Anda di halaman 1dari 13

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Tetanus terjadi diseluruh dunia dan endemik pada 90 negara yang sedang berkembang, tetapi insidensinya sangat bervariasi. Bentuk yang paling sering, tetanus neonatorum (umbilicus), membunuh sekurang-kurangnya 500.000 bayi setiap tahun karena ibu tidak terimunisasi, lebih dari 70% kematian ini terjadi pada sekitar 10 negara Asia dan Afrika tropis. Lagipula, diperkirakan 15.000 30.000 wanita yang tidak terimunisasi di seluruh dunia meninggal setiap dengan C.tetani luka pascapartus, pascaabortus, atau pascabedah. Sekitar 50 kasus tetanus dilaporkan setiap tahun di Amerika Serikat kebanyakan pada orang-orang umur 60 tahun atau lebih tua, tetapi sesuai anak belajar jalan dan kasus neonates juga terjadi (Stephen, 2000). Di negara sedang berkembang seperti Indonesia, insiden dan angka kematian dari penyakit tetanus masih cukup tinggi. Hal ini disebabkan karena tingkat kebersihan masih sangat kurang, mudah terjadi kontaminasi, perawatan luka kurang diperhatikan, kurangnya kesadaran masyarakat akan pentingnya kebersihan dan kekebalan terhadap tetanus.Oleh karena itu tetanus masih merupakan masalah kesehatan. Akhirakhir ini dengan adanya penyebarluasan program imunisasi di seluruh dunia, maka angka kesakitan dan angka kematian telah menurun secara drastis (Ozluk, 2010). B. Tujuan Adapun tujuan dan pembuatan referat ini adalah untuk mengetahui definisi, etiologi, epidemiologi, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, diagnosis banding, komplikasi, hingga bagaimana penatalaksanaannya.

BAB II PEMBAHASAN

A. Definisi Tetanus adalah gangguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme, yang disebabkan oleh tetanospasmin, suatu toksin protein yang kuat yang dihasilkan oleh Clostridium tetani. Tetanus ini biasanya akut dan menimbulkan paralitik spastik yang disebabkan tetanospasmin. Tetanospamin merupakan neurotoksin yang diproduksi oleh Clostridium tetani (Dire, 2005). B. Etiologi Kuman tetanus yang dikenal sebagai Clostridium Tetani; berbentuk batang yang langsing dengan ukuran panjang 25 um dan lebar 0,30,5 um, termasuk gram positif dan bersifat anaerob. Kuman tetanus ini membentuk spora yang berbentuk lonjong dengan ujung yang bulat, khas seperti batang korek api (drum stick) Sifat spora ini tahan dalam air mendidih selama 4 jam, obat antiseptik tetapi mati dalam autoclaf bila dipanaskan selama 1520 menit pada suhu 121C. Bila tidak kena cahaya, maka spora dapat hidup di tanah berbulanbulan bahkan sampai tahunan (Barkin, 1999). Kuman tetanus tidak invasif. tetapi kuman ini memproduksi 2 macam eksotoksin yaitu tetanospasmin dan tetanolisin. Tetanospasmin disebut juga neurotoksin karena toksin ini melalui beberapa jalan dapat mencapai susunan saraf pusat dan menimbulkan gejala berupa kekakuan (rigiditas), spasme otot dan kejangkejang. Tetanolisin menyebabkan lisis dari selsel darah merah (Barkin, 1999).

