LAPORAN PENDAHULUAN 1. Pengertian Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidakseimbangan antara tuntunan dan suplai insulin.

Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnor malitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik ini mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik dan kardiovaskuler. 2. Etiologi Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensu insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa. 3. Patofisiologi Dalam keadaan normal, terdapat insulin produksi glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan disimpan sebagai glikogen dalam sel sel hati dan sel sel otot. Glikogenesis ini mencegah hiperglikemi (kadar glukogenesis) a. Transport glukosa yang melintas menyebabkan sel sel berkurang b. Glikogenesis berkurang dan terdapat kelebihan glukosa dalam darah. c. Glikolisis meningkat sehingga cadangan glikogen berkurang dan glukosa HATI dicurahkan ke dalam darah d. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah ke dalam darah dan hasil pemecahan asam amino dan lemak

4. Gejala Gejala Klinis a. Akut 1. Pada awalnya gambaranya klinik yang khas pada penderita diabetes melitus adalah: Polyuria (banyak kencing) 3-4 1/hr Disebabkan lobus posterior mengeluarkan sekret hormon ADH (anti dieuretika hormon) dalam jumlah yang kurang, sedangkan ADH berguna untuk mengatur jumlah air yang melalui ginjal, karena kekurangan ADH inilah maka penambahan sekresi urine yang tidak terkontrol. Polydifsia (banyak minium), ini diakibatkan banyak kencing, sehingga merasa haus terus menerus. Polypagi (banyak makan), karana glukosa hilang bersama urine maka penderita diabetes melitus menderita keseimbangan kalori negatif dan BB berkurang. b. Akibat lanjutan bila tidak segera diobati Berat badan berkurang dengan cepat, walau nafsu makan meningkat. Berkurangnya tenaga dalam beberapa minggu atau bahkan bulan dan mudah lelah. b. Kronis Setelah beberapa tahun mengidap diabetes melitus dikemudian hari akan tinbul gejala-gejala seperti : Kesemutan, rasa tebal di kulit dan mudah mengantuk. Sering terjadi kram, lelah & mudah mengantuk. Mata kabur, biasanya sering ganti kacamata. Gatal-gatal pada kemaluan terutama pada wanita. Kemampuan seksual menurun.

5. Diagnosis Keluaran dan gejala yang khas ditambah hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl atau glukosa darah puasa = 126 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan

diagnosis DM. Bila hasil pemeriksaan glukosa darah meragukan, pemeriksaan TTGO diperlukan untuk memastikan diagnosis DM. Untuk diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa lainya diperiksa glukosa darah selama 2 jam setelah beban glukosa. Sekurang- kurangnya diperlukan kadar glukosa darah 2 kali abnormal untuk konfir masi diagnosis DM pada hari yang lain atau TTGO yang abnormal. Konformasi tidak diper lukan pada keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik akut, seperti ketoasidosis, berat badan yang menurun cepat, dll. 6. Klasfikasi Klasifikasi etiologis DM American Diabetes Assosiation (1997) sesuai anjuran perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah : 1. Diabetes tipe 1 (destruksi sel B ), umumnya menjurus ke definisi insulin absolut : Autoimun Idiopatik

2. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai terutama dominan risestensi insulin disertai definisi insulin relatif sampai terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin) 3. Diabetes tipe lain a. Defek generik fungsi sel B Maturity Onset Diabetes Of The Young (MODY) 1,2,3 DNA mitokondr ia

b. Defek generik kerja insulin c. Penyakit eksoskrin pankreas Pankreastitis Tumor / pankreatektomi Pankreatopati fibrokalkulus

d. Endokrinopati : Akromegali, Syndrom Cushing, Feokromositoma dan hipertiroidisme. e. Karena obat / zat kimia. Vacor, pentamidin, asam nikotinat

Glukokortikoid, hormon tiroid Tiazid, dilatin, interferon a, dll.

