Anda di halaman 1dari 13

EDEMA PARU KARDIOGENIK

PENDAHULUAN
Pulmonary Edema atau Oedema adalah pembengkakan dan/atau akumulasi cairan dalam paru.
Hal ini dapat menyebabkan terganggunya pertukaran gas dan dapat menyebabkan gagal napas.
Edema Paru dapat terjadi akibat kegagalan jantung memindahkan cairan dari sirkulasi paru
(Edema Paru Kardiogenik) atau akibat trauma langsung pada parenkim paru (Edema Paru Non-
Kardiogenik). Pengobatan tergantung dari penyebab, tapi lebih menitikberatkan pada
memaksimalkan Iungsi respirasi dan menyingkirkan penyebab
(1)
.
DEFINISI
Edema Paru Kardiogenik adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan
hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis. Edema Paru
Kardiogenik menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan
alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel
kiri
(2).

MEKANISME TER1ADINYA EDEMA PARU KARDIOGENIK
Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu :
I. Ketidak-seimbangan Starling Forces .
1. Peningkatan tekanan kapiler paru :
1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan Iungsi ventrikel kiri
(stenosis mitral).
2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan Iungsi ventrikel
kiri.
3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan
arteria pulmonalis over perfusion pulmonary edema).
2. Penurunan tekanan onkotik plasma.
Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday,
penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.
1. Peningkatan tekanan negatiI intersisial :
1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau eIusi pleura (unilateral).
2. Tekanan pleura yang sangat negatiI oleh karena obstruksi saluran napas akut
bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).
2. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.
Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.
II. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler dult Respiratory Distress
Syndrome)
1. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).
2. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, NO
2
, dsb).
3. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl
thiourea).
4. Aspirasi asam lambung.
5. Pneumonitis radiasi akut.
6. Bahan vasoaktiI endogen (histamin, kinin).
7. Disseminated Intravascular Coagulation.
8. Imunologi : pneumonitis hipersensitiI, obat nitroIurantoin, leukoagglutinin.
9. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.
10.Pankreatitis Perdarahan Akut.
III. InsuIisiensi LimIatik :
1. !ost Lung Transplant.
2. Lymphangitic Carcinomatosis.
3. C. Fibrosing Lymphangitis silicosis).
IV. Tak diketahui/tak jelas
1. igh ltitude !ulmonary Edema.
2. eurogenic !ulmonary Edema.
3. arcotic overdose.
4. !ulmonary embolism.
5. Eclampsia.
6. !ost Cardioversion.
7. !ost nesthesia.
8. !ost Cardiopulmonary Bypass.
Dari klasiIikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Untuk pengobatan
yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya
(3)
.
PENYEBAB TER1ADINYA EDEMA PARU KARDIOGENIK
Secara patoIisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiogenik dibagi menjadi 3
kelompok :
1. Peningkatan AIterload (!ressure overload) :
Terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. Contohnya ialah Hipertensi
dan Stenosis Aorta.
1. Peningkatan preload 'olume overload) .
Terjadi beban yang berlebihan saat diastolik.Contohnya ialah InsuIisiensi Mitral, InsuIisiensi
Aorta, dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt 'entricular Septal Defect).
1. angguan Kontraksi Miokardium Primer :
Pada InIark Miokard Akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada Kardiomiopati
KongestiI terdapat gangguan kontraksi miokardium secara umum
(3)
.
MANIFESTASI KLINIS
ManiIestasi dapat dicari dari keluhan, tanda Iisik dan perubahan radiograIi (Ioto toraks).
ambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini
(3)
.
Stadium 1. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki
pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas diIusi gas CO. Keluhan pada stadium
ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan Iisik juga tak jelas
menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya
saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi
(3)
.
Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi
kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B).
Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas
kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi reIleks
bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan
Iungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limIe sehingga
penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit
perubahan saja
(3)
.
Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi
hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan.
Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left
intrapulmonary shunt.Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat
dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams
digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald, 1988)
(3)
.
Edema Paru yang terjadi setelah InIark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru.
Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria, terjadi edema paru
walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin
sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide
phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas
alveolar-kapiler; pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang-kadang
penderita dengan InIark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal;
hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiograIi meskipun
tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi
peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang
rendah seperti pada cardiogenic shock lung (Ingram and Brauhwald, 1986)
(3)
.
DIAGNOSIS EDEMA PARU KARDIOGENIK
Edema Paru Kardiogenik Akut merupakan keluhan yang paling berat dari penderita dengan
Payah Jantung Kiri. angguan Iungsi sistolik dan/atau Iungsi diastolik ventrikel kiri, stenosis
mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru
yang mendadak dan tinggi akan menyebabkan edema paru kardiogenik dan mempengaruhi pula
pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. Di lain
pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut
jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri.
Adanya kegelisahan dan napas yang berat menambah pula beban jantung yang selanjutnya lebih
