Anda di halaman 1dari 69

Diterbitkan oleh :

Pusat Penelitian dan Pengembangan PT. Kalbe Farma

Daftar Isi :
2. Editorial

Artikel :

3.Diagnosis dan Pengobatan Penderita Penyakit Hati Menahun


6.Epidemiologi Hepatitis Virus
11.Antigen dan Antibodi Hepatitis B di Propinsi Kalimantan
Timur
17. Tinjauan Penyakit Hati di RSIJP Samarinda
20. Hubungan Antara Varises Esofagus dan Gambaran Klinik
Penderita Sirosis Hati
26. Hematemesis dan Melena
31. Obat Hepatotoksik Pada Anak
34. Amebiasis Hati
37. Vaksinasi/Profilaksis Terhadap Hepatitis B

42. Penggunaan Kortikosteroid Pada Syok Septik


48. Cerebral Palsy
53. Kronofarmakologi: Bioritmik Kerja Obat
57. Kuman-kuman Pencemar di Laboratorium Bakteriologi

60. Perkembangan: Opium: Sepanjang Abad

62. Hukum & Etika: Tepatkah Tindakan Saudara?


64. Catatan Singkat
65. Humor Ilmu Kedokteran
66. Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran
67. Fokus

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandang-


an/pendapat masing-masing penulis dan tidak
selalu merupakan pandangan atau kebijakan
instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis.
Dalam Repelita IV ini, pelayanan kesehatan makin ditingkatkan, ini merupakan salah satu usaha peme-
rintah yang tercantum di dalam Garis-garis Besar Haluan Negara, untuk memperbaiki kesejahteraan rakyat, se-
kaligus dalam rangka usaha pembinaan, pengembangan, dan pemanfaatan sumber daya manusia.
Untuk ikut menyukseskan program nasional ini, IDI Cabang Samarinda — dalam rangkaian kegiatan
hari ulang tahun IDI ke 35 telah bekerja sama dengan PT Kalbe Farma, menyelenggarakan Simposium Penyakit
Hati Kalimantan Timur, pada tanggal 20 Oktober 1985 lalu.
Penyakit hati menjadi topik simposium kali ini, karena selain penyakit hati merupakan salah satu penyakit
yang paling banyak dijumpai di bagian penyakit dalam, juga untuk mengetahui data tentang penyakit itu, khusus-
nya di Kalimantan Timur yang sangat jarang dilaporkan.
Simposium yang bertema : Meningkatkan Pelayanan Kesehatan Dalam Bidang Penyakit Hati di Kaliman-
tan Timur, diadakan di Gedung Lamin Etam, Jalan Gajah Mada, Samarinda, dibuka oleh Bapak Wakil Gubernur
Kalimantan Timur. Hadir pada acara tersebut, Ketua DPRD Tk. I Kaltim, Rektor Universitas Mulawarman,
Kakanwil Depkes Kaltim, Kakanwil Depsos Kaltim, dan lebih kurang 150 peserta simposium yang terdiri dari
dokter ahli, dokter umum, dokter gigi, dan apoteker yang bertugas di Propinsi Kalimantan Timur, meliputi:
Samarinda, Balik Papan, Bulungan, Tarakan, Burau, Kutai, Pasir, dan Sangkulira.
Kegiatan ilmiah yang dibagi dalam empat sesion ini, mengetengahkan dua pembicara ahli, masing-masing
Dr. H. M. Sjaifoellah Noer dan dr. Samsuridjal Djauzi dari Subbagian Penyakit Hati, Bagian Ilmu Penyakit Dalam
FKUI/RSCM Jakarta, serta delapan makalah lain yang dipresentasikan oleh dokter-dokter setempat.
Dalam pendahuluan makalah yang berjudul "Diagnosa Dan Pengobatan Penderita Penyakit Hati Menahun",
Dr. H. M. Sjaifoellah Noer mengungkapkan bahwa kira-kira 40 — 50 % dari penderita dengan penyakit yang
dirawat di rumah sakit umum tergolong dalam penyakit hati menahun. Mereka sebagian besar menderita sirosis
hepatis pada tingkat lanjut dengan komplikasinya, dari mulai asites yang refrakter, atau perdarahan saluran
makanan bagian alas akibat pecahnya varises esofagus, sampai pada kegagalan hati dengan koma hepatikum.
Kemudian Dr. Samsuridjal D. pada kesempatan ini berbicara tentang Aspek Imunologis Hepatitis yang
belum banyak diketahui. Menurut pendapatnya, sampai sekarang ini dikenal Virus Hepatitis A, Virus Hepatitis B,
Non a Non B, dan Virus Hepatitis Delta.
Nall, untuk mengetahui lebih jauh apa yang dibahas dalam simposium ini, CDK kali ini menerbitkan
nomor Khusus yang merupakan kumpulan naskah "Simposium Penyakit Hati Kalimantan Timur". Hanya satu
harapan kami, semoga upaya ini bermanfaat bagi pembaca sekalian.

2 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


Artikel

Diagnosis dan Pengobatan


Penderita Penyakit Hati Menahun

Dr. HM Sjaifoellah Noer, Dr. H All Sulaiman,


Dr. Nurul Akbar dan Dr. Laurentius A Lesmana
Subbagian Penyakit Had, Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RS Dr. Cipto
Mangunkusumo, Jakarta

PENDAHULUAN DIAGNOSIS PENYAKIT HATI MENAHUN


Kira-kira 40 — 50% dari penderita dengan penyakit hati Secara luas penyakit hati menahun kita curigai apabila
yang dirawat di Rumah-Sakit Umum tergolong ke dalam setelah suatu serangan hepatitis akut, kelainan faal hati tidak
Penyakit Hati Menahun. Tergantung pada keadaan setempat, kembali menjadi normal setelah 3 — 6 bulan; atau apabila
jumlah ini adakalanya dapat menempati urutan yang pertama tanpa sebab yang jelas, kita menemukan kelainan faal hati
sampai ketiga teratas dari jumlah penderita dalam bangsal pada seseorang, yang pada pemeriksaan berulang selama jangka
Penyakit Dalam yang dirawat. Dari golongan yang dirawat 2 — 3 bulan, tidak kembali menjadi normal. Sebagai contoh
tersebut, sebagian besar adalah sirosis hepatis pada tingkat dapat disebut hepatitis virus akut. Pada 90% — 95% akan
yang . lanjut dengan komplikasinya, dari mulai asites yang sembuh setelah 8 — 10 minggu, hanya kira-kira 5% akan meng-
refrakter, atau varises esofagus sampai kepada tingkat ke- alami perjalanan klinik yang tidak khas dan jadi kronis.
gagalan hati dengan koma hepatikum. Pada tingkat kegagalan Dalam keadaan seperti di atas, kita perlu menegakkan
hati oleh sirosis hepatis yang lanjut ini, kira-kira 75% akan diagnosis pasti dari penyakit hati kronis tersebut. Penyakit
berakhir dengan kematian yang umumnya terjadi pada masa hati menahun seperti yang kita ketahui dapat digolongkan
yang relatif pendek, yaitu hanya beberapa hari. Pada sebagian ke dalam 3 kelompok besar, yaitu hepatitis kronik, sirosis
kecil saja, yang tergolong koma sekunder, mungkin masih hepatis dan kanker hati, walaupun batas di antara ketiganya
dapat diatasi, yaitu dengan mengelola infeksi atau gangguan amat kabur. Seringkali sirosis hepatis telah menyertai hepatitis
keseimbangan elektrolit yang dapat sebagai pencetus dari kronik, dan ada kalanya sirosis , hepatis telah berkembang
koma tersebut. Golongan dengan perdarahan saluran makanan menjadi kanker hati. Sering sekali hepatitis kronik dalam
bagian atas merupakan masalah tersendiri. Hanya pada 10% — bentuknya yang ideal tanpa sirosis hepatis jarang ditemukan.
15% pendarahan tersebut disebabkan oleh erosif gastritis Dikenal dua bentuk hepatitis kronik, yaitu hepatitis kronik
atau ulkus peptikum, sedangkan pada sebagian besar adalah persisten dan hepatitis kronik aktif. Secara klinis kedua bentuk
akibat pecahnya varises esofagus. Pengelolaan varises esofagus ini menunjukkan keluhan yang samar-samar seperti merasa
yang berdarah ini di dalam tingkat yang akut masih memper- kelelahan, keluhan gastrointestinal yang ringan seperti kern-
lihatkan mortalitas di atas 50%. Hanya pada golongan yang bung, mual. Kadang-kadang ada rasa sakit perut kanan atas.
dapat dipertahankan untuk mengalami operasi pada tingkat Mungkin pula disertai anoreksia.
efektif, yaitu setelah perdarahan berhenti untuk 4 — 6 ming- Pemeriksaan laboratorik memperlihatkan gangguan faal
gu, kami mempunyai hasil yang baik. Pada golongan ini mor- hati, yaitu dengan peninggian SGOT, SGPT dan gamma-GT.
talitas kurang dari 10%. Faktor keadaan cadangan faal hati Terdapat pula peninggian dari Gamma globulin. Bilirubin
amat mempengaruhi prognosis tindakan operasi tersebut. adakalanya meninggi sedikit, dengan perbandingan yang sama
Golongan lain yang sering kami lihat dalam klinik adalah antara bilirubin direk dan bilirubin indirek, tetapi seringkali
karsinoma hati, yang pada umumnya datang pada tingkat kadarnya dalam batas-batas normal. Di antara kedua bentuk
yang lanjut. Pada keadaan demikian, adakalanya amat sukar tadi, secara klinis amat sukar dibedakan.
membedakannya dengan sirosis hepatis. Prognosis pada golong- Pada bentuk hepatitis kronik aktif, disebutkan dalam ke-
an ini juga buruk. Sampai sekarang kami dapat menolong pustakaan bahwa l keadaan umum penderita tampak lebih
hanya 3 kasus dengan pembedahan pada jenis tumor soliter sakit, kadang-kadang disertai ikterus yang jelas dan asites.
yang hanya mengenai satu lobus hati. Keadaan ini terutama ditemukan pada bentuk yang berat dari

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 3


dan amat sulit untuk diraba. Pemeriksaan laboratorik pada
hepatitis kronik aktif yang disebut hepatitis subakut dengan
penderita yang demikian telah memperlihatkan penurunan
nekrosis multi lobuler. Bentuk yang lebih ringan adalah hepati-
albumin dan peninggian globulin, sehingga rasio albumin/
tis subakut dengan bridging.
globulin jadi terbalik. Memastikan adanya varises pada pen-
Pada hepatitis kronik aktif, kadar SGOT dan SGPT dapat
derita ini amat penting, karena ukuran dan warna varises
mencapai 5 - 10 x normal dengan gamma-globulin mencapai
dapat menduga kemungkinannya untuk menimbulkan kom-
+/- 5 x normal.
plikasi pendarahan. Walaupun sampai sekarang belum dapat
Kolin esterase dapat normal atau agak merendah. Apabila
dipastikan sebab pecahnya varises, namun peptik esofagitis
merendah, kadarnya akan tetap rendah dalam jangka yang
dianggap sebagai penyebab yang amat mungkin.
lama. Bila keadaannya demikian biasanya prognosisnya tak
Keadaan klinik yang memburuk pada seorang dengan
begitu baik.
Pada hepatitis kronik persisten, keluhan lebih ringan dan sirosis hepatis, tanpa sebab yang nyata, umpamanya tidak ber-
kelainan laboratorik juga lebih ringan. Etiologi dari hepatitis talian dengan infeksi, gangguan elektrolit atau sebab perdarah-
kronik ada beberapa golongan, yaitu auto immun, obat -obatan an, harus dipikirkan kemungkinan kanker hati.
seperti metil dopa dan oksifenisatin, serta virus hepatitis. Walaupun keluhan nyeri abdomen kanan atas yang dapat
Disebutkan pula mengenai kemungkinan pemakaian INH menjalar ke samping kanan atau ke pinggang dengan hepato-
jangka panjang dalam hubungannya sebagai etiologi dari megali yang keras dan nyeri raba, biasanya didapatkan pada
hepatitis kronik, tetapi belum semua ahli sependapat mengenai karsinoma hati, ternyata pada otopsi Kunio Okuda 2, kira-kira
ini. Kelainan metabolisme seperti haemakromatosis, penyakit 10% kasus tidak ada hepatomegali.
Wilson dan defisiensi alfa -antitripsin disebutkan pula dapat Pemeriksaan alfa -fetoprotein dengan kadar di atas 500 ng/
menyebabkan hepatitis kronik aktif. ml menunjang diagnosis kanker hati. Tetapi walaupun kadar-
Adapun mekanisme dasar daripada terjadinya pencetusan nya di bawah 100 ng/ml dan pada pemeriksaan berulang terus
untuk menjadi kronis ini adalah berkurangnya reaksi imuno- menerus meninggi, kita harus mencurigai karsinoma hati.
logi seseorang, terutama yang mengenai imunitas selular yang Terutama bila ditemukan pada penderita dengan sirosis hepa-
mencakup sel limfosit T dan B. Sel-sel tersebut tidak mampu tis, karena pada kasus-kasus yang kami temukan, lebih dari
untuk menghambat proses penghancuran hepatosit yang terus 85% kanker hati disertai dengan sirosis hepatis makronodular.
menerus. Kemungkinan oleh karena partikel antigen yang ter- Pemeriksaan SGOT dan SGPT yang berkala juga akan mem-
dapat pada membran sel-sel hati. bantu menduga transformasi sirosis hepatis menjadi kanker
Untuk keadaan kita, hepatitis kronik agaknya lebih banyak hati. Pada hepatitis kronis dan sirosis hepatis, akan didapatkan
bertalian dengan infeksi dengan hepatitis virus. Kira-kira 10%- peninggian SGOT dan SGPT. Tetapi apabila terdapat peninggi-
15% infeksi hepatitis virus B dapat menjadi kronik. Sedangkan an SGOT yang melebihi SGPT dan rasio De Ritis, yaitu SGOT/
+/- 30% - 40% dari infeksi dengan virus hepatitis Non A - SGPT melebihi 2 atau 3, maka dicurigai kanker hati 3 . Pening-
Non B akan menjadi kronik, terutama yang didapatkan secara gian SGOT yang berlebihan ini diduga karena nekrosis sel hati
pasca transfusi. Persistensi infeksi dengan virus hepatitis B yang luas tidak saja pada bagian yang ada karsinoma, tetapi
pada hepatitis yang menunjang akan memudahkan proses juga pada bagian hati yang tidak ada jaringan tumornya.
penyakit tersebut menjadi kronik dan sirosis hepatis. Pemeriksaan lain seperti peninggian kadar Hb, hipoglikemia,
Diagnosis sirosis hepatis pada stadium yang dini atau pada hiperkalsemia atau hiperlipidemia yang ditemukan pada se-
prosesnya yang telah tenang juga dapat menimbulkan kesukar- orangsirosis hepatis harus dicurigai tentang terjadinya karsi-
an, karena tidak semua tanda-tanda seperti ikterus, spidernevi, noma.
palmar eritema dan kolateral dinding abdomen dapat terlihat. Pemeriksaan liver scanning dan angiografi hepatik dapat
Yang dapat menolong mungkin gejala -gejala yang bertalian membantu menjelaskan luasnya hati yang terkena tumor.
dengan peristiwa katabolisme, yaitu dengan menurunnya Diagnosis pasti dari penyakit hati menahun ditegakkan
berat badan, hilangnya lapisan lemak subkutan sampai ke - dengan pemeriksaan histopatologi. Untuk keadaan kita seka-
pada mengurangnya jaringan otot. Kadang-kadang dapat rang, pemeriksaan peritoneoskopi dapat membantu untuk
dijumpai hiper -pigmentasi kulit pada beberapa bagian tubuh melihat ada atau tidak adanya sirosis hepatis secara makrosko-
seperti di muka, dan di kedua tungkai bawah akibatgangguan pis. Pada karsinoma hati, pemeriksaan sitologi yang diambil
metabolisme vitamin, terutama vitamin B. Gangguan hormon pada tumor dengan aspirasi jarum suntik yang biasa dapat
kelamin, terutama pada pria akan menyebabkan hiperpigmen- pula dipakai. Ada beberapa pendapat untuk tidak mengerjakan
tasi pada areola mamae sampai kepada ginekomastia, sedang- biopsi hati pada karsinoma yang masih operabel untuk men-
kan pada wanita dapat menyebabkan gangguan siklus haid cegah diseminasi sel ganas di dalam rongga peritoneum.
sampai kepada amenore. Karena itu, infertilitas dapat terjadi PENGOBATAN PENYAKIT HATI MENAHUN
pada wanita dengan sirosis hepatis. Apabila siklus tersebut
Sampai sekarang disebutkan bahwa hepatitis kronik per-
membaik kembali atau dapat terjadi kehamilan, ini menun-
jukkan bahwa aktivitas proses sirosis telah berhenti dan daya sisten tidak memerlukan pengobatan, Follow-up pada pen-
cadangan hati yang bersisa masih baik. Yang sering kami derita ini tidak memperlihatkan perkembangan jadi sirosis
temukan di klinik adalah tingkat yang telah lanjut. Ikterus hepatis. Pada hepatitis kronik aktif, follow-up selama beberapa
tahun memperlihatkan lebih kurang 20% meadi hepatitis
lebih nyata. Spider dan palmar eritema lebih jelas dan adakala-
kronik persisten tanpa pengobatan yang berarti . Hanya ben-
nya juga banyak. Asites umumnya disertai dengan tanda-tanda
hipertensi portal, yaitu splenomegali dan pelebaran kolateral tuk yang berat, yaitu hepatitis subakut dengan bridging dan
dinding abdomen. terutama hepatitis subakut dengan nekrosis multilobuler
Pada tingkat ini umumnya ukuran hati telah mengecil memerlukan pengobatan yang intensif, karena bila tidak de-

4 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


mikian, kematian pada golongan ini amat tinggi, lebih kurang staken-Blakemore dengan cara yang tepat akan mengurangi
50%. Karena itu, pada golongan ini walaupun telah ada sirosis angka kematian. Harus diingat bahwa pemasangan balon ter-
hepatis, tetap dianjurkan pengobatan dengan kortikosteroid sebut hanya merupakan pengobatan atau tindakan inter-
atau gabungan kortikosteroid dengan azatioprin. Walauptin medier. Perlu dipertimbangkan tindakan operasi setelah pe-
HBs Ag (+) atau DNA polimerase tinggi, bila keadaan pasien masangan baton tadi.
tidak baik dianjurkan juga untuk memberikan kortikosteroid. Penderita sirosis hepatis perlu di follow-up untuk kemung-
Dilihat perkembangannya selama 3 bulan, bila keadaan tidak kinan kanker hati. Pengobatan yang ideal untuk kanker hati
membaik dapat dihentikan s . tentulah pembedahan. Hal ini belum banyak kita capai. Karena
Pengobatan anti virus seperti Vidarabine belum tampak itu, pemeriksaan Screening untuk mengetahui kanker hati
manfaatnya yang jelas, kadang-kadang menimbulkan penyulit pada stadium yang dini harus tetap kita kembangkan.
seperti demam yang tinggi dan lekopenia. Demikian pula
golongan imunostimulan belum jelas hasilnya.
Dasar pengobatan pada sirosis hepatis yang tidak ada KEPUSTAKAAN
penyulit pada umumnya adalah supportif dan follow-up 1. Thaler H. The Natural History of Chronic Hepatitis. In: The Liver
yang teratur. Tiap penyulit yang terjadi baik infeksi, maupun and Its Diseases, editor Schaffner 1 , Sherlock S, and Leevy CM.
perdarahan traktus gastrointestinal akan menurunkan daya Stuttgart: Georg Thieme Publishers. 1974; pp 207-215.
cadangan hati. Asites yang banyak, dikatakan dapat menye- 2. Okuda K. Clinical Aspects of Hepatocellular Carcinoma, analysis
of 134 cases. In: Hepatocellular Carcinoma, editor: Okuda K and
babkan inkopetensi sfingter esofago-gastrik, sehingga memu- Peters RL. New York: John Wiley & Sons. 1976; pp 387-436.
dahkan refluks cairan asam lambung ke dalam esofagus yang 3. Adolph L and Lorenz R. Enzyme Diagnosis in Hepatic Disease. In:
dapat menyebabkan peptik esofagitis. Karena itu, pengelolaan Enzyme Diagnosis in Disease of Heart, Liver and Pancreas. Basel:
asites amat penting. Perlu diperhatikan keseimbangan air dan S Karger. 1982; pp 81-104.
elektrolit pada penderita dengan asites. Bila perlu dilakukan 4. Boyer JL and Miller DJ. Chronic Hepatitis. In: Diseases of The
Liver, 5 thed. editor: Schiff L and Schiff ER. Philadelphia: JB
pembatasan intake cairan sampai kurang dari 1 liter per 24 Lippincott Co. 1982; pp 771-812.
jam. Tetapi sebaliknya asites yang tidak dapat diatasi, perlu 5. Sherlock S. Dalam acara Meet The Expert. Pada Pertemuan Ilmiah
dipertimbangkan kemungkinan transformasi ke arab keganas- Kedua Peneliti Hati Indonesia, 19—20 Agustus 1983.
an. Mengenai perdarahan dari varises esofagus pada penderita * Dibawakan pada Simposium Penyakit Hati Kalimantan Timur,
sirosis hepatis dapat disebut bahwa pemasangan Balon Seng - Samarinda 20 Oktober 1985.

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 5


Epidemiologi Hepatitis Virus

Dr. Effek Alamsyah, MPH


Ahli Kesehatan Anak

PENDAHULUAN KLINIK, DIAGNOSTIK DAN EPIDEMIOLOGI HEPATITIS


Hepatitis virus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh VIRUS
virus Hepatitis A (VHA), virus Hepatitis B (VHB) dan virus Hepatitis virus A (HVA) disebabkan oleh virus RNA, di-
Hepatitis Non-A Non-B (VHNANB). Secara klinik penyakit ini tularkan melalui kontak langsung secara orofekal. Virus di-
telah dikenal sejak Hippocrates. VHA dan VHB baru diketahui dapatkan pada tinja penderita pada masa penularan yang mulai
sebagai penyebabnya pada permulaan abad ini dan VHNANB pada akhir masa inkubasi sampai dengan fase permulaan
baru diketemukan oleh Prince dkk, tahun 1974. prodromal (Horwitz CA, 1981). Sedangkan masa inkubasi
Sebelumnya, Blumberg (1965) telah menemukan antigen 15—50 hari (rata-rata 28 hari).
Australia (AuAg). Secara epidemiologik hepatitis virus B lebih Hepatitis virus B (HVB) disebabkan oleh virus DNA, ter-
penting, karena di samping adanya penderita dengan gejala- diri atas inti bagian dalam dan pembungkus luar. HVB ditular-
gejala klinik yang nyata (simtomatik), terdapat juga karier kan secara horizontal oleh penderita dan pembawa (karier)
(asimtomatik) sebagai suatu sumber penularan. Lebih penting melalui pemakaian alat suntik, darah yang terkontaminasi
lagi, 5—15% menjadi kronik, selanjutnya menjadi sirosis hepa- pada proses transfusi darah, kontak mulut ke mulut, hubungan
tis dan karsinoma hepatoselular. Pemeriksaan serologik pada seksual, pemakaian alat cukur dan sikat gigi bersama, melalui
masyarakat di negara berkembang termasuk Indonesia, mem- AST dan penularan secara vertikal dari ibu hamil kepada bayi
perlihatkan prevalensi cukup tinggi, sehingga dianggap telah dalam kandungan dan bayi baru lahir (Tong, MJ, 1979). Di-
menjadi masalah kesehatan masyarakat. Sangat disayangkan, duga 20—40% karier terinfeksi pada masa perinatal (Beasley,
laporan hepatitis di Kaltim masih belum sempurna, karena 1982, 1983; Steven CE. 1982). Masa inkubasi 30—180 hari
tidak semua rumah-sakit dan puskesmas melaporkan kasus (rata-rata 60 hari).
hepatitis. Juga konfirmasi diagnostik dengan pemeriksaan Hepatitis virus Non-A Non-B (HVNANB) didapatkan pada
serologik tidak dapat dilakukan di rumah-sakit dan puskesmas, tahun 1964. Secara klinis epidemiologik hampir serupa dengan
sehingga gambaran epidemiologik penyakit ini tidak dapat HVB, dengan masa inkubasi 30—160 hari (rata-rata 45 hari).
dimonitor dengan baik dan akurat. Sekitar 30% menjadi Hepatitis kronik dan separuhnya ialah
Tujuan dari presentasi makalah ini ialah untuk memberikan Hepatitis kronik aktif (Herwitz CA, 1981; Sherlock S, 1976;
gambaran klinik, diagnostik dan epidemiologik penyakit Krugman S, 1979).
Hepatitis virus secara umum sebagai penyegar bagi sejawat di Gejala klinik dan biokemik, bahkan histopatologik tiga
Kalimantan Timur ini, dan mencoba menganalisa data Hepati- macam Hepatitis ini sering kali serupa sehingga sukar dibeda-
tis virus dari Rumah Sakit, yang mendiagnosa berdasarkan kan. Dari perubahan biokemik mungkin didapatkan peninggi-
gejala klinik dan beberapa ditambah dengan pemeriksaan an SGPT, SGOT, bilirubin serum, fosfatase alkali, dan tes
fungsi hati. Jelas data ini tidak sempurna, oleh karena ada flokulasi (TTT, Kunkel dll). Kenaikan transaminase yang
Hepatitis yang asimtomatik dan karier yang cukup penfing menyolok mempunyai nilai diagnostik. Berdasarkan hal-hal
dalam epidemiologi. Akan dicoba pula membandingkan di atas, diagnosis secara imunologik berupa pemeriksaan per-
dengan hasil-hasil laporan berdasarkan pertanda serologik tanda serologik mempunyai peranan yang penting untuk
(serological markers). menentukan diagnosis, perjalanan penyakit dan prevalensi

6 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


penyakit Hepatitis virus untuk menentukan besarnya masalah Tabel 1. Diagnosis serologik (Krugman S dikutip Norman, 1983).
penyakit ini dalam masyarakat.
Hasil
Untuk mendapat pengertian mengenai arti pertanda serolo-
Interpretasi
gik Hepatitis virus ini, akan diuraikan respon imunologik dan
Anti HAV IgM HBsAg Anti HBe
interpretasinya sebagai berikut (Abbot, Laboratorium Diagnos-
tic, 1981; Krugman S, 1979). + - - Infeksi Hepatitis A akut yang
• Anti HAV: Berupa tipe dari IgG yang menunjukkan infeksi baru
yang lalu. Sedangkan tipe IgM menunjukkan infeksi yang + - Infeksi Hepatitis B akut yang
-
akut. baru
• HBsAg (Hepatitis B surface Antigen): Infeksi akut Hepatitis B kro-
- pertanda paling dini dari infeksi akut - + + nik, simtom mungkin tidak
- pertanda infeksi kronik berhubungan dengan tipe B.
• Anti HBs : Zat anti terhadap HBsAg Infeksi baru Hepatitis B (core
- pertanda penyembuhan klinis window) bila Anti HBs positif
- timbul lebih kurang 4-5 bulan setelah penularan -> infeksi Hepatitis yang lama
-> mungkin HNANB.
• Anti HBc : Zat anti terhadap Hepatitis B core antigen Bila Anti HBs negatif, Anti
penting anti HBcIgG merupakan pertanda infeksi akut - - + HBe positif infeksi barn
walaupun HBsAg dan anti HBs negatif (core window) Hepatitis B -> ulangi tes anti
infeksi yang lain dan infeksi kronik. HBs dalam 4-6 minggu (se-
bagai tanda penyembuhan).
• HBcAg Bila HBs negatif, Anti HBe
- Pei tanda dini infeksi aktif yang akut: periode paling negatif -+ diduga infeksi lama.
menular 1⁄2 - 3½ bulan) - - - Infeksi HNANB
Bila terus meninggi setelah 3½ bulan, merupakan per-
- + + + Hepatitis A yang baru, Hepati-
tanda kronik.
tis B kronik (profit tidak
• Anti HBe biasa).
- Merupakan pertanda penyembuhan (HBeAg - -- > Anti
HBe ) Untuk lebih mengetahui kapan populasi yang terjangkit
- Pada core window, bersama dengan anti HBcIgG me- (exposed) oleh virus Hepatitis B, dipakai istilah Minimal
rupakan pertanda penyakit akut. Exposure Rate (MER), yang merupakan jumlah persentase
HBsAg positif dan anti HBs positif.
Pemeriksaan pada donor darah (20-45 tahun) di beberapa
daerah dapat dilihat pada Tabel 2 (Sulaiman A, dkk, 1981;
Suwignjo S, dkk, 1984).

