Anda di halaman 1dari 45

OCTAFANDR

03005162
FAKULTAS KEDOKTERAN UNVERSTAS TRSAKT
IDENTITAS PASIEN
< No. CM : 00.06.81.72
< Nama Pasien : An. Juita Sari
< Umur : 2 tahun 4 bulan
< Jenis Kelamin : Perempuan
< Alamat : Jln. Bidara No.15 Kel.
Marunda
< Tempat/tanggal lahir : Jakarta / 13 Januari 2008
Ayah:
< Nama : Tn. A
< Umur : 42 tahun
< Agama : slam
< Pekerjaan : Nelayan
< Penghasilan: Tak tentu
< Pendidikan Terakhir : SMP
Ibu
< Nama : Ny. S.
< Umur : 35 tahun
< Agama : slam
< Pekerjaan : bu rumah
tangga
< Penghasilan: -
< Pendidikan terakhir: SMP
< Hubungan dengan orang
tua : Anak kandung
< Suku bangsa
: Jawa
< Dilakukan secara alloanamnesa pada tanggal 1
Mei 2010.
ELUHAN UTAMA
< Batuk sejak 5 hari SMRS.
< 5 hari SMRS pasien mengalami batuk, batuk berdahak tetapi
warna dahak tidak diketahui karena dahak tidak keluar dan
batuk disertai sesak napas.
< 2 hari SMRS pasien mengeluh panas. Panas naik turun dan
tidak menggigil. Panas sempat tinggi dan mengakibatkan
pasien kejang sebanyak 2 kali.
< Kejang terjadi selama <15 menit, kejang kelojotan dan
setelah kejang pasien tetap dalam keadaan sadar.
< Pasien pernah dibawa ke klinik dan diberi obat tetapi
keluarga tidak ingat nama obatnya.
< Selain itu pasien juga mengeluh pilek dengan ingus berwarna
putih.
< Mual, muntah, dan keluhan BAK disangkal.
< BAB cair 2x/hari, ampas(+), lendir(-), dan darah(-).
< Nafsu makan dan minum menurun.
< Pasien sudah pernah mengalami keluhan
kejang sebelumnya saat berumur 1 tahun
dengan riwayat yang hampir sama. Tetapi tidak
disertai batuk berdahak. Selain itu keluarga
pasien mengakui pasien pernah mengkonsumsi
OAT selama 9 bulan. Pasien menyangkal
adanya riwayat jatuh/trauma. Tidak ada alergi
obat ataupun makanan.
< Tidak ada yang pernah mengalami hal yang
sama seperti pasien. Riwayat penyakit DM,
hipertensi, gangguan jantung, TBC, asthma
pada keluarga disangkal.
EHAMILAN Morbiditas kehamiIan Tidak ditemukan
keIainan
Perawatan antenatal Ke puskesmas tapi tidak
teratur
KELAHRAN Tempat kelahiran Dukun beranak
Penolong persalinan Dukun beranak
Cara persalinan Spontan
Masa gestasi 9 bulan
Keadaan bayi
Berat lahir : 3400 gr
Panjang lahir : -
Lingkar kepala : -
Langsung menangis : ya
< Pasien belum mendapat imunisasi lengkap.
Keluarga hanya ingat pasien mendapat
imunisasi 2 kali yaitu tetes dan suntik. Tetapi
tidak ingat jenis imunisasinya.
< Pertumbuhan gigi : 1 tahun 2 bulan (normal : 5-9 bulan)
< Gangguan perkembangan mental : tidak ada
< Psikomotor :
Tengkurap : 7 bulan (normal : 6-9 bulan)
Duduk : 8 bulan (normal : 6-9 bulan)
Berdiri : 14 bulan (normal : 9-12 bulan)
Berjalan : 17 bulan (normal : 12-18 bulan)
Bicara : 20 bulan (normal : 12-18 bulan)
< Pasien mengkonsumsi AS hingga 18 bulan.
Sejak umur 1 bulan pasien mengkonsumsi
pisang dan nasi yang dihaluskan. Umur 6 bulan
mengkonsumsi nasi.
<
< Pasien tinggal bersama kedua orang tuanya
dsebuah rumah tinggal sewaan, mempunyai 1
kamar tidur yang berjendela, 1 kamar mandi,
dan dapur. Sinar matahari yang masuk ke dalam
rumah cukup baik, ventilasi udara cukup baik.
