Anda di halaman 1dari 18

Klasifikasi Stroke A.

Berdasarkan gejala klinis dan pola waktu (temporal profile) Dulu Sekarang TIA (Transient Ischemic Attack) RIND SIE (Reversible Ischemic Improving Stroke Worsening Stroke Stable Stroke Neurological Deficit) (Stroke-in-evolution/ Progressing stroke) Completed stroke

1. Transient Ischemic Attack Defidit neurologis yang terjadi kemudian hilang sempurna dalam waktu < 24 jam (umumnya 2-15 menit). 2. Improving Stroke (dulu RIND) Defisit neurologis yang sembuh sempurna dalam kurun waktu > 24 jam dan < 3 minggu. 3. Worsening Stroke (dulu SIE) Defisit neurologis yang bertambah berat secara progresif, baik kuantitatif maupun kualitatif, baik dari anamnesa maupun pemeriksaan fisik. Progresifitas defisit neurologis 50% biasanya terjadi dalam beberapa menit sampai jam. Berdasarkan perjalanan klinisnya dibagi dalam : a. Smooth worsening Bertambah berat secara bertahap/gradual. b. Steplike worsening Progresifitas berjalan seperti anak tangga, bertambah berat diselingi periode menetap (fase tanpa perbaikan). c. Fluctuating worsening Suatu periode progresifitas (bertambah berat) didahului atau diselingi fase perbaikan. 4. Stable Stroke (dulu Completed Stroke)

Apabila defisit neurologis yang langsung lengkap tidak banyak berubah atau tidak berubah lagi dalam perjalanan waktu. B. Berdasarkan gambaran patologis intrakranial dan menunjukkan tipe stroke, terdiri dari : 1. Infark Otak Adalah kematian pada sebagian jaringan otak disebabkan berkurangnya perfusi vaskuler (cerebral blood flow) akibat stenosis atau oklusi pembuluh darah. Berdasarkan patofisiologinya dibagi dalam : a. Infark Aterotrombotik (suatu proses trombosis superimposed pada aterosklerosis serebral) b. Infark Kardioemboli (sumbatan emboli berasal dari jantung) c. Infark Lakuner (terjadinya infark-infark kecil) 2. Perdarahan Intra Serebral (PIS), yaitu perdarahan ke dalam jaringan parenkimal otak akibat ruptura vaskuler. 3. Perdarahan Sub Arachnoid (PSA), yaitu pecahnya pembuluh darah dan masuknya darah ke dalam rongga subarachnoidal. Berdasarkan asalnya darah dibagi dalam PSA primer yaitu bila darah masuk langsung ke dalam rongga subarachnidal dan PSA sekunder apabila darah berasal dari PIS kemudian juga mengisi rongga subarachnoidal; biasanya melalui perdarahan intraventrikuler.

C. Berdasarkan lokalisasi lesi pembuluh darah yang terkena dibagian dalam: 1. Sistem Karotis 2. Sistem Vertebrobasiler

Faktor Resiko Stroke Dalam penanganan pasien stroke perlu dicari faktor-faktor resiko yang mendasari terjadinya perubahan patologik pembuluh darah otak. A. Non-Modifiable Umur semakin tua, semakin beresiko

Jenis Kelamin sering pada pria dibanding wanita. Namun, kematian akibat stroke terjadi pada wanita Ras dan etnik sering pada orang berkulit hitam karena berpotensi untuk terkena hipertensi, diabetes mellitus dan obesitas Herediter Hipertensi Penyakit jantung Diabetes mellitus Hiperkolestrolemia Rokok Peminum alkohol berat TIA atau stroke sebelumnya Stenosis karotis asimptomatik terdapat stroke di kalangan anggota keluarga antihipertensi antiplatlet, antikoagulan, antiaritmia kontrol glukosa obat penurun lipid henti rokok reduksi antiplatlet, antikoagulan antiplatlet, endarterektomi