Tabel 2. Minimal Exposure Rate terhadap virus Hepatitis B di be-


berapa kota di Indonesia

HBeAg (+) Anti HBs MER


Kota
% % %

Pontianak 9,1 47,3 56,4


Padang 8,0 51,0 59,0
Semarang 6,7 40,2 46,9
Surabaya 6,7 55,0 61,7
Ujung Pandang 6,4 53,3 59,9
Palembang 5,5 35,7 41,2
Jakarta 5,2 47,0 52,2
Denpasar 5,0 44,7 49,7
Bandung 3,5 35,7 39,2
Mataram 5,6 28,5 34,1

MER pada penduduk yang sehat dari beberapa daerah ter-


lihat pada Tabel 3 (dikutip dari Suwignjo, 1983)

Tabel 3. MER pada populasi sehat di beberapa daerah di Indonesia.


Dari segi kesehatan . masyarakat, berdasarkan hasil-hasil
Peneliti Umur populasi MER (%)
penelitian di beberapa tempat di Indonesia, yaitu tingginya
prevalensi Hepatitis virus ini merupakan indikasi bahwa se- 1. Mulyantodkk 3-20 tahun 37,0
betulnya sudah merupakan masalah kesehatan masyarakat. (Sumbawa, 1982) (STK-SLA)
Namun belum mendapat perhatian, terutama di daerah-daerah, 2.. Effendi dkk 3-20 tahun 37,2
(Bima, 1983) (STK-SLA)
karena jarang menyebabkan kematian langsung. Seperti kita 3. Sanjaya dkk 20-55 tahun 61,6
ketahui, Hepatitis B virus nantinya akan bisa menjadi kronik, (Irian Jaya, 1983) (karyawan kesehatan)
hepatoma, sirosis hepatis dan kanker hati hepatoseluler. 4. Suwignjo dkk 3 bin - 30 th 43,5

Cermin Dunia Kedokteran No.40, 1985 7


Penelitian Suwignjo dkk (1984) pada ibu-ibu yang melahir-
kan di Mataram (1253 kasus) terdapat HBsAg positif 3,4%,
Anti HBs positif 25,9%, sehingga MER 29,3%, sedangkan
Teluksebodo, 1985 (Yogyakarta) di antara 50 ibu hamil,
terdapat 2% HBsAg positif. Sebelumnya Suwignjo, Noer,
HMS dkk (Jakarta, 1981), Hendra R (Surabaya, 1981) dan
Suwignjo dkk (Mataram, 1984), Teluksebodo, Wiharta AS,
masing-masing tahun 1985, telah meneliti HBsAg dan HBeAg
pada ibu hamil bersalin. Hasil penelitian tersebut seperti ter-
lihat pada Tabel 4.
Penularan secara vertikal telah dapat dibuktikan yaitu dari
ibu yang hamil atau melahirkan kepada janin dan bayinya
dalam masa perinatal (Steven CE, et.a1. 1975: Worg V.1984).
Teluk Sebodo (1985) mendapatkan dari tujuh anak HBsAg
positif, terdapat 14,3% dari ibu dan saudara kandungnya
HBsAg positif. Sedangkan pada anak HBsAg dan anti HBs
positif tidak didapatkan ibu dan saudara kandungnya dengan
HBsAg positif. Suwignjo, 1984 niencniukan infeksi vertikal
dari ibu hamil terjadi pada 34,2% dari ibu dengan HBsAg
positif, dan 52,21 pada ibu dengan HBeAg positif.

Thahir AG dkk. 1985, telah mcmcriksa 277 ibu hantil


yang belum pernah menderita ikterus. Hasil pemeriksaan
serologik pada ibu hamil/yang melahirkan serta serologik
pada bayinya yang baru lahir sebagai berikut:(Tabel 5)
Dari hasil tersebut, maka prevalensi transmisi vertikal cukup
tinggi (30,6%). Infeksi vertikal ini penting oleh karena me-
lahirkan bayi karier yang HBsAg positif sangat infeksius se-

8 Ceimin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


Tabel 5. Prevalcnsi HBsAg positif dan Anti HBs positif pada ibu Tabel 7. Patterns of Hepatitis
hamil/melahirkan ( RSGS, Jakarta, 1985)
B Prevalences
Criteria Low Intermediate High
Status serologik Ibu Bayi

HBsAg positif
HBsAg (+) 0,2—1,5% 2—7% 8—20%
10,8% 30,6% Anti HBs 4,0—6,0% 20—55% 70—95%
Anti tilts positif 22,7% 58,8% Childhood infrequent frequent highly
Infection frequent
Neonatal --- frequent highly
Bagai suatu sumber penularan horizontal terhadap anak-anak Infection frequent
lain yang relatif lebih rentan daripada orang dewasa. Zones Australia, Eastern China,
Prevalensi Hepatitis (MER) pada anak di beberapa daerah Central Europe, Europe, Southern
North America Japan, Asia,
seperti tercantum pada Tabel 6.
Mediteranean, Africa
USSR, South
Tabel 6. MER hepatitis B virus pada anak west Asia
Umur HBsAg (+) Anti HBs MER
Peneliti
(th) (%) ( %) (%)
HEPATITIS DI KALIMANTAN TIMUR
Suwigojo 2--5 0 2,8 2,8
Mataram. 1984 Sistem pelaporan Hepatitis di Kalimantan Timur berupa
Suwigojo, 0 -4 3,4 6,3 9,7 laporan kasus dan kematian dari RS Propinsi, RS Kabupaten
Mataram. 1983 5- 9 5,8 8.1 13,9 dan RS Swasta yang disusun sesuai dengan golongan umur,
10 12 3,2 3,2 6,4 kepada Dinas Kesehatan Propinsi.
Ju lius dkk 0 12 5,5 8,04 13,29
Padang, I985
Namun laporan dari rumah sakit itu tidak konsisten, dan
\\Marto \S dkk 0 12 9,2 16,2 25,4 diagnosis dari kasus hanya klinik dan laboratorik: bilirubin
lakarta. 1985 kemih dan kadang-kadang biokimia darah, Data pelaporan
kasus hepatitis dari rumah sakit-rumah sakit tersebut, dapat
terlihat pada Tabel 8.

Dalam tabel ini terlihat angka kematian kasus (C1-R) yang


berfluktuasi tinggi pada tahun 1980. 1982, 1983 dan me-
nurun tahun 1981 dan 1984.

Dalam grafik Gambar 4, penderita yang terbanyak ber-


umur 5—10 tahun pada tahun 1980 dan 1982. Sedangkan pada
tahun 1981, 1983 dan 1984 penderita yang terbanyak dirawat
Di Kalimantan Timur, hasil pemeriksaan laboratorium di RSU Samarinda Propinsi Kalimantan Timur telah dirawat
Kesda (1982) dari masyarakat 10—59 tahun didapatkan MER penderita hepatitis akut/kronis dan sirosis hepatitis seperti
45,35%, yaitu HBsAg positif 9,61% dan Anti HBs 36.04% terlihat pada Tabel 8.
(Ratradi, 1985).
Menurut WHO (Deinhart F, dkk, 1982) prevalensi Hepati - Berdasarkan data di atas, maka secara statistik dapat disimpul-
tis dibagi dalarn tiga kategori (Tabel 7). kan :
Jelas bahwa Indonesia, sesuai dengan hasil-hasil penelitian 1. Tidak ada perbedaan yang berarti antara penderita laki-laki
di daerah termasuk Intermediate Prevalence, bahkan pada dan wanita (1980. SDbM = 3,6), p > 0.05.
daerah tertentu termasuk dalam kategori High Prevalence 2. Tidak ada perbedaan yang berarti pada kasus tahun 1980
s/d tahun 1984 (X 12,09 ; db = 4 ; p > 0,01).
2=
(Suwignjo, 1985).

Cecmin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 9


valence.
Pada saat ini, upaya pencegahan yang paling effektif ialah
vaksinasi Hepatitis virus B. Walaupun sudah banyak kemajuan
pemakaian vaksin ini, tetapi harganya masih mahal, maka perlu
diambil suatu strategi dengan landasan rekomendasi dari WHO.
Untuk Intermediate/high Prevalence maka diberikan pada
semua bayi (pre-exposed) dan bayi yang ibunya HBsAg positif
(post-exposed).

RINGKASAN
1) Telah diuraikan diagnostik klinik, biokemik dan serologik
dari hepatitis virus.
2) Juga telah diuraikan prevalensi HBs Antigenemia dan MER
Hepatitis di beberapa dacrah Indonesia pada golongan dewasa
sehat. anak-anak. ibu hamil dan melahirkan, bayi-bayi yang
dilahirkan dan golongan resiko tinggi.
3) Untuk Kalimantan Timur maka data RS hanya berdasarkan
klinik dan kadang-kadang biokemik. Pemeriksaan serologik
belum dilakukan sehingga data epidentiologik belum baik.
4) Hasil dari pemeriksaan serologik Laboratorium Kesehatan
Daerah Kalimantan Timur memperlihatkan Kalimantan Timur
sebagai daerah Intermediate Prevalence.
5) Strategi pencegahan berupa pentbenian vaksin HVB, harus
didasarkan pada rekomendasi WHO dan pertimbangan-per-
ti mbangan lain.

* Dihanakan pada Sinrposium Penyakit hati Kalimantan Timur.


Samarinda 20 oktober 1985.

DISKUSI
Walaupun data dari rumah sakit-rumah sakit di Kalimantan
Timur masih berupa data tanpa konfirmasi serologik, dan
hanya berdasarkan gejala klinik dan sebagian biokernik, maka
secara kasar dapat dilihat bahwa penderita yang dirawat cukup
berarti. -
Di RSU Samarinda, terdapat 1 — 1,5% dari seluruh pen-
derita yang dirawat. Dari beberapa RS, terlihat yang paling
banyak dirawat ialah dari golongan umur 5 — 15 tahun, yaitu
infeksi dini yang akut dengan adanya simtom klinik dari
laboratorik. Secara statistik, tidak terdapat perbedaan yang
berarti (significant) antara penderita pria dan wanita dan
tidak pula berbeda bermakna penderita-penderita tahun 1980
sampai dengan 1984, sehingga bersifat endemik.
Namun oleh karena tidak dilakukan pemeriksaan pertanda
serologik, maka kita sukar untuk menentukan jenis dan ke-
adaan hepatitis ini (akut/kronik atau HVA, HVB, HVNANB).
Pemeriksaan serologik oleh Laboratorium Kesehatan
Daerah Kalimantan Timur (1982) memberikan hasil yang tidak
banyak berbeda dengan daerah lain. Sesuai dengan ketentuan
WHO, Kalimantan Timur termasuk dalam Intermediate Pre-

10 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


Antigen dan Antibodi Hepatitis B
di Propinsi Kalimantan Timur
Dr. Ratnadi J. *, Dr. J. Widyaharsana **
* Balai Laboratorium Kesehatan Samarinda
** Pusat Laboratorium Kesehatan DepKes R.I.

PENDAHULUAN Tanah Grogot, 40 orang pegawai RS Jiwa, 15 orang pegawai


Penyakit yang disebabkan oleh Hepatitis Virus B merupa- RS Kusta, 54 orang pegawai DKK Samarinda. 45 orang pe-
kan problem kesehatan masyarakat pada sebagian besar negara gawai Kantor Wilayah DepKes Propinsi Kalimantan Timur,
di dunia. Beberapa penelitian menunjukkan, kira-kira 5% dan 41 orang pegawai Balai Laboratorium Kesehatan Sama-
penduduk adalah pembawa Hepatitis Virus B1 . Walaupun ben- rinda. Pada beberapa satuan kerja telah diperiksa seluruh
tuk akut penyakit ini kebanyakan sembuh sendiri, makin pegawai yang ada, sedang pada lainnya ditentukan oleh Kepala
banyak diketahui bahwa Hepatitis Virus B dapat memberikan Rumah Sakit sesuai dengan jatah yang kami berikan. Para
akibat jangka panjang berupa penyakit hati menahun yang tak responden diminta mengisi angket mengenai usia, masa kerja,
bisa disembuhkan 2 . pernah atau tidak menderita "sakit kuning " , ada/tidaknya
HBsAg ditemukan pada : kontak erat dengan penderita "sakit kuning " , ada/tidaknya
— 30% sampai 85,7% penderita hepatitis rnenahun tindakan parenteral yang dialami selama 6 bulan terakhir,
dan tempat kerja serta jenis profesi mereka.
- 19% santpai 76,2% penderita sirosis hepatis
— 17% sampai 68,4% penderita hepatoma 3 Pengambilan darah vena dilakukan dengan menggunakan
Prevalensi infeksi Hepatitis Virus B di Indonesia, seperti di disposable syring. Serum segera dipisahkan dan disimpan da-
negara-negara Asia Tenggara lainnya, cukup tinggi. Penelitian- lam botol suci hama dengan pengawet sodium Aside 0.1%. Se-
penelitian yang pernah dilakukan terhadap Petugas Kesehatan lama belum diperiksa, disimpan pada suhu 4—10°C. HBsAg
dan Donor Darah sehat di beberapa Propinsi di Indonesia. diperiksa dengan metode RPHA dan anti HBs dengan metode
memberikan hasil : PHA, dengan reagensia kit dari Serodia. Semua serum diperiksa
—frekuensi HBsAg (metode RPHA) antara 3,5% sampai terhadap HBsAg. Serum yang menunjukkan hasil HBsAg
13,3% negatif diperiksa terhadap Anti HBs.
— frekuensi Anti-HBs (metode PHA) antara 31,4% sampai Pemeriksaan Kelompok Masyarakat
55%3 Angka-angka BHsAg dan Anti HBs untuk kelompok masya-
Untuk melengkapi data-data prevalensi HBsAg dan Anti-HBs rakat kami dapatkan dari :
di Indonsia, telah dilakukan pemeriksaan HBsAg dan Anti- — 400 orang Donor Darah PMI Samarinda (1983 — 1984)
HBs pada petugas kesehatan. dan beberapa kelompok pen- — 166 orang penduduk Tanjung Redep (1Q83)
duduk di Propinsi Kalimantan Timur. — 100 orang calon siswa perawat dan pegawai baru (1983).
dengan usia antara 9 tahun sampai 57 tahun. Jumlah respon-
BAHAN DAN CARA
den pria 553 orang dan wanita 113 orang. Kami minta mereka
Pemeriksaan Petugas Kesehatan mengisi angket tentang usia, jenis kelamin, pernah/tidaknya
Pada tahun 1982, telah dilakukan pemeriksaan HBsAg dan menderita "sakit kuning" dan berhubungan erat dengan pen-
Anti-HBs terhadap 805 petugas kesehatan yang terdiri dari derita "sakit kuning", ada/tidaknya tindakan parenteral yang
262 orang pegawai RSU Samarinda, 160 orang pegawai RSU dialami selatna 6 bulan terakhir dan suku bangsa masing-
Balikpapan, 89 orang pegawai RSU Tarakan, 25 orang pegawai masing.
RSU Tanjung Selor, 24 orang pegawai RSU Tanjung Redep, Serum dari darah donor PMI didapat pada waktu yang ber-
25 orang pegawai RSU Tenggarong, 25 orang pegawai RSU sangkutari memberikan darahnya, ditampung dalam tabung

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 11


terpisah. Untuk penduduk Tanjung Redep, pengambilan darah Tampaknya frekuensi HBsAg positif lebih tinggi pada pe-
dilakukan dengan disposable syringe terhadap Pegawai Negeri, gawai dengan masakerja lebih dari 6 bulan, sedangkan untuk
siswa SD, SLIP, SLTA. Darah calon siswa perawat dan pe- Anti HBs positif sebaliknya lebih tinggi pada masakerja kurang
gawai baru diambil sebelum mereka mulai berhubungan dari 6 bulan. Perbedaan ini tidak bermakna secara statistik.
dengan penderita. Semua darah vena langsung dipisahkan
serumnya, disimpan dalam botol suci hama dengan pengawet 4. Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan " Sakit Ku-
Sodium Aside 0,1%. Sebelum diperiksa disimpan pada suhu ning"
4 — 10°C. Pemeriksaan HBsAg dan Anti HBs terbatas pada HBsAg positif Anti HBs positif
pemeriksaan kualitatif saja. Titer tidak diperiksa. "
Sakit kuning " Sampel
Jumlah % Jumlah %
HASIL
I. Petugas Kesehatan Pernah 94 9 9,57 26 27,66
Dari 805 orang yang diperiksa, ternyata 58 orang atau Tak pernah 711 49 6,89 253 35,58
7,20% mengandung HBsAg dan 279 orang atau 37,35% me-
ngandung Anti HBs.
Tampaknya frekuensi HBsAg positif pada pegawai yang
1. Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan "Jenis kela- pernah mengalami ' sakit kuning" lebih tinggi dibandingkan
min" responden adalah sebagai berikut :
dengan yang belum pernah. Tetapi perbedaan ini tidak ber-
makna secara statistik. (di sini P lebih dari 0,05).
Frekuensi Anti HBs lebih tinggi pada petugas yang belum
pernah mengalami "sakit kuning". Perbedaan ini bermakna
secara statistik, P lebih kecil dari 0,05.
5. Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan "Adanya
kontak erat" dengan penderita "Sakit Kuning'
Tampaknya frekuensi HBsAg pada Pria lebih banyak dari- Kontak dengan HBsAg positif Anti HBs positif
pada Wanita. Perbedaan ini secara statistik mendekati ber- penderita Sampel
Jumlah % Jumlah %
makna. Di sini P lebih besar dari 0,05, tetapi lebih kecil dari
0,1.
Ada 63 7 11,11 18 28,57
Frekuensi Anti HBs hampir sama pada Pria dan Wanita.
Tidak ada 742 51 6,87 261 35,17
Secara statistik tidak terdapat perbedaan yang bermakna.

2. Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan "kelompok Tampaknya pegawai yang pernah mengalami kontak erat
usia" dengan penderita "sakit kuning" menunjukkan frekuensi

Kelompok HBsAg positif Anti HBs positif


usia Sampel
Jumlah % Jumlah %

kurang dari 19 th. 15 0 0 7 46,67


20 — 29 th. 384 19 4,95 133 34,63
30 — 39 th. 241 22 9,13 84 34,85
40 — 49 th. 112 12 10,71 41 36,61
lebih dari 50 th. 53 5 9,43 14 26,41
Tampaknya terdapat perbedaan frekuensi HBsAg dan Anti
HBs positif pada macam-macam kelompok usia. Perbedaan
yang secara statistik bermakna adalah: HBsAg antara kelom-
pok usia 20 — 29 tahun dengan kelompok usia 30 — 39 tahun,
dan antara kelompok usia 20 — 29 tahun dengan 40 — 49 ta-
hun.

3. Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan "Masa Kerja"

HBsAg positif Anti HBs positif


Masa kerja Sampel
Jumlah % Jumlah %

Kurang dari 43 3 6,98 18 41,86


6 bulan
Lebih dari 762 55 7,22 261 34,25
6 bulan

12 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


HBsAg yang lebih tinggi, tetapi sebaliknya frekuensi Anti HBs 8. Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan Profesi
lebih rendah, dibandingkan dengan yang tidak ada kontak.
Perbedaan ini tidak bermakna secara statistik, P lebih besar HBsAg positif Anti HBs positif
Profesi Sampel
dari 0,05. Jumlah % Jumlah %
6. Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan ' Tindakan Dokter 31 2 6,45 8 25,81
Parenteral " yang dialami selama 6 bulan terakhir
Dokter Gigi 5 1 20 2 40
HBsAg positif Anti HBs positif
Tindakan Apoteker 5 0 0 4 80
Sampel
parenteral Jumlah /
% Jumlah % Paramedik Klinik 397 27 6,80 147 37,03
Paramedik 54 8 14,81 22 40,74
Ada 108 5 4,63 35 32,41 Labonttorium
Tidak ada 697 53 7,60 244 35,01 Tenaga
Administrasi/ 313 20 6,39 96 30,67
Penunjang
Tampaknya frekuensi HBsAg maupun Anti HBs positif
pada pegawai yang pernah inengalami tindakan parenteral
lebih keeil dibandingkan dengan yang tidak. Perbedaan ini Perbedaan frekuensi HBsAg positif di antara macam-macam
tidak bermakna secara statistik. P lebih besar dari 0,05. profesi tidak ada yang bermakna secara statistik. (P lebih besar
dari 0,05).
Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan Jenis tindakan Perbedaan frekuensi Anti HBs positif yang bermakna secara
parenteral statistik terdapat antara profesi Apoteker dengan Dokter,
HBsAg positif Anti HBs positif Paramedik Klinik dan Tenaga Administrasi/Penunjang. (P lebih
Jenis tindakan
Sampel kecil dari 0,05).
parenteral
Jumlah / Jumlah % Perbedaan frekuensi Anti HBs positif antara Apoteker dengan
Paramedik Laboratorium mendekati bermakna. (P lebih besar
Perawatan gigi 65 2 3,08 21 32,31 dari 0.05, tetapi lebih kecil dari 0.1).
Suntikan 37 2 5,40 14 37,84
Operasi 15 0 0 4 26,66
II. Kelompok Masyarakat
Tranfusi 9 0 0 1 1,11
Dari 666 orang kelompok masyarakat yang diperiksa. ter-
Vaksinasi 6 1 16,66 1 16,66
nyata 64 atau 13,73% mengandung HBsAg. dan 240 orang
Infus 1 0 0 0 0 atau 36,04% mengandung Anti HBs.

1. Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan "Jenis Ke-
Perbedaan frekuensi HBsAg dan Anti HBs positif di antara lamin"
macam-macam jenis tindakan parenteral tersebut di atas tidak
bermakna secara statistik. (P lebih besar dari 0.05). HBsAg positif Anti HBs positif
Jenis Kelamin Sampel
7. Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan "Tempat Jumlah % Jumlah %
Tugas' .
Pria 553 58 10,49 201 36,35
HBsAg positif Anti HBs positif
Tempat tugas Sampel Wanita 113 6 5,31 39 34,51
Jumlah % Jumlah %
Tampaknya frekuensi HBsAg maupun Anti HBs positif
Laboratorium 47 8 17,02 20 42,55 lebih banyak pada pria daripada wanita. Perbedaan frekuensi
Bank Darah 9 0 0 3 33,33 HBsAg di sini mendekati bermakna secara statistik. (P lebih
Poliklinik 126 12 9,52 41 32,53 besar dari 0,05, tetapi lebih kecil dari 0.1). Perbedaan frekuen-
Bangsal 294 17 5,78 si Anti HBs di sini tidak bermakna secara statistik (P lebih
111 37,75
besar dari 0,05).
Administrasi 158 7 4,43 52 32,91
Penunjang 171 14 8,19 52 30,41 2. Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan "
Kelompok
Usia "

Tampak adanya perbedaan frekuensi HBsAg positif di an- HBsAg positif Anti HBs positif
tara macam-macam tempat tugas. Perbedaan yang bermakna Kelompok usia Sampel
Jumlah % Jumlah %
secara statistik terdapat antara Laboratorium dengan Bangsal
dan Administrasi (P lebih kecil dari 0,05). Perbedaan antara Kurang dari 19 th. 200 20 10,00 69 34,50
Laboratoritm dengan Penunjang dan antara Poliklinik dengan 20 th. - 29 th. 252 22 8,73 99 39,28
Administrasi mendekati bermakna secara statistik (P lebih be-
30 th. - 39 th. 143 12 8,39 51 35,66
sar dari 0,05 tetapi lebih kecil dari 0,1).
40 th. - 49 th. 61 10 16,39 17 27,87
Perbedaan frekuensi Anti HBs di antara macam-macam tempat
Lebih dari 50 th. 10 0 0 4 40,00
tugas tidak bermakna secara statistik.

