LBM 4

BATUK LAMA DISERTAI KERINGAT MALAM HARI

Step 1
Step 2
1. Kenapa penderita mengalami batuk berdahak berwarna merah
2. Mengapa BB dan naIsu makan pd pasien terus menurun
3. Mengapa pasien mengelurkan keringat bnyk terutama pd malam hari
4. Mengapa badannya terasa panas nglemeng
5. Kpn diobati tdk berkurang
6. Mengapa pd saat pI paru trdpt redup diapex paru
7. Hubungan antr jenis kelamin dgn umur penderita trhdp keluhan2
8. Knp dokter menyrnkn untuk px dahak 3x
9. DD
10.Diagnosis pasti
Step 3
1. Kenapa penderita mengalami batuk berdahak berwarna merah?
Diparu2 terjadi inIeksi/kerusakan,ada bakteri dan adanya darah yg menyebabkan
keluar darah
Kerusakan dikapiler shgg drh bs keluar disaluran pernaIasan
Bakteri,virus dll dgn ukrn lbh kecil trs msk kealveolimenumpuk diparu2hslny
sputum wrn mrh
Batuk wrn mrhkemungkinan dilapisan alveoli dan kapiler rusakmenyebabkan
membrn dan alveolus rskkeluar drh
Batuk yg diderita sdh kroniskapiler pecahbtk drh kemerahan
Bakterimsk alveoli da yg tdk terIagositberkembang shhg menyebabkan kerusakan
dialveoli shg da penimbunan btk wrn mrh
2. Mengapa BB dan naIsu makan pd pasien terus menurun?
Kena kumanmsk keparusesaktidak enak mknkrg asupan energi
Rasa malas mkn mrpkn mekanisme Iisiologis imunitas dlm mlwn zat asing
3. Mengapa pasien mengelurkan keringat bnyk terutama pd malam hari?
Panaskompensasi dgn ngluarin keringat
Irama sirkadian
4. Mengapa badannya terasa panas nglemeng
Proses perlawanan mlwn inIeksimemproteksi diri dgn meningkatkn suhu tubuhnya
Bakteri,virus dialveoli da reseptor dan merangsang hipotalamus selain proses
Iagositmengeluarkan panas
Psoses inIlamasi
Rubor ,kolor,tumor
Nlemengsuhu sktr 38,bisa ilang timbul
KlasiIikasi panas berdasarkan suhu
5. Knp diobati tdk berkurang?
Obat yg salah sasaran dlm penggunaanny
Gangguan ada diparu,rata2 obat batuk bkrj dibronkus
6. Mengapa pd saat pI paru trdpt redup diapex paru?
Redupada akumulasi cairan
Diapex:dipulmo da ruang rugi Iisiologis dizona 1 paru:sktr apex.dsbt ruang rugi itu da
udara msk tp tdk trjd pertukaran o2 dan co2.dipakai saat hbs OR.
InIeksi bakteri aerob
7. Hubungan antr jenis kelamin dgn umur penderita trhdp keluhan2?
Jenis kelamin:lk2 lbh tinggi dr pd perepmpuan krn lk2 srg merokok shgg srg terpapar
dgn agen paru trsb
Umur:muda/produktiI,lanjutsistem imun menurun
Lingkungan
Mnrt WHO:yang banyak meninggal krn TB perempuan,lk2 Iaktor merokok
8. Knp dokter menyrnkn untuk px dahak 3x?
Didlm px utk mnntkn TB dgn px BTA,utk menentukan positiI 2 dr 3 x px
Utk menegakkan diagnosis
:jika ditmkn 10-99 BTA per 100 lapang pandang
Kl keluhan lainpx tetep 3x
9. DD?
Kemungkinan bakteri yg hidup dialveous.
(kemungkinan bakteri M.lepra,M.tuberculosis)kl ngambil spesimen bntk BTA deret2
m.tuberculosis
Kl BTA bentuk kyk kipasM.lepra
Lepra dan TBBTA ,
Cari tiap2 kriteria bakteri
Pneumoni
TB
10.Diagnosis pasti
TB
DeIinisi
inIeksi yg disebabkan M.tuberkulosis,95 diparu,5 dipencernaan dan kulit dan
merupakan penyakit menular melalui udara
Mekanisme penularan:
Karena disebabkan M.tuberkulosisditularkan mll udara yg tercemar oleh
M.tuberkulosa yg dikeluarkan penderitabakteri yg dikeluarkan akan dihirup dan
berkumpul shg menjadi bnykkebanyakan diderita oleh imunitas rendah
Dropletngomong,bersin
Gejala klinis:
Batuk 4 mgg
Demam drjt rndh
Nyeri dada
Batuk darah
Mnrt respiratorik:
Batuk lbh dr 2 mgg
Batuk darah
Ssk naIas
Nyeri dada
Sistemik:malaise,demam,keringat dingin,anoreksia,BB menurun
Tuberkulosis ekstra paru:orgn target tertentu misal:limIadenitis tuberkulosa,pleuritis
tuberkulosa
Pd dewasa:batuk darah,keringat malam
Pd anak:tdk da batuk dan keringat malam,bb slt naik,TB tdk nular,dapat mengenai
otakpenurunan kesadaran dan kejang

Faktor predisposisi dan presipitasi:
Predisposisi:tinggal ditempat yang kumuh,kurang ventilasi
Presipitasi:daya tahan tbh menurun
Terpajan dgn cairan terutama dahak penderita yg positiI trkn TB