Air limbah rumah tangga disalurkan dengan baik
dan dekat dengan tempat pembuangan sampah
Keadaan Umum
< Kesan Sakit : sakit sedang
< Kesadaran : compos mentis
Tanda VitaI
< Heart Rate : 148 x/menit
< Respiratory Rate : 32 x/menit
< Suhu axilla : 37,1C
Data Antropometri
< Berat Badan : 9 kg
< Tinggi badan : 73 cm
< Lingkar Kepala : 45 cm
< Lingkar Dada : 43 cm
< Lingkar Lengan Atas : 15 cm
Status Gizi
< BB/U : 9/12.6 kg x 100% = 71.4 % (Gizi kurang)
< TB/U : 73/89.5 cm x 100% = 81 % (Gizi kurang)
< BB/TB : 9/9.3 kg x 100% = 96 % (normal)
< Kesan: Gizi kurang
< epaIa : Normocephali, rambut hitam merata,
tidak mudah dicabut
< Mata : Pupil bulat isokor
Conjungtiva anemis -/-
Sklera ikterik -/-
< TeIinga : Normotia, sekret (-), serumen (-)
< Hidung : Bentuk normal, nafas cuping hidung (-), sekret (-)
< MuIut : Trismus (-), gusi tidak meradang, tidak merah,
tidak bengkak
< ibir : Bibir kering dan pecah-pecah (-), sianosis (-)
< Lidah : Bercak-bercak putih pada lidah (-)
< Tenggorokan: Tonsil T1-T1, faring hiperemis (-)
< Leher : KGB tidak teraba membesar
Toraks
Jantung
< nspeksi : ctus cordis tidak terlihat
< Palpasi : ctus cordis teraba di sela iga ke-5
< Perkusi : Batas jantung normal
< Auskultasi : Bunyi jantung 1&2 reguler, bising (-), gallop (-)
Paru
< nspeksi : Bentuk dada normal, pernapasan simetris dalam
keadaan statis dan dinamis, retraksi sela iga (-)
< Palpasi : Vokal fremitus kanan dan kiri sama
< Perkusi : Sonor di kedua hemitoraks
< Auskultasi : Suara napas vesikuler, ronki +/+, wheezing -/-
Abdomen : Datar, supel, tidak ada pembesaran hati dan
limpa, perkusi Timpani, bising usus (+) normal
Extremitas: Akral hangat, oedem (-), motorik 2|5
RefIeks patoIogis : Kaku kuduk (-), abinsky (+),
Brudzinsky (-), Brudzinsky (-), Kernig (-), Laseque
(-)
< Foto thoraks (supine) tgl 22-4-2010
Hasil foto thoraks (supine) :
nfiltrat pada kedua daerah suprahilar dan parakardial
Hilus kanan dan kiri sedikit menebal
Bentuk dan ukuran cor normal
Kesan : Sugestif TB paru duplex
Hasil CT Scan kepala tanpa kontras :
Telah dilakukan pemeriksaan tomografi komputer kepala, tanpa pemberian kontras dengan hasil sbb:
Tulang calvarium normal
Tampak hemicerebri sinistra lebih hipodens dibandingkan dengan
hemicerebri dextra dan sulci cortex cerebri sinistra tak tampak
Bentuk dan ukuran sistem ventrikel normal
Falx cerebri terletak ditengah
Tidak ada tanda-tanda efek massa
Cerebellum dan batang otak normal
Kesan : nfark cerebri sinistra
< Pasien seorang anak perempuan berusia 2 tahun 4 bulan datang
dengan keluhan batuk berdahak sejak 5 hari SMRS tetapi warna dahak
tidak diketahui karena dahak tidak keluar dan batuk disertai sesak
napas. 2 hari SMRS pasien mengeluh panas. Panas naik turun dan
tidak menggigil. Panas sempat tinggi dan mengakibatkan pasien
kejang sebanyak 2 kali. Kejang terjadi selama <15 menit, kejang
kelojotan dan setelah kejang pasien tetap dalam keadaan sadar.
Pasien pernah dibawa ke klinik dan diberi obat tetapi keluarga tidak
ingat nama obatnya.
< Selain itu pasien juga mengeluh pilek dengan ingus berwarna putih.
Mual, muntah, dan keluhan BAK disangkal. BAB cair 2x/hari, ampas(+),
lendir(-), dan darah(-). Nafsu makan dan minum menurun.
< Pasien sudah pernah mengalami keluhan kejang sebelumnya saat
berumur 1 tahun dengan riwayat yang hampir sama. Tetapi tidak
disertai batuk berdahak. Selain itu keluarga pasien mengakui pasien
pernah mengkonsumsi OAT selama 9 bulan.