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 13


Perbedaan frekuensi HBsAg dan Anti HBs positip antara Buton 2 0 0 0 0
macam-macam kelompok usia di sini tidak bermakna secara Arab 1 0 0 1 100,00
statistik. Perbedaan frekuensi HBsAg positif antara kelompok
Batak 1 0 0 0 0
kurang dari 19 tahun dengan 20 tahun - 29 tahun dan antara
30 tahun - 39 tahun dengan 40 tahun - 49 tahun mendekati Bonrbai 1 0 0 0 0
bermakna. Demikian pula frekuensi Anti HBs positif antara Cina 1 0 0 0 0
kelompok 20 tahun - 29 tahun dengan 40 tahun - 49 tahun. Flores 1 0 0 1 100,00
P lebih besar dari 0,05 tetapi lebih kecil dari 0,1. Palembang 1 0 0 0 0
3. Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan "Sakit Ku-
ning" Mengingat jumlah responden untuk macam-macam suku
bangsa tidak merata, banyak di antaranya di bawah 10, maka
HBsAg positif Anti HBs positif hanya ditinjau perbedaan antara suku-suku Banjar, Jawa,
Sakit Kuning Sampel
Jumlah % Jumlah % Berau, Kutai. Dayak dan Bugis. Hanya perbedaan frekuensi
Anti HBs antara suku Banjar dengan suku Bugis yang men-
Pernah 21 3 14,28 12 57,14 dekati bermakna secara statistik (P lebih besar dari 0,05 tetapi
Tak pernah 645 61 9,45 228 35,35 lebih kecil dari 0,1).

6. Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan "Tindakan


Tampaknya frekuensi HBsAg maupun Anti HBs positif Parenteral"
lebih besar pada responden yang pernah menderita "sakit
Tindakan HBsAg positif Anti HBs positif
kuning" Perbedaan frekuensi HBsAg positif tidak bermakna Sampel
secara statistik (P lebih besar dari 0,05). Perbedaan frekuensi parenteral Jumlah % Jumlah %
Anti HBs bermakna secara statistik (P lebih kecil dari 0,05).
Ada 82 11 13,41 26 31,71
4. Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan "Adanya
kontak erat" dengan penderita "Sakit Kuning" Tidak ada 592 56 9,46 214 36,15

Kontak dengan HBsAg positif Anti HBs positif


Tampaknya frekuensi HBsAg positif lebih tinggi pada res-
penderita Sampel Jumlah % ponden yang pernah mengalami tindakan parenteral selama
Jumlah %
6 bulan terakhir. Sebaliknya frekuensi Anti HBs lebih rendah.
Ada 23 4 17,39 7 30,43 Perbedaan-perbedaan ini tidak bermakna secara statistik
Tidak ada 643 60 9,33 233 36,24 (P lebih besar dari 0,05).
"
Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan Jenis tindakan
Tampaknya frekuensi HBsAg positif lebih tinggi pada res- parenteral"
ponden yang pernah berhubungan erat dengan penderita "sakit
Jenis tindakan HBsAg positif Anti HBs positif
kuning", sebaliknya frekuensi Anti HBs lebih rendah. Kedua Sampel
parenteral
perbedaan tersebut tidak bermakna (P lebih besar dari 0,05 Jumlah % Jumlah %
untuk keduanya).
Vaksinasi 1 0 0 0 0
5. Hubungan antara HBsAg dan Anti HBs positif dengan Suku Bangsa
Suntikan 67 8 11,94 24 35,82
HBsAg positif Anti HBs positif Operasi 0 0 0 0 0
Suku Bangsa Sampel
Jumlah % Jumlah % Perawatan gigi 14 3 21,43 2 14,28
Transfusi 0 0 0 0 0
Banjar 187 22 11,76 53 28,34 Tidakada 592 56 9,46 214 36,15
Jawa 159 13 8,18 58 36,48
Berau 135 11 8,15 49 36,30 Perbedaan frekuensi HBsAg maupun Anti HBs positif
Kutai 86 9 10,46 36 41,86 antara macam-macam jenis tindakan parenteral tidak ber-
Dayak 31 2 6,45 12 38,71 makna secara statistik.
Bugis 26 1 3,85 13 50,00
PEMBICARAAN
Sunda 9 1 11,11 5 55,55
Bila kami bandingkan hasil antara "Petugas Kesehatan" dengan "Ma-
Tak jelas 5 1 20,00 1 20,00 syarakat" maka kami dapatkan :
Madura 4 0 0 3 75,00
Toraja HBsAg positif Anti HBs positif
4 2 50,00 0 0 Kelompok Sampel
Timor 4 1 25,00 3 75,00 Jumlah % Jumlah %
Menado 3 0 0 1 33,33 ,
Petugas Kesehatan 805 58 7,20 279 37,35
Ambon 2 0 0 0 0
Masyarakat 666 64 13,73 240 36,04
Bali 2 0 0 1 50,00

14 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


Frekuensi HBsAg positif pada masyarakat lebih tinggi dari dengan ada/tidaknya kontak erat dengan penderita " sakit
pada petugas kesehatan. Perbedaan ini bermakna secara statis- kuning", baik pada petugas kesehatan maupun pada kelompok
tik (P lebih kecil dari 0,05). Sebaliknya, frekuensi Anti HBs masyarakat, tidak bermakna secara statistik. Mungkin hal ini
positif pada petugas kesehatan lebih tinggi daripada masyara- disebabkan oleh karena bukan mereka yang menderita "sakit
kat. Perbedaan ini tidak bermakna secara statistik. Perbedaan kuning" saja yang mungkin menularkan virus Hepatitis B.
frekuensi HBsAg tersebut kemungkinan disebabkan oleh ka-
rena banyaknya kelompok usia di bawah 19 tahun pada res- Hubungan antara frekuensi HBsAg dan Anti HBs positif
ponden masyarakat (200 orang) dibandingkan dengan pada dengan ada/tidaknya tindakan parenteral yang dialami selama
petugas kesehatan (15 orang). Hasil yang didapat di Mataram 6 bulan terakhir, baik pada petugas kesehatan maupun pada
juga menunjukkan frekuensi HBsAg positif tertinggi terdapat kelompok masyarakat, tidak menunjukkan perbedaan yang
pada kelompok usia 13 sampai 20 tahun. bermakna secara statistik. Demikian pula antara macam-
macam jenis tindakan parenteral. Dalam perpustakaan disebut-
Bila kita bandingkan frekuensi HBsAg dan Anti HBs positif
kan bahwa di daerah dengan insidensi HBs antigenemia tinggi,
dengan data-data dari Propinsi lain di Indonesia, angka-angka
dari Propinsi Kalimantan Timur masih terletak di antara cara penularan non parenteral lebih penting dibandingkan
angka tertinggi dan terendah. dengan cara penularan parenteral.

Hubungan jenis kelamin dengan frekuensi HBsAg positif pada Pada petugas kesehatan yang bekerja di laboratorium,
petugas kesehatan maupun kelompok masyarakat menunjuk- frekuensi HBs antigenemia sangat menonjol tingginya. Memang
kan hasil yang sama, pria lebih tinggi daripada wanita. Per- petugas laboratorium dalam melaksanakan tugas rutinnya se-
lalu berhubungan dengan bahan-bahan dari manusia yang
bedaan ini mendekati bermakna secara statistik. Hasil yang
didapat pada pelajar dan mahasiswa di Mataram juga sama, menurut perpustakaan bisa mengandung Hepatitis Virus B.
tetapi perbedaannya tidak bermakna secara statistik. Menurut Karena tidak melihat sendiri keadaan penderita sumber spesi-
perpustakaan, HBs antigenemia juga lebih tinggi pada pria 2 men, mereka cenderung untuk melupakan bahwa spesimen
Sedang frekuensi Anti HBs positif pada kedua jenis kelamin yang mereka hadapi sebenarnya. bisa merupakan sumber pe-
tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna. nularan penyakit. Terutama mereka yang bekerja dengan
darah dan serum penderita. Pada petugas yang bekerja di
Distribusi HBsAg dan Anti HBs positif menurut kelompok Poliklinik, frekuensi HBs antigenemia juga agak menonjol.
usia tidak menunjukkan persamaan antara petugas kesehatan Ini mungkin disebabkan oleh beban kerja yang berlebihan,
dan kelompok masyarakat, kecuali bahwa % HBsAg positif sehingga mereka tak sempat memikirkan tindakan-tindakan
tertinggi terdapat pada kelompok usia 40—49 tahun. Hasil dari pencegahan penularan.
Mataram menunjukkan % HBsAg maupun Anti HBs tertinggi Frekuensi Anti HBs positif yang menonjol tingginya pada
terdapat pada kelompok usia 13 sampai 20 tahun. Kemung- profesi Apoteker mungkin disebabkan oleh jumlah responden
kinan di Propinsi Kalimantan Timur penularan Hepatitis Virus yang kecil.
B memang terbanyak terjadi pada usia sekitar 40 tahun. Untuk mendapatkan gambaran tentang perbedaan frekuensi
HBsAg dan Anti HBs positif pada macam-macam suku bangsa
Pada hubungan antara "sakit kuning" yang pernah diderita
di Indonesia, diperlukan jumlah responden yang lebih besar
dengan HBsAg positif, tampak persamaan antara petugas ke-
dan seimbang untuk masing-masing suku.
sehatan dengan kelompok masyarakat. Pada keduanya %
HBsAg positif lebih tinggi pada responden yang pernah meng-
RINGKASAN
alami "sakit kuning" dibandingkan dengan yang belum. Te-
tapi perbedaan ini tidak bermakna secara statistik. "Sakit Telah dilakukan pemeriksaan HBsAg dan Anti HBs pada
kuning" yang biasa dikenal oleh orang awam, kalau disebab- 805 orang petugas kesehatan dan 666 orang kelompok masya-
kan oleh Hepatitis Virus B, maka HBsAg akan menghilang rakat di Propinsi Kalimantan Timur. Pemeriksaan dilakukan
dalam waktu 12 minggu. Di sini sebagian besar responden dengan metode RPHA dan PHA.
menderita ' sakit kuning" lebih dari 6 bulan yang lalu. Hasil yang didapat adalah: 7,20% petugas kesehatan dan 9,61%
kelompok masyarakat mengandung HBsAg. Sedangkan Anti
Sedang untuk frekuensi Anti HBs positif, pada petugas ke- HBs didapatkan pada 37,35% petugas kesehatan dan 36,04%
sehatan yang pernah menderita "sakit kuning" lebih kecil kelompok masyarakat.
dibandingkan dengan yang belum pernah. Pada kelompok Frekuensi HBsAg positif terdapat lebih tinggi pada :
masyarakat kami dapatkan keadaan sebaliknya. Perbedaan — jenis kelamin pria
pada keduanya bermakna secara statistik. — kelompok usia 40 sampai 49 tahun
Hasil dari Mataram menunjukkan frekuensi HBsAg maupun — pada petugas kesehatan yang bekerja di laboratorium
Anti HBs positif lebih tinggi pada yang pernah menderita Frekuensi Anti HBs positif terdapat lebih tinggi pada :
Hepatitis, walaupun tidak bermakna secara statistik. — petugas kesehatan yang belum pernah menderita "sakit
kuning"
Mengapa petugas kesehatan di Propinsi Kalimantan Timur
— kelompok masyarakat yang pernah menderita " sakit ku-
yang pernah menderita "sakit kuning" justru lebih kecil fre- ning"
kuensi Anti HBs positifnya merupakan pertanyaan yang
perlu dicari jawabannya. Mungkinkah pada petugas kesehat-
an sebagian besar "sakit kuning" bukan disebabkan oleh KEPUSTAKAAN
Hepatitis Virus B? 1. Saul Krugman MD. Prophylaxis of Hepatitis B.
Hubungan antara frekuensi HBsAg dan Anti HBs positif 2. Soewignjo, Padmodiwirjo S, Widjaja A, Muljanto, Basuki L, Rusdi-

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 15


prawira K. Antigen dan Antibodi Hepatitis B pada Pelajar dan Maha- 5. Widjaja A, Soewignjo S, Muljanto, Sumarsidi D, Dohoriah, Syamsul
siswa di Mataram. Maret 1979. Bachtiar Hadi, Sumardiana. Petunjuk Infeksi Virus Hepatitis B pada
3. Soewignjo. Infeksi Hepatitis Virus Type B di Indonesia, suatu karyawan kesehatan di Mataram dan sekitarnya. Rapat Perencanaan
review. Jakarta, Oktober 1982. dan Evaluasi Balai Laboratorium Kesehatan. Jakarta, Januari 1983.
4. Suwamo W. Prevalensi Antigen dan Antibodi Hepatitis Virus B di
antara petugas kesehatan yang termasuk kelompok "high risk".
Rapat Perencanaan dan Evaluasi Balai Laboratorium Kesehatan. * Dibawakan pada Simposium Penyakit Hati Kalimantan Timur,
Jakarta, Januari 1983. Samarinda 20 Oktober 1985.

16 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


Tinjauan Penyakit Hati di RSUP
Samarinda
Dr. Naek E. Panjaitan

PENDAHULUAN HASIL—HASIL PENYELIDIKAN


Penyakit hati merupakan salah satu penyakit yang paling Tabel 1. Penyakit hati menurut distribusi umur dan jenis kelamin yang
sering dijumpai di Bagian Penyakit Dalam. Dalam tahun dirawat di RSUP Samarinda 1984/1985.
1968—1972 (5 tahun) didapatkan penderita penyakit hati
sebanyak 21,3% dar seluruh penderita yang dirawat di Bagian Usia Seks -
Penyakit Dalam RSUP Padang. 1,2 Penyakit hati juga me- Jumlah %
(Tahun) Laki-laki Wanita
rupakan penyakit yang sering ditemukan di Bagian Penyakit
Dalam RS. dr. Hasan Sadikin Bandung dan di Bagian Pe- 12—19 — 2 2 2.2
nyakit Dalam FKUGM Jogyakarta. 3,4 20—29 15, 7 22 25.0
Akan dilaporkan penyakit hati yang dirawat di Bagian
30—39 9 9 18 20.4
Penyakit Dalam RSUP Samarinda sejak 1 Agustus 1984
sampai dengan 31 Juli 1985 (satu tahun), untuk memberi- 40—49 19 5 24 27.2
kan gambaran tentang penyakit hati tersebut dan di Kali- 50—59 8 7 15 17.0
mantan Timur umumnya. 60— 7 — 7 7.9
BAHAN DAN CARA PENYELIDIKAN. 58 30 58 100
Penyelidikan dilakukan secara restrospektif. Bahan pe-
nyelidikan diambil data-data status penderita dari Medical Penyakit hati terutama rnengenai laki-laki dengan seks ratio 1.9:1.
Record RSUP Samarinda yang dirawa sejak 1 Agustus 1984 Kerapan tertinggi berturut-turut pada golongan umur 40 - 49 tahun
sampai dengan 31 Juli 1985. (41.3%), golongan umur 20 - 29 tahun (37.9%), golongan umur 30 -
Selama satu tahun di RSUP Samarinda telah dirawat 1666 39 tahun (31.0%) dan golongan umur 50 - 59 tahun (25.8%).
penderita di Bagian Penyakit Dalam, dan 88 penderita di
Tabel 2. Jenis penyakit hati dan distribusi seks, yang dirawat di RSVP
antaranya terdiri dari penyakit hati, (5,2%). Di antara 88 Samarinda 1984/1985.
penderita hati itu, secara klinis dan laboratorik didapatkan:
hepatitis akut 32 penderita, sirosis hati 30 penderita, hepa- Janis Penyakit Hati Laki-laki Wanita Jumlah %
toma 6 penderita, hepatitis kronis, abses hati, tifoid hepatitis
masing-masing 4 penderita, kolesistitis, batu empedu masing- 1. Hepatitis Akut 17 1S 32 36.3
masing 3 penderita dan perlemahan hati 2 penderita. Pe- 2. Sirosis hati 24 6 30 34.4
meriksaan HBs Ag pada 3 penderita terdiri: kronik hepatitis 3. Hepatoma 5 1 6 6.8
1 penderita dan hepatitis 2 penderita. Pemeriksaan U.S.G. 4. Hepatitis knmik 2 2 4 4.5
dilakukan pada 31 penderita terdiri: hepatitis 3 penderita,
sirosis hati 11 penderita, hepatoma 6 penderita, abses hati 5. Abses hati 2 2 4 4.5
4 penderita, kolesistitis 2 penderita, batu empedu 3 pen- 6. Tifoid hepatitis 4 - 4 4.5
derita dan perlemakan hati 2 penderita. 7. Kolesistitis 2 1 3 3.4

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 17


8. Batu empedu 1 2 3 3.4 Perbandingan penderita laki-laki dan wanita atau "Sex Ratio"
9. Perlemakan hati 1 1 2 2.2 1.9 : 1. Angka ini sesuai dengan hasil didapatkan Julius dan
Hanip di Bagian Penyakit Dalam RSU Padang. Pangalila di
58 30 88 RSU Menado mendapatkan 2 : 1 sedang Arjono 1,3 : 1 di
Jogyakarta.
Kekerapan tertinggi terdapat pada jenis penyakit had Hepatitis Akut Umumnya penyakit hati pada golongan umur 20 - 59
dan Sirosis Hati dan umumnya pada penderita laki-laki.
tahun dengan frekwensi tertinggi pada umur 40 - 49 tahun
Tabel 3. Komplikasi/Penyakit yang menyertai penyakit hati yang di- untuk penderita sirosis hati dan golongan umur 20 - 29 tahun
rawat di Bagian Penyakit Dalam RSUP Samarinda 1984/1985 untuk penderita Hepatitis.

HEPATITIS
Jenis Penyakit Hati Komplikasi/penyakit yang menyertai pe-
nyakit hati. Pada penelitian ini tidak dibedakan jenis-jenis hepatitis
virus infektiosa dan hepatitis serum, karena tidak dilakukan
1. Hepatitis akut Pyelonefritis (5), Ascardiasis (7). pemeriksaan serologis seperti antigen Australia, sedangkan
secara klinik, laboratorik dan Epidemiologik sukar dibeda-
2. Sirosis hati TB Paru (6), Gastritis (10). kan satu sama lain' Dari seluruh penderita penyakit hati,
3. Hepatoma Gastritis (1), Ascardiasis (2). jumlah penderita hepatitis virus 36 penderita (40.9%).
4. Hepatitis kronis Gastritis (1). Pangalila, di RSU Menado mendapatkan 55% penderita
hepatitis virus dengan seks ratio 1½ : 1. Syaifullah Noer
5. Abses hati Sepsis (2), Anemia defisiensi (2).
dan kawan-kawannya di RS Persahabatan Jakarta dengan
6. Tifoid hepatitis - angka kurang lebih sama dengan seks ratio 2 : 1. Golongan
7. Kolesistitis Hipertensi (1), Gastritis (2). umur didapatkan umumnya antara 20 - 60 tahun, dengan
8. Batu empedu Pyelonefritis dengan batu (1).. kekerapan tertinggi 20 - 29 tahun. Hal ini sesuai dengan
penyelidikan Julius dan Hanif di Padang; Soekomiyatno
9. Perlemakan hati DM (2).
dan Theo Suharjono di RS Kariadi Semarang. Syaifullah
Noer dengan kawan-kawannya menemukan insidensi ter-
Komplikasi penyakit yang menyertai penyakit hati yang paling sering tinggi pada umur 21 - 30 tahun dan menurun setelah umur
adalah berturut-turut: gastritis, ascardiasis, dan penyakit saluran ken- 30 tahun.
cing.

Tabel 4. Sebab kematian penderita penyakit hati yang dirawat di SIROSIS HATI
Bagian Penyakit Dalam RSUP Samarinda 1984 s/d 1985. Dalam penyelidikan ini tidak dilakukan biopsi. Biopsi
pada sirosis sering. juga tidak memberikan hasil yang positif,
Jenis Penyakit Hati Sebab Kematian. Jumlah Prosentase mengingat dapat mengenai jaringan sehat.
% Dari seluruh penderita yang dirawat di Bagian Penyakit
Dalam, ditemukan sirosis hati 30 penderita (2.1%). Angka
1. Hepatitis akut – – – 32 0 ini jauh lebih tinggi dari pada yang ditemukan oleh Pangalila
2. Sirosis hati – Syok perdarahan 5 di Menado (0.6%), dan juga jauh lebih rendah dari pada yang
– Koma hepatikum 1 6 30 20 ditemukan oleh Julis dan Hanif di Padang (8.4%), serta Winoto
3. Hepatoma – Perdarahan 2 dan Sutarto di Semarang (5.4%). Apakah faktor makanan,
– Koma 2 4 6 66 sosial ekonomi atau hal-hal lain yang mempengaruhi per-
4. Hepatitis kronis – – – – 0 bedaan ini memeeukan penyelidikan lebih lanjut.
5. Abses hati – – – – 0
HEPATOMA
6. Tifoid hepatitis – Syok perdarahan 1 1 4 25
Karsinoma hati primer sukar dibedakan secara klinis.
7. kolesistitis – – – 3 0 Biopsi dan U.S.G. dapat membedakan jenis tumor-tumor
8. Batu empedu – – – 3 0 ganas tersebut. Karsinoma hati didapatkan pada 6 penderita
9. Perlemakan hati – – – 2 0 (2.2%) dari 88 penderita penyakit hati atau 0.3% dari se-
luruh penderita yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam
11 11 88 12,5 RSU Samarinda. Semua penderita didiagnosis dengan pe-
meriksaan U.S.G.
Soeharjono dan Soebandiri (1973) mendapatkan 366
PEMBICARAAN penderita (± 3%) dari seluruh penderita yang dirawat di
Bagian Penyakit Dalam RS Dr. Soetomo dalam tahun 1969-
Selama satu tahun telah dirawat 88 penderita penyakit hati 1972 (12346 kasus). Sri Hartini Kariadi (1974) mendapat-
dari 1.666 penderita yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam kan 189 penderita (1.75%) dari seltiruh penderita yang di-
RSUP Samarinda (5.2%). rawat di Bagian Penyakit Dalam RS Dr. Hasan Sadikin Ban-
Dari 88 penderita penyakit hati yang dirawat, didapatkan dung selama tahun 1969 - 1973 (11193 kasus). Aryono
58 penderita laki-laki (67%), dan 30 penderita wanita (33%). (1975) mendapatkan 123 penderita (1.55%) dari seluruh pen-

18 Cermin Dunia Kedokteran No. 40,1985


derita yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam RS UGM 2.Julius, Zulkarnaen, Hanif : Tinjauan Penyakit Hati di RSUP Padang
Jogyakarta tahun 1969 - 1974 (7909 kasus). Perbandingan Mama tahun 1973—1977. Kumpulan Naskah Ilmiah Simposium
laki-laki dan wanita adalah 5 : 1. Nasional Penyakit Hati menahun, 1978; 7.
Julius dan Hanip mendaopatkan 3.3 : 1, Suharjono 4 :1, 3.Arjono, Moefrodi, E. Parjono, Poerwono Raharjo: "Liver cancer
in Jogyakarta and environs and its relative incidens to other liver
Sri Hartini 5 : 1, Nugent mendapatkan perbandingan 6 : I di
diseases". Proc. of the AFOCC zud Asian Cancer Conference, 1975.
Irian Timur (dikutip dari Julius). 4.C.11. Sukarsa Talkanda : Cirrhosis hepatis. Tinjauan kasus di Ba-
gian Penyakit Dalam RS dr. liasan Sadikin Bandung selama tahun
ABSES HATI 1971—1974, Paper akhir Keahlian.
5.A. Tanzil, Th. Suharjono. Hepatonra di RS. dr. Kariadi Semarang.
Selama satu tahun telah dirawat di Bagian Penyakit Dalam Proc. Kopapdi III, 1975; 331.
RSU Samarinda 4 penderita abses hati (4.5%), terdiri dari 6.Pangalila PEA, Salonder 11. Tainjauan Penyakit Hepar di RSU
dua penderita laki-laki dan dua wanita. Umur antara 42 - 46 Gunune Wenang, Menado 19 ..74–1977. Kumpulan Naskah Ilmiah
Simposium Nasional Penyakit Hati Menahun, 1978. 1.
tahun (dekade V). Semua penderita didiagnosis dengan U.S.G.
7.Kalin H, Sulaeman A, Noer MS, dan Pang RTL. Pcnelitan dan Arti
Julius dan Hanif (1973) mendapatkan abses hati pada Klinis dari Hepatimegali. Naskah Lengkap Kopapdi III, 1975;
9 penderita (1.3%) dari seluruh penyakit hati yang dirawat, 353.
terdiri dari 17 penderita pria dan 2 wanita (8.5 : 1) dan 8.Noer HMS, Pang RTL, Sulaeman A. Pengobatan Iepatitis Virus.
umur terbanyak adalah pada dekade V. Bakey (1969) men- KPPK ke VII, Jakarta 1972.
9.Noer IIMS. Fisioloi dan pcmeriksaan Biokimia Had. Ed.I., Buku
dapatkan perbandingan pria dan wanita 4 : 1 dan tersering Penyakit Dalam, 1984; p 669:
umur antara 30 - 50 tahun. 10.Noer HMS. Hepatitis Krunik. Ed. I. Buku Penyakit Dalam, 1984:
p.768.
RINGKASAN 11.Suwignyo, Akbar N. Hepatitis Kronik. Ld. I. Buku Penyakit Dalam,
1984;p.757.
Telah di kemukakan suatu tinjauan tentang penyakit hati 12.Akbar N. Hepatitis Virus A. Ed. I. Buku Penyakit Dalam, 1984:
di Bagian Penyakit Dalam RSUP Samarinda selama 1 Agustus p 752.
1984 sampai dengan 31 Juli 1985 ( satu tahun). 13.Sulaeman A. Sirosis Hati, Ed. I. Buku Penyakit Dalam, 1984:
p 787.
Dari 1666 penderita yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam 14.Hadi S. Ultrasonografi pada hati. Ed. I. Buku Penyakit Dalam,
RSUP Samarinda selama satu tahun, didapatkan penyakit hati 1984: p 688.
88 penderita (5.2(4 yang terdiri hepatitis 36 penderita 15.Suharjono S, Soebandiri. Tumor ganas hati di RS. Dr. Soetomo
(40.9%), sirosis hati 30 penderita (36%), hepatoma 6 pen- Surabaya. Proc. Kopapdi II, 1973: 594.
dcrita (6.6%) dan abses hati 4 penderita (4.5%). 16.Syaiful Muluk EMP. Penyakit Hati Menahundi Rumah sakit-Rumah
sakit Pontianak 1975/77. Simposium Penyakit Hati Menahun,
Perbandingan penderita pada pria dan wanita 1.9 : 1. Jakarta 1978.
umumnya pada dekade III dan dekade V. 17.Zulkarnacn I, Widodo J, Sucnarsono. Tinjauan Aspek Epidemio-
logik dan Klinik Hepatitis Virus di RS Persahabatan 1975/77.
Simposium Penyakit Hati Menahun, Jakarta 1978.
KEPUSTAKAAN

l. Julius, Hanif : Tinjauan Penyakit Hati di RSU Padang tahun 1968- * Dibawakan pada Simposium Penyakit Had Kalimantan Timur,
1972. Proc. Kopapdi 1973: 713. Samarinda 20 Oktober 1985.