Patogenesis:
Diudara:bersin org yg menderita TBterhisap org normalnempel dijaringan naIasyg
ukuran kecil akan msk kealveolar shg netroIil akan berhdpn dgn kumanjika kuman
menetap dijaringan berkembang biak disitoplasma dan akan terbawa keorgan2 lain
Pertahanan tbh netroIil dan akan berkembang biak disitoplasma makroIakmenetap
dipmblh drh akan msk kea.pulmonalis akn tjd miliar,jika smp kevena akan menyebar
keotak,tulang,ginjal.
Sarang primerperadangan SGB(sistem getah bening)
Diagnosis:
Anamnesis:
Batuk,dahak,nyeri dada(ditmkn bila sdh menjalan kepleura)
Inspeksi:lht BB,sesak naIas,konjungtiva mata trlht pucat,retraksi otot intercosta
Perkusi:redup,hipersonor,pekak
Auskultasi:suara naIas lemah bila sdh trjd eIusi pleura
Px.penunjang
laboratorium:darah rutin,
Tuberkel
TB sembuh:gambaran Iibrosis
DNA dan PCR:dgn cr menganalisa
USG:mendeteksi eIusi pleura
Tes kulit:utk mengetahui terkena TBC,disuntikkan cairan dlht 2 hr da benjolan jk lbh
dr 10 mm (tes mantoux),TST
0-5:negatiI
5-9:meragukan
Alur diagnosis:
Perlu curiga TB :pernah kontak dgn penderita TB,pd hsl Tuberkulin lbh dr 10 mm,pd
gambran Ioto rontgen da gambrn sugesti TB,batuk lbh dr 3 mgg,demam kronik
berulNG Tnp sebab jelas,BB turun tnp sebab,da gejala spesiIik lain.
Apa bila da gejala diatas lbh dr curiga TB
Diberi OAT,perlu observasi 2 bulan jika membaik brarti da TB
Observasi 2 bln tetap berarti da 2 kemungkinan bkn TB,TB MDR
Konsensus:dirujuk keRS
Tes kuman
Sputum berwarna merah
Beda Hemoptoe dan hemoptisis
Hasil radiologi
Penatalaksanaan
Obat TB,kerja dimana,eIek samping
Edukasi penderita TB
Step 4
Step 7
1. Kenapa penderita mengalami batuk berdahak berwarna merah

Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini diperlukan untuk membuang
produk-produk radang keluar. Karena terlibatnya bronkus pada setiap penyakit tidak
sama, mungkin saja batuk baru ada setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru
yakni setelah berminggu-minggu atau berbulan-bulan peradangan semula. SiIat batuk
dimulai dari batuk kering (non-produktiI) kemudian setelah timbul peradangan menjadi
produktiI (menghasilkan sputum). Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah karena
terdapat pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada tubrkulosis terjadi
pada kavitas, tetapi juga terjadi pada ulkus dinding bronkus
(IPD FK UI )


2. Mengapa BB dan naIsu makan pd pasien terus menurun

Mediator-mediator seperti TNF-o yang dikeluarkan secara berlebihan sebagai
respon imun ini akan menyebabkan demam, keringat malam, nekrosis, dan
malaise yang menyebabkan anoreksia sehingga mengalami penurunan berat
badan di mana semua ini merupakan karakteristik dari tuberculosis
Buku ajar Ilmu penyakit dalam,FKUI
Sering ditemukan akibat cachexin(TNF pada penyakit kronik), sakit kepala,
meriang, nyeri otot, dan keringat malam. Gejala malaise ini semakin berat dan
terjadi hilang timbul secara tidak teratur.
Deskripsi Pola kuman TB, dr. Yuven Satya Pratama, FKUI

3. Mengapa pasien mengelurkan keringat bnyk terutama pd malam hari

Bakteri M. tuberculosis aktiI berproliIerasi tiap 18-24 jam, sehingga ketika m.
Tuberkulosis tsb berproliIerasi menyebabkan BMR keringat
uku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, ed. V, 1ilid III

Keringat malam adalah suatu keluhan subyektiI berupa berkeringat pada malamhari yang
diakibatkan oleh irama temperatur sirkadian normal yang berlebihan. Suhutubuh normal
manusia memiliki irama sirkadian di mana paling rendah pada pagi harisebelum Iajar yaitu
36.1C dan meningkat menjadi 37.4 C atau lebih tinggi pada sorehari sekitar pukul 18.00
(Young, 1988; Boulant, 1991, Dinarello and Bunn, 1997) sehingga kejadian demam/ keringat
malam mungkin dihubungkan dengan iramasirkadian ini. Variasi antara suhu tubuh
terendah dan tertinggi dari setiap orang berbeda- beda tetapi konsisten pada setiap orang.
Belum diketahui dengan jelas mengapa tuberkulosis menyebabkan demam pada malam hari.
Ada pendapat keringat malam pada pasien tuberkulosis aktiI terjadi sebagai respon salah satu
molekul sinyal peptida yaitu tumour necrosis Iactor alpha (TNF-u) yang dikeluarkan oleh sel-
sel sistem imun di mana mereka bereaksi terhadap bakteri inIeksius (M.tuberculosis).
Monosit yang merupakan sumber TNF-u akan meninggalkan aliran darah menuju
kumpulan kuman M.tuberculosis dan menjadi makroIag migrasi. Walaupun makroIag ini
tidak dapat mengeradikasi bakteri secara keseluruhan, tetapi pada orang imunokompeten
makroIag dan sel-sel sitokin lainnya akan mengelilingi kompleks bakteri tersebut untuk
mencegah penyebaran bakteri lebih lanjut ke jaringan sekitarnya. TNF-u yang dikeluarkan
secara berlebihan sebagai respon imun ini akan menyebabkan demam, keringat malam,
nekrosis, dan penurunan berat badan di mana semua ini merupakan karakteristik dari
tuberkulosis (Tramontana et al, 1995). Demam timbul sebagai akibat respon sinyal kimia
yang bersirkulasi yang menyebabkan hipotalamus mengatur ulang suhu tubuh ke temperatur
yang lebih tinggi untuk sesaat. Selanjutnya suhu tubuh akan kembali normal dan panas yang
berlebihan akan dikeluarkan melalui keringat. Untuk lebih jelasnya berikut adalah Iase
demam. Pertama yaitu Iase inisiasi dimana vasokonstriksi kutaneus akan menyebabkan
retensi panas dan menggigil untuk menghasilkan panas tambahan. Ketika set point baru
tercapai maka menggigil akan berhenti. Dengan menurunnya set point menjadi normal,
vasodilatasi kutaneus menyebabkan hilangnya panas ke lingkungan dalam bentuk berkeringat
(Young, 1988;Boulant, 1991, Dinarello and Bunn, 1997