PEMERKSAAN FSK
< Status gizi : Gizi kurang
< Auskultasi paru : Ronki +/+
< Extremitas : Motorik 2|5
< Refleks patologis : Babinsky (+)
PEMERKSAAN LABORATORUM
< Hemoglobin : 9.6 anemia
< Leukosit : 23.400 leukositosis
< VER : 79
< HER : 24
< KHER : 30
Kesan : Anemia mikrositik hipokrom
Kimia Elektrolit
< Na : 131 hiponatremia
< Cl : 92 hipokloremia
Analisa Gas Darah
< PH : 7.378
< PCO2 : 33.0
< PO2 : 143.1
< HCO3 : 19.0
< BE : -6.2
< Asidosis metabolik
<
PEMERKSAAN RONTGEN
Kesan : Sugestif TB paru duplex
PEMERKSAAN CT SCAN
Kesan : Terdapat hipoksia di hemicerebri sinistra. Kemungkinan terjadi
< infark cerebri sinistra.
DIAGNOSA ERJA
< Status konvulsivus
< Hemiparesis dextra dengan infark cerebri sinistra
< Bronkopneumonia
< Asidosis metabolik
< Anemia mikrositik hipokrom
DIAGNOSA ANDING
< Kejang demam kompleks
< TB paru
PEMERISAAN ANJURAN
< EEG
< Tes Mantoux
PENATALASANAAN
< Sagestam 2x 50 mg
< Fixacep 2x cth
< Sibitol 2x 25 mg
< buprofen 3x 1cth
< Fartolin 3x cth
PROGNOSIS
< Ad vitam : dubia ad bonam
< Ad fungsionam : dubia ad malam
< Ad sanationam : dubia ad malam
< Mei 200
<
< S : batuk berdahak (+), panas (+), pilek
(+)
< O :KU/kes: sakit sedang, CM
< Heart Rate : 148 x/menit
< Respiratory Rate : 32 x/menit
< Suhu axilla : 37.1 C
< Kepala : normocephali
< Jantung : S1S2 reguler,
murmur(-), gallop(-)
< Paru-paru : suara nafas vesikuler
rhonki +/+, wheezing -/-
< Abdomen : datar,supel, BU(+) N
< Ekstremitas atas : akral hangat, cyanosis -/-,
motorik 2|5
< Ekstremitas bawah: akral hangat, cyanosis-/-,
motorik 2|5
A :Status konvulsivus
Hemiparesis dextra
dengan infark cerebri
sinistra
Bronkopneumonia
P : Sagestam 2x 50 mg
Fixacep 2x cth
Sibitol 2x 25 mg
buprofen 3x 1cth
Fartolin 3x cth
< 2 Mei 200
< S : batuk berdahak (+), panas (+) naik turun
< O: KU/kes : sakit sedang, CM
< Heart Rate : 100 x/menit
< Respiratory Rate : 24 x/menit
< Suhu axilla : 36,6 C
< Kepala : normocephali
< Jantung : S1S2 reguler, murmur(-),
gallop(-)
< Paru-paru : suara nafas vesikuler,
rhonki +/+, wheezing -/-
< Abdomen : datar,supel, BU(+) N
< Ekstremitas atas : akral hangat, cyanosis -/-,
motorik 2|5
< Ekstremitas bawah: akral hangat, cyanosis -/-,
motorik 2|5
A : Status konvulsivus
Hemiparesis dextra
dengan infark cerebri
sinistra
Bronkopneumonia
P : Sagestam 2x 50 mg
Fixacep 2x cth
Sibitol 2x 25 mg
buprofen 3x 1cth
Fartolin 3x cth
< Mei 200
< S: batuk berdahak (+), panas (+) naik turun
< O: KU/kes: sakit sedang, compos mentis
< Heart Rate : 116 x/menit
< Respiratory Rate : 24x/menit
< Suhu axilla : 37 C
< Kepala : normocephali
< Jantung : S1S2 reguler, murmur(-),
gallop(-)
< Paru-paru : suara nafas vesikuler,
rhonki +/+, wheezing -/-
< Abdomen : datar,supel, BU(+) N
< Ekstremitas atas : akral hangat, cyanosis -/-,
motorik 2|5
< Ekstremitas bawah: akral hangat, cyanosis -/-,
motorik 2|5
A : Status konvulsivus
Hemiparesis dextra
dengan infark cerebri
sinistra
Bronkopneumonia
P : Sagestam 2x 50 mg
Fixacep 2x cth
Sibitol 2x 25 mg
buprofen 3x 1cth
Fartolin 3x cth
nhalasi 2x/ hari
< Pada kasus ini pasien didiagnosa sebagai bronkopneumonia karena
pasien mengalami demam, batuk yang berdahak, sesak napas. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan adanya ronchi di kedua lapang paru.