B. Modifiable / Modification

Stroke Perdarahan Intraserebral Merupakan 10% dari seluruh kasus yang ada. Perdarahan intraserebri ditandai oleh adaya perdarahan ke dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superficial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler. Atherosklerosis yang terjadi dengan meningkatnya usia dan adanya hipertensi kronik, maka sepanjang arteri penetrans ini terjadi aneurisma kecil kecil (mikroaneurisma) dengan diameter sekitar 1 mm disebut aneurismas Charcot-Bouchard. Pada suatu saat aneurisma ini dapat pecah oleh tekanan darah yang meningkat sehingga terjadilan perdarahan ke dalam parenkim otak. Darah ini mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke dalam ventrikel atau ke ruangan subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan serebrospinal dan merangsang meningens. Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak, seringkali terjadi saat beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat, muntah dan penurunan kesadaran, kadang-kadang juga disertai kejang. Distribusi umur biasanya pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. Hipertensi memegang peranan penting sebagai penyebab lemahnya dinding pembuluh darah dan pembentukan mikroaneurisma. Pada pasien nonhipertensi usia lanjut, penyebab utama terjadinya perdarahan intraserebri adalah amiloid angiopathy. Penyebab lainnya dapat berupa aneurisma, AVM, angiopati kavernosa, diskrasia darah, terapi antikoagulan, kokain, amfetamin, alkohol dan tumor otak. Dari hasil anamnesa tidak dijumpai adanya riwayat TIA.

Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis, pons, serebelum dan thalamus. Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga mengenai kapsula interna dan kadang-kadang rupture ke dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui system ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid. Adanya Perluasan intraventrikuler sering berakibat fatal. Perdarahan pada lobus hemisfer serebri atau serebelum biasanya terbatas dalam parenkim otak. Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan hidup, adanya darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh fagosit. Jaringan otak yang telah rusak sebagian digantikan pleh jaringan ikat, lia dan pembuluh darah baru, yang meninggalkan rongga kecil yang terisi cairan. . Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma. Karakteristiknya berupa sakit kepala, muntah-muntah dan kadang-kadang kejang pada saat permulaan. Kesadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi jelas dalam waktu 24-48 jam pertama bila volume darah lebih dari 50 cc. Karena jaringan otak terdorong, maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam. Dari hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian daging (xanthocrome) pada pungsi lumbal dan adanya perdarahan (hiperdens) pada CT Scan. Klasifikasi Stroke Perdarahan Intraserebral Stroke Perdarahan Intraserebral (PIS) menurut NINDS (National Institute of Neurological Disorder and Stroke) adalah adanya defisit neurologis baik fokal maupun global yang terjadi mendadak yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak, dalam hal ini terjadi pecahnya pembuluh darah serebri dalam parenkim otak. Kaufman, 1991, membagi stroke perdarahan intraserebral menjadi intraserebral primer (hipertensi) dan perdarahan intraserebral sekunder (non hipertensi). PERDARAHAN INTRASEREBRAL HIPERTENSI Perdarahan intraserebral hipertensi adalah perdarahan intraserebral dengan hipertensi sebagai penyebab utamanya, terutama hipertensi yang tidak terkontrol, yang menyebabkan rusaknya pembuluh darah kecil di otak sehingga mudah ruptur. deep cerebral white matter, pons dan serebelum. Biasanya perdarahan ini terdapat di area yang diperdarahi oleh arteri penetrans kecil seperti pada thalamus, putamen,

