Anda di halaman 1dari 30

PRESENTASI KASUS

Cerebral Palsy

Pembimbing : Dr. Deddy Ria, SpA Penyusun : Adithya Welladatika 030.05.005

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUP Fatmawati Periode 25 Oktober 2010 2 Januari 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti 2010

STATUS PASIEN
I. IDENTITAS
A. Nama Tempat/ Tanggal lahir Usia Jenis kelamin Agama Alamat No Rekam Medik Masuk RSUP Fatmawati B. Nama Umur Agama Perkawinan Pendidikan Pekerjaan Penghasilan Alamat Identitas Ibu Nama Umur Agama Perkawinan Pendidikan Pekerjaan Penghasilan Alamat : Ny. S : 23 tahun : Islam : Pertama : SMP : Ibu Rumah Tangga :: Jl. Pandan II, Kebayoran lama Identitas Pasien : An. M : Jakarta, 19 September 2009 : 1 tahun 2 bulan : Laki - laki : Islam : Jl. Pandan II, Kebayoran lama : 01027945 : 19 November 2010

Identitas Orang Tua Pasien : Tn. R : 30 tahun : Islam : Pertama : SMP : Buruh : Rp. 750.000/bulan : Jl. Pandan II, Kebayoran lama

Identitas Ayah

II. LATAR BELAKANG PASIEN


A. Susunan Keluarga Pasien adalah anak pertama. B. Riwayat Kehamilan Pasien dikandung selama 34 minggu. Selama kehamilan ibu pasien sebulan sekali kontrol ke bidan di dekat. Selama kehamilan ibu pasien makan 3 kali sehari dengan menu bervariasi (ibu pasien mengkonsumsi telur, tahu, tempe, sayur-mayur serta buah-buahan). C. Riwayat Persalinan Pasien dilahirkan spontan. Pasien lahir dengan berat badan 3500 gram, ibu pasien lupa panjang badan saat lahir, bayi langsung menangis. Tidak ditemukan kelainan saat lahir. D. Riwayat Sosial Ekonomi Ayah pasien bekerja sebagai buruh dengan upah Rp. 750.000/bulan sedangkan ibu pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga dan tidak berpenghasilan.

III. Riwayat Peyakit


Alloanamnesis dilakukan pada tanggal 19 November 2010 terhadap ibu pasien. A. B. C. Keluhan Utama Kejang 1 hari SMRS Keluhan Tambahan Demam sejak 5 hari SMRS Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke RSUP Fatmawati dibawa oleh ibunya karena mengalami kejang 1 hari SMRS. Kejang timbul 2 kali dengan interval waktu 10 menit. Lama masing-masing kejang kurang lebih 10 menit. Kejang timbul di seluruh tubuh dengan mata mendelik ke atas. Setelah kejang, anak tertidur. Pasien juga menderita demam sejak 5 hari SMRS. Demam naik turun dengan suhu paling tinggi 400 C. Pasien juga mederita mencret 3 hari SMRS

selama 2 hari dengan frekuensi BAB 3 kali per hari, konsistensi seperti bubur, warna kuning, sebanyak kurang lebih gelas aqua. 1 hari SMRS pasien sudah tidak mencret. Adanya muntah, batuk dan pilek disangkal oleh ibu pasien. Buang air kecil lancar. D. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien tidak pernah sakit seperti ini sebelumnya. Tidak ada riwayat kejang, dirawat, operasi, trauma, alergi, ataupun asma. E. Riwayat Penyakit Keluarga Ibu pasien menyangkal adanya riwayat kejang di keluarga. Tidak ada riwayat penyakit turunan ataupun penyakit menular. Ibu mengaku memiliki alergi terhadap udang. Ayah pasien merokok. F. Riwayat Perkembangan Gigi pertama pasien tumbuh saat usia 10 bulan. Pasien belum bisa duduk, berdiri, dan berjalan. Pasien juga belum bisa bicara, hanya mengeluarkan kata-kata tidak jelas. G. Riwayat Makanan Sampai sekarang pasien masih mendapat ASI. Sudah mulai makan nasi dengan lauk yang bervariasi. Minum susu nestle 2x per hari. H. Riwayat Imunisasi Ibu mengaku imunisasi pasien belum lengkap. Hanya imunisasi polio 1x, DPT 1x, dan BCG 1x.

IV. Pemeriksaan Fisik


Kesadaran Berat badan Tinggi badan Lingkar kepala Lingkar lengan atas : Somnolen, GCS 9 (E2V2M5) : 8 kg : 73 cm : 45 cm : 14 cm

Status gizi BB/U : 8/7,7 = 103,8 % TB/U : 77/70 = 110 % BB/TB : 8/8 = 100 % (gizi baik) HA : 12 13 bulan Kebutuhan kalori : 100 x 8 = 800 kal Tanda vital : HR RR Kepala Mata Telinga Hidung Mulut Tenggorokan Leher Thorax Jantung Paru Abdomen BU (+) normal Ekstremitas Hipotonus (+) Status neurologis : Refleks Fisiologis (+) Refleks Patologis : Babinski (+) Tanda rangsang meningeal : Kaku kuduk (-), Brudzinski 1 dan 2 (-) : Akral hangat, perfusi cukup, klonus (+), spastis (-), : 100x/menit, isi cukup, reguler : 32x/menit, kedalaman cukup

Suhu : 38,6 C : deformitas (-), mikrocephali : Conjungtiva pucat -/-,Sklera ikterik -/-, RCL +/+, RCTL +/+ dolls eye movement (+) : normotia, sekret (-) : septum deviasi (-), sekret (-), nafas cuping hidung (-) : bibir kering (-), mukosa lembab, ulkus di mukosa bibir bawah bekas gigitan saat kejang : sulit dinilai : KGB tidak teraba membesar : Bentuk dan pergerakan dada kanan dan kiri simetris saat statis dan dinamis, retraksi sela iga (-) : S1 S2 reguler, gallop (-), murmur (-) : suara nafas vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/: datar, supel, hepar dan lien tidak teraba membesar