Selain itu, pada pemeriksaan laboratorium juga didapatkan adanya
peningkatan leukosit (leukositosis), dan pada pemeriksaan roentgen
thoraks didapatkan adanya infiltrat pada daerah suprahilar dan
parakardial pada kedua paru, hilus kanan dan kiri menebal sehingga
diduga terdapat infeksi pada saluran pernapasan yaitu
bronkopneumonia.
< Selain itu pada pasien juga ditemukan adanya kelemahan pada
ekstremitas kanan yaitu tangan dan kaki tidak dapat digerakkan
sehingga dapat disimpulkan pasien ini mengalami hemiparesis dekstra.
Ditambah dengan hasil pemeriksaan CT Scan didapatkan adanya
gambaran hipodens pada hemicerebri sinistra dan sulci cortex cerebri
sinistra tidak tampak, ini menunjukkan suatu gambaran infark cerebri
sinistra.
< Pasien mengalami kejang sebanyak 2 kali dengan
periode kejang < 15 menit, kejang kelojotan, dan
setelah kejang pasien sadar. Kejang timbul pada
saat terjadi demam yang tinggi. Pasien juga
mempunyai riwayat kejang sebelumnya pada usia
1 tahun.
< Dari hasil pemeriksaan analisa gas darah dapat
disimpulkan pasien mengalami asidosis metabolik,
selain itu pada pemeriksaan VER,HER, dan
KHER didapatkan adanya anemia mikrositik
hipokrom.
< nfark serebri pada anak memiliki karakteristik yang
tidak begitu jelas karena penyebabnya yang bervariasi
atau karena penyebabnya yang memang belum
diketahui.
< Berdasarkan kriteri modifikasi, infark serebri baik pada
dewasa maupun anak dapat diklasifikasikan menjadi:
(1) aterosklerosis pada arteri besar,
(2) kardioemboli,
(3) oklusi pembuluh darah kecil atau lakuna,
(4) etiologi lain, dan
(5) penyebab yang belum diketahui
3
< Selain itu, penyebab infark serebri iskemik juga dapat
diklasifikasikan menjadi kardiak, intravaskuler (metabolik
dan hematologik) dan abnormalitas vaskuler
1
.
< Beberapa penyebab infark serebri pada anak yang
dapat diidentifikasi berdasarkan penelitian yang
dilakukan oleh Noce, dkk beserta persentasenya adalah
sebagai berikut
3
:
< Anak-anak dapat mengalami stroke pada usia berapapun.
nsidensinya lebih tinggi pada anak diatas usia 2 tahun dan
secara progresif menurun hingga usia remaja
3,4
.
< Meskipun penyebab yang pasti mengapa banyak ditemukan
pada usia dibawah 2 tahun, otak yang belum matur memiliki
resistensi yang lebih rendah terhadap kerusakan otak hipoksik-
iskemik dibandingan jaringan otak yang sudah matur, dan lebih
rentan terhadap iskemia fokal
5
.
< Tidak ada perbedaan yang bermakna secara statistik antara
anak laki-laki dengan perempuan
3,4
. Terdapat perbedaan spesifik
antara stroke pada anak dengan orang dewasa pada sawar
darah otak, respon inflamasi, biokimiawi, dan perfusi serta
reperfusi vaskuler
5
.
< Aterosklerosis sebagai salah satu penyebab infark
serebri secara umum, jarang ditemukan pada
anak.
< Prevalensi infark akibat aterosklerosis meningkat
seiring bertambahnya usia, namun tetap saja
paling sering ditemukan pada orang dewasa dan
lanjut usia.
< Pasien dengan oklusi pada arteri besar biasanya
memiliki faktor risiko terkait seperti hipertensi,
diabetes, dan hiperlipidemia yang jarang
ditemukan pada kelompok anak
3
.
< nfeksi saluran napas juga dikaitkan dengan infark
serebri. Patofisiologi terjadinya infark serebri pada
infeksi saluran napas belum sepenuhnya dipahami.