C. Epidemiologi Tetanus tersebar di seluruh dunia dengan angka kejadian tergantung pada jumlah populasi masyarakat yang tidak kebal, tingkat populasi masyarakat yang tidak kebal, tingkat pencemaran biologi lingkungan peternakan/ pertanian, dan adanya luka pada kulit atau mukosa. Tetanus pada anak tersebar di seluruh dunia, terutama pada daerah risiko tinggi dengan cakupan imunisasi DPT yang rendah angka kejadian pada anak laki-laki lebih tinggi, akibat perbedaaan aktivitas fisiknya (Merdjani, 2003). Reservoir utama kuman ini adalah yang mengandung kotoran ternak, kuda dan sebagainya, sehingga risiko penyakit ini didaerah peternakan sangat besar. Spora kuman Clostridium tetani yang tahan terhadap kekeringan dapat bertebaran di mana-mana; misalnya dalam debu jalanan, lampu operasi, bubuk antiseptic (dermatol), ataupun pada alat suntik dan operasi (Merdjani, 2003). Pada dasarnya tetanus adalah penyakit akibat penyakit pencemaran lingkungan oleh bahan biologis (spora), sehingga upaya kausal menurunkan attack rate berupa cara mengubah lingkungan fisik atau biologic. Port dentre tak selalu dapat diketahui dengan pasti, namun diduga melalui: 1. Luka tusuk, patah tulang komplikasi kecelakaan, gigitan binatang, luka bakar yang luas 2. Luka operasi, luka yang tak dibersihkan (debridement) dengan baik. 3. Otitis media, karies gigi, luka kronik 4. Pemotongan tali pusat yang tidak steril, pembubuhan punting tali pusat dengan kotoran binatang, bubuk kopi, bubuk ramuan dan daun-daunan merupakan penyebab utama masuknya spora pada punting tali pusat yang menyebabkan terjadinya kasus tetanus neonatorum (Merdjani, 2003).

D. Patogenesis Biasanya penyakit ini terjadi setelah luka yang dalam misalnya luka yang disebabkan tertusuk paku, pecahan kaca, kaleng atau luka tembak, karena luka tersebut menimbulkan keadaan anaerob yang ideal. Selain itu luka laserasi yang kotor, luka bakar dan patah tulang juga akan mengakibatkan keadaan anaerob yang ideal untuk pertumbuhan C. tetani ini. Walaupun demekian luka-luka ringan seperti luka gore, lesi pada mata, telinga atau tonsil dan traktus digestivus serta gigitan serangga dapat pula gores, lesi pada mata, telinga atau tonsil dan traktus digestivus serta gigitan serangga dapat pula merupakan porte dentre (tempat masuk) dari C. tetani. Dibagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta, sering ditemukan telinga dengan otitis media perforate merupakan tempat masuknya C. tetani, bila anamnestik tidak ada luka (Merdjani, 2003). Hipotesis mengenai cara absorbsi dan bekerjanya toksin: 1. Toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan melalui aksis silindrik dibawa ke kornu anterior susunan saraf pusat. 2. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk ke dalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk ke dalam susunan saraf pusat. Spora yang masuk ke dalam tubuh dan berada dalam lingkungan anerobik, berubah menjadi vegetatife dan berbiak cepat sambil menghasilkan toksin. Dalam jaringan yang anaerobic ini terdapat penurunan potensial oksidasi reduksi jaringan dan turunnya tekanan oksigen jaringan akibat adanya benda asing, seperti bambu, pecahan kaca dan sebagainya. Hipotesa bahwa toksin pada awalnya merambat dari tempat luka lewat motor endplate dan aksis silinder saraf tepi ke kornu anterior sumsum tulang belakang dan menyebar ke seluruh susunan saraf pusat, lebih banyak dianut daripada lewat pembuluh limfe dan darah. Pengangkuan toksin ini melewati saraf motorik, terutama serabut motor. Reseptor khusus pada ganglion menyebabkan fragmen C toksin tetanus menempel erat dan kemudian melalui proses perlekatan dan internalisasi, toksin diangkut kea rah sel secara ekstra aksional dan menimbulkan perubahan potensial membrane dan gangguan enzim yang menyebabkan kolin-esterase tidak aktif, sehingga kadar asetilkolin menjadi sangat tinggi pada sinaps yang terkena. Toksin menyebabkan blockade pada simpul yang