Patofisiologi Pada orang normal terdapat sistem autoregulasi arteri serebral, dimana bila tekanan darah sistemik meningkat maka pembuluh serebral akan vasokonstriksi, sebaliknya bila tekanan darah sistemik menurun maka pembuluh serebral akan vasodilatasi, dengan demikian aliran darah ke otak tetap konstan. Batas atas tekanan darah sistemik yang masih dapat ditanggulangi adalah tekanan darah sistolik 150-200 mmHg dan diastolic 110-120 mmHg. Ketika tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral akan berkonstriksi, namun bila keadaan ini terjadi selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, akan menyebabkan degenerasi pada lapisan otot pembuluh serebral, yang akan menyebabkan pembuluh diameter lumen pembuluh darah menjadi sulit berubah. Hal ini berbahaya karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi dengan leluasa untuk mengatasi fluktuasi tekanan darah. Pada hipertensi kronis, pembuluh darah arteriol akan mengalami perubahan degeneratif yang menyebabkan dinding pembuluh darah arteriol menjadi lemah sehingga akan menimbulkan mikroaneurisma yang tersebar disepanjang pembuluh darah disebut mikroaneurisma CharchotBouchard, dengan bentuk seperti kantung yang menonjol melalui tunika media yang lemah. Teori yang dikemukakan oleh Kaplan (1990), jika terjadi peningkatan tekanan darah kronis maka akan menyebabkan kerusakan spesifik pembuluh darah melalui tiga mekanisme yang saling berhubungan, yaitu pulsatile flow, endothelial denudation, dan replikasi sel otot polos. Namun yang dapat menyebabkan perdarahan intraserebral adalah mekanisme pulsatile flow, dimana tekanan darah yang tinggi akan menyebabkan tekanan pada jaringan kolagen dan elastin dinding pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan kerusakan berupa medionekrosis, aneurisma, dan perdarahan. Bila pembuluh darah pecah akan terjadi perdarahan atau hematom sampai dengan maksimal 6 jam, yang akan berhenti sendiri akibat pembentukan bekuan darah dan ditampon oleh jaringan sekitarnya. Jika perdarahan terus berlanjut dengan volume yang besar akan merusak struktur anatomi otak, ditambah lagi terjadinya edema awal disekitar hematom akibat pelepasan dan akumulasi protein serum aktif osmotic dari bekuan darah. Akibatnya akan destruksi massa otak dan terjadi peninggian tekanan intracranial yang menyebabkan tekanan perfusi otak yang menurun serta terganggunya aliran darah otak. Proses ini akan berlanjut terjadinya kaskade iskemik dan terjadinya edema sitotoksik yang akan menyebabkan kematian

sel otak, dan massa didalam otak akan bertambah sehingga dapat terjadi herniasi otak yang dapat menyebabkan kematian. PERDARAHAN INTRASEREBRAL NON HIPERTENSI Arteri Vena Malformasi (AVM) AVM merupakan suatu kelainan perkembangan kongenital (embrional) pada pembuluh darah intraserebral, dimana terjadinya hubungan langsung antara arteriole dan venule tanpa melalui kapiler, sehingga terjadi aliran darah yang cepat melewati daerah tersebut. Akibat aliran yang cepat inilah dan tekanan yang besar dari arteri akan mengakibatkan penipisan dinding pembuluh darah, dapat menimbulkan aneurisma dan penurunan aliran darah otak disekitar AVM yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan disekitarnya. Aneurisma Aneurisma merupakan suatu kelainan congenital pada pembuluh darah, dimana terjadi gangguan perkembangan dinding pembuluh darah yaitu pada tunika media dan lamina elastika. Akibat adanya gangguan pada tunika media, dan terjadi perubahan degeneratif sehingga dapat terjadi destruksi local pada membrane elastika interna yang menyebabkan tunika intima menonjol dan membentuk suatu aneurisma bentuk sakuler. Ukuran aneurisma ini rata-rata 7,5 mm, bila > 10 mm maka akan mudah terjadi ruptur. Amiloid Angiopati Cerebral amiloid angiopati atau disebut juga congophilic angiopati merupakan suatu kelainan pada dinding pembuluh darah otak akibat deposit protein beta amiloid. Deposit ini terjadi pada dinding arteri tunika media dan tunika adventisia arteri kecil atau sedang yang terletak di korteks, leptomeningen dan subkortikal substansia alba dimana menggantikan jaringan kolagen dan elemen kontraktilitas pembuluh darah dengan amiloid protein beta ini. Deposit amiloid ini menyebabkan kerusakan pada tunika media dan adventisia pembuluh darah otak kortikal dan leptomeningen. Terjadi penebalan membran basalis sehingga terjadi stenosis lumen pembuluh darah dan fragmentasi/kerusakan pada tunika lamina elastika interna, sehingga dinding pembuluh darah menjadi rapuh dan mudah terjadi ruptur pembuluh darah. Tumor Otak