4. Mengapa badannya terasa panas nglemeng

Biasanya subIebril menyerupai demam inIluenza. Tetapi kadang-kadang panas
badan dapat mencapai 40-41 derajat celcius. Serangan demam pertama dapat sembuh
sebentar, tetapi kemudian dapat timbul kembali. Begitulah seterusnya hilang
timbulnya demam inIluenza ini, sehingga pasien merasa tidak pernah terbebas dari
serangan demam inIluenza. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh
pasien dan berat ringannya inIeksi kuman tuberkulosis yang masuk
(IPD FK UI )
Demam atau Iebris merupakan suatu keadaan dimana terjadi peningkatan suhu
tubuh, dimana suhu tersebut melebihi dari suhu tubuh normal.
Proses perubahan suhu yang terjadi saat tubuh dalam keadaan sakit lebih
dikarenakan oleh zat toksin yang masuk kedalam tubuh. Umumnya, keadaan sakit
terjadi karena adanya proses peradangan (inIlamasi) di dalam tubuh. Proses
peradangan itu sendiri sebenarnya merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuh
terhadap adanya serangan yang mengancam keadaan Iisiologis tubuh. Proses
peradangan diawali dengan masuknya zat toksin (mikroorganisme) kedalam tubuh
kita. Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki suatu zat
toksin tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen. Dengan masuknya MO
tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya dengan memerintahkan
tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit, makroIag, dan limIosit untuk
memakannya (Iagositosit). Dengan adanya proses Iagositosit ini, tentara-tentara tubuh
itu akan mengeluarkan senjata, berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen
endogen (khususnya IL-1) yang berIungsi sebagai anti inIeksi. Pirogen endogen yang
keluar, selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan
suatu substansi yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat dapat keluar dengan
adanya bantuan enzim IosIolipase A2. Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh
hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2). Pengeluaran
prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran prostaglandin
akan mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. Sebagai kompensasinya,
hipotalamus akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal).
Adanya peningkatan titik patokan ini dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus)
merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal. Akibatnya terjadilah
respon dingin/ menggigil. Adanya proses mengigil ( pergerakan otot rangka) ini
ditujukan untuk menghasilkan panas tubuh yang lebih banyak. Dan terjadilah demam.
(ReI : Fisiologi Sheerwood)
5. Knp diobati tdk berkurang

Obat batuk saja tidak cukup untuk terapi penyembuhan dari kasus tersebut, dan tidak
diketahui juga obat batuk apa yang diminum oleh penderita. Apkah antitusiI,
ekspektoran atau mukolitik.
Selain obat batuk, bisa juga diberikan antibiotik bila melihat dari gejala dan tandanya
yang mengarah ke inIeksi mikroorganisme.
Dalam pemilihan antibiotik juga harus hati hati dengan terlebih dahulu dilakukan
pemeriksaan sputum untuk tahu kuman penyebabnya dan uji sensitivitas kuman
terhadap antimikroba yang cocok untuk mengatasinya.
Kalau untuk micobakterium tuberculosis perlu kombinasi dari berbagai antibiotik,
agar lebih eIktiI dalam penanganannya.

Sumber : Ilmu Penyakit Paru ( pulmonpologi), Dr. Pasiyan Rachmatullah
6. Mengapa pd saat pI paru trdpt redup diapex paru

Ruang Rugi :
O Anatomis : Pars konduksi
O Fisiologis : Pars konduksi Zona I Paru (Apeks Paru)
M. Bacterium Tuberkulosis merupakan bakteri aerob.
At a Glance, Fisiologi 1eremy Ward, Robert Clarke, Roger Linden, EMS.

7. Hubungan antr jenis kelamin dgn umur penderita trhdp keluhan2

Umur.
Penyakit TB-Paru paling sering ditemukan pada usia muda atau usaia produktiI (15
50)tahun. Dewasa ini dengan terjaidnya transisi demograIi menyebabkan usia harapan
hidup lansia menjadi lebih tinggi. Pada usia lanjut lebih dari 55 tahun sistem
imunologis seseorang menurun, sehingga sangat rentan terhadap berbagai penyakit,
termasuk penyakit TB-Paru.
enis Kelamin.
Penyakit TB-Paru cenderung lebih tinggi pada jenis kelamin laki-laki dibandingkan
perempuan. Menurut WHO, sedikitnya dalam periode setahun ada sekitar 1 juta
perempuan yang meninggal akibat TB-Paru, dapat disimpulkan bahwa pada kaum
perempuan lebih banyak terjadi kematian yang disebabkan oleh TB-Paru
dibandingkan dengan akibat proses kehamilan dan persalinan. Pada jenis kelamin
laki-laki penyakit ini lebih tinggi karena merokok tembakau dan minum alkohol
sehingga dapat menurunkan sistem pertahanan tubuh, sehingga lebih mudah terpapar
dengan agent penyebab TB-Paru.
Drh. Hiswani M.Kes
Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara


8. Knp dokter menyrnkn untuk px dahak 3x

1. Pasien dengan sputum BTA positiI:
- ditemukan BTA sekurang-kurangnya pada 2 x pemeriksaan mikroskopik,atau
- Satu sediaan sputum positiI disertai kelainan radiologis yang sesuai dengan TB aktiI,
atau
- Satu sediaan sputum positiI disertai biakan positiI
2. Pasien dengan sputum BTA negatiI:
- tidak ditemukan BTA sedikitnya pada 2 x pemeriksaan mikroskopik tetapi gambaran
radiologis sesuai dengan TB aktiI, atau
Pada pemeriksaan tidak ditemukan BTA sama sekali, tetapi pada biakan positiI
IPD

Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis, menilai
keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan. Pemeriksaan
dahak untuk penegakan diagnosis pada semua suspek T dilakukan dengan
mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua hari kunjungan
yang berurutan berupa dahak Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS) :
_ S(sewaktu):
Dahak dikumpulkan pada saat suspek T datang berkunjung pertama kali.
Pada saat pulang, suspek membawa sebuah pot dahak untuk mengumpulkan
dahak pagi pada hari kedua.
_ P(Pagi):
Dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah bangun
tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK.
_ S(sewaktu):
Dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua, saat menyerahkan dahak pagi.
Sumber : Mansjoer, A. 2000. Kapita selekta kedokteran. Edisi II. 1akarta :
Media Aesculapius FKUI
9. DD
Cari tiap2 kriteria bakteri
M. Tuberculosis (ditemukan oleh Robert Koch)
Jenis kuman :
4 Tipe atipik
4 Tipe avia -~ menyerang jenis unggas
4 Tipe bovine -~ menyerang kerbau, sapi dan menyerang manusia
4 Tipe human -~ menyerang anusia
SiIat kuman :
4 Mudah menular
4 Kuman berbentuk batang (-), langsing
4 Tahan asam BTA
4 Soliter
4 Spora (-)
4 Non motil
4 Kapsul
4 Ujung tumpul
4 P 1-4 milimikron, L0,2-0,6 milimikron
4 Dapat mati pada pemanasan (direbus), panas matahari, atau dengan bahan
kimia
4 Dapat diwarnai dengan pengecatan:
Ziehl neelson (ZN)
Kinyoun Gabett
Tan tion hok, dll
4 Dapat dibiakan dengan media:
Lowenstain jensen
Kudoh
ogawa
Sumber:Dr.Pasiyan Rachmatullah.1997.Ilmu Penyakit Paru. Semarang:FK Undip
Mycobacterium tuberculosis:
Morfologi dan identifikasi Mycobacterium Tuberkulosis