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 19


Hubungan Antara Varises Esofagus
dan Gambaran Klinik
Penderita Sirosis Hati
Dr. Sjamsu Tabrich Aplatun, Dr. HAM Akil *, Dr. Achmad Rifai Amirudin *
*Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Hasnuddin, Ujung Pandang

PENDAHULUAN mana hubungan itu, dalam tulisan ini akan dicoba diteliti.
Di samping itu, persentasi perdarahan saluran pencernaan
Sirosis hati (SH) merupakan penyakit yang banyak dijumpai makanan bagian atas yang berasal dari varises esofagus.
baik di negara-negara maju maupun di negara-negara sedang
berkembang ' . Di Indonesia khususnya, SH masih merupakari BAHAN DAN CARA PENELITIAN
topik yang sering dibicarakan pada pertemuan-pertemuan Diteliti secara retrospektif semua status penderita SH
ilmiah 2-6 . yang telah dilakukan tindakan endoskopi/esofagoskopi di
Sirosis hati disebabkan oleh bermacam-macam penyebab, Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
dengan gambaran klinik yang ditandai dengan manifestasi UNHAS selama periode 1 Januari 1982 sampai dengan 31
kegagalan faal hati dan hipertensi portal 7,8. Pada kegagalan Desember 1984, mengenai anamnesis, pemeriksaan fisik, tes
faal hati, dapat dijumpai adanya ikterus, muka abu-abu, ram- faal hati, esofagogram, endoskopi dan hasil biopsi hati
but aksila dan pubis gugur, spider nevi, ginekomasti, atrofi Diagnosis sirosis hati didasarkan atas kriteria diagnostik
testis, eritema palmaris dan secara laboratorik dapat ditemu- menurut Subandiri dan Suharyono (dikutip oleh Sjaifullah
kan gangguan tes faal hati 9-12 . Nur dkk) 14 , yaitu bilamana ditemukan 5 dari 7 kelainan ber-
Hipertensi portal (tekanan vena porta lebih besar atau sama turut-turut seperti :
dengan 15 mm Hg) intrahepatik akibat penyempitan vena 1. eritema palmaris
hepatika oleh karena fibrosis hati dan regenerasi noduler, 2. spider nevi
menyebabkan terbentuknya berbagai kolateral, seperti varises 3. asites dengan atau tanpa edema
esofagus, varises lambung, pelebaran vena-vena dinding perut, 4. splenomegali
splenomegali, di mana kelainan-kelainan tersebut dapat di- 5. hematemesis dan melena
deteksi dengan pemeriksaan fisik, foto atau endoskopi 11,13 . 6. rasio albumin/globulin terbalik
Pada SH dengan hipertensi portal, masalah gawat yang sering 7. kolateral di dinding perut atau varises esofagus pada X-
dihadapi adalah perdarahan saluran pencernaan bagian atas foto14
yang berasal dari varises esofagus, walaupun tidak semua Bilamana tidak memenuhi kriteria tersebut di atas, tetapi pada
perdarahan saluran pencernaan bagian atas disebabkan oleh
biopsi hati menunjukkan sirosis hati seperti berikut ini :
pecahnya varises esofagus 4 ' 11 . Apakah ada hubungan antara
gambaran klinik sirosis hati, yaitu hipertensi portal, dan ke- Sirosis mikronoduler
lainan faal hati khususnya? Septa tipis, lebar sama. Di antara septa-septa terdapat
1) Hubungan antara varises esofagus dan besarnya limpa. parenkim hati dengan nodul-nodul sama besar.
2) Hubungan antara varises esofagus dan besarnya hati. Sirosis makronoduler
3) Hubungan antara varises esofagus dan banyaknya cairan
Septa lebih tebal daripada mikronoduler, lebarnya ber-
asites.
variasi. Nodul berbagai ukuran dengan diameter 1 — 5 cm.
4) Hubungan antara varises esofagus dan kelainan-kelainan
tes faal hati khususnya serum albumin. Sirosis tipe campuran
5) Hubungan antara varises esofagus yang didapatkan dengan Campuran antara mikronoduler dan makronoduler. Terlihat
endoskopi dan yang didapatkan pada esofagogram, dan sejauh nodul tidak sama besar ada yang kecil di antara yang besar-

20 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


besar. 36 dari 52 penderita adalah laki-laki (69,23%) dan 16 dari


Sirosis multilobuler 52 penderita adalah wanita (30,77%) dengan perbandingan
Fibrosis septal lebih menonjol dan jaringan parenkim mem- antara laki-laki dan wanita 2,25 : 1, umur antara 24 — 80
punyai gambaran asini yang normal jika nodulnya besar- tahun (termuda umur 24 tahun dan tertua umur 80 tahun),
besar15 terbanyak pada umur 41 — 60 tahun sebesar 59,62% (lihat
Varises esofagus yaitu bila dengan endoskopi tampak pe- tabel 1).
lebaran vena-vena yang terlihat sebagai penonjolan; berwarna
kebiru -biruan pada mukosa 1/3 bagian bawah esofagus; atau Tabel 1. Distribusi umur dan jenis kelamin sirosis hati
pada esofagogram tampak cobble stone filling defect pada Umur (Tabun) Lakidaki Wanita Jumlah
1/3 bagian bawah esofagus16
Varises esofagus yang tampak defigan endoskopi dibagi atas 21—30 2 0 2
5 tingkatan, sesuai dengan klasifikasi Dagradi (dikutip oleh 31—40 5 3 8
41—50 7 7 14
Hadi). 51 — 60 14 3 17
Tingkat I 61—70 6 2 8
71—80 2 1 3
Varises esofagus dengan diameter 1—2 mm terdapat pada
lapisan submukosa, boleh dikata penonjolan ke dalam lumen Jumlah 36 16 52
sukar dilihat. Hanya dapat dilihat setelah dilakukan kompresi.
Tingkat II 2) Keluhan -keluhan penderita sirosis hati waktu masuk rumah-
Varises esofagus dengan diameter 2 — 3 mm masih di sub- sakit. sebagian besar mengeluh perut gembung/bengkak se-
mukosa, mulai terlihat penonjolan di mukosa tanpa kompresi. besar 94,23%, dan sebagian kecil mengeluh hematemesis
melena sebesar 42,31% (lihat tabel 2).
Tingkat III
Varises esofagus dengan diameter 3 — 4 mm, panjang dan Tabel 2. Keluhan-keluhan penderita sirosis hati waktu masuk R.S.
sudah terlihat berkelok -kelok, terlihat penonjolan sebagian Keluhan -keluhan Jumlah (N = 52) %
dengan jelas pada mukosa.
perut gembung/bengkak 49 49,23
Tingkat IV lemah badan 40 76,92
Varises esofagus dengan diameter 3 — 4 mm terlihat pan- bengkak pada kaki 38 73,08
jang dan berkelok -kelok. nafsu makan berkurang. 38 73,08
Sebagian besar varises terlihat pada mukosa esofagus. nausealvomitus 30 57,70
hematemesis melena 22 42,31
Tingkat V
Varises esofagus dengan diameter lebih dari 5 mm, jelas Hubungan antara varises esofagus pada '43 penderita dengan
sebagian besar atau seluruh esofagus terlihat penonjolan atau hematemesis melena pada penelitian ini (lihat tabel 3).
berkelok-kelok
Pembesaran hati dinilai berdasarkan pengukuran besarnya Tabel 3. Hubungan varises esofagus dengan hematemesis melena
hati mulai dengan 1 jari (sesuai dengan besarnya jari si peme-
riksa) di bawah arkus kostarum kanan ssampai seterusnya.
Pembesaran limpa diukur sesuai dengan pembagian Schuff-
ner, mulai dengan S I sampai S VIII.
Asites dinilai dengan berat ringannya sebagai berikut :
—ringan : ada asites, tetapi sukar didapatkan pada peme-
riksaan fisik yang biasa.
— sedang : asites mudah didapatkan pada pemeriksaan
fisik tetapi belum ada penonjolan pusat.
— berat : asites tampak seperti perut kodok dengan
penonjolan pusat.
Endoskop yang digunakan adalah EF P2, FP P2 dan GIF P2 Dari 43 penderita sirosis hati dengan varises esofagus, 22 pen-
Olympus. Penderita sebelumnya berpuasa semalam dan pada derita yang mengalami hematemesis melena, sedang 9 pen-
pagi harinya diberikan premedikasi dengan sulfas atropin derita tanpa varises esofagus, tidak ada (0%) yang mengalami
1/4 — 1/2 mg IM, bascon 2 ml peroral 15 menit sebelum hematemesis melena. Perbedaan ini bermakna (p < 0,05),
endoskopi, buscopan kompositum 1 ampul IM 10 menit se- berarti hematemesis melena dapat digunakan sebagai petunjuk
belum endoskopi, valium 5 mg IV, 5 menit sebelum endoskopi kemungkinan adanya varises esofagus pada sirosis hati.
dan anestesi lokal xilokain semprot sesuai yang tercantum da- Dari 22 penderita yang mengalami hematemesis melena,
lam status penderita. Penelitian ini menggunakan analisa 14 penderita disertai esofagitis, 3 disertai dengan tukak peptik
statistik X pangkat dua. dan 5 penderita lainnya tanpa esofagitis dan tukak peptik.
HASIL 4) Pada pemeriksaan fisik sirosis hati, ditemukan terbanyak
1) Dari 52 penderita sirosis hati yang telah dilakukan pemerik- yaitu asites (94,23%), sedangkan yang kurang ialah ikterus
saan endoskopi/esofagoskopi, ditemukan 43 varises esofagus (34,62%). (lihat tabel 4).

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 21


Tabel 4. Pemeriksaan fisik sirosis hati ada tidaknya varises esofagus pada penderita sirosis hati.
Pemeriksaan fisik Jumlah (N = 52) % Tabel 7. Hubungan antara varises esofagus dan besarnya hati pada
sirosis hati
asites 49 94,23
splenomegali 38 73,08
hepatomegali 38 73,08
edema tungkai bawah 38 73,08
pelebaran vena-vena dinding perut 38 73,08
eritema palmaris 31 59,62
spider nevi 27 51,92
ikterus - 18 34,62

5) Hubungan antara varises esofagus dan splenomegali (lihat Xc


2
(1 df) = 0,8276 p > 0,05
tabel 5).
8) Hubungan antara tingkat pembesaran hati dan tingkat/
beratnya varises esofagus pada penderita sirosis hati (lihat
tabel 8).
Tabel 8. Hubungan antara tingkat varises. esofagus dan tingkat pem-
besaran hati pada sirosis hati

Pada penelitian ini, dari 52 penderita sirosis hati terdapat


38 penderita dengan splenomegali, 31 dari 38 penderita di-
sertai varises esofagus. Dari 14 penderita tanpa splenomegali,
12 dari 14 penderita tersebut disertai dengan varises esofagus.
Secara statistik tidak ada perbedaan bermakna (p > 0,05).
Ini menunjukkan, splenomegali bukan merupakan petunjuk
yang dapat digunakan untuk menyatakan ada tidaknya varises Pada penelitian ini tidak didapatkan perbedaan bermakna
esofaguspada penderita sirosis hati (lihat tabel 5). antara tingkat varises esofagus dengan derajat pembesaran
6) Hubungan antara tingkat varises esofagus dan tingkat sple- hati (p > 0,05). Ini menunjukkan, tingkat hepatomegali tidak
nomegali pada penderita sirosis hati (lihat tabel 6). dapat digunakan sebagai petunjuk untuk menentukan berat
ringannya varises esofagus pada penderita sirosis hati.
Tabel 6. Hubungan tingkat varises esofagus dan tingkat splenomegali
pada sirosis hati 9) Hubungan antara varises esofagus dan asites (lihat tabel 9).

Pada penelitian ini menunjukkan, tidak ada hubungan antara Pada penelitian ini menunjukkan 43 penderita dengan varises
tingkat varises esofagus dan tingkat splenomegali (p > 0,05). esofagus, 41 penderita (95,34%) disertai asites, dan 9 pen-
Ini menunjukkan bahwa tingkat pembesaran limpa tidak dapat derita yang tidak ditemukan varises esofagus, 8 penderita
digunakan sebagai petunjuk untuk menentukan beratnya/ (88,89%) dengan asites. Dari hasil ini tidak ditemukan per-
tingkat varises esofagus pada sirosis hati. bedaan bermakna (p > 0,05), ini menunjukkan, asites tidak
7) Hubungan antara varises esofagus' dan besarnya hati pada dapat digunakan sebagai petunjuk untuk menentukan ada
penderita sirosis hati (lihat tabel 7). tidaknya varises esofagus pada penderita sirosis hati (lihat
tabel 9).
Pada penelitian ini menunjukkan, dari 38 penderita hepato-
megali, 33 penderita disertai varises esofagus. Dari 14 pen- 10) Hubungan antara tingkat varises esofagus dan besarnya
derita tanpa hepatomegali, 10 penderita yang disertai dengan asites pada penderita sirosis hati (lihat tabel 10).
varises esofagus. Secara statistik hasil tersebut tidak menunjuk- Dari hasil penelitian ini, tampak hubungan bermakna antara
kan perbedaan yang bermakna (p > 0,05) (lihat tabel 7). Ini tingkat varises esofagus dan beratnya asites (p < 0,05). Ini me-
menunjukkan bahwa hepatomegali bukan merupakan petunjuk nunjukkan bahwa beratnya asites dapat digunakan sebagai

22. Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


petunjuk kemungkinan beratnya varises esofagus pada pen-
derita sirosis hati, bilamana ditemukan asites bersama-sama
dengan varises esofagus.
Tabel 10. Hubungan derajat varises esofagus dan tingkat asites pada
sirosis hati

19
berbeda dengan yang didapatkan oleh Hadi 18 , Pangalila dkk
tetapi lebih besar daripada yang dilaporkan oleh Sjaifullah
dkk 14 , dan lebih kecil daripada yang dilaporkan oleh Adenan
11) Hasil pemeriksaan tes faal hati penderita sirosis hati pada dkk 2 , Akil dkk 6 , Julius dkk 2° dan Purba dkk21 .
penelitian ini (lihat tabel 11).
2) Distribusi umur
Tabel 11. Hasil pemeriksaan tes faal hati pada sirosis hati Umur penderita sirosis hati termuda ialah 24 tahun dan
tertua umur 80 tahun (rata-rata 52 tahun), terbanyak ditemu-
kan pada . umur 41—60 tahun, yaitu 31 penderita atau 59,62%.
Ini tidak banyak berbeda dengan yang dilaporkan oleh pene-
liti-peneliti terdahulu seperti Adenan dkk 2 , Akil dkk 6 , Hadi 18 ,
Purba dkk 21 , Sjaifullah dkk 14 dan Saefu122 .
Di negara-negara barat, sirosis hati terdapat pada umur lebih
lanjut, sedangkan di negara-negara sedang berkembang ter-
dapat pada umur lebih muda 20 , mungkin oleh karena tingginya
insidensi karier HBsAg pada ibu-ibu hamil.
3) Keluhan-keluhan Penderita sirosis hati
12) Hubungan antara varises esofagus dan tes faal hati pada Keluhan -keluhan yang paling banyak ditemukan pada
sirosis hati hasil penelitian ini (lihat tabel 12). sirosis hati penelitian ini waktu masuk rumah sakit ialah
Tabel 1 2. Hub ungan antara varises esofagus dan tes faal hati pada pen- perut gembung/membesar seperti yang dilaporkan oleh Hadi 18 ,
derita sirosis hati Purba dkk 21 dan Sjaifullah dkk
4) Hematemesis melena
Pada penelitian ini, hematemesis melena tidak berbeda
jauh dengan yang dilaporkan oleh peneliti -peneliti seperti
Christensen dkk melaporkan 48,5%, Merrigan dkk 24 melapor-
kan 53%. Persentasi hematernesis melena yang kami temukan
pada penelitian ini lebih besar daripada yang dilaporkan oleh
Hadi 18 yaitu 12,90%, Purba dkk 21 yaitu 26,69% 14tetapi me-
nyerupai dengan yang dilaporkan oleh Sjatifullah dkk
Hematemesis melena pada penelitian ini dapat digunakan
sebagai petunjuk kemungkinan adanya varises esofagus pada
sirosis hati. Ini berarti, bila ditemukan hematemesis melena
pada penderita sirosis hati, telah ada varises esofagus.
Dari 22 penderita dengan perdarahan varises esofagus pada
penelitian ini, 6 varises esofagus tingkat II, 8 varises esofagus
13) Hubungan antara varises esofagus yang didapatkan dengan tingkat III, dan 8 penderita varises esofagus tingkat IV.
endoskopi dengan yang didapatkan pada esofagogram pada Perdarahan mulai pada .tingkat II ke atas sesuai yang di-
penderita sirosis hati (lihat tabel 13). laporkan oleh Amirudin dan Aki1 25 dan Chang dkk l . Kami
juga menemukan, 14 dari 22 penderita yang mengalami per-
PEMBAHASAN darahan varises esofagus disertai esofagitis, 3 disertai tukak
1) Selama 3 tahun telah diteliti status - status penderita sirosis peptik dan yang lainnya tidak ditemukan esofagitis dan tukak
hati yang telah dilakukan endoskopi/esofaguskopi. Dari 52 peptik: sesuai dengan yang dilaporkan oleh Amirudin dan
penderita tersebut, ditemukan 43 (82,70%) varises esofagus. Akil25 , bahwa lebih dari separuh penderita sirosis hati dengan
Distribusi jenis kelamin dari 52 penderita sirosis hati laki-laki perdarahan varises esofagus disertai esofagitis.
16 (69,23%) dan wanita 16 (30,77%) atau 2,25 : 1. Distribusi Ini tidak berbeda jauh dengan yang dilaporkan oleh Mar-
ni jika dibandingkan dengan peneliti terdahulu tidak jauh paung26 , bahwa 30 penderita sirosis hati dengan varises esofa-

22. Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


gus 9 penderita mengalami perdarahan, 8 di antaranya disertai sirosis hati di Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
esofagitis, sedangkan Polish dkk27 melaporkan 23 penderita Kedokteran Universitas Hasanuddin Ujung Pandang.
sirosis hati dengan varises esofagus, 10 dengan hematemesis 6) Laboratorium
melena, 7 disertai esofagitis. Pada penelitian ini bila ditemukan gangguan tes faal hati
5) Pemeriksaan fisik penderita sirosis had (rasi albumin/globilin < 1, serum albumin < 2,5 gr %, protein
Asites total < 5 gr % dan kolesterol < 150 mg %) dapat digunakan

sebagai petunjuk kemungkinan adanya varises esofagus pada
Pada penelitian ini, ditemukan bahwa asites tidak dapat
penderita sirosis hati, tidak jauh berbeda dengan yang di-
digunakan sebagai petunjuk adanya varises esofagus pada
penderita sirosis hati. Tetapi bilamana ditemukan asites ber- laporkan oleh Amirudin dan Akil 25 , bahwa bila ditemukan
perubahan-perubahan nilai-nilai tes faal hati (protein total
sama-sama dengan varises esofagus, menunjukkan, beratnya
< 5 gr %, rasio albumin/globulin < 1, fosfatase alkali > 69 u/1
asites dapat digunakan sebagai petunjuk kemungkinan berat-
dan kolesterol lebih kecil dari 200 mg %), maka kemungkinan
nya varises esofagus. Ini sesuai dengan yang dilaporkan oleh
besar secara bermakna terdapat varises esofagus.
Brick dan Palmer9. Hubungan ini dapat dimengerti, oleh ka-
rena salah satu sifat varises esofagus pada penderita sirosis hati Chang dkk l dan Sagara dkk 31 melaporkan, semakin rendah
ialah semakin membesar jika terjadi pendorongan/penekanan kadar serum albumin paralel dengan beratnya varises esofagus.
oleh cairan asites 28 . Menurut Willoughby dkk 35 , semakin berat gangguan tes
Persentasi asites pada penelitian ini lebih kecil dari yang faal hati semakin besar varises esofagus.
dilaporkan oleh Sjaifullah dkk 14 , dan lebih besar dari yang di- 7) Radiologi
21
laporkan oleh Hadi l5 , Saeful 22 dan Purba dkk Pada penelitian ini, esofagogram dapat mcndcteksi 33 dari
• Splenomegali 43 varises esofagus yang dapat dideteksi dengan endoskopi/
Paton29 melaporkan, pada penderita sirosis hati derajat esofaguskopi. Ternyata esofagogram tidak dapat mendeteksi
pembesaran limpa ringan sampai sedang, dan bilamana pen- varises esofagus tingkat I (secara endoskopi), dan hanya 13
derita mengalami perdarahan akibat pecahnya varises esofagus, dari 14 varises esofagus tingkat II yang dapat dideteksi dengan
limpa semakin mengecil atau menghilang/normal. Ini mungkin esofagogram.
disebabkan, setelah perdarahan varises esofagus tekanan vena Menurut Dumont dkk 36 , pada pemeriksaan radiologi
porta menurun dan limpa yang terbendung akan mengecil/ dapat mendeteksi varises esofagus :
normal30 — 1 dari 3 kasus dengan diameter vena 0,5 — 1 mm
Kusumobroto dkk30 melaporkan, perdarahan varises eso- — 3 dari 5 kasus dengan diameter vena 1 — 3 mm
fagus lebih sering timbul pada penderita sirosis hati tanpa — 5 dari 8 kasus dengan diameter vena 3 mm
splenomegali, atau splenomegali derajat ringan dibanding atau lebih
dengan limpa yang besar. Dalam penelitiannya tersebut, me- Menurut Willoughby dkk 35 , esofagogram dapat mendeteksi
nemukan 57% penderita dengan limpa tak teraba sampai S I varises esofagus dengan diameter varises esofagus paling kecil
mengalami perdarahan, sedangkan hanya 32% penderita limpa 3 mm.
S II — IV yang mengalami perdarahan. Kemungkinan dalam Menurut Brick dan Palmer9, pada inspirasi dan ekspirasi,
penelitiannya ini, limpa sudah mengecil akibat perdarahan tekanan vena dalam varises esofagus bervariasi kira-kira 10 mm
baru diperiksa30 air. Pada waktu ekspirasi tekanan dalam varises esofagus me-
Dari 22 penderita yang mengalami perdarahan varises ningkat 10 mm air, sedangkan waktu valsava tekanan vena
esofagus, 7 penderita limpa tidak teraba, 13 penderita limpa dalam varises esofagus meningkat 265 mm air.
S I dan 2 penderita limpa S II. Pada penelitian ini didapatkan, Untuk menghindari kesalahan-kesalahan atau sekurang-
splenomegali tidak dapaf digunakan sebagai petunjuk adanya kurangnya memperkecil kesalahan diagnostik radiologis
varises esofagus, sesuai yang dilaporkan oleh Brick dan Pal- varises esofagus ialah dengan menggunakan emulsi BaSo 4 yang
mer 9 . kental dan jangan mengisi terlalu penuh, serta sebaiknya di-
Sagara dkk 31 melaporkan, semakin besar varises esofagus buat beberapa seri foto dalam berbagai posisi seperti tegak,
semakin besar limpa. terlentang, tengkurap, pada waktu inspirasi dalam dah pada
Wang dkk 32 melaporkan, tidak ada korelasi antara varises waktu melakukan valsava atau Muller. Selain itu, perlu diingat
esofagus dan splenomegali, tetapi ada kecenderungan sirosis bahwa varises esofagus bisa menghilang dengan peristaltik
hati dengan splenomegali disertai varises esofagus. esofagus. Oleh karena itu sebaiknya pengambilan gambar se-
• Hepatomegali kurang-kurangnya 8 lembar 37 .
Pada penelitian ini, hepatomegali tidak dapat digunakan Endoskop dapat mendeteksi varises esofagus dengan diame-
sebagai petunjuk ada/tidaknya varises esofagus. Demikian pula ter vena 0,5 mm 35 , sehingga dapat dikatakan endoskopi lebih
yang dilaporkan oleh Brick dan Palmer' dan Wang dkk 32 . unggul dari esofagogram 5 dan dapat mendeteksi varises eso-
Persentasi hepatomegali yang kami dapatkan lebih besar fagus tingkat I pada penelitian ini.
daripada yang dilaporkan oleh Hadil5 yaitu 37,80% dan Ade-
nan dkk 2. yaitu 24,43%, tetapi lebih kecil dari yang dilapor- RINGKASAN
kan oleh Saeful 22 yaitu 84,20%. Pada sirosis postnekrotik Selama 3 tahun (1982 — 1984), sebanyak 52 orang pen-
hati mengecil, pada sirosis alkoholik, sirosis kardial 33 dan pada derita sirosis hati yang dirawat di Laboratorium Ilmu Penyakit
stadium dini hati membesar 34 . Akil dan Junus6 melaporkan, Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Kedokteran dilakukan
14% penderita minum alkohol 7 — 10 tahun dan 3% penderita esofagoskopi, diteliti secara retrospektif untuk menilai hu-
dekompensasio kordis lama yang ditemukan pada penderita bungan varises esofagus dan gambaran kliniknya. Dari 52