Tumor otak dapat menyebabkan perdarahan intraserebral biasanya oleh jenis tumor ganas yang primer atau bentuk metastasis dengan presentasi 5-10%. Tumor otak primer yang dapat mengalami perdarahan adalah glioblastoma, oligodendroma, medulloblastoma, hemangioblastoma atau metastase. Namun yang paling sering terjadi adalah pada glioblastoma dan metastase. Metastase yang sering alami perdarahan intraserebral adalah tumor primer melanoma, karsinoma bronkial, karsinoma ginjal dan choriokarsinoma. Perdarahan diduga karena rapuhnya pembuluh darah abnormal dalam tumor yang kaya akan komponen vaskuler. Penyalahgunaan Obat (Drug Abuse) Banyak obat-obatan yang menyebabkan kecanduan mengakibatkan perdarahan

intraserebral. Kokain termasuk salah satu obat yang menyebabkan perdarahan intraserebral dengan jalan meninggikan tekanan darah, nadi, temperatur dan metabolisme. Diskrasia darah Yang termasuk diskrasia darah yang dapat menyebabkan perdarahan intraserebral adalah anemia sickle cell, leukimia dan hemofilia serta gangguan koagulasi yang didapat, misalnya pada penyakit hepar yang berat seperti sirosis hepar dan hepatitis fulminan dapat menyebabkan gangguan sintesis faktor pembekuan, peningkatan fibrinolisis, dan trombositopenia. Antikoagulan Pada penggunaan obat antikoagulan heparin atau warfarin, sekitar 9% dapat terjadi perdarahan intraserebral. Biasanya terjadi perdarahan apabila antikoagulan digunakan secara berlebihan atau penggunaan jangka panjang dengan insidens 8-11 kali jika dibandingkan pada pasien yang tidak mendapatkan antikoagulan. Faktor predisposisi yang dapat menyebabkan perdarahan pada pasien yang menggunakan antikoagulan adalah meningkatnya umur, infark iskemik yang luas dan adanya hipertensi berat. Trombolitik Perdarahan merupakan gejala toksisitas mayor pada penggunaan obat-obat trombolitik, hal ini disebabkan oleh dua faktor, yaitu: Lisisnya fibrin pada trombin yang terbentuk di pembuluh darah yang luka Lisis sistemik yang diakibatkan oleh pembentukan plasmin, fibrinolisis dan destruksi faktor-faktor pembekuan.

Namun mekanisme yang mendasari terjadinya perdarahan otak ini belum diketahui jelas. Vaskulitis Vaskulitis merupakan penyakit inflamasi pada pembuluh darah arteri dan vena, misalnya penyakit Lupus Eritematosus Sistemik (SLE). SLE secara histologis ditandai dengan adanya inflamasi mononuclear sel raksasa (giant cell) dalam tunika media dan adventisia arteri dan vena berukuran kecil dan sedang. Keadaan ini menyebabkan lemahnya dinding pembuluh darah sehingga terbentuk mikroaneurisma. Rupturnya pembuluh darah tersebut oleh karena adanya riwayat hipertensi atau penyakit lain yang dapat memicunya. Tanda dan Gejala Stroke Perdarahan Intraserebral Onset sangat mendadak, sering kali disertai nyeri kepala hebat, muntah dan penurunan kesadaran Kadang-kadang diserta kejang Seringkali terjadi saat aktivitas atau emosi Pada awal serangan tekanan darah biasanya meningkat walaupun tidak memiliki riwayat hipertensi sebelumnya Pernapasan biasanya mengorok, wajah kemerah-merahan Dapat dijumpai gangguan tonus otot Pada PIS, lokasi perdarahan dapat menunjukkan gejala neurologis tertentu seperti : 1. Sistem Karotis Perdarahan striata atau putamen dan kapsula interna yang berdekatan. Gejala yang sering dijumpai diantaranya nyeri kepala, muntah, parese otot wajah, gangguan bicara, penurunan kesadaran, hemianopia homonim, hemihipestesia, hemiplegia. Bila perdarahan terbatas pada nukleus caudatus, defisit neurologis kurang berat dan bersifat sementara. Perdarahan Talamus. Defisit neurologis yag biasa dijumpai adalah hemihipestesia, hemiparese/hemiplegi, gaze palsy keatas (pada waktu istirahat posisi mata kea bawah), pupil kecil, tidak berekasi terhadap cahaya, bila sisi dominan yang terkenan maka akan dapat dijumpai afasia atau disfasia global, sedangkan pada sisi non dominan akan didapatkan anosognosia.

