Diterbitkan oleh :

Pusat Penelitian dan Pengembangan PT. Kalbe Farma

Daftar Isi :
2. Editorial

Artikel :

3.Diagnosis dan Pengobatan Penderita Penyakit Hati Menahun

6.Epidemiologi Hepatitis Virus
11.Antigen dan Antibodi Hepatitis B di Propinsi Kalimantan
Timur
17. Tinjauan Penyakit Hati di RSIJP Samarinda
20. Hubungan Antara Varises Esofagus dan Gambaran Klinik
Penderita Sirosis Hati
26. Hematemesis dan Melena
31. Obat Hepatotoksik Pada Anak
34. Amebiasis Hati
37. Vaksinasi/Profilaksis Terhadap Hepatitis B

42. Penggunaan Kortikosteroid Pada Syok Septik

48. Cerebral Palsy
53. Kronofarmakologi: Bioritmik Kerja Obat
57. Kuman-kuman Pencemar di Laboratorium Bakteriologi

60. Perkembangan: Opium: Sepanjang Abad

62. Hukum & Etika: Tepatkah Tindakan Saudara?

64. Catatan Singkat
65. Humor Ilmu Kedokteran
66. Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran
67. Fokus

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandang-

an/pendapat masing-masing penulis dan tidak
selalu merupakan pandangan atau kebijakan
instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis.
 Dalam Repelita IV ini, pelayanan kesehatan makin ditingkatkan, ini merupakan salah satu usaha peme-
rintah yang tercantum di dalam Garis-garis Besar Haluan Negara, untuk memperbaiki kesejahteraan rakyat, se-
kaligus dalam rangka usaha pembinaan, pengembangan, dan pemanfaatan sumber daya manusia.
Untuk ikut menyukseskan program nasional ini, IDI Cabang Samarinda — dalam rangkaian kegiatan
hari ulang tahun IDI ke 35 telah bekerja sama dengan PT Kalbe Farma, menyelenggarakan Simposium Penyakit
Hati Kalimantan Timur, pada tanggal 20 Oktober 1985 lalu.
Penyakit hati menjadi topik simposium kali ini, karena selain penyakit hati merupakan salah satu penyakit
yang paling banyak dijumpai di bagian penyakit dalam, juga untuk mengetahui data tentang penyakit itu, khusus-
nya di Kalimantan Timur yang sangat jarang dilaporkan.
Simposium yang bertema : Meningkatkan Pelayanan Kesehatan Dalam Bidang Penyakit Hati di Kaliman-
tan Timur, diadakan di Gedung Lamin Etam, Jalan Gajah Mada, Samarinda, dibuka oleh Bapak Wakil Gubernur
Kalimantan Timur. Hadir pada acara tersebut, Ketua DPRD Tk. I Kaltim, Rektor Universitas Mulawarman,
Kakanwil Depkes Kaltim, Kakanwil Depsos Kaltim, dan lebih kurang 150 peserta simposium yang terdiri dari
dokter ahli, dokter umum, dokter gigi, dan apoteker yang bertugas di Propinsi Kalimantan Timur, meliputi:
Samarinda, Balik Papan, Bulungan, Tarakan, Burau, Kutai, Pasir, dan Sangkulira.
Kegiatan ilmiah yang dibagi dalam empat sesion ini, mengetengahkan dua pembicara ahli, masing-masing
Dr. H. M. Sjaifoellah Noer dan dr. Samsuridjal Djauzi dari Subbagian Penyakit Hati, Bagian Ilmu Penyakit Dalam
FKUI/RSCM Jakarta, serta delapan makalah lain yang dipresentasikan oleh dokter-dokter setempat.
Dalam pendahuluan makalah yang berjudul "Diagnosa Dan Pengobatan Penderita Penyakit Hati Menahun",
Dr. H. M. Sjaifoellah Noer mengungkapkan bahwa kira-kira 40 — 50 % dari penderita dengan penyakit yang
dirawat di rumah sakit umum tergolong dalam penyakit hati menahun. Mereka sebagian besar menderita sirosis
hepatis pada tingkat lanjut dengan komplikasinya, dari mulai asites yang refrakter, atau perdarahan saluran
makanan bagian alas akibat pecahnya varises esofagus, sampai pada kegagalan hati dengan koma hepatikum.
Kemudian Dr. Samsuridjal D. pada kesempatan ini berbicara tentang Aspek Imunologis Hepatitis yang
belum banyak diketahui. Menurut pendapatnya, sampai sekarang ini dikenal Virus Hepatitis A, Virus Hepatitis B,
Non a Non B, dan Virus Hepatitis Delta.
Nall, untuk mengetahui lebih jauh apa yang dibahas dalam simposium ini, CDK kali ini menerbitkan
nomor Khusus yang merupakan kumpulan naskah "Simposium Penyakit Hati Kalimantan Timur". Hanya satu
harapan kami, semoga upaya ini bermanfaat bagi pembaca sekalian.

2 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985

Artikel

Diagnosis dan Pengobatan

Penderita Penyakit Hati Menahun

Dr. HM Sjaifoellah Noer, Dr. H All Sulaiman,

Dr. Nurul Akbar dan Dr. Laurentius A Lesmana
Subbagian Penyakit Had, Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RS Dr. Cipto
Mangunkusumo, Jakarta

PENDAHULUAN DIAGNOSIS PENYAKIT HATI MENAHUN

Kira-kira 40 — 50% dari penderita dengan penyakit hati
yang dirawat di Rumah-Sakit Umum tergolong ke dalam
Penyakit Hati Menahun. Tergantung pada keadaan setempat,
jumlah ini adakalanya dapat menempati urutan yang pertama
sampai ketiga teratas dari jumlah penderita dalam bangsal
Penyakit Dalam yang dirawat. Dari golongan yang dirawat
tersebut, sebagian besar adalah sirosis hepatis pada tingkat
yang . lanjut dengan komplikasinya, dari mulai asites yang
refrakter, atau varises esofagus sampai kepada tingkat ke-
gagalan hati dengan koma hepatikum. Pada tingkat kegagalan
hati oleh sirosis hepatis yang lanjut ini, kira-kira 75% akan
berakhir dengan kematian yang umumnya terjadi pada masa
yang relatif pendek, yaitu hanya beberapa hari. Pada sebagian
kecil saja, yang tergolong koma sekunder, mungkin masih
dapat diatasi, yaitu dengan mengelola infeksi atau gangguan
keseimbangan elektrolit yang dapat sebagai pencetus dari
koma tersebut. Golongan dengan perdarahan saluran makanan
bagian atas merupakan masalah tersendiri. Hanya pada 10% —
15% pendarahan tersebut disebabkan oleh erosif gastritis
atau ulkus peptikum, sedangkan pada sebagian besar adalah
akibat pecahnya varises esofagus. Pengelolaan varises esofagus
yang berdarah ini di dalam tingkat yang akut masih memper-
lihatkan mortalitas di atas 50%. Hanya pada golongan yang
dapat dipertahankan untuk mengalami operasi pada tingkat
efektif, yaitu setelah perdarahan berhenti untuk 4 — 6 ming-
gu, kami mempunyai hasil yang baik. Pada golongan ini mor-
talitas kurang dari 10%. Faktor keadaan cadangan faal hati
amat mempengaruhi prognosis tindakan operasi tersebut.
Golongan lain yang sering kami lihat dalam klinik adalah
karsinoma hati, yang pada umumnya datang pada tingkat
yang lanjut. Pada keadaan demikian, adakalanya amat sukar
membedakannya dengan sirosis hepatis. Prognosis pada golong-
an ini juga buruk. Sampai sekarang kami dapat menolong
hanya 3 kasus dengan pembedahan pada jenis tumor soliter
yang hanya mengenai satu lobus hati.
Secara luas penyakit hati menahun kita curigai apabila
setelah suatu serangan hepatitis akut, kelainan faal hati tidak
kembali menjadi normal setelah 3 — 6 bulan; atau apabila
tanpa sebab yang jelas, kita menemukan kelainan faal hati
pada seseorang, yang pada pemeriksaan berulang selama jangka
2 — 3 bulan, tidak kembali menjadi normal. Sebagai contoh
dapat disebut hepatitis virus akut. Pada 90% — 95% akan
sembuh setelah 8 — 10 minggu, hanya kira-kira 5% akan meng-
alami perjalanan klinik yang tidak khas dan jadi kronis.
Dalam keadaan seperti di atas, kita perlu menegakkan
diagnosis pasti dari penyakit hati kronis tersebut. Penyakit
hati menahun seperti yang kita ketahui dapat digolongkan
ke dalam 3 kelompok besar, yaitu hepatitis kronik, sirosis
hepatis dan kanker hati, walaupun batas di antara ketiganya
amat kabur. Seringkali sirosis hepatis telah menyertai hepatitis
kronik, dan ada kalanya sirosis , hepatis telah berkembang
menjadi kanker hati. Sering sekali hepatitis kronik dalam
bentuknya yang ideal tanpa sirosis hepatis jarang ditemukan.
Dikenal dua bentuk hepatitis kronik, yaitu hepatitis kronik
persisten dan hepatitis kronik aktif. Secara klinis kedua bentuk
ini menunjukkan keluhan yang samar-samar seperti merasa
kelelahan, keluhan gastrointestinal yang ringan seperti kern-
bung, mual. Kadang-kadang ada rasa sakit perut kanan atas.
Mungkin pula disertai anoreksia.
Pemeriksaan laboratorik memperlihatkan gangguan faal
hati, yaitu dengan peninggian SGOT, SGPT dan gamma-GT.
Terdapat pula peninggian dari Gamma globulin. Bilirubin
adakalanya meninggi sedikit, dengan perbandingan yang sama
antara bilirubin direk dan bilirubin indirek, tetapi seringkali
kadarnya dalam batas-batas normal. Di antara kedua bentuk
tadi, secara klinis amat sukar dibedakan.
Pada bentuk hepatitis kronik aktif, disebutkan dalam ke-
pustakaan bahwa l keadaan umum penderita tampak lebih
sakit, kadang-kadang disertai ikterus yang jelas dan asites.
Keadaan ini terutama ditemukan pada bentuk yang berat dari

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 3


hepatitis kronik aktif yang disebut hepatitis subakut dengan
nekrosis multi lobuler. Bentuk yang lebih ringan adalah hepati-
tis subakut dengan bridging.
Pada hepatitis kronik aktif, kadar SGOT dan SGPT dapat
mencapai 5 - 10 x normal dengan gamma-globulin mencapai
+/- 5 x normal.
Kolin esterase dapat normal atau agak merendah. Apabila
merendah, kadarnya akan tetap rendah dalam jangka yang
lama. Bila keadaannya demikian biasanya prognosisnya tak
begitu baik.
Pada hepatitis kronik persisten, keluhan lebih ringan dan
kelainan laboratorik juga lebih ringan. Etiologi dari hepatitis
kronik ada beberapa golongan, yaitu auto immun, obat -obatan
seperti metil dopa dan oksifenisatin, serta virus hepatitis.
Disebutkan pula mengenai kemungkinan pemakaian INH
jangka panjang dalam hubungannya sebagai etiologi dari
hepatitis kronik, tetapi belum semua ahli sependapat mengenai
ini. Kelainan metabolisme seperti haemakromatosis, penyakit
Wilson dan defisiensi alfa -antitripsin disebutkan pula dapat
menyebabkan hepatitis kronik aktif.
Adapun mekanisme dasar daripada terjadinya pencetusan
untuk menjadi kronis ini adalah berkurangnya reaksi imuno-
logi seseorang, terutama yang mengenai imunitas selular yang
mencakup sel limfosit T dan B. Sel-sel tersebut tidak mampu
untuk menghambat proses penghancuran hepatosit yang terus
menerus. Kemungkinan oleh karena partikel antigen yang ter-
dapat pada membran sel-sel hati.
Untuk keadaan kita, hepatitis kronik agaknya lebih banyak
bertalian dengan infeksi dengan hepatitis virus. Kira-kira 10%-
15% infeksi hepatitis virus B dapat menjadi kronik. Sedangkan
+/- 30% - 40% dari infeksi dengan virus hepatitis Non A -
Non B akan menjadi kronik, terutama yang didapatkan secara
pasca transfusi. Persistensi infeksi dengan virus hepatitis B
pada hepatitis yang menunjang akan memudahkan proses
penyakit tersebut menjadi kronik dan sirosis hepatis.
Diagnosis sirosis hepatis pada stadium yang dini atau pada
prosesnya yang telah tenang juga dapat menimbulkan kesukar-
an, karena tidak semua tanda-tanda seperti ikterus, spidernevi,
palmar eritema dan kolateral dinding abdomen dapat terlihat.
Yang dapat menolong mungkin gejala -gejala yang bertalian
dengan peristiwa katabolisme, yaitu dengan menurunnya
berat badan, hilangnya lapisan lemak subkutan sampai ke
pada mengurangnya jaringan otot. Kadang-kadang dapat
dijumpai hiper -pigmentasi kulit pada beberapa bagian tubuh
seperti di muka, dan di kedua tungkai bawah akibatgangguan
metabolisme vitamin, terutama vitamin B. Gangguan hormon
kelamin, terutama pada pria akan menyebabkan hiperpigmen-
tasi pada areola mamae sampai kepada ginekomastia, sedang-
kan pada wanita dapat menyebabkan gangguan siklus haid
sampai kepada amenore. Karena itu, infertilitas dapat terjadi
pada wanita dengan sirosis hepatis. Apabila siklus tersebut
membaik kembali atau dapat terjadi kehamilan, ini menun-
jukkan bahwa aktivitas proses sirosis telah berhenti dan daya
cadangan hati yang bersisa masih baik. Yang sering kami
temukan di klinik adalah tingkat yang telah lanjut. Ikterus
lebih nyata. Spider dan palmar eritema lebih jelas dan adakala-
nya juga banyak. Asites umumnya disertai dengan tanda-tanda
hipertensi portal, yaitu splenomegali dan pelebaran kolateral
dinding abdomen.
Pada tingkat ini umumnya ukuran hati telah mengecil
4 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985
dan amat sulit untuk diraba. Pemeriksaan laboratorik pada
penderita yang demikian telah memperlihatkan penurunan
albumin dan peninggian globulin, sehingga rasio albumin/
globulin jadi terbalik. Memastikan adanya varises pada pen-
derita ini amat penting, karena ukuran dan warna varises
dapat menduga kemungkinannya untuk menimbulkan kom-
plikasi pendarahan. Walaupun sampai sekarang belum dapat
dipastikan sebab pecahnya varises, namun peptik esofagitis
dianggap sebagai penyebab yang amat mungkin.
Keadaan klinik yang memburuk pada seorang dengan
sirosis hepatis, tanpa sebab yang nyata, umpamanya tidak ber-
talian dengan infeksi, gangguan elektrolit atau sebab perdarah-
an, harus dipikirkan kemungkinan kanker hati.
Walaupun keluhan nyeri abdomen kanan atas yang dapat
menjalar ke samping kanan atau ke pinggang dengan hepato-
megali yang keras dan nyeri raba, biasanya didapatkan pada
karsinoma hati, ternyata pada otopsi Kunio Okuda 2, kira-kira
10% kasus tidak ada hepatomegali.
Pemeriksaan alfa -fetoprotein dengan kadar di atas 500 ng/
ml menunjang diagnosis kanker hati. Tetapi walaupun kadar-
nya di bawah 100 ng/ml dan pada pemeriksaan berulang terus
menerus meninggi, kita harus mencurigai karsinoma hati.
Terutama bila ditemukan pada penderita dengan sirosis hepa-
tis, karena pada kasus-kasus yang kami temukan, lebih dari
85% kanker hati disertai dengan sirosis hepatis makronodular.
Pemeriksaan SGOT dan SGPT yang berkala juga akan mem-
bantu menduga transformasi sirosis hepatis menjadi kanker
hati. Pada hepatitis kronis dan sirosis hepatis, akan didapatkan
peninggian SGOT dan SGPT. Tetapi apabila terdapat peninggi-
an SGOT yang melebihi SGPT dan rasio De Ritis, yaitu SGOT/
SGPT melebihi 2 atau 3, maka dicurigai kanker hati 3 . Pening-
gian SGOT yang berlebihan ini diduga karena nekrosis sel hati
yang luas tidak saja pada bagian yang ada karsinoma, tetapi
juga pada bagian hati yang tidak ada jaringan tumornya.
Pemeriksaan lain seperti peninggian kadar Hb, hipoglikemia,
hiperkalsemia atau hiperlipidemia yang ditemukan pada se-
orangsirosis hepatis harus dicurigai tentang terjadinya karsi-
noma.
Pemeriksaan liver scanning dan angiografi hepatik dapat
membantu menjelaskan luasnya hati yang terkena tumor.
Diagnosis pasti dari penyakit hati menahun ditegakkan
- dengan pemeriksaan histopatologi. Untuk keadaan kita seka-
rang, pemeriksaan peritoneoskopi dapat membantu untuk
melihat ada atau tidak adanya sirosis hepatis secara makrosko-
pis. Pada karsinoma hati, pemeriksaan sitologi yang diambil
pada tumor dengan aspirasi jarum suntik yang biasa dapat
pula dipakai. Ada beberapa pendapat untuk tidak mengerjakan
biopsi hati pada karsinoma yang masih operabel untuk men-
cegah diseminasi sel ganas di dalam rongga peritoneum.
PENGOBATAN PENYAKIT HATI MENAHUN
Sampai sekarang disebutkan bahwa hepatitis kronik per-
sisten tidak memerlukan pengobatan, Follow-up pada pen-
derita ini tidak memperlihatkan perkembangan jadi sirosis
hepatis. Pada hepatitis kronik aktif, follow-up selama beberapa
tahun memperlihatkan lebih kurang 20% meadi hepatitis
kronik persisten tanpa pengobatan yang berarti . Hanya ben-
tuk yang berat, yaitu hepatitis subakut dengan bridging dan
terutama hepatitis subakut dengan nekrosis multilobuler
memerlukan pengobatan yang intensif, karena bila tidak de-
mikian, kematian pada golongan ini amat tinggi, lebih kurang
50%. Karena itu, pada golongan ini walaupun telah ada sirosis
hepatis, tetap dianjurkan pengobatan dengan kortikosteroid
atau gabungan kortikosteroid dengan azatioprin. Walauptin
HBs Ag (+) atau DNA polimerase tinggi, bila keadaan pasien
tidak baik dianjurkan juga untuk memberikan kortikosteroid.
Dilihat perkembangannya selama 3 bulan, bila keadaan tidak
membaik dapat dihentikan s .
Pengobatan anti virus seperti Vidarabine belum tampak
manfaatnya yang jelas, kadang-kadang menimbulkan penyulit
seperti demam yang tinggi dan lekopenia. Demikian pula
golongan imunostimulan belum jelas hasilnya.
Dasar pengobatan pada sirosis hepatis yang tidak ada
penyulit pada umumnya adalah supportif dan follow-up
yang teratur. Tiap penyulit yang terjadi baik infeksi, maupun
perdarahan traktus gastrointestinal akan menurunkan daya
cadangan hati. Asites yang banyak, dikatakan dapat menye-
babkan inkopetensi sfingter esofago-gastrik, sehingga memu-
dahkan refluks cairan asam lambung ke dalam esofagus yang
dapat menyebabkan peptik esofagitis. Karena itu, pengelolaan
asites amat penting. Perlu diperhatikan keseimbangan air dan
elektrolit pada penderita dengan asites. Bila perlu dilakukan
pembatasan intake cairan sampai kurang dari 1 liter per 24
jam. Tetapi sebaliknya asites yang tidak dapat diatasi, perlu
dipertimbangkan kemungkinan transformasi ke arab keganas-
an. Mengenai perdarahan dari varises esofagus pada penderita
sirosis hepatis dapat disebut bahwa pemasangan Balon Seng -
staken-Blakemore dengan cara yang tepat akan mengurangi
angka kematian. Harus diingat bahwa pemasangan balon ter-
sebut hanya merupakan pengobatan atau tindakan inter-
medier. Perlu dipertimbangkan tindakan operasi setelah pe-
masangan baton tadi.
Penderita sirosis hepatis perlu di follow-up untuk kemung-
kinan kanker hati. Pengobatan yang ideal untuk kanker hati
tentulah pembedahan. Hal ini belum banyak kita capai. Karena
itu, pemeriksaan Screening untuk mengetahui kanker hati
pada stadium yang dini harus tetap kita kembangkan.
KEPUSTAKAAN
1. Thaler H. The Natural History of Chronic Hepatitis. In: The Liver
and Its Diseases, editor Schaffner 1 , Sherlock S, and Leevy CM.
Stuttgart: Georg Thieme Publishers. 1974; pp 207-215.
2. Okuda K. Clinical Aspects of Hepatocellular Carcinoma, analysis
of 134 cases. In: Hepatocellular Carcinoma, editor: Okuda K and
Peters RL. New York: John Wiley & Sons. 1976; pp 387-436.
3. Adolph L and Lorenz R. Enzyme Diagnosis in Hepatic Disease. In:
Enzyme Diagnosis in Disease of Heart, Liver and Pancreas. Basel:
S Karger. 1982; pp 81-104.
4. Boyer JL and Miller DJ. Chronic Hepatitis. In: Diseases of The
Liver, 5 thed. editor: Schiff L and Schiff ER. Philadelphia: JB
Lippincott Co. 1982; pp 771-812.
5. Sherlock S. Dalam acara Meet The Expert. Pada Pertemuan Ilmiah
Kedua Peneliti Hati Indonesia, 19—20 Agustus 1983.
* Dibawakan pada Simposium Penyakit Hati Kalimantan Timur,
Samarinda 20 Oktober 1985.
Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 5
 Epidemiologi Hepatitis Virus
Dr. Effek Alamsyah, MPH
Ahli Kesehatan Anak
PENDAHULUAN
Hepatitis virus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh
virus Hepatitis A (VHA), virus Hepatitis B (VHB) dan virus
Hepatitis Non-A Non-B (VHNANB). Secara klinik penyakit ini
telah dikenal sejak Hippocrates. VHA dan VHB baru diketahui
sebagai penyebabnya pada permulaan abad ini dan VHNANB
baru diketemukan oleh Prince dkk, tahun 1974.
Sebelumnya, Blumberg (1965) telah menemukan antigen
Australia (AuAg). Secara epidemiologik hepatitis virus B lebih
penting, karena di samping adanya penderita dengan gejala-
gejala klinik yang nyata (simtomatik), terdapat juga karier
(asimtomatik) sebagai suatu sumber penularan. Lebih penting
lagi, 5—15% menjadi kronik, selanjutnya menjadi sirosis hepa-
tis dan karsinoma hepatoselular. Pemeriksaan serologik pada
masyarakat di negara berkembang termasuk Indonesia, mem-
perlihatkan prevalensi cukup tinggi, sehingga dianggap telah
menjadi masalah kesehatan masyarakat. Sangat disayangkan,
laporan hepatitis di Kaltim masih belum sempurna, karena
tidak semua rumah-sakit dan puskesmas melaporkan kasus
hepatitis. Juga konfirmasi diagnostik dengan pemeriksaan
serologik tidak dapat dilakukan di rumah-sakit dan puskesmas,
sehingga gambaran epidemiologik penyakit ini tidak dapat
dimonitor dengan baik dan akurat.
Tujuan dari presentasi makalah ini ialah untuk memberikan
gambaran klinik, diagnostik dan epidemiologik penyakit
Hepatitis virus secara umum sebagai penyegar bagi sejawat di
Kalimantan Timur ini, dan mencoba menganalisa data Hepati-
tis virus dari Rumah Sakit, yang mendiagnosa berdasarkan
gejala klinik dan beberapa ditambah dengan pemeriksaan
fungsi hati. Jelas data ini tidak sempurna, oleh karena ada
Hepatitis yang asimtomatik dan karier yang cukup penfing
dalam epidemiologi. Akan dicoba pula membandingkan
dengan hasil-hasil laporan berdasarkan pertanda serologik
(serological markers).
6 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985
KLINIK, DIAGNOSTIK DAN EPIDEMIOLOGI HEPATITIS
VIRUS
Hepatitis virus A (HVA) disebabkan oleh virus RNA, di-
tularkan melalui kontak langsung secara orofekal. Virus di-
dapatkan pada tinja penderita pada masa penularan yang mulai
pada akhir masa inkubasi sampai dengan fase permulaan
prodromal (Horwitz CA, 1981). Sedangkan masa inkubasi
15—50 hari (rata-rata 28 hari).
Hepatitis virus B (HVB) disebabkan oleh virus DNA, ter-
diri atas inti bagian dalam dan pembungkus luar. HVB ditular-
kan secara horizontal oleh penderita dan pembawa (karier)
melalui pemakaian alat suntik, darah yang terkontaminasi
pada proses transfusi darah, kontak mulut ke mulut, hubungan
seksual, pemakaian alat cukur dan sikat gigi bersama, melalui
AST dan penularan secara vertikal dari ibu hamil kepada bayi
dalam kandungan dan bayi baru lahir (Tong, MJ, 1979). Di-
duga 20—40% karier terinfeksi pada masa perinatal (Beasley,
1982, 1983; Steven CE. 1982). Masa inkubasi 30—180 hari
(rata-rata 60 hari).
Hepatitis virus Non-A Non-B (HVNANB) didapatkan pada
tahun 1964. Secara klinis epidemiologik hampir serupa dengan
HVB, dengan masa inkubasi 30—160 hari (rata-rata 45 hari).
Sekitar 30% menjadi Hepatitis kronik dan separuhnya ialah
Hepatitis kronik aktif (Herwitz CA, 1981; Sherlock S, 1976;
Krugman S, 1979).
Gejala klinik dan biokemik, bahkan histopatologik tiga
macam Hepatitis ini sering kali serupa sehingga sukar dibeda-
kan. Dari perubahan biokemik mungkin didapatkan peninggi-
an SGPT, SGOT, bilirubin serum, fosfatase alkali, dan tes
flokulasi (TTT, Kunkel dll). Kenaikan transaminase yang
menyolok mempunyai nilai diagnostik. Berdasarkan hal-hal
di atas, diagnosis secara imunologik berupa pemeriksaan per-
tanda serologik mempunyai peranan yang penting untuk
menentukan diagnosis, perjalanan penyakit dan prevalensi


penyakit Hepatitis virus untuk menentukan besarnya masalah Tabel 1. Diagnosis serologik (Krugman S dikutip Norman, 1983).
penyakit ini dalam masyarakat.
Hasil
Untuk mendapat pengertian mengenai arti pertanda serolo-
Interpretasi
gik Hepatitis virus ini, akan diuraikan respon imunologik dan
Anti HAV IgM HBsAg Anti HBe
interpretasinya sebagai berikut (Abbot, Laboratorium Diagnos-
tic, 1981; Krugman S, 1979). + - - Infeksi Hepatitis A akut yang
• Anti HAV: Berupa tipe dari IgG yang menunjukkan infeksi baru
yang lalu. Sedangkan tipe IgM menunjukkan infeksi yang + - Infeksi Hepatitis B akut yang
-
akut. baru
• HBsAg (Hepatitis B surface Antigen): Infeksi akut Hepatitis B kro-
- pertanda paling dini dari infeksi akut - + + nik, simtom mungkin tidak
- pertanda infeksi kronik berhubungan dengan tipe B.
• Anti HBs : Zat anti terhadap HBsAg Infeksi baru Hepatitis B (core
- pertanda penyembuhan klinis window) bila Anti HBs positif
- timbul lebih kurang 4-5 bulan setelah penularan -> infeksi Hepatitis yang lama
-> mungkin HNANB.
• Anti HBc : Zat anti terhadap Hepatitis B core antigen Bila Anti HBs negatif, Anti
penting anti HBcIgG merupakan pertanda infeksi akut - - + HBe positif infeksi barn
walaupun HBsAg dan anti HBs negatif (core window) Hepatitis B -> ulangi tes anti
infeksi yang lain dan infeksi kronik. HBs dalam 4-6 minggu (se-
bagai tanda penyembuhan).
• HBcAg Bila HBs negatif, Anti HBe
- Pei tanda dini infeksi aktif yang akut: periode paling negatif -+ diduga infeksi lama.
menular 1⁄2 - 3½ bulan) - - - Infeksi HNANB
Bila terus meninggi setelah 3½ bulan, merupakan per-
- + + + Hepatitis A yang baru, Hepati-
tanda kronik.
tis B kronik (profit tidak
• Anti HBe biasa).
- Merupakan pertanda penyembuhan (HBeAg - -- > Anti
HBe ) Untuk lebih mengetahui kapan populasi yang terjangkit
- Pada core window, bersama dengan anti HBcIgG me- (exposed) oleh virus Hepatitis B, dipakai istilah Minimal
rupakan pertanda penyakit akut. Exposure Rate (MER), yang merupakan jumlah persentase
HBsAg positif dan anti HBs positif.
Pemeriksaan pada donor darah (20-45 tahun) di beberapa
daerah dapat dilihat pada Tabel 2 (Sulaiman A, dkk, 1981;
Suwignjo S, dkk, 1984).

Tabel 2. Minimal Exposure Rate terhadap virus Hepatitis B di be-

berapa kota di Indonesia

HBeAg (+) Anti HBs MER

Kota
% % %

Pontianak 9,1 47,3 56,4

Padang 8,0 51,0 59,0
Semarang 6,7 40,2 46,9
Surabaya 6,7 55,0 61,7
Ujung Pandang 6,4 53,3 59,9
Palembang 5,5 35,7 41,2
Jakarta 5,2 47,0 52,2
Denpasar 5,0 44,7 49,7
Bandung 3,5 35,7 39,2
Mataram 5,6 28,5 34,1

MER pada penduduk yang sehat dari beberapa daerah ter-

lihat pada Tabel 3 (dikutip dari Suwignjo, 1983)

Tabel 3. MER pada populasi sehat di beberapa daerah di Indonesia.

Dari segi kesehatan . masyarakat, berdasarkan hasil-hasil
Peneliti Umur populasi MER (%)
penelitian di beberapa tempat di Indonesia, yaitu tingginya
prevalensi Hepatitis virus ini merupakan indikasi bahwa se- 1. Mulyantodkk 3-20 tahun 37,0
betulnya sudah merupakan masalah kesehatan masyarakat. (Sumbawa, 1982) (STK-SLA)
Namun belum mendapat perhatian, terutama di daerah-daerah, 2.. Effendi dkk 3-20 tahun 37,2
(Bima, 1983) (STK-SLA)
karena jarang menyebabkan kematian langsung. Seperti kita 3. Sanjaya dkk 20-55 tahun 61,6
ketahui, Hepatitis B virus nantinya akan bisa menjadi kronik, (Irian Jaya, 1983) (karyawan kesehatan)
hepatoma, sirosis hepatis dan kanker hati hepatoseluler. 4. Suwignjo dkk 3 bin - 30 th 43,5

Cermin Dunia Kedokteran No.40, 1985 7

 Penelitian Suwignjo dkk (1984) pada ibu-ibu yang melahir-
kan di Mataram (1253 kasus) terdapat HBsAg positif 3,4%,
Anti HBs positif 25,9%, sehingga MER 29,3%, sedangkan
Teluksebodo, 1985 (Yogyakarta) di antara 50 ibu hamil,
terdapat 2% HBsAg positif. Sebelumnya Suwignjo, Noer,
HMS dkk (Jakarta, 1981), Hendra R (Surabaya, 1981) dan
Suwignjo dkk (Mataram, 1984), Teluksebodo, Wiharta AS,
masing-masing tahun 1985, telah meneliti HBsAg dan HBeAg
pada ibu hamil bersalin. Hasil penelitian tersebut seperti ter-
lihat pada Tabel 4.
Penularan secara vertikal telah dapat dibuktikan yaitu dari
ibu yang hamil atau melahirkan kepada janin dan bayinya
dalam masa perinatal (Steven CE, et.a1. 1975: Worg V.1984).
Teluk Sebodo (1985) mendapatkan dari tujuh anak HBsAg
positif, terdapat 14,3% dari ibu dan saudara kandungnya
HBsAg positif. Sedangkan pada anak HBsAg dan anti HBs
positif tidak didapatkan ibu dan saudara kandungnya dengan
HBsAg positif. Suwignjo, 1984 niencniukan infeksi vertikal
dari ibu hamil terjadi pada 34,2% dari ibu dengan HBsAg
positif, dan 52,21 pada ibu dengan HBeAg positif.

Thahir AG dkk. 1985, telah mcmcriksa 277 ibu hantil

yang belum pernah menderita ikterus. Hasil pemeriksaan
serologik pada ibu hamil/yang melahirkan serta serologik
pada bayinya yang baru lahir sebagai berikut:(Tabel 5)
Dari hasil tersebut, maka prevalensi transmisi vertikal cukup
tinggi (30,6%). Infeksi vertikal ini penting oleh karena me-
lahirkan bayi karier yang HBsAg positif sangat infeksius se-

8 Ceimin Dunia Kedokteran No. 40, 1985

Tabel 5. Prevalcnsi HBsAg positif dan Anti HBs positif pada ibu Tabel 7. Patterns of Hepatitis
hamil/melahirkan ( RSGS, Jakarta, 1985)
B Prevalences
Criteria Low Intermediate High
Status serologik Ibu Bayi

HBsAg positif
HBsAg (+) 0,2—1,5% 2—7% 8—20%
10,8% 30,6% Anti HBs 4,0—6,0% 20—55% 70—95%
Anti tilts positif 22,7% 58,8% Childhood infrequent frequent highly
Infection frequent
Neonatal --- frequent highly
Bagai suatu sumber penularan horizontal terhadap anak-anak Infection frequent
lain yang relatif lebih rentan daripada orang dewasa. Zones Australia, Eastern China,
Prevalensi Hepatitis (MER) pada anak di beberapa daerah Central Europe, Europe, Southern
North America Japan, Asia,
seperti tercantum pada Tabel 6.
Mediteranean, Africa
USSR, South
Tabel 6. MER hepatitis B virus pada anak west Asia
Umur HBsAg (+) Anti HBs MER
Peneliti
(th) (%) ( %) (%)
HEPATITIS DI KALIMANTAN TIMUR
Suwigojo 2--5 0 2,8 2,8
Mataram. 1984 Sistem pelaporan Hepatitis di Kalimantan Timur berupa
Suwigojo, 0 -4 3,4 6,3 9,7 laporan kasus dan kematian dari RS Propinsi, RS Kabupaten
Mataram. 1983 5- 9 5,8 8.1 13,9 dan RS Swasta yang disusun sesuai dengan golongan umur,
10 12 3,2 3,2 6,4 kepada Dinas Kesehatan Propinsi.
Ju lius dkk 0 12 5,5 8,04 13,29
Padang, I985
Namun laporan dari rumah sakit itu tidak konsisten, dan
\\Marto \S dkk 0 12 9,2 16,2 25,4 diagnosis dari kasus hanya klinik dan laboratorik: bilirubin
lakarta. 1985 kemih dan kadang-kadang biokimia darah, Data pelaporan
kasus hepatitis dari rumah sakit-rumah sakit tersebut, dapat
terlihat pada Tabel 8.

Dalam tabel ini terlihat angka kematian kasus (C1-R) yang

berfluktuasi tinggi pada tahun 1980. 1982, 1983 dan me-
nurun tahun 1981 dan 1984.

Dalam grafik Gambar 4, penderita yang terbanyak ber-

Di Kalimantan Timur, hasil pemeriksaan laboratorium
Kesda (1982) dari masyarakat 10—59 tahun didapatkan MER
45,35%, yaitu HBsAg positif 9,61% dan Anti HBs 36.04%
(Ratradi, 1985).
Menurut WHO (Deinhart F, dkk, 1982) prevalensi Hepati -
tis dibagi dalarn tiga kategori (Tabel 7).
Jelas bahwa Indonesia, sesuai dengan hasil-hasil penelitian
di daerah termasuk Intermediate Prevalence, bahkan pada
daerah tertentu termasuk dalam kategori High Prevalence
(Suwignjo, 1985).
umur 5—10 tahun pada tahun 1980 dan 1982. Sedangkan pada
tahun 1981, 1983 dan 1984 penderita yang terbanyak dirawat
di RSU Samarinda Propinsi Kalimantan Timur telah dirawat
penderita hepatitis akut/kronis dan sirosis hepatitis seperti
terlihat pada Tabel 8.
Berdasarkan data di atas, maka secara statistik dapat disimpul-
kan :
1. Tidak ada perbedaan yang berarti antara penderita laki-laki
dan wanita (1980. SDbM = 3,6), p > 0.05.
2. Tidak ada perbedaan yang berarti pada kasus tahun 1980
s/d tahun 1984 (X 12,09 ; db = 4 ; p > 0,01).
2=

Cecmin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 9

 valence.
Pada saat ini, upaya pencegahan yang paling effektif ialah
vaksinasi Hepatitis virus B. Walaupun sudah banyak kemajuan
pemakaian vaksin ini, tetapi harganya masih mahal, maka perlu
diambil suatu strategi dengan landasan rekomendasi dari WHO.
Untuk Intermediate/high Prevalence maka diberikan pada
semua bayi (pre-exposed) dan bayi yang ibunya HBsAg positif
(post-exposed).

RINGKASAN
1) Telah diuraikan diagnostik klinik, biokemik dan serologik
dari hepatitis virus.
2) Juga telah diuraikan prevalensi HBs Antigenemia dan MER
Hepatitis di beberapa dacrah Indonesia pada golongan dewasa
sehat. anak-anak. ibu hamil dan melahirkan, bayi-bayi yang
dilahirkan dan golongan resiko tinggi.
3) Untuk Kalimantan Timur maka data RS hanya berdasarkan
klinik dan kadang-kadang biokemik. Pemeriksaan serologik
belum dilakukan sehingga data epidentiologik belum baik.
4) Hasil dari pemeriksaan serologik Laboratorium Kesehatan
Daerah Kalimantan Timur memperlihatkan Kalimantan Timur
sebagai daerah Intermediate Prevalence.
5) Strategi pencegahan berupa pentbenian vaksin HVB, harus
didasarkan pada rekomendasi WHO dan pertimbangan-per-
ti mbangan lain.

* Dihanakan pada Sinrposium Penyakit hati Kalimantan Timur.

Samarinda 20 oktober 1985.