f. Infeksi : Rubela kongenital, sitomegalovirus. g. Penyebab imunologi yang jarang ; antibodi ; antiinsulin. h. Syndrom generik lain yang berkaitan dengan DM : Sindrom Down, Sindrom Klinefelter, Sindrom Turner, dll. 4. Diabetes Melitus Gestasional (DMG) 7. Pemerikasaan Penunjang Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan resiko tinggi untuk DM, yaitu kelompok usia dewasa tua (>40thn), obesitas, tekan darah tinggi, riwayat keluarga DM, riwayat kehamilan dengan berat badan lahir bayi > 4000 g, riwayat DM pada kehamilan, dan dislipidemia. Pemeriksaan penyaringan dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa darah sewaktu, kadar glukosa darah puasa. Kemudian dapat diikuti dengan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) standar. Untuk kelompok resiko tinggi yang hasil pemeriksaan penyaringannya negatif, perlu pemeriksaan penyaringan ulangan tiap tahun. Bagi pasien berusia > 45 thn tanpa faktor resiko, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun. Cara pemeriksaan TTGO, adalah : 1. Tiga hari sebelum pemeriksaan pasien makan seperti biasa. 2. Kegiatan jasmani sementara cukup, tidak terlalu banyak. 3. Pasien puasa semalam selama 10-12 jam. 4. Periksa glukosa darah puasa 5. Berikan glukosa 75 gr yang dilarutkan dalam air 250 ml, lalu minum dalam waktu 5 menit. 6. Periksa glokosa darah 1 jam dan 2 jam sesudah beban glukosa. 7. Selama pemeriksa, pasien yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok. 8. Komplikasi 1. Akut a. Koma hipoglikemia b. Ketoasidosis

c. Koma Hiperosmolar nonketotik 2. Kronik a. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar; pembuluh darah jantung, penbuluh darah tepi, pembuluh darah otak. b. Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah kecil; retinopati diabetik, nefropati diabetik. c. Neuropati diabetik d. Rentan Infeksi, seperti ruberkulosis paru, gingavitis dan infeksi saluran kemih. e. Kaki diabetik. 9. Penatalaksanaan Kerangka utama penatalaksanaan DM yaitu ; perencanaan makan, latihan jasmani, obat hipoglikemik dan penyuluhan. a. Perencanaan makan (Meal Planning) Pada Konsensus Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) telah ditetapkan bahwa dasar standar yang dianjurkan adalah santapan dengan komposisi seimbang berupa karbihidrat (60-70 %), protein (10-15%) dan lemak (20-25%). Apabila diperlukan, santapan dengan komposisi karbohidrat sampai 7075% juga memberikan hasil yang baik, terutama untuk golongan ekonomi rendah. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut dan kegiatan jasmani untuk mencapai berat badan ideal. Jumlah kandungan kolesterol < 300 mg/hr. Jumlah kandungan serat 25 g/hr, dianjurkan jenis serat larut. Konsumsi garam dibatasi bila terdapat hipertensi, pemanis dapat digunakan secukupnya. b. Latihan Jasmani Dianjurkan latihan jasmani teratur. 3-4 kali tiap minggu selama 0,5 jam yang sifatnya sesuai CRIPE (Continous, Rhytmical, Interval, Progressive, Endurance training). Latihan dilakukan terus menerus tanpa henti, otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur, selang seling antar gerak cepat & lambat, berangsur-angsur dari sedikit ke latihan yang lebih berat secara bertahap & bertahan dalam waktu tertentu. Latihan yang dapat dijadikan pilihan jalan kaki, jogging, lari, renang, bersepeda & mendayung.

c. Obat berkhasiat hipoglikemik Jika pasien telah melakukan pengaturan makan dan kegiaatan jasmani yang teratur tetapi kadar glukosa darahnya masih belum baik, dipertimbangkan pemakaian obat berkhasiat hipoglikemik (oral/suntikan). Obat hipoglikemik oral (OHO) terdiri dari sufonilarea, Biguanid, Inhibitor a glukosidase, insulin sesitizing agent, serta obat hipoglikemik suntikan yaitu insulin.