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
18 November 2010 Hb Ht Leukosit Eritrosit : 10,7 g/dl : 31 % : 14.300 /l : 4,44 juta/l : 56 mg/dl : 0,5 mg/dl : 142 mg/dl : 129 mmol/L : 1,83 mmol/L : 103 mmol/L : 137 mmol/L : 3,04 mmol/L : 110 mmol/L Gas Darah pH pCO2 pO2 BP HCO3 O2 saturasi BE Total CO2 : 7,458 : 15,6 mmHg : 96,2 mmHg : 753 mmHg : 10,8 mmol/L : 97,8 % : -9,7 mmol/L : 11,3 mmol/L

Trombosit : 231.000 /l Ureum darah Creatinin darah GDS Natrium Kalium Chlorida 22.45 Natrium Kalium Chlorida

19 November 2010 Hematologi Hb Ht Leukosit Trombosit Eritrosit Gas Darah pH pCO2 pO2 BP HCO3 O2 saturasi BE Total CO2 : 7,394 : 19,1 mmHg : 95,0 mmHg : 753 mmHg : 11,4 mmol/L : 97,4 % : -10,7 mmol/L : 12,0 mmol/L : 10,3 g/dl : 29 % : 5.700/ul : 134.000/ul : 4,14 juta/ul

20 November 2010 Urinalisa Urobilinogen Protein urine Berat jenis Bilirubin Keton Nitrit pH Leukosit Darah/Hb Glukosa urin Warna Kejernihan Feses lengkap Makroskopik Konsistensi Warna Unsur lain Nanah Lendir Darah : negative : negative : negative : Lembek : Kuning Mikroskopik Leukosit Eritrosit lemak E.coli E.hystolityca Amilum Serat otot Serat tumbuhan Telur cacing Lain-lain 22 November 2010 Urinalisa Urobilinogen Protein urine Berat jenis Bilirubin Keton Nitrit : 0,2 U.E/dl : +2 : 1.015 : negative : negative : negative Sedimen urin Epitel Leukosit Eritrosit Silinder Kristal Bakteri : positive : 2-4/LPB : 20-25/LPB : negative : negative : negative : 2-3/LPB : 2-4/LPB : negative : negative : negative : negative : negative : negative : negative : negative : 0,2 U.E/dl : +1 : 1.005 : negative : negative : negative : 6,5 : negative : +1 : negative : yelllow : Clear Sedimen urin Epitel Leukosit Eritrosit Silinder Kristal Bakteri Lain-lain : positive : 3-5/LPB : 1-3/LPB : negative : negative : negative : negative

pH Leukosit Darah/Hb Glukosa urin Warna Kejernihan

: 6,5 : negative : +3 : negative : yelllow : Clear

Lain-lain

: negative

23 November 2010 Hematologi Hb Ht Leukosit Trombosit Eritrosit LED : 10,6 g/dl : 30 % : 7.900/ul : 271.000/ul : 4,45 juta/ul : 13.0 mm Hitung jenis Basofil Eosinofil Netrofil Limfosit Monosit Luc Retikulosit : 1% : 0% : 47 % : 38 % : 5% : 9% : 0,6 %

Gambaran darah tepi : Anemia mikrositik hipokrom ringan 26 November 2010 Hematologi Hb Ht Leukosit Trombosit Eritrosit Urinalisa Urobilinogen Protein urine Berat jenis Bilirubin Keton Nitrit pH : 0,2 U.E/dl : negative : < 1.005 : negative : negative : negative : 7,0 : 10,9 g/dl : 33 % : 16.700/ul : 772.000/ul : 4,47 juta/ul Sedimen urin Epitel Leukosit Eritrosit Silinder Kristal Bakteri Lain-lain : positive : 1-3/LPB : 1-2/LPB : negative : negative : negative : negative

Leukosit Darah/Hb Glukosa urin Warna Kejernihan

: negative : negative : negative : yelllow : Clear : Suspek defisiensi Fe + trombositosis, klinis ?

Gambaran darah tepi

VI. DIAGNOSIS KERJA


Cerebral palsy diplegia spastik Kejang demam kompleks Delayed development Mikrocephali e.c suspect TORCH

VII. RESUME
Anak laki-laki usia 1 tahun 2 bulan datang ke RSUP Fatmawati dibawa oleh ibunya karena mengalami kejang 1 hari SMRS. Kejang timbul 2 kali dengan interval waktu 10 menit. Lama masing-masing kejang kurang lebih 10 menit. Kejang timbul di seluruh tubuh dengan mata mendelik ke atas. Setelah kejang, anak tertidur. Pasien juga menderita demam sejak 5 hari SMRS. Demam naik turun dengan suhu paling tinggi 400 C. Pasien juga mederita mencret 3 hari SMRS selama 2 hari dengan frekuensi BAB 3 kali per hari, konsistensi seperti bubur, warna kuning, sebanyak kurang lebih gelas aqua. 1 hari SMRS pasien sudah tidak mencret. Pasien belum bisa duduk, berdiri, dan berjalan. Pasien juga belum bisa bicara, hanya mengeluarkan kata-kata tidak jelas. Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran pasien somnolen dengan GCS 9 (E2V2M5). Lingkar kepala pasien 45 cm (mikrosefali). Status gizi baik. Frekuensi denyut jantung 100 x/menit, pernafasan 32x/menit, dan suhu 38,60C. Pada mata didapatkan dolls eye movement (+). Pada mulut terdapat ulkus di mukosa bibir bawah bekas gigitan saat kejang. Pada ekstremitas didapatkan adanya klonus, spastis dan hipotonus. Refleks patologis Babinski (+).