DISKUSI
Walaupun data dari rumah sakit-rumah sakit di Kalimantan
Timur masih berupa data tanpa konfirmasi serologik, dan
hanya berdasarkan gejala klinik dan sebagian biokernik, maka
secara kasar dapat dilihat bahwa penderita yang dirawat cukup
berarti. -
Di RSU Samarinda, terdapat 1 — 1,5% dari seluruh pen-
derita yang dirawat. Dari beberapa RS, terlihat yang paling
banyak dirawat ialah dari golongan umur 5 — 15 tahun, yaitu
infeksi dini yang akut dengan adanya simtom klinik dari
laboratorik. Secara statistik, tidak terdapat perbedaan yang
berarti (significant) antara penderita pria dan wanita dan
tidak pula berbeda bermakna penderita-penderita tahun 1980
sampai dengan 1984, sehingga bersifat endemik.
Namun oleh karena tidak dilakukan pemeriksaan pertanda
serologik, maka kita sukar untuk menentukan jenis dan ke-
adaan hepatitis ini (akut/kronik atau HVA, HVB, HVNANB).
Pemeriksaan serologik oleh Laboratorium Kesehatan
Daerah Kalimantan Timur (1982) memberikan hasil yang tidak
banyak berbeda dengan daerah lain. Sesuai dengan ketentuan
WHO, Kalimantan Timur termasuk dalam Intermediate Pre-

10 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985

 Antigen dan Antibodi Hepatitis B
di Propinsi Kalimantan Timur
Dr. Ratnadi J. *, Dr. J. Widyaharsana **
* Balai Laboratorium Kesehatan Samarinda
** Pusat Laboratorium Kesehatan DepKes R.I.
PENDAHULUAN
Penyakit yang disebabkan oleh Hepatitis Virus B merupa-
kan problem kesehatan masyarakat pada sebagian besar negara
di dunia. Beberapa penelitian menunjukkan, kira-kira 5%
penduduk adalah pembawa Hepatitis Virus B1 . Walaupun ben-
tuk akut penyakit ini kebanyakan sembuh sendiri, makin
banyak diketahui bahwa Hepatitis Virus B dapat memberikan
akibat jangka panjang berupa penyakit hati menahun yang tak
bisa disembuhkan 2 .
HBsAg ditemukan pada :
— 30% sampai 85,7% penderita hepatitis rnenahun
- 19% santpai 76,2% penderita sirosis hepatis
— 17% sampai 68,4% penderita hepatoma 3
Prevalensi infeksi Hepatitis Virus B di Indonesia, seperti di
negara-negara Asia Tenggara lainnya, cukup tinggi. Penelitian-
penelitian yang pernah dilakukan terhadap Petugas Kesehatan
dan Donor Darah sehat di beberapa Propinsi di Indonesia.
memberikan hasil :
—frekuensi HBsAg (metode RPHA) antara 3,5% sampai
13,3%
— frekuensi Anti-HBs (metode PHA) antara 31,4% sampai
55%3
Untuk melengkapi data-data prevalensi HBsAg dan Anti-HBs
di Indonsia, telah dilakukan pemeriksaan HBsAg dan Anti-
HBs pada petugas kesehatan. dan beberapa kelompok pen-
duduk di Propinsi Kalimantan Timur.
BAHAN DAN CARA
Pemeriksaan Petugas Kesehatan
Pada tahun 1982, telah dilakukan pemeriksaan HBsAg dan
Anti-HBs terhadap 805 petugas kesehatan yang terdiri dari
262 orang pegawai RSU Samarinda, 160 orang pegawai RSU
Balikpapan, 89 orang pegawai RSU Tarakan, 25 orang pegawai
RSU Tanjung Selor, 24 orang pegawai RSU Tanjung Redep,
25 orang pegawai RSU Tenggarong, 25 orang pegawai RSU
Tanah Grogot, 40 orang pegawai RS Jiwa, 15 orang pegawai
RS Kusta, 54 orang pegawai DKK Samarinda. 45 orang pe-
gawai Kantor Wilayah DepKes Propinsi Kalimantan Timur,
dan 41 orang pegawai Balai Laboratorium Kesehatan Sama-
rinda. Pada beberapa satuan kerja telah diperiksa seluruh
pegawai yang ada, sedang pada lainnya ditentukan oleh Kepala
Rumah Sakit sesuai dengan jatah yang kami berikan. Para
responden diminta mengisi angket mengenai usia, masa kerja,
pernah atau tidak menderita "sakit kuning " , ada/tidaknya
kontak erat dengan penderita "sakit kuning " , ada/tidaknya
tindakan parenteral yang dialami selama 6 bulan terakhir,
dan tempat kerja serta jenis profesi mereka.
Pengambilan darah vena dilakukan dengan menggunakan
disposable syring. Serum segera dipisahkan dan disimpan da-
lam botol suci hama dengan pengawet sodium Aside 0.1%. Se-
lama belum diperiksa, disimpan pada suhu 4—10°C. HBsAg
diperiksa dengan metode RPHA dan anti HBs dengan metode
PHA, dengan reagensia kit dari Serodia. Semua serum diperiksa
terhadap HBsAg. Serum yang menunjukkan hasil HBsAg
negatif diperiksa terhadap Anti HBs.
Pemeriksaan Kelompok Masyarakat
Angka-angka BHsAg dan Anti HBs untuk kelompok masya-
rakat kami dapatkan dari :
— 400 orang Donor Darah PMI Samarinda (1983 — 1984)
— 166 orang penduduk Tanjung Redep (1Q83)
— 100 orang calon siswa perawat dan pegawai baru (1983).
dengan usia antara 9 tahun sampai 57 tahun. Jumlah respon-
den pria 553 orang dan wanita 113 orang. Kami minta mereka
mengisi angket tentang usia, jenis kelamin, pernah/tidaknya
menderita "sakit kuning" dan berhubungan erat dengan pen-
derita "sakit kuning", ada/tidaknya tindakan parenteral yang
dialami selatna 6 bulan terakhir dan suku bangsa masing-
masing.
Serum dari darah donor PMI didapat pada waktu yang ber-
sangkutari memberikan darahnya, ditampung dalam tabung
Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 11
 terpisah. Untuk penduduk Tanjung Redep, pengambilan darah Tampaknya frekuensi HBsAg positif lebih tinggi pada pe-
dilakukan dengan disposable syringe terhadap Pegawai Negeri, gawai dengan masakerja lebih dari 6 bulan, sedangkan untuk
siswa SD, SLIP, SLTA. Darah calon siswa perawat dan pe- Anti HBs positif sebaliknya lebih tinggi pada masakerja kurang
gawai baru diambil sebelum mereka mulai berhubungan dari 6 bulan. Perbedaan ini tidak bermakna secara statistik.
dengan penderita. Semua darah vena langsung dipisahkan
serumnya, disimpan dalam botol suci hama dengan pengawet 4. Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan " Sakit Ku-
Sodium Aside 0,1%. Sebelum diperiksa disimpan pada suhu ning"
4 — 10°C. Pemeriksaan HBsAg dan Anti HBs terbatas pada HBsAg positif Anti HBs positif
pemeriksaan kualitatif saja. Titer tidak diperiksa. "
Sakit kuning " Sampel
Jumlah % Jumlah %
HASIL
I. Petugas Kesehatan Pernah 94 9 9,57 26 27,66
Dari 805 orang yang diperiksa, ternyata 58 orang atau Tak pernah 711 49 6,89 253 35,58
7,20% mengandung HBsAg dan 279 orang atau 37,35% me-
ngandung Anti HBs.
Tampaknya frekuensi HBsAg positif pada pegawai yang
1. Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan "Jenis kela- pernah mengalami ' sakit kuning" lebih tinggi dibandingkan
min" responden adalah sebagai berikut :
dengan yang belum pernah. Tetapi perbedaan ini tidak ber-
makna secara statistik. (di sini P lebih dari 0,05).
Frekuensi Anti HBs lebih tinggi pada petugas yang belum
pernah mengalami "sakit kuning". Perbedaan ini bermakna
secara statistik, P lebih kecil dari 0,05.
5. Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan "Adanya
kontak erat" dengan penderita "Sakit Kuning'
Tampaknya frekuensi HBsAg pada Pria lebih banyak dari- Kontak dengan HBsAg positif Anti HBs positif
pada Wanita. Perbedaan ini secara statistik mendekati ber- penderita Sampel
Jumlah % Jumlah %
makna. Di sini P lebih besar dari 0,05, tetapi lebih kecil dari
0,1.
Ada 63 7 11,11 18 28,57
Frekuensi Anti HBs hampir sama pada Pria dan Wanita.
Tidak ada 742 51 6,87 261 35,17
Secara statistik tidak terdapat perbedaan yang bermakna.

2. Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan "kelompok Tampaknya pegawai yang pernah mengalami kontak erat
usia" dengan penderita "sakit kuning" menunjukkan frekuensi

Kelompok HBsAg positif Anti HBs positif

usia Sampel
Jumlah % Jumlah %

kurang dari 19 th. 15 0 0 7 46,67

20 — 29 th. 384 19 4,95 133 34,63
30 — 39 th. 241 22 9,13 84 34,85
40 — 49 th. 112 12 10,71 41 36,61
lebih dari 50 th. 53 5 9,43 14 26,41
Tampaknya terdapat perbedaan frekuensi HBsAg dan Anti
HBs positif pada macam-macam kelompok usia. Perbedaan
yang secara statistik bermakna adalah: HBsAg antara kelom-
pok usia 20 — 29 tahun dengan kelompok usia 30 — 39 tahun,
dan antara kelompok usia 20 — 29 tahun dengan 40 — 49 ta-
hun.

3. Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan "Masa Kerja"

HBsAg positif Anti HBs positif

Masa kerja Sampel
Jumlah % Jumlah %

Kurang dari 43 3 6,98 18 41,86

6 bulan
Lebih dari 762 55 7,22 261 34,25
6 bulan

12 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985

HBsAg yang lebih tinggi, tetapi sebaliknya frekuensi Anti HBs 8. Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan Profesi
lebih rendah, dibandingkan dengan yang tidak ada kontak.
Perbedaan ini tidak bermakna secara statistik, P lebih besar HBsAg positif Anti HBs positif
Profesi Sampel
dari 0,05. Jumlah % Jumlah %
6. Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan ' Tindakan Dokter 31 2 6,45 8 25,81
Parenteral " yang dialami selama 6 bulan terakhir
Dokter Gigi 5 1 20 2 40
HBsAg positif Anti HBs positif
Tindakan Apoteker 5 0 0 4 80
Sampel
parenteral Jumlah /
% Jumlah % Paramedik Klinik 397 27 6,80 147 37,03
Paramedik 54 8 14,81 22 40,74
Ada 108 5 4,63 35 32,41 Labonttorium
Tidak ada 697 53 7,60 244 35,01 Tenaga
Administrasi/ 313 20 6,39 96 30,67
Penunjang
Tampaknya frekuensi HBsAg maupun Anti HBs positif
pada pegawai yang pernah inengalami tindakan parenteral
lebih keeil dibandingkan dengan yang tidak. Perbedaan ini Perbedaan frekuensi HBsAg positif di antara macam-macam
tidak bermakna secara statistik. P lebih besar dari 0,05. profesi tidak ada yang bermakna secara statistik. (P lebih besar
dari 0,05).
Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan Jenis tindakan Perbedaan frekuensi Anti HBs positif yang bermakna secara
parenteral statistik terdapat antara profesi Apoteker dengan Dokter,
HBsAg positif Anti HBs positif Paramedik Klinik dan Tenaga Administrasi/Penunjang. (P lebih
Jenis tindakan
Sampel kecil dari 0,05).
parenteral
Jumlah / Jumlah % Perbedaan frekuensi Anti HBs positif antara Apoteker dengan
Paramedik Laboratorium mendekati bermakna. (P lebih besar
Perawatan gigi 65 2 3,08 21 32,31 dari 0.05, tetapi lebih kecil dari 0.1).
Suntikan 37 2 5,40 14 37,84
Operasi 15 0 0 4 26,66
II. Kelompok Masyarakat
Tranfusi 9 0 0 1 1,11
Dari 666 orang kelompok masyarakat yang diperiksa. ter-
Vaksinasi 6 1 16,66 1 16,66
nyata 64 atau 13,73% mengandung HBsAg. dan 240 orang
Infus 1 0 0 0 0 atau 36,04% mengandung Anti HBs.

1. Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan "Jenis Ke-
Perbedaan frekuensi HBsAg dan Anti HBs positif di antara lamin"
macam-macam jenis tindakan parenteral tersebut di atas tidak
bermakna secara statistik. (P lebih besar dari 0.05). HBsAg positif Anti HBs positif
Jenis Kelamin Sampel
7. Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan "Tempat Jumlah % Jumlah %
Tugas' .
Pria 553 58 10,49 201 36,35
HBsAg positif Anti HBs positif
Tempat tugas Sampel Wanita 113 6 5,31 39 34,51
Jumlah % Jumlah %
Tampaknya frekuensi HBsAg maupun Anti HBs positif
Laboratorium 47 8 17,02 20 42,55 lebih banyak pada pria daripada wanita. Perbedaan frekuensi
Bank Darah 9 0 0 3 33,33 HBsAg di sini mendekati bermakna secara statistik. (P lebih
Poliklinik 126 12 9,52 41 32,53 besar dari 0,05, tetapi lebih kecil dari 0.1). Perbedaan frekuen-
Bangsal 294 17 5,78 si Anti HBs di sini tidak bermakna secara statistik (P lebih
111 37,75
besar dari 0,05).
Administrasi 158 7 4,43 52 32,91
Penunjang 171 14 8,19 52 30,41 2. Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan "
Kelompok
Usia "

Tampak adanya perbedaan frekuensi HBsAg positif di an- HBsAg positif Anti HBs positif
tara macam-macam tempat tugas. Perbedaan yang bermakna Kelompok usia Sampel
Jumlah % Jumlah %
secara statistik terdapat antara Laboratorium dengan Bangsal
dan Administrasi (P lebih kecil dari 0,05). Perbedaan antara Kurang dari 19 th. 200 20 10,00 69 34,50
Laboratoritm dengan Penunjang dan antara Poliklinik dengan 20 th. - 29 th. 252 22 8,73 99 39,28
Administrasi mendekati bermakna secara statistik (P lebih be-
30 th. - 39 th. 143 12 8,39 51 35,66
sar dari 0,05 tetapi lebih kecil dari 0,1).
40 th. - 49 th. 61 10 16,39 17 27,87
Perbedaan frekuensi Anti HBs di antara macam-macam tempat
Lebih dari 50 th. 10 0 0 4 40,00
tugas tidak bermakna secara statistik.

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 13

 Perbedaan frekuensi HBsAg dan Anti HBs positip antara Buton 2 0 0 0 0
macam-macam kelompok usia di sini tidak bermakna secara Arab 1 0 0 1 100,00
statistik. Perbedaan frekuensi HBsAg positif antara kelompok
Batak 1 0 0 0 0
kurang dari 19 tahun dengan 20 tahun - 29 tahun dan antara
30 tahun - 39 tahun dengan 40 tahun - 49 tahun mendekati Bonrbai 1 0 0 0 0
bermakna. Demikian pula frekuensi Anti HBs positif antara Cina 1 0 0 0 0
kelompok 20 tahun - 29 tahun dengan 40 tahun - 49 tahun. Flores 1 0 0 1 100,00
P lebih besar dari 0,05 tetapi lebih kecil dari 0,1. Palembang 1 0 0 0 0
3. Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan "Sakit Ku-
ning" Mengingat jumlah responden untuk macam-macam suku
bangsa tidak merata, banyak di antaranya di bawah 10, maka
HBsAg positif Anti HBs positif hanya ditinjau perbedaan antara suku-suku Banjar, Jawa,
Sakit Kuning Sampel
Jumlah % Jumlah % Berau, Kutai. Dayak dan Bugis. Hanya perbedaan frekuensi
Anti HBs antara suku Banjar dengan suku Bugis yang men-
Pernah 21 3 14,28 12 57,14 dekati bermakna secara statistik (P lebih besar dari 0,05 tetapi
Tak pernah 645 61 9,45 228 35,35 lebih kecil dari 0,1).

6. Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan "Tindakan

Tampaknya frekuensi HBsAg maupun Anti HBs positif Parenteral"
lebih besar pada responden yang pernah menderita "sakit
Tindakan HBsAg positif Anti HBs positif
kuning" Perbedaan frekuensi HBsAg positif tidak bermakna Sampel
secara statistik (P lebih besar dari 0,05). Perbedaan frekuensi parenteral Jumlah % Jumlah %
Anti HBs bermakna secara statistik (P lebih kecil dari 0,05).
Ada 82 11 13,41 26 31,71
4. Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan "Adanya
kontak erat" dengan penderita "Sakit Kuning" Tidak ada 592 56 9,46 214 36,15

Kontak dengan HBsAg positif Anti HBs positif

Tampaknya frekuensi HBsAg positif lebih tinggi pada res-
penderita Sampel Jumlah % ponden yang pernah mengalami tindakan parenteral selama
Jumlah %
6 bulan terakhir. Sebaliknya frekuensi Anti HBs lebih rendah.
Ada 23 4 17,39 7 30,43 Perbedaan-perbedaan ini tidak bermakna secara statistik
Tidak ada 643 60 9,33 233 36,24 (P lebih besar dari 0,05).
"
Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan Jenis tindakan
Tampaknya frekuensi HBsAg positif lebih tinggi pada res- parenteral"
ponden yang pernah berhubungan erat dengan penderita "sakit
Jenis tindakan HBsAg positif Anti HBs positif
kuning", sebaliknya frekuensi Anti HBs lebih rendah. Kedua Sampel
parenteral
perbedaan tersebut tidak bermakna (P lebih besar dari 0,05 Jumlah % Jumlah %
untuk keduanya).
Vaksinasi 1 0 0 0 0
5. Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan Suku Bangsa
Suntikan 67 8 11,94 24 35,82
HBsAg positif Anti HBs positif Operasi 0 0 0 0 0
Suku Bangsa Sampel
Jumlah % Jumlah % Perawatan gigi 14 3 21,43 2 14,28
Transfusi 0 0 0 0 0
Banjar 187 22 11,76 53 28,34 Tidakada 592 56 9,46 214 36,15
Jawa 159 13 8,18 58 36,48
Berau 135 11 8,15 49 36,30 Perbedaan frekuensi HBsAg maupun Anti HBs positif
Kutai 86 9 10,46 36 41,86 antara macam-macam jenis tindakan parenteral tidak ber-
Dayak 31 2 6,45 12 38,71 makna secara statistik.
Bugis 26 1 3,85 13 50,00
PEMBICARAAN
Sunda 9 1 11,11 5 55,55
Bila kami bandingkan hasil antara "Petugas Kesehatan" dengan "Ma-
Tak jelas 5 1 20,00 1 20,00 syarakat" maka kami dapatkan :
Madura 4 0 0 3 75,00
Toraja HBsAg positif Anti HBs positif
4 2 50,00 0 0 Kelompok Sampel
Timor 4 1 25,00 3 75,00 Jumlah % Jumlah %
Menado 3 0 0 1 33,33 ,
Petugas Kesehatan 805 58 7,20 279 37,35
Ambon 2 0 0 0 0
Masyarakat 666 64 13,73 240 36,04
Bali 2 0 0 1 50,00

14 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985

 Frekuensi HBsAg positif pada masyarakat lebih tinggi dari
pada petugas kesehatan. Perbedaan ini bermakna secara statis-
tik (P lebih kecil dari 0,05). Sebaliknya, frekuensi Anti HBs
positif pada petugas kesehatan lebih tinggi daripada masyara-
kat. Perbedaan ini tidak bermakna secara statistik. Perbedaan
frekuensi HBsAg tersebut kemungkinan disebabkan oleh ka-
rena banyaknya kelompok usia di bawah 19 tahun pada res-
ponden masyarakat (200 orang) dibandingkan dengan pada
petugas kesehatan (15 orang). Hasil yang didapat di Mataram
juga menunjukkan frekuensi HBsAg positif tertinggi terdapat
pada kelompok usia 13 sampai 20 tahun.
Bila kita bandingkan frekuensi HBsAg dan Anti HBs positif
dengan data-data dari Propinsi lain di Indonesia, angka-angka
dari Propinsi Kalimantan Timur masih terletak di antara
angka tertinggi dan terendah.
Hubungan jenis kelamin dengan frekuensi HBsAg positif pada
petugas kesehatan maupun kelompok masyarakat menunjuk-
kan hasil yang sama, pria lebih tinggi daripada wanita. Per-
bedaan ini mendekati bermakna secara statistik. Hasil yang
didapat pada pelajar dan mahasiswa di Mataram juga sama,
tetapi perbedaannya tidak bermakna secara statistik. Menurut
perpustakaan, HBs antigenemia juga lebih tinggi pada pria 2
Sedang frekuensi Anti HBs positif pada kedua jenis kelamin
tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna.
Distribusi HBsAg dan Anti HBs positif menurut kelompok
usia tidak menunjukkan persamaan antara petugas kesehatan
dan kelompok masyarakat, kecuali bahwa % HBsAg positif
tertinggi terdapat pada kelompok usia 40—49 tahun. Hasil dari
Mataram menunjukkan % HBsAg maupun Anti HBs tertinggi
terdapat pada kelompok usia 13 sampai 20 tahun. Kemung-
kinan di Propinsi Kalimantan Timur penularan Hepatitis Virus
B memang terbanyak terjadi pada usia sekitar 40 tahun.
Pada hubungan antara "sakit kuning" yang pernah diderita
dengan HBsAg positif, tampak persamaan antara petugas ke-
sehatan dengan kelompok masyarakat. Pada keduanya %
HBsAg positif lebih tinggi pada responden yang pernah meng-
alami "sakit kuning" dibandingkan dengan yang belum. Te-
tapi perbedaan ini tidak bermakna secara statistik. "Sakit
kuning" yang biasa dikenal oleh orang awam, kalau disebab-
kan oleh Hepatitis Virus B, maka HBsAg akan menghilang
dalam waktu 12 minggu. Di sini sebagian besar responden
menderita ' sakit kuning" lebih dari 6 bulan yang lalu.
Sedang untuk frekuensi Anti HBs positif, pada petugas ke-
sehatan yang pernah menderita "sakit kuning" lebih kecil
dibandingkan dengan yang belum pernah. Pada kelompok
masyarakat kami dapatkan keadaan sebaliknya. Perbedaan
pada keduanya bermakna secara statistik.
Hasil dari Mataram menunjukkan frekuensi HBsAg maupun
Anti HBs positif lebih tinggi pada yang pernah menderita
Hepatitis, walaupun tidak bermakna secara statistik.
Mengapa petugas kesehatan di Propinsi Kalimantan Timur
yang pernah menderita "sakit kuning" justru lebih kecil fre-
kuensi Anti HBs positifnya merupakan pertanyaan yang
perlu dicari jawabannya. Mungkinkah pada petugas kesehat-
an sebagian besar "sakit kuning" bukan disebabkan oleh
Hepatitis Virus B?
Hubungan antara frekuensi HBsAg dan Anti HBs positif
dengan ada/tidaknya kontak erat dengan penderita " sakit
kuning", baik pada petugas kesehatan maupun pada kelompok
masyarakat, tidak bermakna secara statistik. Mungkin hal ini
disebabkan oleh karena bukan mereka yang menderita "sakit
kuning" saja yang mungkin menularkan virus Hepatitis B.
Hubungan antara frekuensi HBsAg dan Anti HBs positif
dengan ada/tidaknya tindakan parenteral yang dialami selama
6 bulan terakhir, baik pada petugas kesehatan maupun pada
kelompok masyarakat, tidak menunjukkan perbedaan yang
bermakna secara statistik. Demikian pula antara macam-
macam jenis tindakan parenteral. Dalam perpustakaan disebut-
kan bahwa di daerah dengan insidensi HBs antigenemia tinggi,
cara penularan non parenteral lebih penting dibandingkan
dengan cara penularan parenteral.
Pada petugas kesehatan yang bekerja di laboratorium,
frekuensi HBs antigenemia sangat menonjol tingginya. Memang
petugas laboratorium dalam melaksanakan tugas rutinnya se-
lalu berhubungan dengan bahan-bahan dari manusia yang
menurut perpustakaan bisa mengandung Hepatitis Virus B.
Karena tidak melihat sendiri keadaan penderita sumber spesi-
men, mereka cenderung untuk melupakan bahwa spesimen
yang mereka hadapi sebenarnya. bisa merupakan sumber pe-
nularan penyakit. Terutama mereka yang bekerja dengan
darah dan serum penderita. Pada petugas yang bekerja di
Poliklinik, frekuensi HBs antigenemia juga agak menonjol.
Ini mungkin disebabkan oleh beban kerja yang berlebihan,
sehingga mereka tak sempat memikirkan tindakan-tindakan
pencegahan penularan.
Frekuensi Anti HBs positif yang menonjol tingginya pada
profesi Apoteker mungkin disebabkan oleh jumlah responden
yang kecil.
Untuk mendapatkan gambaran tentang perbedaan frekuensi
HBsAg dan Anti HBs positif pada macam-macam suku bangsa
di Indonesia, diperlukan jumlah responden yang lebih besar
dan seimbang untuk masing-masing suku.
RINGKASAN
Telah dilakukan pemeriksaan HBsAg dan Anti HBs pada
805 orang petugas kesehatan dan 666 orang kelompok masya-
rakat di Propinsi Kalimantan Timur. Pemeriksaan dilakukan
dengan metode RPHA dan PHA.
Hasil yang didapat adalah: 7,20% petugas kesehatan dan 9,61%
kelompok masyarakat mengandung HBsAg. Sedangkan Anti
HBs didapatkan pada 37,35% petugas kesehatan dan 36,04%
kelompok masyarakat.
Frekuensi HBsAg positif terdapat lebih tinggi pada :
— jenis kelamin pria
— kelompok usia 40 sampai 49 tahun
— pada petugas kesehatan yang bekerja di laboratorium
Frekuensi Anti HBs positif terdapat lebih tinggi pada :
— petugas kesehatan yang belum pernah menderita "sakit
kuning"
— kelompok masyarakat yang pernah menderita " sakit ku-
ning"
KEPUSTAKAAN
1. Saul Krugman MD. Prophylaxis of Hepatitis B.
2. Soewignjo, Padmodiwirjo S, Widjaja A, Muljanto, Basuki L, Rusdi-
Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 15
 prawira K. Antigen dan Antibodi Hepatitis B pada Pelajar dan Maha-
siswa di Mataram. Maret 1979.
3. Soewignjo. Infeksi Hepatitis Virus Type B di Indonesia, suatu
review. Jakarta, Oktober 1982.
4. Suwamo W. Prevalensi Antigen dan Antibodi Hepatitis Virus B di
antara petugas kesehatan yang termasuk kelompok "high risk".
Rapat Perencanaan dan Evaluasi Balai Laboratorium Kesehatan.
Jakarta, Januari 1983.
16 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985
5. Widjaja A, Soewignjo S, Muljanto, Sumarsidi D, Dohoriah, Syamsul
Bachtiar Hadi, Sumardiana. Petunjuk Infeksi Virus Hepatitis B pada
karyawan kesehatan di Mataram dan sekitarnya. Rapat Perencanaan
dan Evaluasi Balai Laboratorium Kesehatan. Jakarta, Januari 1983.
* Dibawakan pada Simposium Penyakit Hati Kalimantan Timur,
Samarinda 20 Oktober 1985.
 Tinjauan Penyakit Hati di RSUP
Samarinda
Dr. Naek E. Panjaitan

PENDAHULUAN HASIL—HASIL PENYELIDIKAN

Penyakit hati merupakan salah satu penyakit yang paling Tabel 1. Penyakit hati menurut distribusi umur dan jenis kelamin yang
sering dijumpai di Bagian Penyakit Dalam. Dalam tahun dirawat di RSUP Samarinda 1984/1985.
1968—1972 (5 tahun) didapatkan penderita penyakit hati
sebanyak 21,3% dar seluruh penderita yang dirawat di Bagian Usia Seks -
Penyakit Dalam RSUP Padang. 1,2 Penyakit hati juga me- Jumlah %
(Tahun) Laki-laki Wanita
rupakan penyakit yang sering ditemukan di Bagian Penyakit
Dalam RS. dr. Hasan Sadikin Bandung dan di Bagian Pe- 12—19 — 2 2 2.2
nyakit Dalam FKUGM Jogyakarta. 3,4 20—29 15, 7 22 25.0
Akan dilaporkan penyakit hati yang dirawat di Bagian
30—39 9 9 18 20.4
Penyakit Dalam RSUP Samarinda sejak 1 Agustus 1984
sampai dengan 31 Juli 1985 (satu tahun), untuk memberi- 40—49 19 5 24 27.2
kan gambaran tentang penyakit hati tersebut dan di Kali- 50—59 8 7 15 17.0
mantan Timur umumnya. 60— 7 — 7 7.9
BAHAN DAN CARA PENYELIDIKAN. 58 30 58 100
Penyelidikan dilakukan secara restrospektif. Bahan pe-
nyelidikan diambil data-data status penderita dari Medical Penyakit hati terutama rnengenai laki-laki dengan seks ratio 1.9:1.
Record RSUP Samarinda yang dirawa sejak 1 Agustus 1984 Kerapan tertinggi berturut-turut pada golongan umur 40 - 49 tahun
sampai dengan 31 Juli 1985. (41.3%), golongan umur 20 - 29 tahun (37.9%), golongan umur 30 -
Selama satu tahun di RSUP Samarinda telah dirawat 1666 39 tahun (31.0%) dan golongan umur 50 - 59 tahun (25.8%).
penderita di Bagian Penyakit Dalam, dan 88 penderita di
Tabel 2. Jenis penyakit hati dan distribusi seks, yang dirawat di RSVP
antaranya terdiri dari penyakit hati, (5,2%). Di antara 88 Samarinda 1984/1985.
penderita hati itu, secara klinis dan laboratorik didapatkan:
hepatitis akut 32 penderita, sirosis hati 30 penderita, hepa- Janis Penyakit Hati Laki-laki Wanita Jumlah %
toma 6 penderita, hepatitis kronis, abses hati, tifoid hepatitis
masing-masing 4 penderita, kolesistitis, batu empedu masing- 1. Hepatitis Akut 17 1S 32 36.3
masing 3 penderita dan perlemahan hati 2 penderita. Pe- 2. Sirosis hati 24 6 30 34.4
meriksaan HBs Ag pada 3 penderita terdiri: kronik hepatitis 3. Hepatoma 5 1 6 6.8
1 penderita dan hepatitis 2 penderita. Pemeriksaan U.S.G. 4. Hepatitis knmik 2 2 4 4.5
dilakukan pada 31 penderita terdiri: hepatitis 3 penderita,
sirosis hati 11 penderita, hepatoma 6 penderita, abses hati 5. Abses hati 2 2 4 4.5
4 penderita, kolesistitis 2 penderita, batu empedu 3 pen- 6. Tifoid hepatitis 4 - 4 4.5
derita dan perlemakan hati 2 penderita. 7. Kolesistitis 2 1 3 3.4

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 17

8. Batu empedu 1 2 3 3.4 Perbandingan penderita laki-laki dan wanita atau "Sex Ratio"
9. Perlemakan hati 1 1 2 2.2 1.9 : 1. Angka ini sesuai dengan hasil didapatkan Julius dan
Hanip di Bagian Penyakit Dalam RSU Padang. Pangalila di
58 30 88 RSU Menado mendapatkan 2 : 1 sedang Arjono 1,3 : 1 di
Jogyakarta.
Kekerapan tertinggi terdapat pada jenis penyakit had Hepatitis Akut Umumnya penyakit hati pada golongan umur 20 - 59
dan Sirosis Hati dan umumnya pada penderita laki-laki.
tahun dengan frekwensi tertinggi pada umur 40 - 49 tahun
Tabel 3. Komplikasi/Penyakit yang menyertai penyakit hati yang di- untuk penderita sirosis hati dan golongan umur 20 - 29 tahun
rawat di Bagian Penyakit Dalam RSUP Samarinda 1984/1985 untuk penderita Hepatitis.

HEPATITIS
Jenis Penyakit Hati Komplikasi/penyakit yang menyertai pe-
nyakit hati. Pada penelitian ini tidak dibedakan jenis-jenis hepatitis
virus infektiosa dan hepatitis serum, karena tidak dilakukan
1. Hepatitis akut Pyelonefritis (5), Ascardiasis (7). pemeriksaan serologis seperti antigen Australia, sedangkan
secara klinik, laboratorik dan Epidemiologik sukar dibeda-
2. Sirosis hati TB Paru (6), Gastritis (10). kan satu sama lain' Dari seluruh penderita penyakit hati,
3. Hepatoma Gastritis (1), Ascardiasis (2). jumlah penderita hepatitis virus 36 penderita (40.9%).
4. Hepatitis kronis Gastritis (1). Pangalila, di RSU Menado mendapatkan 55% penderita
hepatitis virus dengan seks ratio 1½ : 1. Syaifullah Noer
5. Abses hati Sepsis (2), Anemia defisiensi (2).
dan kawan-kawannya di RS Persahabatan Jakarta dengan
6. Tifoid hepatitis - angka kurang lebih sama dengan seks ratio 2 : 1. Golongan
7. Kolesistitis Hipertensi (1), Gastritis (2). umur didapatkan umumnya antara 20 - 60 tahun, dengan
8. Batu empedu Pyelonefritis dengan batu (1).. kekerapan tertinggi 20 - 29 tahun. Hal ini sesuai dengan
penyelidikan Julius dan Hanif di Padang; Soekomiyatno
9. Perlemakan hati DM (2).
dan Theo Suharjono di RS Kariadi Semarang. Syaifullah
Noer dengan kawan-kawannya menemukan insidensi ter-
Komplikasi penyakit yang menyertai penyakit hati yang paling sering tinggi pada umur 21 - 30 tahun dan menurun setelah umur
adalah berturut-turut: gastritis, ascardiasis, dan penyakit saluran ken- 30 tahun.
cing.

Tabel 4. Sebab kematian penderita penyakit hati yang dirawat di SIROSIS HATI
Bagian Penyakit Dalam RSUP Samarinda 1984 s/d 1985. Dalam penyelidikan ini tidak dilakukan biopsi. Biopsi
pada sirosis sering. juga tidak memberikan hasil yang positif,
Jenis Penyakit Hati Sebab Kematian. Jumlah Prosentase mengingat dapat mengenai jaringan sehat.
% Dari seluruh penderita yang dirawat di Bagian Penyakit
Dalam, ditemukan sirosis hati 30 penderita (2.1%). Angka
1. Hepatitis akut – – – 32 0 ini jauh lebih tinggi dari pada yang ditemukan oleh Pangalila
2. Sirosis hati – Syok perdarahan 5 di Menado (0.6%), dan juga jauh lebih rendah dari pada yang
– Koma hepatikum 1 6 30 20 ditemukan oleh Julis dan Hanif di Padang (8.4%), serta Winoto
3. Hepatoma – Perdarahan 2 dan Sutarto di Semarang (5.4%). Apakah faktor makanan,
– Koma 2 4 6 66 sosial ekonomi atau hal-hal lain yang mempengaruhi per-
4. Hepatitis kronis – – – – 0 bedaan ini memeeukan penyelidikan lebih lanjut.
5. Abses hati – – – – 0
HEPATOMA
6. Tifoid hepatitis – Syok perdarahan 1 1 4 25
Karsinoma hati primer sukar dibedakan secara klinis.
7. kolesistitis – – – 3 0 Biopsi dan U.S.G. dapat membedakan jenis tumor-tumor
8. Batu empedu – – – 3 0 ganas tersebut. Karsinoma hati didapatkan pada 6 penderita
9. Perlemakan hati – – – 2 0 (2.2%) dari 88 penderita penyakit hati atau 0.3% dari se-
luruh penderita yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam
11 11 88 12,5 RSU Samarinda. Semua penderita didiagnosis dengan pe-
meriksaan U.S.G.
Soeharjono dan Soebandiri (1973) mendapatkan 366
PEMBICARAAN penderita (± 3%) dari seluruh penderita yang dirawat di
Bagian Penyakit Dalam RS Dr. Soetomo dalam tahun 1969-
Selama satu tahun telah dirawat 88 penderita penyakit hati 1972 (12346 kasus). Sri Hartini Kariadi (1974) mendapat-
dari 1.666 penderita yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam kan 189 penderita (1.75%) dari seltiruh penderita yang di-
RSUP Samarinda (5.2%). rawat di Bagian Penyakit Dalam RS Dr. Hasan Sadikin Ban-
Dari 88 penderita penyakit hati yang dirawat, didapatkan dung selama tahun 1969 - 1973 (11193 kasus). Aryono
58 penderita laki-laki (67%), dan 30 penderita wanita (33%). (1975) mendapatkan 123 penderita (1.55%) dari seluruh pen-