menyalurkan impuls pada tonus otot, sehingga tonus otot meningkat dan menimbulkan kekakuan. Bila tonus makin meningkat akan timbul kejang, terutama pada otot yang besar. Dampak Toksin 1. Dampak pada ganglion pra sumsum tulang belakang disebabkan oleh karena eksotoksin memblok sinaps jalur antagonis, mengubah keseimbangan dan koordinasi impuls sehingga tonus otot meningkat dan otot menjadi kaku. 2. Dampak pada otak, diakibatkan oleh toksin yang menempel pada cerebral gangliosides diduga menyebabkan kekakuan dan kejang yang khas pada tetanus 3. Dampak pada saraf autonom, terutama mengenai saraf simpatis dan menimbulkan gaya keringat yang berlebihan, hipertermia, hipotensi, hipertensi, aritmia, heart block atau tokikardia E. Manifestasi Klinis Variasi masa inkubasi sangat lebar, biasanya berkisar anatara 5-14 hari. Makin lama masa inkubasi, gejala yang timbul makin ringan. Derajat berat penyakit selain berdasarkan gejala klinis yang tampak juga dapat diramalkan dari lama masa inkubasi atau lama period of onset. Kekakuan dimulai pada otot setemapat atau trismus, kemudian menjalar ke seluruh tubuh, tanpa disertai gangguan kesadaran. Kekakuan tetanus sangat khas, yaitu fleksi kedua lengan dan ekstensi pada kedua kaki, fleksi pada kedua kaki, tubuh kaku melengkung bagai busur. Penyakit ini biasanya terjadi mendadak dengan ketegangan otot yang makin bertambah terutama pada rahang dan leher. Dalam waktu 48 jam penyakit ini menjadi nyata dengan : 1. Trismus (kesukaran membuka mulut) karena spasme otot-otot mastikatoris. 2. Kaku kuduk sampai epistotonus (karena ketegangan otot-otot erector trunki) 3. Ketegangan otot dinding perut (harus dibedakan dengan abdomen akut) 4. Kejang tonik terutama bila dirangsang karena toksin terdapat di kornu anterior. 5. Risus sardonikus karena spasme otot muka (alis tertarik ke atas),sudut mulut tertarik ke luar dan ke bawah, bibir tertekan kuat pada gigi. 6. Kesukaran menelan,gelisah, mudah terangsang, nyeri anggota badan sering merupakan gejala dini.

7 Spasme yang khas , yaitu badan kaku dengan epistotonus, ekstremitas inferior dalam keadaan ekstensi, lengan kaku dan tangan mengepal kuat. Anak tetap sadar. Spasme mula-mula intermitten diselingi periode relaksasi. Kemudian tidak jelas lagi dan serangan tersebut disertai rasa nyeri. Kadang-kadang terjadi perdarahan intramusculus karena kontraksi yang kuat. 8. Asfiksia dan sianosis terjadi akibat serangan pada otot pernapasan dan laring. Retensi urine dapat terjadi karena spasme otot urethral. Fraktur kolumna vertebralis dapat pula terjadi karena kontraksi otot yang sangat kuat. 9. Panas biasanya tidak tinggi dan terdapat pada stadium akhir. 10. Biasanya terdapat leukositosis ringan dan kadang-kadang peninggian tekanan cairan otak (Ritarwan, 2009). Ada 4 bentuk klinik dari tetanus, yaitu: 1. tetanus local: otot terasa sakit, lalu timbul rebiditas dan spasme pada bagian paroksimal luak. Gejala itu dapat menetap dalam beberapa minggu dan menhilang tanpa sekuele. 2. Tetanus general merupakan bentuk paling sering, timbul mendadak dengan kaku kuduk, trismus, gelisah, mudah tersinggung dan sakit kepala merupakan manifestasi awal. Dalam waktu singkat konstruksi otot somatik meluas. Timbul kejang tetanik bermacam grup otot, menimbulkan aduksi lengan dan ekstensi ekstremitas bagian bawah. Pada mulanya spasme berlangsuang beberapa detik sampai beberapa menit dan terpisah oleh periode relaksasi. 3. Tetanus sephal : varian tetanus local yang jarang terjadi masa inkubasi 1-2 hari terjadi sesudah otitis media atau luka kepala dan muka. Paling menonjol adalah disfungsi saraf III, IV, VII, IX dan XI tersering adalah saraf otak VII diikuti tetanus umum. 4. Neonatal tetanus :Biasanya disebabkan infeksi C. tetani, yang masuk melalui tali pusat sewaktu proses pertolongan persalinan. Spora yang masuk disebabkan oleh proses pertolongan persalinan yang tidak steril, baik oleh penggunaan alat yang telah terkontaminasi spora C.tetani, maupun penggunaan obat-obatan Wltuk tali pusat yang telah terkontaminasi. Kebiasaan menggunakan alat pertolongan persalinan dan obat