VIII. PENATALAKSANAAN
Diet Susu Formula 8 x 90 cc O2 (-) IVFD KaEN 1B + KCl 10 meq 16 tpm Obat : Cefotaxime 2 x 750 mg IV Phenitoin 200 mg dalam NaCl 0,9 % 50 cc selama 1 jam, 12 jam kemudian 2 x 50 mg Paracetamol 3 x 1 Cth Depakene 2 x 2 cc selama 1 tahun Kenalog in orabase Rencana: Lumbal pungsi, CT scan kepala tanpa kontras,

IX. PROGNOSIS
Ad Vitam Ad fungsionam Ad sanationam : Ad bonam : Dubia ad bonam : Ad bonam

X. FOLLOW UP
S 20 November 2010 : O Kes: Apatis A Kejang demam kompleks Aphtae P Diet SF 8 x 90 cc per NGT IVFD KaEN 1B + KCl 10 meq 16 tpm Cefotaxime mg Phenitoin 2 x 50 mg Paracetamol Cth (>380C) Kenalog in orabase Cek FL, UL Kejang demam Rencana LP Diet SF 8 x 90 cc per NGT 3x1 2x750

Demam, kejang (-), HR : 128 x/mnt tidur terus, badan RR : 38 x/mnt kaku, hijau, BAB lendir 3x S : 37,7 C : DEM (+) seperti bubur warna Kepala : mikrocephali (+), Mata BAK seperti biasa, Mulut : aphtae perbaikan muntah 1x, batuk Thorax : (+), intake sesuai C : S1 S2 reg, m(-), g(-) P : Sn ves, rh -/-, wh -/Abdomen : supel, BU (+) 22 November 2010 : Ekstremitas: klonus (+) HR : 128 x/mnt jadwal

Demam perbaikan, RR : 38 x/mnt

kejang bengkak

(-),

IVFD S

: 36,6 C

kompleks

IVFD KaEN 1B + KCl 10 meq 16 tpm Cefotaxime mg Phenitoin 2 x 50 mg Paracetamol Cth (>380C) Kenalog in orabase Cek FL, UL Rencana LP Diet SF 8 x 90 cc per NGT IVFD KaEN 1B + KCl 10 meq 16 tpm Cefotaxime mg Phenitoin 2 x 40 mg Paracetamol Cth (>380C) Kenalog in orabase Cek FL, UL Rencana LP Konsul neurologi Diet SF 8 x 90 cc per NGT Luminal/fenobarbital Paracetamol Cth (>380C) Kenalog in orabase Rencana EEG, CT scan kepala tanpa kontras Persiapan obat stesolid 10 mg, bila 3x1 3x1 2x750 3x1 2x750

Kepala : mikrocephali Mata : DEM (+) Thorax : dbn Abdomen : dbn Ekstremitas: klonus (+)

23 November 2010 :

HR : 124 x/mnt RR : 36 x/mnt S : 36,8C Kepala : mikrocephali Mata : DEM (+) Thorax : dbn Abdomen : dbn Ekstremitas: spastis (+)

Kejang demam kompleks Delayed development

23 November 2010 Hasil konsul : Kejang demam <15 riwayat tanpa tinggi menit,

HR : 124 x/mnt RR : 36 x/mnt : 36,8C

Kejang demam kompleks Cerebral palsy diplegia spastik Delayed development

dengan S

1x, Kepala : mikrocephali 2x Mata : DEM (+)

Viral infection 2 x 25 mg

kejang Thorax : dbn demam, Abdomen : dbn Refleks fisiologis meningkat

belum bisa duduk Ekstremitas: spastis (+) sendiri, ngoceh (-)

Mikrosefali

e.c susp. 24 November 2010 : BAB warna 1x HR : 110 x/mnt : 38,2C TORCH Kejang demam kompleks Cerebral palsy diplegia spastik Delayed development Mikrosefali fisiologis patologis Kejang demam kompleks Cerebral palsy diplegia spastik Delayed fisiologis patologis development e.c susp. TORCH

panas

>380C,

dengan jarak 12 jam Diet SF 8 x 90 cc per NGT Fenobarbital 2 x 25 Stesolid 10 mg bila suhu >380C dengan jarak 12 jam Rencana EEG dan CT scan kepala ACC rawat jalan

bubur, RR : 30 x/mnt kuning S

ampas>air, muntah Kes : apatis (-),kejang(-),kaku (-) Kepala : mikrocephali Mata : DEM (+) Mulut : candidiasis oral Thorax : dbn Abdomen : dbn Ekstremitas: klonus (+), spastis (+) Refleks meningkat Refleks 25 November 2010 : BAB 1x babinski (+) HR : 120 x/mnt : 38,8C

Viral infection mg

Diet ML 500 kal + SF 8 x 90 cc Cefixime 2 x 40 mg Fenobarbital 2 x 25 mg Stesolid 10 mg bila suhu >380C dengan jarak 12 jam Paracetamol 4 x cth Depaken 2 x 2 selama 1 tahun Rencana EEG dan CT scan kepala Cek DPL dan hitung jenis ulang Monitor demam, cc

bubur, RR : 36 x/mnt

ampas = air, warna S kemarin kejang (-)

kuning, demam sore Kes : apatis 390C, Kepala : mikrocephali Thorax : dbn Abdomen : dbn Ekstremitas: klonus (+), spastis (+) Refleks meningkat Refleks babinski (+)

Viral infection PO

Mikrosefali
e.c susp. TORCH

26 November 2010 : tidak ada keluhan

HR : 126 x/mnt RR : 30 x/mnt S : 36,5C Kes : Compos mentis Kepala : mikrocephali Thorax : dbn Abdomen : dbn Ekstremitas: klonus (+), spastis (+) Refleks meningkat Refleks babinski (+) patologis fisiologis