18 Cermin Dunia Kedokteran No. 40,1985

derita yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam RS UGM
Jogyakarta tahun 1969 - 1974 (7909 kasus). Perbandingan
laki-laki dan wanita adalah 5 : 1.
Julius dan Hanip mendaopatkan 3.3 : 1, Suharjono 4 :1,
Sri Hartini 5 : 1, Nugent mendapatkan perbandingan 6 : I di
Irian Timur (dikutip dari Julius).
ABSES HATI
Selama satu tahun telah dirawat di Bagian Penyakit Dalam
RSU Samarinda 4 penderita abses hati (4.5%), terdiri dari
dua penderita laki-laki dan dua wanita. Umur antara 42 - 46
tahun (dekade V). Semua penderita didiagnosis dengan U.S.G.
Julius dan Hanif (1973) mendapatkan abses hati pada
9 penderita (1.3%) dari seluruh penyakit hati yang dirawat,
terdiri dari 17 penderita pria dan 2 wanita (8.5 : 1) dan
umur terbanyak adalah pada dekade V. Bakey (1969) men-
dapatkan perbandingan pria dan wanita 4 : 1 dan tersering
umur antara 30 - 50 tahun.
RINGKASAN
Telah di kemukakan suatu tinjauan tentang penyakit hati
di Bagian Penyakit Dalam RSUP Samarinda selama 1 Agustus
1984 sampai dengan 31 Juli 1985 ( satu tahun).
Dari 1666 penderita yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam
RSUP Samarinda selama satu tahun, didapatkan penyakit hati
88 penderita (5.2(4 yang terdiri hepatitis 36 penderita
(40.9%), sirosis hati 30 penderita (36%), hepatoma 6 pen-
dcrita (6.6%) dan abses hati 4 penderita (4.5%).
Perbandingan penderita pada pria dan wanita 1.9 : 1.
umumnya pada dekade III dan dekade V.
KEPUSTAKAAN
l. Julius, Hanif : Tinjauan Penyakit Hati di RSU Padang tahun 1968- * Dibawakan pada Simposium Penyakit Had Kalimantan Timur,
1972. Proc. Kopapdi 1973: 713.
2.Julius, Zulkarnaen, Hanif : Tinjauan Penyakit Hati di RSUP Padang
Mama tahun 1973—1977. Kumpulan Naskah Ilmiah Simposium
Nasional Penyakit Hati menahun, 1978; 7.
3.Arjono, Moefrodi, E. Parjono, Poerwono Raharjo: "Liver cancer
in Jogyakarta and environs and its relative incidens to other liver
diseases". Proc. of the AFOCC zud Asian Cancer Conference, 1975.
4.C.11. Sukarsa Talkanda : Cirrhosis hepatis. Tinjauan kasus di Ba-
gian Penyakit Dalam RS dr. liasan Sadikin Bandung selama tahun
1971—1974, Paper akhir Keahlian.
5.A. Tanzil, Th. Suharjono. Hepatonra di RS. dr. Kariadi Semarang.
Proc. Kopapdi III, 1975; 331.
6.Pangalila PEA, Salonder 11. Tainjauan Penyakit Hepar di RSU
Gunune Wenang, Menado 19 ..74–1977. Kumpulan Naskah Ilmiah
Simposium Nasional Penyakit Hati Menahun, 1978. 1.
7.Kalin H, Sulaeman A, Noer MS, dan Pang RTL. Pcnelitan dan Arti
Klinis dari Hepatimegali. Naskah Lengkap Kopapdi III, 1975;
353.
8.Noer HMS, Pang RTL, Sulaeman A. Pengobatan Iepatitis Virus.
KPPK ke VII, Jakarta 1972.
9.Noer IIMS. Fisioloi dan pcmeriksaan Biokimia Had. Ed.I., Buku
Penyakit Dalam, 1984; p 669:
10.Noer HMS. Hepatitis Krunik. Ed. I. Buku Penyakit Dalam, 1984:
p.768.
11.Suwignyo, Akbar N. Hepatitis Kronik. Ld. I. Buku Penyakit Dalam,
1984;p.757.
12.Akbar N. Hepatitis Virus A. Ed. I. Buku Penyakit Dalam, 1984:
p 752.
13.Sulaeman A. Sirosis Hati, Ed. I. Buku Penyakit Dalam, 1984:
p 787.
14.Hadi S. Ultrasonografi pada hati. Ed. I. Buku Penyakit Dalam,
1984: p 688.
15.Suharjono S, Soebandiri. Tumor ganas hati di RS. Dr. Soetomo
Surabaya. Proc. Kopapdi II, 1973: 594.
16.Syaiful Muluk EMP. Penyakit Hati Menahundi Rumah sakit-Rumah
sakit Pontianak 1975/77. Simposium Penyakit Hati Menahun,
Jakarta 1978.
17.Zulkarnacn I, Widodo J, Sucnarsono. Tinjauan Aspek Epidemio-
logik dan Klinik Hepatitis Virus di RS Persahabatan 1975/77.
Simposium Penyakit Hati Menahun, Jakarta 1978.
Samarinda 20 Oktober 1985.
Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 19
 Hubungan Antara Varises Esofagus
dan Gambaran Klinik
Penderita Sirosis Hati
Dr. Sjamsu Tabrich Aplatun, Dr. HAM Akil *, Dr. Achmad Rifai Amirudin *
*Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Hasnuddin, Ujung Pandang
PENDAHULUAN
Sirosis hati (SH) merupakan penyakit yang banyak dijumpai
baik di negara-negara maju maupun di negara-negara sedang
berkembang ' . Di Indonesia khususnya, SH masih merupakari
topik yang sering dibicarakan pada pertemuan-pertemuan
ilmiah 2-6 .
Sirosis hati disebabkan oleh bermacam-macam penyebab,
dengan gambaran klinik yang ditandai dengan manifestasi
kegagalan faal hati dan hipertensi portal 7,8. Pada kegagalan
faal hati, dapat dijumpai adanya ikterus, muka abu-abu, ram-
but aksila dan pubis gugur, spider nevi, ginekomasti, atrofi
testis, eritema palmaris dan secara laboratorik dapat ditemu-
kan gangguan tes faal hati 9-12 .
Hipertensi portal (tekanan vena porta lebih besar atau sama
dengan 15 mm Hg) intrahepatik akibat penyempitan vena
hepatika oleh karena fibrosis hati dan regenerasi noduler,
menyebabkan terbentuknya berbagai kolateral, seperti varises
esofagus, varises lambung, pelebaran vena-vena dinding perut,
splenomegali, di mana kelainan-kelainan tersebut dapat di-
deteksi dengan pemeriksaan fisik, foto atau endoskopi 11,13 .
Pada SH dengan hipertensi portal, masalah gawat yang sering
dihadapi adalah perdarahan saluran pencernaan bagian atas
yang berasal dari varises esofagus, walaupun tidak semua
perdarahan saluran pencernaan bagian atas disebabkan oleh
pecahnya varises esofagus 4 ' 11 . Apakah ada hubungan antara
gambaran klinik sirosis hati, yaitu hipertensi portal, dan ke-
lainan faal hati khususnya?
1) Hubungan antara varises esofagus dan besarnya limpa.
2) Hubungan antara varises esofagus dan besarnya hati.
3) Hubungan antara varises esofagus dan banyaknya cairan
asites.
4) Hubungan antara varises esofagus dan kelainan-kelainan
tes faal hati khususnya serum albumin.
5) Hubungan antara varises esofagus yang didapatkan dengan
endoskopi dan yang didapatkan pada esofagogram, dan sejauh
20 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985
mana hubungan itu, dalam tulisan ini akan dicoba diteliti.
Di samping itu, persentasi perdarahan saluran pencernaan
makanan bagian atas yang berasal dari varises esofagus.
BAHAN DAN CARA PENELITIAN
Diteliti secara retrospektif semua status penderita SH
yang telah dilakukan tindakan endoskopi/esofagoskopi di
Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
UNHAS selama periode 1 Januari 1982 sampai dengan 31
Desember 1984, mengenai anamnesis, pemeriksaan fisik, tes
faal hati, esofagogram, endoskopi dan hasil biopsi hati
Diagnosis sirosis hati didasarkan atas kriteria diagnostik
menurut Subandiri dan Suharyono (dikutip oleh Sjaifullah
Nur dkk) 14 , yaitu bilamana ditemukan 5 dari 7 kelainan ber-
turut-turut seperti :
1. eritema palmaris
2. spider nevi
3. asites dengan atau tanpa edema
4. splenomegali
5. hematemesis dan melena
6. rasio albumin/globulin terbalik
7. kolateral di dinding perut atau varises esofagus pada X-
foto14
Bilamana tidak memenuhi kriteria tersebut di atas, tetapi pada
biopsi hati menunjukkan sirosis hati seperti berikut ini :
Sirosis mikronoduler
Septa tipis, lebar sama. Di antara septa-septa terdapat
parenkim hati dengan nodul-nodul sama besar.
Sirosis makronoduler
Septa lebih tebal daripada mikronoduler, lebarnya ber-
variasi. Nodul berbagai ukuran dengan diameter 1 — 5 cm.
Sirosis tipe campuran
Campuran antara mikronoduler dan makronoduler. Terlihat
nodul tidak sama besar ada yang kecil di antara yang besar-


besar. 36 dari 52 penderita adalah laki-laki (69,23%) dan 16 dari

Sirosis multilobuler 52 penderita adalah wanita (30,77%) dengan perbandingan
Fibrosis septal lebih menonjol dan jaringan parenkim mem- antara laki-laki dan wanita 2,25 : 1, umur antara 24 — 80
punyai gambaran asini yang normal jika nodulnya besar- tahun (termuda umur 24 tahun dan tertua umur 80 tahun),
besar15 terbanyak pada umur 41 — 60 tahun sebesar 59,62% (lihat
Varises esofagus yaitu bila dengan endoskopi tampak pe- tabel 1).
lebaran vena-vena yang terlihat sebagai penonjolan; berwarna
kebiru -biruan pada mukosa 1/3 bagian bawah esofagus; atau Tabel 1. Distribusi umur dan jenis kelamin sirosis hati
pada esofagogram tampak cobble stone filling defect pada Umur (Tabun) Lakidaki Wanita Jumlah
1/3 bagian bawah esofagus16
Varises esofagus yang tampak defigan endoskopi dibagi atas 21—30 2 0 2
5 tingkatan, sesuai dengan klasifikasi Dagradi (dikutip oleh 31—40 5 3 8
41—50 7 7 14
Hadi). 51 — 60 14 3 17
Tingkat I 61—70 6 2 8
71—80 2 1 3
Varises esofagus dengan diameter 1—2 mm terdapat pada
lapisan submukosa, boleh dikata penonjolan ke dalam lumen Jumlah 36 16 52
sukar dilihat. Hanya dapat dilihat setelah dilakukan kompresi.
Tingkat II 2) Keluhan -keluhan penderita sirosis hati waktu masuk rumah-
Varises esofagus dengan diameter 2 — 3 mm masih di sub- sakit. sebagian besar mengeluh perut gembung/bengkak se-
mukosa, mulai terlihat penonjolan di mukosa tanpa kompresi. besar 94,23%, dan sebagian kecil mengeluh hematemesis
melena sebesar 42,31% (lihat tabel 2).
Tingkat III
Varises esofagus dengan diameter 3 — 4 mm, panjang dan Tabel 2. Keluhan-keluhan penderita sirosis hati waktu masuk R.S.
sudah terlihat berkelok -kelok, terlihat penonjolan sebagian Keluhan -keluhan Jumlah (N = 52) %
dengan jelas pada mukosa.
perut gembung/bengkak 49 49,23
Tingkat IV lemah badan 40 76,92
Varises esofagus dengan diameter 3 — 4 mm terlihat pan- bengkak pada kaki 38 73,08
jang dan berkelok -kelok. nafsu makan berkurang. 38 73,08
Sebagian besar varises terlihat pada mukosa esofagus. nausealvomitus 30 57,70
hematemesis melena 22 42,31
Tingkat V
Varises esofagus dengan diameter lebih dari 5 mm, jelas Hubungan antara varises esofagus pada '43 penderita dengan
sebagian besar atau seluruh esofagus terlihat penonjolan atau hematemesis melena pada penelitian ini (lihat tabel 3).
berkelok-kelok
Pembesaran hati dinilai berdasarkan pengukuran besarnya Tabel 3. Hubungan varises esofagus dengan hematemesis melena
hati mulai dengan 1 jari (sesuai dengan besarnya jari si peme-
riksa) di bawah arkus kostarum kanan ssampai seterusnya.
Pembesaran limpa diukur sesuai dengan pembagian Schuff-
ner, mulai dengan S I sampai S VIII.
Asites dinilai dengan berat ringannya sebagai berikut :
—ringan : ada asites, tetapi sukar didapatkan pada peme-
riksaan fisik yang biasa.
— sedang : asites mudah didapatkan pada pemeriksaan
fisik tetapi belum ada penonjolan pusat.
— berat : asites tampak seperti perut kodok dengan
penonjolan pusat.
Endoskop yang digunakan adalah EF P2, FP P2 dan GIF P2 Dari 43 penderita sirosis hati dengan varises esofagus, 22 pen-
Olympus. Penderita sebelumnya berpuasa semalam dan pada derita yang mengalami hematemesis melena, sedang 9 pen-
pagi harinya diberikan premedikasi dengan sulfas atropin derita tanpa varises esofagus, tidak ada (0%) yang mengalami
1/4 — 1/2 mg IM, bascon 2 ml peroral 15 menit sebelum hematemesis melena. Perbedaan ini bermakna (p < 0,05),
endoskopi, buscopan kompositum 1 ampul IM 10 menit se- berarti hematemesis melena dapat digunakan sebagai petunjuk
belum endoskopi, valium 5 mg IV, 5 menit sebelum endoskopi kemungkinan adanya varises esofagus pada sirosis hati.
dan anestesi lokal xilokain semprot sesuai yang tercantum da- Dari 22 penderita yang mengalami hematemesis melena,
lam status penderita. Penelitian ini menggunakan analisa 14 penderita disertai esofagitis, 3 disertai dengan tukak peptik
statistik X pangkat dua. dan 5 penderita lainnya tanpa esofagitis dan tukak peptik.
HASIL 4) Pada pemeriksaan fisik sirosis hati, ditemukan terbanyak
1) Dari 52 penderita sirosis hati yang telah dilakukan pemerik- yaitu asites (94,23%), sedangkan yang kurang ialah ikterus
saan endoskopi/esofagoskopi, ditemukan 43 varises esofagus (34,62%). (lihat tabel 4).

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 21

 Tabel 4. Pemeriksaan fisik sirosis hati ada tidaknya varises esofagus pada penderita sirosis hati.
Pemeriksaan fisik Jumlah (N = 52) % Tabel 7. Hubungan antara varises esofagus dan besarnya hati pada
sirosis hati
asites 49 94,23
splenomegali 38 73,08
hepatomegali 38 73,08
edema tungkai bawah 38 73,08
pelebaran vena-vena dinding perut 38 73,08
eritema palmaris 31 59,62
spider nevi 27 51,92
ikterus - 18 34,62

5) Hubungan antara varises esofagus dan splenomegali (lihat Xc

2
(1 df) = 0,8276 p > 0,05
tabel 5).
8) Hubungan antara tingkat pembesaran hati dan tingkat/
beratnya varises esofagus pada penderita sirosis hati (lihat
tabel 8).
Tabel 8. Hubungan antara tingkat varises. esofagus dan tingkat pem-
besaran hati pada sirosis hati

Pada penelitian ini, dari 52 penderita sirosis hati terdapat

38 penderita dengan splenomegali, 31 dari 38 penderita di-
sertai varises esofagus. Dari 14 penderita tanpa splenomegali,
12 dari 14 penderita tersebut disertai dengan varises esofagus.
Secara statistik tidak ada perbedaan bermakna (p > 0,05).
Ini menunjukkan, splenomegali bukan merupakan petunjuk
yang dapat digunakan untuk menyatakan ada tidaknya varises Pada penelitian ini tidak didapatkan perbedaan bermakna
esofaguspada penderita sirosis hati (lihat tabel 5). antara tingkat varises esofagus dengan derajat pembesaran
6) Hubungan antara tingkat varises esofagus dan tingkat sple- hati (p > 0,05). Ini menunjukkan, tingkat hepatomegali tidak
nomegali pada penderita sirosis hati (lihat tabel 6). dapat digunakan sebagai petunjuk untuk menentukan berat
ringannya varises esofagus pada penderita sirosis hati.
Tabel 6. Hubungan tingkat varises esofagus dan tingkat splenomegali
pada sirosis hati 9) Hubungan antara varises esofagus dan asites (lihat tabel 9).

Pada penelitian ini menunjukkan, tidak ada hubungan antara
tingkat varises esofagus dan tingkat splenomegali (p > 0,05).
Ini menunjukkan bahwa tingkat pembesaran limpa tidak dapat
digunakan sebagai petunjuk untuk menentukan beratnya/
tingkat varises esofagus pada sirosis hati.
7) Hubungan antara varises esofagus' dan besarnya hati pada
penderita sirosis hati (lihat tabel 7).
Pada penelitian ini menunjukkan, dari 38 penderita hepato-
megali, 33 penderita disertai varises esofagus. Dari 14 pen-
derita tanpa hepatomegali, 10 penderita yang disertai dengan
varises esofagus. Secara statistik hasil tersebut tidak menunjuk-
kan perbedaan yang bermakna (p > 0,05) (lihat tabel 7). Ini
menunjukkan bahwa hepatomegali bukan merupakan petunjuk
Pada penelitian ini menunjukkan 43 penderita dengan varises
esofagus, 41 penderita (95,34%) disertai asites, dan 9 pen-
derita yang tidak ditemukan varises esofagus, 8 penderita
(88,89%) dengan asites. Dari hasil ini tidak ditemukan per-
bedaan bermakna (p > 0,05), ini menunjukkan, asites tidak
dapat digunakan sebagai petunjuk untuk menentukan ada
tidaknya varises esofagus pada penderita sirosis hati (lihat
tabel 9).
10) Hubungan antara tingkat varises esofagus dan besarnya
asites pada penderita sirosis hati (lihat tabel 10).
Dari hasil penelitian ini, tampak hubungan bermakna antara
tingkat varises esofagus dan beratnya asites (p < 0,05). Ini me-
nunjukkan bahwa beratnya asites dapat digunakan sebagai

22. Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985

petunjuk kemungkinan beratnya varises esofagus pada pen-
derita sirosis hati, bilamana ditemukan asites bersama-sama
dengan varises esofagus.
Tabel 10. Hubungan derajat varises esofagus dan tingkat asites pada
sirosis hati
11) Hasil pemeriksaan tes faal hati penderita sirosis hati pada
penelitian ini (lihat tabel 11).
Tabel 11. Hasil pemeriksaan tes faal hati pada sirosis hati
12) Hubungan antara varises esofagus dan tes faal hati pada
sirosis hati hasil penelitian ini (lihat tabel 12).
Tabel 1 2. Hub ungan antara varises esofagus dan tes faal hati pada pen-
derita sirosis hati
13) Hubungan antara varises esofagus yang didapatkan dengan
endoskopi dengan yang didapatkan pada esofagogram pada
penderita sirosis hati (lihat tabel 13).
PEMBAHASAN
1) Selama 3 tahun telah diteliti status - status penderita sirosis
hati yang telah dilakukan endoskopi/esofaguskopi. Dari 52
penderita tersebut, ditemukan 43 (82,70%) varises esofagus.
Distribusi jenis kelamin dari 52 penderita sirosis hati laki-laki
16 (69,23%) dan wanita 16 (30,77%) atau 2,25 : 1. Distribusi
ni jika dibandingkan dengan peneliti terdahulu tidak jauh
22. Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985
19
berbeda dengan yang didapatkan oleh Hadi 18 , Pangalila dkk
tetapi lebih besar daripada yang dilaporkan oleh Sjaifullah
dkk 14 , dan lebih kecil daripada yang dilaporkan oleh Adenan
dkk 2 , Akil dkk 6 , Julius dkk 2° dan Purba dkk21 .
2) Distribusi umur
Umur penderita sirosis hati termuda ialah 24 tahun dan
tertua umur 80 tahun (rata-rata 52 tahun), terbanyak ditemu-
kan pada . umur 41—60 tahun, yaitu 31 penderita atau 59,62%.
Ini tidak banyak berbeda dengan yang dilaporkan oleh pene-
liti-peneliti terdahulu seperti Adenan dkk 2 , Akil dkk 6 , Hadi 18 ,
Purba dkk 21 , Sjaifullah dkk 14 dan Saefu122 .
Di negara-negara barat, sirosis hati terdapat pada umur lebih
lanjut, sedangkan di negara-negara sedang berkembang ter-
dapat pada umur lebih muda 20 , mungkin oleh karena tingginya
insidensi karier HBsAg pada ibu-ibu hamil.
3) Keluhan-keluhan Penderita sirosis hati
Keluhan -keluhan yang paling banyak ditemukan pada
sirosis hati penelitian ini waktu masuk rumah sakit ialah
perut gembung/membesar seperti yang dilaporkan oleh Hadi 18 ,
Purba dkk 21 dan Sjaifullah dkk
4) Hematemesis melena
Pada penelitian ini, hematemesis melena tidak berbeda
jauh dengan yang dilaporkan oleh peneliti -peneliti seperti
Christensen dkk melaporkan 48,5%, Merrigan dkk 24 melapor-
kan 53%. Persentasi hematernesis melena yang kami temukan
pada penelitian ini lebih besar daripada yang dilaporkan oleh
Hadi 18 yaitu 12,90%, Purba dkk 21 yaitu 26,69% 14tetapi me-
nyerupai dengan yang dilaporkan oleh Sjatifullah dkk
Hematemesis melena pada penelitian ini dapat digunakan
sebagai petunjuk kemungkinan adanya varises esofagus pada
sirosis hati. Ini berarti, bila ditemukan hematemesis melena
pada penderita sirosis hati, telah ada varises esofagus.
Dari 22 penderita dengan perdarahan varises esofagus pada
penelitian ini, 6 varises esofagus tingkat II, 8 varises esofagus
tingkat III, dan 8 penderita varises esofagus tingkat IV.
Perdarahan mulai pada .tingkat II ke atas sesuai yang di-
laporkan oleh Amirudin dan Aki1 25 dan Chang dkk l . Kami
juga menemukan, 14 dari 22 penderita yang mengalami per-
darahan varises esofagus disertai esofagitis, 3 disertai tukak
peptik dan yang lainnya tidak ditemukan esofagitis dan tukak
peptik: sesuai dengan yang dilaporkan oleh Amirudin dan
Akil25 , bahwa lebih dari separuh penderita sirosis hati dengan
perdarahan varises esofagus disertai esofagitis.
Ini tidak berbeda jauh dengan yang dilaporkan oleh Mar-
paung26 , bahwa 30 penderita sirosis hati dengan varises esofa-
gus 9 penderita mengalami perdarahan, 8 di antaranya disertai
esofagitis, sedangkan Polish dkk27 melaporkan 23 penderita
sirosis hati dengan varises esofagus, 10 dengan hematemesis
melena, 7 disertai esofagitis.
5) Pemeriksaan fisik penderita sirosis had
Asites
•
Pada penelitian ini, ditemukan bahwa asites tidak dapat
digunakan sebagai petunjuk adanya varises esofagus pada
penderita sirosis hati. Tetapi bilamana ditemukan asites ber-
sama-sama dengan varises esofagus, menunjukkan, beratnya
asites dapat digunakan sebagai petunjuk kemungkinan berat-
nya varises esofagus. Ini sesuai dengan yang dilaporkan oleh
Brick dan Palmer9. Hubungan ini dapat dimengerti, oleh ka-
rena salah satu sifat varises esofagus pada penderita sirosis hati
ialah semakin membesar jika terjadi pendorongan/penekanan
oleh cairan asites 28 .
Persentasi asites pada penelitian ini lebih kecil dari yang
dilaporkan oleh Sjaifullah dkk 14 , dan lebih besar dari yang di-
21
laporkan oleh Hadi l5 , Saeful 22 dan Purba dkk
• Splenomegali
Paton29 melaporkan, pada penderita sirosis hati derajat
pembesaran limpa ringan sampai sedang, dan bilamana pen-
derita mengalami perdarahan akibat pecahnya varises esofagus,
limpa semakin mengecil atau menghilang/normal. Ini mungkin
disebabkan, setelah perdarahan varises esofagus tekanan vena
porta menurun dan limpa yang terbendung akan mengecil/
normal30
Kusumobroto dkk30 melaporkan, perdarahan varises eso-
fagus lebih sering timbul pada penderita sirosis hati tanpa
splenomegali, atau splenomegali derajat ringan dibanding
dengan limpa yang besar. Dalam penelitiannya tersebut, me-
nemukan 57% penderita dengan limpa tak teraba sampai S I
mengalami perdarahan, sedangkan hanya 32% penderita limpa
S II — IV yang mengalami perdarahan. Kemungkinan dalam
penelitiannya ini, limpa sudah mengecil akibat perdarahan
baru diperiksa30
Dari 22 penderita yang mengalami perdarahan varises
esofagus, 7 penderita limpa tidak teraba, 13 penderita limpa
S I dan 2 penderita limpa S II. Pada penelitian ini didapatkan,
splenomegali tidak dapaf digunakan sebagai petunjuk adanya
varises esofagus, sesuai yang dilaporkan oleh Brick dan Pal-
mer 9 .
Sagara dkk 31 melaporkan, semakin besar varises esofagus
semakin besar limpa.
Wang dkk 32 melaporkan, tidak ada korelasi antara varises
esofagus dan splenomegali, tetapi ada kecenderungan sirosis
hati dengan splenomegali disertai varises esofagus.
• Hepatomegali
Pada penelitian ini, hepatomegali tidak dapat digunakan
sebagai petunjuk ada/tidaknya varises esofagus. Demikian pula
yang dilaporkan oleh Brick dan Palmer' dan Wang dkk 32 .
Persentasi hepatomegali yang kami dapatkan lebih besar
daripada yang dilaporkan oleh Hadil5 yaitu 37,80% dan Ade-
nan dkk 2. yaitu 24,43%, tetapi lebih kecil dari yang dilapor-
kan oleh Saeful 22 yaitu 84,20%. Pada sirosis postnekrotik
hati mengecil, pada sirosis alkoholik, sirosis kardial 33 dan pada
stadium dini hati membesar 34 . Akil dan Junus6 melaporkan,
14% penderita minum alkohol 7 — 10 tahun dan 3% penderita
dekompensasio kordis lama yang ditemukan pada penderita
24 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985
sirosis hati di Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Hasanuddin Ujung Pandang.
6) Laboratorium
Pada penelitian ini bila ditemukan gangguan tes faal hati
(rasi albumin/globilin < 1, serum albumin < 2,5 gr %, protein
total < 5 gr % dan kolesterol < 150 mg %) dapat digunakan
sebagai petunjuk kemungkinan adanya varises esofagus pada
penderita sirosis hati, tidak jauh berbeda dengan yang di-
laporkan oleh Amirudin dan Akil 25 , bahwa bila ditemukan
perubahan-perubahan nilai-nilai tes faal hati (protein total
< 5 gr %, rasio albumin/globulin < 1, fosfatase alkali > 69 u/1
dan kolesterol lebih kecil dari 200 mg %), maka kemungkinan
besar secara bermakna terdapat varises esofagus.
Chang dkk l dan Sagara dkk 31 melaporkan, semakin rendah
kadar serum albumin paralel dengan beratnya varises esofagus.
Menurut Willoughby dkk 35 , semakin berat gangguan tes
faal hati semakin besar varises esofagus.
7) Radiologi
Pada penelitian ini, esofagogram dapat mcndcteksi 33 dari
43 varises esofagus yang dapat dideteksi dengan endoskopi/
esofaguskopi. Ternyata esofagogram tidak dapat mendeteksi
varises esofagus tingkat I (secara endoskopi), dan hanya 13
dari 14 varises esofagus tingkat II yang dapat dideteksi dengan
esofagogram.
Menurut Dumont dkk 36 , pada pemeriksaan radiologi
dapat mendeteksi varises esofagus :
— 1 dari 3 kasus dengan diameter vena 0,5 — 1 mm
— 3 dari 5 kasus dengan diameter vena 1 — 3 mm
— 5 dari 8 kasus dengan diameter vena 3 mm
atau lebih
Menurut Willoughby dkk 35 , esofagogram dapat mendeteksi
varises esofagus dengan diameter varises esofagus paling kecil
3 mm.
Menurut Brick dan Palmer9, pada inspirasi dan ekspirasi,
tekanan vena dalam varises esofagus bervariasi kira-kira 10 mm
air. Pada waktu ekspirasi tekanan dalam varises esofagus me-
ningkat 10 mm air, sedangkan waktu valsava tekanan vena
dalam varises esofagus meningkat 265 mm air.
Untuk menghindari kesalahan-kesalahan atau sekurang-
kurangnya memperkecil kesalahan diagnostik radiologis
varises esofagus ialah dengan menggunakan emulsi BaSo 4 yang
kental dan jangan mengisi terlalu penuh, serta sebaiknya di-
buat beberapa seri foto dalam berbagai posisi seperti tegak,
terlentang, tengkurap, pada waktu inspirasi dalam dah pada
waktu melakukan valsava atau Muller. Selain itu, perlu diingat
bahwa varises esofagus bisa menghilang dengan peristaltik
esofagus. Oleh karena itu sebaiknya pengambilan gambar se-
kurang-kurangnya 8 lembar 37 .
Endoskop dapat mendeteksi varises esofagus dengan diame-
ter vena 0,5 mm 35 , sehingga dapat dikatakan endoskopi lebih
unggul dari esofagogram 5 dan dapat mendeteksi varises eso-
fagus tingkat I pada penelitian ini.
RINGKASAN
Selama 3 tahun (1982 — 1984), sebanyak 52 orang pen-
derita sirosis hati yang dirawat di Laboratorium Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Kedokteran dilakukan
esofagoskopi, diteliti secara retrospektif untuk menilai hu-
bungan varises esofagus dan gambaran kliniknya. Dari 52
penderita ini 36 orang laki-laki dan 16 orang wanita, dengan
umur antara 24 — 80 tahun. Pada esofagoskopi ditemukan 43
penderita (94,23%) dengan varises esofagus, dengan derajat/
tingkat varises : tingkat I = 9 orang, tingkat II = 14 orang,
tingkat III = 12 orang dan tingkat IV = 8 orang. Pada peme-
riksaan penderita keluhan yang paling sering adalah perut
gembung atau bengkak (9423%), hematemesis dan melena
(43,31%), merupakan keluhan yang dapat digunakan sebagai
petunjuk kemungkinan adanya varises esofagus. Asites merupa-
kan kelainan fisik yang paling sering (94,23%) dan dapat di-
gunakan sebagai petunjuk kemungkinan beratnya varises
esofagus bilamana ditemukan bersama-sama. Tidak ditemukan
korelasi antara splenomegali dan hepatomegali dengan varises
esofagus. Pada pemeriksaan tes faal hati, rasio albumin dan glo-
bulin lebih kecil dari 1 , serum albumin lebih kecil dari 2,5 gr%,
protein total lebih kecil dari 5 gr% dan kolesterol lebih kecil
dari 150 mg% dapat digunakan sebagai petunjuk kemungkinan
adanya varises esofagus pada penderita sirosis hati. Dua puluh
dua dari 43 orang dengan varises esofagus terdapat hemeteme-
sis melena, di mana 14 orang disertai esofagitis, 3 orang dengan
tukak peptik dan 5 orang tanpa esofagitis dan atau tukak
peptik. Pada esofagogram maka varises esofagus tingkat III
dan IV jelas tampak, sedangkan 14 varises esofagus tingkat II
hanya 13 terlihat dengan esofagogram, tetapi semua varises
esofagus tingkat I tidak terlihat dengan esofagogram.
KESIMPULAN
Dari hasil penelitian ini, dapat ditarik kesimpulan sebagai
berikut.
1) Keluhan yang paling sering ditemukan ialah perut gembung/
bengkak.
2) Kelainan fisik yang paling sering ditemukan ialah asites.
3) Hematemesis melena dan gangguan tes faal hati (rasio
albumin/globulin lebih kecil dari 1, albumin serum lebih kecil
dari 5 gr % dan kolesterol lebih kecil dari 150 mg %) dapat
digunakan sebagai petunjuk kemungkinan adanya varises
esofagus pada penderita sirosis hati.
4) Asites berat dapat digunakan sebagai petunjuk kemungkin-
an beratnya/tingkat varises esofagus pada penderita sirosis
hati bilamana asites ditemukan bersama-sama dengan varises
esofagus.
5) Esofagitis mempermudah timbulnya perdarahan varises
esofagus.
6) Tidak ada korclasi antara splcnomegali. hepatomegali dan
varises esofagus.
7) Esofagogram tidak dapat nicndeteksi varises esofagus
tingkat I.
* Dibawakan pada Simposium Penyakit Hati Kalimantan Timur
Samarinda 20 Oktober 1985.
Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 25
 Hematemesis dan Melena
Dr. Oey Tjeng Sien
Hematemesis adalah muntah darah dan melena adalah
buang air besar berdarah seperti aspal, umumnya disebabkan
perdarahan saluran makan bagian atas (SMBA) mulai dari
esofagus sampai duodenum.
Penyehab-penyebab dari perdarahan saluran makan bagian
alas antara lain :
- Kelainan pada esofagus: varises, esofagitis, ulkus, sindroma
Mallory-Weiss, keganasan.
- Kelainan pada lambung dan doudenum: gastritis hemora-
gika, ulkus peptikum ventrikuli dan duodeni, keganasan,
polip.
- Penyakit darah: leukemia, DIC, trombositopeni.
- Penyakit sistemik: uremia.
Penyehab perdarahan SMBA yang terbanyak dijumpai di
Indonesia adalah pecahnya varises esofagus dengan rata-rata
40 - 55%, kemudian menyusul gastritis hemoragika dengan
20 - 25%. ulkus peptikum dengan 15 - 20%, sisanya oleh
keganasan, uremia dan sebagainya.
Unnunnya perdarahan SMBA termasuk penyakit gawat
darurat yang memerlukan tindakan medik intensif yang segera
di rumah-sakit/puskesmas karena angka kematiannya yang
tinggi, terutama pada perdarahan varises esofagus yang dahulu
berkisar antara 40 - 85%.
Tingginya angka kematian pada perdarahan varises esofagus
tergantung dari beberapa faktor, antara lain :
- Sifat dan lamanya perdarahan telah berlangsung.
Beratnya penyakit sirosis hati yang mendasarinya.
-
Ketrampilan tenaga medik dan paramedik yang menangani
penderita tersebut.
- Tersedia tidaknya sarana diagnostik dan terapi di rumah-
sakit/puskesmas tersebut.
Dengan bertambah majunya teknologi kedokteran. ter-
utatna di bidang Endoskopi gastrointestinal. akhir-akhir ini
telah dikenal metoda-metoda baru dalam diagnostik dan
terapi yang memberi harapan dapat mengurangi angka ke-
matian yang tinggi, terutama pada perdarahan varises esofagus.
26 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985
Data-data dari publikasi terakhir penulis-penulis Indonesia sen-
diri juga menunjukkan penurunan angka kematian yang ber-
makna di rumah-sakit tipe A/B sejak diikutinya protokol
penanggulangan seperti di luar negeri.
Berikut ini akan dibicarakan diagnosis dan penanganan
dari penderita-penderita dengan perdarahan saluran makan
bagian atas.
DIAGNOSIS HEMATEMESIS DAN MELENA
Diagnosis pada gejala muntah darah dan buang air berdarah
bertujuan mencari tahu tentang
— kemungkinan penyebab utama dari perdarahan SMBA
tersebut
— lokasi yang tepat dari sumber perdarahannya
— sifat perdarahannya.(sedang atau telah berlangsung, banyak
atau sedikit)
— derajat gangguan yang ditimbulkan perdarahan SMBA pada
organ lain seperti syok. koma, anenti. kegagalan fungsi
hati/jantung/ginjal
Diagnosa perdarahan SMBA ditegakkan melalui
A. Anamnesis
B. Pemeriksaan fisik
C. Pemeriksaan penunjang diagnostik seperti
I . Pemeriksaan laboratorium
2. Pemeriksaan radiologik
3. Pemeriksaan endoskopik
4. Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning han
Anamnesis
Perlu dilakukan anamnesis yang teliti dan bila keadaan pen-
derita lemah atau kesadarannya menurun dapat diambil allo
anamnesa dari pengantarnya.
Beberapa hal yang perlu ditanyakan antara lain :
— Apakah penderita pernah menderita atau sedang dalam pe-
rawatan karena penyakit hati seperti hepatitis kronis, sirosis
 hati, penyakit lambung atau penyakit lain?
— Apakah perdarahan ini yang pertama kali atau sudah pernah
mengalami sebelumnya?
— Apakah penderita minum obat-obat analgetik antipiretik
atau kortison? Apakah minum alkohol atau jamu-jamuan?
— Apakah ada rasa nyeri di ulu hati sebelumnya, mual-mual
atau muntah?
— Apakah timbulnya perdarahan mendadak dan berapa ba-
nyaknya atau terjadi terus menerus tetapi sedikit-sedikit?
— Apakah timbul hematemesis dahulu baru diikuti melena
atau hanya melena saja?
Pemeriksaan fisik
Setibanya di rumah-sakit atau puskesmas, penderita perlu
segera diperiksa keadaan umumnya yaitu derajat kesadaran,
tekanan darah, nadi, pernapasan, suhu badan dan apakah ada
tanda-tanda syok, anemi, payah jantung, kegagalan ginjal atau
kegagalan fungsi hati berupa koma. Penderita dalam keadaan
umum yang buruk atau syok perlu segera ditolong dan diatasi
dahulu syoknya, sedangkan pemeriksaan penunjang diagnosis
ditunda dahulu sampai keadaan umum membaik. Bila dugaan
penyebab perdarahan SMBA adalah pecahnya varises esofagus,
perlu dicari tanda-tanda sirosis hati dengan hipertensi portal
seperti: hepatosplenomegali, ikterus, asites, edema tungkai
dan sakral, spider nevi, eritema palmarum, ginekomasti,
venektasi dinding perut. Bila pada palpasi ditemukan massa
yang padat di daerah epigastrium, perlu dipikirkan kemungkin-
an keganasan lambung atau keganasan hati lobus kiri.
Pemeriksaan penunjang diagnosis
• Pemeriksaan laboratorik
Pemeriksaan laboratorik dianjurkan dilakukan sedini mung-
kin, tergantung dari lengkap tidaknya sarana yang tersedia.
Disarankan pemeriksaan- pemeriksaan seperti berikut: golongan
darah, Hb, hematokrit, jumlah eritrosit, lekosit, trombosit,
waktu perdarahan, waktu pembekuan, morfologi darah tepi
dan fibrinogen.
Pemeriksaan tes faal hati bilirubin, SGOT, SGPT, fosfatase
alkali, gama GTkolinesterase, protein total, albumin, globulin,
HBSAg, AntiHB S .
Pemeriksaan yang diperlukan pada komplikasi kegagalan
fungsi ginjal, koma atau syok adalah: kreatinin, ureum, elek-
trolit, analisa gas darah, gula darah sewaktu, amoniak.
• Pemeriksaan radiologik
Pemeriksaan radiologik dilakukan sedini mungkin bila per-
darahan telah berhenti. Mula-mula dilakukan pemeriksaan
esofagus dengan menelan bubur barium, diikuti dengan pe-
meriksaan lambung dan doudenum, sebaiknya dengan kon-
tras ganda.
Pemeriksaan dilakukan dalam berbagai posisi dan diteliti ada
tidaknya varises di daerah 1/3 distal esofagus, atau apakah
terdapat ulkus, polip atau tumor di esofagus, lambung, doude-
num.
• Pemeriksaan endoskopik
Pemeriksaan endoskopik dengan fiberpanendoskop dewasa
ini juga sudah dapat dilakukan di beberapa rumah-sakit besar
di Indonsia. Dari publikasi pengarang-pengarang luar negeri
dan juga ahli-ahli di Indonsia terbukti pemeriksaan endosko-
pik ini sangat penting untuk menentukan dengan tepat sumber
perdarahan SMBA. Tergantung ketrampilan dokternya, endos
kopi dapat dilakukan sebagai pemeriksaan darurat sewaktu
perdarahan atau segera setelah hematemesis berhenti.
Pada endoskopik darurat dapat ditentukan sifat dari per-
darahan yang sedang berlangsung. Beberapa ahli langsung
melakukan terapi sklerosis pada varises esofagus yang pecah,
sedangkan ahli-ahli lain melakukan terapi dengan laser endos-
kopik pada perdarahan lambung dan esofagus. Keuntungan
lain dari pemeriksaan endoskopik adalah dapat dilakukan
pengambilan foto slide, film atau video untuk dokumentasi,
juga dapat dilakukan aspirasi serta biopsi untuk pemeriksaan
sitologi.
• Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning hati
Pemeriksaan ultrasonografi dapat menunjang diagnosa
hematemesis/melena bila diduga penyebabnya adalah pecah-
nya varises esofagus, karena secara tidak langsung memberi
informasi tentang ada tidaknya hepatitis kronik, sirosis hati
dengan hipertensi portal, keganasan hati dengan cara yang
non invasif dan tak memerlukan persiapan sesudah perdarahan
akut berhenti.
Dengan alat endoskop ultrasonografi, suatu alat endoskop
mutakhir dengan transducer ultrasonografi yang berputar
di ujung endoskop, maka keganasan pada lambung dan pan-
kreas juga dapat dideteksi.
Pemeriksaan scanning hati hanya dapat dilakukan di rumah
sakit besar yang mempunyai bagian kedokteran nuklir. Dengan
pemeriksaan ini diagnosa sirosis hati dengan hipertensi portal
atau suatu keganasan di hati dapat ditegakkan.
PENANGANAN PERDARAHAN SMBA
Tindakan umum
1. Resusitasi
2. Lavas lambung
3. Hemostatika
4. Antasida dan simetidin
Tindakan khusus
• Medik intensif
1. Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik
2. Sterilisasi dan lavement usus
3. Beta bloker
4. Infus vasopresin
5. Balontamponade
6. Sklerosis varises endoskopik
7. Koagulasi laser endoskopik
8. Embolisasi varises transhepatik
• Tindakan bedah
1. Tindakan bedah darurat
2. Tindakan bedah elektif
Tindakan Umum
RESUSITASI
Infus/Transfusi darah
Penderita dengan perdarahan 500 — 1000cc perlu diberi
infus Dextrose 5%, Ringer laktat atau Nacl 0,9%. Pada pen-
derita sirosis hati dengan asites/edema tungkai sebaiknya
diberi infus Dextrose 5%. Penderita dengan perdarahan yang
masif lebih dari 1000 cc dengan Hb kurang dari 8g%, perlu
segera ditransfusi. Pada hipovolemik ringan diberi transfusi
sebesar 25% dari volume normal, sebaiknya dalam bentuk
Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 27
darah segar. Pada hipovolemik berat/syok, kadangkala diperlu-
kan transfusi sampai 40 — 50% dari volume normal. Kecepatan
transfusi berkisar pada 80 — 100 tetes atau dapat lebih cepat
bila perdarahan masih terus berlangsung, sebaiknya di bawah
pengawasan tekanan vena sentral. Pada perdarahan yang tidak
berhenti perlu dipikirkan adanya DIC, defisiensi faktor pem-
bekuan path sirosis hati yang lanjut atau fibrinolisis primer.
Bilamana darah belum tersedia, dapat diberi infus plasma
ekspander maksimal 1000 cc, selang seling dengan Dextrose
5%, karena plasma ekspander dapat mempengaruhi agregasi
trombosit.
Setiap pemberian 1000 cc darah perlu diberi 10 cc kalsium
glukonas i.v. untuk mencegah terjadinya keracunan asam
sitrat.
LAVAS LAMBUNG DENGAN AIR ES
Setelah keadaan umum penderita stabil, dipasang pipa
nasogastrik untuk aspirasi isi lambung dan lavas air es, mula-
mula setiap 30 menit 1 jam. Bila air kurasan lambung tetap
merah, penderita terus dipuasakan. Sesudah air kurasan men-
jadi merah muda atau jernih, maka disarankan dilakukan pe-
meriksaan endoskopi yang dapat menentukan lokasi per-
darahannya. Pada perdarahan varises esofagus yang tidak
berhenti setelah lavas air es, diperlukan tindakan medik
intensif yang akan dibicarakan kemudian.
Sedangkan pada perdarahan ulkus peptikum, gastritis
hemoragika dan lainnya, setelah perdarahan berhenti dapat
mulai diberi susu + aqua calcis 50 — 100 cc/jam, dan secara
bertahap ditingkatkan pada diit makanan lunak/bubur saring
dalam porsi kecil setiap 1 — 2 jam.
HEMOSTATIKA
Yang dianjurkan adalah pemberian Vitamin K dalam dosis
10 — 40 mg sehari parenteral, karena bermanfaat untuk mem-
perbaiki- defisiensi kompleks protrombin. Pemberian asam
traneksamat dan karbazokrom dapat pula diberikan.
ANTASIDA DAN SIMETIDIN
Pemberian antasida secara intensif 10 — 15 cc setiap jam di-
sertai simetidin 200 mg tiap 4 — 6 jam i.v. berguna untuk
menetralkan dan menekan sekresi asam lambung yang ber-
lebihan, terutama pada penderita dengan ulkus peptikum dan
gastritis hemoragika. Bila perdarahan berhenti, antasida di-
berikan dalam dosis lebih rendah setiap 3 — 4 jam 10 cc, de-
mikian juga simetidin dapat diberi per oral 200 mg tiap 4 — 6
jam.
Sebagai pengganti simetidin dapat diberikan :
— sucralfate sebanyak 1 — 2 gram tiap 6 jam melalui pipa
nasogastrik, kemudian per oral.
— pirenzepin 20 mg tiap 8 jam i.v. atau 50 mg tablet tiap 12
jam.
— somatostatin dilarutkan dalam infus NaCl 0,9% dengan
dosis 250 ug/jam.
Tindakan khusus
MEDIK INTENSIF
Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik
Bila perdarahan tetap berlangsung, dicoba lavas lambung
dengan air es ditambah 2 ampul Noradrenalin atau Aramine
2 — 4 mg dalam 50 cc air. Dapat pula diberikan bubuk trom-
28 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985
bin (Topostasin) misalnya 1 bungkus tiap 2 jam melalui pipa
nasogastrik. Ada ahli yang menyemprotkan larutan trombin
melalui saluran endoskop tepat di daerah perdarahan di lam-
bung, sehingga di bawah pengawasan endoskopik dapat meng-
ikuti langsung apakah perdarahannya berhenti dan apakah
terbentuk gumpalan darah yang agak besar yang perlu aspirasi
dengan endoskop.
Sterilisasi usus dan lavement usus
Terutama pada penderita sirosis hati dengan perdarahan
varises esofagus perlu dilakukan tindakan pencegahan terjadi-
nya koma hepatikum/ensefalopati hepatik yang disebabkan
antara lain oleh peningkatan produksi amoniak pada pe-
mecahan protein darah oleh bakteri usus.
Hal ini dapat dilakukan dengan jalan :
— Sterilisasi usus dengan antibiotika yang tidak dapat diserap
misalnya Neomisin 4 x 1 gram atau Kanamycin 4 x 1 gram/
hari, sehingga pembuatan amoniak oleh bakteri usus ber-
kurang.
— Dapat diberikan pula laktulosa atau sorbitol 200 gram/hari
dalam bentuk larutan 400 cc yang bersifat laksansia ringan
atau magnesiumsulfat 15g/400cc melalui pipa nasogastrik.
Selain itu perlu dilakukan lavement usus dengan air biasa se-
tiap 12 — 24 jam. Untuk pencegahan ensefalopati hepatik
dapat diberi infus Aminofusin Hepar 1000 — 1500 cc per hari.
Bila penderita telah berada dalam keadaan prekoma atau koma
hepatikum, dianjurkan pemberian infus Comafusin Hepar
1000 — 1500 cc per hari.
Beta Bloker
Pemberian obat-obat golongan beta bloker non selektif
seperti propanolol, oksprenolol, alprenolol ternyata dapat
menurunkan tekanan vena porta pada penderita sirosis hati,
akibat penurunan curah jantung sehingga aliran darah ke
hati dan gastrointestinal akan berkurang. Obat golongan beta
bloker ini tidak dapat diberikan pada penderita syok atau
payah jantung, juga pada penderita asma dan penderita ganggu-
an irama jantung seperti bradikardi/AV Blok.
Infus Vasopresin
Vasopresin mempunyai efek kontraksi pada otot polos
seluruh sistem baskuler sehingga terjadi penurunan aliran
darah di daerah splanknik, yang selanjutnya menyebabkan
penurunan tekanan portal. Karena pembuluh darah arteri
gastrika dan mesenterika ikut mengalami kontraksi, maka se-
lain di esofagus, perdarahan dalam lambung dan doudenum
juga ikut berhenti.
Vasopresin terutama diberikan pada penderita perdarahan
varises esofagus yang perdarahannya tetap berlangsung setelah
lavas lambung dengan air es. Cara pemberian vasopresin ialah
20 unit dilartkan dalam 100 — 200 cc Dextrose 5%, diberi-
kan dalam 10 — 20 menit intravena.
Efek samping pada pemberian secara cepat ini yang pernah
dilaporkan adalah angina pektoris, infark miokard, fibrilasi
ventrikel dan kardiak arest pada penderita -penderita jantung
koroner dan usia lanjut, karena efek vaso kontriksi dari vaso-
presin pada arteri koroner. Selain itu juga ada penderita yang
mengeluh tentang kolik abdomen, rasa mual, diare. Beberapa
ahli lain menganjurkan pemberian infus vasopresin dengan
dosis rendah, yaitu 0,2 unit vasopresin per menit untuk 16
 jam pertama dan bila perdarahan berhenti setelah itu, dosis
diturunkan 0,1 unit per menit untuk 8 jam berikutnya. Pada
cara pemberian infus vasopresin dosis rendah lebih sedikit
efek sampingyang ditemukan.
Efek vasopresin dalam menghentikan perdarahan SMBA
berkisar antara 35 - 100%, perdarahan ulang timbul pada
21 - 100% dan mortalitas berkisar pada 21 - 80%.
Balontamponade
Tamponade dengan balon jenis Sengstaken Blakemore Tube
atau Linton Nachlas Tube diperlukan pada penderita -penderita
varises esofagusyang perdarahannya tetap berlangsung setelah
lavas lambung dan pemberian infus vasopresin. Tindakan
pemasangan balon ini merupakan pilihan pertama pada pen-
derita jantung koroner dan usia lanjut, yang tidak dapat di-
berikan infus vasopresin.
Prinsip bekerjanya SB atau LN Tube adalah mengembang-
kan balon di daerah kardia dan esofagus yang akan menekan,
dan dengan demikian menghentikan perdarahan di esofagus
dan kardia. SB Tube terdiri dari 2 balon, masing-masing untuk
lambung dan esofagus, sedangkan LN Tube terdiri hanya dari
1 balon yang mengkompresi daerah distal esofagus dan kardia.
Protokol pemasangan SB Tube :
— Penderita secara klinis menderita perdarahan varises esofa-
gus, bila mungkin telah diendoskopi.
— Keadaan umum cukup baik, tidak koma/syok/gelisah dan
kooperatif.
— Pemasangan dilakukan sedini mungkin, kurang dari 12 jam
setelah dirawat.
— Sebelumnya dilakukan lavas lambung untuk mengeluarkan
isi lambung terutama gumpalan darah.
— Pemasangan dilakukan oleh dokter atau perawat yang ber-
pengalaman.
— Balon SB sebelum dipasang harus dites tidak bocor dan
kemudian diolesi dengan salep zylocain atau parafin.
—SB Tube dimasukkan secara perlahan-lahan melalui lubang
hidung, sambil penderita disuruh menelan sampai SB Tube
masuk ke lambung, hingga garis ukuran pipa bagian luar
menunjukkan 50 cm dekat lubang hidung.
— Balon lambung dikembangkan dengan 30 - 50 cc udara dan
SB Tube ditarik perlahan-lahan ke luar sampai balon lam-
bung mencapai kardia dan terasa adanya tahanan pada pe-
narikan lebih lanjut. Angka pada garis ukuran SB Tube di
lubang hidung berkisar antara 40 - 45 cm.
— SB Tube difiksasi dengan plester, balon esofagus kemudian
dikembangkan dengan 100 - 200 cc udara tergantung
ukuran SB Tube.
— Penderita dipuasakan selama SB Tube terpasang. Lavas
-
lambung dan pemberian obat -obatan dapat dilakukan me
lalui pipa sentral. Sekret di hipofaring perlu diaspirasi
secara berkala.
— Pemasangan SB Tube berkisar antara 12 - 24 jam, kemudi-
an dicoba dikempeskan dari dikontrol tiap-tiap jam dengan
lava lambung apakah terjadi perdarahan ulang. Bila terjadi
perdarahan ulang, balon SB Tube yang belum ditarik ke-
luar itu dapat segera dikembangkan kembali. SB Tube di-
pasang maksimal 48 jam.
Menurut laporan peneliti -peneliti, pemasangan SB Tube dapat
menghentikan 55 - 92% perdarahan varises esofagus, tetapi
25 - 60% penderita kemudian mengalami perdarahan ulang,
sedangkan mortalitas berkisar antara 20 - 60%. Komplikasi
pemasangan SB Tube adalah obstruksi laring serta asfiksi
akibat migrasi balonke hipofaring dan ulserasi esofagus, karena
pemasangan terlalu lama.
Sklerosis varises endoskopik
Sejak 1970 ahli-ahli mencoba menghentikan perdarahan
varises esofagus dengan penyuntikan bahan-bahan sklerotik
seperti etanolamin, polidokanol, sodium morrhuate melalui
esofagoskop kaku atau serat optik. Karena pemakaian eso-
fagoskop kaku membutuhkan anestesi umum, dan sebagai
komplikasi dapat terjadi ruptur esofagus, maka metoda ini
telah ditinggalkan. Sekarang lebih banyak digunakan endoskop
serat optik baik yang umum maupun yang khusus dengan 2
saluran, sehingga sewaktu penyuntikan dilakukan melalui
saluran pertama, penghisapan perdarahan yang mungkin ter-
jadi dapat dilakukan melalui saluran kedua. Teknik penyuntik-
an dapat paravasal atau intravasal. Terapi ini dapat dilakukan
segera setelah hematemesis berhenti, tetapi tergantung dari
keahlian dokternya dapat dilakukan juga pada penderita yang
sedang mengalami perdarahan akut, bila tindakan medik in-
tensif lainnya tidak berhasil. Di sini perdarahan dapat dihenti-
kan pada 80 - 100%, perdarahan ulang terjadi pada 10 - 40%
sedangkan mortalitas selama dirawat mencapai 30%.
Bila perdarahan dapat dihentikan dengan SB Tube atau
infus vasopresin, terapi sklerosis ini dilakukan beberapa hari
kemudian. Varises yang luas umumnya membutuhkan 2 - 3 x
terapi dengan jangka waktu 7 - 10 hari.
Mortalitas penderita yang diterapi dalam stadium interval
ini lebih rendah 4 - 14%.
Komplikasi metoda ini yang pernah dilaporkan adalah nyeri
retrosternal, ulserasi, nekrosis, striktur dan stenosis dari eso-
fagus, effusi pleura, mediastinitis.
Koagulasi laser endoskopik
Bila pemberian vasopresin, pemasangan SB Tube dan skle-
rosis varises endiskopik gagal dalam menghentikan perdarahan
varises esofagus, mungkin dapat diterapkan terapi koagulasi
dengan Argon/Neodym Yag Laser secara endoskopik. Ada
ahli yang melaporkan keberhasilan sampai 91,3% (116 dari
Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 29
127 penderita). Hanya alat ini sangat mahal.
Demikian juga perdarahan SMBA lainnya seperti pada ulkus
peptikum dan keganasan ternyata dapat dihentikan dengan
koagulasi laser endoskopik.
Embolisasi varises transhepatik
Caranya, dengan tuntunan ultrasonografi dimasukkan
jarum ke dalam hati sampai mencapai vena porta yang me-
lebar, kemudian disorong kateter melalui mandrin tersebut
sepanjang vena porta sampai mencapai vena koronaria gastrika
dan disuntikkan kontras angiografin. Pada transhepatik portal-
venografi ini akan terlihat vena-vena kolateral utama termasuk
varises esofagus. Selanjutnya sebanyak 30 — 50 cc Dextrose
50% disuntikkan melalui kateter diikuti dengan suntikan
trombin, ditambah gel foam atau otolein. Perdarahan varises
esofagus umumnya segera berhenti.
Metoda ini belum banyak laporannya dalam kepustakaan,
karena tekniknya sukar dan sering mengalami kegagalan yang
disebabkan trombosis vena porta atau adanya asites. Kompli-
kasi yang membahayakan adalah perdarahan intraperitoneal
dari bekas tusukan jarum tersebut. Seorang peneliti melapor-
kan bahwa 5 bulan sesudah embolisasi timbul varises esofagus
yang baru.
TINDAKAN BEDAH
Setelah usaha-usaha medik intensif di atas mengalami ke-
gagalan dan perdarahan masih berlangsung, maka perlu di-
lakukan tindakan bedah darurat, seperti pintasan portosiste-
mik atau transeksi esofagus untuk perdarahan varises esofagus.
Perdarahan dari ulkus peptikum ventrikuli atau duodeni serta
keganasan SMBA yang tidak berhenti dalam 48 jam juga me-
30 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985
merlukan tindakan bedah.
Bila tidak diperlukan tindakan bedah darurat, setelah ke-
adaan umum penderita membaik dan pemeriksaan diagnostik
telah selesai dilakukan, dapat dilakukan tindakan bedah
elektif setelah 6 minggu.
KEPUSTAKAAN
1. Abdurachman SA, Hematemesis dan Melena. Tinjauan kasus di
Bagian Ilmu Penyakit Dalam RS Hasan Sadikin Bandung, selama
1970 - 1974. Proceeding KOPAPDI III di Bandung, 1975.
2. Gross R. Die akute Magen-Darmblutung in Der internistische Not-
fall, F.K. Sehattauer Verlag Stuttgart 1973, haL 545 - 576.
3. Fruhmorgen P. Neue Verfahren zur Blutstillung dalam Operative
Endoskopie. Acron Verlag 1979, haL 83 - 90.
4. Hadi S. Hematemesis Melena dalam Gastroenterologi. Alumni
Bandung 1981, hal 161- 191.
5. Hadi S. Langkah pendekatan penatalaksanaan perdarahan saluran
makan bagian atas. Makalah pada pertemuan Ilmiah PPHI ke 3.
Kongres PGI/PEGI Palembang 1 — 3 Agustus 1985.
6. Hernomo K. Terapi medik perdarahan hipertensi portal. Buku
Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, th. 1984 hal 795 - 807.
7. Kiefhaber P. Endoskopische Blutstillung blutender Osophagus und
Magenvarizen mit Neodym-Yag-Laser dalam Operative Endoskopie
haL 19 - 26.
8. Paquet KJ. Wandsklerosierung bei Osophagusvarizen dalam Opera-
tive Endoskopie. Acron Verlag, Berlin, hal 33 - 46.
9. Soehendra N. Sclerotherapy of Oesophageal Varices by Means of
Fibreendoscopy in Clinical Hepatology. Springer Verlag Berlin
1983.
10. Tondobala TH. Hematemesis dan Melena. Buku Ilmu Penyakit
Dalam 1984, haL 737 - 743.
11. Westaby D, Macdougall B, Williams R. New Approaches to the
Management of Portal Hypertension and Variceal Haemorrhage
in Clinical Hepatology. Springer. Verlag Berlin 1983.
* Dibawakan pada Simposium Penyakit Hati Kalimantan Timur,
Samarinda 20 Oktober 1985.
 Obat Hepatotoksik Pada Anak
Dr. Bambang Suasono
PENDAHULUAN
Obat hepatotoksik adalah obat yang dapat menyebabkan
kelainan pada hepar. Saat ini tercatat ± 63.000 bahan yang
dipakai sebagai obat, 11.500 bahan di antaranya dipakai dalam
campuran makanan. Semua ini merupakan tantangan sistem
biologis manusia.
Hepar sebagai organ penting dalam metabolisme obat,
harus bekerja keras untuk menjinakkan dan mengekskresi
bahan/obat, khususnya metabolitnya yang tidak berguna,
yang justru dapat mengganggu hepar.
Kerusakan pada hepar seringkali sulit dibedakan dengan
gejala hepatitis lain. Sampai saat ini belum ada tes khusus
untuk kepastian diagnosa.
Pada dasarnya, obat dianggap sebagai penyebab kerusakan
hepar kalau :
1. Obat tersebut telah dikenal selalu mengakibatkan gangguan
hepar, dan ini dapat dibuktikan pada binatang percobaan.
2. Obat tersebut menyebabkan gangguan pada hepar yang se-
gera menyembuh bila obat dihentikan, serta timbul ganggu-
an hepar bila diberikan obat lagi. Bahan ini sering mem-
punyai dosis hepatotoksik tidak tentu.
Sayang sekali pelaporan tentang obat hepatotoksik pada anak
ini belum banyak. Di Inggris, tahun 1974 dilaporkan oleh
"Boston Collaborative Drug surveillance Program" terdapat
364 anak dengan berbagai gejala sampingan obat, hanya 8%
dengan gejala gangguan hepar, dan 1% dengan kegagalan.
fungsi hepar. Di bagian Ilmu Kesehatan Anak RS. Dr. Soetomo,
Surabaya, sejak 1980 — 1984 tercatat 8 anak diduga meng-
alami gangguan hepar karena obat -obatan.
Pada kenyataan terdapat sangat sedikit efek obat hepa-
totoksik pada anak dibanding pada orang dewasa. Namun
demikian, kita harus selalu waspada terhadap kemungkinan
terjadinya efek hepatotoksik akibat pemberian obat, sebab
kelainan yang ditimbulkan dapat menjadi menahun, Sirosis,
keganasan, kegagalan hepar (fulminan) dan kematian.
METABOLISME OBAT
Hepar adalah organ utama dalam metabolisme obat, ter-
utama obat-obat per oral. Pada dasarnya enzim hepar merubah
obat menjadi bahan yang lebih polar dan mudah larut dalam
air sehingga, mudah diekskresi melalui ginjal dan empedu.
Metabolisme obat dalam hepar ada 2 tahap. Pada tahap I,
terjadi reduksi hidrolisa dan terutama oksidasi. Pada tahap
ini belum terjadi proses detoksikasi, karenanya kadang-kadang
terbentuk suatu bahan metabolit yang justru bersifat toksik.
Pada tahap ke II, terjadi reaksi konyugasi dengan asam gluko-
ronat, sulfat glisin dan lain-lain, sehingga terbentuk bahan
yang kurang toksik, mudah larut dalam air dan secara biologis
kurang aktif. Metabolisme ini terjadi dalam mikrosom sel
hati, dan yang berperan: NADPH C Reduktase dan Sitokrom
p 450.
KLASIFIKASI OBAT HEPATOTOKSIK
A. Secara garis besar dibagi 2 grup
I. Kelompok yang dikenal Hepatotoksik (predictable)
dengan sifat :
— Dose — dependent, besarnya dosis menentukan
— Sering disertai gangguan organ lain : ginjal,
gastrointestinal, susunan syaraf pusat dan lain-
lain.
— Dapat dibuktikan dengan binatang percobaan.
II. Kelompok yang tidak dikenal sebagai Hepatotoksik
(unpredictable) idiosinkratik, dengan sifat :
— Dose - idenpendent
— Lebih sering pada dewasa.
— Sering bersifat hipersensitif.
B. Menurut cara dalam menimbulkan gangguan pada
Hepar
I. Direct - hepatotoxicity , dapat menimbulkan
Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 31