a. Bentuk.
Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau agak bengkok dengan
ukuran 0,2- 0,4 x 1-4 um. Pewarnaan Ziehl-Neelsen dipergunakan untuk
identiIikasi bakteri tahan asam.
b. Penanaman.
Kuman ini tumbuh lambat, koloni tampak setelah lebih kurang 2 minggu bahkan
kadang-kadang setelah 6-8 minggu. Suhu optimum 37C, tidak tumbuh pada suhu
25C atau lebih dari 40C. Medium padat yang biasa dipergunakan adalah
Lowenstein-Jensen. PH optimum 6,4-7,0.
c. SiIat-siIat.
Mycobacterium tidak tahan panas, akan mati pada 6C selama 15-20 menit.
Biakan dapat mati jika terkena sinar matahari lansung selama 2 jam. Dalam dahak
dapat bertahan 20-30 jam. Basil yang berada dalam percikan bahan dapat bertahan
hidup 8-10 hari. Biakan basil ini dalam suhu kamar dapat hidup 6-8 bulan dan
dapat disimpan dalam lemari dengan suhu 20C selama 2 tahun. Myko bakteri
tahan terhadap berbagai khemikalia dan disinIektan antara lain phenol 5, asam
sulIat 15, asam sitrat 3 dan NaOH 4. Basil ini dihancurkan oleh jodium
tinctur dalam 5 menit, dengan alkohol 80 akan hancur dalam 2-10 menit.
http://library.usu.ac.id/download/Ikm/Ikm-hiswani6.pdI

Morfologi dan Struktur akteri
Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung,
tidak berspora dan tidak berkapsul. Bakteri ini berukuran lebar 0,3 0,6 mm dan
panjang 1 4 mm. Dinding M. tuberculosis sangat kompleks, terdiri dari lapisan
lemak cukup tinggi (60). Penyusun utama dinding sel M. tuberculosis ialah
asam mikolat, lilin kompleks (complex-waxes), trehalosa dimikolat yang disebut
cord factor, dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi. Asam
mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60 C90) yang dihubungkan
dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh
jembatan IosIodiester.
Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteri tersebut adalah polisakarida
seperti arabinogalaktan dan arabinomanan. Struktur dinding sel yang kompleks
tersebut menyebabkan bakteri M. tuberculosis bersiIat tahan asam, yaitu apabila
sekali diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut
dengan larutan asam alkohol.
Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen
lipid, polisakarida dan protein. Karakteristik antigen M. tuberculosis dapat
diidentiIikasi dengan menggunakan antibodi monoklonal . Saat ini telah dikenal
purified antigens dengan berat molekul 14 kDa (kiloDalton), 19 kDa, 38 kDa, 65
kDa yang memberikan sensitiviti dan spesiIisiti yang bervariasi dalam
mendiagnosis TB. Ada juga yang menggolongkan antigen M. tuberculosis dalam
kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik). Antigen
yang disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup, contohnya antigen 30.000
a, protein MTP 40 dan lain lain.
Biomolekuler genom M. tuberculosis mempunyai ukuran 4,4 Mb (mega base)
dengan kandungan guanin (G) dan sitosin (C) terbanyak. Dari hasil pemetaan gen,
telah diketahui lebih dari 165 gen dan penanda genetik yang dibagi dalam 3
kelompok. Kelompok 1 gen yang merupakan sikuen DNA mikobakteria yang
selalu ada (conserved) sebagai DNA target, kelompok II merupakan sikuen DNA
yang menyandi antigen protein, sedangkan kelompok III adalah sikuen DNA
ulangan seperti elemen sisipan.
Gen pab dan gen groEL masing masing menyandi protein berikatan posIat
misalnya protein 38 kDa dan protein kejut panas (heat shock protein) seperti
protein 65 kDa, gen katG menyandi katalase-peroksidase dan gen 16SrRNA (rrs)
menyandi protein ribosomal S12 sedangkan gen rpoB menyandi RNA polimerase.
Sikuen sisipan DNA (IS) adalah elemen genetik yang mobile. Lebih dari 16 IS
ada dalam mikobakteria antara lain IS6110, IS1081 dan elemen seperti IS (IS-like
element). Deteksi gen tersebut dapat dilakukan dengan teknik PCR dan RFLP
(dikutip dari 11).
http://www.klikpdpi.com/konsensus/tb/tb.html

M. leprae

U Berbentuk basil, gram positiI
U Ukuran 3-8 Um x 0,5 Um
U Tidak berkapsul, berIlagel, maupun berspora
U Bakteri tahan asam
U Obligat intraseluler, aerob
U Hidup 2-9 hari di luar tubuh
U Masa pembelahan kurang lebih 20 hari
U Menyebabkan beberapa bentuk klinik penyakit kusta LL, %%, BB, BL, BT
Mikrobiologi Kedokteran FKUI
eb.mst.edu/~microbio/BIO2211998/Mleprae.html

Lepra
Bntk berkelompok
BTA positiI wrn merah
TB
10.Diagnosis pasti
TB
DeIinisi
Penyakit radang parenkim paru kronik karena inIeksi kuman myobacterium
tuberculosis
(Buku Ajar IPD, Jilid II, Ed.3, FKUI)
Etiologi
BAK1ERIOLOCI
Penyebab tuberculosis adalah Mycobacterium tuberculosae, sejenis kuman berbentuk
batang dengan ukuran panjang 1-4/Um dan tebal 0,3-0,6/Um.
Berdasarkan perbedaan epidemiologi, yang tergolong dalam kuman Mycobacterium
tuberculosae complex adalah :
M. tuberculosae
Varian Asian
Varian AIrican I
Varian AIrican II
M. bovisdisebabkan oleh susu sapi yang belum dipasteurisasi.
Kelompok kuman M. tuberculosae dan Mycobacteria Other Than Tb (MOTT,
atypical) adalah :
M. kansasii
M. avium
M. intra cellulare
M. scroIulaceum
M. malmacerse
M. xenopi
Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid), kemudian peptidoglikan
dan arabinomanan. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam
(asam alkohol) sehingga disebut bakteri tahan asam (BTA) dan ia juga lebih tahan
terhadap gangguan kimia dan Iisis. Kuman dapat tahan hidup pada udara kering
maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini
terjadi karena kuman berada dalam siIat dormant. Dari siIat dormant ini kuman dapat
bangkit kembali dan menjadikan tuberkulosis aktiI lagi.
Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni dalm
sitoplasma makroIag. MakroIag yang semula memIagositasi malah kemudian
disenanginya karena banyak mengandung lipid.
SiIat lain kuman ini adalah aerob. SiIat ini menunjukkan bahwa kuman lebih
menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan
oksigen pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian
apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis.
(Buku Ajar IPD, Jilid II, Ed.3, FKUI)