Kejang demam kompleks (defisit neurologi)

kejang Diet Bubur saring 3x + pedia sure 10 x 85 cc Cefixime 2 x 40 mg PO mg Stesolid 10 mg bila suhu >380C dengan jarak 12 jam Paracetamol 4 x cth Depaken 2 x 2cc selama 1 tahun Kontrol ke poli tumbuh kembang Cek UL cito Diet Bubur saring 3x (900 kal) + pedia sure 10 x 85 cc Cefixime 2 x 40 mg PO Fenobarbital 2 x 25 mg Stesolid 10 mg bila suhu >380C dengan jarak 12 jam Paracetamol 4 x cth Depaken 2 x 2cc selama 1 tahun Diet Bubur saring 3x (900 kal) + pedia sure 10 x 85 cc

Viral infection Fenobarbital 2 x 25

Cerebral
palsy diplegia spastik Delayed development Mikrosefali e.c susp. TORCH

27 November 2010 : Tidak ada keluhan

HR : 110 x/mnt RR : 24 x/mnt S : 38,9C Kes : Compos mentis Kepala : mikrocephali Thorax : dbn Abdomen : dbn Ekstremitas: klonus (+), spastis (+) Refleks meningkat Refleks babinski (+) patologis

Kejang demam kompleks (defisit neurologi) Cerebral palsy diplegia spastik fisiologis Delayed development

Mikrosefali
e.c susp. TORCH Kejang demam kompleks

29 November 2010 : Batuk

HR : 115 x/mnt : 36,3C

kadang- RR : 28 x/mnt

kadang, demam (-), S

kejang (-)

Kes : Compos mentis Kepala : mikrocephali Thorax : dbn Abdomen : dbn Ekstremitas: klonus (+), spastis (+) Refleks meningkat Refleks babinski (+)

(defisit neurologi) Cerebral palsy diplegia spastik

Cefixime 2 x 40 mg PO Fenobarbital 2 x 25 mg Stesolid 10 mg bila suhu >380C dengan jarak 12 jam Paracetamol 4 x cth Depaken 2 x 2cc selama 1 tahun Cefixime 2 x 40 mg PO Depaken 2 x 2cc selama 1 tahun Paracetamol 4 x cth

fisiologis Delayed development patologis Mikrosefali e.c susp. TORCH Kejang demam kompleks (defisit neurologi) Cerebral palsy diplegia spastik Delayed development

30 November 2010 : kadang

HR : 116 x/mnt S : 36,7C

Batuk tapi kadang - RR : 30 x/mnt Kes : Compos mentis Kepala : mikrocephali Thorax : dbn Abdomen : dbn Ekstremitas: klonus (+), spastis (+) Refleks fisiologis +/+ Refleks patologis -/-

Mikrosefali
e.c susp. 1 desember 2010 : sedikit, kadang demam (+) HR : 100 x/mnt : 37,9C TORCH Kejang demam kompleks (defisit neurologi) Cerebral palsy diplegia spastik Cefixime 2 x 40 mg PO Depaken 2 x 2cc selama 1 tahun Paracetamol 4 x cth

BAB keras, darah RR : 28 x/mnt kadang- S batuk, Kes : Compos mentis Kepala : mikrocephali Thorax : dbn Abdomen : dbn Ekstremitas: klonus (+), spastis (+)

Refleks fisiologis +/+ Refleks patologis -/-

Delayed development Mikrosefali e.c susp. TORCH

TINJAUAN PUSTAKA

Cerebral palsy adalah terminology yang digunakan untuk mendeskripsikan kelompok penyakit kronik yang mengenai pusat pengendalian pergerakan dengan manifestasi klinis yang tampak pada beberapa tahun pertama kehidupan dan secara umum tidak akan bertambah memburuk pada usia selanjutnya. Mengakibatkan kelainan fungsi yang menyeluruh, tapi selalu disertai problem motorik. Usia terdiagnosa biasanya >1 tahun sehingga anak gagal mencapai perkembangan yang semestinya. ETIOLOGI Cerebral palsy bukan merupakan satu penyakit dengan satu penyebab. CP merupakan grup penyakit dengan masalah mengatur gerakan, tetapi dapat mempunyai penyebab yang berbeda. Untuk menentukan penyebab CP, harus digali mengenai hal : bentuk CP, riwayat kesehatan ibu dan anak, dan onset penyakit. Di USA, sekitar 10-20% CP disebabkan karena penyakit setelah lahir (prosentase tersebut akan lebih tinggi pada negara-negara yang belum berkembang). CP dapatan juga dapat merupakan hasil dari kerusakan otak pada bulan-bulan pertama atau tahun-tahun pertama kehidupan yang merupakan sisa dari infeksi otak, misalnya meningitis bakteri atau encephalitis virus, atau merupakan hasil dari trauma kepala yang sering akibat kecelakaan lalu lintas, jatuh atau penganiayaan anak. CP kongenital, pada satu sisi lainnya, tampak pada saat dilahirkan. Pada banyak kasus, penyebab CP kongenital sering tidak diketahui. Diperkirakan terjadi kejadian spesifik pada masa kehamilan atau sekitar kelahiran dimana terjadi kerusakan pusat motorik pada otak yang sedang berkembang. Beberapa penyebab CP kongenital adalah : 1. Infeksi Selama Kehamilan Rubella dapat menginfeksi ibu hamil dan fetus dalam uterus, akan menyebabkan kerusakan sistem saraf yang sedang berkembang. Infeksi lain yang dapat meyebabkan cedera otak fetus meliputi cytomegalovirus dan toxoplasmosis. Pada saat ini sering dijumpai infeksi maternal lain yang dihubungkan dengan CP. 2. Pigmen bilirubin, yang merupakan komponen yang secara normal dijumpai dalam jumlah kecil dalam darah, merupakan hasil produksi dari pemecahan