langsung gangguan hepar.
Contohnya : Tetrasiklin.
II. Metabolite - Related - Hepatotoxicity, menimbul-
kan gangguan hepar melalui bahan metabolitnya.
Misalnya
Isoniazid, Parasetamol, karbon tetra-
klorida, metildopa, metotreksat, halotan.
III. Hipersensitivitas.
Misalnya: fenotiazin_ , Sulfonamida, nitro furantion,
eritromisin – estolat , obat anti tiroid, difenilhidan
toin, fenilbutazon.
C. Menurut perubahan Histopatologic yang ditimbul-
kan, misalnya
Gambaran PA Obat penyebab
– Nekrotik zonal – Asetaminofen, karbon
tetra kiorida.
– Hepatitis nonspesifik. – Aspirin, oksasilin.
– Viral hepatitis like lesion – Isoniazide, metildopa.
– Hepatitis kronlk. – Nitrofurantion, metil-
dopa.
– Kolestasis. – Klorpromazine, eritro-
misin estolat, anabolik
steroid, estrogen.
– Perlemakan hati. – Kortikosteroid, etanol,
tetrasiklin.
– Lesi vaskular. – Kontraseptif oral, anti
tumor agents, anabo-
lik steroid.
I. " Direct Drugs Hepatotoxicity"
Yaitu obat yang tanpa memerlukan perubahan, "Biotrans-
formasi" dapat menyebabkan hepatotoksik. Gangguannya
berupa gangguan pada sintesa protein, dapat menimbulkan
perlemakan hati karena penumpukan trigliserida dalam sel
hepar akibat kekurangan bahan pengangkutnya (lipoprotein).
Intoksikasi tetrasiklin adalah suatu contoh yang tepat.
Kerusakan yang ditimbulkan meningkat bila pemberian dosis
yang lebih tinggi, dan menjadi lebih hebat bila ada gangguan
ekskresi urin. Pemberian tetrasiklin sering menyebabkan
gangguan pada kehamilan trimester terakhii, keadaan mal-
nutrisi atau infeksi saluran air seni.
II. "Metabolite related hepatotoxicity"
Sebagian besar obat menimbulkan Hepatotoksis melalui
jalan ini.
Kerusakan sering berupa nekrosis Centrizonal dengan sedikit
sel infiltrat. Kadang - kadang gangguan hepar timbul beberapa
waktu kemudian setelah pemberian obat dosis kecil berulang,
dengan gambaran histopatologik mirip hepatitis. Bahan meta-
bolit yang toksis terbentuk setelah enzim mikrosom merubah
dari bentuk asal. Proses nekrosis hepar dapat timbul akibat
ikatan langsung antara bahan metabolit dengan protein, atau
melalui proses imunologik, di mana bahan metabolit tersebut
menjadi suatu antigen. Pada umumnya berat ringan kerusakan
hepat ditentukan pula oleh pola genetik serta ada tidaknya
Enzym Inducers yang merangsang aktivitas enzim mikrosom.
PARASETAMOL / ASETAMINOFEN
Pad a umumnya efek hepatotoksik terjadi bila minum
obat ini secara berlebiih (15 gram/hari). Namun, sudah ada
32 Cermin Dania Kedokteran No. 40, 1985
laporan tentang intoksikasi pada pemakaian yang lama dengan
dosis pengobatan biasa, dan nampaknya di sini ikut ber-
pengaruh pemakaian obat-obat lain (Enzym inducer), alkohol
serta status gizi penderita.
Dalam hepar secara enzimatis obat ini dirubah menjadi
bahan toksik oleh enzim sitokrom P450. Bahan toksik ini
dalam keadaan normal dinetralisir melalui proses konyugasi
dengan glutation. Kerusakan hepar terjadi kalau terdapat
kekurangan glutation akibat pembentukan bahan metabolit
yang terlalu banyak. Tetapi pemberian glutation dari luar tidak
bermanfaat, karena tidak dapat memasuki sel hepar. Yang
dapat dikerjakan ialah pemberian Precursor glutation seperti
sisteamin.
Gejala klinis dapat timbul beberapa jam setelah pemberian
obat. Penderita menjadi anoreksia, mual dan muntah. Ikterus
timbul setelah had kedua, dapat berlanjut dengan gangguan
kesadaran, koma, dan akhirnya meninggal. Pada kasus yang
berat angka kematian tinggi. Dalam perjalanan penyakitnya,
serum transaminase meningkat sangat tinggi, dan oleh be-
berapa ahli dianggap mempunyai nilai prognostik. Pengobatan
selain segera mengeliminasi obat serta memberi obat suportif/
simtomatis dapat diberikan M. asetil sistein.
ASPIRIN / ASAM ASETIL SALISILAT
Dikenal sebagai obat hepatotoksik yang tergantung pada
besarnya dosis (Predictable). Gejala hepatotoksik timbul bila
kadar salisilat serum lebih dari 25 mg/dl (dosis : 3 - 5 g/hari),
tapi ada laporan terjadinya hepatotoksik pada dosis biasa
dengan kadar serum l lmg/dl. Keadaan ini nampaknya sangat
erat hubungannya dengan kadar albumin darah, karena bentuk
salisilat yang bebas inilah dapat merusak hepar.
ISONIAZID (INH)
Isoniazid mengalami inaktivasi di hepar melalui proses
asetilasi menjadi asetil Isoniazid yang kemudian dihidrolisis
menjadi Free Acetyl Hydrozine dan oleh enzim sitokrom
P450 dirubah menjadi bahan metabolit yang toksis. Pada
penderita yang termasuk kelompok proses asetilasi cepat,
mempunyai - risiko terjadinya efek hepatotoksik yang lebih
besar. Efek hepatotoksik juga meningkat dengan pemberian
Enzym Inducer secara bersamaan, misalnya : luminal, prifam-
pisin atau alkohol.
Pengaruh hepatotoksik sangat jarang terjadi pada pemakai-
an kombinasi dengan PAS : dikatakan karena PAS dapat
memblokir proses asetilasi.
RIFAMPISIN
Kerusakan hepar oleh obat ini melalui 3 jalur :
1) Telah dikenal (predictable), tergantung besarnya dosis,
dapat menyebabkan gangguan Hepatic up take terhadap
bilirubin, sulfobromoftalein dan asam empedu. Efek ini
reversibel.
2) Rifmpisin dapat menjadi Microsomal enzym inducers
sehingga dapat meningkatkan efek hepatotoksik obat-obat
yang tergolong metabolite related - hepatotoxicity" terutama
isoniazid.
3) Rimfapisin dapat menimbulkan Viral like hepatitis
METIL DOPA (ALDOMET, DOPAMET)
Dilaporkan adanya kasus fatal (massive Hepatic Necrosis)
tetapi ada juga yang asimtomatis (6 - 35%).
Patogenesis terjadinya kelainan hepar melalui :
 • Proses hipersensitivitas.
• Penghambatan fungsi Supressor T ‚ Cell.
• Proses pembentukan bahan metabolit - hepatotoksik.
Karena itu, faktor-faktor genetik, status gizi dan keadaan
lingkungan mempengaruhi terjadinya proses hepatotoksik
ini. Ikterus nampak setelah 3 - 16 minggu sampai 8 bulan
setelah pemberian obat. Pada umumnya keadaan ini akan
segera membaik bila obat segera dihentikan. Gambaran histo-
patologiknya sering kolestatik.
HALOTEN
"Banyak penulis-penulis mengatakn terjadinya karena
proses hipertensitivitas, karena tidak bisa dibuktikan pada
binatang percobaan, dan sering terjadi setelah pemberian
ulang. Bahan metabolit yang hepatotoksik adalah : asam tri-
fluoroasetat, ion bromida dan klorida.
Perubahan histologisnya sulit dibedakan dengan Hepatitis
virus. Klinis sering ditandai dengan panas pasca bedah, yang
timbul 8 - 13 hari setelah operasi disertai kelemahan umum
dan gejala gastrointestinal. Ikterus timbul setelah 10 - 28 hari
pemakaian pertama atau 3 - 17 hari pada pemakaian ulang.
Angka kematian yang ikterus cukup tinggi, ± 20 %.
III. Hipersensitivitas
Obat hepatotoksik melalui proses hipersensitivitas secara
Minis sering ditandai adanya panas, rash, artralgia dan adanya
lasniofilia. Keadaan ini jarang pada anak, timbulnya tergantung
dosis serta umumnya terjadi setelah pemberian berulang kira-
kira 1 minggu setelah pemberian obat. Kelainan pada hepar
dapat berbeda tergantung obat yang diberikan, misalnya
eritromisin estolat bersifat hepatoselular, promazin menyebab-
kan kolestasis, fenilbutazon pembentukan granuloma.
PEMBERIAN OBAT PADA PENDERITA PENYAKIT
HEPAR.
Ada 2 aspek yang ha ru s kita pikirkan, yaitu aspek farma
kologtkc obat serta efek toksik obat terutama pada hepar.
Akibat gangguan hepar, profil faimakokinetik obat dapat
berubah. Sayang pengetahuan tentang hal ini sampai sekarang
masih terbatas. Pada dasarnya, perubahan-perubahan aliran
darah, ikatan protein, kemampuan intrinsik hepar mem-
pengaruhi eliminasi obat dari tubuh. Pengaruh ini bervariasi
dan bergantung pula pada rasio ekstraksi obat. Hal-hal yang
perlu diperhatikan pada pemakaian obat pada penyakit hepar
antara lain :
1. Pertimbangan secara benar keuntungan dan risiko pemakai-
an.
2. Pergunakan obat yang tidak bersifat hepatotoksik.
3. Pengobatan dimulai dengan dosis kecil.
4. Monitoring yang baik, bila perlu pengukuran kadar obat
dalam plasma.
KEPUSTAKAAN
1. Arena JM, et al : Acetaminophen : Report of an Unusual Poisoning,
Pediatrics 1978; 61 : 68 - 72.
2. Gorman TO, et at : Salicylate Hepatitis, Gastroenterology, 1977;
72 : 726 - 728.
3. Miller, J, at al : Acut Isoniazid Poisoning in Child hood, Am J
Dis Child 1980;134: 290 - 292.
4. Michael Nz, at al : Drug Induced liver injury, in Chandra RK editor
: The liver and biliary system in infant and chlbdren, London 1979,
Churchill Livingstone P 229 - 241.
5. Sherloch Sheila : Drugs and the liver, London 5 th Edit. 1975
P. 340 - 348.
6. Wong P at el : Acute rifampin overdose Aphamakokinetic Study,
J. Pediart 1983;104 : 781 - 783.
* Di bawakan pada Simposium Penyakit Hati Kalimantan Timur,
Samarinda 20 Oktober 1985.
Cermin Dunia Kedokteran No. 40,1985 33
 Amebiasis Hati
DR. Djoko Maryono
PENDAHULUAN
Amebiasis hati merupakan komplikasi ekstra intestinal dari
infeksi oleh entamuba histolitika. Penyakit ini masih sering
dijumpai, terutama di negara tropis. Dulu penyakit ini lebih
dikenal sebagai abses tropik, karena disangka hanya terdapat
di daerah tropik atau subtropik saja. Ternyata sangkaan ter-
sebut tidak benar, karena kemudian ditemukan juga tersebar
di seluruh dunia.
Sering kali diagnosis ditegakkan dengan cara Exjuvantibus
karena keterbatasan sarana. Namun dengan cara serologis
(Indirect hemaaglutination test untuk Entamuba histolitika
positif 95% dari penderita).
INSIDENSI
Terdapat terutama di negara tropik dan subtropik dengan
sanitasi yang masih buruk seperti India, Pakistan, Indonesia,
Asia, Afrika dan Mexico. Tapi ' dapat juga di negara lain.
Penyakit ini lebih sering ditemukan pada kaum pria jika di-
bandingkan kaum wanita, dengan perbandingan 4 : 1. Lebih
sering pada orang-orang dewasa. Pada lebih kurang 5% pen-
derita amebiasis timbul komplikasi pada hati. Menurut peneli-
tian Adam & Hadi di Bagian Penyakit Dalam RS. Hasan
Sadikin sejak Januari 1974 sampai dengan Oktober 1975,
hanya dirawat 6 penderita amebiasis hati. Tapi pada penelitian
selanjutnya oleh Abdurachman & Hadi dari Januari 1978 s/d
Juni 1979, ditemukan 32 penderita yang dirawat di Rumah
Sakit Hasan Sadikin. Ini kemungkinan makin meningkatnya
sarana diagnostik.
ETIOLOGI
Entamuba histolitika mempunyai 3 bentuk, yaitu: bentuk
minuta, bentuk kista, dan bentuk aktif (vegetatif). Bentuk
aktif menembus dinding usus untuk membentuk ulkus. Lokali-
sasi ulkus amebika biasanya di sekum. Parasit tersebut me-
rusak jaringan dengan cara sitolitik dan terdapat kemungkin-
an pembuluh darah jugs terkena, sehingga dapat menimbul-
34 Cermin Dunk Kedokteran No. 40, 198S
kan perdarahan. Adanya erosi di vena dapat menyebabkan
terjadinya penyebaran parasit melalui vena porta dan masuk
ke hati, terutama di lobus kanan dan terjadi hepatitis amebika.
Jarak waktu antara serangan di intestinal dengan timbulnya
kelainan di hati berbeda-beda. Bentuk yang akut dapat me-
makan waktu kurang dari 3 minggu, tetapi bentuk yang kronis
lebih dari 6 bulan, bahkan mungkin sampai 57 tahun. Oleh
karena. itu, penderita intestinal ambiasis tidak luput dari
kemungkinan menderita abses hepatis amebika.
PATOLOGI
Hati biasanya membesar, tergantung pada besarnya abses.
Lokalisasi yang sering ialah di lobus kanan. Abses di lobus kiri
jarang terdapat (hanya ‚ 15%), lebih kurang 70% bersifat
soliter dan 30% multipel. Cairan abses biasanya kental ber-
warna coklat susu yang terdiri dari jaringan rusak dan darah
yang mengalami hemolisis. Dinding abses bervariasi tebalnya,
bergantung pada lamanya penyakit. Abses yang lama dan besar
berdinding tebal.
GEJALA KLINIK
Keluhan yang timbul dapat bermacam-macam. Gejala dapat
timbul secara mendadak (bentuk akut), atau secara perlahan-
lahan (bentuk kronik). Dapat timbul bersamaan dengan sta-
dium akut dari amebiasis intestinal, atau berbulan-bulan atau
bahkan bertahun-tahun setelah keluhan intestinal sembuh.
Pada bentuk akut, gejalanya lebih nyata dan biasanya
timbul dalam masa kurang dari 3 minggu. Keluhan yang sating
diajukan yaitu rasa nyeri di perut kanan atas. Rasa nyeri terasa
seperti ditusuk-tusuk dan panas, demikian nyerinya sampai
perut dipegang terutama kalau berjalan sampai membungkuk
ke depan kanan. Dapat juga timbul rasa nyeri di dada kanan
bawah, yang mungkin disebabkan karena iritasi pada pleura
diafragmatika. Pada akhirnya dapat timbul tanda-tanda Pleuri-
tis. Rasa nyeri Pleuropulmonal lebih sering timbul pada abses
hepatis jika dibandingkan dengan hepatitis. Rasa nyeri ter-
sebut dapat menjalar ke punggung atau skapula kanan. Pada
saat timbul rasa nyeri di dada dapat timbul batuk - batuk. Ke-
adaan serupa ini timbul pada waktu terjadinya perforasi abses
hepatis ke paru-paru. Batuk disertai dengan sputum berwarna
coklat susu. Sebagian penderita mengeluh diare. Hal seperti
ini memperkuat diagnosis yang dibuat.
Pada pemeriksaan didapatkan penderita tampak kesakitan.
Kalau jalan membungkuk ke depan kanan sambil memegang
perut kanan atas yang sakit, badan teraba panas hati mem-
besar dan bengkak. Pada tempat abses teraba lembek dan nyeri
tekan. Di bagian yang ditekan dengan satu jari terasa nyeri,
berarti tempat tersebutlah tempatnya abses. Rasa nyeri tekan
dengan satu jari mudah diketahui terutama bila letaknya di
interkostal bawah lateral. Ini menunjukkan tanda Ludwig
positif dan merupakan tanda khas abses hepatis. Lokalisasi
abses yang terbanyak ialah di lobos kanan, jarang di lobus kiri.
Batas paru-paru hati meninggi. Ikterus jarang sekali ditemukan.
PEMERIKSAAN LABORATORIK
Pada pemeriksaan tinja jarang sekali ditemukan ameba.
Menurut beberapa kepustakaan ditemukan sekitar 4 - 10%.
Ditemukannya ameba dalam tinja, akan banyak rembantu
diagnosis. Walaupun demikian, pemeriksaan tinja harus di-
lakukan berulang kali.
Jumlah lekosit meninggi sekitar 10 € 20 ribu/mm 3 . Pada
bentuk akut sering jumlah. lekosit melebihi 16.000/mm 3 ,
sedang pada bentuk kronik terdapat sekitar 13.000/mm 3 .
Tes faal hati menunjukkan batas-batas normal. Pada keada-
an yang berat dapat ditemukan penurunan kadar albumin
dan sedikit peninggian kadar globulin, dengan protein total
dalam batas normal. Setelah penyakit sembuh, segala fungsi
hati kembali normal.
PEMERIKSAAN RONTGEN
Pemeriksaan radiologi banyak membantu menegakkan
diagnosis. Pada foto Toraks terlihat diafragma kanan me-
ninggi. Apabila dengan pemeriksaan sinar tembus jelas nampak
bahwa diafragma kanan selain meninggi juga tak bergerak,
bentuk diafragma melengkung ke atas atau bagian tengah
diafragma kanan meninggi, berarti adanya abses hati.
Pada abses di lobus kiri hati, gambaran seperti tersebut
di atas tidak nyata. Abses di lobus kiri hati sering memberikan
penekanan pada lambung, yang dapat dilihat pada foto lam-
bung dengan kontras barium.
SIDIK HATI
Sidik hati dengan bahan radioaktif In 113m atau Tc 99m
banyak sekali menolong penentuan diagnosis, dengan dapat
dilihat adanya tempat pengosongan di daerah abses hati.
Daerah yang kosong tersebut masih perlu difikirkan kemung-
kinannya dengan karsinoma hati: Bilamana dilakukan sidik
hati ulangan dengan Se 75 Selenite tetap dijumpai daerah
kosong (daerah dingin), maka merupakan gambaran dari abses
hati. Setelah penyakit sembuh, tempat pengosongan akan ter-
isi lagi.
ULTRASONOGRAFI
Dengan seringnya pemakaian alat ultrasonik sebagai alat
diagnostik, alat ini sering pula dipakai untuk membantu me-
nentukan diagnosis abses hati ameba.
Wang dkk meneliti 218 penderita abses hati secara ultra-
sonografis, dan dibuktikan dengan pungsi pada 154 penderita,
laparatomi pada 50 penderita, seorang pada otopsi, sedang 13
penderita berhasil baik dengan pengobatan saja. Vicary dkk.
telah melakukan ultrasonografi pada 8 penderita dengan abses
hati. Penulis sendiri pada tahun 1985 juga telah membuat
diagnosis abses hati secara ultrasonografis pada 2 penderita,
kesemua penderita mempunyai respons baik dengan peng-
obatan metronidazol atau emetin.
Gambaran ultrasonografi yaitu akan terlihat suatu daerah
kosong atau daerah sonolusen di hati dengan dinding ireguler.
Biia intensitas atau gain ditinggikan, akan terlihat sedikit
pengisian internal ekho. Cara pemeriksaan ultrasonografi ini
mudah dikerjakan, tidak menimbulkan efek sampingan atau
merusak jaringan.
DIAGNOSIS
Gambaran seseorang dengan amebik abses hati, ialah adanya
rasa nyeri di perut terutama hipokondrium kanan, disertai
dengan kenaikan suhu badan. Kalau jalan membungkuk ke
depan kanan sambil memegang bagian yang sakit, ada tanda
hepatomegali dan tanda Ludwig positif. Sebelum keluhan
tersebut di atas timbul, didahului dengan diare berdarah dan
berlendir.
Pada pemeriksaan sinar tembus, terlihat diafragma kanan
meninggi dan tidak bergerak. Gambaran darah menunjukkan
lekositosis. Bila pada pemeriksaan tinja ditemukan ameba
histolitika, ini akan lebih memperkuat penentuan diagnosis.
Pada sidikan hati akan tampak suatu daerah pengosongan.
DIAGNOSIS BANDING
Penyakit amebiasis perlu dibedakan dengan penyakit hati
lainnya, penyakit paru-paru dan penyakit infeksi sistemik.
a) Pada hepatitis infeksiosa dapat timbul kenaikan suhu
badan, tetapi biasanya rendah dan tidak ada lekositosis.
Tidak dijumpai hepatomegali dan tanda Ludwig negatif.
Diafragma kanan tak meninggi. Tes faal hati menunjukkan
hati terganggu.
b) Penyakit paru-paru, misalnya pneumonia dan empiema
kanan perlu dibedakan dengan amebik abses hati, karena ke-
luhan yang timbul dapat serupa. Pada penyakit paru-paru
tersebut di atas tidak dijumpai hepatomegali, dan tidak ada-
nya peninggian diafragma kanan.
c) Abses hati piogenik perlu dibedakan dengan amebik abses
hati. Pada abses piogenik biasanya ditemukan lekositosis yang
hebat, dan tidak ditemukan kuman ameba histolitika. Peng-
obatan dengan anti amebika tidak menunjukkan perbaikan.
PERAWATAN DAN PENGOBATAN
Setiap penderita yang diduga menderita amebiasis hati.
sebaiknya dirawat di rumah sakit dan dianjurkan untuk istira-
hat. Pengobatan yang dianjurkan ialah :
1) Dehidroemetin (DHE), suatu derivat sintetik dari emetin,
yang dianggap kurang toksik dan mempunyai aktivitas yang
hampir sama dengan emetin. DHE dapat diberikan per os
ataupun parenteral dengan dosis 1 - 13/ mg/kg BB/hari (mak-
simum 60 - 80 mg/hari) selama paling lama 10 hari. Walau-
pun pengaruh toksiknya kurang dibandingkan dengan eme-
tin, tetap dianjurkan agar pemberiannya diawasi dengan pe-
Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 35
meriksaan ECG. Bila DHE tidak ada, dapat dipakai emetin
hidrokhlorida yang sangat efektif terhadap bentuk -bentuk
vegetatif dari ameba, baik intra intestinal maupun ekstra intes-
tinal. Dosis yang dianjurkan ialah 1 mg/kg BB/hari dengan
dosis maksimal 60 mg sehari dan hanya diberikan parenteral
selama 3 - 5 hari. Pemakaian obat ini betul-betul harus di-
awasi;'karena sifatnya yang sangat toksik terhadap sel proto-
plasma, terutama terhadap sel otot. Oleh karena itu pemberian
dalam jangka lama dikuatirkan akan berpengaruh buruk ter-
hadap otot jantung. Setiap penderita yang diberi pengobatan
dengan emetin sebaiknya dianjurkan beristirahat di tempat
tidur dan harus diawasi dengan pemeriksaan EKG. Terhadap
penderita penyakit jantung, penderita yang berusia lanjut, wa-
nita hamil, keadaan umum jelek,polineuritis,sebaiknya tidak
diberikan obat ini.
2) Kloroquin, ialah suatu senyawa aktif dari 4 quinolin. Obat
ini menurut Coman (1948) sangat efektif untuk mengobati
amebiasis hati, walaupun efeknya agak kurang bila dibanding-
kan dengan emetin. Dosis yang dianjurkan ialah 2 x 500 mg/
hari selama 2 hari pertama, kemudian dilanjutkan 1 x 500 mg
atau 2 x 250 mg/hari selama 3 minggu. Walaupun obat ini
diberikan dalam waktu jangka lama, tidak menunjukkan
tanda-tanda toksis. Sebaiknya pemberian kloroquin diberikan
bersama-sama dengan DHE atau emetin, yang berdasarkan
pengalaman ternyata memberikan hasil yang sangat baik.
3) Metronidazole merupakan suatu derivat dari nitromidazole,
telah dicoba untuk mengobati amebiasis hati dengan hasil
yang memuaskan. Bila ada kontra indikasi terhadap pemberian
emetin, maka dianjurkan untuk memberikan metronidazole
dengan dosis 3 x 500 mg selama 10 hari.
4) Setelah selesai pengobatan abses hati, dianjurkan untuk
memberikan juga obat-obat amebisidal intestinal untuk meng-
obati intestinal amebiasis yang mungkin menyertainya. Me-
nurut Spellberg, kolon harus betul-betul babas dari ameba
histolitika untuk menghindari kambuhnya kembali amebiasis
hati.
Obat -obatan yangdianjurkan di antaranya ialah :
a) Iodo-oxiquinolin misalnya :
- Diodoquin (diido-hidroksiquinolin dengan dosis 3 - 4 x
0,2 gr/8 jam selama 20 hari, atau
- Iodoklorhidroksikinolin (enterovioform) dengan dosis 3 x
250 - 500 mg/hari.
b) Carbarsone (karbaminofenil - asam arsenat) dengan dosis
2 x 250 mg/hari selama 10 hari.
c) Tetrasiklin dapat diberikan dengan dosis 500 mg tiap 6
jam selama 10 hari. Obat ini dapat membunuh Entamuba
histolitika di intestinal.
Ada 2 macam skema kombinasi pengobatan yang dianjurkan
oleh Zuidema, ialah :
36 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985
ASPIRASI
Apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara
tersebut di atas tidak berhasil, dalam arti kata hati masih mem-
besar, nyeri tekan tetap ada, suhu badun tidak turun dan lain-
lain gejala lagi, maka perlu sekali dilakukan aspirasi. Aspirasi
sebaiknya dilakukan di ruangan khusus dan dalam keadaan
aseptik, untuk mencegah kontaminasi.
Lokalisasi aspirasi ialah di tempat yang paling lembek dan
nyeri. Jarum yang dipakai ialah jarum panjang dengan dia-
meter kira-kira 1 - 2 mm, dan didahului dengan anestesi lokal
di tempat insersi jarum. Nanah harus dikeluarkan sampai
hi bis, dan dihentikan bila terlihat keadaan penderita kurang
baik. Setelah aspirasi harus diberikan pengobatan medika-
mentosa seperti tersebut di atas.
Aspirasi sirurgis dianjurkan terhadap penderita yangdiduga
dengan abses yang multipel.
KEPUSTAKAAN
1. Adam IF & Hadi S, Amebiasis had. Diajukan pada Pertemuan
Ilmiah Fakultas Kedokteran UNPAD/Rumah Sakit Hasan Sadikin
Bandung, 1976.
2. Anggraini E, Hadi & Luhulima LF, Scanning hati. Naskah Lengkap
KOPAPDI III. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUP/RSHS, 1975;
378- 390.
3. Krupp Chatton. Curent Medical Diagnosis & Treatment : lange
1985.
4. Sulaiman, Pang RTL dan Nur MS. Amoebiasis Had. Diagnosis dan
Pengobatannya. Kursus Penyegar Penambah Ilmu Kedokteran
FKUI - p, 1972;640 - 644.
5. Schiff L. Disease of the Liver. Second ed. Philadelphia : Lippicott
Co., 1963; p. 744 - 764.
6. Vicari, Cusick, Shirley & Blackwell. Ultrasonic and amoebic liver
abscess JAMA, 1984;64 : 113 - 114.
* Dibawakan pada Simposium Penyakit Hati Kalimantan Timur,
Samarinda 20 Oktober 1985.
 Vaksinasi/Profiiaksis Terhadap Hepatitis B