Tuberkulosis adalah inIeksi saluran naIas bawah yang di sebabkan oleh mikro-organisme
Mycobacterium %uberculosis, yang biasanya ditularkan melalui inhalasi percikan ludah
(droplet), orang ke orang, melalui saluran cerna (ingesti susu tercemar yang tidak di
pasteurisasi), kadang melalui lesi kulit.
(PatoIisiologi. Elizabeth J. Corwin, BSN, PhD. EGC)
Klasifikasi Penyakit :
1. Tuberkulosis paru : adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak
termasuk pleura (selaput paru).
Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak, TBC paru dibagi dalam:
a. Tuberkulosis paru BTA positiI.
i. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA
positiI
ii. 1 Spesimen dahak SPS hasilnya BTA positiI dan Ioto rontgen dada
menunjukkan
gambaran tuberkulosis aktiI.
b. Tuberkulosis paru BTA negatiI.
i. Pemeriksaan 3 spesimen dahak hasilnya BTA negatiI dan Ioto
rontgen dada
menunjukkan gambaran tuberkulosis aktiI.
2. Tuberkulosis ekstra paru : adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh selain
paru.
TBC ekstra paru dibagi berdasarkan tingkat keparahannya
a. TB ekstra paru ringan
Misalnya TBC kelenjar limIe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali
tulang belakang),
sendi, dan kelenjar adrenal.
b. TB ekstra paru berat
Misalnya meningitis, milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa
duplex, TBC tulang
belakang, TBC usus, TBC salurang kencing dan alat kelamin.
Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberculosis
Departemen Kesehatan Republik Indonesia, Cetakan ke 8, 1akarta


Tipe Penderita:
1. Kasus aru : adalah penderita yang belum pernah diobati dengan Obat Anti
Tuberkulosis (OAT) atau sudah pernah menelan OAT kurang dari 1 bulan (30 dosis
harian).
2. Pindahan : adalah penderita yang sedang mendapat pengobatan di suatu UPK lain
dan kemudian pindah berobat ke UPK ini. Penderita tersebut harus membawa Surat
Rujukan.
3. Pengobatan setelah lalai : adalah penderita yang sudah berobat paling kurang 1
bulan, dan berhenti 2 bulan atau lebih, kemudian datang kembali berobat. Umumnya
penderita tersebut kembali dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positiI.
4. Kambuh : adalah penderita tuberkulosis yang sebelumnya sudah pernah
mendapatkan pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh, kemudian
kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positiI.
5. Lain-lain :
A. Gagal
i. Adalah penderita BTA positiI yang masih tetap positiI atau kembali
menjadi positiI pada akhir bulan ke 5 (satu bulan sebelum akhir
pengobatan) atau lebih.
ii. Adalah penderita dengan hasil BTA negatiI rontgen positiI menjadi
BTA positiI pada akhir bulan ke 2 pengobatan.
b. Kasus kronis
Adalah penderita dengan hasil pemeriksaan masih BTA positiI setelah selesai
pengobatan ulang kategori 2.
Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberculosis
Departemen Kesehatan Republik Indonesia, Cetakan ke 8, 1akarta
Berdasarkan aspek kesehatan masyarakat (American Thoracic Society)
O 0 : tdk pernah terpajan, dan tdk terinIeksi, riayat kontak -, tes
tuberculin
O 1 : terpajan TB, tp tdk terbukti ada inIeksi. Dini riwayat kontak . Tes
tuberculin
O 2 : terinIeksi TB, tp tdk sakit. Tes tuberculin , radiologis dn sputum
O 3 : terinIeksi TB, dan sakit
O uku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 1ilid III Edisi V.

Pembagian scr patologis :
O TB Primer (Childhood tuberculosis)
O TB post primer (Adult tuberculosis)
O uku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 1ilid III Edisi V.
gejala
demam
batuk kering yang disertai darah
sesak naIas
nyeri dada
keringat malam
anoreksia
tanda
berat badan menurun
tes tuberculin positiI
BTA positiI pada sputum
Bercak inIiltrat pada radiologi dada
(buku ajar IPD jilid II ed IV.FKUI)
i. Anak
1. Demam lama (~2 minggu), berulang tanpa sebab jelas dan
disertai dg keringat malam. Demam umumnya tdk tinggi
2. Batuk lama ~3minggu
3. BB turun tanpa sebab jelas, atau tdk naik dlm 1 bulan terakhir
dg penanganan gizi yg adekuat
4. Anoreksia (naIsu makan tdk ada) dg gagal tumbuh dan BB tdk
naik dg adekuat (Iailure to thrive)
5. Diare persisten yg tdk sembuh dg pengobatan baku diare
ii. Ekstrapulmoner
1. LimIangitis TB : pembesaran kel. LimIe, multiple tdk nyeri dan
slg melekat
2. Otak dan saraI : Meningitis TB
3. Sistem skeletal : Spondylitis TB (gibbus), gonitis TB, koksitis
TB
4. Kulit : SkroIluroderma
5. Dll.
New Management of Emerging Cardiovascular and
Respiratory Disease to Prevent the Complication,
Tuberkulosis pd Anak, Dr. Dwi Wastoro Dadiyanto, Sp. A
(K), Divisi Respirologi Departemen IKA FK UNDIP/RSDK
Semarang