eritrosit. Jika banyak eritrosit mengalami kerusakan dalam waktu yang singkat, misalnya dalam keadaan Rh/ABO inkompatibilitas, bilirubin indirek akan meningkat dan menyebabkan ikterus. Ikterus berat dan diterapi dapat merusak sel otak secara permanen. 3. Kekurangan Oksigen Berat (hipoksik iskemik) pada Otak atau Trauma Kepala Selama Proses Persalinan. Asphyxia sering dijumpai pada bayi-bayi dengan kesulitan persalinan. Asphyxia menyebabakan rendahnya suplai oksigen pada otak bayi pada periode lama, anak tersebut akan mengalami kerusakan otak yang dikenal hipoksik iskemik encephalopathi. Angka mortalitas meningkat pada kondisi asphyxia berat, tetapi beberapa bayi yang bertahan hidup dapat menjadi CP, dimana dapat bersama dengan gangguan mental dan kejang. Kriteria yang digunakan untuk memastikan hipoksik intrapartum sebagai penyebab CP : 1. Metabolik asidosis pada janin dengan pemeriksaan darah arteri tali pusat janin, atau neonatal dini pH=7 dan BE=12mmol/L 2. Neonatal encephatopathy dini berat sampai sedang pada bayi >34minggu gestasi 3. Tipe CP spastik quadriplegia atau diskinetik 4. Tanda hiposik pada bayi segera setelah lahir atau selama persalinan 5. Penurunan detak jantung janin cepat, segera dan cepat memburuk segera setelah tanda hipoksik terjadi dimana sebelumnya diketahui dalam batas normal 6. Apgar score 0-6 = 5menit 7. Multi sistim tubuh terganggu segera setelah hipoksik 8. Imaging dini abnormalitas cerebral 4. Stroke

Kelainan pada ibu atau bayi dapat menyebabkan stroke pada fetus atau bayi baru lahir. Perdarahan di otak terjadi pada beberapa kasus. Stroke yang terjadi pada fetus atau bayi baru lahir, akan menyebabkan kerusakan jaringan otak dan menyebabkan masalah neurologis. Karena insiden infark cerebri yang tidak dapat dijelaskan sering tampak pada pemeriksaan neuroimaging pada anak dengan CP hemiplegi, diagnostik test untuk penyakit koagulasi perlu dipertimbangkan. Faktor-faktor yang menyatakan penyebab selain hipoksik intrapartum sebagai penyebab CP : 1. Pada pemeriksaan analisis gas darah arteri umbikalis <1mmol/L atau pH>7 2. Bayi dengan kelainan kongenital mayor atau multiple atau kelainan metabolik 3. Infeksi SSP atau sistemik 4. Pada pemeriksaan imaging dini tampak kelainan neurologis misalnya ventrikulomegali, porencephali, multikistik encephalomalacia 5. Bayi dengan tanda hambatan pertumbuhan intrauterine 6. Penurunan detak jantung bervariasi sejak persalinan 7. Mikrocephali 8. Ekstensif chorioamnionitis 9. Kelainan kongenital koagulasi pada anak 10. Adanya faktor antenatal lain untuk CP, misalnya prematuritas, kehamilan ganda, penyakit autoimun 11. Adanya faktor resiko postanatal untuk CP, misalnya post natal encephalitis, hopotensi memanjang, atau hipoksik karena penyakit respirasi 12. Saudara kandung CP, terutama jika mempunyai tipe CP yang sama

Faktor-faktor resiko yang menyebabkan kemungkinan terjadinya CP semakin besar antara lain adalah : 1. Letak sungsang. 2. Proses persalinan sulit Masalah vaskuler atau respirasi bayi selama persalinan merupakan tanda awal yang menunjukan adanya masalah kerusakan otak atau otak bayi tidak berkembang secara normal. Komplikasi tersebut dapat menyebabakn kerusakan otak permanen. 3. Apgar score rendah. Apgar score rendah hingga 10-20 menit setelah kelahiran. 4. BBLR dan prematuritas. Resiko CP lebih tinggi diantara bayi dengan berat lahit <2500gram dan bayi lahir dengan usia kehamilan <37 minggu. Resiko akan meningkat sesuai rendahnya berat lahir dan usia kehamilan. 5. Kahamilan ganda. 6. Malformasi SSP Sebagian besar bayi-bayi yang lahir dengan CP memperlihatkan malformasi SSP yang nyata, misalnya lingkar saat perkembangan SSP sejak dalam kandungan. 7. Perdarahan maternal atau proteinuria berat pada saat masa akhir kehamilan. Perdarahan vaginal selama bulan ke-9 hingga 10 kehamilan dan peningkatan jumlah protein dalam urine berhibungan dengan peningkatan resiko terjadinya CP pada bayi. 8. Hipertirodism maternal, mental retardasi dan kejang. kepala abnormal (mikrosefali). Hal tersebut menunjukan bahwa maslah telah terjadi pada