tradisional yang tidak steril,merupakan faktor yang utama dalam terjadinya neonatal tetanus 4 Menurut berat gejala dapat dibedakan 3 stadium : 1. Trismus (3 cm) tanpa kejang-lorik umum meskipun dirangsang. 2. Trismus (3 cm atau lebih kecil) dengan kejang torik umum bila dirangsang. 3. Trismus (1 cm) dengan kejang torik umum spontan. F. Diagnosis Biasanya tidak sukar. Anamnesis terdapat luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang sangat membantu. Anamnesis yang teliti dan terarah selain membantu menjelaskan gejala klinis yang kita hadapi juga mempunyai arti diagnostic dan prognostic. Anamnesis yang dapat membantu diagnosis antara lain: Apakah dijumpai luka tusuk, luka kecelakaan/patah tulang terbuka, luka dengan nanah atau gigitan binatang Apakah pernah keluar nanah dari telinga Apakah menderita gigi berlobang Apakah sudah pernah mendapat imunisasi DT atau TT, kapan imunisasi yang terakhir Selang waktu antara timbulnya gejala klinis pertama (trismus atau spasme local) dengan kejang yang pertama (periode of onset) (Merdjani,200). G. Diagnosis banding Untuk membedakan diagnosis banding dari tetanus, tidak akan sular sekali dijumpai dari pemeriksaan fisik, laboratorium test (dimana cairan serebrospinal normal dan pemeriksaan darah rutin normal atau sedikit meninggi, sedangkan SGOT, CPK dan SERUM aldolase sedikit meninggi karena kekakuan otot-otot tubuh), serta riwayat imunisasi, kekakuan otot otot tubuh), risus sardonicus dan kesadaran yang tetap normal.

H. Penatalaksanaan A. Umum Tujuan terapi ini berupa mengeliminasi kuman tetani, menetralisirkan peredaran toksin, mencegah spasme otot dan memberikan bantuan pemafasan sampai pulih. Dan tujuan tersebut dapat diperinci sbb : 1. Merawat dan membersihkan luka sebaik-baiknya, berupa: Membersihkan luka, irigasi luka, debridement luka (eksisi jaringan nekrotik),membuang benda asing dalam luka serta kompres dengan H202 ,dalam hal ini penatalaksanaan, terhadap luka tersebut dilakukan 1 -2 jam setelah ATS dan pemberian Antibiotika. Sekitar luka disuntik ATS. 2. Diet cukup kalori dan protein, bentuk makanan tergantung kemampuan membuka mulut dan menelan. Hila ada trismus, makanan dapat diberikan personde atau parenteral. 3. Isolasi untuk menghindari rangsang luar seperti suara dan tindakan terhadap penderita 4. Oksigen, pernafasan buatan dan trachcostomi bila perlu. 5. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit (Ritarwan, 2009). B. Obat- obatan 1. Antibiotika : Diberikan parenteral Peniciline 1,2juta unit / hari selama 10 hari, IM. Sedangkan tetanus pada anak dapat diberikan Peniciline dosis 50.000 Unit / KgBB/12 jam secafa IM diberikan selama 7-10 hari. Bila sensitif terhadap peniciline, obat dapat diganti dengan preparat lain seperti tetrasiklin dosis 30-40 mg/kgBB/ 24 jam, tetapi dosis tidak melebihi 2 gram dan diberikan dalam dosis terbagi ( 4 dosis ). Bila tersedia Peniciline intravena, dapat digunakan dengan dosis 200.000 unit /kgBB/24 jam, dibagi 6 dosis selama 10 hari. Antibiotika ini hanya bertujuan membunuh bentuk vegetatif dari C.tetani, bukan untuk toksin yang dihasilkannya. Bila dijumpai adanya komplikasi pemberian antibiotika broad spektrum dapat dilakukan (Ritarwan, 2009). 2. Antitoksin Antitoksin dapat digunakan Human Tetanus Immunoglobulin ( TIG) dengan dosis 3000-6000 U, satu kali pemberian saja, secara IM tidak boleh diberikan secara intravena