Faktor predisposisi dan presipitasi:
faktor predisposisi :
- tinggal ditempat yang kumuh
- debu
- kurang ventilasi
- tinggal ditempat yang banyak mengidap TB
faktor presipitasi :
- daya tahan tubuh yang menurun
- terpajan dengan cairan terutama dahak penderita yang positiI terkena TB
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, ZulkiIli Amin dan Azril Bahar, Jilid 2,
Edisi 4, FKUI
Menurut WHO (1999), di Indonesia setiap tahun terjadi 583 kasus baru dengan
kematian 130 penderita dengan tuberkulosis positiI pada dahaknya. Sedangkan
menurut hasil penelitian kusnindar 1990, Jumlah kematian yang disebabkan karena
tuberkulosis diperkirakan 105,952 orang pertahun. Kejadian kasus tuberkulosa paru
yang tinggi ini paling banyak terjadi pada kelompok masyarakat dengan sosio
ekonomi lemah. Terjadinya peningkatan kasus ini disebabkan dipengaruhi oleh daya
tahan tubuh, status gizi dan kebersihan diri individu dan kepadatan hunian lingkungan
tempat tinggal.
Penyakit tuberkulosis ini dijumpai disemua bagian penjuru dunia. Dibeberapa negara
telah terjadi penurunan angka kesakitan dan kematiannya. Angka kematian berkisar
dari kurang 5-100 kematian per 100.000 penduduk pertahun. Angka kesakitan dan
kematian meningkat menurut umur. Di Amerika serikat pada tahun 1974 dilaporkan
angka insidensi sebesar 14,2 per 100.000 penduduk.
Untuk terpapar penyakit TBC pada seseorang dipengaruhi oleh beberapa Iaktor
seperti :
a. Faktor Sosial Ekonomi.
Disini sangat erat dengan keadaan rumah, kepadatan hunian, lingkungan
perumahan, lingkungan dan sanitasi tempat bekerja yang buruk dapat
memudahkan penularan TBC. Pendapatan keluarga sangat erat juga dengan
penularan TBC, karena pendapatan yang kecil membuat orang tidak dapat hidup
layak dengan memenuhi syarat-syarat kesehatan.
Kepadatan penghuni merupakan suatu proses penularan penyakit. Semakin
padat maka perpindahan penyakit, khususnya penyakit menular melalui udara
akan semakin mudah dan cepat, apalagi terdapat anggota keluarga yang menderita
TB dengan BTA positiI. Kepadatan hunian ditempat tinggal penderita TB paru
paling banyak adalah tingkat kepadatan rendah. Suhu didalam ruangan erat
kaitannya dengan kepadatan hunian dan ventilasi rumah. Kondisi kepadatan
hunian perumahan atau tempat tinggal lainnya seperti penginapan, panti-panti
tempat penampungan akan besar pengaruhnya terhadap risiko penularan. Di
daerah perkotaan (urban) yang lebih padat penduduknya dibandingkan di
pedesaan (rural), peluang terjadinya kontak dengan penderita TB lebih besar.
Sebaliknya di daerah rural akan lebih kecil kemungkinannya.
Ventilasi cukup menjaga agar aliran udara di dalam rumah tetap segar,
sehingga keseimbangan oksigen yang diperlukan oleh penghuni rumah tetap
terjaga. Ventilasi yang baik juga menjaga dalam kelembaban (humidity) yang
optimum. Kelembaban yang optimal (sehat) adalah sekitar 4070. Kelembaban
yang lebih Dari 70 akan berpengaruh terhadap kesehatan penghuni rumah.
Kelembaban udara di dalam ruangan naik karena terjadinya proses penguapan
cairan dari kulit dan penyerapan. Kelembaban Ills merupakan media yang baik
untuk bakteri-bakteri patogen (penyebab penyakit).
Cahaya matahari cukup, tidak lebih dan tidak kurang, dimana cahaya matahari
ini dapat diperoleh dari ventilasi maupun jendela/genting kaca. Suhu udara yang
ideal dalam rumah antara 18-30C. Suhu optimal pertumbuhan bakteri sangat
bervariasi, Mycobacterium tuberculosis tumbuh optimal pada suhu 37C. Paparan
sinar matahari selama 5 menit dapat membunuh Mycobacterium tuberculosis.
Bakteri tahan hidup pada tempat gelap, sehingga perkembangbiakan bakteri lebih
banyak di rumah yang gelap.
WHO tahun 2007 menyebutkan 90 penderita TB di dunia menyerang
kelompok sosial ekonomi lemah atau miskin dan menurut Enarson TB merupakan
penyakit terbanyak yang menyerang negara dengan penduduk berpenghasilan
rendah. Sosial ekonomi yang rendah akan menyebabkan kondisi kepadatan hunian
yang tinggi dan buruknya lingkungan, selain itu masalah kurang gizi dan
rendahnya kemampuan untuk mendapatkan pelayanan kesehatan yang layak juga
menjadi problem bagi golongan sosial ekonomi rendah.
b. Status Gi:i.
Keadaan malnutrisi atau kekurangan kalori, protein, vitamin, zat besi dan lain-
lain, akan mempengaruhi daya tahan tubuh seseorang sehingga rentan terhadap
penyakit termasuk TB-Paru. Keadaan ini merupakan Iaktor penting yang
berpengaruh dinegara miskin, baik pada orang dewasa maupun anak-anak.
c. &mur
Penyakit TB-Paru paling sering ditemukan pada usia muda atau usaia
produktiI (15 50) tahun. Dewasa ini dengan terjadinya transisi demograIi
menyebabkan usia harapan hidup lansia menjadi lebih tinggi. Pada usia lanjut
lebih dari 55 tahun sistem imunologis seseorang menurun, sehingga sangat rentan
terhadap berbagai penyakit, termasuk penyakit TB-Paru.
d. enis Kelamin
Penyakit TB-Paru cenderung lebih tinggi pada jenis kelamin laki-laki
dibandingkan perempuan. Menurut WHO, sedikitnya dalam periode setahun ada
sekitar 1 juta perempuan yang meninggal akibat TB-Paru, dapat disimpulkan
bahwa pada kaum perempuan lebih banyak terjadi kematian yang disebabkan oleh
TB-Paru dibandingkan dengan akibat proses kehamilan dan persalinan. Pada jenis
kelamin laki-laki penyakit ini lebih tinggi karena merokok tembakau dan minum
alkohol sehingga dapat menurunkan sistem pertahanan tubuh, sehingga lebih
mudah terpapar dengan agent penyebab TB-Paru.
e. !enyakit penyerta
Umumnya penderita TB dalam keadaan malnutrisi dengan berat badan sekitar
30-50 kg atau indeks masa tubuh kurang dari 18,5 pada orang dewasa. Sementara
berat badan yang lebih kecil 85 dari berat badan ideal kemungkinan mendapat
TB adalah 14 kali lebih besar dibandingkan dengan berat badan normal. Ini yang
menjadi pemikiran bahwa malnutrisi atau penurunan berat badan telah menjadi
Iaktor utama peningkatan resiko TB menjadi aktiI. Pola makan orang Indonesia
yang hampir 70 karbohidrat dan hanya 10 protein yang pada penyakit kronis
selalu disertai dengan tidak selera makan, tidak mau makan, tidak bisa makan atau
tidak mampu membeli makanan yang mempunyai kandungan gizi baik (kurang
protein), sehingga penderita ini mempunyai status gizi yang buruk.
Selain Iaktor gizi, penyakit seperti Diabetes Mellitus (DM) dan inIeksi HIV
merupakan salah satu Iaktor risiko yang tidak berketergantungan untuk
berkembangnya inIeksi saluran napas bagian bawah. Prevalensi TB paru pada DM
meningkat 20 kali dibanding non DM dan aktivitas kuman tuberkulosis meningkat
3 kali pada DM berat dibanding DM ringan.
Penderita Tuberkulosis menular (dengan sputum BTA positiI) yang juga
mengidap HIV merupakan penularan kuman tuberkulosis tertinggi. Tuberkulosis
diketahui merupakan inIeksi oportunistik yang paling sering ditemukan pada
pasien dengan reaksi seropositiI. Apabila seseorang dengan seropositiI tertular
kuman ini maka karena kekebalannya rendah, besar sekali kemungkinannya akan
langsung menderita Tuberkulosis. Hal ini berbeda sekali dengan orang normal
atau mereka dengan seronegatiI, karena kuman ini yang masuk akan dihambat
oleh reaksi imunitas yang ada dalam tubuhnya. Disamping itu penyakit
tuberkulosis pada mereka dengan seropositiI cepat berkembang kearah
perburukan.
f. !erilaku
Perilaku dapat terdiri dari pengetahuan, sikap dan tindakan. Pengetahuan
penderita TB Paru yang kurang tentang cara penularan, bahaya dan cara
pengobatan akan berpengaruh terhadap sikap dan prilaku sebagai orang sakit dan
akhinya berakibat menjadi sumber penular bagi orang disekelilingnya.
http://library.usu.ac.id/download/Ikm/Ikm-hiswani6.pdI
Tuberculosis FK USU
http://www.google.co.id/url?sat&rctj&qpola20hidup20kultur20bakteri2
0mycobacterium20tuberculosa&sourceweb&cd3&ved0CCoQFjAC&urlhttp
3A2F2Frepository.usu.ac.id2Fbitstream2F1234567892F195002F42
FChapter2520II.pdI&eiVQTNTrTOIoOiiAeajuGwDg&usgAFQjCNEGm3SN7
b1MpGsuwn8IpFQOsFP5g&cadrja
Patogenesis:
Infeksi primer terjadi setelah seseorang menghirup yobacterium
tuberculosis. Setelah melalui barier mukosilier saluran napas, kuman T akan
mencapai alveoli. Kuman akan mengalami multiplikasi di paru, yang disebut
sebagai focus Gohn. Melalui aliran limfe, kuman T akan mencapai kelenjar
limfe hilus. Fokus Gohn dan limfadenopati hilus membentuk kompleks primer
T. Melalui kompleks primer, kuman T akan menyebar melalui pembuluh
darah ke seluruh tubuh.
Respon tubuh terhadap infeksi kuman T berupa respon imun seluler
hipersensitifitas tipe lambat yang terjadi 4-6 minggu setelah terinfeksi.
anyaknya kuman T serta kemampuan daya tahan host menentukan
perjalanan penyakit selanjutnya. Pada sebagian besar kasus, respon imun tubuh
dapat menghentikan multiplikasi kuman, sebagian kecil kuman dorman. Pada
penderita dengan daya tahan tubuh buruk, respon imun tidak dapat
menghentikan multiplikasi kuman sehingga host akan sakit beberapa bulan
kemudian. erdasar penularannya maka tuberkulosis dapat dibagi dalam 3
bentuk, yaitu:
Tuberkulosis primer. Terdapat pada anak-anak. Setelah 6-8 minggu akan
mulai terbentuk mekanisme imunitas dalam tubuh, sehingga test tuberkulin
akan positif. Pada pasien ini akan terbentuk kompleks primer T dan
selanjutnya dapat menyebar secara hematogen ke apeks paru yang kaya
oksigen.
Reaktifasi dari tuberkulosis primer. Infeksi T primer akan mengalami
reaktifasi terutama pada 2 tahun post infeksi primer maka keadaan ini disebut
sebgai tuberkulosis postprimer. Kuman akan disebarkan secara hematogen ke
segmen apikal posterior. Reaktifasi dapat kjuga terjadi melalui metastase
hematogen ke berbagai jaringan tubuh.
Reinfeksi. Keadaan ini terjadi pada saat adanya penurunan imunitas
tubuh atau terjadi penularan secara terus-menerus oleh kuman T dalam satu
keluarga.
Buku ajar Ilmu penyakit dalam,FKUI