Dr. A. Kuwat Soeparman

Bagian Kesehatan Anak RSU-ULIN, Banjarmasin

PENDAHULUAN
Hepatitis tampaknya sudah merupakan problem kesehatan
masyarakat di beberapa bagian dunia. Prevalensi mereka yang
ternyata menderita hepatitis virus, terutama hepatitis A,
hepatitis B, hepatitis non A non B fernyata cukup banyak.
Di beberapa negara Afrika & Timur jauh, ternyata pembawa
hepatitis B (carrier) mencapai 15%; malahan Taiwan mencapai
20%. Di negara tetangga kita, Asean, ternyata hasil survey me-
nunjukkan carrier sekitar 10%. Di Indonesia sendiri belum ada
data nasional.
Survey di Jakarta & Surabaya didapatkan carrier 4,5% dan
7%. Dari donor darah di Jakarta, ternyata carrier mencapai
2,4%. Pada kelompok penduduk tertentu, ternyata angka pre-
valensi carrier mencapai > 20%, misalnya petugas RS kesehat-
an yang berhubungan dengan darah; petugas bagian bedah,
kebid'anan dan laboratorium, petugas dialisis. Kelompok ini
disebut risiko tinggi terhadap penularan hepatitis B. Dari
mereka yang kena infeksi hepatitis B, sebagian besar sembuh
sempurna, sebagian yang lain menjadi currier atau menjadi
kronik yang secara epidemiologis dan virologis merupakan
faktor.penyebab karsinoma hepatoselular primer.
Pengetahuan terhadap hepatitis B ini maju pesat setelah
tahun 1964 oleh Blumberg (pemenang Nobel Prize) diketemu-
kan "Antigen Australia".

HEPATITIS & PETANDA SEROLOGIK

("SEROLOGIC MARKER")
Penyakit hepatitis B dapat bermanifestasi ringan tanpa ikterus.
dengan ikterus dan gejala klinik lain, yang sebagian akan
sembuh sempurna, menjadi fulminan dengan kematian yang
tinggi, menjadi kronik dengantimbulnya sirosis dan karsinoma
hepatoselular, atau menjadi pembawa (carrier) hepatitis B.
Pada Hepatitis B, secara biokimia & imunologik akan timbul
perubahan. Salah satu perubahan imunologik ialah timbulnya
petanda hepatitis (Hepatitis marker). Ada beberapa petanda

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 37

 akut, juga menunjukkan periode paling infeksius,
segera sesudah menghilangkan HBsAg. Adanya HBeAg
menunjukkan darah penderita sangat infeksius.
Anti HBe : Antibodi terhadap Hepatitis B Antigen. Sero konversi
dari e antigen ke e antibodi dalam stadium akut,
menunjukkan adanya penyembuhan. Adanya anti
HBe menunjukkan darah penderita tidak infeksius.
Ternyata anti HBs bisa mencegah replikasi virus, yang berarti
juga mencegah terjadinya hepatitis B dan HBs Ag, yang di-
ketahui sebagai bagian virus hepatitis B. Saul Kragman adalah
orang yang mendapatkan bahwa serum penderita penyakit
hepatitis B setelah diinaktivasi dapat mencegah hepatitis B.
Maurice Hillman, dengan kemajuan terknologi akhirnya bisa
membuat vaksin hepatitis B yang ternyata ampuh untuk
memberi perlindungan terhadap hepatitis.B.
Hepatitis A ternyata akhir-akhir ini sudah bisa di kultur,
tetapi untuk pembuatan vaksin masih memerlukan penyelidik-
an yang masih panjang waktunya.
38 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985
TRANSMISI
Penularan hepatitis B ternyata secara parenferal rnelalui pro-
duk darah, jarum injeksi dan sebagainya tetapi sebagian dapat
terjadi secara diam (inapparent parenteral) tanpa disadari
penderita itu melalui hubungan yang intim dengan carrier/
penderita hepatitis B. terutama melalui hubungan seksual.
Ini bisa terjadi karena media penularan bisa berupa darah,
komponen darah, saliva, cairan vagina, semen dan air mata.
Sedangkan urine, faeses dan air susu ibu tidak berperanan
penting sebagai media penularan. Transfusi darah, komponen
darah dan jarum yang terkontaminasi (pecandu narkotika)
paling banyak sebagai penyebab, selain kontak intim, kontak
seksual dengan carrier (penderita hepatitis B).
Khusus transmisi pada bayi yang lahir dari ibu yang me-
rupakan carrier atau penderita ternyata terjadi secara vertikal
(sebagian secara horizontal) pada waktu intra uteri (sedikit
sekali) perinatal (yang banyak) dan post natal. Infeksi secara
vertikal pada neonatus menyebabkan 90% jadi carrier dan
infeksi secara horizontal (melalui saliva) menyebabkan 40%
jadi carrier. Hal inilah yang banyak menimbulkan carrier
menjadi lebih tinggi. Selain itu adanya HBsAg, HBeAg serta
anti HBe pada ibu mempengaruhi penularan.
GOLONGAN RISIKO TERHADAP HEPATITIS B
Berdasarkan cara hidup, pekerjaan dan transmisi hepatitis B,
dapat dibagi beberapa kelompok penduduk dengan risiko
paling tinggi dan risiko paling rendah.
Risiko tinggi
— Penderita yang sering mendapat transfusi darah/komponen
darah. (Talasemia hemofilia).
— Penderita yang memerlukan dialisis.
— Pencadu narkotika yang menggunakan suntikan.
— Homoseksual yang aktif
— Prostitusi
 Penghuni rumah perawatan retardasi mental.
— Bayi yang lahir dari ibu carrier atau penderita hepatitis.
Risiko sedang
Personil kesehatan yang berhubungan dengan penderita
hepatitis B, atau yang menangani produk darah atau yang
berhubungan dengan darah (petugas dialisis, petugas bagian
bedah, gigi, kebidanan dan sebagainya).
— Petugas militer yang ditugaskan di darah endemis.
Risiko rendah
—Petugas kesehatan yang tidak termasuk kategori di atas.
Prevalensi anti HBs pada personil medis dibanding donor
darah.
cegahan dengan cara pasif terhadap hepatitis B dan ternyata
sangat menunjang penggunaan vaksin hepatitis B.
Vaksinasi HBV yang diberikan bersamaan dengan HBIG
ternyata memberi rekasi pembentukan anti HBs yang sama se-
perti pemberian vaksinasi HBV saja. Begitu juga vaksinasi
pada bayi, di mana bayi sudah mempunyai anti HBs (trans-
plasental) dari ibunya ternyata tidak berbeda dengan bayi
yang tidak punya anti HBs.
Proses Pembuatan vaksin hepatitis B
Plasma from hepatitis B carriers
Defribrination with added calcium)
Defribrination (with added calcium)
Ammonum sulphate precipitation (concentration)
Isopycnic banding (Sodium Bromide)
Rate zonal sedimentation (Sucrose gradient) (10% pure)
Pepsin digestion pH2 (Essentiolly 100% pure)
Urea, B Motor (Denoture - Renoture)
Gel filtration (Molecular sieve)
Formalin 1 :4000 (72 .hours, 36 0 C)
Caccine 20 ag Surface antigen/Dose with
0.5 mg At (Alum) in .10 ml and
Thimerosol
Critical Viral Inoctivation Steps
Key steps in preparing human hepatitis B vaccine.

VAKSIN
Berbeda dengan vaksin yang selama ini dipakai, biasanya di-
buat dari mikroorganisme yang dibiakkan, kemudian dilemah-
kan atau inaktivasikan dan Baru kemudian diberikan sebagai
vaksin. Hepatitis B virus sampai saat ini tidak bisa di kultur,
maka vaksin hepatitis B tidak dibuat dari kultur virus.
Setelah diketemukan antigen Australia tahun 1964. Saul
Krugman berhasil mengembangkan serum penderita hepatitis
B sesudah dilemahkan/diinaktivasikan (dengan cara memanasi)
dan menyuntikkan pada orang lain, ternyata dapat mencegah
infeksi hepatitis B. Bahan baku vaksin hepatitis B diambil
dari serum carrier Hepatitis B yang ternyata banyak meng-
andung HBs Ag yang imunogenik. M Hillman dengan tekno-
logi mutakhir membuat vaksin yang mengandung HBsAg
dari plasma carrier, yang kemudian ternyata aman untuk di-
gunakan dalam vaksinasi (uji coba tahun 1975), dan dipakai
sejak tahun 1981. Vaksin ini dapat merangsang tubuh manusia
untuk membuat anti HBs yang berguna untuk pencegahan
hepatitis B.

Hepatitis B imun Globulin (HBIG)

Sudah diketahui bahwa anti HBs dapat mencegah hepatitis B
Anti HBs dapat dirangsang pembuatannya oleh tubuh dengan
cara vaksinasi, atau dengan memberikan serum yang banyak
mengandung Anti HBs. Sejak tahun 1940, imun globulin
sudah dipakai, terutama dalam pencegahan hepatitis A.
Dengan teknologi yang maju, akhirnya dapat dibuat imun
globulin yang mengandung 10.000 x anti HBs dengan serum
sebelumnya dari inilah yang kemudian kita kenal sebagai
HBIG. HBID ini ternyata, sangat bermanfaat dalam pen -
RINGKASAN
Telah dibicarakan beberapa segi vaksinasi Hepatitis B. Dengan
diketemukannya vaksin dan imun globulin terhadap Hepatitis
B, pencegahan terhadap penyakit ini makin maju. Selain me-
ngurangi jumlah penderita, dan memperbaiki prognosis pe-
nyakit ini, vaksinasi terhadap neonatus akan mengurangi
jumlah carrier penyakit ini, terutama di daerah endemis.
Atas dasar alasan ekonomis, screening terhadap golongan
tertentu masih harus dikerjakan. Dengan meluasnya imunisasi

Cermin Dunia Kedokteran No. 40. 1985 39

terhadap Hepatitis B, diharapkan jumlah carrier akan menurun
dan juga prevalensi Karsinoma Hepatoselular akan berkurang,
mengingat adanya hubungan yang erat antara carrier Hepatitis
B dengan penderita tumor ganas ini.
"SCREENING"
Bila kita tidak melakukan vaksinasi rutin, screening dipakai
untuk vaksinasi selektif mengingat harga vaksin HBV yang
masih terlalu mahal. Mereka yang memerlukan vaksinasi,
ialah mereka yang mempunyai risiko ketularan hepatitis B,
tetapi harus dipastikan bahwa mereka belum pernah men-
dapat infeksi sebelumnya dan mereka bukan carrier hepatitis
B. Screening dapat dilakukan dengan pemeriksaat, HBsAg
untuk carrier dan untuk mereka yang pernah mendapat atau
sedang mengindap hepatitis B, screening dilakukan dengan
pemeriksaan Anti HBs dan Anti HBc. Sebetulnya vaksin-
vaksin hepatitis B inipun bila diberikan pada carrier atau
mereka yang telah mendapat hepatitis B tidak memberikan
reaksi yang berlebihan, malahan bisa meninggikan kadar anti
HBs, tetapi tidak bisa menghilangkan status carrier.
IBU HAMIL YANG MEMERLUKAN TES HBsAg
Mereka yang pernah menderita Hepatitis-akut/
kronis.
Mereka yang lahir/berasal dari daerah enemis
hepatitis.
Mereka yang ditolak sebagai donor darah karena
HBsAg positif.
Mereka yang bekerja atau tinggal di institusi
retardasi mental
Mereka yang bekerja atau mendapat pengobatan
hemodialisis.
Mereka yang merupakan pencandu narkotika.
Mereka yang pernah kontak intim dengan pen-
derita Hepatitis akut/kronik.
Mereka yang karena penyakitnya memerlukan
tranfusi berulang.
Mereka yang karena pekerjaannya selalu ber-
hubungan dengan darah.
VAKSINASI
Vaksinasi hepatitis B diberikan pada mereka yang belum
pernah mendapat infeksi hepatitis B, tetapi punya risiko
untuk ketularan penyakit ini. Pada dasarnya vaksinasi di-
lakukan dengan cara sebagai berikut:
Dosis & jadwal vaksinasi hepatitis B
Group Initial 1 Bulan 6 Bulan
10 Ug 10 Ug 10 Ug
Bayi & Anak
(0.5ML.)
10 tahun (0,5ML.) ( 0.5ML.)
Anak 10 tahun 20 Ug 20 Ug 20 Ug
(1.0 ML.) (1.0 ML.) (1.0 ML. )
Orang dewasa
Ada sedikit modifikasi pada pemberian vaksinasi ini:
— Pada penderita hemodisa diberikan dosis tiap kali 2 MI.
vaksin HB (40 Ug).
— Pada kontak person, orang yang telah mengadakan hubung-
an intim dengan penderita hepatitis akut atau hepatitis
kronik aktif, diberikan dengan cara:
40 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985
Suntikan I 1 cc vaksin dan HBIG
II 1 cc vaksin dan HBIG
III 1 cc vaksin.
Khusus pada bayi:
— Di daraw endemis hepatitis B bayi diberikan vaksinasi 0.5
cc HBV pada 0.1 dan 6 bulan.
— Bila diberikan secara selektif, maka dilakukan screening
terhadap ibu yang hamil untuk mencari ibu dengan HBsAg.
— Pada semua bayi yang lahir dari ibu dengan HBsAg positif
diberikan vaksinasi HBV dengan suntikan 1 0.5 MI. II 1.0
MI. III 0.5 Ml. -
Selain itu pada ibu dengan HBsAg positif yang ternyata
juga mengandung HBeAg diberikan dengan cara sebagai
berikut:
— Setelah bayi lahir diberikan 0.5 Ml. HBIG dan HBV 0.5 cc.
— Suntikan II hanya HBV saja.
— Suntikan III hanya HBV saja.
Akhir-akhir cenderung untuk memberikan HBIG bersama
HBV pada bayi yang lahir dan ibu dengan HBsAg tanpa
melihat status HBeAg ataupun anti HBe pada ibunya.
Hasil vaksinasi dan efek sampingnya
Vaksin hepatitis B sudah mulai diuji coba pada manusia sejak
tahun 1975 dan mulai dipakai secara luas tahun 1981 (di
Amerika Serikat). Efek sampingan yang ada kadang-kadang
ti mbul rasa nyeri di tempat injeksi, dan kadang-kadang timbul
demam yang tidak terlalu tinggi. Kekhawatiran akan penularan
penyakit AIDS, ternyata tidak terbukti. Secara immunologis,
vaksinasi hepatitis B akan menyebabkan timbulnya anti
HBs pada penerimanya sesudah 3 bulan (bulan ke 3) yang ter-
nyata lebih cepat dibanding dengan infeksi alamiah, dan ini
cukup untuk mencegah infeksi hepatitis B.
Sesudah injeksi ke III, penerima vaksi 95% menunjukkan
titer anti HBs yang cukup tinggi. Titer anti HBs ini akan me-
nurun pada tahun berikutnya (tidak menghilang) dan akan
menaik kembali bila ada infeksi secara alamiah. Oleh karena
itu, bila memang diperlukan suntikan booster II diberikan
sesudah 5 tahun vaksinasi hepatitis B.
KEPUSTAKAAN
1. Hilleman MR. The preparative and safety of Hepatitis B vaccine.
Pharos Bulletin 2 — 1684.
2. Krugman S et al. Infectious Hepatitis. Evidence for two distinctive
clinical, epidemiological, and immunological types of infection.
JAMA 1967; 200: 365 - 373.
3. Krugman S. Prophylaxis of Hepatitis B, Perspective, viral hepatitis.
Hepatitis Information Centre. Hahnemann University, Philadelphia,
USA.
4. Moeslichan S dkk. lrekuensi antigen Hepatitis B dan antibodi
Hepatitis B di Indonesia. Medika, 1976; II: 21 - 23.
5. Prevention of Hepatocel!ular Carcinoma by Immunisation. A
Report of a WHO Hotting. Bulletin of the WHO. 1983; 61: 731 -
744.
6. Prowzky OW et aL Immune responce to Hepatitis B vaccine in
newborn.
7. Sheilla Sherlock. Landmark in viral Hepatitis. JAMA, 1984; 252:
402 - 406.
* Dibawakan pada Simposium Penyakit Hati di Banjarmasin
 Panitia Simposium Penyakit
Hati bergambar bersama sponsor.

Dr. HM Sjaifoellah Noer (kiri) dan Dr. Samsuridjal I) (kanan) wakil Gubernur pada pcmbukaan simposium (tanda X)

Dr. Samsuridjal 1) sedang menerima kenang-kenangan dari Ketua Peserta simposium

Pelaksana

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 41

 Penggunaan Kortikosteroid Pada
Syok Septik

Dr. A Husni Tanra dan Dr. M ID Sjattar

Bagian Anestesiologi Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin, Ujung Pandang

PENDAHULUAN Vasodilatasi yang terjadi memberikan gambaran hangat dan

Syok septik adalah sindroma klinik yang dicetuskan oleh kemerahan, di samping menyebabkan penurunan tekanan
masuknya produk mikroba ke dalam vaskuler, sehingga darah. Akibatnya terjadi stimulasi baroreseptor yang menye-
mcnyebabkan kegagalan pada mikrosirkulasi, penurunan babkan dibebaskannya zat vasoaktif 5-hidroksi triptantin.
perfusi jaringan dan abnormalnya metabolisme seluler 1-4 . adrenalin dan nor-adrenalin. baik neural maupun humoral 1-4 .
Brill dan Libman pada tahun 1899 untuk pertama kalinya Sampai fase ini kita masih berada pada fase awal syok septik
mclaporkan satu kasus bakteremia Gram Negatif s . Banyak yang disebut juga warm shock1-4,8 .
terminologi digunakan untuk syok septik antara lain: syok
cndotoksin, syok Gram Negatif, syok bakteremia dan syok GAMBAR I. PATOFISIOLOGI "WARM SHOCK"
scptikemia 1,6,7 . Selain oleh mikroba Gra. Negatif, syok septik
dapat juga disebabkan oleh mikroba Gram Positif, fungus
maupun spirochac1,2.4.6.8.9 . Menurut Wright 2,10 pemberian
kortikosteroid pada syok septik tetap kontroversial. Namun
demikian banyak peneliti telah mclihat keuntungan pemberi-
an kortikosteroid dosis tinggi pada syok septik 5,7,11-19 •

Makalah ini akan membicarakan mengenai patofisiologi,

perubahan scluler, subscluler dan organ. hubungan antara
kcrusakan organ dengan efek metabolik syok septik dan efek
kortikosteroid sebagai terapi ajuvan pada syok septik.

PATOFISIOLOGI
Pembebasan endotoksin dari mikroba yang sudah mati
diduga menjadi pencetus utama terjadinya syok septik 1-4,6,5
Endotaksin merupakan stimulan antigen yang kuat, yang
menyebabkan ia berikatan dengan antibodi (lg-G, Ig-M) mem-
bentuk kompleks endotoksin antibodi1,2,6 . Selanjutnya
komplemen akan diaktifkan baik melalui classic pathway
ataupun melalui alternative pathway 6 .
Efek selanjutnya terjadi pelepasan zat vasoaktif seperti
histamin, serotonin, bradikinin, prostaglandin dan "slow-
reacting-substance of anaphylactoid" (SRS-A) 1,2,4, 8, 9 . Pelepas-
an zat vasoaktif ini menyebabkan dilatasi arteriol, venokon-
striksi, bronkokonstriksi dan peninggian permeabilitas mem-
brana kapiler 1-4,6,8,9
*) MAKALAH telah diajukan pada Simposium Kortikosteroid sebagai Efek samping pembebasan zat vasoaktif ini secara terus
obat penyelamat, Ujung Pandang, 8 September 1984. menerus, menyebabkan konstriksi pada precapillary sphincter