9. Kejang pada bayi baru lahir. 6 MANIFESTASI KLINIS CP dapat diklasifikasikan berdasarkan gejala dan tanda klinis neurologis. Spastik diplegia, merupakan salah satu bentuk penyakit yang dikenal selanjutnya sebagai CP. Hingga saat ini, CP diklasifikasikan berdasarkan kerusakan gerakan yang terjadi dan dibagi dalam 4 kategori, yaitu : 1. CP Spastik Merupakan bentukan CP terbanyak (70-80%), otot mengalami kekakuan dan secara permanan akan menjadi kontraktur. Jika kedua tungkai mengalami spastisitas, pada saat seseorang berjalan, kedua tungkai tampak bergerak kaku dan lurus. Gambaran klinis ini membentuk karakteristik berupa ritme berjalan yang dikenal dengan galt gunting (scissors galt). Anak dengan spastik hemiplegia dapat disertai tremor hemiparesis, dimana seseorang tidak dapat mengendalikan gerakan pada tungkai pada satu sisi tubuh. Jika tremor memberat akan terjadi gangguan gerakan berat. CP Spastik dibagi berdasarkan jumlah ekstremitas yang terkena, yaitu : a. Monoplegi Bila hanya mengenai 1 ekstremitas saja, biasanya lengan b. Diplegia Keempat ekstremitas terkena, tetapi kedua kaki lebih berat dari pada kedua lengan c. Triplegia Bila mengenai 3 ekstremitas, yang paling banyak adalah mengenai kedua lengan dan 1 kaki d. Quadriplegia Keempat ekstremitas terkena dengan derajat yang sama e. Hemiplegia

Mengenai salah satu sisi tubuh dan lengan terkena lebih berat 2. CP Atetoid/diskinetik Bentuk CP ini mempunyai karakterisktik gerakan menulis yang tidak terkontrol dan perlahan. Gerakan abnormal ini mengenai tangan, kaki, lengan, atau tungkai dan pada sebagian besar kasus, otot muka dan lidah, menyebabkan anak-anak menyeringan dan selalu mengeluarkan air liur. Gerakan sering meningkat selama periode peningkatan stress dan hilang pada saat tidur. Penderita juga mengalami masalah koordinasi gerakan otot bicara (disartria). CP atetoid terjadi pada 10-20% penderita CP. 3. CP Ataksid Jarang dijumpai, mengenai keseimbangan dan persepsi dalam. Penderita yang terkena sering menunjukan koordinasi yang buruk; berjalan tidak stabil dengan gaya berjalan kaki terbuka lebar, meletakkan kedua kaki dengan posisi saling berjauhan; kesulitan dalam melakukan gerakan cepat dan tepat, misalnya menulis mengancingkan baju. Mereka juga sering mengalami tremor, dimulai dengan gerakan volunter misalnya buku, menyebabkan gerakan seperti menggigil pada bagian tubuh yang baru digunakan dan tampak memburuk sama dengan saat penderita akan menuju objek yang dikehendaki. Bentuk ataksid ini mengenai 5-10% penderita CP. 4. CP Campuran Sering ditemukan dapa seseorang penderita mempunyai lebih dari satu bentuk CP yang dijabarkan diatas. Bentuk campuran yang sering dijumpai adalah spastik dan gerakan atetoid tetapi kombinasi lain juga mungkin dijumpai. 2,5 CP juga dapat diklasifikasikan berdasarkan estimasi derajat beratnya penyakit dan kemampuan penderita untuk melakukan aktivitas normal (tabel 1).

Tabel 1. Klasifikasi CP Berdasarkan Derajat Penyakit 2 Klasifikasi Perkembangan Gejala Penyakit

Minimal

Morik Normal, hanya terganggu secara kualitatif

* kelainan tonus sementara * Refleks primitif menetap terlalu lama * Kelainan postur ringan * Gangguan gerak motorik kasar dan halus, misalnya clumpsy * Beberapa kalinan pada pemeriksaan neurologis * Perkembangan refleks primitif abnormal * respon postular terganggu * Gangguan motorik< misalnya tremor * Gangguan koordinasi * Berbagai kelainan neurologis * Refleks primmitif menetap dan kuat * respon postural terlambat * Gejala neurologis dominan * Refleks primitif menetap * Respon postural tidak muncul

penyerta * Gangguan komunikasi * Gangguan belajar spesifik

Ringan

Berjalan umur 24 bulan

Sedang

Berjalan umur 3 tahun, kadang memerlukan bracing Tidak perlu alat khusus

* Retardasi mental * Gangguan belajar dan kominikasi * Kejang

Berat

Tidak bisa berjalan, atau berjalan dengan alat bantu Kadang perlu operasi

DIAGNOSIS CEREBRAL PALSY

a. Gejala awal Tanda awal CP biasanya tampak pada usia <3tahun, dan orang tua sering mencurigai ketiak kemampuan perkambangan motorik tidak normal. Bayi dengan CP sering mengalami kelambatan perkembangan, misalnya tengkurap, duduk, merangkak, tersenyum atau berjalan. Sebagian mengalami abnormalitas tonus otot, penurunan tonus

otot/hipotonia; bayi tampak lemah dan lemas, kadang floppy. Peningkatan tonus otot/hipertonia, bayi tampak kaku. Pada sebagian kasus, bayi pada periode awal tampak hipotonia dan selanjutnya berkembang menjadi hipertonia setelah 2-3 bulan pertama. Anak-anak CP mungkin menunjukkan postur abnormal pada satu sisi tubuh. 1 b. Pemeriksaan Fisik Dalam menegaskan diagnosis CP perlu melakukan pemeriksaan motorik bayi dan melihat kembali riwayat medis mulai dari riwayat kehamilan, persalinan dan kesehatan bayi. Perlu juga dilakukan pemeriksaan refleks dan mengukur perkembangan lingkar kepala anak. Refleks adalah gerakakn dimana tubuh secara otomatisasi bereaksi sebagai respon terhadap stimulus spesifik. Sebagai contoh, jika bayi baru lahir menekuk kepalanya maka kaki akan bergerak ke atas kepala, dan bayi secara otomatis akan membentangkan lengannya, yang dikenal dengan refleks moro, yang tampak seperti gerakan akan memeluk. Secara normal, refleks tersebut akan bertahan lebih lama. Hal tersebut merupakan salah satu dari beberapa refleks yang haarus diperiksa. Perlu juga memeriksa penggunaan tangan, kecenderungan untuk menggunakan tangan kanan atau kiri. Jika dokter memegang objek didepan dan pada sisi dari bayi, bayi akan mengambil benda tersebut dengan tangan yang cenderung dipakai, walaupun objek didekatkan pada tangan yang sebelahnya. Sampai usia 12 bulan, bayi masih belum menunjukan kecenderungan menggunakan tangan yang dipilih. Tetapi bayi dengan spastik hemiplegia, akan menunjukkan perkembangan pemilihan tangan lebih dini,