24 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


penderita ini 36 orang laki-laki dan 16 orang wanita, dengan KESIMPULAN
umur antara 24 — 80 tahun. Pada esofagoskopi ditemukan 43
penderita (94,23%) dengan varises esofagus, dengan derajat/ Dari hasil penelitian ini, dapat ditarik kesimpulan sebagai
tingkat varises : tingkat I = 9 orang, tingkat II = 14 orang, berikut.
tingkat III = 12 orang dan tingkat IV = 8 orang. Pada peme- 1) Keluhan yang paling sering ditemukan ialah perut gembung/
riksaan penderita keluhan yang paling sering adalah perut bengkak.
gembung atau bengkak (9423%), hematemesis dan melena 2) Kelainan fisik yang paling sering ditemukan ialah asites.
(43,31%), merupakan keluhan yang dapat digunakan sebagai 3) Hematemesis melena dan gangguan tes faal hati (rasio
petunjuk kemungkinan adanya varises esofagus. Asites merupa- albumin/globulin lebih kecil dari 1, albumin serum lebih kecil
kan kelainan fisik yang paling sering (94,23%) dan dapat di- dari 5 gr % dan kolesterol lebih kecil dari 150 mg %) dapat
gunakan sebagai petunjuk kemungkinan beratnya varises digunakan sebagai petunjuk kemungkinan adanya varises
esofagus bilamana ditemukan bersama-sama. Tidak ditemukan esofagus pada penderita sirosis hati.
korelasi antara splenomegali dan hepatomegali dengan varises 4) Asites berat dapat digunakan sebagai petunjuk kemungkin-
esofagus. Pada pemeriksaan tes faal hati, rasio albumin dan glo- an beratnya/tingkat varises esofagus pada penderita sirosis
bulin lebih kecil dari 1 , serum albumin lebih kecil dari 2,5 gr%, hati bilamana asites ditemukan bersama-sama dengan varises
protein total lebih kecil dari 5 gr% dan kolesterol lebih kecil esofagus.
dari 150 mg% dapat digunakan sebagai petunjuk kemungkinan 5) Esofagitis mempermudah timbulnya perdarahan varises
adanya varises esofagus pada penderita sirosis hati. Dua puluh esofagus.
dua dari 43 orang dengan varises esofagus terdapat hemeteme- 6) Tidak ada korclasi antara splcnomegali. hepatomegali dan
sis melena, di mana 14 orang disertai esofagitis, 3 orang dengan varises esofagus.
tukak peptik dan 5 orang tanpa esofagitis dan atau tukak 7) Esofagogram tidak dapat nicndeteksi varises esofagus
peptik. Pada esofagogram maka varises esofagus tingkat III tingkat I.
dan IV jelas tampak, sedangkan 14 varises esofagus tingkat II
hanya 13 terlihat dengan esofagogram, tetapi semua varises * Dibawakan pada Simposium Penyakit Hati Kalimantan Timur
esofagus tingkat I tidak terlihat dengan esofagogram. Samarinda 20 Oktober 1985.

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 25


Hematemesis dan Melena

Dr. Oey Tjeng Sien

Hematemesis adalah muntah darah dan melena adalah Data-data dari publikasi terakhir penulis-penulis Indonesia sen-
buang air besar berdarah seperti aspal, umumnya disebabkan diri juga menunjukkan penurunan angka kematian yang ber-
perdarahan saluran makan bagian atas (SMBA) mulai dari makna di rumah-sakit tipe A/B sejak diikutinya protokol
esofagus sampai duodenum. penanggulangan seperti di luar negeri.
Penyehab-penyebab dari perdarahan saluran makan bagian Berikut ini akan dibicarakan diagnosis dan penanganan
alas antara lain : dari penderita-penderita dengan perdarahan saluran makan
- Kelainan pada esofagus: varises, esofagitis, ulkus, sindroma bagian atas.
Mallory-Weiss, keganasan.
- Kelainan pada lambung dan doudenum: gastritis hemora- DIAGNOSIS HEMATEMESIS DAN MELENA
gika, ulkus peptikum ventrikuli dan duodeni, keganasan, Diagnosis pada gejala muntah darah dan buang air berdarah
polip. bertujuan mencari tahu tentang
- Penyakit darah: leukemia, DIC, trombositopeni. — kemungkinan penyebab utama dari perdarahan SMBA
- Penyakit sistemik: uremia. tersebut
Penyehab perdarahan SMBA yang terbanyak dijumpai di — lokasi yang tepat dari sumber perdarahannya
Indonesia adalah pecahnya varises esofagus dengan rata-rata — sifat perdarahannya.(sedang atau telah berlangsung, banyak
40 - 55%, kemudian menyusul gastritis hemoragika dengan atau sedikit)
20 - 25%. ulkus peptikum dengan 15 - 20%, sisanya oleh — derajat gangguan yang ditimbulkan perdarahan SMBA pada
keganasan, uremia dan sebagainya. organ lain seperti syok. koma, anenti. kegagalan fungsi
Unnunnya perdarahan SMBA termasuk penyakit gawat hati/jantung/ginjal
darurat yang memerlukan tindakan medik intensif yang segera
di rumah-sakit/puskesmas karena angka kematiannya yang Diagnosa perdarahan SMBA ditegakkan melalui
tinggi, terutama pada perdarahan varises esofagus yang dahulu A. Anamnesis
berkisar antara 40 - 85%. B. Pemeriksaan fisik
Tingginya angka kematian pada perdarahan varises esofagus C. Pemeriksaan penunjang diagnostik seperti
tergantung dari beberapa faktor, antara lain : I . Pemeriksaan laboratorium
- Sifat dan lamanya perdarahan telah berlangsung. 2. Pemeriksaan radiologik
Beratnya penyakit sirosis hati yang mendasarinya. 3. Pemeriksaan endoskopik
-
Ketrampilan tenaga medik dan paramedik yang menangani 4. Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning han
penderita tersebut.
- Tersedia tidaknya sarana diagnostik dan terapi di rumah- Anamnesis
sakit/puskesmas tersebut. Perlu dilakukan anamnesis yang teliti dan bila keadaan pen-
Dengan bertambah majunya teknologi kedokteran. ter- derita lemah atau kesadarannya menurun dapat diambil allo
utatna di bidang Endoskopi gastrointestinal. akhir-akhir ini anamnesa dari pengantarnya.
telah dikenal metoda-metoda baru dalam diagnostik dan Beberapa hal yang perlu ditanyakan antara lain :
terapi yang memberi harapan dapat mengurangi angka ke- — Apakah penderita pernah menderita atau sedang dalam pe-
matian yang tinggi, terutama pada perdarahan varises esofagus. rawatan karena penyakit hati seperti hepatitis kronis, sirosis

26 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


hati, penyakit lambung atau penyakit lain? kopi dapat dilakukan sebagai pemeriksaan darurat sewaktu
— Apakah perdarahan ini yang pertama kali atau sudah pernah perdarahan atau segera setelah hematemesis berhenti.
mengalami sebelumnya? Pada endoskopik darurat dapat ditentukan sifat dari per-
— Apakah penderita minum obat-obat analgetik antipiretik darahan yang sedang berlangsung. Beberapa ahli langsung
atau kortison? Apakah minum alkohol atau jamu-jamuan? melakukan terapi sklerosis pada varises esofagus yang pecah,
— Apakah ada rasa nyeri di ulu hati sebelumnya, mual-mual sedangkan ahli-ahli lain melakukan terapi dengan laser endos-
atau muntah? kopik pada perdarahan lambung dan esofagus. Keuntungan
— Apakah timbulnya perdarahan mendadak dan berapa ba- lain dari pemeriksaan endoskopik adalah dapat dilakukan
nyaknya atau terjadi terus menerus tetapi sedikit-sedikit? pengambilan foto slide, film atau video untuk dokumentasi,
— Apakah timbul hematemesis dahulu baru diikuti melena juga dapat dilakukan aspirasi serta biopsi untuk pemeriksaan
atau hanya melena saja? sitologi.
Pemeriksaan fisik • Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning hati
Pemeriksaan ultrasonografi dapat menunjang diagnosa
Setibanya di rumah-sakit atau puskesmas, penderita perlu hematemesis/melena bila diduga penyebabnya adalah pecah-
segera diperiksa keadaan umumnya yaitu derajat kesadaran, nya varises esofagus, karena secara tidak langsung memberi
tekanan darah, nadi, pernapasan, suhu badan dan apakah ada informasi tentang ada tidaknya hepatitis kronik, sirosis hati
tanda-tanda syok, anemi, payah jantung, kegagalan ginjal atau dengan hipertensi portal, keganasan hati dengan cara yang
kegagalan fungsi hati berupa koma. Penderita dalam keadaan non invasif dan tak memerlukan persiapan sesudah perdarahan
umum yang buruk atau syok perlu segera ditolong dan diatasi akut berhenti.
dahulu syoknya, sedangkan pemeriksaan penunjang diagnosis Dengan alat endoskop ultrasonografi, suatu alat endoskop
ditunda dahulu sampai keadaan umum membaik. Bila dugaan mutakhir dengan transducer ultrasonografi yang berputar
penyebab perdarahan SMBA adalah pecahnya varises esofagus, di ujung endoskop, maka keganasan pada lambung dan pan-
perlu dicari tanda-tanda sirosis hati dengan hipertensi portal kreas juga dapat dideteksi.
seperti: hepatosplenomegali, ikterus, asites, edema tungkai Pemeriksaan scanning hati hanya dapat dilakukan di rumah
dan sakral, spider nevi, eritema palmarum, ginekomasti, sakit besar yang mempunyai bagian kedokteran nuklir. Dengan
venektasi dinding perut. Bila pada palpasi ditemukan massa pemeriksaan ini diagnosa sirosis hati dengan hipertensi portal
yang padat di daerah epigastrium, perlu dipikirkan kemungkin- atau suatu keganasan di hati dapat ditegakkan.
an keganasan lambung atau keganasan hati lobus kiri.
Pemeriksaan penunjang diagnosis PENANGANAN PERDARAHAN SMBA
• Pemeriksaan laboratorik Tindakan umum
Pemeriksaan laboratorik dianjurkan dilakukan sedini mung- 1. Resusitasi
kin, tergantung dari lengkap tidaknya sarana yang tersedia. 2. Lavas lambung
Disarankan pemeriksaan- pemeriksaan seperti berikut: golongan 3. Hemostatika
darah, Hb, hematokrit, jumlah eritrosit, lekosit, trombosit, 4. Antasida dan simetidin
waktu perdarahan, waktu pembekuan, morfologi darah tepi
dan fibrinogen. Tindakan khusus
Pemeriksaan tes faal hati bilirubin, SGOT, SGPT, fosfatase • Medik intensif
alkali, gama GTkolinesterase, protein total, albumin, globulin, 1. Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik
HBSAg, AntiHB S . 2. Sterilisasi dan lavement usus
Pemeriksaan yang diperlukan pada komplikasi kegagalan 3. Beta bloker
fungsi ginjal, koma atau syok adalah: kreatinin, ureum, elek- 4. Infus vasopresin
trolit, analisa gas darah, gula darah sewaktu, amoniak. 5. Balontamponade
• Pemeriksaan radiologik 6. Sklerosis varises endoskopik
Pemeriksaan radiologik dilakukan sedini mungkin bila per- 7. Koagulasi laser endoskopik
darahan telah berhenti. Mula-mula dilakukan pemeriksaan 8. Embolisasi varises transhepatik
esofagus dengan menelan bubur barium, diikuti dengan pe- • Tindakan bedah
meriksaan lambung dan doudenum, sebaiknya dengan kon- 1. Tindakan bedah darurat
tras ganda. 2. Tindakan bedah elektif
Pemeriksaan dilakukan dalam berbagai posisi dan diteliti ada Tindakan Umum
tidaknya varises di daerah 1/3 distal esofagus, atau apakah
RESUSITASI
terdapat ulkus, polip atau tumor di esofagus, lambung, doude-
num. Infus/Transfusi darah
• Pemeriksaan endoskopik Penderita dengan perdarahan 500 — 1000cc perlu diberi
Pemeriksaan endoskopik dengan fiberpanendoskop dewasa infus Dextrose 5%, Ringer laktat atau Nacl 0,9%. Pada pen-
ini juga sudah dapat dilakukan di beberapa rumah-sakit besar derita sirosis hati dengan asites/edema tungkai sebaiknya
di Indonsia. Dari publikasi pengarang-pengarang luar negeri diberi infus Dextrose 5%. Penderita dengan perdarahan yang
dan juga ahli-ahli di Indonsia terbukti pemeriksaan endosko- masif lebih dari 1000 cc dengan Hb kurang dari 8g%, perlu
pik ini sangat penting untuk menentukan dengan tepat sumber segera ditransfusi. Pada hipovolemik ringan diberi transfusi
perdarahan SMBA. Tergantung ketrampilan dokternya, endos sebesar 25% dari volume normal, sebaiknya dalam bentuk

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 27


darah segar. Pada hipovolemik berat/syok, kadangkala diperlu- bin (Topostasin) misalnya 1 bungkus tiap 2 jam melalui pipa
kan transfusi sampai 40 — 50% dari volume normal. Kecepatan nasogastrik. Ada ahli yang menyemprotkan larutan trombin
transfusi berkisar pada 80 — 100 tetes atau dapat lebih cepat melalui saluran endoskop tepat di daerah perdarahan di lam-
bila perdarahan masih terus berlangsung, sebaiknya di bawah bung, sehingga di bawah pengawasan endoskopik dapat meng-
pengawasan tekanan vena sentral. Pada perdarahan yang tidak ikuti langsung apakah perdarahannya berhenti dan apakah
berhenti perlu dipikirkan adanya DIC, defisiensi faktor pem- terbentuk gumpalan darah yang agak besar yang perlu aspirasi
bekuan path sirosis hati yang lanjut atau fibrinolisis primer. dengan endoskop.
Bilamana darah belum tersedia, dapat diberi infus plasma Sterilisasi usus dan lavement usus
ekspander maksimal 1000 cc, selang seling dengan Dextrose
Terutama pada penderita sirosis hati dengan perdarahan
5%, karena plasma ekspander dapat mempengaruhi agregasi
varises esofagus perlu dilakukan tindakan pencegahan terjadi-
trombosit.
nya koma hepatikum/ensefalopati hepatik yang disebabkan
Setiap pemberian 1000 cc darah perlu diberi 10 cc kalsium
antara lain oleh peningkatan produksi amoniak pada pe-
glukonas i.v. untuk mencegah terjadinya keracunan asam
mecahan protein darah oleh bakteri usus.
sitrat.
Hal ini dapat dilakukan dengan jalan :
LAVAS LAMBUNG DENGAN AIR ES
— Sterilisasi usus dengan antibiotika yang tidak dapat diserap
Setelah keadaan umum penderita stabil, dipasang pipa misalnya Neomisin 4 x 1 gram atau Kanamycin 4 x 1 gram/
nasogastrik untuk aspirasi isi lambung dan lavas air es, mula- hari, sehingga pembuatan amoniak oleh bakteri usus ber-
mula setiap 30 menit 1 jam. Bila air kurasan lambung tetap kurang.
merah, penderita terus dipuasakan. Sesudah air kurasan men- — Dapat diberikan pula laktulosa atau sorbitol 200 gram/hari
jadi merah muda atau jernih, maka disarankan dilakukan pe- dalam bentuk larutan 400 cc yang bersifat laksansia ringan
meriksaan endoskopi yang dapat menentukan lokasi per- atau magnesiumsulfat 15g/400cc melalui pipa nasogastrik.
darahannya. Pada perdarahan varises esofagus yang tidak Selain itu perlu dilakukan lavement usus dengan air biasa se-
berhenti setelah lavas air es, diperlukan tindakan medik tiap 12 — 24 jam. Untuk pencegahan ensefalopati hepatik
intensif yang akan dibicarakan kemudian. dapat diberi infus Aminofusin Hepar 1000 — 1500 cc per hari.
Sedangkan pada perdarahan ulkus peptikum, gastritis Bila penderita telah berada dalam keadaan prekoma atau koma
hemoragika dan lainnya, setelah perdarahan berhenti dapat hepatikum, dianjurkan pemberian infus Comafusin Hepar
mulai diberi susu + aqua calcis 50 — 100 cc/jam, dan secara 1000 — 1500 cc per hari.
bertahap ditingkatkan pada diit makanan lunak/bubur saring
dalam porsi kecil setiap 1 — 2 jam. Beta Bloker
HEMOSTATIKA Pemberian obat-obat golongan beta bloker non selektif
seperti propanolol, oksprenolol, alprenolol ternyata dapat
Yang dianjurkan adalah pemberian Vitamin K dalam dosis menurunkan tekanan vena porta pada penderita sirosis hati,
10 — 40 mg sehari parenteral, karena bermanfaat untuk mem- akibat penurunan curah jantung sehingga aliran darah ke
perbaiki- defisiensi kompleks protrombin. Pemberian asam hati dan gastrointestinal akan berkurang. Obat golongan beta
traneksamat dan karbazokrom dapat pula diberikan. bloker ini tidak dapat diberikan pada penderita syok atau
ANTASIDA DAN SIMETIDIN payah jantung, juga pada penderita asma dan penderita ganggu-
Pemberian antasida secara intensif 10 — 15 cc setiap jam di- an irama jantung seperti bradikardi/AV Blok.
sertai simetidin 200 mg tiap 4 — 6 jam i.v. berguna untuk
menetralkan dan menekan sekresi asam lambung yang ber- Infus Vasopresin
lebihan, terutama pada penderita dengan ulkus peptikum dan Vasopresin mempunyai efek kontraksi pada otot polos
gastritis hemoragika. Bila perdarahan berhenti, antasida di- seluruh sistem baskuler sehingga terjadi penurunan aliran
berikan dalam dosis lebih rendah setiap 3 — 4 jam 10 cc, de- darah di daerah splanknik, yang selanjutnya menyebabkan
mikian juga simetidin dapat diberi per oral 200 mg tiap 4 — 6 penurunan tekanan portal. Karena pembuluh darah arteri
jam. gastrika dan mesenterika ikut mengalami kontraksi, maka se-
Sebagai pengganti simetidin dapat diberikan : lain di esofagus, perdarahan dalam lambung dan doudenum
— sucralfate sebanyak 1 — 2 gram tiap 6 jam melalui pipa juga ikut berhenti.
nasogastrik, kemudian per oral. Vasopresin terutama diberikan pada penderita perdarahan
— pirenzepin 20 mg tiap 8 jam i.v. atau 50 mg tablet tiap 12 varises esofagus yang perdarahannya tetap berlangsung setelah
jam. lavas lambung dengan air es. Cara pemberian vasopresin ialah
— somatostatin dilarutkan dalam infus NaCl 0,9% dengan 20 unit dilartkan dalam 100 — 200 cc Dextrose 5%, diberi-
dosis 250 ug/jam. kan dalam 10 — 20 menit intravena.
Efek samping pada pemberian secara cepat ini yang pernah
dilaporkan adalah angina pektoris, infark miokard, fibrilasi
Tindakan khusus
ventrikel dan kardiak arest pada penderita -penderita jantung
MEDIK INTENSIF koroner dan usia lanjut, karena efek vaso kontriksi dari vaso-
Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik presin pada arteri koroner. Selain itu juga ada penderita yang
Bila perdarahan tetap berlangsung, dicoba lavas lambung mengeluh tentang kolik abdomen, rasa mual, diare. Beberapa
dengan air es ditambah 2 ampul Noradrenalin atau Aramine ahli lain menganjurkan pemberian infus vasopresin dengan
2 — 4 mg dalam 50 cc air. Dapat pula diberikan bubuk trom- dosis rendah, yaitu 0,2 unit vasopresin per menit untuk 16

28 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


jam pertama dan bila perdarahan berhenti setelah itu, dosis SB Tube ditarik perlahan-lahan ke luar sampai balon lam-
diturunkan 0,1 unit per menit untuk 8 jam berikutnya. Pada bung mencapai kardia dan terasa adanya tahanan pada pe-
cara pemberian infus vasopresin dosis rendah lebih sedikit narikan lebih lanjut. Angka pada garis ukuran SB Tube di
efek sampingyang ditemukan. lubang hidung berkisar antara 40 - 45 cm.
Efek vasopresin dalam menghentikan perdarahan SMBA — SB Tube difiksasi dengan plester, balon esofagus kemudian
berkisar antara 35 - 100%, perdarahan ulang timbul pada dikembangkan dengan 100 - 200 cc udara tergantung
21 - 100% dan mortalitas berkisar pada 21 - 80%. ukuran SB Tube.
— Penderita dipuasakan selama SB Tube terpasang. Lavas
Balontamponade -
lambung dan pemberian obat -obatan dapat dilakukan me
Tamponade dengan balon jenis Sengstaken Blakemore Tube lalui pipa sentral. Sekret di hipofaring perlu diaspirasi
atau Linton Nachlas Tube diperlukan pada penderita -penderita secara berkala.
varises esofagusyang perdarahannya tetap berlangsung setelah — Pemasangan SB Tube berkisar antara 12 - 24 jam, kemudi-
lavas lambung dan pemberian infus vasopresin. Tindakan an dicoba dikempeskan dari dikontrol tiap-tiap jam dengan
pemasangan balon ini merupakan pilihan pertama pada pen- lava lambung apakah terjadi perdarahan ulang. Bila terjadi
derita jantung koroner dan usia lanjut, yang tidak dapat di- perdarahan ulang, balon SB Tube yang belum ditarik ke-
berikan infus vasopresin. luar itu dapat segera dikembangkan kembali. SB Tube di-
Prinsip bekerjanya SB atau LN Tube adalah mengembang- pasang maksimal 48 jam.
kan balon di daerah kardia dan esofagus yang akan menekan, Menurut laporan peneliti -peneliti, pemasangan SB Tube dapat
dan dengan demikian menghentikan perdarahan di esofagus menghentikan 55 - 92% perdarahan varises esofagus, tetapi
dan kardia. SB Tube terdiri dari 2 balon, masing-masing untuk 25 - 60% penderita kemudian mengalami perdarahan ulang,
lambung dan esofagus, sedangkan LN Tube terdiri hanya dari sedangkan mortalitas berkisar antara 20 - 60%. Komplikasi
1 balon yang mengkompresi daerah distal esofagus dan kardia. pemasangan SB Tube adalah obstruksi laring serta asfiksi
akibat migrasi balonke hipofaring dan ulserasi esofagus, karena
pemasangan terlalu lama.
Sklerosis varises endoskopik
Sejak 1970 ahli-ahli mencoba menghentikan perdarahan
varises esofagus dengan penyuntikan bahan-bahan sklerotik
seperti etanolamin, polidokanol, sodium morrhuate melalui
esofagoskop kaku atau serat optik. Karena pemakaian eso-
fagoskop kaku membutuhkan anestesi umum, dan sebagai
komplikasi dapat terjadi ruptur esofagus, maka metoda ini
telah ditinggalkan. Sekarang lebih banyak digunakan endoskop
serat optik baik yang umum maupun yang khusus dengan 2
saluran, sehingga sewaktu penyuntikan dilakukan melalui
saluran pertama, penghisapan perdarahan yang mungkin ter-
jadi dapat dilakukan melalui saluran kedua. Teknik penyuntik-
an dapat paravasal atau intravasal. Terapi ini dapat dilakukan
segera setelah hematemesis berhenti, tetapi tergantung dari
keahlian dokternya dapat dilakukan juga pada penderita yang
sedang mengalami perdarahan akut, bila tindakan medik in-
tensif lainnya tidak berhasil. Di sini perdarahan dapat dihenti-
Protokol pemasangan SB Tube : kan pada 80 - 100%, perdarahan ulang terjadi pada 10 - 40%
— Penderita secara klinis menderita perdarahan varises esofa- sedangkan mortalitas selama dirawat mencapai 30%.
gus, bila mungkin telah diendoskopi. Bila perdarahan dapat dihentikan dengan SB Tube atau
— Keadaan umum cukup baik, tidak koma/syok/gelisah dan infus vasopresin, terapi sklerosis ini dilakukan beberapa hari
kooperatif. kemudian. Varises yang luas umumnya membutuhkan 2 - 3 x
— Pemasangan dilakukan sedini mungkin, kurang dari 12 jam terapi dengan jangka waktu 7 - 10 hari.
setelah dirawat. Mortalitas penderita yang diterapi dalam stadium interval
— Sebelumnya dilakukan lavas lambung untuk mengeluarkan ini lebih rendah 4 - 14%.
isi lambung terutama gumpalan darah. Komplikasi metoda ini yang pernah dilaporkan adalah nyeri
— Pemasangan dilakukan oleh dokter atau perawat yang ber- retrosternal, ulserasi, nekrosis, striktur dan stenosis dari eso-
pengalaman. fagus, effusi pleura, mediastinitis.
— Balon SB sebelum dipasang harus dites tidak bocor dan
kemudian diolesi dengan salep zylocain atau parafin. Koagulasi laser endoskopik
—SB Tube dimasukkan secara perlahan-lahan melalui lubang Bila pemberian vasopresin, pemasangan SB Tube dan skle-
hidung, sambil penderita disuruh menelan sampai SB Tube rosis varises endiskopik gagal dalam menghentikan perdarahan
masuk ke lambung, hingga garis ukuran pipa bagian luar varises esofagus, mungkin dapat diterapkan terapi koagulasi
menunjukkan 50 cm dekat lubang hidung. dengan Argon/Neodym Yag Laser secara endoskopik. Ada
— Balon lambung dikembangkan dengan 30 - 50 cc udara dan ahli yang melaporkan keberhasilan sampai 91,3% (116 dari