Etiologi masuk pembentukkan immunitas sellular sebagai langkah deIensive
timbulkan resistensi terhadap organisme timbulkan hipersensitivitas
jaringan terhadap antigen tubercular granuloma perkijuan dan kavitasi
Strain virulen masuk ke endosom makroIag (diperantarai oleh reseptor
manosa makroIag yang mengenali glikolipid berselubung manosa di
dinding sel tuberkular) manipulasi PH endosom dan menghentikan
pematangan endosom gangguan pembentukkan Iagolisosom
mikobakteri berproliIerasi tanpa terhambat pertumbuhan basil tanpa
hambatan dalam makroIag alveolus dan rongga udara sehingga terjadi
bakteremia dan penyemaian di banyak tempat ( 3 minggu ;
asimtomatik ; gejala mirip Ilu)
Imunitas terhadap antigen terbentuk setelah sekitar 3 minggu sejak
pajanan: antigen mencapai kelenjar getah bening regional disajikan
dalam konteks histokompabilitas mayor kelas II oleh makroIag ke sel
T
H
0 CD
4

Sel T
H
0 mengalami pematangan di bawah pengaruh IL-12
yang dikeluarkan makroIag sel T CD
4

subtype T
H
1 mampu
mengeluarkan IFN-alIa aktivasi makroIag mengeluarkan berbagai
mediator penting di hilir: a. TNF (rekrut monosit aktivasi histiosit
epiteloid respon granulomastosa) ; b. IFN-delta (bersama TNF
aktivasi gen Inducible Nitric Oxide Synthase peningkatan kadar
Nitrix Oxide di tempat inIeksi (oksidator kuat) terbentuknya zat
antara nitrogen reaktiI dengan radikal bebas lain kerusakan oksidatiI
pada beberapa bakteri dari dinding sel hingga DNA nya)
Selain mengaktiIkan makroIag, sel T CD
4