Perdarahan pada lobus hemisfer serebri. Terjadi paling sering di daerah temporooksipital. Defisit neurologis yang terjadi bervariasi tergantung lobus mana yang terkena.

2. Sistem Vertebrobasiler Perdarahan mesensefalon. Defisit neurologis yang didapatkan seperti kelumpuhan N III ipsilateral dan ganguan traktis kortikospinalis kontralateral (Sindrom Weber). Perdarahan Pons. Defisit neurologis yang terjadi diantaranya onset koma yang dalam tanpa didahului nyeri kepala atau gejala prodormal lainnya, gangguan traktus piramidalis bilateral, desrebrasi, refleks gerakan mata hilang, pinpoin pupil tetapi bereksi terhdap cahaya dan kematian terjadi dalam beberapa jam. Perdarahan Medula Oblongata Perdarahan Serebelum. Biasanya berjalan cepat dan fatal. Namun dapat juga ditemukan gejala-gejala berupa nyeri kepala, dizzines, vertigo, muntag berulang, ataksia, gangguan gerakan mata, gangguan keseimbangan, nistagmus. Jarang dijumpai hemiparese atau hemiplegia. Perdarahan lobus oksipitalis. Gejalanya berupa nyeri kepala, hemianopia dengan atau tanpa gejala traktus kortikospinalis yang minimal pada sisi yang sama dengan gangguan lapang pandang. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Perdarahan intraserebral merupakan jenis stroke yang sering berat dan banyak penyebabnya. Tujuan terapi antara lain mencakup: 1. Mencegah akibat buruk dari meningkatnya tekanan intrakranial. 2. Mencegah komplikasi sekunder akibat menurunnya kesadaran, misalnya gangguan pernapasan, aspirasi, hipoventilasi. 3. Identifikasi sumber perdarahan yang mungkin dapat diperbaiki dengan tindakan bedah. Terapi Umum 1. Tirah baring total dengan kepala ditinggikan paling sedikit 15-30, paling sedikit dua minggu 2. Fisioterapi pasif beberapa kali sehari, fisioterapi aktif tidak dianjurkan dalam dua minggu pertama