42 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985

dan post capillary venular sphincter 1,2 . Akibatnya, sebagian
darah tidak lagi melalui jaringan tetapi melalui shunt arteri
vena yang menyebabkan jaringan berada dalam keadaan
hipoksia iskemik 1,2. Hipoksia jaringan memaksa jaringan
mempertahankan fungsinya, terutama dengan metabolisme
anerobik yang menghasilkan asam laktat. Asidosis Iaktat
lama kelamaan menyebabkan precapillary sphincter tidak
dapat lagi mempertahankan tonusnya. Sebaliknya, post
capillary venular sphincter masih sanggup mempertahankan
tonusnya karena memang biasa bekerja dalam suasana yang
lebih asam2 .
Relaksasi precapillary sphincter dan tetap konstriksinya
post capillary venular sphincter ini menyebabkan pooling
darah pada mikrosirkulasi, sehingga jaringan mengalami suatu
stagnant hypoxia 2 . Tekanan hidrostatik kapiler meninggi,
serta kerusakan endotel menyebabkan meningginya permeabi-
litas pembuluh darah.
Kedua faktor ini menyebabkan kebocoran cairan ke ruang
intersisial dan intraselular, yang menyebabkan hipovolemia
hebat, sehingga manifestasi klinik syok menjadi lebih jelas 2 .
GAMBAR II. PATOFISIOLOGI "COLD SHOCK"
PERUBAHAN STRUKTUR SEL, SUBSELULER DAN
ORGAN
Perubahan struktur sel dan subseluler
Gangguan perfusi jaringan menyebabkan metabolisme
anerobik yang menumpuk asam laktat, dan penurunan pro-
duksi ATP. Penurunan ATP menyebabkan penurunan fungsi
membran sel yang mempertinggi difusi cairan ke dalam sel
yang terlihat dalam bentuk edema sel secara mikroskopis. Ini
segera diikuti dengan pembengkakan lisosom fungsi mitokon-
dria, sehingga proses respirasi intraseluler makin terganggu dan
asam laktat makin menumpuk' 1,2 .
Perubahan membrana lisosom berlanjut dengan rusaknya
membrana ini, yang menyebabkan dibebaskannya enzim-enzim
yang dapat mcnghancurkan struktur makromolekul sel scperti
protein, lipid dan asam nukleat yang berakhir dengan kemati-
an sel 5,13 . Matinya sel menyebabkan pcmbcbasan isinya ke
dalam cairan ekstraseluler, terus ke sel tetangganya yang pada
akhirnya menyebabkan kerusakan jaringan dan organ5,13 .
Endotoksin mendepresi proses glukoncogenesis yang me-
nambah beratnya penumpukan asam laktat dan penurunan
produksi ATP 2 .
GAMBAR III. Asidosis metabolik pada syok septik
Gangguan fungsi hati
Penurunan drastis aliran darah hati pada awal dari "cold
shock" menyebabkan kegagalan elemen retikulocndotelial
hati untuk mendetoksifikasi dengan akibat tcrdistribusinya
cndotoksin kc seluruh tubuh5.12,13 Disfungsi hati kemudian
ternyata memegang posisi kunci yang menentukan beratnya
manifestasi klinik suatu syok septik,5,12,13,14,20
Gangguan fungsi ginjal
Penurunan aliran darah ginjal menyebabkan gangguan
fungsi ginjal dalam hal pengaturan keseimbangan asam basa13
Apabila ini tidak cepat ditanggulangi, dapat terjadi nekrosis
tubulus ginjal yang makin memperberat asidosis laktat, yang
terjadi akibat akumulasi metabolit nitrogen dan toksin-toksin13
Gangguan fungsi paru
Banyak teori telah dimajukan untuk menerangkan kelainan
paru pada sepsis 2 . Namun demikian tidak ada satu pun teori
yang dapat menjelaskan kelainan paru ini pada semua kasus
sepsis, sehingga diduga hal lni disebabkan oleh kombinasi
beberapa mekanisme.
Agregasi trombosit menyebabkan pembebasan serotonin,
prostaglandin, enzim lisosom, heparin releasing factors dan
faktor lain yang menyebabkan meningginya permeabilitas
vaskuler paru2 .
Produk koagluasi seperti fibrin atau fibrin degradation
product (FDP) juga memperlihatkan efek yang merusak paru
karena mempertinggi tekanan hidrostatik vaskuler paru 2 . Pem-
bebasan katekolamin akibat syok merangsang lipolisis yang
Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 43
menyebabkan peninggian konsentrasi asam lemak bebas. Ini
menyebabkan sintesa "plasminogen activator inhibitors" oleh
hati yang mengganggu proses fibrinolitik dan mengakibatkan
mikroemboli pada paru yang makin mempertinggi permeabili-
tas vaskuler paru.
GAMBAR IV. Kelainan paru pada sepsis
Akhirnya dikenal pula teori yang mengkambinghitamkan
lipid-A-endotoksin 2 . Lipid-A ini mengaktifkan complement
cascade yang menyebabkan agregasi trombosit pada kapiler
paru. Agregasi ini membebaskan radikal aktif yang toksik
karena dapat berinteraksi satu sama lain, merusak DNA
dan membrana sel yang berakhir dengan kerusakan pada ka-
piler paru?. Akibat lain kerusakan endotel paru, cairan yang
kaya akan protein dapat tertimbun pada alveolus dan inter-
sisial paru yang menyebabkan hipoprotenemia 2 .
Gangguan fungsi pankreas
Penurunan perfusi pankreas menyebabkan gangguan fungsi
pankreas dalam kontrol hormonal metabolisme karbohidrat
dan pembentukan myocardial depressat factors (MDF) 11, ' 13 .
Pembebasan MDF dari pankreas menyebabkan bertambahnya
vasokonstriksi sirkulasi splanikus dan juga kardiodepresi l2 .
Akibatnya terjadi gangguan fungsi jantung yang menyebab-
kan kolaps sirkulasi dan makin jeleknya perfusi jaringan 13 :
44 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985
Gangguan pembekuan
Hemolisis intravaskuler dapat terjadi karena bakteremia.
Dapat juga terjadi secara sekunder karena reaksi antigen-
antibodi di dalam pembuluh darah yang menyebabkan ikterus
pra hepatik. Liver failure dapat terjadi karena septikemia atau
sepsis intra abdomen yang menyebabkan ikterus intra hepatik.
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) terjadi ka-
rena di trigger oleh lesi pada dinding kapiler l '2 ' 8 , atau sekun-
der sebagai akibat efek endotoksin 2 .
Di sini, proses koagulasi diaktifkan di dalam darah yang
sementara bersirkulasi, dengan menggunakan faktor-faktor
-
bekuan seperti protrombin, proakselerin, globulin antihemo-
filik, fibrinogen dan trombosit membentuk fibrin. Pengguna-
an faktor bekuan ini yang menimbulkan gejala perdarahan.
Di lain pihak pembentukan fibrin menyebabkan pelepasan
aktivator plasminogen yang akan merubahnya menjadi plas-
min. Plasmin ini akan mencerna fibrin dan faktor bekuan lain-
nya seperti fibrinogen, globulin antihemofilik dan proakselerin
yang menambah beratnya gejala perdarahan. Fibrin dipecah
menjadi fibrin degradation product (FDP) 2 .
HUBUNGAN ANTARA KERUSAKAN ORGAN DAN EFEK
METABOLIK DARI SYOK SEPTIK
Fase awal syok septik (warm shock) ditandai dengan pe-
ningkatan metabolisme yang menyebabkan peningkatan
suhu tubuh l-4 ' 6 ' 8 . Katekolamin dan glukagon menstimulir
miokardium, meningkatkan sekresi hormon adrenal (dan
mungkin juga kelenjar tiroid) yang memacu metabolisme se-
cara umum.
Akibat kebutuhan enersi yang sangat tinggi pada fase awal
dari syok septik, terjadi peningkatan pemecahan glikogen.
oksidasi glukosa dan glukoneogenesis l '2 . Sebaliknya pada fase
lanjut syok septik, dapat ditemukan keadaan hipoglikemia
karena berbagai hal 12,13,16,19
Balis et al dan Hinshaw et al melaporkan bahwa endotokse-
mia menyebabkan penurunan perfusi hati sehingga menyebab-
kan inhibisi terhadap proses glukoneogenesis 16
Menurut Williamson et al 11 , endotoksin secara langsung
atau tidak langsung melakukan inhibisi terhadap enzim fruk-
tose -1.6—difosfatase atau mengaktifkan enzim fosfofruktoki-
nase. Hal ini mempertinggi konsentrasi fruktosa difosfat dan
menurunkan konsentrasi fruktosa -6— fosfat dan glukosa
-6— fosfat. Peninggian konsentrasi fruktosa difosfat bekerja
sebagai positive feedback signal untuk mengaktifkan enzim
piruvatkinase yang menyebabkan penurunan konsentrasi
fosfo-enol -piruvat, menurunkan produksi glukosa dan mem-
pertinggi penggunaan ATP I1 Untuk jelasnya dapat dilihat
skema pada Gambar.
GAMBAR VI. Efek endotoksin terhadap metabolisme karbohidrat
Bitensku et a111 telah memperlihatkan bahwa endotoksin
melakukan stimulasi terhadap adenilsiklase yang peka terhadap
rangsangan katekolamin. Sehingga jelaslah, setiap rangsangan
terhadap pelepasan katekolamin merupakan stimulus yang
mempertinggi kecepatan glikogenolisis hati dengan meng-
aktifkan sistem fosfosrilase hati. Untuk jelasnya dapat dilihat
skema pada Gambar VII.
Schuler11 berspekulasi, cepatnya pemecahan glikogen pada
binatang percobaan yang mengalami endotoksemia disebab-
kan baik karena meningka.tnya glukogenolisis dan penekanan
terhadap glukoneogenesis. Ia juga mendapatkan pada hati
yang diisolasi dari monyet yang mati karena endotoksemia,
peninggian konsentrasi asam laktat dan fruktosa difosfat,
serta penurunan konsentrasi fruktosa -6—fosfat, glukosa—6--
fosfat dan fosfo—enol—piruvat yang bermakna.
GAMBAR VII. Efek endotoksin terhadap glikogenolisis hati
Diketahui juga bahwa glukoneogenesis merupakan proses
yang banyak memakai enersi 12 . Dua langkah pertama ke arah
pembentukan ATP adalah oksidasi glukosa menjadi asam
piruvat, yang diikuti dengan masuknya asam piruvat ke dalam
siklus Krebs melalui asetil -koenzim A. Sehingga akan terjadi-
lah lingkaran setan dalam hal penurunan produksi glukosa,
menyebabkan penurunan produksi enersi yang menyebabkan
makin menurunnya produksi glukosa dan seterusnya 12 . Schu-
1er12 juga telah membuktikan pada hati monyet yang mati
karena endotoksemia, penurunan konsentrasi ATP dan ADP
dan sebaliknya peningkatan konsentrasi AMP.
Menurut Schumer11 ada 3 kemungkinan yang dapat me-
nyebabkan penurunan konsentrasi ATP dan ADP posmortem
ini, yaitu :
1) Akibat kondisi yang amat hipoglikemia, sangat sedikit
glukosa yang tersedia untuk oksidasi sel, sehingga sedikit juga
produksi asam laktat oleh sel dan yang kemudian masuk ke
dalam siklus Krebs untuk diproduksi sebagai enersi.
2) Kemungkinan tidak cukupnya tersedia oksigen bagi sel
untuk menjaga fungsi mitokondria yang normal, sehingga
walaupun asam laktat cukup diproduksi, tetapi siklus Krebs
yang membutuhkan oksigen tidak bekerja dengan lancar,
dengan akibat produksi enersi juga berkurang.
3) Hipotensi menyebabkan tidak cukup adekuatnya aliran
pada mikrosirkulasi yang menyebabkan terganggunya perfusi
jaringan untuk transportasi baik oksigen maupun substrat yang
dapat menghasilkan enersi ke dalam sal.
Hipoksia jaringan menyebabkan penurunan metabolisme
Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 45
aerobik, sebaliknya meningkatkan metabolisme anaerobik,
yang menyebabkan penumpukan asam laktat dan penurunan
drastis penyediaan adenosin tri fosfat (ATP) pada jaring-
an 5,11,12,13,20,21 Penurunan kemampuan oksidasi glukosa
memaksa lemak untuk menjadi sumber enersi utama pada
stres dan sepsis .
22
Hal ini dimungkinkan karena efek katekolamin dan gluka-
gon yang meninggikan siklus adenosin mono fosfat (cAMP)
dalam lemak yang mempertinggi aktifitas lipolisis untuk
hidrolisis trigliserida menjadi asam lemak bebas dan gliserol22 .
Makin berat sepsis, makin besar pengaruh glukagon yang
menyebabkan makin meningginya konsentrasi asam lemak
bebas dan benda-benda keton 22 . Apabila stres lebih berat
lagi, akan terjadi inhibisi terhadap masuknya asetil - koenzim-A
ke dalam siklus Krebs yang menyebabkan makin meninggi-
nya konsentrasi benda-benda keton 22 . Inilah yang menyebab -
kan pada sepsis akan ditemukan peninggian rasio beta-hidroksi-
butirat terhadap asetoasetat dalam darah hati, ginjal dan jaring-
an lainnya 22 .
Meningginya konsentrasi benda-benda keton akibat me-
ningginya aktifitas lipolisis memperberat asidosis laktat yang
sudah terjadi karena hipoksia jaringan
11,12,14,22
Di samping lipolisis lemak, terjadi juga peningkatan peng-
gunaan protein scbagai sumber enersi yang menyebabkan
balans nitrogen yang negatif 22 . Sumber utama pemecahan
protein dalam keadaan septikemia ini adalah otot, sehingga
konsentrasi protein di hati dan ginjal hampir tidak berubah 22
Hal inilah agaknya yang menyebabkan penderita dengan septi-
kemia biasanya mengalami penurunan berat badan, masa
otot, hipoalbuminemia yang biasa juga disebut sebagai septic
autocannibalism 2 .
EFEK KORTIKOSTEROID SEBAGAI TERAPI AJUVAN
PADA SYOK SEPTIK
Walaupun kortikosteroid telah digunakan sebagai terapi
ajuvan pada syok septik lebih dari 10 tahun, kontroversi
mengenai untung-rugi dan berguna - tidaknya diberikan pada
penderita septikemia terus berlanjut5,13
ssampai dewasa ini 5,13,14,15
Schumer11,14 Schuler 12 , Lefer Hinshaw 7,15 , Lillehei 23
dan banyak peneliti lainnya melihat bahwa pemberian adreno-
kortikoid dini pada sepsis mempertinggi kemungkinan hidup
pada binatang percobaan dan penderitanya.
Lofer 5,13 berhipotesis, efek perlindungan yang diberikan
oleh kortikosteroid pada syok disebabkan karena efek hemo-
dinamik dan metaboliknya dalam memperbaiki sistem sirkula-
si. Lozman 24 melaporkan peninggian curah jantung dan pe-
nurunan resistensi vaskuler periferi pada penderita trauma
kapitis yang diberinya metilprednisolon -sodium -suksinat 30
mg/Kg BB dini. Peninggian curah jantung meninggikan aliran
darah ke organ dan memperbaiki perfusi jaringan 24 . Perfusi
jaringan lebih diperbaiki lagi karena penurunan resistensi vas-
kuler periferi. Peninggian curah jantung ini antara lain disebab-
kan karena adanya efek inotropik positif 5 , peninggian aliran
darah koroner 13 , dan percepatan aliran darah regional 24 .
Perbaikan sirkulasi hati oleh glukokortikoid mencegah
iskemia pada hati 13 , lesi pada hati dan penumpukan fibrin
pada sinusoid hati 5 . Lefer & Verrier5 dan Lillehei 23 berpen-
dapat, kortikosteroid mencegah vasokonstriksi hebat melalui
berbagai jalan, antara lain :
1. Menghambat transmisi impuls saraf pada serabut postgang-
46 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985
lionik saraf simpatik utamanya pada reseptor alfa.
2. Memperbaiki integritas pembuluh darah kecil sehingga men-
cegah kebocoran ke dalam mikrosirkulasi.
3. Menurunkan agregasi trombosit sehingga mencegah atau
memperbaiki stagnant hypoxia pada mikrosirkulasi.
Hubay et a125 berpendapat pula bahwa kortikosteroid me-
nurunkan fiksasi komplemen sehingga menyebabkan intervensi
terhadap produksi zat vasoaktif yang dicetuskan akibat fiksasi
komplemen.
Di lain pihak, Schumer 11,14 melihat bahwa kortikosteroid
mencegah aktifitas produk fiksasi komplemen. Akibat kedua
efek inilah agaknya kortikosteroid dilaporkan mempunyai
efek antiendotoksin.
Menurut Alho, Motsay dan Lilehei 26 perbaikan perfusi
periferi karena pemberian kortikosteroid melindungi lisosom
dengan jalan menstabilkan membrana lisosom.
Lefer 13 berpendapat, dosis farmakologik dari glukokorti-
koid secara bermakna mencegah :
1. Akumulasi enzim lisosom di dalam darah.
2. Lepasnya enzim lisosom ke dalam jaringan splanikus se-
perti hati dan pankreas.
3. Peningkatan aktifitas enzim ekstralisosomal.
4. Pembengkakan dan vakuolisasi lisosom.
Mela13 memperlihatkan efek pemeliharaan fungsi mito-
kondria, sedangkan McConn 13 menunjukkan terjadinya per-
baikan transpor oksigen sesudah pemberian kortikosteroid
pada syok septik.
Perbaikan aliran darah otak sesudah pemberian kortikoste-
roid memperbaiki metabolisme di otak 13,19. Perbaikan aliran
darah pankreas mencegah pembentukan myocardial depressant
factors (MDF), dan memperbaiki perubahan kontrol hormonal
dari metabolisme karbohidrat yang disebabkan oleh endotok-
sin 13,14
Wilson17 melihat, pemberian glukokortikoid menyebab-
kan terpeliharainya integritas kapiler paru yang menjamin
pertukaran gas. Berry & Holtzman 16 melaporkan bahwa pem-
berian kortikosteroid menyebabkan stimulasi glukoneogenesis
di hati. Schuler 12 mendapatkan, pemberian kortikosteroid
menyebabkan suport metabolisme karbohidrat. Menurut
Schumer 12 , pemberian deksametason. atau metilprednisolon
mencegah endotoksin untuk menghambat , glukoneogenesis
dan kerusakan metabolik lainnya. Efek ini diduga disebabkan
karena terjadinya sintesis enzim-enzim kunci untuk proses
glukoneogenesis atau karena efeknya yang mencegah endo-
toksin menekan enzim-enzim ini. Sehingga karenanya, korti-
kosteroid mencegah penumpukan asam laktat.
Bagaimana "uptake" glukokortikoid oleh jaringan?
Salah satu keuntungan pemberian glukokortikoid adalah,
uptake dalam jumlah besar dari darah dilakukan oleh hati.
paru, jantung, ginjal dan pankreas. Proses uptake ini terjadi
pada pH fisiologis 3 . Kira-kira 95% metilprednisolon yang di
uptake oleh jantung berada pada sel miokardium dan lisosom.
90% dari jumlah ini tetap berada di sana sesudah 3 jam dalam
bentuk metilprednisolon yang aktif. Sehingga apabila diberi-
kan dalam dosis farmakologik, molekul steroid berakumulasi
dalam organ vital selama syok dan akan memberikan reaksi
selama membahayakan.
Menurut Schloerb et al 16 mikroba terdistribusi ekstensif
pada organ -organ. Untuk membunuh mikroba ini, transportasi
antibiotika ke organ harus adekuat. Agaknya inilah salah satu
alasan mengapa penggunaan kortikosteroid pada syok septik
harus dalam dosis tinggi (massive dose). Selain karena semua
jaringan memerlukannya, efeknya dalam memperbaiki aliran
darah regional dan sistemik menyebabkannya sangat ber-
guna apabila diberikan bersama-sama antibiotika, karena
memperbaiki distribusi antibiotika ke seluruh jaringan. Selain
diberikan dalam dosis tinggi, tidak diperlukan suatu tapering
off sepanjang diberikan dalam waktu yang relatif singkat
(24 — 48 jam).
Manfaat deksametason dosis tinggi telah dibuktikan oleh
Schumer 14 dalam menurunkan angka kematian penderitanya.
Ia melakukan penelitian retrospektif dan prospektif peng-
gunaan deksametason secara double blind yang melibatkan
500 penderita syok septik. Ia mendapatkan kematian sebanyak
38% pada kelompok prospektif, dan 43% pada kelompok re-
trospektif yang tidak diberinya deksametason. Sedangkan pada
penderita yang diberinya deksametason, kematian ini masing-
masing 10% dan 14%.
Namun demikian, harus diingat, penggunaan kortikosteroid
pada syok septik merupakan pengobatan tambahan dan bukan
pengobatan definitif. Sehingga tindakan penatalaksanaan syok
septik yang "klasik" seperti koreksi gangguan hemodinamik
untuk memperbaiki pernafasan, sirkulasi, fungsi ginjal, ganggu-
an asam basa dan pemberian antibiotika harus tetap dilaksana-
kan dengan berpedoman pada semboyan avoid late over-
treatment but early overtreatment.
16. Hinshaw LB, Geller BK, Archer LT et aL Recovery from lethal
Escherichia coil shock in dogs. Surg Gynecol Obstet, 1979; 149 :
545.
17. Wilson J. Treatment or prevention of Pulmonary cellular damage
with Pharmacologic Doses of Corticosteroid. Surg Gynecol Obstet,
1972; 134 : 675.
18. Wilson RF and Fisher RR The hemodynamic effects of Massive
Steroids in the Clinical Shock. Surg Gynecol Obstet, 1968; 127 :
769.
19. Emerson TE and Raymond RM. Methylprednisolone in the Pre-
vention of,Cerebral Hemodynamic and Metabolic Disorders During
Endotoxin Shock in the Dog. Surg Gynecol Obstet, 1979; 148 :
361.
20. Johnson GJ, McDevitt NB, Proctor HJ. Erythrocyte 2,3-Diphos-
phoglycerate in Endotoxic Shock in the Subhuman Primate.
Response to Fluid and/or Methylprednisolone Succinate. Ann
Surg, 1974; 180 : 783.
21. Baue AE. Recent Developments in the Study and Treatment of
Shock. Surg Gynecol Obstet, 1968; 127 : 849.
22. Sjattar M ID, Tanra AH. Nutrisi parenteral pada penderita bedah,
makalah dibawakan pada Kuliah Instruksional untuk Ahli Bedah,
Muktamar Nasional IKABI ke VIII, Ujung Pandang 9 — 12 Juli
1984.
23. Lilehei RC, Longerbeam JK, Block JH et al. The Nature of Irre-
versible Shock; Experimental and Clinical Observations. Ann Surg,
1964; 160 : 682.
24. Lozman J, Dutton RE, English M et al. Cardiopulmonary adjust-
ments .following Single High Dosage Administration of Methyl-
prednisolone in Traumatized Man. Ann Surg, 1975; 181 : 317.
25. Hubay CA, Weckesser EC, Levy RP. Occult Adrenal Insufficiency
in Surgical Patients. Ann Surg, 1975; 181 : 325.
26. Alho A, Motsay GJ, and Lilehei RC. dikutip dari kepustakaan 21.

KEPUSTAKAAN

1. Cavanagh D, Rao P. Shock. In: Obstetric Emergencies, Ed by

Cavanagh D et. al, 3rd ed., 1982; 26.
2. Sjattar M ID. Syok septik dan penatalaksanaannya. Simposium
Syok pada KPIK ke V Fak Kedokteran Univ Hasanuddin Ujung-
pandang 31 Agustus 1983.
3. Kirby RR. Pathophysiology and Treatment of Shock. American
Society of Anesthesiologists Refresher Course. 1973; 1:69.
4. Knuppel RA, Rao PS and Cavanagh D. Septic Shock in Obstetrics.
Clin Obstet & Gynecol, 1984; 27 : 3.
5. Lefer AE. Recent Developments in the Study and Treatment of
Shock. Surg Gynecol Obstet, 1968; 127 : 849.
6. Tehupeiory E. Aspek imunologi syok septik. KPIK ke IV Fak Ke-
dokterap Univ Hasanuddin Ujungpandang 25 € 29 Agustus 1981.
7. Hinshaw LB, Coalson JJ, Benjamin BA et al. Escherichia coli
shock in the baboon and the response to adrenocorticoid treat-
ment Surg Gynecol Obstet, 1978; 147 : 545.
8. Wardle N. Shock Bacteraemic and endotoxic shock. Br J Hosp
Medicine. March 1979; 223.
9. Cox PJ. Septic shock. Postgraduate Doctor-Asia. May 1982;
125.
10. Wright RC. Sepsis. paper presented at Kongres Nasional Pertama
Perhimpunan "Critical Care Medicine" Indonesia, Jakarta 25 - 27
Nopember 1982.
11. Schumer W. Indications for Use of Corticosteroid Agents in Treat-
ment of Shock. In: Critical Care Medicine Manual. Ed by Weil MH
and Daluz PL, 1st ed. 1978; 137.
12. Schuler JJ, Erve PR, Schumer W. Glucocortocoid Effect on Hepa-
tic Carbohydrate Metabolism in the Enditoxic-Shocked Monkey.
Ann Surg, 1976; 183 : 345.
13. Lefer AR Mechanisme of Action of Glucocorticoid in Shock.
1977.
14. Schumer W. Steroid in the Treatment of Clinical Septic Shock.
Ann Surg, 1976;184 : 333.
15. Hinshaw LB, Geller BK, Archer LT et al. In vitro effects of methyl
prednisolone sodium succinate and E. coli organisms in baboon
blood. Circ Shock, 1978; 5 : 271.

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 47

 Cerebral Palsy
Dr. Sudading Sunusi dan Dr. P. Nara
Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin/
RSU Ujung Pandang
PENDAHULUAN
Walaupun perkembangan dan kemajuan dalam bidang
obstetrik dan perinatologi akan mengakibatkan penurunan
angka kematian bayi yang pesat, namun tidak dapat mencegah
peningkatan jumlah anak cacat. Ini disebabkan, meskipun bayi
berhasil diselamatkan dari keadaan gawat, akan tetapi biasanya
meninggalkan gejala sisa akibat kerusakan jaringan otak yang
gejala-gejalanya dapat terlihat segera ataupun di kemudian
hari1. Cerebral Palsy adalah salah satu gejala sisa yang cukup
banyak dijumpai.
Istilah Cerebral Palsy (CP) pertama kali dikemukakan oleh
Phelps. Cerebral : yang berhubungan dengan otak; Palsy : ke-
tidaksempurnaan fungsi otot 2 . Dalam kepustakaan, CP sering
juga disebut diplegia spastik 3 , tetapi nama ini kurang tepat,
sebab CP tidak hanya bermanifestasi spastik dan mengenai
2 anggota gerak saja, tetapi juga dapat ditemukan dalam
bentuk lain dan dapat mengenai ke 4 anggota gerak. Nama
lain ialah : Little's disease, oleh karena dokter John Little
adalah orang yang pertama pada pertengahan abad ke 19
menguraikan gambaran klinik CP 3,4
Makalah ini menguraikan secara singkat : definisi, insidensi,
etiologik, neurofisiologik dan patologik, gambaran klinik dan
klasifikasi, diagnosis, diagnosis banding, pemeriksaan khusus,
penanganan, pencegahan dan prognosis CP.
DEFINISI
Berbagai definisi telah dikemukakan oleh para sarjana.
Clark (1964) mengemukakan, yang dimaksud dengan CP
ialah suatu keadaan kerusakan jaringan otak pada pusat
motorik atau jaringan penghubungnya, yang kekal dan tidak
progresif, yang terjadi pada masa prenatal, saat persalinan
atau sebelum susunan saraf pusat menjadi cukup matur, di-
tandai dengan adanya paralisis, paresis, gangguan kordinasi
atau kelainan-kelainan fungsi motorik5 . Pada tahun 1964
World Commission on Cerebral Palsy mengemukakan definisi
CP sebagai berikut : CP adalah suatu kelainan dari fungsi gerak
48 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985
dan sikap tubuh yang disebabkan karena adanya kelainan
atau cacat pada jaringan otak yang belum selesai pertumbuh-
annya 2 . Sedangkan Gilroy dkk (1975), mendefinisikan CP
sebagai suatu sindroma kelainan dalam cerebral control ter-
hadap fungsi motorik sebagai akibat dari gangguan perkem-
bangan atau kerusakan pusat motorik atau jaringan penghu-
bungnya dalam susunan saraf pusat 6 . Definisi lain : CP ialah
suatu keadaan kerusakan jaringan otak yang kekal . dan tidak
progresif, terjadi pada waktu masih muda (sejak dilahirkan),
dan merintangi perkembangan otak normal dengan gambaran
klinik yang dapat berubah selama hidup, dan menunjukkan
kelainan dalam sikap dan pergerakan, disertai kelainan neuro-
logik berupa kelumpuhan spastik, gangguan ganglia basalis
dan serebelum7.
INSIDENSI
Para peneliti dari berbagai negara melaporkan insidensi
yang berbeda-beda yaitu: 1,3 per 1000 kelahiran di Denmark
(Erik Hansen); 5 per 1.000 anak di Amerika Serikat (Gilroy)
dan 7 per 100.000 kelahiran di Amerika (Phelps) 6 ; 6 per 1.000
kelahiran hidup di Amerika (Ingram, 1955 dan Kurland,
1957) 9,10
Di Indonesia . belum ada data mengenai insidensi CP. Pada
KONIKA V Medan (1981), R. Suhasim dan Titi Sularyo me-
laporkan 2,46% dari jumlah penduduk Indonesia menyandang
gelar cacat, dan di antaranya ± 2 juta adalah anak. CP me-
rupakan jenis cacat pada anak yang terbanyak dijumpai.
Di Jaipur, Meenakshi Sharma dkk (1981) menyelidiki
219 CP, 150 di antaranya adalah laki-laki dan 69 perempuan.
Terdiri dari 42 anak umur kurang 1 tahun, 113 antara 1—5
tahun, 52 antara 5 — 10 tahun dan 12 di atas 10 tahun11
ETIOLOGI
Sebab-sebab yang dapat menimbulkan CP pada umulnnya
secara kronologis dapat dikelompokkan sebagai berikut 12 :
• prenatal:
— gangguan pertumbuhan otak
 — penyakit metabolisme
— penyakit plasenta
— penyakit ibu : toksemia gravidarum, toksopiasmosis,
rubella, sifilis dan radiasi
• natal:
— partus lama
— trauma kelahiran dengan perdarahan subdural
— prematuritas
— penumbungan atau lilitan talipusat
— atelektasis yang menetap
— aspirasi isi lambung dan usus
— sedasi berat pada ibu
• Post natal :
— penyakit infeksi : ensefalitis
— lesi oleh trauma, seperti fraktur tengkorak
— hiperbilirubinemia/kernikterus
— gangguan sirkulasi darah seperti emboli/trombosis otak
Penyebab post natal kebanyakan pada usia sebelum 3 tahun.
NEUROFISIOLOGIK DAN PATOLIK
Perubahan neuropatologik pada CP bergantung pada pato-
genesis, derajat dan lokalisasi kerusakan dalam susunan saraf
pusat (SSP). Semua jaringan SSP peka terhadap kekurangan
oksigen. Kerusakan yang paling berat terjadi pada neuron,
kurang pada neuroglia dan jaringan penunjang (supporting
tissue) dan paling minimal pada pembuluh darah otak. Derajat
kerusakan ada hubungannya acute neuronal necrosis tanpa
kerusakan pada neuroglia. Penyembuhan terjadi dengan fago-
sitosis bagian yang nokrotik, proliferasi neuroglia dan pem-
bentukan jaringan parut yang diikuti dengan retraksi sekunder.
Pada hipoksia yang lebih berat, terjadi kerusakan baik Pada
neuron maupun neuroglia, mengakibatkan terjadinya daerah
dengan perlunakan, penyembuhan yang lambat, atrofi dan
pembentukan jaringan parut yang luas. Kerusakan-kerusakan
yang paling berat terjadi pada bagian SSP yang sangat peka
terhadap hipoksia yaitu korteks serebri, agak kurang pada
ganglia basalis dan serebelum, sedangkan batang otak dan
medula spinalis mengalami kerusakan yang lebih ringan.
Perdarahan ringan oleh trauma persalinan biasanya di-
absorpsi tanpa kerusakan yang menetap. Hematoma subdural
yang biasanya unilateral tersering ditemukan pada bagian
verteksi dekat sinus longitudinalis, menyebabkan kerusakan
jaringan otak yang berada di bawahnya oleh karena nekrosis
tekanan, menghasilkan ensefalo malaria yang akhirnya terjadi
atrofi dan pembentukan jaringan parut. Perdarahan intra-
serebral jarang menghasilkan porencephalic cavity 12 . Menurut
Perlstein dan Barnett, suatu trauma kepala dan perdarahan
intrakranial pada umumnya akan melibatkan sistem piramidal,
sedangkan anoksia terutama mengenai sistem ekstrapiramidal.
Manifestasi klinik kelainan ini bergantung pada hebatnya dan
lokalisasi lesi yang terjadi, apakah ia di korteks serebri, ganglia
basalis ataukah di serebelum13 .
Kernikterus menyebabkan kerusakan pada masa nukleus
yang . dalam, ditandai dengan warna kuning, kerusakan berupa
nekrosis dan lisis neuron yang diikuti dengan proliferasi
neuroglia dan pengerutan yang hebat. Pada kelainan bawaan
otak, misalnya agenesis/hipogenesis bagian-bagian otak dan
hidrosefalus, akan terjadi gangguan perkembangan 12 .
GAMBARAN KLINIK DAN KLASIFIKAS1
Manifestasi klinik CP bergantung pada lokalisasi dan luas-
nya jaringan otak yang mengalami kerusakan, apakah pada
korteks serebri, ganglia basalis atau serebelum. Dengan demi-
kian secara klinik dapat dibedakan 3 bentuk dasar gangguan
motorik pada CP, yaitu : spastisitas, atetosis dan ataksia 13.
a) Spastisitas terjadi terutama bila sistem piramidal yang
mengalami kerusakan, meliputi 50—65% kasus CP. Spastisitas
ditandai dengan hipertoni, hiperrefleksi, klonus, refleks pato-
logik positif. Kelumpuhan yang terjadi mungkin monoplegi,
diplegi/hemiplegi, triplegi atau tetraplegi. Kelumpuhan tidak
hanya mengenai lengan dan tungkai, tetapi juga otot-otot leher
yang berfungsi menegakkan kepala.
b) Atetosis meliputi 25% kasus CP, merupakan gerakan-
gerakan abnormal yang timbul spontan dari lengan, tungkai
atau leher yang ditandai dengan gerakan memutar mengelilingi
sumbu "kranio-kaudal", gerakan bertambah bila dalam keada-
an emosi. Kerusakan terletak pada ganglia basalis dan disebab-
kan oleh asfiksi berat atau jaundice.
c) Ataksia. Bayi/anak dengan ataksia menunjukkan gangguan
koordinasi, gangguan keseimbangan dan adanya nistagmus.
Anak berjalan dengan langkah lebar, terdapat intention tremor
meliputi ± 5%. Lokalisasi lesi yakni di serebelum.
d) Rigiditas, merupakan' bentuk campuran akibat kerusakan
otak yang difus.
Di samping gejala-gejala motorik, juga dapat disertai gejala-
gejala bukan motorik, misalnya gangguan perkembangan
mental, retardasi pertumbuhan, kejang-kejang, gangguan
sensibilitas, pendengaran, bicara dan gangguan mata.
Berdasarkan manifestasi klinik CP, American Acedemy
for Cerebral Palsy mengemukakan klasifikasi sebagai ber-
ikut 14
• Klasifikasi neuromotorik
1. Spastik, ialah adanya penambahan pada stretch reflex
dan deep tendon reflex meninggi pada bagian-bagian yang
terkena.
2. Atetosis, karakteristik ialah gerakan-gerakan lembut me-
nyerupai cacing, involunter, tidak terkontrol dan tidak ber-
tujuan.
3. Rigiditas. Jika bagian yang terkena digerakkan akan ada
tahanan kontinu, baik dalam otot agonis maupun antagonis.
Menggambarkan adanya sensasi membongkokkan "pipa
timah" (lead pipe rigidity).
4. Ataksia. Menunjukkan adanya gangguan keseimbangan
dalam ambulasi.
5. Tremor. Gerakan-gerakan involunter, tidak terkendali,
reciprocal dengan irama yang teratur.
6. Mixed.
• Distribusi topografik dari keterlibatan neuromotorik
1. Paraplegi. Yang terkena ialah ekstremitas inferior, selalu
tipe spastik.
2. Hemiplegi. Terkena hanya 1 ekstremitas inferior dan 1
superior pada pihak yang sama. Hampir selalu spastik,
kadang-kadang ada yang atetosis.
3. Triplegi. Terkena 3 ekstremitas, biasanya spastik.
4. Quadriplegi atau tetraplegi. Terkena semua ekstremitas.
• Klasifikasi berdasarkan beratnya. lalah berdasarkan berat-
nya keterlibatan neuromotorik yang membatasi kemampuan
penderita untuk menjalankan aktifitas untuk keperluan hidup
Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 49
(activities of daily living).
1. Ringan. Penderita tidak memerlukan perawatan oleh karena
ia tidak mempunyai problema bicara dan sanggup mengerja-
kan keperluan sehari-hari dan dapat bergerak tanpa me-
makai alat-alat penolong.
2. Sedang. Penderita memerlukan perawatan oleh karena ia
tidak cakap untuk memelihara diri, ambulasi dan bicara.
Ia memerlukan brace dan alat-alat penolong diri.
3. Berat. Penderita memerlukan perawatan. Derajat keterlibat-
an demikian hebat, sehingga prognosis untuk memelihara
diri, ambulasi dan bicara adalah jelek.
DIAGNOSIS
Diagnosis dini dan tepat adanya lesi di otak sangat penting
sebagai dasar dalam seleksi prosedur-prosedur terapeutik yang
akan diambil12,15 Pada anamnesis perlu diketahui mengenai
riwayat prenatal, persalinan dan post natal yang dapat dikait-
kan dengan adanya lesi otak. Tahap-tahap perkembangan fisik
anak harus ditanyakan, umpamanya kapan mulai mengangkat
kepala, membalik badan, duduk, merangkak, berdiri dan ber-
jalan4,13 .
Pada pemeriksaan fisik diperhatikan adanya spastisitas
lengan/tungkai, gerakan involunter, ataksia dan lain-lain.
Adanya refleks fisiologik seperti refleks moro dan tonic neck
15
reflex pada anak usia 4 bulan harus dicurigai adanya CP
demikian pula gangguan penglihatan, pendengaran, bicara dan
menelan, asimetri dari kelompok otot-otot, kontraktur dan
tungkai yang menyilang menyerupai gunting12,13
DIAGNOSIS BANDING
CP perlu dibedakan dengan : proses degenerasi SSP, mio-
pati, neuropati, tumor medula spinalis12 , tumor otak, hidro-
sefalus, poliomielitik atipik, idiocy 13 , trauma otak atau saraf
perifer, korea sydenham's l5 , subdural higroma dan tumor
intrakranial7.
PEMERIKSAAN KHUSUS
Untuk menyingkirkan diagnosis banding maupun untuk
keperluan penanganan penderita, diperlukan beberapa peme-
riksaan khusus. Pemeriksaan yang sering dilakukan, ialah7
1) Pemeriksaan mata dan pendengaran segera dilakukan se-
telah diagnosis CP ditegakkan.
2) Pungsi lumbal harus dilakukan untuk menyingkirkan suatu
proses degeneratif. Pada CP likuor serebrospinalis normal.
3) Pemeriksaan Elektro Ensefalografi dilakukan pada penderi-
ta kejang atau pada golongan hemiparesis baik yang berkejang
maupun yang tidak.
4) Foto kepala (X-ray) dan CT Scan.
5) Penilaian psikologik perlu dilakukan untuk menentukan
tingkat pendidikan yang diperlukan.
6) Pemeriksaan metabolik untuk menyingkirkan penyebab
lain retardasi mental.
Selain pemeriksaan di atas, kadang-kadang diperlukan pemerik-
saan arteriografi dan pneumoensefalografi 6 .
PENANGANAN
Penanganan penderita CP biasanya berlangsung lama, ber-
tahun-tahun, dan untuk setiap penderita perlu rencana pe-
nanganan yang khusus, disesuaikan dengan derajat berat
ringannya CP, kemampuan motorik/mental penderita secara
50 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985
individu.
Untuk memperoleh hasil yang maksimal, penderita CP
perlu ditangani oleh suatu team yang terdiri dari: dokter anak,
ahli saraf, ahli jiwa, ahli bedah tulang, ahli fisioterapi, occu-
pational therapist, guru luar biasa, orang tua penderita dan
bila perlu ditambah dengan ahli mata, ahli THT dan lain-
lain7,16
Pada umumnya penanganan penderita CP meliputi :
1) Reedukasi dan rehabilitasi 3,6
Dengan adanya kecacatan yang bersifat multifaset, seseorang
penderita CP perlu mendapatkan terapi yang sesuai dengan
kecacatannya. Evaluasi terhadap tujuan perlu dibuat oleh
masing-masing terapist. Tujuan yang akan dicapai perlu juga
disampaikan kepada orang tua/famili penderita, sebab dengan
demikian ia dapat merelakan anaknya mendapat perawatan
yang cocok serta ikut pula melakukan perawatan tadi di
lingkungan -hidupnya sendiri. Fisio terapi bertujuan untuk
mengembangkan berbagai gerakan yang diperlukan untuk
memperoleh keterampilan secara independent untuk aktivitas
sehari-hari. Fisio terapi ini harus segera dimulai secara intensif.
Untuk mencegah kontraktur perlu diperhatikan posisi penderi-
ta sewaktu istirahat atau tidur. Bagi penderita yang berat di-
anjurkan untuk sementara tinggal di suatu pusat latihan.
Fisio terapi dilakukan sepanjang hidup penderita. Selain fisio
terapi, penderita CP perlu dididik sesuai dengan tingkat inte-
ligensinya, di Sekolah Luar Biasa dan bila mungkin di sekolah
biasa bersama-sama dengan anak yang normal. Di Sekolah
Luar Biasa dapat dilakukan speech therapy dan occupational
therapy yang disesuaikan dengan keadaan penderita. Mereka
sebaiknya diperlakukan sebagai anak biasa yang pulang ke
rumah dengan kendaraan bersanrm-sama sehingga tidak merasa
diasingkan, hidup dalam suasana normal. Orang tua janganlah
melindungi anak secara berlebihan dan untuk itu pekerja sosial
dapat membantu di rumah dengan melihat seperlunya.
2) Psiko terapi untuk anak dan keluarganya 9 .
Oleh karena gangguan tingkah laku dan adaptasi sosial sering
menyertai CP, maka psiko terapi perlu diberikan, baik ter-
hadap penderita maupun terhadap keluarganya.
3) Koreksi operasi.
Bertujuan untuk mengurangi spasme otot, menyamakan ke-
kuatan otot yang antagonis, menstabilkan sendi-sendi dan
mengoreksi deformitas. Tindakan operasi lebih sering dilaku-
kan pada tipe spastik dari pada tipe lainnya. Juga lebih sering
dilakukan pada anggota gerak bawah dibanding -dengan ang-
gota gerak atas. Prosedur operasi yang dilakukan disesuaikan
dengan jenis operasinya, apakah operasi itu dilakukan pada
saraf motorik, tendon, otot atau pada tulang.
4) Obat-obatan.
Pemberian obat-obatan pada CP bertujuan untuk memper-
baiki gangguan tingkah laku, neuro-motorik dan untuk me-
ngontrol serangan kejang 3 . Pada penderita CP yang kejang.
pemberian obat anti kejang memeerkan hasil yang baik dalam
mengontrol kejang, tetapi pada CP tipe spastik dan atetosis
obat ini kurang berhasil. Demikian pula obat muskulorelaksan
kurang berhasil menurunkan tonus otot pada CP tipe spastik
dan atetosis 15 . Pada penderita dengan kejang diberikan
maintenance anti kejang yang disesuaikan dengan karakteris-
tik kejangnya, misalnya luminal, dilantin dan sebagainya.
Pada keadaan tonus otot yang berlebihan, obat golongan
benzodiazepine, misalnya : valium, librium atau mogadon
dapat dicoba. Pada keadaan choreoathetosis diberikan artane. Insidensi penyakit ini di luar negeri bervariasi antara 0,07 —
Tofranil (imipramine) diberikan pada keadaan depresi. Pada 6per 1.000 kelahiran hidup. Di Indonesia masih belum di-
penderita yang hiperaktif dapat diberikan dextroamphetamine ketahui.
5 — 10 mg pada pagi hari dan 2,5 — 5 mg pada waktu tengah Faktor penyebab mungkin terletak pada masa prenatal,
hari 17 . natal dan post natal. Perubahan neuropatologik pada CP ber-
lokasi pada korteks motorik, ganglia basalis dan serebelum.
PENCEGAHAN Manifestasi klinik bergantung pada lokalisasi dan luasnya ke-
Pencegahan merupakan usaha yang terbaik. CP dapat di- rusakan jaringan otak. Dibedakan 3 bentuk dasar gangguan
cegah dengan jalan menghilangkan faktor etiologik kerusakan motorik pada CP, yaitu spastisitas, atetosis dan ataksia.
jaringan otak pada masa prenatal, natal dan post natal. Se- Diagnosis ditegakkan atas adanya riwayat yang berkaitan
bagian daripadanya sudah dapat dihilangkan, tetapi masih dengan kemungkinan adanya kerusakan jaringan otak dan ke-
banyak pula yang sulit untuk dihindari. "Prenatal dan peri- lainan fisik/neurologik yang sesuai. Kadang-kadang diperlukan
natal care" yang baik dapat menurunkan insidens CP. Kernik- pemeriksaan penunjang.
terus yang disebabkan "haemolytic disease of the new born " Penanganan meliputi : reedukasi/rehabilitasi, psiko terapi,
dapat dicegah dengan transfusi tukar yang dini, "rhesus in- tindakan operasi dan pemberian obat-obatan, yang melibatkan
compatibility" dapat dicegah dengan pemberian "hyper- suatu team yang terdiri dari berbagi disiplin keahlian.
immun anti D immunoglobulin " pada ibu-ibu yang mem- Prognosis bergantung pada : berat ringannya CP, gejala-
punyai rhesus negatif. Pencegahan lain yang dapat dilakukan gejala penyerta, cepatnya dimulai dan intensipnya penangan-
ialah tindakan yang segera pada keadaan hipoglikemia, me- an, sikap dan kerjasama penderita/keluarga serta masyarakat.
ningitis, status epilepsi dan lain-lain 18 .
PROGNOSIS KEPUSTAKAAN
Prognosis bergantung pada banyak faktor, antara lain :
1. Stanley FJ, Fracp MSTH. Neonatal Mortality and Cerebral Palsy:
berat ringannya CP, cepatnya diberi pengobatan, gejala-gejala The Impact of Neonatal Intensive Care. Aust Paed J, 1980; 16:
yang menyertai CP, sikap dan kerjasama penderita, keluarga- 35-39.
nya dan masyarakat. 2. Handojo Tjandrakusumo H, Sujadi, Alchujah. JPAT Pusat Sura-
Menurut Nelson WE dkk (1968), hanya sejumlah kecil pen- karta dan Cerebral Palsy. Fisioterapi Indonesia, 1972; 8: 15-23.
3. Slobody LB, Wasserman E. Survey of Clinical Padiatrics, 5th ed.
derita CP yang dapat hidup bebas dan menyenangkan 15 , New York, St Louis, San Francisco, Duseldorf, London, Mexico,
namun Nelson KB dkk (1981) dalam penyelidikannya ter- Panama, Sydney, Toronto: Mc Graw Hill Book Co. 1968; pp 409-
hadap 229 penderita CP yang.didiagnosis pada usia 1 tahun, 410.
ternyata setelah berumur 7 tahun 52% di antaranya telah
bebas dari gangguan motorik. Dilaporkan pula bahwa bentuk
CP yang ringan, monoparetik, ataksik, diskinetik dan diplegik
yang lebih banyak mengalami perbaikan. Penyembuhan
juga lebih banyak ditemukan pada golongan anak kulit hitam
dibanding dengan kulit putih 19 . Di negara maju, misalnya di-
Inggris dan Scandinavia, terdapat 20—25% penderita CP
bekerja sebagai buruh harian penuh dari 30—50% tinggal di
"
Institute Cerebral Palsy".
Makin banyak gejala penyerta dan makin berat gangguan
motorik, makin buruk prognosis7. Umumnya inteligensi anak
merupakan petunjuk prognosis 15 , makin cerdas makin baik
prognosis. Penderita yang sering kejang dan tidak dapat di-
atasi dengan anti kejang mempunyai prognosis yang jelek 12.
Pada penderita yang tidak mendapat pengobatan, perbaik-
an klinik yang spontan dapat terjadi walaupun lambat. Dengan
seringnya anak berpindah-pindah tempat, anggota geraknya
mendapat latihan bergerak dan penyembuhan dapat terjadi
pada masa kanak-kanak. Makin cepat dan makin intensif
pengobatan maka hasil yang dicapai makin lebih baik.
Di samping faktor-faktor tersebut di atas, peranan orang
tua/keluarga dan masyarakat juga ikut menentukan prognosis.
Makin tinggi kerjasama dan penerimaannya maka makin baik
prognosis.
RINGKASAN
Cerebral Palsy adalah suatu kerusakan jaringan otak yang
bersifat permanen dan tidak progresif. Walaupun demikian,
gambaran kliniknya masih dapat berubah dalam perjalanan
hidup penderita.