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 29


127 penderita). Hanya alat ini sangat mahal. merlukan tindakan bedah.
Demikian juga perdarahan SMBA lainnya seperti pada ulkus Bila tidak diperlukan tindakan bedah darurat, setelah ke-
peptikum dan keganasan ternyata dapat dihentikan dengan adaan umum penderita membaik dan pemeriksaan diagnostik
koagulasi laser endoskopik. telah selesai dilakukan, dapat dilakukan tindakan bedah
Embolisasi varises transhepatik elektif setelah 6 minggu.
Caranya, dengan tuntunan ultrasonografi dimasukkan KEPUSTAKAAN
jarum ke dalam hati sampai mencapai vena porta yang me- 1. Abdurachman SA, Hematemesis dan Melena. Tinjauan kasus di
lebar, kemudian disorong kateter melalui mandrin tersebut Bagian Ilmu Penyakit Dalam RS Hasan Sadikin Bandung, selama
sepanjang vena porta sampai mencapai vena koronaria gastrika 1970 - 1974. Proceeding KOPAPDI III di Bandung, 1975.
2. Gross R. Die akute Magen-Darmblutung in Der internistische Not-
dan disuntikkan kontras angiografin. Pada transhepatik portal- fall, F.K. Sehattauer Verlag Stuttgart 1973, haL 545 - 576.
venografi ini akan terlihat vena-vena kolateral utama termasuk 3. Fruhmorgen P. Neue Verfahren zur Blutstillung dalam Operative
varises esofagus. Selanjutnya sebanyak 30 — 50 cc Dextrose Endoskopie. Acron Verlag 1979, haL 83 - 90.
50% disuntikkan melalui kateter diikuti dengan suntikan 4. Hadi S. Hematemesis Melena dalam Gastroenterologi. Alumni
trombin, ditambah gel foam atau otolein. Perdarahan varises Bandung 1981, hal 161- 191.
5. Hadi S. Langkah pendekatan penatalaksanaan perdarahan saluran
esofagus umumnya segera berhenti. makan bagian atas. Makalah pada pertemuan Ilmiah PPHI ke 3.
Metoda ini belum banyak laporannya dalam kepustakaan, Kongres PGI/PEGI Palembang 1 — 3 Agustus 1985.
karena tekniknya sukar dan sering mengalami kegagalan yang 6. Hernomo K. Terapi medik perdarahan hipertensi portal. Buku
disebabkan trombosis vena porta atau adanya asites. Kompli- Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, th. 1984 hal 795 - 807.
7. Kiefhaber P. Endoskopische Blutstillung blutender Osophagus und
kasi yang membahayakan adalah perdarahan intraperitoneal Magenvarizen mit Neodym-Yag-Laser dalam Operative Endoskopie
dari bekas tusukan jarum tersebut. Seorang peneliti melapor- haL 19 - 26.
kan bahwa 5 bulan sesudah embolisasi timbul varises esofagus 8. Paquet KJ. Wandsklerosierung bei Osophagusvarizen dalam Opera-
yang baru. tive Endoskopie. Acron Verlag, Berlin, hal 33 - 46.
9. Soehendra N. Sclerotherapy of Oesophageal Varices by Means of
Fibreendoscopy in Clinical Hepatology. Springer Verlag Berlin
TINDAKAN BEDAH 1983.
Setelah usaha-usaha medik intensif di atas mengalami ke- 10. Tondobala TH. Hematemesis dan Melena. Buku Ilmu Penyakit
gagalan dan perdarahan masih berlangsung, maka perlu di- Dalam 1984, haL 737 - 743.
11. Westaby D, Macdougall B, Williams R. New Approaches to the
lakukan tindakan bedah darurat, seperti pintasan portosiste- Management of Portal Hypertension and Variceal Haemorrhage
mik atau transeksi esofagus untuk perdarahan varises esofagus. in Clinical Hepatology. Springer. Verlag Berlin 1983.
Perdarahan dari ulkus peptikum ventrikuli atau duodeni serta
keganasan SMBA yang tidak berhenti dalam 48 jam juga me- * Dibawakan pada Simposium Penyakit Hati Kalimantan Timur,
Samarinda 20 Oktober 1985.

30 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


Obat Hepatotoksik Pada Anak

Dr. Bambang Suasono

PENDAHULUAN METABOLISME OBAT


Obat hepatotoksik adalah obat yang dapat menyebabkan Hepar adalah organ utama dalam metabolisme obat, ter-
kelainan pada hepar. Saat ini tercatat ± 63.000 bahan yang utama obat-obat per oral. Pada dasarnya enzim hepar merubah
dipakai sebagai obat, 11.500 bahan di antaranya dipakai dalam obat menjadi bahan yang lebih polar dan mudah larut dalam
campuran makanan. Semua ini merupakan tantangan sistem air sehingga, mudah diekskresi melalui ginjal dan empedu.
biologis manusia. Metabolisme obat dalam hepar ada 2 tahap. Pada tahap I,
Hepar sebagai organ penting dalam metabolisme obat, terjadi reduksi hidrolisa dan terutama oksidasi. Pada tahap
harus bekerja keras untuk menjinakkan dan mengekskresi ini belum terjadi proses detoksikasi, karenanya kadang-kadang
bahan/obat, khususnya metabolitnya yang tidak berguna, terbentuk suatu bahan metabolit yang justru bersifat toksik.
yang justru dapat mengganggu hepar. Pada tahap ke II, terjadi reaksi konyugasi dengan asam gluko-
Kerusakan pada hepar seringkali sulit dibedakan dengan ronat, sulfat glisin dan lain-lain, sehingga terbentuk bahan
gejala hepatitis lain. Sampai saat ini belum ada tes khusus yang kurang toksik, mudah larut dalam air dan secara biologis
untuk kepastian diagnosa. kurang aktif. Metabolisme ini terjadi dalam mikrosom sel
Pada dasarnya, obat dianggap sebagai penyebab kerusakan hati, dan yang berperan: NADPH C Reduktase dan Sitokrom
hepar kalau : p 450.
1. Obat tersebut telah dikenal selalu mengakibatkan gangguan
hepar, dan ini dapat dibuktikan pada binatang percobaan. KLASIFIKASI OBAT HEPATOTOKSIK
2. Obat tersebut menyebabkan gangguan pada hepar yang se-
A. Secara garis besar dibagi 2 grup
gera menyembuh bila obat dihentikan, serta timbul ganggu-
an hepar bila diberikan obat lagi. Bahan ini sering mem- I. Kelompok yang dikenal Hepatotoksik (predictable)
punyai dosis hepatotoksik tidak tentu. dengan sifat :
Sayang sekali pelaporan tentang obat hepatotoksik pada anak — Dose — dependent, besarnya dosis menentukan
ini belum banyak. Di Inggris, tahun 1974 dilaporkan oleh — Sering disertai gangguan organ lain : ginjal,
"Boston Collaborative Drug surveillance Program" terdapat gastrointestinal, susunan syaraf pusat dan lain-
364 anak dengan berbagai gejala sampingan obat, hanya 8% lain.
dengan gejala gangguan hepar, dan 1% dengan kegagalan. — Dapat dibuktikan dengan binatang percobaan.
fungsi hepar. Di bagian Ilmu Kesehatan Anak RS. Dr. Soetomo, II. Kelompok yang tidak dikenal sebagai Hepatotoksik
Surabaya, sejak 1980 — 1984 tercatat 8 anak diduga meng- (unpredictable) idiosinkratik, dengan sifat :
alami gangguan hepar karena obat -obatan. — Dose - idenpendent
Pada kenyataan terdapat sangat sedikit efek obat hepa- — Lebih sering pada dewasa.
totoksik pada anak dibanding pada orang dewasa. Namun — Sering bersifat hipersensitif.
demikian, kita harus selalu waspada terhadap kemungkinan
B. Menurut cara dalam menimbulkan gangguan pada
terjadinya efek hepatotoksik akibat pemberian obat, sebab
Hepar
kelainan yang ditimbulkan dapat menjadi menahun, Sirosis,
keganasan, kegagalan hepar (fulminan) dan kematian. I. Direct - hepatotoxicity , dapat menimbulkan

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 31


laporan tentang intoksikasi pada pemakaian yang lama dengan
langsung gangguan hepar. dosis pengobatan biasa, dan nampaknya di sini ikut ber-
Contohnya : Tetrasiklin. pengaruh pemakaian obat-obat lain (Enzym inducer), alkohol
II. Metabolite - Related - Hepatotoxicity, menimbul- serta status gizi penderita.
kan gangguan hepar melalui bahan metabolitnya. Dalam hepar secara enzimatis obat ini dirubah menjadi
Misalnya bahan toksik oleh enzim sitokrom P450. Bahan toksik ini
Isoniazid, Parasetamol, karbon tetra- dalam keadaan normal dinetralisir melalui proses konyugasi
klorida, metildopa, metotreksat, halotan. dengan glutation. Kerusakan hepar terjadi kalau terdapat
III. Hipersensitivitas. kekurangan glutation akibat pembentukan bahan metabolit
Misalnya: fenotiazin_ , Sulfonamida, nitro furantion, yang terlalu banyak. Tetapi pemberian glutation dari luar tidak
eritromisin – estolat , obat anti tiroid, difenilhidan bermanfaat, karena tidak dapat memasuki sel hepar. Yang
toin, fenilbutazon. dapat dikerjakan ialah pemberian Precursor glutation seperti
sisteamin.
C. Menurut perubahan Histopatologic yang ditimbul- Gejala klinis dapat timbul beberapa jam setelah pemberian
kan, misalnya obat. Penderita menjadi anoreksia, mual dan muntah. Ikterus
Gambaran PA Obat penyebab timbul setelah had kedua, dapat berlanjut dengan gangguan
– Nekrotik zonal – Asetaminofen, karbon kesadaran, koma, dan akhirnya meninggal. Pada kasus yang
tetra kiorida. berat angka kematian tinggi. Dalam perjalanan penyakitnya,
– Hepatitis nonspesifik. – Aspirin, oksasilin. serum transaminase meningkat sangat tinggi, dan oleh be-
– Viral hepatitis like lesion – Isoniazide, metildopa. berapa ahli dianggap mempunyai nilai prognostik. Pengobatan
– Hepatitis kronlk. – Nitrofurantion, metil- selain segera mengeliminasi obat serta memberi obat suportif/
dopa. simtomatis dapat diberikan M. asetil sistein.
– Kolestasis. – Klorpromazine, eritro- ASPIRIN / ASAM ASETIL SALISILAT
misin estolat, anabolik Dikenal sebagai obat hepatotoksik yang tergantung pada
steroid, estrogen. besarnya dosis (Predictable). Gejala hepatotoksik timbul bila
– Perlemakan hati. – Kortikosteroid, etanol, kadar salisilat serum lebih dari 25 mg/dl (dosis : 3 - 5 g/hari),
tetrasiklin. tapi ada laporan terjadinya hepatotoksik pada dosis biasa
– Lesi vaskular. – Kontraseptif oral, anti dengan kadar serum l lmg/dl. Keadaan ini nampaknya sangat
tumor agents, anabo- erat hubungannya dengan kadar albumin darah, karena bentuk
lik steroid. salisilat yang bebas inilah dapat merusak hepar.
I. " Direct Drugs Hepatotoxicity"
Yaitu obat yang tanpa memerlukan perubahan, "Biotrans- ISONIAZID (INH)
formasi" dapat menyebabkan hepatotoksik. Gangguannya Isoniazid mengalami inaktivasi di hepar melalui proses
berupa gangguan pada sintesa protein, dapat menimbulkan asetilasi menjadi asetil Isoniazid yang kemudian dihidrolisis
perlemakan hati karena penumpukan trigliserida dalam sel menjadi Free Acetyl Hydrozine dan oleh enzim sitokrom
hepar akibat kekurangan bahan pengangkutnya (lipoprotein). P450 dirubah menjadi bahan metabolit yang toksis. Pada
Intoksikasi tetrasiklin adalah suatu contoh yang tepat. penderita yang termasuk kelompok proses asetilasi cepat,
Kerusakan yang ditimbulkan meningkat bila pemberian dosis mempunyai - risiko terjadinya efek hepatotoksik yang lebih
yang lebih tinggi, dan menjadi lebih hebat bila ada gangguan besar. Efek hepatotoksik juga meningkat dengan pemberian
ekskresi urin. Pemberian tetrasiklin sering menyebabkan Enzym Inducer secara bersamaan, misalnya : luminal, prifam-
gangguan pada kehamilan trimester terakhii, keadaan mal- pisin atau alkohol.
nutrisi atau infeksi saluran air seni. Pengaruh hepatotoksik sangat jarang terjadi pada pemakai-
II. "Metabolite related hepatotoxicity" an kombinasi dengan PAS : dikatakan karena PAS dapat
Sebagian besar obat menimbulkan Hepatotoksis melalui memblokir proses asetilasi.
jalan ini. RIFAMPISIN
Kerusakan sering berupa nekrosis Centrizonal dengan sedikit Kerusakan hepar oleh obat ini melalui 3 jalur :
sel infiltrat. Kadang - kadang gangguan hepar timbul beberapa 1) Telah dikenal (predictable), tergantung besarnya dosis,
waktu kemudian setelah pemberian obat dosis kecil berulang, dapat menyebabkan gangguan Hepatic up take terhadap
dengan gambaran histopatologik mirip hepatitis. Bahan meta- bilirubin, sulfobromoftalein dan asam empedu. Efek ini
bolit yang toksis terbentuk setelah enzim mikrosom merubah reversibel.
dari bentuk asal. Proses nekrosis hepar dapat timbul akibat 2) Rifmpisin dapat menjadi Microsomal enzym inducers
ikatan langsung antara bahan metabolit dengan protein, atau sehingga dapat meningkatkan efek hepatotoksik obat-obat
melalui proses imunologik, di mana bahan metabolit tersebut yang tergolong metabolite related - hepatotoxicity" terutama
menjadi suatu antigen. Pada umumnya berat ringan kerusakan isoniazid.
hepat ditentukan pula oleh pola genetik serta ada tidaknya 3) Rimfapisin dapat menimbulkan Viral like hepatitis
Enzym Inducers yang merangsang aktivitas enzim mikrosom.
METIL DOPA (ALDOMET, DOPAMET)
PARASETAMOL / ASETAMINOFEN Dilaporkan adanya kasus fatal (massive Hepatic Necrosis)
Pad a umumnya efek hepatotoksik terjadi bila minum tetapi ada juga yang asimtomatis (6 - 35%).
obat ini secara berlebiih (15 gram/hari). Namun, sudah ada Patogenesis terjadinya kelainan hepar melalui :

32 Cermin Dania Kedokteran No. 40, 1985


• Proses hipersensitivitas. PEMBERIAN OBAT PADA PENDERITA PENYAKIT
• Penghambatan fungsi Supressor T ‚ Cell. HEPAR.
• Proses pembentukan bahan metabolit - hepatotoksik. Ada 2 aspek yang ha ru s kita pikirkan, yaitu aspek farma
Karena itu, faktor-faktor genetik, status gizi dan keadaan kologtkc obat serta efek toksik obat terutama pada hepar.
lingkungan mempengaruhi terjadinya proses hepatotoksik Akibat gangguan hepar, profil faimakokinetik obat dapat
ini. Ikterus nampak setelah 3 - 16 minggu sampai 8 bulan berubah. Sayang pengetahuan tentang hal ini sampai sekarang
setelah pemberian obat. Pada umumnya keadaan ini akan masih terbatas. Pada dasarnya, perubahan-perubahan aliran
segera membaik bila obat segera dihentikan. Gambaran histo- darah, ikatan protein, kemampuan intrinsik hepar mem-
patologiknya sering kolestatik. pengaruhi eliminasi obat dari tubuh. Pengaruh ini bervariasi
dan bergantung pula pada rasio ekstraksi obat. Hal-hal yang
HALOTEN
perlu diperhatikan pada pemakaian obat pada penyakit hepar
antara lain :
"Banyak penulis-penulis mengatakn terjadinya karena 1. Pertimbangan secara benar keuntungan dan risiko pemakai-
proses hipertensitivitas, karena tidak bisa dibuktikan pada an.
binatang percobaan, dan sering terjadi setelah pemberian 2. Pergunakan obat yang tidak bersifat hepatotoksik.
ulang. Bahan metabolit yang hepatotoksik adalah : asam tri- 3. Pengobatan dimulai dengan dosis kecil.
fluoroasetat, ion bromida dan klorida. 4. Monitoring yang baik, bila perlu pengukuran kadar obat
Perubahan histologisnya sulit dibedakan dengan Hepatitis dalam plasma.
virus. Klinis sering ditandai dengan panas pasca bedah, yang
timbul 8 - 13 hari setelah operasi disertai kelemahan umum KEPUSTAKAAN
dan gejala gastrointestinal. Ikterus timbul setelah 10 - 28 hari 1. Arena JM, et al : Acetaminophen : Report of an Unusual Poisoning,
pemakaian pertama atau 3 - 17 hari pada pemakaian ulang. Pediatrics 1978; 61 : 68 - 72.
Angka kematian yang ikterus cukup tinggi, ± 20 %. 2. Gorman TO, et at : Salicylate Hepatitis, Gastroenterology, 1977;
72 : 726 - 728.
3. Miller, J, at al : Acut Isoniazid Poisoning in Child hood, Am J
Dis Child 1980;134: 290 - 292.
III. Hipersensitivitas 4. Michael Nz, at al : Drug Induced liver injury, in Chandra RK editor
: The liver and biliary system in infant and chlbdren, London 1979,
Obat hepatotoksik melalui proses hipersensitivitas secara Churchill Livingstone P 229 - 241.
Minis sering ditandai adanya panas, rash, artralgia dan adanya 5. Sherloch Sheila : Drugs and the liver, London 5 th Edit. 1975
lasniofilia. Keadaan ini jarang pada anak, timbulnya tergantung P. 340 - 348.
dosis serta umumnya terjadi setelah pemberian berulang kira- 6. Wong P at el : Acute rifampin overdose Aphamakokinetic Study,
kira 1 minggu setelah pemberian obat. Kelainan pada hepar J. Pediart 1983;104 : 781 - 783.
dapat berbeda tergantung obat yang diberikan, misalnya * Di bawakan pada Simposium Penyakit Hati Kalimantan Timur,
eritromisin estolat bersifat hepatoselular, promazin menyebab- Samarinda 20 Oktober 1985.
kan kolestasis, fenilbutazon pembentukan granuloma.

Cermin Dunia Kedokteran No. 40,1985 33


Amebiasis Hati

DR. Djoko Maryono

PENDAHULUAN kan perdarahan. Adanya erosi di vena dapat menyebabkan


Amebiasis hati merupakan komplikasi ekstra intestinal dari terjadinya penyebaran parasit melalui vena porta dan masuk
infeksi oleh entamuba histolitika. Penyakit ini masih sering ke hati, terutama di lobus kanan dan terjadi hepatitis amebika.
dijumpai, terutama di negara tropis. Dulu penyakit ini lebih Jarak waktu antara serangan di intestinal dengan timbulnya
dikenal sebagai abses tropik, karena disangka hanya terdapat kelainan di hati berbeda-beda. Bentuk yang akut dapat me-
di daerah tropik atau subtropik saja. Ternyata sangkaan ter- makan waktu kurang dari 3 minggu, tetapi bentuk yang kronis
sebut tidak benar, karena kemudian ditemukan juga tersebar lebih dari 6 bulan, bahkan mungkin sampai 57 tahun. Oleh
di seluruh dunia. karena. itu, penderita intestinal ambiasis tidak luput dari
Sering kali diagnosis ditegakkan dengan cara Exjuvantibus kemungkinan menderita abses hepatis amebika.
karena keterbatasan sarana. Namun dengan cara serologis PATOLOGI
(Indirect hemaaglutination test untuk Entamuba histolitika
positif 95% dari penderita). Hati biasanya membesar, tergantung pada besarnya abses.
Lokalisasi yang sering ialah di lobus kanan. Abses di lobus kiri
INSIDENSI jarang terdapat (hanya ‚ 15%), lebih kurang 70% bersifat
Terdapat terutama di negara tropik dan subtropik dengan soliter dan 30% multipel. Cairan abses biasanya kental ber-
sanitasi yang masih buruk seperti India, Pakistan, Indonesia, warna coklat susu yang terdiri dari jaringan rusak dan darah
Asia, Afrika dan Mexico. Tapi ' dapat juga di negara lain. yang mengalami hemolisis. Dinding abses bervariasi tebalnya,
Penyakit ini lebih sering ditemukan pada kaum pria jika di- bergantung pada lamanya penyakit. Abses yang lama dan besar
bandingkan kaum wanita, dengan perbandingan 4 : 1. Lebih berdinding tebal.
sering pada orang-orang dewasa. Pada lebih kurang 5% pen-
derita amebiasis timbul komplikasi pada hati. Menurut peneli- GEJALA KLINIK
tian Adam & Hadi di Bagian Penyakit Dalam RS. Hasan Keluhan yang timbul dapat bermacam-macam. Gejala dapat
Sadikin sejak Januari 1974 sampai dengan Oktober 1975, timbul secara mendadak (bentuk akut), atau secara perlahan-
hanya dirawat 6 penderita amebiasis hati. Tapi pada penelitian lahan (bentuk kronik). Dapat timbul bersamaan dengan sta-
selanjutnya oleh Abdurachman & Hadi dari Januari 1978 s/d dium akut dari amebiasis intestinal, atau berbulan-bulan atau
Juni 1979, ditemukan 32 penderita yang dirawat di Rumah bahkan bertahun-tahun setelah keluhan intestinal sembuh.
Sakit Hasan Sadikin. Ini kemungkinan makin meningkatnya Pada bentuk akut, gejalanya lebih nyata dan biasanya
sarana diagnostik. timbul dalam masa kurang dari 3 minggu. Keluhan yang sating
diajukan yaitu rasa nyeri di perut kanan atas. Rasa nyeri terasa
ETIOLOGI seperti ditusuk-tusuk dan panas, demikian nyerinya sampai
Entamuba histolitika mempunyai 3 bentuk, yaitu: bentuk perut dipegang terutama kalau berjalan sampai membungkuk
minuta, bentuk kista, dan bentuk aktif (vegetatif). Bentuk ke depan kanan. Dapat juga timbul rasa nyeri di dada kanan
aktif menembus dinding usus untuk membentuk ulkus. Lokali- bawah, yang mungkin disebabkan karena iritasi pada pleura
sasi ulkus amebika biasanya di sekum. Parasit tersebut me- diafragmatika. Pada akhirnya dapat timbul tanda-tanda Pleuri-
rusak jaringan dengan cara sitolitik dan terdapat kemungkin- tis. Rasa nyeri Pleuropulmonal lebih sering timbul pada abses
an pembuluh darah jugs terkena, sehingga dapat menimbul- hepatis jika dibandingkan dengan hepatitis. Rasa nyeri ter-