karena TIG mengandung "anti complementary aggregates of globulin ", yang mana ini dapat mencetuskan reaksi allergi yang serius. Bila TIG tidak ada, dianjurkan untuk menggunakan tetanus antitoksin, yang berawal dari hewan, dengan dosis 40.000 U, dengan cara pemberiannya adalah : 20.000 U dari antitoksin dimasukkan kedalam 200 cc cairan NaC1 fisiologis dan diberikan secara intravena, pemberian harus sudah diselesaikan dalam waktu 30-45menit. Setengah dosis yang tersisa (20.000 U) diberikan secara IM pada daerah pada sebelah luar (Stephen, 2000). 3.Tetanus Toksoid Pemberian Tetanus Toksoid (TT) yang pertama,dilakukan bersamaan dengan pemberian antitoksin tetapi pada sisi yang berbeda dengan alat suntik yang berbeda. Pemberian dilakukan secara I.M. Pemberian TT harus dilanjutkan sampai imunisasi dasar terhadap tetanus selesai. Berikut ini, tabel 4. Memperlihatkan petunjuk pencegahan terhadap tetanus pada keadaan luka Pencegahan 1. Mencegah terjadinya luka 2. Perawatan luka yang adekuat 3. Pemberian anti tetanus (ATS) dalam beberapa jam setelah luka yaitu untuk memberikan kekebalan pasif, sehingga dapat dicegah terjadinya tetanus gejalanya ringan. Umumnya diberikan 1.500 U intramuskulus dengan didahului oleh uji kulit dan mata. 4. Pemberian toksoid tetanus pada anak yang belum pernah mendapat imunisasi aktif pada minggu-minggu berikutnya setelah pemberian ATS, kemudian diulangi lagi dengan jarak waktu 1bulan 2 kali berturut-turut. 5. Pemberian penisilin prokain selama 2-3 hari setelah mendapat luka berat (dosis 50.000 U/kgBB/hari). 6. Imunisasi aktif. Toksoid tetanus diberikan agar anak membentuk kekebalan secara aktif. Sebagai vaksinasi dasar diberikan bersama vaksinasi terhadap pertusis dan difteria, dimulai pada umur 3 bulan. Vaksinasi ulangan (booster) diberikan 1 tahun kemudian dan pada usia 5 tahun serta selanjutnya setiap 5 tahun diberikan hanya bersama toksoid difteria (tanpa vaksin pertusis).