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 51

 Surgery, 9th ed. Saint Louis: The CV Mosby Co. 1978; pp 180-
4. Merritt HH. A Textbook of Neurology, 2nd ed. Philadelphia: 186
Lea & Febiger. 1959; pp 413415. 13. Tajib Salim S, Sri Susworo dan Soelarto Reksoprodjo. The Mana-
5. Clark DB. Cerebral Palsy. In: Textbook of Pediatrics, 8th ed. Nei- gement of The Cerebral Palsied Child in YPAC Jakarta. Orthopedi
son WE. Philadelphia, London: WB Saunders Co, 1964; pp 1244- Indonesia. 1976; 2.
1247. 14. Soepanto Wiryosusono HR. Usaha Rehabilitasi Anak Kejang di
6. Gilroy J, Meyer JS. Medical Neurology, 2nd ed. New York, Toron- RSUP Palembang. Dibacakan pada Simposium Kejang Pada Anak.
to, London, Collier Macmillan Canada Ltd, Bailliere Tindall: Palembang, 1979.
Macmillan Publishing Co. 1975; pp 114-121. 15. Nelson WE, Vaughan VC, McKay RJ. Textbook of Pediatrics,
7. Kumpulan Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran 9th ed. Philadelphia, London, Toronto: WB Saunders Co. 1969;
Universitas Indonesia. Bagian II Cetakan ketiga. 1981; haL 910- pp 1311-1314.
916. 16. Wiroreno S. Langkah pertama untuk Cerebral Palsy. Fisioterapi
8. Soedomo Hadinoto. Cerebral Palsy sebagai salah satu faset pada Indonesia. 1972; 8: 24-31.
anak cacad. J. Public Health. 1977; 15: 7-8. 17. Farmer TW. Pediatric Neurology. New York, Evanston, London:
9. Handojo Tjandrakusumo. Masalah Rehabilitasi Penderita Cerebral Haever Medical Division Harper & Ro Publishers. 1964; pp 211-
Palsy di Indonesia. J Public Health. 1977; 15: 1-6. 216.
10. Rumalean L. Cerebral Palsy. Dibacakan pada Penataran Ilmu Saraf 18. Apley J. Paediatrics, 2nd ed. London: Bailliere TindalL 1979;
Masa Kini Jakarta, 1981. pp 168-170.
11. Meenakshi Sharma, Saxena S, Prem Prakash. A Study of Cerebral 19. Nelson KB and Ellenberg JH. Children Who "Outgres" Cerebral
Palsy with Special Reference to Psychososial and Economic Palsy. Pediatr. 1982; 69: 529-535.
Problems. Indian Paed 1981; 18: 895-898. 20. Suhasim R dan Titi Sularyo. Masalah Anak Cacad. Dibacakan pada
12. Brashear HR, Raney RB. Shands Handbook of Orthopaedic KONIKA V Medan, 1981.

52 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985

 Kronofarmakologi:
Bioritmik Kerja Obat

Mathilda B. Widianto, Anna Setiadi - Ranti

Jurusan Farmasi, Fakultas MIPA, Institut Teknologi Bandung,
Bandung

Sejak berjuta juta tahun, kehidupan di bumi dipengaruhi baik Kronofarmakologi analgetika
oleh peralihan siang malam maupun sikius musim yang di- Hasil percobaan tes analgetik dengan menggunakan mencit
akibatkan oleh rotasi bumi itu sendiri. Penyelidikan berbagai menunjukkan bahwa kerja analgetika pada malam hari (pk.
fungsi organ pada hari, bulan dan tahun yang berbeda menun- 03.00) jauh lebih kuat daripada kerja analgetika pada sore
jukkan adanya perbedaan bioritmik yang disebabkan ritmus hari (pk. 15.00). Perbedaan ini dapat dilihat pada Gambar 1.
tahunan (sirkaanual), ritmus bulanan (sirkamensual) dan ter-
utama ritmus siang-malam .(sirkadian). Bioritmus ini ditemu-
kan dalam seluruh makhluk hidup mulai dari yang bersel satu
sampai pada manusia, dari sel sampai ke fungsi organisme ke-
seluruhan. Sementara para ahli fisiologi dan ahli biologi sejak
lama memberi perhatiannya pada fenomena ritmik demikian,
ritmus ini sampai sekarang hampir tidak menemukan tempat-
nya dalam dunia para dokter dan apoteker. Di Eropa, baru
pada tahun 1983 seorang ahli farmakologi dari Jerman Barat,
Bjoern Lemmer, menerbitkan buku berjudul "Chronopharma-
kologie", yang khusus membahas adanya pengaruh ritmus
tersebut di atas terhadap kerja obat. Bioritmus ini bukan saja
ditentukan oleh faktor genetik akan tetapi dapat pula di-
pengaruhi oleh lingkungan. Mengingat bahwa banyak fungsi
hidup yang vital serta komponen-komponen serum dan urin
sangat dipengaruhi oleh ritmus siang-malam, banyak peneliti-
an akhir-akhir ini diarahkan untuk melihat pengaruh pemberi-
an obat-obatan pada saat yang berbeda. Hasil menunjukkan
bahwa memang terbukti, pada penggunaan obat faktor waktu Gb. 1: Efek antinosiseptif (analgetik) dari Morfin (4 - 32 mg/kg)
pemberian harus pula ikut diperhatikan. pada waktu-waktu yang berbeda.
Seperti kita ketahui, sebelum meningkat ke percobaan
klinis, penelitian kerja obat dilakukan pada hewan percobaan.
Hewan-hewan yang banyak digunakan antara lain mencit, Percobaan pengaruh Naloksonpada ileum marmot menun-
tikus, marmot, kelinci; kucing, anjing dan kera. Pada per- jukkan bahwa ileum yang diisolasi pada musim panas lebih
cobaan menggunakan hewan mengerat, sering tidak dipertim - peka daripada yang diisolasi pada musim dingin. Pada ma-
bangkan bahwa hewarr-hewan ini aktif pada malam hari, nusia pun ditemukan juga perbedaan kerja analgetika menurut
sedangkan manusia sebaliknya. Dengan demikian akan didapat- saat pemberian. Metamizol yang diminum pada siang men-
kan hasil-hasil yang kurang tepat apabila ditransfer pada ma- jelang sore hari akan mempunyai kerja analgetika yang lebih
nusia. Beberapa pustaka menyebutkan hasil penelitian di besar dibandingkan dengan penggunaan pada pagi atau malam
bawah ini. had. Ini terlihat pada gambar 2.

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 53

 Gb. 2: Efek analgetik pada manusia dari Metamizol 500 mg pada
siang menjelang sore lebih kuat dibandingkan pada pagi dan malam
hari
Kronofarmakologi anestetika lokal
Seperti halnya pada analgetika, efek pemberian anestetika
lokal tidak sama. Pada manusia, Lidokain yang disuntikkan
pada sore hari akan mempunyai kerja 2 — 3 kali lebih lama di-
bandingkan dengan pemberian pada pagi hari, sedargkan pada
mencit efek tertinggi terletak pada pertengahan periode aktif-
nya yaitu tengah malam.
Kronofarmakologi histamin/antihistaminika
Pada tikus percobaan, pemberian histamin secara intravena
akan memberikan respons terhadap tekanan darah yang ber-
beda pada musim yang berbeda. Demikian juga jumlah hista-
min yang dapat menyebabkan eritema tergantung pada waktu
pemberian. Sejumlah tertentu histamin yang disuntikkan akan
memberikan eritema yang lebih besar kalau diberikan pada
malam hari (pk. 23.00). Antihistaminika mempunyai onset
kerja yang lebih panjang, waktu kerja yang lebih lama dan ke-
kuatan kerja yang lebih kecil pada pagi hari dibandingkan
pada malam hari.
Kronofarmakologi hormon
Yang paling banyak dibahas, terutama dalam buku-buku
fisiologi, ialah pengaruh sirkadian terhadap kadar hidrokorti-
son dalam plasma darah. Pada manusia, kadar tertinggi dicapai
pada pagi hari sedangkan pada hewan mengerat — yang aktif
pada malam hari — ini dicapai pada awal periode gelap.
Mengapa serangan asma lebih sering timbul pada malam
hari? Dari penyelidikan kronobiologis hal ini dapat dimengerti.
Pada keadaan istirahat, konstriksi bronkhus yang disebabkan
histamin dan asetilkolin akan sangat besar, sedangkan fungsi
paru-paru pada saat ini justrumenurun. Di samping itu, sekresi
hidrokortison pada saat ini mencapai kadar minimum, hingga
bantuan fisiologis yang dapat diberikannya pada serangan asma,
ini relatif kecil. Pada terapi asma hal-hal ini perlu diperhatikan.
Pengaruh ritmus sirkadian juga terbukti pada senyawa
tubuh lainnya seperti renin, aldosteron, insulin, hormon per-
tumbuhan, adrenalin, nor adrenalin dan lain-lain.
( Gambar 3 )
Kronofarmakologi obat-obat sistem sirkulasi darah
Kerja nitrogliserin terhadap angina pektoris yang disebab-
kan oleh spasmus koroner tergantung pada waktu pemberian.
54 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985
Gb. 3: Ritmus sirkadian suhu tubuh dan kadar dalam urin dari
katekolamin total, 17-hidroksikortikosteroid dan natrium pada 6 orang.
= pengaruh gelap -terang buatan; - - - - - - - - - = pengaruh gelap
terus menerus. Daerah yang diarsir = waktu tidur. Angka pada sisi
kanan: harga rata-rata ‚ deviasi standard.
Pada pagi hari pemberian nitrogliserin menyebabkan dilatasi
yang kuat dari pembuluh darah koroner sedangkan pada pem-
berian sore hari kerjanya relatif kecil. Pada obat B bloker
propanolol dapat ditunjukkan bahwa baik kerja maupun
toksisitasnya tergantung dari waktu pemberian. Adanya
perbedaan -perbedaan jumlah reseptor yang spesifik terhadap
propanolol diamati pada tikus putih. Jumlah reseptor ini akan
bertambah pada malam hari dan menurun lagi pada tengah
malam. Jadi pada awal periode aktifnya, dimana jumlah
reseptor B banyak, besar penurunan frekwensi jantung ter-
gantung dari dosis propanolol sedangkan pada tengah malam,
dimana jumlah reseptor mulai menurun, perubahan dosis
tidak banyak pengaruhnya:
Untuk manusia ditemukan hasil yang sama. Kerja Okspre-
nolol pada awal periode aktif manusia (pagi hari) tergantung
pada dosis sedangkan pada awal periode istirahat besar dosis
tidak mempengaruhi efek pengobatan.
Kronofarmakologi sitostatika
Pada sitostatika juga terdeteksi perbedaan ritmus sirkadian:
jumlah hewan yang sembuh (tumor asites pada mencit) akan
lebih banyak pada sitostatika yang digunakan pada malam
hari.
Lain-lain
Obat-obat lain yang juga dipengaruhi oleh bioritmus ini
antara lain diuretika, antiasmatika seperti teof lin dan orsi-
prenalin, obat gangguan metabolisme serta senyawa-senyawa
lain seperti asetilkolin, serotonin dan asetilkolinesterase.
Perbedaan kandungan Serotonin pada mencit berdasarkan
periode gelap terang dapat dilihat pada gambar 4 berikut
ini.

Gb. 5: Perbedaan toksisitas Sitostatika pada waktu yang berbeda.

Kematian mencit- mencit leukemia yang diberi siklofosfamid pada pagi
hari (awal periode istirahat) lebih tinggi dari pemberian malam hari
(awal periode aktif).

Gb. 4: Perbedaan kandungan Serotonin cortex otak yang disebab-

kan oleh perbedaan galur mencit dan perbedaan waktu.

Dari contoh-contoh di atas, jelas bahwa tidak hanya sifat

farmakodinami obat yang bervariasi terhadap waktu tetapi Gb. 6: Besamya LD50 dari 1-nikotintartrat pada tikus Wistar se-
juga farmakokinetiknya. Variasi ini dapat terjadi pada kecepat- lama periode percobaan dari Januari 1961 sampai April 1962 untuk
hewan-hewan pada tempat terang ( ) dan tempat gelap
an absorpsi, distribusi, biotransformasi serta ekskresi obat. ( - - - - - - - - - - -)
Hal ini dapat dilihat misalnya adanya perbedaan biotransfor- Dengan demikian, penetapan LD50 (dosis di man 50%
masi obat karena jumlah enzim di mikrosoma hati dipengaruhi hewan percobaan mati) yang lazim diperlukan pada penelitian
waktu. Eliminasi beberapa senyawa seperti sulfa -sulfa, amfe- farmakologik obat harus diperhatikan, mengingat pada umum-
tamin, teofilin, salisilat dan senyawa-senyawa litium akan ber- nya penelitian tidak mempertimbangkan fenomena kronobio-
beda pada waktu pemberian yang berbeda. logik.
Di samping variasi -variasi efek karena pengaruh waktu ter- Adanya pengaruh waktu pada interpretasi data percobaan
dapat juga variasi- variasi efek yang tak diinginkan serta toksi- hewani menunjukkan bahwa hal yang sama juga dapat mem-
sitas dari obat. Selama periode aktif, kematian yang disebab- berikan perbedaan kerja obat pada manusia. Setelah aplikasi,
kan oleh fenobarbital dengan dosis yang sama akan jauh lebih obat dalam tubuh manusia akan mengalami beberapa proses
-kecil daripada kalau senyawa tersebut diberikan pada periode seperti digambarkan pada skema di bawah ini.
istirahat. Angka kematian tikus berkisar antara 0% (pemberian
pada pertengahan fase aktif) dan 100% (pemberian pada per-
tengahan fase istirahat). Perbedaan toksisitas ini dapat pula
dilihat pada senyawa lain seperti siklofosfamid (Gambar 5).
Keracunan asetilkolin, juga neostigmin, pilokarpin, oksitre-
morin pada tikus tergantung pada asetilkolin di otak. Pada
siang hari di mana konsentrasi asetilkolin . di otak tinggi,
toksisitasnya juga tinggi sebaliknya toksisitas atropin pada saat
ini justru paling rendah. Hal yang sama juga diamati pada pem-
berian nikotin dan insektisida fosfor organik. Perbedaan LD50
dari 1-nikotintartrat pada tikus Wistar yang disebabkan penga-
ruh waktu dapat dilihat pada gambar 6.
Pengaruh waktu terhadap toksisitas serangga juga dapat di-
that pada gambar 7. Sejenis serangga, Anthonomus grandis Gb. 8: Proses yang dialami obat setelah pemberian obat.
Boh., pada senja hari paling tidak pe'ka terhadap metilparation
(inhibitor kolinesterase). Dosis yang pada senja hari hanya Pada tiap tahap ini dapat terjadi pengaruh sirkadian mau-
memusnahkan 10% serangga ini, 3 jam kemudian efektif pun pengaruh lainnya seperti variasi individu, usia dan perbe-
untuk membunuh 90% serangga tersebut. daan genetik. Masing-masing obat memiliki karakteristika yang

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 55


Gb. 7: Kepekaan farmakodinamik dari serangga Anthonomus gran-
dis Boh. dewasa terhadap metilparation menurut waktu. Garis hitam
pada absis menunjukkan periode gelap, yang tidak sama untuk ketiga
kurva karena musim yang berbeda.
berbeda seperti waktu paruh, volume distribusi serta proses
biotransformasi yang mempengaruhi respons obat.
Hubungan antara kronobiologi dan efek pengobatan dapat
dilihat pada skema berikut.
Dari pembicaraan sebelumnya dan skema di atas, terlihat
bahwa kronofarmasi (jadwal pemakaian obat untuk profilak-
sis, diagnosa dan terapi yang tergantung waktu) mempunyai
implikasi penting pada perkembangan kronotoleransi dan
kronotoksisitas obat.
Penerapan pada pengobatan dan distribusi obat
Maksud dari kronoterapi adalah menggunakan prinsip-
prinsip kronobiologi ini pada pengobatan penyakit sehingga
efek terapi akan optimal dan efek samping minimal. Ini me-
nyebabkan perlunya sistem pengaturan waktu pada distribusi
obat di rumah sakit. Dari pustaka ternyata bahwa kesalahan
distribusi obat yang paling sering terjadi (16 — 18%) adalah
kesalahan waktu pemberian obat. Pada pasien yang berobat
jalan kesalahan ini lebih besar (25%).
Pada kronoterapi sangat dianjurkan bahkan kadang -kadang
diharuskan untuk menentukan waktu optimal pengobatan,
yang tidak sama untuk setiap penyakit. Pada terapi dengan
beberapa macam obat hal ini akan sulit karena obat-obat itu
sendiri dapat bertindak sebagai modulator ritmus ini. Dengan
adanya waktu yang khusus untuk pengobatan ini, maka tenaga
medis mempunyai kewajiban tambahan untuk memperhatikan
apakah harus ada perubahan waktu pada pengobatan lanjutan.
56 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985
Gb. 9: Skema hubungan kronobiologi dan efek pengobatan.
Sebaiknya untuk ini ada tenaga trampil khusus yang me-
nangani masalah pemberian obat ini. Beberapa cara yang dapat
digunakan untuk menentukan ritmus ini misalnya pengukuran
suhu rektal, tekanan darah, denyut nadi atau dengan meng-
ambil spesimen biologik.
Berdasarkan banyak penemuan - penemuan kronobiologi dan
kronofarmakologi tampaknya tidak dapat ditawar lagi bahwa
waktu pemberian suatu obat, dalam hal ini fase sirkadian
spesies yang diteliti/diobati, merupakan salah satu faktor
penentu dari dinamik, kinetik serta toksisitas obat.
KEPUSTAKAAN
1. Mutschler E. Arzneimittelwirkungen, edisi 4, Stuttgart: Wissen-
schaftliche Verlagsgesellschaft mbH, 1981.
2. Lemmer B. Dtsch. Apoth. Ztg., 1983; 17: 827.
3. Scheler W. Grundlagen der Allgemeinen Pharmaltologie, edisi 2,
Stuttgart: Gustav Fischer Verlag, 1980.
4. Rodriguez R, Lujan M, Vargas-Ortega, E. J Pharm Pharmacol
1980; 32: 363.
5. Halberg F, Kabat HF, Klein P. Am J Hosp Pharm. 1980; 37: 101.
Ralat :
Pada CDK nomor 38, halaman 35, artikel Toksoplas-
mosis di Irian Jaya Suatu Pengamatan Serologis, terdapat
kesalahan sebagai berikut :
Nama penulis tercantum Dr. B Sandjaja, Dr. Ata
Naiun. Seharusnya Dr. B Sandjaja, Ata Naiun.
Dengan ini kesalahan kami perbaiki.
Red.
 Kuman-kuman Pencemar
di Laboratorium Bakteriologi
Dr. Ny. Triharini Mulyastuti, Dr. Bambang Susilo
Bagian Bakteriologi, Jurusan Analis Medis Fakultas Non
Gelar Kesehatan Universitas Airlangga, Surabaya
PENDAHULUAN
Pada saat melakukan identifikasi kuman di laboratorium
bakteriologi, bisa terjadi pencemaran oleh mikroorganisme
Pencemaran ini bisa terjadi pada bahan pemeriksaan
ataupun media kultur. Hal ini bisa menjadi penyulit dalam
diagnosis penyebab penyakit, karena kuman pencemar ini
bukan saja kuman saprofit, melainkan juga kuman patogen.
dalam hal ini, udara merupakan media perantara yang pen-
ting, meskipun udara bukan merupakan habitat dari kuman
pencemar tersebutl-3. Kuman-kuman pencemar ini mungkin
berasal dari tanah dan udara, karena kedua tempat tersebut
merupakan habitat dari mikroorganisme 1-6 . Kuman mungkin
juga berasal dari pekerja laboratorium sendiri, karena manusia
mempunyai flora normal pada tubuhnya l,2,4,7-9 . Sedangkan
kuman patogen mungkin berasal dari pekerja laboratorium
yang sakit, atau dari kuman-kuman yang tersebar di udara
dalam butir-butir debu dan droplet nuclei 1,3,5,6,8,10
Dalam kesempatan ini kami melakukan suatu penelitian
untuk mencari kuman-kuman pencemar yang mungkin ada
di laboratorium bakteriologi kami, mengingat cukup sering
terjadi kesalahan hasil identifikasi kuman oleh mahasiswa
pada saat praktikum dan ujian praktikum bakteriologi.
Seperti yang dilaksanakan selama ini, bagian bakteriologi
Jurusan Analis Medis Fakultas Non Gelar Kesehatan Unair
melakukan identifikasi kuman untuk praktikum dan ujian
praktikum mahasiswa. Kepada mahasiswa dibeaikan bahan
pemeriksaan, kemudian mahasiswa diminta mendiagnosis
kuman apa yang terdapat dalam bahan pemeriksaan tersebut.
Hasilnya bisa ditemukan satu macam kuman atau lebih, dan
bisa juga steril yang artinya bahan pemeriksaan tersebut tidak
mengandung kuman. Pada waktu bekerja inilah bisa terjadi
pencemaran oleh mikroorganisme lain, sehingga mahasiswa
mendapat hasil yang salah. Dengan mengetahui kuman apa saja
yang mungkin bisa menjadi kuman pencemar di laboratorium
bakteriologi kami, maka bila terjadi kesalahan hasil identifikasi
kuman dari praktikum dan ujian praktikum mahasiswa, kami
bisa menduga apakah terjadi pencemaran kuman atau memang
si mahasiswayang tidak benar cara kerjanya.
BAHAN DAN CARA PENELITIAN
Untuk mendapatkan kuman pencemar sebanyak mungkin,
dipakai media umum3 , karena hampii semua kuman tumbuh
pada media ini. Di sini kami memakai lempeng agar darah yang
dibiarkan terbuka selama beberapa saat. Kami mengambil
waktu 15 menit, untuk memberi kesempatan pada kuman-
kuman yang kebetulan berada agak jauh dari media. Setelah
15 menit media ditutup, dieeamkan 37°C semalam-3,10-12
Dalam mendapatkan sampel, media-media tersebut kami
sebarkan di seluruh ruangan laboratorium. Pengambilan sampel
dilakukan tiga hari berturut-turut, dan kami mendapatkan
72 buah media sampel. Setelah dieramkan, didapatkan bebe-
rapa macam koloni dari ke 72 buah media sampel tersebut.
Secara garis besarnya ada dua jenis koloni, yaitu koloni kuman
dan koloni jamur. Dari masing-masing koloni dilakukan pe-
ngecatan Gram, dan selanjutnya ditanam ke media yang se-
suai dengan hasil pengecatannya tadi.
Kami mendapatkai empat macam hasil pengecatan :
1. kokus Gram positif
2. diplokokus Gram negatif
3. batang Gram negatif
4. batang Gram positif
Untuk kokus Gram positif :
1. dimurnikan dan diperbanyak di coklat agar slant
2. kemudian ditanam di broth untuk tes katalase
a) tes katalase positif : Stafilokokus
Untuk menentukan keganasan dan spesies, dilakukan :
— tes koagulase
— tes peragian manitol
— melihat pigmen di nutrien agar plate
b) tes- katalase negatif : Streptokokus atau Pneumokokus
Untuk menentukan spesies, dilihat sifat hemolisanya pada
lempeng agar darah. Bila hemolisanya tipe alfa, dilakukan
Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 57
 tes untuk membedakan Streptokokus viridans dengan ruangan laboratorium yang benar-benar bersih dan terisolasi.
Pneumokokus, yaitu : Tetapi keadaan demikian tidak selalu dapat kita wujudkan.
— tes inulin Seperti misalnya pada laboratorium bakteriologi kami sendiri.
— tes kelarutan empedu Setiap hari ruangan ini dipakai praktikum oleh mahasiswa, dan
— tes Optochin setiap kali praktikum jumlah mereka relatif banyak, lebih
— tes Quellung dari 70 orang. Mereka bekerja tanpa menggunakan masker dan
Untuk diplokokus Gram negatif : tutup kepala. Dari mereka ini saja tentunya sudah cukup
1. dimurnikan dan diperbanyak di coklat agar slant banyak kuman-kuman yang dibawa masuk ke laboratorium.
2. kemudian ditanam di lempeng agar coklat untuk tes oksi- Selain itu, pintu untuk mereka keluar masuk juga memungkin-
dase kan hubungan dengan "dunia luar" laboratorium.
a) tes oksidase positif : Neisseriae Kalau dilihat hasil penelitian kami di atas, sebagian besar
b) tes oksidase negatif : bukan Neisseriae mungkin berasal dari flora normal saluran nafas bagian atas
Untuk menentukan spesies Neisseria, dilakukan tes gula- dan mulut, seperti Staphylococcus albus, Staphylococcus
gula citreus, Staphylococcus aureus, Streptococcus alfa haemolrti-
Untuk batang Gram negatif : cus dan Neisseriae l,2,4 ,7,8, 9 . Stafilokokus juga bisa berasal
1. dimurnikan dan diperbanyak di nutrien agar slant dari kulit1,4,7,13 Mungkin mereka juga berasal dari penderita
2. kemudian ditanam di media diferensial untuk melihat sifat faringitis, sebab Staphylococcus aureus dan sebagian Neisse-
peragian laktosa, dan di media selektif riae bisa didapatkan pada faring yang normal maupun sa-
3. dari media diferensial ditanam ke media Tripple Sugar Iron kit1,2,7,8,9,11. Ini mungkin ada hubungannya dengan banyak-
(TSI) untuk melihat sifat peragian gula-gula lainnya nya mahasiswa yang melakukan praktikum tadi. Setiap kali
4. dari media TSI ditanam ke : seseorang berbicara, bersin atau batuk, mereka selalu me-
a) media-media IMVIC untuk melihat sifat-sifat biokimia ngeluarkan droplet. Droplet ini berisi partikel ludah dan lendir
b) media urease yang di dalamnya mengandung ribuan mikroorganisme 2,3,5
c) media motilitas Dari sinilah kuman-kuman tersebut mencemari biakan kuman.
5. bila perlu dilakukan tes aglutinasi dengan antiserum spesifik Udara dan tanah adalah habitat mikroorganisme 1-6 . Tanah
Untuk batang Gram positif : dimurnikan dan diperbanyak di merupakan "gudang" terbesar mikroorganisme, baik populasi
nutrien agar slant dan media Loeffler. maupun variasi spesiesnya 2 . Kuman Bacillus dan Pseudonzonas
A. dari nutrien agar slant dicat Scaeffer Fulton. Bila sporanya
bisa berasal dari udara dan tanah ini 1-5,10,14 Jamur dan yeast
positif dilihat : bisa berasal dari kulit, mulut, saluran nafas bagian atas, udara
— sifat hemolisanya pada lempeng agar darah dan tanah. Sebagian besar jamur dan yeast ada di udara dan
— motilitasnya tanah 1-5,7,9 Jadi jelas udara mempunyai peranan penting se-
— tes indol bagai media perantara dalam hal terjadinya pencemaran kuman
B. dari media Loeffler dicat Neisser : ternyata tidak ditemu- pada biakan kuman; walaupun udara belum tentu merupakan
kan kuman batang bergranula 1-3 .
habitat dari kuman pencemar tersebut Dalam hal ini,
Semuanya ini sesuai dengan prosedur yang biasa dilakukan antara manusia, tanah dan udara saling berhubungan erat. Be-
sehari-hari di laboratorium bakteriologi kami 7,9. Khusus untuk
berapa kuman yang habitat primernya manusia bisa mencapai
jamur tidak dilakukan pemeriksaan lebih lanjut, hanya dilihat udara melalui kulit yang mengelupas, melalui sedikit pen-
ada atau tidaknya pertumbuhan di media Sabouraud agar, cemaran tinja yang tidak tampak pada tangan dan pakaian,
karena titik berat penelitian kami adalah pada kumannya. dan sebagian besar inelalui saluran nafas bagian atas2 . Kuman-
HASIL PENELITIAN kuman ini biasanya ada di dalam droplet nuclei. Kuman yang
habitat primernya tanah bisa melayang -layang di udara karena
Berdasarkan pemeriksaan tiap koloni yang ada pada ke 72 terbawa oleh debu. Kuman-kuman ini di udara bisa dalam
media salnpel tersebut, didapatkan hasil : bentuk bebas berupa sel vegetatif atau sporanya, tetapi yang
— kuman : 81,85% 6
sering mereka ada dalam butir-butir debu . Sedangkan jamur
—jamur : 18,15% di udara bisa berupa jamurnya sendiri, mycelia atau konidia-
Untuk kumannya bisa diperinci sebagai berikut : nya 5.
— Staphylococcus citreus : 36,65 % Dengan hasil yang kami dapatkan di atas, kami dapat men-
— Staphylococcus albus : 18,5 % duga mana kuman pencemar dan mana yang bukan, bila maha-
— Bacillus subtilis : 9,25% siswa kami melakukan kesalahan dalam identifikasi kuman.
— Streptococcus alfa haemolyticus : 7,83%
Terlepas dari itu semua, tentunya kami tidak lupa bahwa
— Neisseriae : 5 %
bekerja di laboratorium bakteriologi haruslah se"aseptis"
— Staphylococcus aureus : 3,3 % mungkin, untuk menghindari terjadinya pencemaran kuman.
— Pseudomonas : 1,42% Tetapi untuk seseorang yang kurang atau belum teralnpil.
PEMBAHASAN hal semacam itu bisa saja terjadi. Dan bila penelitian senlacam
ini dilakukan di laboratorium bakteriologi yang lain, hasilnya
Dalam suatu laboratorium bakteriologi, sebaiknya populasi tentu akan berbeda. Sebab situasi dan kondisi yang berbeda
mikroorganisme di dalamnya diusahakan serendah mungkin1 akan memberikan hasil kuman yang berbeda pula. Tetapi
Hal ini terutama dimaksudkan untuk menghindari pencemaran tentunya tidak akan banyak menyimpang, sebab faktor sum-
kuman pada pembiakan yang kita lakukan di laboratorium bernya adalah sama.
tersebut. Untuk itu bisa kita cegah dengan cara membuat

58 Cermin Dunia Kedokteran No, 40, 1985

RINGKASAN
1) Telah dilakukan penelitian mengenai kuman-kuman pen-
cemar yang ada di laboratorium bakteriologi Jurusan Analis
Medis Fakultas Non Gelar Kesehatan Unair, yang bisa me-
nyulitkan diagnosis pada saat dilakukan identifikasi kuman.
2) Baik kuman non patogen maupun patogen, ternyata bisa
bertindak sebagai kuman pencemar.
3) Sebagian besar dari kuman-kuman tersebut berasal dari sa-
luran nafas bagian atas, bisa dari orang yang sehat maupun
sakit. Sumber lain adalah kulit, pakaian, tanah dan udara.
4) Udara mempunyai peranan penting sebagai media perantara
dalam hal pencemaran'kuman pada biakan kuman ini.
KEPUSTAKAAN
1. Jawetz E, Melnick JL and Adelberg EA. Review of Medical Micro-
biology, 14 th Ed, California: Lange Medical Publication, 1978,
190 – 209 and 234 – 235.
2. Joklik WK, Willet HP and Amos DB. Zinser Microbiology, 17 th
Ed, New York: Appleton Century Crofts, 1980, 112 – 113 and
522--527.
3. Pelczar MJ and Chan ECS. Element of Microbiology, San Fran-
cisco: Mc. Graw Hill Book Company, 1981.
4. Burdon KL and Williams RP. Microbiology, 5 m Ed, New York:
The Macmillan Company, 1964; 297 and 469 – 480.
5. Frobisher M. Fundamentals of Microbiology, 7 th Ed, Philadelphia:
WB Saunders Company, 1962;499 and 522.
6. Sarles WB et aL Microbiology, 2 nd Ed, New York: Harper and
Brothers, 1956; 279 – 280.
7. Bonang G. dan Koeswardono ES. Mikrobiologi Kedokteran,
Jakarta: P.T. Gramedia, 1982; 39 – 42 dan 82 – 85 dan 92 dan
114–115 dan 174–175.
8. Burnet GW and Schuster GS. Pathogenic Microbiology, Saint
Louis: The CV Mosby Company, 1978.
9. Finegold SM, Martin WJ, and Scott EG. Bailey and Scott's Di-
agnostic Microbiology, 5 th Ed, Saint Louis: The CV Mosby
Company, 1978; 58 – 60 and 100 and 110 – 112 and 477 – 479.
10. Cruickshank R et at. Medical Microbiology, 12 th Ed, Edinburgh
and London: Churchill Livingstone, 1973.
11. Lennete EH, Spaulding EH and Truant JP. Mannual of Clinical
Microbiology, Washington DC, 1974.
12. Takata K, Fujishita 0 and Hokama S. Studies on microbial barrier
faucets for aterile solution, I.A. Method for microbial contami-
nation testing .using air artificially contaminated with bacteria,
Chemical and Pharmaceutical Bulletin, 1979; 27 (5) : 1231 –
1236.
13. Frankel S, Reitman S and Sonnenwirth AC. Gradwohl's Clinical
Laboratory Methods and Diagnosis, 7 th Ed, Saint Louis: The CV
Mosby Company, 1970.
14. Burrows W. Textbook of Microbiology, 17 th Ed, Philadelphia:
WB Saunders Company, 1959.
Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 59
 PER KEMBANGAN
Opium : Sepanjang Abad
"Terpujilah Tuhan karena la memberi opium pada umat
manusia," tulis Thomas Syndenham, yang namanya tentu
pernah anda dengar semasa kuliah dulu. Tiga abad kemudian,
ganjaran buat pengedar o p ium dapat berupa hukuman seumur
hidup, atau bahkan hukuman mati. Tapi, candu bukan satu-
satunya zat yang mengalami "perubahan mode". Tembakau
adalah salah satu contoh yang baik. Dulu, merokok itu ter-
masuk suatu perbuatan kriminal bagi banyak negara. Di
Jerman, pada abad ke 18, perokok dapat didenda; di Rusia
dibuang: dan di Italia dikutuk. Di Iran, pipa si perokok itu
dimasukkan ke dalam lubang hidung, dan orang yang malang
itu diarak keliling kota. Di Turki dan Arab, konon ada yang
dihukum mati gara-gara rokok tadi. Tapi, lihatlah. Pada per-
tengahan abad ke 20, mode telah berubah. Banyak orang
terpelajar, menteri, bintang film, yang merokok bagai kereta
api. Merokok adalah latnbang kejantanan, kehidupan modern,
kenikmatan.
Banyak orang percaya, kebiasaan menghirup zat pelarut
(solvent sniffing) itu tidak ada sebelum tahun 1970-an.
Namun, belakangan terbukti, "pesta ether" itu sering di-
lakukan di Austria dan Prusia setelah perang dunia I, dan
kaum ulama waktu itu sibuk .mengendalikan epidemi "pesta"
itu.
Yang lebih mengherankan lagi bukan cepatnya mode
berubah, tapi begitu mudah-menguapnya pandangan "ilmiah"
terhadap masalah -masalah tadi. Inilah satu contoh kasusnya.
Dalam sebuah buku teks tahun 1909, dua dokter terkemuka
tnenulis tentang "obat perangsang" yang terkutuk: ..............
"penderita itu gemetar dan kehilangan kendali dirinya; ia
mudah ter-agitasi atau depresi. Wajahnya pucat dan loyo ... .
Dan seperti zat setnacam itu lainnya, petnberian satu dosis
racun itu akan meredakannya untuk sementara, tapi semua-
nya akan terulang lagi". ingin tahu zat yang dikecam itu?
Kopi.
Bila kita menyadari begitu mudahnya perubahan mode
itu, kasus opium ini mudah kita mengerti. Pada tahun 1819,
setiap orang di inggris dapat membeli obat tadi di semua
apotik. DPR inggris, tahun itu, berusaha melindungi rakyat-
nya dari penyalahgunaan pemakaian arsenikum, asam oksalat,
dan sublimat. Namun, usaha itu gagal. Tapi dalam 100 tahun
berikutnya, dokter dan apoteker berhasil memonopoli obat-
obat yang populer itu. Maka alkohol dikenakan cukai, penjual-
nya harus punya izin khusus, dan jam bukanya dibatasi. Candu
juga dibatasi. la hanya dapat diberikan dengan resep dokter.
Dan profesi dokter membuat kriteria untuk memberi resep
itu. Pemberian resep opium dapat dibenarkan, bila pasien tak
dapat dihentikan tanpa gejala withdrawal yang serius; bila
pasien itu sedang menjalani terapi withdrawal bertahap; dan
60 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985
bila pasien membutuhkannya agar dapat hidup layak dan
normal. Usaha-usaha ini boleh dinilai berhasil, bila diukur
dari menurunnya angka kematian akibat sirosis.
Setelah tahun 1920, mode di Amerika berbeda dengan yang
di Inggris. Di Amerika-Serikat alkohol dan opium dilarang
sama sekali. Ingin tabu apa komentar orang Inggris ? "Istilah
orang barbar bidaklah terlalu berlebihan buat orang yang
punya ide begitu hebat untuk menginjak-injak mereka yang
kebetulan tak setuju dengan pandangan politiknya." Orang
Amerika, sebaliknya, mengecam orang Inggris sebagai amoral.
Namun, dalam 20 tahun berikutnya, ternyata pandangan orang
Amerika itu tak dapat bertahan terus. Larangan pun di-
renggangkan.
Lalu, pada tahun 60-an, terjadi berbagai peristiwa yang
metigubah sejarah. Perang Vietnam, bangkitnya kaum hippy,
dan lain-lain. Banyak orang Amerika pindah . ke Inggris, dan
banyak dokter Inggris memberi resep opium. Maka hasilnya
dapat diramalkan. Para remaja banyak yang kecanduan, se-
hingga membuat petnerintah khawatir. Maka pada tahun
1967, resep buat kaum pecandu itu hanya boleh diberikan
pada klinik - klinik khusus buat pecandu obat. Namun, klinik-
klinik masih sedikit. Maka pasar gelap pun merajalela. Peme-
rintah mendirikan klinik-klinik, tapi tak banyak dokter yang
berminat berhadapan dengan kaum pecandu yang ganas itu.
Jadi, larangan ternyata membuahkan gangsteristne; sebalik-
nya membebaskannya mengakibatkan epidemi orang ke-
racunan. Yang ironis ialah, menjalarnya pesta ether, candu dan
halusinogen di kalangan remaja itu diikuti dengan menjalarnya
alkoholisme di kalangan pria, dan ketergantungan akan benzo-
diazepin pada wanita. Benzodiazepin semakin banyak diguna-
kan, mirip dengan amfetamin di tahun 40-an.
Para pecandu memerlukan uang . untuk meneruskan ke-
biasaannya; dan uang ini didapat dengan tnenjual miliknya.
milik orang lian, atau dengan "berdagang". Seorang pecandu
akan membeli 5 gr, memakai 1 gr untuk dirinya sendiri, dan
menjual sisanya dengan harga lebih tinggi untuk memperoleh
sumber penghasilan, la mungkin akan mencampur obat itu
dengan zat lain dan menjaalnya sebagai barang murni. Demi-
kianlah pemakaian obat bius itu dipertahankan oleh operasi
penjualan yang berupa piramid itu. Sebagian bestir pecandu
juga pedagang candu.
Perdebatan tentang pengendalian obat bius ini telah mem-
bagi profesi dokter atas dua pihak:
ALASAN DARI MEREKA YANG SETUJU ATAU TAK SETUJU
DENGAN PEMBERIAN RESEP OPIUM BUAT PECANDU
Tak Setuju Setuju
1. ia akan mempertahankan 1. bagairnana pun, si pecandu
kondisi ketergantungannya; akan mempertahankan keada-
annya itu;
2. usaha kesehatan masyarakat 2. bila diberi dengan resep, pe-
harus melindungi masyarakat candu akan memperoleh obat
dari pasar gelap; yang murni dan bersih;
3. bukan tugas dokter mengon- 3. dokter, seperti anggota masya- gunakan dalam kehidupan sosial, meskipyn pemerintah meng-
trol penggunaan obat yang rakat lainnya, harus mem- anjurkan sebaliknya), angka adiksi sekitar 400.000 orang —
terlarang itu; bantu masyarakat melawan alias 1 %. Seperti halnya dengan alkohol, tidak semua orang
pelanggaran hukum; akan menjadi pecandu opium, bila diberi kesempatan sebebas-
4. barbiturat dan alkohol tak 4. bila alkohol dilarang, lebih bebasnya. Namun jelas, bila ketersediaan obat tadi dibatasi —
diberikan lewat resep - manusiawi memberi resep se- dengan undang- undang, misalnya — angka adiksi akan me-
mengapa opium harus demi- galas alkohol daripada me-
kian ? lihatnya menjual hartanya un- nurun.
tuk spiritus yang beracun itu; Kecanduan obat juga banyak dipengaruhi oleh suasana
5. penyalahgunaan obat tidak 5. klinik-klinik buat para pe- kejiwaan. Di antara serdadu- serdadu Amerika yang menjadi
dihambat oleh pemberian re- candu itu masih terlalu se- kecanduan opium di Vietnam, hanya 10 % yang tetap masih
sep itu; dikit; kecanduan setahun sesudahnya. Stress sosial rupanya me-
6. para pecandu akan memper- 6. kurangi resep itu; ningkatkan pecenderungan pemakaian obat tadi. Maka, untuk
jualbelikan resepnya; Indonesia, mungkin bukan suatu koinsidensi bahwa masalah
7. pecandu itu dapat menam- 7. resep ditambah; kecanduan obat bius ini ramai dibicarakan, pada saat-saat di
bah-nambah resepnya; mana angka pengangguran meningkat, dan terjadi perubahan
8. keefektifan dosis maintenan- 8. perbedaan kontras antara AS pesat di bidang ekonumi. Di kala materialisme menggeser
ce belum terbukti. dan inggris di tahun 1920 nilai-nilai agama, opium (dan obat-obat sejenis itu) rupanya
60 menunjukkan sebaliknya. menjadi "agama" baru buat sekelompok masyarakat.
Para pecandu akan berhenti menggunakan obat bius bila
Banyak hal mempengaruhi masalah penggunaan obat tadi, merela telah siap untuk ini; klinik-klinik khusus untuk mereka
Kepribadian masing- masing, sifat obatnya, lingkungan (masya- tak mempercepatnya. Yang dapat dilakukan unit-unit ke-
rakat dan budaya). Jadi, selalu perlu ditanyakan orang yang sehatan itu, mungkin, cuma mempertahankan agar para
bagaimana, memakai obat apa, dalam budaya yang bagaimana? pecandu itu dapat hidup sampai mereka berhenti sendiri.
Hukum dan kebiasaan mempengaruhi lingkungan. Sehingga Mereka akan kembali memakai obat bius bila dirasakan ke-
alkoholisme jelas lebih banyak di Eropa daripada di Indonesia. untungannya lebih daripada kerugiannya. Maka pengobatan
Yang aneh, angka adiksi itu ternyata punya kesamaan pada psikiatrik harus menemukan alasan di belakangnya: mengapa
berbagai budaya. Sebagai contoh, dari 50 juta orang Inggris, pasien itu kecanduan alkohol, opium, atau valium, lalu ber-
(dimana alkohol diterima dengan baik oleh masyarakat), sama dia mencari jalan keluar bagi masalah yang dikaburkan
ada sekitar 500.000 pecandu alkohol — angka sebesar 1 %. oleh pemakaian obat tadi.
Di antara 40 juta orang Thailand (dimana opium biasa di- Lancet 1985, i : 1439 — 1440