sejak tangan pada sisi yang tidak terkena menjadi lebih kuat dan banyak digunakan. Langkah selanjutnya dalam diagnosis CP adalah menyingkirkan penyakit lain yang menyebabkan masalah pergerakan. Yang terpenting, harus ditentukan bahwa kondisi anak tidak bertambah memburuk. Walaupun gejala dapat berubah bersama waktu, CP sesuai dengan definisinya tidak dapat menjadi progresif. Jika anak secara progresif kehilangan kemampuan motorik, ada kemungkinanterdapat masalah yang berasal dari penyakit lain, misalnya penyakit genetik, penyakit muskuler, kelainan metabolik, tumor SSP. Penelitian metabolik dan genetik tidak rutin dilakukan dalam evaluasi anak dengan CP. Riwayat medis anak, pemeriksaan diagnostik khusus, dan, pada sebagian kasus, pengulangan pemeriksaan akan sangat berguna untuk konfirmasi diagnostik dimana penyakit lain dapat disingkirkan. 1 c. Pemeriksaan Neuroradiologik Pemeriksaan khusus neuroradiologik untuk mencari kemungkinan

penyebab CP perlu dikerjakan, salah satu pemeriksaan adalah CT scan kepala, yang merupakan pemeriksaan imaging untuk mengetahui struktur jaringan otak. CT scan dapat menjabarkan area otak yang kurang berkembang, kista abnormal, atau kelainan lainnya. Dengan informasi dari CT scan, dokter dapat menentukan prognosis penderita CP. MRI kepala, merupakan tehnik imaging yang canggih, menghasilkan gambar yang lebih baik dalam hal struktur atau area abnormal dengan lokasi dekat tulang dibanding dengan CT scan kepala. Dikatakan bahwa neuroimaging direkomendasikan dalam eveluasi anak CP jika etiologi tidak dapat ditemukan. Pemeriksaan ketiga yang dapat mengambarkan masalah dalam jaringan otak adalah USG kepala. USG dapat digunakan pada bayi sebelum tulang kepala mengeras dan UUB tertutup. Walaupun hasilnya kurang akurat dibandingkan CT dan MRI, tehnik tersebut dapat mendeteksi kista dan struktur otak, lebih murah dan tidak membutuhkan periode lama pemeriksaannya. 3

TATALAKSANA CEREBRAL PALSY 1. Terapi Medikamentosa Tiga macam obat yang sering digunakan untuk mengatasi spastisitas pada penderita CP adalah : a. Diazepam Obat ini bekerja sebagai relaksan umum ota dan tubuh. Pada anak usia <6 bulan tidak direkomendasikan, sedangkan pada anak usia >6 bulan diberikan dengan dosis 0,12-0,8 mg/kkBB/hari per oral dibagi dalam 6-8 jam dan tidak melebihi 10mg/dosis. b. Baclofen Obat ini bekerja dengan menutup penerimaan signal dari medula spinalis yang akan menyebabkan kontraksi otot. Dosis obat yang dianjurkan pada penderita CP adalah: 2-7tahun Dosis 10-40mg/hari per oral, dibagi dalam 3-4 dosis. Dimulai dari 2,5-5mg per oral 3 kali per hari, kemudian dosis dinaikan 5-15mg/hari, maksimal 40mg/hari. 8-11 tahun Dosis 10-60 mg/hari per oral, dibagi dalam 3-4 dosis. Dimulai 2,5-5 mg per oral 3 kali per hari, kemudian dosis dinaikan 5-15 mg/hari, maksimal 60mg/hari. >12 tahun Dosis 20-80 mg/hari per oral, dibagi dalam 3-4 dosis. Dimulai dari 5mg per oral 3 kali per hari, kemudian dosis dinaikan 15mg/hari, maksimal 80mg/hari. c. Dantrolene

Obat ini bekerja dengan mengintervensi proses kontraksi otot sehingga kontraksi otot tidak bekerja. Dosis yg dianjurkan dari 25 mg/hari, maksimal 40mg/hari. Obat-obatan diatas akan menurunkan spasrisitas untuk periode singkat, dan dapat menimbulkan efek samping, misalnya mengantuk. Penderita CP atetoid kadang-kadang dapat diberikan obat-obatan yang dapat membantu menurunkan gerakan-gerakan abnormal. Obat yang sering digunakan termasuk golongan antikolinergik, bekerja dengan menurunkan aktivitas acetilkoline yang merupakan bahan kimia messenger yang akan menunjang hubungan antar sel otak dan mencetuskan terjadinya kontraksi otot. Obat-obatan antikolinergik meliputi trihexyphenidyl, benztropine dan procyclidine hydrochloride. 2 2. Terapi Bedah Pembedahan sering direkomendasikan jika terjadi kontraktur berat dan menyebabkan masalah pergerakan berat. a. Teknik pembedahan Selektif dorsal root rhizotomy, ditujukan untuk menurunkan spastisitas pada otot tungkai dengan menurunkan jumlah stimulasi yang mencapai otot tungkai melalui saraf. Dalam prosedur tersebut, dokter berupaya melokalisir dan memilih untuk memotong saraf yang terlalu dominan yang mengontrol otot tungkai.