Bila terjadi luka berat pada seseorang anak yang telah mendapat imunisasi atau toksoid tetanus 4 tahun yang lalu, maka kepadanya wajib diberikan pencegahan dengan suntikan sekaligus antioksin dan toksoid pada kedua ekstremitas (berlainan tempat suntikan) (Hasan, 2005). J. Komplikasi 1. Spasme otot faring yang menyebabkan terkumpulnya air liur (saliva) di dalam rongga mulut dan hal ini memungkinkan terjadinya aspirasi sehingga dapat terjadi pneumonia aspirasi. 2. Asfiksia 3. Atelektasis karena obstruksi oleh secret 4. Fraktura kompresi Komplikasi pada tetanus yaang sering dijumpai: laringospasm, kekakuan otot-otot pernafasan atau terjadinya akumulasi sekresi berupa pneumonia dan atelektase serta kompressi fraktur vertebra dan laserasi lidah akibat kejang. Selain itu bisa terjadi rhabdomyolisis dan renal failure (Hasan, 2005). K. Prognosis Dipengaruhi oleh beberapa factor dan akan buruk pada masa tunas yang pendek (kurang dari 7hari), usia yang sangat muda (neoatus) dan usia lanjut, bila disertai frekuensi kejang yang tinggi, kenaikan suhu tubuh yang tinggi, pengobatan yang terlambat, periode of onset yang pendek (jarak antara trismus dan timbulnya kejang) dan adanya komplikasi terutama spasme otot pernafasan dan obstruksi saluran pernafasan. Prognosis tetanus diklassikasikan dari tingkat keganasannya, dimana : 1. Ringan; bila tidak adanya kejang umum ( generalized spasm ) 2. Sedang; bila sekali muncul kejang umum 3. Berat ; bila kejang umum yang berat sering terjadi. Masa inkubasi neonatal tetanus berkisar antara 3 -14 hari, tetapi bisa lebih pendek atau pun lebih panjang. Berat ringannya penyakit juga tergantung pada lamanya masa inkubasi, makin pendek masa inkubasi biasanya prognosa makin jelek. Prognosa tetanus neonatal jelek bila:

1. Umur bayi kurang dari 7 hari 2. Masa inkubasi 7 hari atau kurang 3. Periode timbulnya gejala kurang dari 18 ,jam 4. Dijumpai muscular spasm Case Fatality Rate (CFR) tetanus berkisar 44-55%,sedangkan tetanus neonatorum >60% (Hasan, 2005).

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan
1. Tetanus adalah gangguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot

dan spasme, yang disebabkan oleh tetanospasmin, suatu toksin protein yang kuat yang dihasilkan oleh Clostridium tetani.
2. Clostridium Tetani dalam bentuk spora masuk ke tubuh melalui luka yang

terkontaminasi dengan debu, tanah, tinja binatang, jika dinding sel kuman lisis maka dilepaskan eksotoksin, yaitu tetanospasmin dan tetanolisin.
3. Secara klinis tetanus ada 3 macam :Tetanus umum, tetanus local dan tetanus

cephalic. 4. Strategi terapi tetanus melibatkan tiga prinsip penatalaksanaan : organisme yang terdapat dalam tubuh hendaknya dihancurkan untuk mencegah pelepasan toksin lebih lanjut, toksin yang terdapat dalam tubuh, diluar sistem saraf pusat hendaknya dinetralisasi dan efek dari toksin yang telah terikat pada sistem saraf pusat dieliminasi.
5. Prognosis dipengaruhi oleh beberapa faktor : Masa inkubasi, umur, period of onset,

pengobatan, ada tidaknya komplikasi, frekuensi kejang. B. Saran Jangan sepelekan luka kecil di tubuh Anda, terutama di bagian kaki atau tangan yang mudah terkena kotoran seperti debu atau tanah. Luka kecil ini bisa menjadi pemicu tetanus, penyakit yang sudah jarang terjadi tapi cukup mematikan. Tetanus merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri. Bakteri ini akan memproduksi racun yang menyebabkan kejang otot kronis. Tetanus ini sangat berbahaya tapi mudah diatasi jika Anda teliti dan bertindak cepat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Stephen S. tetanus edited by.Behrman, dkk. Dalam Ilmu Kesehatan Anak Nelson Hal.1004-07. Edisi 15-Jakarta : EGC, 2000 (Stephen, 2000) 2. Merdjani, A., dkk. 2003. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis.Badan Penerbit IDAI, Jakarta.(Merdjani, 2003) 3. Dr. Rusepno Hasan, dkk. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jilid II. Hal 568-72.. Cetakan kesebelas Jakarta: 2005 (Hasan, 2005) 4. http://74.125.153.132/search?q=cache:Bmq-xfKW6OsJ:library. usu.ac.id/ download/ fk/ penysaraf-kiking2. pdf+tetanus&cd=1&hl=id&ct= clnk&gl=id . Diakses tanggal 07Juni 2009. (Ritarwan, 2009) Dire,DJ. 2005. Tetanus. www.eMedicine.com