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 61

Tepatkah Tindakan Saudara ?
Beberapa waktu yang lalu terbetik berita dari surat kabar ten-
tang suatu kejadian di Singapura. Seorang dokter dituntut di
pengadilan, dengan dakwaan: Membohongi (mengelabui)
pasiennya. Pasien-pasien yang berobat kepadanya selalu diberi
diagnosis "penyakit yang berat dan menakutkan", lalu mereka
harus antara lain menjalani pemeriksaan ultra sound, dan
sering kembali dengan biaya yang mahal. Banyak dari pasien
itu yang meminta pendapat dokter lain, dan dinyatakan: tidak
menderita suatu penyakit yang berat.
Dari negeri kita, tak jarang kita dengar berita berikut: Se-
orang pasien pergi berobat ke dokter. Ia diberi diagnosis ber-
penyakit "tekanan darah rendah", berdasarkan pemeriksaan
yang menunjukkan tekanan darah sebesar 100/60 mmHg.
Lalu pasien itu diminta datang dua kali seminggu untuk mem-
peroleh suntikan liver.
Kedua kasus ini tidak sama, nainun ada persamaannya.
Pada kasus kedua, yang amat sangat meluas terjadi di Indone-
sia, tanpa ada perhatian dari pihak mana pun, kita dihadapkan
pada satu dilema. Berdasarkan perkembangan ilmu kedokteran
terakhir, tekanan darah rendah semacam itu tak dapat disebut
suatu penyakit. Bahkan disebutkan, makin rendah tekanan
darah seseorang, makin baik, selama ia merasa sehat-sehat saja.
Tapi, tak dapat dipungkiri bahwa dongeng semacam itu
banyak beredar di kalangan masyarakat umum. Dan bukan tak
mungkin bahwa dokter itu juga percaya akan takhyul itu.
Masalahnya, ialah, dengan terapi yang juga tak punya dasar
yang tepat itu, si dokter memperoleh keuntungan.
Bagaimana pendapat sejawat? Dalam kasus demikian, siapa
sebenarnya yang perlu bertindak agar masyarakat tak dirugi-
kan? IDI? Depkes? Dewan Kode Etik?
Catatan: Kasus serupa pernah terjadi di Amerika terhadap se-
orang dokter yang rajin menyuntik liver pada pasien-
pasien geriatri di rumah jompo, dan menagih biaya
pengobatannya pada pihak asuransi. Ia dinyatakan
bersalah oleh pengadilan.
Komentar
TANGGAPAN DARI SEGI ETIKA KEDOKTERAN
Untuk kasus yang disebut terjadi di Singapura itu, silakan baca
kutipan berikut, yang berasal dari ucapan Prof. DR. Sudjono
Djuned Pusponegoro pada upacara promosi Doktor di FKUI
awal Nopember 1985 sebagai berikut : "Dokter diperalat oleh
alat dan memperalat pasien secara berlebihan. Seringkali un-
tuk mengejar angsuran peralatan yang mahal itu, dokter mem-
perbanyak penggunaannya secara tak perlu".
Kalau kita mau mengamati praktek sebagian sejawat kita di
tanah air, terutama di kota-kota besar, mungkin juga hal itu
pernah terjadi, cuma belum ada yang mengeluh.. Ketiadaan
62 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985
keluhan ini mungkin disebabkan budaya masyarakat kita yang
beliim suka menuntut-nuntut dokter, atau bisa pula karena
ada di antara "korban" yang justru merasa senang diperlaku-
kan demikian (Snobbisme?).
Kalau kita amati, ada lapisan masyarakat tertentu di tanah-
air kita (terutama kota besar) yang merasa bangga bila menge-
mukakan pada teman-temannya, bahwa dia ada gangguan
maag atau kolesterol tinggi, karena dengan demikian merasa
gengsi sosialnya naik. Dan dengan demikian dengan bangga
pula dia berobat dengan teratur biarpun sebetulnya dia tidak
sakit!
Hal yang disebut kedua dalam kasus kita, saya kira banyak
sekali terjadi di Indonesia. Memang kedua kasus ini tidak sama,
paling tidak dalam hal pelaksanaannya, karena kasus pertama
rasanya hanya bisa dilakukan oleh spesialis tertentu, sedang-
kan kasus kedua bisa terjadi.dalam kalangan kedokteran yang
lebih luas karena tidak memerlukan "keakhlian" khusus dan
tidak perlu alat mahal yang memerlukan cicilan pembayaran.
Bila dipertanyakan bagaimana menertibkan masalah ter-
sebut, jawaban yang paling tepat ialah menanyakan pada
hati nurani kita masing-masing sebagai dokter, yang telah
mengucapkan lafal sumpah yang suci dan selalu diulang-ulangi
baik oleh IDI, Dep. Kes. dan sebagainya.
Garis pemisah antara praktek etis dan non-etis, sangat
halus dan karena itu diperlukan kepekaan jiwa kita untuk
menganalisa, apakah garis tersebut sudah terlanggar atau baru
tersentuh atau tidak tersentuh karena masih jauh. Kepekaan
ini dipengaruhi pula oleh suasana: lingkungan, artinya se-
seorang yang tadinya peka, karena pengaruh lingkungan bisa
berangsur menjadi kurang peka sampai akhirnya menjadi
kebal. Pengaruh lingkungan mengubah sistem nilai, sehingga
hal yang semula dan seharusnya dinilai tidak etis atau me-
langgar Etika kedokteran, lama kelamaan dianggap wajar!
Contoh yang konkrit, berapa persen di antara Sejawat Spesialis
yang rnasih sempat menjawab konsultasi dari seorang sejawat
lain (dokter urnum)? Konsultasi, apalagi dari `dokter umum,
sekarang ini seolah-olah sama dengan mengoper pasien kepada
dokter ahli dan karena itu barangkali semakin sedikit pula
dokter umum yang menahan pasien di tangan sendiri. Dan
kadang-kadang bila keterlaluan, ada di antara pasien yang
mengeluh dan menulis di surat-kabar!
Namun demikian, saya kira budaya masyarakat Indonesia
yang tak terlalu cepat menuntut dokter atas tuduhan mal-
praktis, ada baiknya bila dibandingkan dengan budaya yang
suka cepat menuntut ganti rugi. Sebab dalam hal terakhir ini,
dokter akan mencari perlindungan asuransi, yang akan ber-
akibat biaya praktek naik yang kembali harus dipikul masyara-
kat lagi! Ingat film kartun "Woody Wood Picker" yang ber-
tindak sebagai agen asuransi? Mungkin perlu kita pikirkan
bersama, bagaimana memperbaiki keadaan, tanpa terjebak
dengan keadaan yang lebih buruk! Saya kira ajaran Pancasila
perlu dicoba menjabarkan dalam praktek kedokteran kita,
sebutlah "pelayanan kesehatan Pancasila" dengan 3-S, serasi-
selaras, seimbang! antara dokter dan masyarakat, baik sebagai
individu maupun sebagai kelompok. Pelaksanaannya, kembali
pada hati nurani kita masing-masing, apakah Penataran P4
yang kita ikuti betul ada manfaatnya atau hanya sekpdar un-
tuk memperoleh secarik sertifikat saja?
Majelis Kode Etik Kedokteran dari IDI sebetulnya bisa ber-
buat banyak, namun dalam prakteknya cukup sulit! Entah
karena mekanisme kerja yang belum mapan & jelas, atau ka-
rena kekurangan dedikasi atau minat atau waktu dan sebagai-
nya. Kadang-kadang ada kesan, MKEK berfungsi sebagai
hakim atau juri yang baru berbuat bilamana telah ada peng-
aduan dari pihak luar/masyarakat terhadap seorang dokter!
Saya kira peranan MKEK sebaiknya menjadi pengawas Etika
Kedokteran dan bersifat edukatif preventif terhadap ke-
mungkinan pelanggaran Etik oleh anggota, jadi harus rajin
memantau dan punya keberanian moral untuk menegur teman
sejawat dan sekali lagi untuk preventif. Dengan demikian,
penindakan hanya dilakukan bagi mereka yang membandel
yang tak mau dinasehati, tak mau menerima teguran, sebagai
langkah akhir.
Perlu diinformasikan, dalam soal pengamanan Etika Ke-
dokteran di Indonesia, ada 2 badan, yaitu :
• M.K.E.K. — sebagai organ/badan dari IDI
• P3EK — sebagai aparat Dep. Kes./Kan. Wil. Kes.
Kadang-kadang antara kedua badan ini belum ada aturan per-
mainan yang mapan, kadang-kadang terjadi overlapping atau
bisa juga yang satu menunggu yang lain, sehingga untuk jangka
waktu tertentu tidak terjadi kegiatan apapun. Sebagai ketua
Cabang IDI Jakarta Pusat sering kami juga tidak diberi tahu
apa-apa. Pernah terjadi, seorang dokter anggota IDI tahu-tahu
sudah dilacak ke tempat praktek oleh petugas Kanwil dan
setelah. 6 bulan kemudian dipanggil oleh P3EK tanpa Pengurus
IDI Cabang mengetahui apa masalahnya, juga tidak ada infor-
masi dari MKEK-IDI sendiri.
Kesimpulannya, kembali pada hati nurani kita masing-
masing, untuk apa dan kenapa kita memilih profesi dokter.
Bila MKEK lebih berperan membina dan mendidik serta meng-
amati praktek dokter, mungkin kepekaan hati nurani dapat
dipeitahankan dan tidak menjadi tumpul apalagi kebal!
Akhir kata, forum atau rubrik dalam CDK ini juga salah
satu cara yang efektif untuk pendidikan Etika Kedokteran.
Dr. H. Masri Rustam
Direktorat Transfusi Darah PMI
Kedua IDI Cabang Jakarta Pusat, Jakarta
TANGGAPAN DARI SEGI HUKUM KEDOKTERAN
Baiklah kita coba meninjau inti persoalannya. Di sini ter-
dapat suatu terapi yang diragukan manfaatnya, yaitu apakah
benar dapat menyembuhkan penyakitnya, bahkan apakah
terapi itu betul diperlukan. Lagi pula terapi itu dilakukan ber-
kali-kali, yaitu dua kali seminggu. Sebenarnya persoalan ini
menyangkut sesuatu yang lebih mendasar, yaitu apakah ke-
dokteran itu suatu il mu (kunde) atau suatu seni (kunst).
Memang zaman, di mana kedokteran diidentikkan dengan
"guerir quelquefois, soulager souvent, consoler touyours"
(sekali-sekali menyembuhkan, sering meringankan penderitaan,
selalu menghibur/membesarkan hati) sudah lampau, tapi apa
yang dikatakan Bleuler (dikutip oleh Prof. Sutomo Tjokro-
negoro) tentang "das autistisch-undisziplinierte Denken in
der Medizin" masih ada benarnya juga. Autistisch karena cara
berpikir itu lebih diarahkan untuk memenuhi suatu harapan .
daripada didasarkan atas kenyataan dan undiszipliniert karena
seringkali cara berpikir itu bertolak belakang dengan cara ber-
pikir yang berdisiplin dalam ilmu pengetahuan eksakta. Ia
menerangkan cara berpikir demikian itu, antara lain karena di
latar belakang suatu tindakan medik terdapat suatu harapan,
yaitu bagaimanapun juga si pasien harus ditolong. Sekalipun
pertolongan itu sudah tidak banyak artinya lagi, toh masih
cukup sering dicoba berbuat sesuatu.
Kalau kita berani mengatakan dengan jujur, maka kiranya
kita cukup sering menyuntik sekedar untuk memenuhi per-
mintaan/harapan si pasien. Apakah dalam hal demikian kita
dapat dikatakan menipu?
Mungkin juga dapat dipertanyakan pemberian terapi
paliatif kepada pasien dengan prognosa yang, infaust. Apakah
dalam hal ini juga dapat dikatakan, bahwa dokter menipu?
Sebaliknya dapat dipertanyakan, apa kata masyarakat jika si
dokter berkata terus terang dan tidak mau memberi terapi
sama sekali.
Baiklah kita kembali kepada persoalan yang ditanyakan.
Di sini dapat diasumsikan, bahwa pasien datang ke dokter
dengan keluhan-keluhannya. Setelah diperiksa, dokter me-
nemukan tekanan darah 100/60 mm Hg. Dengan demikian
pasien itu merasa dirinya tidak/kurang sehat dan jika dokter-
nya yakin, bahwa dengan terapinya pasien itu dapat disembuh-
kan atau setidak-tidaknya keluhan-keluhannya akan hilang,
maka di sini sama sekali tidak ada penipuan dalam arti yuridis.
Dalam KUH Perdata pasal 1328 dengan jelas dikatakan,
bahwa penipuan harus dibuktikan dan tidak boleh , dipersang-
kakan saja. Justru membuktikannya ini sangat sulit dan sering-
kali bahkan tidak mungkin. Dalam KUH Pidana Buku Kedua
Bab XXV tentang "Penipuan" juga tidak saya temukan suatu
pasal yang "cocok" dengan persoalan kita ini.
Dr. Handoko Tjondroputranto
Lembaga Kriminologi Universitas Indonesia, Jakarta
Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 63
 Catatan Singkat
Frekuensi karsinoma prostat pada laki-laki menempati
urutan nomor dua banyaknya. Untuk deteksi dini,
tes skrining yang terbaik yaitu dengan rectal toucher.
Di Chicago, tes gratis dilakukan pada laki-laki yang
berusia lebih dari 45 tahun. Dari 811 orang yang di-
periksa, 43 orang dianjurkan untuk biopsi porstat,
dan 38 orang setuju dibiopsi. Hasilnya, 11 orang me-
mang ternyata Ca prostat, tanpa satu pun yang me-
nunjukkan gejala -gejala metastasis.
JAMA 1984;25:3261—4
Kuantitas pelayanan kesehatan antara negara ber-
kembang dan negara maju itu menunjukkan perbedaan
yang tak masuk akal!
Satu contoh yang gamblang: Togo, negara di Afrika
Barat, dengan dua juta penduduknya, mempunyai
anggaran kesehatan total pertahun yang setara dengan
anggaran kesehatan pada suatu propinsi di Stockholm
dari jam 7 pagi sampai jam 12 siang setiap harinya!
J Paed 1984;105:445-51
Dalam waktu 5 tahun, agen rahasia Gedung Putih,
Washington, telah menangkap sebanyak 328 pengunjung-
yang tampaknya menderita gangguan mental- yang
ingin menemui Presiden.. Kebanyakan dari mereka
menderita skizofrenia paranoid.
Apakah hal yang sama terjadi juga di Istana Merdeka,
atau di 10 Downing Street? Atau mereka telah diusir
jauh-jauh oleh polisi sebelum berhasil mendekati tujuan-
nya?
Am JPsichiat 1985142:308-12
Pada penerjunannya yang ke 400, seorang instruktor
terjun payung yang berspesialisasi pada "terjun bebas",
mengalami tetraparesis flaksid selama beberapa detik
sesaat setelah parasitnya niembuka; Kemudian ia me-
rasakan parastesi pada ke empat anggota geraknya
selama 3 jam.
Kejadian serupa, tapi dengan intensitas yang lebih
berat, dialaminya lagi pada penerjunan berikutnya.
Setelah diselidiki, didapat lesi kongenital pada tulang
vertebra servikalis, disertai protrusi diskus yang besar.
Terjun bebas dengan parasit biasanya menrakai
helm yang berat, dan sering-sering dilengkapi karnera.
Lesi-lesi subklinik yang berulang-ulang rupanya sebagai
sumber penyebab kelainan di tulang leher tadi.
Injury 1984; 16: 19-20
64 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985
Berapa lama IUD yang mengandung tembaga itu harus
diganti dengan yang baru ? Anjuran dari pabrik adalah
dua tahun sekali- tapi, bisa juga ini siasat pabrik agar
produknya cepat laku —.
Hasil penyelidikan di Australia, menganjurkan untuk
memperpanjang interval tadi hingga 3 sampai 4 tahun.
Bahkan, dari beberapa penyelidikan, ternyata setelah
lebih dari 5 tahun IUD itu masih sama efektif seperti
saat pertama kali ia dipasang!
Clinical Reproduction and Fertility 1983: ii: 283‚ 7
Bila tak ada reinfeksi, berapa lama cacing usus kita dapat
be -tahan hidup? Cacing askaris tampaknya pendek
umur. Umumnya belum setahun sudah mati.(meskipun
ada yang sampai 1,5 tahun). Tapi cacing tambang, baik
ankilostoma maupun nekator, tampaknya panjang umur.
Tanpa reinfeksi, ada yang dapat bertahan 15 tahun da-
lam tubuh kita. Tapi, umumnya, patogenesitasnya hanya
bertahan selama 4 tahun saja.
Penyelidikan pada 245 anak laki-laki dengan pem-
bengkakkan skrotum akut, hasilnya sebagai berikut :
dari 125 anak dengan refleks kremaster positif, tidak
satu pun mengalami torsi testis. Dari 120 anak yang
refleks kremasternya negatif, 56 torsi testis, dan 64 anak
karena sebab lain, termasuk torsi hidatid, epididimitis
dan hidrokel.
Brit Med J 1984; 289:770
Menurut statistik dunia yang diumumkan oleh PBB,
dari angka rata-rata 17% kelahiran bayi dengan berat
badan kurang dari 2500 gram. variasinya berbeda di tiap
negara. Eropa Utara 6%. Amerika Utara 7%, sedangkan
di Asia Tenggara 31%.
J.4 MA 1984; 252:1115
Apakah penyakit - penyakit pada payudara yang sifatnya
jinak itu meningkatkan risiko terkena kanker payudara?
Ya, bila berdasarkan textbook. Tapi, suatu analisis pada
1000 pasien di RS Westminter, tidak menemukan bukti
adanya hubungan antara lesi-lesi jinak dan keganasan
tersebut. Penyelidikan berikutnya juga mendapatkan
kesan yang sama.
Post Graduate Med J, 1984: 60: 653-6
TAMBAH UMUR
"Advis dokter, kalau lari pagi badan
bisa sehat, pikiran jadi tenang dan
umur pun bertambah. " kata Rusli Ali
kepada temannya sambil lari dengan
bersemangat (maklum deb, baru per-
tama kali lari pagi).
Beberapa saat kemudian, "Dokter
itu benar, sekarang saja rasanya saya
sudah lebih tua 10 tahun." kata Rusli
Ali dengan napas yang terengah-engah
karena kecapekan.
Dr. T. Martono
Medan
LENGAN KIRI
Pagi itu datang ke poliklinik Puskes-
mas seorang laki-laki berumur 48 ta-
hun, pasien baru, dengan keluhan sakit
kepala, lengan kiri dan tungkai kiri
terasa lemah. Setelah anamnesa selesai,
saya melakukan pemeriksaan fisik.
— Coba pak, baju lengan kanannya di-
gulung ke atas.
+ (Pasien menggulung lengan baju ter-
sebut)
— (Saya kemudian memasang "kain"
pengukur tekanan darah pada le-
ngan atas kanan pasien, mendadak
pasien berkata:)
+ Yang sakit lengan kiri saya dok,
bukan yang kanan.
— ????
dr. K. Ferry Soufjan
Puskesmas Tembilahan
Kab. Indragiri Hilir — RIAU
INGIN MENYAMPAIKAN PESAN TERAKHIR
Seorang penderita berstatus kakek (populer dengan panggilan Pekak) telah lama
mendekam di RS karena sakit liver. Kebetulan pasien ini dipakai untuk ujian dokter.
Seorang dokter muda yang akan menempuh ujian (kandidat) didampingi seorang
temannya datang memeriksa pasiennya. Mula-mula dilakukan anamnesis kemudian
pemeriksaan fisik. Ketika melakukan pemeriksaan fisik, kedua dokter muda itu sempat
berdiskusi.
"Apa ada pekak mati (terjemahan dari istilah dullness) ?" tanya dokter muda
yang mendampingi kandidat.
"Ada, jelas sekali. Coba you periksa . . . !" jawab kandidat bersemangat.
Tiba-tiba pasien menyeletuk memotong pembicaraan mereka.
"Maaf, dokter. Apa bisa saya minta bantuan pada dokter?"
"
"Goo, tentu, tentu .... Apa yang dapat kami bantu? tanya mereka serentak.
"Begini dokter, . . . kalau saya sudah tiada, tolong nanti sampaikan kepada cucu
saya bahwa saya ingin dikubur-kan di samping kuburan isteri saya!"
"Lho, ada apa ini . . . ?!" dokter muda pada bingung dan gelagapan.
"Dokter tidak usah kaget! Memang Pekak merasa sudah tidak ada harapan lagi.
Bukankah dokter telah mengatakannya tadi! ??"
Kedua dokter muda termenung sejenak . . kemudian sadar bahwa bicaranya
tadi keseleo mengatakan "pekak mati", yang mungkin disalahartikan oleh penderita
sebagai "kakek mati" alias kakek akan meninggal.
Dr. Ketut Ngurah, Denpasar.
KAWIN SEBELUM NIKAH -
Seorang pengusaha muda yang baru sebulan yang lalu menikah, datang ke dokter
untuk memeriksakan isterinya, apakah ia sudah hamil atau belum. Dokter melakukan
pemeriksaan secara cermat dan lengkap, kemudian menjelaskan hasilnya kepada suami-
isteri itu dengan gamblang.
Dokter: "Menurut hasil pemeriksaan, isteri Tuan sudah mengandung lima bulan!"
Penderita (suami) "Mana mungkin begitu, dokter. Saya baru sebulan y.l. menikah,
masa isteri saya sudah hamil lima bulan ?!"
Dokter: "Bisa saja, kenapa tidak. Itu tandanya Tuan seorang pengusaha yang bonafid
di segala bidang!"
Penderita (suami) . : "Maksud dokter .... ??!"
Dokter : "Yaa. . . karena jauh sebelum menikah Tuan sudah menanam modal pada
isteri Tuan!"
Penderita (suami - isteri) : ????!"
Dr. Ketut Ngurah, Denpasar.
Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 65
1. Pada hepatitis B, pertanda serologik berikut merupakan c) 15 mmHg
pertanda penyembuhan klinik d) 20 mmHg
a) Anti HAV e) 25 mmHg
b) HBsAG 7. Efek kortikosteroid pada syok septik, di antaranya :
c) Anti HBs a) Efek hemodinamik dan metabolik dalam memperbaiki
d) Anti HBc sistem sirkulasi
e) HBeAG b) Efek antiendotoksin
2. Gambaran pada penderita amebik abses hati adalah : c) Memperbaiki transpor oksigen
a) Nyeri perut terutama di hipokondrium kanan, disertai d) Melindungi lisosom dengan jalan menstabilkan mem-
kenaikan suhu badan brana lisosom
b) Pasien jalan membungkuk ke depan sambil memegang e) Semua benar
bagian yang sakit 8. Keadaan paling berat pada cerebral palsy, bila kerusakan-
c) Hepatomegali dan tanda Ludwig positif nya terletak di
d) Diare bercampur darah dan lendir a) Neuron
e) semua benar b) Neuroglia
3. Pada penyakit hati menahun, harus dicurigai kemungkinan. c) Jaringan penunjang
kanker hati bila ditemukan hal-hal berikut, kecuali : d) Pembuluh darah otak
a) SGOT dan SGPT yang terus meninggi e) Sama beratnya
b) Rasio De Ritis, yaitu perbandingan SGOT dan SGPT 9. Bila ditemukan kuman diplokokus gram negatif, untuk
melebihi 2 atau 3 membedakan apakah ia jenis Neisseriae atau bukan, di-
c) Kadar alfa feto protein di atas 500 ng/ml lakukan :
d) Kadar alfa feto protein yang terus menerus meninggi, a) tes kelarutain empedu
walaupun kadarnya di bawah 100 ng/ml b) tes katalase
e) Peninggian kadar Hb, hipoglikemi, hiperkalsemia atau c) tes oksidase
hiperlipidemia pada penderita sirosis hepatis. d) tes Optochin
4. Yang termasuk dalam tindakan khusus pada pasien dengan e) tes Quellung
perdarahan saluran makan bagian atas adalah : 10. Vaksin hepatitis B tidak dapat diperoleh dari :
a) Resusitasi a) Virus hepatitis B yang dibiakkan, kemudian dilemah-
b) Balon tamponade kan
c) Lavase lambung b) Serum penderita hepatitis B yang dilemahkan
d) Hemostatika c) Serum dari carrier hepatitis B
e) Pemberian antasida dan simetidin d) Plasma dari carrier hepatitis B
5. Obat yang mempunyai efek hepatotoksisitas langsung,
yaitu obat yang tanpa memerlukan perubahan dapat
menyebabkan hepatotoksik, contohnya adalah :
a) Sulfonamida
b) Rifampisin
c) Isonazid
d) Tetrasiklin
e) Bukan salah satu di atas
6. Batas tekanan vena porta ini sudah dapat digolongkan ke
dalam hipertensi portal
a) 5 mmHg
b) 10 mmHg

66 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


HAMIL KEMBAR TAK PERLU ISTIRAHAT
Lebih dari 30 tahun yang lalu, Russel melihat
bahwa bayi kembar yang dilahirkan oleh ibu dari
golongan sosioekonomi menengah lebih berat,
dan lebih sehat, daripada yang dilahirkan ibu-ibu
miskin. Mengapa? Mungkin karena pola hidupnya
berbeda. Maka dianjurkannya agar ibu-ibu itu
banyak beristirahat, masuk ke rumah sakit pada
kehamilan minggu ke 30, dan makan makanan
yang bergizi. Maka, kini kita lihat, banyak dokter
mengikuti anjuran ini.
Namun, terus terang, sebenarnya tak banyak
penelitian terkontrol mengenai masalah ini.
Maka hasil penelitian di Zimbabwe yang dilapor-
kan oleh Saunders dkk. baru-baru ini agak men-
cengangkan juga.
Ia membagi 212 wanita dengan kehamilan-
kembar menjadi dua kelompok. Kelompok per-
tama, seperti biasanya, masuk ke rumah sakit
pada umur kehamilan 32 minggu. Kelompok
kedua rata-rata masuk ke rumah sakit setelah
37 minggu. Ternyata partus prematur lebih sering
terjadi pada kelompok I, pada mereka yang di-
anjurkan tirah -baring! Lahir-mati, kematian neo-
natal, dan kematian perinatal, semua lebih sering
terjadi pada mereka yang diberi istirahat.
Disimpulkan, kalau bed-rest tadi memang
punya pengaruh terhadap kehamilan, maka
pengaruhnya ialah pengaruh buruk, bukan se-
baliknya. Lebih banyak merugikan daripada
menguntungkan.
Lancet 1985; ii: 793-5
BETABLOCKER UNTUK PIDATO
Siapa tabu pada suatu hari anda akan diminta
berbicara di depan sidang DPR untuk suatu
keperluan. Tapi, bagaimana bila anda tak biasa,
dan gemetar? Respons ini suatu respons badan
yang amat wajar. Adrenalin dicurahkan ke dalam
darah untuk menghadapi situasi yang "meng-
ancam". Tapi, di zaman modern ini, semua toh
dapat diatur, bukan? Bagi mereka yang tak
ingin memperoleh respons tadi, dapat dipakai
obat beta -blocker. Beberapa penelitian telah
melaporkan keuntungan pemakaian beta -blocker
ini dalam ujian, waktu bermain musik, atau ber-
pidato. Tentu saja, tidak semua efek obat ini
menguntungkan. Propanolol, misalnya, agak
mengaburkan daya ingat orang. Maka, paling
baik, sebelum berpidato sungguhan, coba dulu
memakai obat tadi beberapa hari sebelumnya.
Selain itu, perhatikan juga pemilihan obatnya.
Bila keluhan adalah takhikardia, pakailah jenis
yang kardio -selektif. Kalau keluhan utamanya
tremor, jangan pakai yang kardio -selektif.
Fokus
MENYUSUI TANPA HAMIL
Hippokrates telah menggambarkan bagaimana
wanita, nulipara, dapat menyusui anak angkat-
nya. Satu kasus terkecil yang pernah dilaporkan
ialah seorang gadis 8 tahun yang menyusui adik-
nya yang masih bayi. Menyusui anak angkat ini
dapat memberikan kepuasan bagi ibu angkat,
dan mungkin juga, buat si bayi, karena merasa
dekat.
Bila si ibu itu memang telah merencanakan-
nya, ia harus membuat persiapan beberapa bu-
lan. Intake cairan ditambah, dan payudara di-
rangsang. Ini dapat dilakukan dengan tangan saja
atau dengan pompa dada. Konon ada ibu yang
berhasil menyusui bayi angkatnya sehingga tak
diperlukan susu tambahan. Beberapa obat yang
boleh dicoba ialah estrogen dan progesteron,
oksitosik, dan galaktagog (fenotiasin). Tapi,
sekali lagi, perlu diingat bahwa dalam hal ini yang
merupakan tujuan utama ialah kepuasan emosi-
onal, sehingga umumnya diperlukan susu tambah-
an.
Lancet 1985; ii: 426-7
D PROPANOLOL: SUATU KONTRASEPTIF
BARU
Baru-baru ini, team peneliti dari rumah-sakit di
London dan Ramford melaporkan, D-propanolol
dapat digunakan sebagai kontrasepsi, oral mau-
pun lokal (intravagina). D-isomer propanolol
mempunyai efek beta bloking dan kardiovaskular
yang lebih kecil daripada L-isomer pada dosis
terapeutik. Percobaan dilakukan pada 6 orang
sukarelawan sehat dengan pemberian 80 mg
D-isomer propanolol.
Hasilnya, pemakaian oral D-propanolol tidak
mengakibatkan efek yang berarti pada tekanan
darah, denyut nadi ataupun frekuensi pernafasan.
4 jam setelah obat diberikan, kadarnya dalam
mukus serviks jauh lebih tinggi daripada kadar-
nya dalam plasma. Kadar maksimum dalam mu-
kus serviks mencapai 4½ kali kadar dalam plas-
ma, dan waktu paruh terminal dalam mukus juga
lebih panjang.
Pada percobaan in vitro, terbukti, D-propano-
lol menghambat motilitas sperma pada konsen-
trasi lebih besar dari 1,3 mmol/1 (438 mg/1).
Menurut para peneliti, dosis oral propanolol
dapat diberikan lebih besar daripada dosis in
vitro tanpa mengakibatkan efek kardiovaskular
yang berarti. Dengan demikian, D-propanolol
dapat digunakan untuk menghambat motilitas
sperma melalui konsentrasinya yang tinggi dalam
servikovaginal.
(DYT)
Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 67

AMPISILIN SUPOSITORIA
Selama ini, kita mengenal ampisilin dalam bentuk
sediaan kapsul, tablet, serbuk untuk suspensi
dan serbuk untuk injeksi. Baru-baru ini, suatu
' perusahaan farmasi di Jepang memperkenalkan
suatu bentuk sediaan yang kurang populer untuk
masyarakat Indonesia, yaitu supositoria. Per-
usahaan tersebut adalah Sumitomo Pharma-
ceuticals, yang mengklaim, ampisilin supositoria
itu merupakan yang pertama di dunia. Ampisilin
supositoria ini dikembangkan bersama dengan
perusahaan farmasi lainnya, yaitu Kyoto Pharma-
ceuticals.
Apa keuntungannya? Bentuk sediaan suposi-
toria lebih mudah diberikan pada bayi daripada
bentuk sediaan oral dan injeksi. Keuntungan
lain, bentuk supositoria dapat diberikan pada
bayi yang sedang menangis, muntah, demam,
tidur, ataupun apabila kerongkongannya sedang
bengkak.
Di Jepang, Supositoria ini dipasarkan dengan
nama Herpen; dan nienurut penelitian, ia mem-
punyai kecepatan absorbsi yang sama dengan
kecepatan absorbsi ampisilin dalam bentuk
sediaan injeksi intramuskular.
Pur
DOKTER JERMAN VS APOTEKER
Dokter-dokter di Jerman Barat kini sedang mem-
perjuangkan 'hak'nya untuk memperoleh sampel
obat dari detailman. Berbeda dengan di sini, di
sana mereka praktis tidak memperoleh keuntung-
an financial yang nyata (kecuali bila dijual ke
apotik, dan ini jarang). Lalu apa motifnya ?
68 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985
Fokus
Untuk ini kita perlu mengetahui latar bela-
kangnya. Pada masa-masa setelah perang dunia
II, asuransi kesehatan sudah ada. Tapi dokter
asuransi kesehatan itu, hanya mendapat jatah
resep tertentu. Bila melampaui jatah tersebut, ia
harus membayar kelebihannya. Kini, cara menen-
tukan jatah tadi berubah. Pengeluaran dana buat
kesehatan seluruhnya di rata-rata, dan bila resep-
resep seorang dokter tidak melebihi 20% dari
rata-rata, semuanya ditanggung asuransi. Tapi
bila melebihinya, mereka diminta menjelaskan
mengapa demikian. Bila tak dapat dijelaskan,
mereka harus membayar kelebihannya. Ini mem-
buat para dokter itu berjaga-jaga. Daripada malu
dan diminta pertanggungan jawabnya, mereka
memberi para pasien asuransi itu obat-obat
sampel tadi.
Ini membuat para apoteker marah, karena
penghasilan berkurang. Mereka menuntut agar
dibuat undang-undang yang mengatur distribusi
sampel tersebut. Pokoknya jangan langsung ke
pasien. Tapi industri-industri obat tidak peduli.
Mereka memerlukan sampel obat itu untuk men-
dekati para dokter. Selain itu, terbukti bahwa
pemberian sampel itu sering diikuti oleh meng-
alirnya resep buat obat tadi. Seorang profesor
bahkan pernah heran sendiri, karena ternyata ia
menulis lebih dari 1000 jenis obat. Rupanya
banyak yang meminta obat ulangan berdasar-
kan sampel yang diberikannya.
Suatu survei di Jerman menunjukkan, rata-
rata dokter punya 700 pak sampel obat, bebe-
rapa bahkan sampai 3000 pak. Diperkirakan se-
tiap tahun ada 250 juta pak obat sampel itu.