< Mekanisme inflamasi, secara hipotesis, dapat
menstimulasi koagulasi melalui berbagai cara,
termasuk perubahan agregasi dan lisis trombosit, atau
inhibisi sistem antikoagulan dengan mengurangi kadar
protein C dan S dan meningkatkan fibrinogen.
< Faktor-faktor ini diduga memiliki hubungan yang
mungkin terjadi pada infark serebri, infeksi dan kondisi
protrombotik
3
.
< Sepsis juga dapat menyebabkan infark serebri, terutama
pada neonatus. Koagulasi intravaskuler diseminata (KD)
bersamaan dengan asfiksi dan dehidrasi merupakan faktor
risiko lainnya.
< nfeksi berpotensi meningkatkan risiko trombosis dan
iskemia serebri melalui beberapa jalur patogenesis.
Demam dan berkurangnya asupan cairan selama infeksi
dapat menyebabkan hemokonsentrasi dan mengurangi
aliran darah serebral.
< Viskositas plasma dapat meningkat akibat tingginya kadar
fibrinogen. Tingginya kadar leukosit dan peningkatan
aktivasi leukosit juga dapat menyebabkan gangguan aliran
darah mikrovaskuler.
< Kejang ditemukan cukup banyak pada pasien
dengan infark serebri, yakni 71 persen
berdasarkan studi yang dilakukan oleh Chang,
dkk.
< Kejang merupakan faktor risiko yang signifikan
secara statistik berkatian dengan infark serebri
5
.
< Kejang dapat merupakan gejala yang
menunjukkan telah terjadinya infark serebri, tetapi
kejang tidak menyebabkan infark itu sendiri
6
.
< Ada beberapa area pada otak yang dapat menyebabkan
hemiplegia apabila area tersebut mengalami kerusakan,
termasuk area korteks motorik lobus frontal, centrum
semiovale, kapsula interna, pedunkulus serebri dan regio
pons.
< Lokasi hemiplegia bersifat kontralateral dengan lokasi lesi
pada serebri. nfark atau stroke memang merupakan
penyebab paling umum dari hemiplegia. nfeksi juga dapat
menyebabkan hemiplegia melalui mekanisme penetrasi ke
jaringan dengan fungsi motorik, begitu pula dengan
trauma.
< Tumor juga dapat menyebabkan hemiplegia bila ukurannya
yang terus bertambah dan pada akhirnya mengkompresi
bagian otak dengan fungsi motorik
9,10
.
Gambar 1. Pasien 4 tahun dengan hemiparesis kanan. Pada hasil
pemeriksaan MR gambar A didapatkan infark pada putamen kiri akibat
stenosis pada MCA kiri yang ditunjukkan pada gambar C hasil angiografi
7
Gambar 2. Gambaran CT scan pada pasien dengan meningitis bakterialis dengan penurunan densitas pada bagian frontal kanan
yang menunjukkan adanya infark (A) dan hasil CT scan ulang dengan gambaran kistik yang menunjukkan infark lama dan pelebaran
ventrikel (B)
6
< Akman , et al. Cerebral infarcts in full term neonates. In: The Turkish Journal of Pediatrics.
2003;45:141-7.
< Prober CG. Central nervous system infection. In: Kliegman RM, et al (ed). Nelson Textbook of
Pediatrics 18
th
edition. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2007. p.2514-5.
< Noce TR, et al. Cerebral infarct in children aged zero to fifteen years. In: Arq Neuropsiquiatr.
2004;62(1):38-43.
< Fox AM, et al. Timing and etiology of neonatal cerebral infaction. In: Pediatrics. 2000;106;614-16.
< Chang CJ, et al. Cerebral infarction in perinatal and childhood bacterial meningitis. In:Q J Med.
2003;96:755-62.
< Snyder RD, Stovring J, Cushing AH, et al. Cerebral infarction in childhood bacterial meningitis. In:
J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1981;44:581-5.
< Rollins N, Dowling M, Booth T, and Purdy P. diopathic ischemic cerebral infarction in childhood:
depiction of arterial abnormalities by MR angiography and catheter angiography. In: AJNR Am J
Neuroradiol. 2000;21:549-56.
< Ricci D, et al. Cognitive outcome at early school age in term-born children with perinatally
acquired middle cerebral artery territory infarction. In: Stroke. 2008;39;403-10.
< Lynch JK. Hemiplegia in Children. Available at: http://www.chasa.org/lynch_hemiplegia.pdf [June
1, 2010].
< Mercuri E, et al. Neonatal cerebral infarction and neuromotor outcome at school age. In:
Pediatrics. 2004;113;95-100.