menurunkan Iungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. Apabila lingkaran setan ini tidak segera
diputus penderita akan meninggal
(3)
.
Edema Paru Kardiogenik Akut berbeda dengan orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea
pada Edema Paru Kardiogenik Khronik akibat Payah Jantung Kiri Khronik, karena timbulnya
hipertensi kapiler paru sangat cepat dan tinggi. Pada Edema Paru Kardiogenik Akut sesak timbul
mendadak, penderita sangat gelisah, batuk berbuih kemerahan, penderita merasa seperti
tenggelam. Posisi penderita biasanya lebih enak duduk, kelihatan megap-megap. Terdapat napas
yang cepat, pernapasan cuping hidung, retraksi interkostal dan Iosa supraklavikularis saat
inspirasi yang menunjukkan adanya tekanan intrapleura yang sangat negatiI saat inspirasi.
Penderita sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan
otot pernapasan sekunder dengan balk. Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit
yang dingin dan sianotik menunjukkan adanya isi semenit yang rendah dan peningkatan
rangsang simpatik
(3)
.
Auskultasi pada permukaan terdengar ronkhi basah basal halus yang akhimya ke seluruh paru-
paru apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula whee:ing. Auskultasi jantung
mungkin sukar karena suara napas yang ramai, tetapi sering terdengar suara 3 dengan suara
pulmonal yang mengeras
(3)
.
Penderita mungkin merasa nyeri dada hebat terdapat edema paru sekunder akibat InIark Miokard
Akut. Bila tidak terdapat Cardiogenic Shock, biasanya tekanan darah melebihi normal akibat
kegelisahan dan peningkatan rangsang simpatik. Karena itu sering keliru diduga edema paru
disebabkan Penyakit Jantung Hipertensi. Untuk mengetahui hal ini pemeriksaan Iundoskopi mata
sangat membantu. Apabila tak cepat diobati akhirnya tekanan darah akan turun sebelum
penderita meninggal
(3)
.
DIAGNOSIS BANDING
1. DIANOSA BANDIN DENAN EDEMA PARU NON-KARDIOENIK
Untuk membedakan edema paru kardiogenik dengan edema paru nonkardiogenik secara pasti
ialah dengan mengukur tekanan kapiler pasak paru dengan memasang kateter Swan-an:. Pada
penderita dengan tekanan kapiler pasak paru atau tekanan diastolik arteri pulmonalis melebihi 25
mmHg (atau melebihi 30 mmHg pada penderita yang sebelumnya terdapat peningkatan kronik
tekanan kapiler paru) dan dengan gambaran klinik edema paru, sangat dicurigai sebagai edema
paru kardiogenik
(3)
.
1. DIANOSA BANDIN DENAN ASMA BRONKHIAL
Kadang-kadang sulit membedakan Edema Paru Kardiogenik Akut dengan Asma Bronkhiale
yang berat, karena pada keduanya terdapat sesak napas yang hebat, pulsus paradoksus, lebih
enak posisi duduk dan whee:ing merata yang menyulitkan auskultasi jantung. Pada Asma
Bronkhiale terdapat riwayat serangan asma yang sama dan biasanya penderita sudah tahu
penyakitnya. Selama serangan akut penderita tidak selalu banyak berkeringat dan hipoksia
arterial kalau ada tidak cukup menimbulkan sianosis. Sebagai tambahan, dada nampak
hiperekspansi, hipersonor dan penggunaan otot pemapasan sekunder nampak nyata. Whee:ing
nadanya lebih tinggi dan musikal, suara tambahan lain seperti ronkhi tidak menonjol. Penderita
Edema Paru Kardiogenik Akut sering mengeluarkan banyak keringat dan sianotik akibat adanya
desaturasi darah arteri dan penurunan aliran darah ke kulit. Perkusi paru sering redup, tidak ada
hiperekspansi, pemakaian otot pernapasan sekunder juga tidak begitu menonjol dan selain
whee:ing terdengar ronkhi basah. ambaran radiologi paru menunjukkan adanya gambaran
edema paru yang membedakan dengan asma bronkhiale. Setelah penderita sembuh, gambaran
edema paru secara radiologi menghilang lebih lambat dibandingkan penurunan tekanan kapiler
pasak Paru
(3)
.
PENGOBATAN
1. Oksigen
2. Posisi setengah duduk
3. Nitrogliserin IV 10 20 mcg/menit atau bolus IV 3 mg setiap 5 menit
4. Diuretik. Dengan Furosemid 40 60 mg IV selama 2 menit
5. MorIin 2 5 mg dengan Dextrosa atau larutan elektrolit IV selama 3 menit. Kalau tidak
begitu gawat diberikan 8 15 mg SC atau IM.
6. ACE-Inhibitor. Enalapril 1,25 mg IV atau Kaptopril 25 mg sublingual.
7. Nitroprussid. Dosis awal 40 80 mcg/menit dinaikkan 5 mcg/menit setiap 5 menit
8. Inotropik.
v Dobutamin, dosis 2,5 10 mcg/kg BB/menit
v Dopamin, dosis 2 5 mcg/kg BB/menit
v olongan inhibitor IosIodiesterase (Amrinone, Milrinone, Enoximone, Piroximone)
1. AminoIilin berguna apabila edema paru disertai bronkokonstriksi. Dosis biasanya 5
mg/kg BB IV dalam 10 menit lanjut drip IV 0,5 mg/kg BB/jam
(3)
.
KESIMPULAN
Edema Paru terjadi akibat aliran cairan dari darah ke ruang intersisial melebihi aliran cairan
kembali ke darah dan saluran limIe. Edema Paru Kardiogenik Akut akibat Payah Jantung Kiri
Akut atau Payah Jantung Khronik yang mendapatkan Iaktor presipitasi. Edema Paru Kardiogenik
Akut (Asma Kardiale) harus dibedakan dengan Edema Paru Nonkardiogenik dan Asma
Bronkhiale.
Diagnosis penderita dengan Edema Paru Kardiogenik Akut meliputi :
a) diagnosis edema kardiogenik akut, b) diagnosis Iaktor presipitasi, c) diagnosis penyakit dasar
jantungnya.
Pengobatan Edema Paru Kardiogenik Akut meliputi Morphine 2-5 mg titrasi intravena,
Furosemid 40-60 mg intravena; sebagai vasodilator digunakan Nitroprusside atau Nitrogliserin.
Dapat pula dipakai Prazosin atau Captopril.
Obat inotropik yang dapat diberikan ialah Digitalis pada penderita yang belum pernah mendapat
digitalis. Obat lain yang dapat diberikan ialah gplongan simpatomimetik (Dopamine dan
Dobutamine) dan golongan inhibitor phosphodiesterase (Amrinone, Milrinone, Enximone tan
Piroximone).
Tindakan yang lain dapat membantu ialah oksigen, posisi duduk, rotating tourniquet, atau
phlebotomy.
EDEMA PARU
PENDAHULUAN
Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang
selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran
limIatik.
Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan NonKardiogenik. Hal ini penting
diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh
adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan
oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya Iaktor presipitasi, dapat terjadi
pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik.
DEFINSI
Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan
intravaskular.
PATOFISIOLOGI
Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian
dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan
sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan
dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk
menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah).


Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di
paru-paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru ditempati
oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen
dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan
kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat
tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali
dinding-dindig ini kehilangan integritasnya. Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi
dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru
sebagai gantinya udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas
(oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang
buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai 'air dalam paru-paru ketika menggambarkan
kondisi ini pada pasien-pasien. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak Iaktor-Iaktor
yang berbeda. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary
edema, atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary
edema.
ETIOLOGI
I. Ketidak-seimbangan Starling Forces .
A. Peningkatan tekanan kapiler paru :
1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan Iungsi ventrikel kiri (stenosis mitral).
2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan Iungsi ventrikel kiri.
3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria
pulmonalis over perfusion pulmonary edema).
B. Penurunan tekanan onkotik plasma.
1. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday,
penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.
C. Peningkatan tekanan negatiI intersisial :
1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau eIusi pleura (unilateral).
2. Tekanan pleura yang sangat negatiI oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan
dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).
D. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.
1. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.
II. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress
Syndrome)
A. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).
B. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap TeIlon, NO2, dsb).
C. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl thiourea).
D. Aspirasi asam lambung.
E. Pneumonitis radiasi akut.
F. Bahan vasoaktiI endogen (histamin, kinin).
. Disseminated Intravascular Coagulation.
H. Imunologi : pneumonitis hipersensitiI, obat nitroIurantoin, leukoagglutinin.
I. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.
J. Pankreatitis Perdarahan Akut.
III. Insufisiensi Limfatik :
A. !ost Lung Transplant.
B. Lymphangitic Carcinomatosis.
C. Fibrosing Lymphangitis silicosis).
IV. Tak diketahui/tak jelas
A. igh ltitude !ulmonary Edema.
B. eurogenic !ulmonary Edema.
C. arcotic overdose.
D. !ulmonary embolism.
E. Eclampsia
F. !ost Cardioversion.
. !ost nesthesia.
. !ost Cardiopulmonary Bypass.
MANIFESTASI KLINIK
ejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah
penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat
mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. ejala-gejala
umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada
normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea),
kepeningan, atau kelemahan.

Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada
pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan
stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau
crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada
muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).
DIAGNOSIS
Untuk mengidentiIikasi penyebab dari pulmonary edema, penilaian keseluruhan dari gambar
klinis pasien adalah penting. Sejarah medis dan pemeriksaan Iisik yang saksama seringkali
menyediakan inIormasi yang tidak ternilai mengenai penyebab.
!emeriksaan Fisik
O Sianosis sentral. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih.
O Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru,
kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme
sehingga disebut sebagai asma kardiale. Takikardia dengan S3 gallop. Murmur bila ada
kelainan katup.
lektrokardiografi Bisa sinus takikardia dengan hipertroIi atrium kiri atau Iibrilasi atrium,
tergantung penyebab gagal jantung. ambaran inIark, hipertroIi ventrikel kiri atau aritmia bisa
ditemukan
Laboratorium
O Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia.
O Enzim kardiospesiIik meningkat jika penyebabnya inIark miokard.
O Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, Ioto thoraks, EK, enzim jantung
(CK-MB, Troponin T), angiograIi koroner.
Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. Radiograph (X-ray)
dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-
pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column, dengan bidang-bidang paru
yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi oleh
struktur-struktur tulang dari dinding dada.


X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan
putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Kasus-kasus yang lebih parah dari
pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signiIikan pada paru-paru
dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. Pemutihan ini mewakili
pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan
inIormasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya.
Gambaran Radiologi yang ditemukan :
1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)
2. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)
3. Kranialisasi vaskuler
4. Hilus suram (batas tidak jelas)
5. Interstitial Iibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier)

ambar 1 : dema Intesrtitial
1. ambaran underlying disease (kardiomegali, eIusi pleura, diaIragma kanan letak tinggi).

ambar 2 : Kardiomegali dan edema paru
1. InIiltrat di daerah basal (edema basal paru)
2. Edema butterfly" atau Bat's Wing (edema sentral)

ambar 3 : Bat's Wing
1. Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang mempunyai
kelainan sebelumnya, contoh : emIisema).
kokardiografi ambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertroIi ventrikel
(hipertensi), Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner), dan umumnya
ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri.
Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari
pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau N-
terminal pro-BNP. Ini adalah penanda protein (hormon) yang akan timbul dalam darah yang
disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung. Peningkatan dari BNP nanogram
(sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi
menyarankan cardiac pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari 100 pada
dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai
penyebabnya.

Metode-metode yang lebih invasiI adakalanya
diperlukan untuk membedakan antara cardiac dan noncardiac pulmonary edema pada situasi-
situasi yang lebih rumit dan kritis. Pulmonary artery catheter (Swan-anz) adalah tabung yang
panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan
dimajukan melalui kamar-kamar sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler
paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari
paru-paru). Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam
pembuluh-pembuluh paru, disebut pulmonary artery wedge pressure.
O edge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic
pulmonary edema,
O sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-
cardiogenic cause of pulmonary edema.
Penempatan kateter Swan-anz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit
(ICU) setting.
DIAGNOSIS BANDING
Emboli paru, asma bronkiale.
PENATALAKSANAAN
1. Posisi duduk.
2. Oksigen (40 50) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk
(pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan _ 60
mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak
mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal,
suction, dan ventilator.
3. InIus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EK, oksimetri bila ada.
4. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 0,6 mg tiap 5 10
menit. Jika tekanan darah sistolik ~ 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena
mulai dosis 3 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan
Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat,
dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85
90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama
dapat dipertahankan perIusi yang adekuat ke organ-organ vital.
5. MorIin sulIat 3 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya
dihindari).
6. Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4
jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.
7. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperIusi) : Dopamin 2 5 ug/kgBB/menit atau
Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat
ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien inIark miokard.
9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan
oksigen.
10. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.
11. Operasi pada komplikasi akut inIark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur dinding
ventrikel / corda tendinae.
KOMPLIKASI
Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari komplikasi-
komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. Lebih spesiIik, pulmonary
edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paru-
paru. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada pengantaran
oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda, seperti otak.
PENCEGAHAN
Dalam hal tindakan-tindakan pencegahan, tergantung pada penyebab dari pulmonary edema,
beberapa langkah-langkah dapat diambil. Pencegahan jangka panjang dari penyakit jantung dan
serangan-serangan jantung, kenaikan yang perlahan ke ketinggian-ketinggian yang tinggi, atau
penghindaran dari overdosis obat dapat dipertimbangkan sebagai pencegahan. Pada sisi lain,
beberapa sebab-sebab mungkin tidak sepenuhnya dapat dihindari atau dicegah, seperti ARDS
yang disebabkan oleh inIeksi atau trauma yang berlimpahan.
PROGNOSIS
Tergantung penyebab, beratnya gejala dan respon terapi.


Ada pertanyaan kirim ke sendixjj1602yahoo.com