34 Cermin Dunk Kedokteran No. 40, 198S


sebut dapat menjalar ke punggung atau skapula kanan. Pada Wang dkk meneliti 218 penderita abses hati secara ultra-
saat timbul rasa nyeri di dada dapat timbul batuk - batuk. Ke- sonografis, dan dibuktikan dengan pungsi pada 154 penderita,
adaan serupa ini timbul pada waktu terjadinya perforasi abses laparatomi pada 50 penderita, seorang pada otopsi, sedang 13
hepatis ke paru-paru. Batuk disertai dengan sputum berwarna penderita berhasil baik dengan pengobatan saja. Vicary dkk.
coklat susu. Sebagian penderita mengeluh diare. Hal seperti telah melakukan ultrasonografi pada 8 penderita dengan abses
ini memperkuat diagnosis yang dibuat. hati. Penulis sendiri pada tahun 1985 juga telah membuat
Pada pemeriksaan didapatkan penderita tampak kesakitan. diagnosis abses hati secara ultrasonografis pada 2 penderita,
Kalau jalan membungkuk ke depan kanan sambil memegang kesemua penderita mempunyai respons baik dengan peng-
perut kanan atas yang sakit, badan teraba panas hati mem- obatan metronidazol atau emetin.
besar dan bengkak. Pada tempat abses teraba lembek dan nyeri Gambaran ultrasonografi yaitu akan terlihat suatu daerah
tekan. Di bagian yang ditekan dengan satu jari terasa nyeri, kosong atau daerah sonolusen di hati dengan dinding ireguler.
berarti tempat tersebutlah tempatnya abses. Rasa nyeri tekan Biia intensitas atau gain ditinggikan, akan terlihat sedikit
dengan satu jari mudah diketahui terutama bila letaknya di pengisian internal ekho. Cara pemeriksaan ultrasonografi ini
interkostal bawah lateral. Ini menunjukkan tanda Ludwig mudah dikerjakan, tidak menimbulkan efek sampingan atau
positif dan merupakan tanda khas abses hepatis. Lokalisasi merusak jaringan.
abses yang terbanyak ialah di lobos kanan, jarang di lobus kiri.
Batas paru-paru hati meninggi. Ikterus jarang sekali ditemukan. DIAGNOSIS
Gambaran seseorang dengan amebik abses hati, ialah adanya
PEMERIKSAAN LABORATORIK rasa nyeri di perut terutama hipokondrium kanan, disertai
Pada pemeriksaan tinja jarang sekali ditemukan ameba. dengan kenaikan suhu badan. Kalau jalan membungkuk ke
Menurut beberapa kepustakaan ditemukan sekitar 4 - 10%. depan kanan sambil memegang bagian yang sakit, ada tanda
Ditemukannya ameba dalam tinja, akan banyak rembantu hepatomegali dan tanda Ludwig positif. Sebelum keluhan
diagnosis. Walaupun demikian, pemeriksaan tinja harus di- tersebut di atas timbul, didahului dengan diare berdarah dan
lakukan berulang kali. berlendir.
Jumlah lekosit meninggi sekitar 10 € 20 ribu/mm 3 . Pada Pada pemeriksaan sinar tembus, terlihat diafragma kanan
bentuk akut sering jumlah. lekosit melebihi 16.000/mm 3 , meninggi dan tidak bergerak. Gambaran darah menunjukkan
sedang pada bentuk kronik terdapat sekitar 13.000/mm 3 . lekositosis. Bila pada pemeriksaan tinja ditemukan ameba
Tes faal hati menunjukkan batas-batas normal. Pada keada- histolitika, ini akan lebih memperkuat penentuan diagnosis.
an yang berat dapat ditemukan penurunan kadar albumin Pada sidikan hati akan tampak suatu daerah pengosongan.
dan sedikit peninggian kadar globulin, dengan protein total
dalam batas normal. Setelah penyakit sembuh, segala fungsi DIAGNOSIS BANDING
hati kembali normal. Penyakit amebiasis perlu dibedakan dengan penyakit hati
lainnya, penyakit paru-paru dan penyakit infeksi sistemik.
PEMERIKSAAN RONTGEN a) Pada hepatitis infeksiosa dapat timbul kenaikan suhu
Pemeriksaan radiologi banyak membantu menegakkan badan, tetapi biasanya rendah dan tidak ada lekositosis.
diagnosis. Pada foto Toraks terlihat diafragma kanan me- Tidak dijumpai hepatomegali dan tanda Ludwig negatif.
ninggi. Apabila dengan pemeriksaan sinar tembus jelas nampak Diafragma kanan tak meninggi. Tes faal hati menunjukkan
bahwa diafragma kanan selain meninggi juga tak bergerak, hati terganggu.
bentuk diafragma melengkung ke atas atau bagian tengah b) Penyakit paru-paru, misalnya pneumonia dan empiema
diafragma kanan meninggi, berarti adanya abses hati. kanan perlu dibedakan dengan amebik abses hati, karena ke-
Pada abses di lobus kiri hati, gambaran seperti tersebut luhan yang timbul dapat serupa. Pada penyakit paru-paru
di atas tidak nyata. Abses di lobus kiri hati sering memberikan tersebut di atas tidak dijumpai hepatomegali, dan tidak ada-
penekanan pada lambung, yang dapat dilihat pada foto lam- nya peninggian diafragma kanan.
bung dengan kontras barium. c) Abses hati piogenik perlu dibedakan dengan amebik abses
hati. Pada abses piogenik biasanya ditemukan lekositosis yang
SIDIK HATI hebat, dan tidak ditemukan kuman ameba histolitika. Peng-
Sidik hati dengan bahan radioaktif In 113m atau Tc 99m obatan dengan anti amebika tidak menunjukkan perbaikan.
banyak sekali menolong penentuan diagnosis, dengan dapat
dilihat adanya tempat pengosongan di daerah abses hati. PERAWATAN DAN PENGOBATAN
Daerah yang kosong tersebut masih perlu difikirkan kemung- Setiap penderita yang diduga menderita amebiasis hati.
kinannya dengan karsinoma hati: Bilamana dilakukan sidik sebaiknya dirawat di rumah sakit dan dianjurkan untuk istira-
hati ulangan dengan Se 75 Selenite tetap dijumpai daerah hat. Pengobatan yang dianjurkan ialah :
kosong (daerah dingin), maka merupakan gambaran dari abses
hati. Setelah penyakit sembuh, tempat pengosongan akan ter- 1) Dehidroemetin (DHE), suatu derivat sintetik dari emetin,
isi lagi. yang dianggap kurang toksik dan mempunyai aktivitas yang
hampir sama dengan emetin. DHE dapat diberikan per os
ULTRASONOGRAFI ataupun parenteral dengan dosis 1 - 13/ mg/kg BB/hari (mak-
Dengan seringnya pemakaian alat ultrasonik sebagai alat simum 60 - 80 mg/hari) selama paling lama 10 hari. Walau-
diagnostik, alat ini sering pula dipakai untuk membantu me- pun pengaruh toksiknya kurang dibandingkan dengan eme-
nentukan diagnosis abses hati ameba. tin, tetap dianjurkan agar pemberiannya diawasi dengan pe-

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 35


meriksaan ECG. Bila DHE tidak ada, dapat dipakai emetin ASPIRASI
hidrokhlorida yang sangat efektif terhadap bentuk -bentuk Apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara
vegetatif dari ameba, baik intra intestinal maupun ekstra intes- tersebut di atas tidak berhasil, dalam arti kata hati masih mem-
tinal. Dosis yang dianjurkan ialah 1 mg/kg BB/hari dengan besar, nyeri tekan tetap ada, suhu badun tidak turun dan lain-
dosis maksimal 60 mg sehari dan hanya diberikan parenteral lain gejala lagi, maka perlu sekali dilakukan aspirasi. Aspirasi
selama 3 - 5 hari. Pemakaian obat ini betul-betul harus di- sebaiknya dilakukan di ruangan khusus dan dalam keadaan
awasi;'karena sifatnya yang sangat toksik terhadap sel proto- aseptik, untuk mencegah kontaminasi.
plasma, terutama terhadap sel otot. Oleh karena itu pemberian Lokalisasi aspirasi ialah di tempat yang paling lembek dan
dalam jangka lama dikuatirkan akan berpengaruh buruk ter- nyeri. Jarum yang dipakai ialah jarum panjang dengan dia-
hadap otot jantung. Setiap penderita yang diberi pengobatan meter kira-kira 1 - 2 mm, dan didahului dengan anestesi lokal
dengan emetin sebaiknya dianjurkan beristirahat di tempat di tempat insersi jarum. Nanah harus dikeluarkan sampai
tidur dan harus diawasi dengan pemeriksaan EKG. Terhadap hi bis, dan dihentikan bila terlihat keadaan penderita kurang
penderita penyakit jantung, penderita yang berusia lanjut, wa- baik. Setelah aspirasi harus diberikan pengobatan medika-
nita hamil, keadaan umum jelek,polineuritis,sebaiknya tidak mentosa seperti tersebut di atas.
diberikan obat ini. Aspirasi sirurgis dianjurkan terhadap penderita yangdiduga
2) Kloroquin, ialah suatu senyawa aktif dari 4 quinolin. Obat dengan abses yang multipel.
ini menurut Coman (1948) sangat efektif untuk mengobati
amebiasis hati, walaupun efeknya agak kurang bila dibanding-
kan dengan emetin. Dosis yang dianjurkan ialah 2 x 500 mg/ KEPUSTAKAAN
hari selama 2 hari pertama, kemudian dilanjutkan 1 x 500 mg
1. Adam IF & Hadi S, Amebiasis had. Diajukan pada Pertemuan
atau 2 x 250 mg/hari selama 3 minggu. Walaupun obat ini Ilmiah Fakultas Kedokteran UNPAD/Rumah Sakit Hasan Sadikin
diberikan dalam waktu jangka lama, tidak menunjukkan Bandung, 1976.
tanda-tanda toksis. Sebaiknya pemberian kloroquin diberikan 2. Anggraini E, Hadi & Luhulima LF, Scanning hati. Naskah Lengkap
bersama-sama dengan DHE atau emetin, yang berdasarkan KOPAPDI III. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUP/RSHS, 1975;
378- 390.
pengalaman ternyata memberikan hasil yang sangat baik. 3. Krupp Chatton. Curent Medical Diagnosis & Treatment : lange
3) Metronidazole merupakan suatu derivat dari nitromidazole, 1985.
telah dicoba untuk mengobati amebiasis hati dengan hasil 4. Sulaiman, Pang RTL dan Nur MS. Amoebiasis Had. Diagnosis dan
yang memuaskan. Bila ada kontra indikasi terhadap pemberian Pengobatannya. Kursus Penyegar Penambah Ilmu Kedokteran
emetin, maka dianjurkan untuk memberikan metronidazole FKUI - p, 1972;640 - 644.
5. Schiff L. Disease of the Liver. Second ed. Philadelphia : Lippicott
dengan dosis 3 x 500 mg selama 10 hari. Co., 1963; p. 744 - 764.
4) Setelah selesai pengobatan abses hati, dianjurkan untuk 6. Vicari, Cusick, Shirley & Blackwell. Ultrasonic and amoebic liver
memberikan juga obat-obat amebisidal intestinal untuk meng- abscess JAMA, 1984;64 : 113 - 114.
obati intestinal amebiasis yang mungkin menyertainya. Me-
nurut Spellberg, kolon harus betul-betul babas dari ameba * Dibawakan pada Simposium Penyakit Hati Kalimantan Timur,
Samarinda 20 Oktober 1985.
histolitika untuk menghindari kambuhnya kembali amebiasis
hati.
Obat -obatan yangdianjurkan di antaranya ialah :
a) Iodo-oxiquinolin misalnya :
- Diodoquin (diido-hidroksiquinolin dengan dosis 3 - 4 x
0,2 gr/8 jam selama 20 hari, atau
- Iodoklorhidroksikinolin (enterovioform) dengan dosis 3 x
250 - 500 mg/hari.
b) Carbarsone (karbaminofenil - asam arsenat) dengan dosis
2 x 250 mg/hari selama 10 hari.
c) Tetrasiklin dapat diberikan dengan dosis 500 mg tiap 6
jam selama 10 hari. Obat ini dapat membunuh Entamuba
histolitika di intestinal.
Ada 2 macam skema kombinasi pengobatan yang dianjurkan
oleh Zuidema, ialah :

36 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


Vaksinasi/Profiiaksis Terhadap Hepatitis B

Dr. A. Kuwat Soeparman


Bagian Kesehatan Anak RSU-ULIN, Banjarmasin

PENDAHULUAN
Hepatitis tampaknya sudah merupakan problem kesehatan
masyarakat di beberapa bagian dunia. Prevalensi mereka yang
ternyata menderita hepatitis virus, terutama hepatitis A,
hepatitis B, hepatitis non A non B fernyata cukup banyak.
Di beberapa negara Afrika & Timur jauh, ternyata pembawa
hepatitis B (carrier) mencapai 15%; malahan Taiwan mencapai
20%. Di negara tetangga kita, Asean, ternyata hasil survey me-
nunjukkan carrier sekitar 10%. Di Indonesia sendiri belum ada
data nasional.
Survey di Jakarta & Surabaya didapatkan carrier 4,5% dan
7%. Dari donor darah di Jakarta, ternyata carrier mencapai
2,4%. Pada kelompok penduduk tertentu, ternyata angka pre-
valensi carrier mencapai > 20%, misalnya petugas RS kesehat-
an yang berhubungan dengan darah; petugas bagian bedah,
kebid'anan dan laboratorium, petugas dialisis. Kelompok ini
disebut risiko tinggi terhadap penularan hepatitis B. Dari
mereka yang kena infeksi hepatitis B, sebagian besar sembuh
sempurna, sebagian yang lain menjadi currier atau menjadi
kronik yang secara epidemiologis dan virologis merupakan
faktor.penyebab karsinoma hepatoselular primer.
Pengetahuan terhadap hepatitis B ini maju pesat setelah
tahun 1964 oleh Blumberg (pemenang Nobel Prize) diketemu-
kan "Antigen Australia".

HEPATITIS & PETANDA SEROLOGIK


("SEROLOGIC MARKER")
Penyakit hepatitis B dapat bermanifestasi ringan tanpa ikterus.
dengan ikterus dan gejala klinik lain, yang sebagian akan
sembuh sempurna, menjadi fulminan dengan kematian yang
tinggi, menjadi kronik dengantimbulnya sirosis dan karsinoma
hepatoselular, atau menjadi pembawa (carrier) hepatitis B.
Pada Hepatitis B, secara biokimia & imunologik akan timbul
perubahan. Salah satu perubahan imunologik ialah timbulnya
petanda hepatitis (Hepatitis marker). Ada beberapa petanda

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 37


akut, juga menunjukkan periode paling infeksius,
segera sesudah menghilangkan HBsAg. Adanya HBeAg
menunjukkan darah penderita sangat infeksius.
Anti HBe : Antibodi terhadap Hepatitis B Antigen. Sero konversi
dari e antigen ke e antibodi dalam stadium akut,
menunjukkan adanya penyembuhan. Adanya anti
HBe menunjukkan darah penderita tidak infeksius.

TRANSMISI
Penularan hepatitis B ternyata secara parenferal rnelalui pro-
duk darah, jarum injeksi dan sebagainya tetapi sebagian dapat
terjadi secara diam (inapparent parenteral) tanpa disadari
penderita itu melalui hubungan yang intim dengan carrier/
penderita hepatitis B. terutama melalui hubungan seksual.
Ini bisa terjadi karena media penularan bisa berupa darah,
komponen darah, saliva, cairan vagina, semen dan air mata.
Sedangkan urine, faeses dan air susu ibu tidak berperanan
penting sebagai media penularan. Transfusi darah, komponen
darah dan jarum yang terkontaminasi (pecandu narkotika)
paling banyak sebagai penyebab, selain kontak intim, kontak
seksual dengan carrier (penderita hepatitis B).
Khusus transmisi pada bayi yang lahir dari ibu yang me-
rupakan carrier atau penderita ternyata terjadi secara vertikal
(sebagian secara horizontal) pada waktu intra uteri (sedikit
sekali) perinatal (yang banyak) dan post natal. Infeksi secara
vertikal pada neonatus menyebabkan 90% jadi carrier dan
infeksi secara horizontal (melalui saliva) menyebabkan 40%
jadi carrier. Hal inilah yang banyak menimbulkan carrier
menjadi lebih tinggi. Selain itu adanya HBsAg, HBeAg serta
anti HBe pada ibu mempengaruhi penularan.

GOLONGAN RISIKO TERHADAP HEPATITIS B


Ternyata anti HBs bisa mencegah replikasi virus, yang berarti
Berdasarkan cara hidup, pekerjaan dan transmisi hepatitis B,
juga mencegah terjadinya hepatitis B dan HBs Ag, yang di-
dapat dibagi beberapa kelompok penduduk dengan risiko
ketahui sebagai bagian virus hepatitis B. Saul Kragman adalah
orang yang mendapatkan bahwa serum penderita penyakit paling tinggi dan risiko paling rendah.
hepatitis B setelah diinaktivasi dapat mencegah hepatitis B. Risiko tinggi
Maurice Hillman, dengan kemajuan terknologi akhirnya bisa — Penderita yang sering mendapat transfusi darah/komponen
membuat vaksin hepatitis B yang ternyata ampuh untuk darah. (Talasemia hemofilia).
memberi perlindungan terhadap hepatitis.B. — Penderita yang memerlukan dialisis.
Hepatitis A ternyata akhir-akhir ini sudah bisa di kultur, — Pencadu narkotika yang menggunakan suntikan.
tetapi untuk pembuatan vaksin masih memerlukan penyelidik- — Homoseksual yang aktif
an yang masih panjang waktunya. — Prostitusi

38 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


Penghuni rumah perawatan retardasi mental. cegahan dengan cara pasif terhadap hepatitis B dan ternyata
— Bayi yang lahir dari ibu carrier atau penderita hepatitis. sangat menunjang penggunaan vaksin hepatitis B.
Risiko sedang Vaksinasi HBV yang diberikan bersamaan dengan HBIG
Personil kesehatan yang berhubungan dengan penderita ternyata memberi rekasi pembentukan anti HBs yang sama se-
hepatitis B, atau yang menangani produk darah atau yang perti pemberian vaksinasi HBV saja. Begitu juga vaksinasi
berhubungan dengan darah (petugas dialisis, petugas bagian pada bayi, di mana bayi sudah mempunyai anti HBs (trans-
bedah, gigi, kebidanan dan sebagainya). plasental) dari ibunya ternyata tidak berbeda dengan bayi
— Petugas militer yang ditugaskan di darah endemis. yang tidak punya anti HBs.
Risiko rendah
—Petugas kesehatan yang tidak termasuk kategori di atas. Proses Pembuatan vaksin hepatitis B
Prevalensi anti HBs pada personil medis dibanding donor
darah. Plasma from hepatitis B carriers
Defribrination with added calcium)
Defribrination (with added calcium)
Ammonum sulphate precipitation (concentration)
Isopycnic banding (Sodium Bromide)
Rate zonal sedimentation (Sucrose gradient) (10% pure)
Pepsin digestion pH2 (Essentiolly 100% pure)
Urea, B Motor (Denoture - Renoture)
Gel filtration (Molecular sieve)
Formalin 1 :4000 (72 .hours, 36 0 C)
Caccine 20 ag Surface antigen/Dose with
0.5 mg At (Alum) in .10 ml and
Thimerosol
Critical Viral Inoctivation Steps
Key steps in preparing human hepatitis B vaccine.

VAKSIN
Berbeda dengan vaksin yang selama ini dipakai, biasanya di-
buat dari mikroorganisme yang dibiakkan, kemudian dilemah-
kan atau inaktivasikan dan Baru kemudian diberikan sebagai
vaksin. Hepatitis B virus sampai saat ini tidak bisa di kultur,
maka vaksin hepatitis B tidak dibuat dari kultur virus.
Setelah diketemukan antigen Australia tahun 1964. Saul
Krugman berhasil mengembangkan serum penderita hepatitis
B sesudah dilemahkan/diinaktivasikan (dengan cara memanasi)
dan menyuntikkan pada orang lain, ternyata dapat mencegah
infeksi hepatitis B. Bahan baku vaksin hepatitis B diambil
dari serum carrier Hepatitis B yang ternyata banyak meng-
andung HBs Ag yang imunogenik. M Hillman dengan tekno-
logi mutakhir membuat vaksin yang mengandung HBsAg
dari plasma carrier, yang kemudian ternyata aman untuk di-
gunakan dalam vaksinasi (uji coba tahun 1975), dan dipakai
sejak tahun 1981. Vaksin ini dapat merangsang tubuh manusia
untuk membuat anti HBs yang berguna untuk pencegahan
hepatitis B.

Hepatitis B imun Globulin (HBIG)


RINGKASAN
Sudah diketahui bahwa anti HBs dapat mencegah hepatitis B
Anti HBs dapat dirangsang pembuatannya oleh tubuh dengan Telah dibicarakan beberapa segi vaksinasi Hepatitis B. Dengan
cara vaksinasi, atau dengan memberikan serum yang banyak diketemukannya vaksin dan imun globulin terhadap Hepatitis
mengandung Anti HBs. Sejak tahun 1940, imun globulin B, pencegahan terhadap penyakit ini makin maju. Selain me-
sudah dipakai, terutama dalam pencegahan hepatitis A. ngurangi jumlah penderita, dan memperbaiki prognosis pe-
Dengan teknologi yang maju, akhirnya dapat dibuat imun nyakit ini, vaksinasi terhadap neonatus akan mengurangi
globulin yang mengandung 10.000 x anti HBs dengan serum jumlah carrier penyakit ini, terutama di daerah endemis.
sebelumnya dari inilah yang kemudian kita kenal sebagai Atas dasar alasan ekonomis, screening terhadap golongan
HBIG. HBID ini ternyata, sangat bermanfaat dalam pen - tertentu masih harus dikerjakan. Dengan meluasnya imunisasi

Cermin Dunia Kedokteran No. 40. 1985 39


terhadap Hepatitis B, diharapkan jumlah carrier akan menurun Suntikan I 1 cc vaksin dan HBIG
dan juga prevalensi Karsinoma Hepatoselular akan berkurang, II 1 cc vaksin dan HBIG
mengingat adanya hubungan yang erat antara carrier Hepatitis III 1 cc vaksin.
B dengan penderita tumor ganas ini. Khusus pada bayi:
"SCREENING" — Di daraw endemis hepatitis B bayi diberikan vaksinasi 0.5
cc HBV pada 0.1 dan 6 bulan.
Bila kita tidak melakukan vaksinasi rutin, screening dipakai
— Bila diberikan secara selektif, maka dilakukan screening
untuk vaksinasi selektif mengingat harga vaksin HBV yang
terhadap ibu yang hamil untuk mencari ibu dengan HBsAg.
masih terlalu mahal. Mereka yang memerlukan vaksinasi,
— Pada semua bayi yang lahir dari ibu dengan HBsAg positif
ialah mereka yang mempunyai risiko ketularan hepatitis B,
diberikan vaksinasi HBV dengan suntikan 1 0.5 MI. II 1.0
tetapi harus dipastikan bahwa mereka belum pernah men-
MI. III 0.5 Ml. -
dapat infeksi sebelumnya dan mereka bukan carrier hepatitis
Selain itu pada ibu dengan HBsAg positif yang ternyata
B. Screening dapat dilakukan dengan pemeriksaat, HBsAg
juga mengandung HBeAg diberikan dengan cara sebagai
untuk carrier dan untuk mereka yang pernah mendapat atau
berikut:
sedang mengindap hepatitis B, screening dilakukan dengan
— Setelah bayi lahir diberikan 0.5 Ml. HBIG dan HBV 0.5 cc.
pemeriksaan Anti HBs dan Anti HBc. Sebetulnya vaksin-
vaksin hepatitis B inipun bila diberikan pada carrier atau — Suntikan II hanya HBV saja.
mereka yang telah mendapat hepatitis B tidak memberikan — Suntikan III hanya HBV saja.
Akhir-akhir cenderung untuk memberikan HBIG bersama
reaksi yang berlebihan, malahan bisa meninggikan kadar anti
HBV pada bayi yang lahir dan ibu dengan HBsAg tanpa
HBs, tetapi tidak bisa menghilangkan status carrier.
melihat status HBeAg ataupun anti HBe pada ibunya.
IBU HAMIL YANG MEMERLUKAN TES HBsAg Hasil vaksinasi dan efek sampingnya
Mereka yang pernah menderita Hepatitis-akut/ Vaksin hepatitis B sudah mulai diuji coba pada manusia sejak
kronis. tahun 1975 dan mulai dipakai secara luas tahun 1981 (di
Mereka yang lahir/berasal dari daerah enemis Amerika Serikat). Efek sampingan yang ada kadang-kadang
hepatitis. ti mbul rasa nyeri di tempat injeksi, dan kadang-kadang timbul
Mereka yang ditolak sebagai donor darah karena demam yang tidak terlalu tinggi. Kekhawatiran akan penularan
HBsAg positif. penyakit AIDS, ternyata tidak terbukti. Secara immunologis,
Mereka yang bekerja atau tinggal di institusi vaksinasi hepatitis B akan menyebabkan timbulnya anti
retardasi mental HBs pada penerimanya sesudah 3 bulan (bulan ke 3) yang ter-
Mereka yang bekerja atau mendapat pengobatan nyata lebih cepat dibanding dengan infeksi alamiah, dan ini
hemodialisis. cukup untuk mencegah infeksi hepatitis B.
Mereka yang merupakan pencandu narkotika. Sesudah injeksi ke III, penerima vaksi 95% menunjukkan
Mereka yang pernah kontak intim dengan pen- titer anti HBs yang cukup tinggi. Titer anti HBs ini akan me-
derita Hepatitis akut/kronik. nurun pada tahun berikutnya (tidak menghilang) dan akan
menaik kembali bila ada infeksi secara alamiah. Oleh karena
Mereka yang karena penyakitnya memerlukan
tranfusi berulang. itu, bila memang diperlukan suntikan booster II diberikan
Mereka yang karena pekerjaannya selalu ber- sesudah 5 tahun vaksinasi hepatitis B.
hubungan dengan darah.
KEPUSTAKAAN
VAKSINASI
1. Hilleman MR. The preparative and safety of Hepatitis B vaccine.
Vaksinasi hepatitis B diberikan pada mereka yang belum Pharos Bulletin 2 — 1684.
pernah mendapat infeksi hepatitis B, tetapi punya risiko 2. Krugman S et al. Infectious Hepatitis. Evidence for two distinctive
untuk ketularan penyakit ini. Pada dasarnya vaksinasi di- clinical, epidemiological, and immunological types of infection.
JAMA 1967; 200: 365 - 373.
lakukan dengan cara sebagai berikut:
3. Krugman S. Prophylaxis of Hepatitis B, Perspective, viral hepatitis.
Dosis & jadwal vaksinasi hepatitis B Hepatitis Information Centre. Hahnemann University, Philadelphia,
USA.
Group Initial 1 Bulan 6 Bulan 4. Moeslichan S dkk. lrekuensi antigen Hepatitis B dan antibodi
10 Ug 10 Ug 10 Ug Hepatitis B di Indonesia. Medika, 1976; II: 21 - 23.
Bayi & Anak
(0.5ML.) 5. Prevention of Hepatocel!ular Carcinoma by Immunisation. A
10 tahun (0,5ML.) ( 0.5ML.)
Report of a WHO Hotting. Bulletin of the WHO. 1983; 61: 731 -
Anak 10 tahun 20 Ug 20 Ug 20 Ug 744.
(1.0 ML.) (1.0 ML.) (1.0 ML. ) 6. Prowzky OW et aL Immune responce to Hepatitis B vaccine in
Orang dewasa
newborn.
Ada sedikit modifikasi pada pemberian vaksinasi ini: 7. Sheilla Sherlock. Landmark in viral Hepatitis. JAMA, 1984; 252:
402 - 406.
— Pada penderita hemodisa diberikan dosis tiap kali 2 MI.
vaksin HB (40 Ug). * Dibawakan pada Simposium Penyakit Hati di Banjarmasin
— Pada kontak person, orang yang telah mengadakan hubung-
an intim dengan penderita hepatitis akut atau hepatitis
kronik aktif, diberikan dengan cara:

40 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


Panitia Simposium Penyakit
Hati bergambar bersama sponsor.