b. Teknik pembedahan Eksperimental meliputi stimulasi kronik cerebellar dan


stereotaxic thalamotomy. Pada stimulasi kronik cerebelar, elektroda ditanam pada permukaan cerebelum yang merupakan bagian otak yang bertanggung jawab dalam koordinasi gerakan, dan diguanakan untuk menstimulasi sarafsaraf cerebellar, dengan harapan bahwa teknik tersebut dapat menurunkan spastisitas dan memperbaiki fungsi motorik, stereotaxic thalamotomy meliputi memotong bagian thalamus, yang merupakan bagian yang melayani penyeluran pesan dari otot dan organ sensoris. Hal ini efektif hanya untuk menurunkan tremor hemiparesis. 2 PROGNOSIS

Beberapa faktor sangat menentukan prognosis, tipe klinis CP, derajat kelambatan yang tampak pada saat diagnosis ditegakan, adanya refleks patologis, dan yang sangat pentig adalah derajat defisit intelegensi, sensorik, dan emosional. Tingkat kognisi sulit ditentukan pada anak kecil dengan gangguan motorik, tetapi masih mungkin diukur. Tingkat kognisi sangat berhubungan dengan tingkat fungsi mental yang akan sangat menentukan kualitas hidup seseorang. Anak-anak dengan hemiplegia tetapi tidak menderita maslah utama lainnya selalu dapat berjalan pada usia 2 tahun, kegunan short brace hanya dibutuhkan sementara saja. Adanya tangan yang kecil pada sisi yang hemiplegi, dengan kuku ibu jari yang lebih runcing dibanding dengan kuku lainnya, dapat diasosiasikan dengan disfungsi sensoris parietalis dan defek sensori tersebut akan membatasi kemampuan motorik halus pada tangan tersebut. 25% anak dengan hemiplegia akan mengalami hemianopsia, karena hal ini anak sebaiknya diberi tempat duduk dikelas untuk memaksimalkan fungsi visus.kejang dapat merupakan maslah yang terjadi pada anak yang hemiplegi. Lebih dari 50% anak-anak dengan spatik diplegia dapat belajar berjalan tersering pada usia 3 tahun, tetapi tetap menunjukan gait abnormal, dan beberapa kasus membutuhkan alat bantu sperti kruk. Aktivitas tangan secara umum akan terkena derajat yang berbeda, walaupun kerusakan yang terjadi minimal. Abnormal gerakan ekstraokuler relatif sering dijumpai. Anak dengan spastik quadriplegia, 25% membutuhkan perawatan total, paling banyak 3% yang dapat berjalan, biasanya setelah usia 3 tahun. Fungsi intelektual seiring dengan derajat CP dan terkenanya otot bulbar akan menambah kesulitan yang sudah ada. Hipotonia trunkus, dengan refleks patologis atau kekakuan yang persisten merupakan gambaran yang menunjukan buruknya keadaan. tersebut memiliki limitasi intelektual. Sebagian besar anak yang tidak memiliki masalah lain yang serius yang berhubungan dengan spastisitas tipe athetoid kadang-kadang dapat berjalan. Keseimbangan dan penggunaan kemampuan tangan tampaknya masih sulit. Sebagian besar anak-anak yang baru duduk pada usia 2 tahun dapat belajar berjalan. Sebaliknya, anak-anak yang masih menunjukan moro refleks, tonik neck refleks asimetris, kecenderungan ekstensi, dan tidak menunjukan refleks parasut tidak mungkin dapat belajar berjalan, sebagian dari mereka yang tidak dapat duduk pada usia 4 tahun dapat belajar berjalan. 3,5 Mayoritas anak-anak

PENCEGAHAN CEREBRAL PALSY a. Pencegahan terhadapan cedera kepala dengan cara menggunakan alat pengaman pada saat duduk di kendaraan dan helm pelindung kepala saat bersepeda, dan eliminasi kekerasan fisik pada anak. b. Penanganan ikterus neonatorum yang cepat dan tepat pada bayi baru lahir dengan fototerapi, atau jika tidak mencukupi dapat dilakukan transfusi tukar. Inkompatibilitas faktor rhesus mudah diidentifikasi dengan pemeriksaan darah rutin ibu dan bapak. Inkompatibiltas tersebut tidak selalu menimbulkan masalah pada kehamilan pertama, karena secara umum tubuh ibu hamil tersebut belum memproduksi antibodi yang tidak diinginkan hingga saat persalinan. Pada sebagian kasus, serum khusus yang diberikan setelah kelahiran dapat mencegah produksi antibodi tersebut. Pada kasus yang jarang, misalnya pada ibu hamil antibodi tersebut berkembang selama kehamilan pertama atau produksi antibodi tidak dicegah, maka perlu pengamatan secara cermat perkembangan bayi dan jika perlu dilakukan transfusi ke bayi selama dalam kandungan atau melakukan transfusi tukar setelah lahir.

c. Rubella atau campak jerman dapat dicegah dengan memeberikan imunisasi


sebelum hamil. Sebagai tambahan, sangat baik untuk melakukan eliminasi merokok, konsumsi alkohol, dan penyalahgunaan obat. 5

DAFTAR PUSTAKA
1. Arvin, Behrman Kliegman. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 15. Volume 3.

Jakarta: EGC. 2000 : 2085-2086


2. Soedarmo, Sumarno dkk. Buku Ajar Neurologi Anak. Edisi 1. Jakarta: Badan

Penerbit IDAI. 1999 : 116


3. Hassan, Rusepno dkk. Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 2 . Jakarta: Penerbit FKUI.

1985: 884-888 4. Koman LA,Mooney III JF, Smith BP, et al. Management of spasticity in cerebral palsy with botolinum-A toxin: report of preliminary, randomized, double-blind trial. J Pediatr Orthop 1994;14:299
5. Irga. Cerebral palsy.www.aan.com/professionals/practice/index.cfm.

Accessed

17 November 2010. 6. Septian, Bahri. Cerebral Palsy.http://www.scribd.com/doc/26304944/CP.

Accessed 15 November 2010.