3. Diet makanan sesuai faktor resiko 4. Monitoring tanda-tanda vital Terapi Hipertensi pada Stroke Perdarahan Tekanan darah pada fase akut tidak boleh diturunkan lebih dari 20%. Penurunan tekanan darah rata-rata tidak boleh lebih dari 25% dari tekanan darah arteri rata-rata. Kriteria penurunan: 1. Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan diastolik > 140 mmHg pada dua kali pengukuran tekanan darah selang 5 menit, berikan natrium nitroprusid atau nitrogliserin drip. 2. Bila tekanan sistolik 180-230 mmHg atau tekanan diastolik 105-140 mmHg atau tekanan darah arteri rata-rata 130 mmHg pada dua kali pengukuran tekanan darah selang 20 menit berikan labetalol injeksi atau enalapril. 3. Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan tekanan diastolik < 105 mmHg, maka pemberian obat anti-hipertensi ditangguhkan. Terapi Khusus 1. Pemberian sedasi misalnya diazepam 5 mg tiap 6 jam atau phenobarbital 30-60 mg/p.o atau IV tiap 6 jam untuk pasien gelisah dan analgetik untuk nyeri kepala. 2. Nyeri kepala hebat narkotika. Misalnya demetol 100-150 mg IM tiap 4 jam. Dapat digunakan kodein 30-60 mg p.o tiap 2-3 jam 3. Pemakaian obat yang mempengaruhi fungsi platelet sebaiknya dihindari karena dapat memperpanjang perdarahan. 4. pemberian manitol 20% 1 gr/kgBB diberikan dalam 20 menit diikuti 0,25 gr/kgBB tiap 4 jam untuk edema serebri. 5. Bila terdapat fasilitas pemantaun tekanan intrakranial, tekanan perfusi otak harus dipertahankan lebih dari 70 mmHg. 6. Untuk kelainan jantung akibat PSA dapat diberikan -blocker seperti propanolol yang dilaporkan dapat menurunkan efek samping ke jantung. 7. Untuk perdarahan saluran cerna, dapat dilakukan lavage lambung dengan NaCl, transfusi, pemberian cairan yang adekuat, dan antasida. 8. H2-blocker, misalnya ranitidin, untuk mengurangi resiko terjadinya stress ulcer.

9. Untuk mual muntah dapat diberikan antiemetik. 10. Bila kejang dapat diberikan anti-konvulsan : fenitoin 10-15 mg/kg IV (loading dose), kemudian diturunkan menjadi 100 mg per 8 jam atau phenobarbital 30-60 mg tiap 6-8 jam.

Terapi dan Penanganan

Penatalaksanaan umum stroke akut Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan Stabilisasi hemodinamik Berikan cairan kristaloid atau kolloid intravena

(hindari pemberian glukosa) ada dehidrasi Optimalisasi tek. Darah bila sistolik dibawah 120 Pemasangan CVC (central venous catheter) : jika

& cairan sudah mencukupi berikan vasopresor

serebral. hipotonik.

Cardiac monitoring Pemasangan NGT : untuk diet Pemasangan foley catheter Pengendalian TTIK Pemantauan ketat untuk pasien dgn resiko edema

Monitor TIK harus dipasang dengan GCS < 9. Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg. Penatalaksaan : Semi fowler 30o hindari pemberian cairan glukosa atau cairan

Berikan manitol 20% 0,25-0,50 gr/kgBB

selama 20 menit diulang 4-6 jam. ml. Tidak boleh diberikan manitol pada : DM, Pemberian manitol : 200 ml 150 ml-150

dehidrasi, hipotensi, gangguan ginjal, dekom cordis. Kalau perlu beri furosemid dgn dosis inisial

1 mg/kgBB I.V (pada pasien dengan keadaan dekom cordis). Pengendalian kejang

Bila pasien kejang berikan Diazepam bolus 5-20 mg. Pengendaclian suhu tubuh

Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,50C Pemeriksaan penunjang

Penatalaksanaan khusus stroke akut pendarahan intraserebral Terapi hemostatik Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam

hasilnya highly-significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan lebih dari 3 jam Reversal of anticoagulation Pasien PIS akibat pemakaian warfarin harus

secepatnya diberikan FFP dan vit. K Pada pasien yang memang harus menggunakan

antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadi pendarahan. Tindakan bedah

Tidak dioperasi bila : Pasien dengan perdarahan kecil (<10 cm3) atau defisit neurologis minimal. Pasien dengan GCS 4, meskipun pasien GCS 4 dengan perdarahan serebelar disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving. Dioperasi bila : pasien dengan perdarahan serebelar > 3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.

PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau atau accesible. Pasien dengan usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas ( 50 cm3) masih menguntungkan. Hipertensi

Pedoman penatalaksanaan : Hilangkan faktor-faktor yang berisiko meningkatkan tekanan darah seperti retensi urin, nyeri, febris, TTIK, emosional stress, dll. 105 Dimonitor agar TD tidak kurang atau lebih dari Diberikan bila : sistol >120 mmHg dan diastol >

20% dari tekanan darah arteri rerata 1 jam pertama