juga permudah
terbentuknya sel T sitotoksik CD8 mematikan makroIag yang
terinIeksi oleh tuberculosis
DeIek di setiap langkah pada respon T
H
1 (termasuk pembentukan IL-
12, IFN-delta, atau NO) granulomsa tidak terbentuk sempurna
tidak ada resistensi perkembangan penyakit
$ecara singkat imunitas terhadap infeksi tuberculosis diperantarai
oleh sel 1 dan ditandai dengan pembentukkan 2 cabang
hipersensitivitas dan munculnya resistensi terhadap organisme bila
terpajan lagi di masa depan mobilisasi dan respon imun lebih
cepat. Hilangnya hipersensitivitas menandakan hilangnya resistensi
tersebut.
Kumar-Cotran-Robbins.27.Buku Ajar Patologi Jo. 2.akarta: ECC
A. TUERKULOSIS PRIMER
Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di
jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni, yang disebut
sarang primer atau aIek primer. Sarang primer ini mungkin timbul di bagian
mana saja dalam paru, berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer
akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus (limIangitis
lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di
hilus (limIadenitis regional). AIek primer bersama-sama dengan limIangitis
regional dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan
mengalami salah satu nasib sebagai berikut :
Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad
integrum)
Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon, garis
Iibrotik, sarang perkapuran di hilus)
Menyebar dengan cara :
U Perkontinuitatum, menyebar ke sekitarnya
Salah satu contoh adalah epituberkulosis, yaitu suatu kejadian penekanan
bronkus, biasanya bronkus lobus medius oleh kelenjar hilus yang
membesar sehingga menimbulkan obstruksi pada saluran napas
bersangkutan, dengan akibat atelektasis. Kuman tuberkulosis akan
menjalar sepanjang bronkus yang tersumbat ini ke lobus yang atelektasis
dan menimbulkan peradangan pada lobus yang atelektasis tersebut, yang
dikenal sebagai epituberkulosis.
U Penyebaran secara bronkogen, baik di paru bersangkutan maupun ke paru
sebelahnya atau tertelan
U Penyebaran secara hematogen dan limIogen. Penyebaran ini berkaitan
dengan daya tahan tubuh, jumlah dan virulensi kuman. Sarang yang
ditimbulkan dapat sembuh secara spontan, akan tetetapi bila tidak terdapat
imuniti yang adekuat, penyebaran ini akan menimbulkan keadaan cukup
gawat seperti tuberkulosis milier, meningitis tuberkulosis, typhobacillosis
Landou:y. Penyebaran ini juga dapat menimbulkan tuberkulosis pada alat
tubuh lainnya, misalnya tulang, ginjal, anak ginjal, genitalia dan
sebagainya. Komplikasi dan penyebaran ini mungkin berakhir dengan :
- Sembuh dengan meninggalkan sekuele (misalnya pertumbuhan
terbelakang pada
anak setelah mendapat enseIalomeningitis, tuberkuloma ) atau
- Meninggal. Semua kejadian diatas adalah perjalanan tuberkulosis
primer.
. TUERKULOSIS POSTPRIMER
Tuberkulosis postprimer akan muncul bertahun-tahun kemudian setelah
tuberkulosis primer, biasanya terjadi pada usia 15-40 tahun. Tuberkulosis
postprimer mempunyai nama yang bermacam-macam yaitu tuberkulosis bentuk
dewasa, locali:ed tuberculosis, tuberkulosis menahun, dan sebagainya. Bentuk
tuberkulosis inilah yang terutama menjadi masalah kesehatan masyarakat, karena
dapat menjadi sumber penularan. Tuberkulosis postprimer dimulai dengan sarang
dini, yang umumnya terletak di segmen apikal lobus superior maupun lobus
inIerior. Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumoni kecil. Sarang
pneumoni ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai berikut :
U Diresopsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat
U Sarang tersebut akan meluas dan segera terjadi proses penyembuhan
dengan penyebukan jaringan Iibrosis. Selanjutnya akan terjadi
pengapuran dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran. Sarang tersebut
dapat menjadi aktiI kembali dengan membentuk jaringan keju dan
menimbulkan kaviti bila jaringan keju dibatukkan keluar.
U Sarang pneumoni meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa).
Kaviti akan muncul dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kaviti
awalnya berdinding tipis, kemudian dindingnya akan menjadi tebal
(kaviti sklerotik). Kaviti tersebut akan menjadi:
- meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumoni baru. Sarang
pneumoni ini akan mengikuti pola perjalanan seperti yang disebutkan di
atas
- memadat dan membungkus diri (enkapsulasi), dan disebut tuberkuloma.
Tuberkuloma dapat mengapur dan menyembuh, tetapi mungkin pula aktiI
kembali, mencair lagi dan menjadi kaviti lagi
- bersih dan menyembuh yang disebut open healed cavity, atau kaviti
menyembuh dengan membungkus diri dan akhirnya mengecil.
Kemungkinan berakhir sebagai kaviti yang terbungkus dan menciut
sehingga kelihatan seperti bintang (stellate shaped)
http://www.klikpdpi.com/konsensus/tb/tb.html

Anamnesis:
Px.penunjang
Alur diagnosis:
4 Anamnesis
Keluhan yg ditanyakan: batuk lebih dr 2 minggu,demam, keringat
yg berlebihan di malam hari, turun, nafsu makan
turun,malaise
4 Pemeriksaan fisik : perkusi redup, Suara nafas ada sura
tambahan atau tidak(ada ronky/tidak),stemfremitus mengeras
4 Pemeriksaan penunjang
X foto torax
Sputum
Tes Tuberkulin(cara & interpretasi)

Tes Kulit TC (Tes Mantoux)


Tes kulit TBC dilakukan untuk mengetahui apakah kita terinIeksi kuman TBC. Dokter atau
petugas kesehatan akan menyuntikkan cairan test yang disebut tuberculin dibawah kulit
lengan.

Setelah 2-3 hari di tempat suntikan akan timbul benjolan. Benjolan tersebut akan diukur, jika
diameter benjolan lebih dari 10 mm maka hasilnya positiI. PositiI berarti kita terkena inIeksi
TBC.
http://idkI.bogor.net/yuesbi/e-DU.KU/edukasi.net/Peng.Pop/Kesehatan/TBC/all.htm
b. Pemeriksaan Penunjang
i. Radiologi
O TB Primer
4 Daerah konsolidasi pneumonik periIer dg
pembesaran kelenjar hilus mediastinum
4 Daerah konsolidasi dpt berukuran kecil, lobaris, atau
lbh luas hingga seluruh lapang paru.
O TB postprimer :
4 Konsolidasi bercak, terutama pd lobus atas, srg
disertai kavitas
4 EIusi pleura, empiema, atau penebalan pleura
4 TB milier : nodul2 diskret berukuran 1-2mm yg
terdistribusi di seluruh lapang paru.
Lecture Notes Radiologi, Pradip R. Patel, ed. 2,
EMS