Dr. HM Sjaifoellah Noer (kiri) dan Dr. Samsuridjal I) (kanan) wakil Gubernur pada pcmbukaan simposium (tanda X)

Dr. Samsuridjal 1) sedang menerima kenang-kenangan dari Ketua Peserta simposium


Pelaksana

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 41


Penggunaan Kortikosteroid Pada
Syok Septik

Dr. A Husni Tanra dan Dr. M ID Sjattar


Bagian Anestesiologi Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin, Ujung Pandang

PENDAHULUAN Vasodilatasi yang terjadi memberikan gambaran hangat dan


Syok septik adalah sindroma klinik yang dicetuskan oleh kemerahan, di samping menyebabkan penurunan tekanan
masuknya produk mikroba ke dalam vaskuler, sehingga darah. Akibatnya terjadi stimulasi baroreseptor yang menye-
mcnyebabkan kegagalan pada mikrosirkulasi, penurunan babkan dibebaskannya zat vasoaktif 5-hidroksi triptantin.
perfusi jaringan dan abnormalnya metabolisme seluler 1-4 . adrenalin dan nor-adrenalin. baik neural maupun humoral 1-4 .
Brill dan Libman pada tahun 1899 untuk pertama kalinya Sampai fase ini kita masih berada pada fase awal syok septik
mclaporkan satu kasus bakteremia Gram Negatif s . Banyak yang disebut juga warm shock1-4,8 .
terminologi digunakan untuk syok septik antara lain: syok
cndotoksin, syok Gram Negatif, syok bakteremia dan syok GAMBAR I. PATOFISIOLOGI "WARM SHOCK"
scptikemia 1,6,7 . Selain oleh mikroba Gra. Negatif, syok septik
dapat juga disebabkan oleh mikroba Gram Positif, fungus
maupun spirochac1,2.4.6.8.9 . Menurut Wright 2,10 pemberian
kortikosteroid pada syok septik tetap kontroversial. Namun
demikian banyak peneliti telah mclihat keuntungan pemberi-
an kortikosteroid dosis tinggi pada syok septik 5,7,11-19 •

Makalah ini akan membicarakan mengenai patofisiologi,


perubahan scluler, subscluler dan organ. hubungan antara
kcrusakan organ dengan efek metabolik syok septik dan efek
kortikosteroid sebagai terapi ajuvan pada syok septik.

PATOFISIOLOGI
Pembebasan endotoksin dari mikroba yang sudah mati
diduga menjadi pencetus utama terjadinya syok septik 1-4,6,5
Endotaksin merupakan stimulan antigen yang kuat, yang
menyebabkan ia berikatan dengan antibodi (lg-G, Ig-M) mem-
bentuk kompleks endotoksin antibodi1,2,6 . Selanjutnya
komplemen akan diaktifkan baik melalui classic pathway
ataupun melalui alternative pathway 6 .
Efek selanjutnya terjadi pelepasan zat vasoaktif seperti
histamin, serotonin, bradikinin, prostaglandin dan "slow-
reacting-substance of anaphylactoid" (SRS-A) 1,2,4, 8, 9 . Pelepas-
an zat vasoaktif ini menyebabkan dilatasi arteriol, venokon-
striksi, bronkokonstriksi dan peninggian permeabilitas mem-
brana kapiler 1-4,6,8,9
*) MAKALAH telah diajukan pada Simposium Kortikosteroid sebagai Efek samping pembebasan zat vasoaktif ini secara terus
obat penyelamat, Ujung Pandang, 8 September 1984. menerus, menyebabkan konstriksi pada precapillary sphincter

42 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


dan post capillary venular sphincter 1,2 . Akibatnya, sebagian membran sel yang mempertinggi difusi cairan ke dalam sel
darah tidak lagi melalui jaringan tetapi melalui shunt arteri yang terlihat dalam bentuk edema sel secara mikroskopis. Ini
vena yang menyebabkan jaringan berada dalam keadaan segera diikuti dengan pembengkakan lisosom fungsi mitokon-
hipoksia iskemik 1,2. Hipoksia jaringan memaksa jaringan dria, sehingga proses respirasi intraseluler makin terganggu dan
mempertahankan fungsinya, terutama dengan metabolisme asam laktat makin menumpuk' 1,2 .
anerobik yang menghasilkan asam laktat. Asidosis Iaktat Perubahan membrana lisosom berlanjut dengan rusaknya
lama kelamaan menyebabkan precapillary sphincter tidak membrana ini, yang menyebabkan dibebaskannya enzim-enzim
dapat lagi mempertahankan tonusnya. Sebaliknya, post yang dapat mcnghancurkan struktur makromolekul sel scperti
capillary venular sphincter masih sanggup mempertahankan protein, lipid dan asam nukleat yang berakhir dengan kemati-
tonusnya karena memang biasa bekerja dalam suasana yang an sel 5,13 . Matinya sel menyebabkan pcmbcbasan isinya ke
lebih asam2 . dalam cairan ekstraseluler, terus ke sel tetangganya yang pada
Relaksasi precapillary sphincter dan tetap konstriksinya akhirnya menyebabkan kerusakan jaringan dan organ5,13 .
post capillary venular sphincter ini menyebabkan pooling Endotoksin mendepresi proses glukoncogenesis yang me-
darah pada mikrosirkulasi, sehingga jaringan mengalami suatu nambah beratnya penumpukan asam laktat dan penurunan
stagnant hypoxia 2 . Tekanan hidrostatik kapiler meninggi, produksi ATP 2 .
serta kerusakan endotel menyebabkan meningginya permeabi-
litas pembuluh darah. GAMBAR III. Asidosis metabolik pada syok septik
Kedua faktor ini menyebabkan kebocoran cairan ke ruang
intersisial dan intraselular, yang menyebabkan hipovolemia
hebat, sehingga manifestasi klinik syok menjadi lebih jelas 2 .
GAMBAR II. PATOFISIOLOGI "COLD SHOCK"

Gangguan fungsi hati


Penurunan drastis aliran darah hati pada awal dari "cold
shock" menyebabkan kegagalan elemen retikulocndotelial
hati untuk mendetoksifikasi dengan akibat tcrdistribusinya
cndotoksin kc seluruh tubuh5.12,13 Disfungsi hati kemudian
ternyata memegang posisi kunci yang menentukan beratnya
manifestasi klinik suatu syok septik,5,12,13,14,20
Gangguan fungsi ginjal
Penurunan aliran darah ginjal menyebabkan gangguan
fungsi ginjal dalam hal pengaturan keseimbangan asam basa13
Apabila ini tidak cepat ditanggulangi, dapat terjadi nekrosis
tubulus ginjal yang makin memperberat asidosis laktat, yang
terjadi akibat akumulasi metabolit nitrogen dan toksin-toksin13
Gangguan fungsi paru
Banyak teori telah dimajukan untuk menerangkan kelainan
paru pada sepsis 2 . Namun demikian tidak ada satu pun teori
yang dapat menjelaskan kelainan paru ini pada semua kasus
sepsis, sehingga diduga hal lni disebabkan oleh kombinasi
beberapa mekanisme.
Agregasi trombosit menyebabkan pembebasan serotonin,
PERUBAHAN STRUKTUR SEL, SUBSELULER DAN prostaglandin, enzim lisosom, heparin releasing factors dan
ORGAN faktor lain yang menyebabkan meningginya permeabilitas
vaskuler paru2 .
Perubahan struktur sel dan subseluler
Produk koagluasi seperti fibrin atau fibrin degradation
Gangguan perfusi jaringan menyebabkan metabolisme product (FDP) juga memperlihatkan efek yang merusak paru
anerobik yang menumpuk asam laktat, dan penurunan pro- karena mempertinggi tekanan hidrostatik vaskuler paru 2 . Pem-
duksi ATP. Penurunan ATP menyebabkan penurunan fungsi bebasan katekolamin akibat syok merangsang lipolisis yang

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 43


menyebabkan peninggian konsentrasi asam lemak bebas. Ini Gangguan pembekuan
menyebabkan sintesa "plasminogen activator inhibitors" oleh
Hemolisis intravaskuler dapat terjadi karena bakteremia.
hati yang mengganggu proses fibrinolitik dan mengakibatkan
mikroemboli pada paru yang makin mempertinggi permeabili- Dapat juga terjadi secara sekunder karena reaksi antigen-
tas vaskuler paru. antibodi di dalam pembuluh darah yang menyebabkan ikterus
pra hepatik. Liver failure dapat terjadi karena septikemia atau
GAMBAR IV. Kelainan paru pada sepsis sepsis intra abdomen yang menyebabkan ikterus intra hepatik.
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) terjadi ka-
rena di trigger oleh lesi pada dinding kapiler l '2 ' 8 , atau sekun-
der sebagai akibat efek endotoksin 2 .

Di sini, proses koagulasi diaktifkan di dalam darah yang


sementara bersirkulasi, dengan menggunakan faktor-faktor
-
bekuan seperti protrombin, proakselerin, globulin antihemo-
filik, fibrinogen dan trombosit membentuk fibrin. Pengguna-
an faktor bekuan ini yang menimbulkan gejala perdarahan.
Di lain pihak pembentukan fibrin menyebabkan pelepasan
aktivator plasminogen yang akan merubahnya menjadi plas-
min. Plasmin ini akan mencerna fibrin dan faktor bekuan lain-
nya seperti fibrinogen, globulin antihemofilik dan proakselerin
yang menambah beratnya gejala perdarahan. Fibrin dipecah
menjadi fibrin degradation product (FDP) 2 .
Akhirnya dikenal pula teori yang mengkambinghitamkan HUBUNGAN ANTARA KERUSAKAN ORGAN DAN EFEK
lipid-A-endotoksin 2 . Lipid-A ini mengaktifkan complement METABOLIK DARI SYOK SEPTIK
cascade yang menyebabkan agregasi trombosit pada kapiler Fase awal syok septik (warm shock) ditandai dengan pe-
paru. Agregasi ini membebaskan radikal aktif yang toksik ningkatan metabolisme yang menyebabkan peningkatan
karena dapat berinteraksi satu sama lain, merusak DNA suhu tubuh l-4 ' 6 ' 8 . Katekolamin dan glukagon menstimulir
dan membrana sel yang berakhir dengan kerusakan pada ka- miokardium, meningkatkan sekresi hormon adrenal (dan
piler paru?. Akibat lain kerusakan endotel paru, cairan yang mungkin juga kelenjar tiroid) yang memacu metabolisme se-
kaya akan protein dapat tertimbun pada alveolus dan inter- cara umum.
sisial paru yang menyebabkan hipoprotenemia 2 . Akibat kebutuhan enersi yang sangat tinggi pada fase awal
dari syok septik, terjadi peningkatan pemecahan glikogen.
Gangguan fungsi pankreas oksidasi glukosa dan glukoneogenesis l '2 . Sebaliknya pada fase
Penurunan perfusi pankreas menyebabkan gangguan fungsi lanjut syok septik, dapat ditemukan keadaan hipoglikemia
pankreas dalam kontrol hormonal metabolisme karbohidrat karena berbagai hal 12,13,16,19
dan pembentukan myocardial depressat factors (MDF) 11, ' 13 . Balis et al dan Hinshaw et al melaporkan bahwa endotokse-
Pembebasan MDF dari pankreas menyebabkan bertambahnya mia menyebabkan penurunan perfusi hati sehingga menyebab-
vasokonstriksi sirkulasi splanikus dan juga kardiodepresi l2 . kan inhibisi terhadap proses glukoneogenesis 16
Akibatnya terjadi gangguan fungsi jantung yang menyebab- Menurut Williamson et al 11 , endotoksin secara langsung
kan kolaps sirkulasi dan makin jeleknya perfusi jaringan 13 : atau tidak langsung melakukan inhibisi terhadap enzim fruk-

44 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


tose -1.6—difosfatase atau mengaktifkan enzim fosfofruktoki- skema pada Gambar VII.
nase. Hal ini mempertinggi konsentrasi fruktosa difosfat dan Schuler11 berspekulasi, cepatnya pemecahan glikogen pada
menurunkan konsentrasi fruktosa -6— fosfat dan glukosa binatang percobaan yang mengalami endotoksemia disebab-
-6— fosfat. Peninggian konsentrasi fruktosa difosfat bekerja kan baik karena meningka.tnya glukogenolisis dan penekanan
sebagai positive feedback signal untuk mengaktifkan enzim terhadap glukoneogenesis. Ia juga mendapatkan pada hati
piruvatkinase yang menyebabkan penurunan konsentrasi yang diisolasi dari monyet yang mati karena endotoksemia,
fosfo-enol -piruvat, menurunkan produksi glukosa dan mem- peninggian konsentrasi asam laktat dan fruktosa difosfat,
pertinggi penggunaan ATP I1 Untuk jelasnya dapat dilihat serta penurunan konsentrasi fruktosa -6—fosfat, glukosa—6--
skema pada Gambar. fosfat dan fosfo—enol—piruvat yang bermakna.

GAMBAR VI. Efek endotoksin terhadap metabolisme karbohidrat GAMBAR VII. Efek endotoksin terhadap glikogenolisis hati

Diketahui juga bahwa glukoneogenesis merupakan proses


yang banyak memakai enersi 12 . Dua langkah pertama ke arah
pembentukan ATP adalah oksidasi glukosa menjadi asam
piruvat, yang diikuti dengan masuknya asam piruvat ke dalam
siklus Krebs melalui asetil -koenzim A. Sehingga akan terjadi-
lah lingkaran setan dalam hal penurunan produksi glukosa,
menyebabkan penurunan produksi enersi yang menyebabkan
makin menurunnya produksi glukosa dan seterusnya 12 . Schu-
1er12 juga telah membuktikan pada hati monyet yang mati
karena endotoksemia, penurunan konsentrasi ATP dan ADP
dan sebaliknya peningkatan konsentrasi AMP.
Menurut Schumer11 ada 3 kemungkinan yang dapat me-
nyebabkan penurunan konsentrasi ATP dan ADP posmortem
ini, yaitu :
1) Akibat kondisi yang amat hipoglikemia, sangat sedikit
glukosa yang tersedia untuk oksidasi sel, sehingga sedikit juga
produksi asam laktat oleh sel dan yang kemudian masuk ke
dalam siklus Krebs untuk diproduksi sebagai enersi.
2) Kemungkinan tidak cukupnya tersedia oksigen bagi sel
untuk menjaga fungsi mitokondria yang normal, sehingga
walaupun asam laktat cukup diproduksi, tetapi siklus Krebs
yang membutuhkan oksigen tidak bekerja dengan lancar,
Bitensku et a111 telah memperlihatkan bahwa endotoksin dengan akibat produksi enersi juga berkurang.
melakukan stimulasi terhadap adenilsiklase yang peka terhadap 3) Hipotensi menyebabkan tidak cukup adekuatnya aliran
rangsangan katekolamin. Sehingga jelaslah, setiap rangsangan pada mikrosirkulasi yang menyebabkan terganggunya perfusi
terhadap pelepasan katekolamin merupakan stimulus yang jaringan untuk transportasi baik oksigen maupun substrat yang
mempertinggi kecepatan glikogenolisis hati dengan meng- dapat menghasilkan enersi ke dalam sal.
aktifkan sistem fosfosrilase hati. Untuk jelasnya dapat dilihat Hipoksia jaringan menyebabkan penurunan metabolisme

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 45


aerobik, sebaliknya meningkatkan metabolisme anaerobik, lionik saraf simpatik utamanya pada reseptor alfa.
yang menyebabkan penumpukan asam laktat dan penurunan 2. Memperbaiki integritas pembuluh darah kecil sehingga men-
drastis penyediaan adenosin tri fosfat (ATP) pada jaring- cegah kebocoran ke dalam mikrosirkulasi.
an 5,11,12,13,20,21 Penurunan kemampuan oksidasi glukosa 3. Menurunkan agregasi trombosit sehingga mencegah atau
memaksa lemak untuk menjadi sumber enersi utama pada memperbaiki stagnant hypoxia pada mikrosirkulasi.
stres dan sepsis .
22
Hubay et a125 berpendapat pula bahwa kortikosteroid me-
Hal ini dimungkinkan karena efek katekolamin dan gluka- nurunkan fiksasi komplemen sehingga menyebabkan intervensi
gon yang meninggikan siklus adenosin mono fosfat (cAMP) terhadap produksi zat vasoaktif yang dicetuskan akibat fiksasi
dalam lemak yang mempertinggi aktifitas lipolisis untuk komplemen.
hidrolisis trigliserida menjadi asam lemak bebas dan gliserol22 . Di lain pihak, Schumer 11,14 melihat bahwa kortikosteroid
Makin berat sepsis, makin besar pengaruh glukagon yang mencegah aktifitas produk fiksasi komplemen. Akibat kedua
menyebabkan makin meningginya konsentrasi asam lemak efek inilah agaknya kortikosteroid dilaporkan mempunyai
bebas dan benda-benda keton 22 . Apabila stres lebih berat efek antiendotoksin.
lagi, akan terjadi inhibisi terhadap masuknya asetil - koenzim-A Menurut Alho, Motsay dan Lilehei 26 perbaikan perfusi
ke dalam siklus Krebs yang menyebabkan makin meninggi- periferi karena pemberian kortikosteroid melindungi lisosom
nya konsentrasi benda-benda keton 22 . Inilah yang menyebab - dengan jalan menstabilkan membrana lisosom.
kan pada sepsis akan ditemukan peninggian rasio beta-hidroksi- Lefer 13 berpendapat, dosis farmakologik dari glukokorti-
butirat terhadap asetoasetat dalam darah hati, ginjal dan jaring- koid secara bermakna mencegah :
an lainnya 22 . 1. Akumulasi enzim lisosom di dalam darah.
Meningginya konsentrasi benda-benda keton akibat me- 2. Lepasnya enzim lisosom ke dalam jaringan splanikus se-
ningginya aktifitas lipolisis memperberat asidosis laktat yang perti hati dan pankreas.
sudah terjadi karena hipoksia jaringan
11,12,14,22
3. Peningkatan aktifitas enzim ekstralisosomal.
Di samping lipolisis lemak, terjadi juga peningkatan peng- 4. Pembengkakan dan vakuolisasi lisosom.
gunaan protein scbagai sumber enersi yang menyebabkan Mela13 memperlihatkan efek pemeliharaan fungsi mito-
balans nitrogen yang negatif 22 . Sumber utama pemecahan kondria, sedangkan McConn 13 menunjukkan terjadinya per-
protein dalam keadaan septikemia ini adalah otot, sehingga baikan transpor oksigen sesudah pemberian kortikosteroid
konsentrasi protein di hati dan ginjal hampir tidak berubah 22 pada syok septik.
Hal inilah agaknya yang menyebabkan penderita dengan septi- Perbaikan aliran darah otak sesudah pemberian kortikoste-
kemia biasanya mengalami penurunan berat badan, masa roid memperbaiki metabolisme di otak 13,19. Perbaikan aliran
otot, hipoalbuminemia yang biasa juga disebut sebagai septic darah pankreas mencegah pembentukan myocardial depressant
autocannibalism 2 . factors (MDF), dan memperbaiki perubahan kontrol hormonal
dari metabolisme karbohidrat yang disebabkan oleh endotok-
EFEK KORTIKOSTEROID SEBAGAI TERAPI AJUVAN sin 13,14
PADA SYOK SEPTIK Wilson17 melihat, pemberian glukokortikoid menyebab-
Walaupun kortikosteroid telah digunakan sebagai terapi kan terpeliharainya integritas kapiler paru yang menjamin
ajuvan pada syok septik lebih dari 10 tahun, kontroversi pertukaran gas. Berry & Holtzman 16 melaporkan bahwa pem-
mengenai untung-rugi dan berguna - tidaknya diberikan pada berian kortikosteroid menyebabkan stimulasi glukoneogenesis
penderita septikemia terus berlanjut5,13
ssampai dewasa ini 5,13,14,15 di hati. Schuler 12 mendapatkan, pemberian kortikosteroid
Schumer11,14 Schuler 12 , Lefer Hinshaw 7,15 , Lillehei 23 menyebabkan suport metabolisme karbohidrat. Menurut
dan banyak peneliti lainnya melihat bahwa pemberian adreno- Schumer 12 , pemberian deksametason. atau metilprednisolon
kortikoid dini pada sepsis mempertinggi kemungkinan hidup mencegah endotoksin untuk menghambat , glukoneogenesis
pada binatang percobaan dan penderitanya. dan kerusakan metabolik lainnya. Efek ini diduga disebabkan
Lofer 5,13 berhipotesis, efek perlindungan yang diberikan karena terjadinya sintesis enzim-enzim kunci untuk proses
oleh kortikosteroid pada syok disebabkan karena efek hemo- glukoneogenesis atau karena efeknya yang mencegah endo-
dinamik dan metaboliknya dalam memperbaiki sistem sirkula- toksin menekan enzim-enzim ini. Sehingga karenanya, korti-
si. Lozman 24 melaporkan peninggian curah jantung dan pe- kosteroid mencegah penumpukan asam laktat.
nurunan resistensi vaskuler periferi pada penderita trauma
kapitis yang diberinya metilprednisolon -sodium -suksinat 30 Bagaimana "uptake" glukokortikoid oleh jaringan?
mg/Kg BB dini. Peninggian curah jantung meninggikan aliran Salah satu keuntungan pemberian glukokortikoid adalah,
darah ke organ dan memperbaiki perfusi jaringan 24 . Perfusi uptake dalam jumlah besar dari darah dilakukan oleh hati.
jaringan lebih diperbaiki lagi karena penurunan resistensi vas- paru, jantung, ginjal dan pankreas. Proses uptake ini terjadi
kuler periferi. Peninggian curah jantung ini antara lain disebab- pada pH fisiologis 3 . Kira-kira 95% metilprednisolon yang di
kan karena adanya efek inotropik positif 5 , peninggian aliran uptake oleh jantung berada pada sel miokardium dan lisosom.
darah koroner 13 , dan percepatan aliran darah regional 24 . 90% dari jumlah ini tetap berada di sana sesudah 3 jam dalam
Perbaikan sirkulasi hati oleh glukokortikoid mencegah bentuk metilprednisolon yang aktif. Sehingga apabila diberi-
iskemia pada hati 13 , lesi pada hati dan penumpukan fibrin kan dalam dosis farmakologik, molekul steroid berakumulasi
pada sinusoid hati 5 . Lefer & Verrier5 dan Lillehei 23 berpen- dalam organ vital selama syok dan akan memberikan reaksi
dapat, kortikosteroid mencegah vasokonstriksi hebat melalui selama membahayakan.
berbagai jalan, antara lain : Menurut Schloerb et al 16 mikroba terdistribusi ekstensif
1. Menghambat transmisi impuls saraf pada serabut postgang- pada organ -organ. Untuk membunuh mikroba ini, transportasi

46 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


antibiotika ke organ harus adekuat. Agaknya inilah salah satu 16. Hinshaw LB, Geller BK, Archer LT et aL Recovery from lethal
alasan mengapa penggunaan kortikosteroid pada syok septik Escherichia coil shock in dogs. Surg Gynecol Obstet, 1979; 149 :
545.
harus dalam dosis tinggi (massive dose). Selain karena semua 17. Wilson J. Treatment or prevention of Pulmonary cellular damage
jaringan memerlukannya, efeknya dalam memperbaiki aliran with Pharmacologic Doses of Corticosteroid. Surg Gynecol Obstet,
darah regional dan sistemik menyebabkannya sangat ber- 1972; 134 : 675.
guna apabila diberikan bersama-sama antibiotika, karena 18. Wilson RF and Fisher RR The hemodynamic effects of Massive
memperbaiki distribusi antibiotika ke seluruh jaringan. Selain Steroids in the Clinical Shock. Surg Gynecol Obstet, 1968; 127 :
769.
diberikan dalam dosis tinggi, tidak diperlukan suatu tapering 19. Emerson TE and Raymond RM. Methylprednisolone in the Pre-
off sepanjang diberikan dalam waktu yang relatif singkat vention of,Cerebral Hemodynamic and Metabolic Disorders During
(24 — 48 jam). Endotoxin Shock in the Dog. Surg Gynecol Obstet, 1979; 148 :
Manfaat deksametason dosis tinggi telah dibuktikan oleh 361.
Schumer 14 dalam menurunkan angka kematian penderitanya. 20. Johnson GJ, McDevitt NB, Proctor HJ. Erythrocyte 2,3-Diphos-
phoglycerate in Endotoxic Shock in the Subhuman Primate.
Ia melakukan penelitian retrospektif dan prospektif peng- Response to Fluid and/or Methylprednisolone Succinate. Ann
gunaan deksametason secara double blind yang melibatkan Surg, 1974; 180 : 783.
500 penderita syok septik. Ia mendapatkan kematian sebanyak 21. Baue AE. Recent Developments in the Study and Treatment of
38% pada kelompok prospektif, dan 43% pada kelompok re- Shock. Surg Gynecol Obstet, 1968; 127 : 849.
22. Sjattar M ID, Tanra AH. Nutrisi parenteral pada penderita bedah,
trospektif yang tidak diberinya deksametason. Sedangkan pada makalah dibawakan pada Kuliah Instruksional untuk Ahli Bedah,
penderita yang diberinya deksametason, kematian ini masing- Muktamar Nasional IKABI ke VIII, Ujung Pandang 9 — 12 Juli
masing 10% dan 14%. 1984.
Namun demikian, harus diingat, penggunaan kortikosteroid 23. Lilehei RC, Longerbeam JK, Block JH et al. The Nature of Irre-
versible Shock; Experimental and Clinical Observations. Ann Surg,
pada syok septik merupakan pengobatan tambahan dan bukan 1964; 160 : 682.
pengobatan definitif. Sehingga tindakan penatalaksanaan syok 24. Lozman J, Dutton RE, English M et al. Cardiopulmonary adjust-
septik yang "klasik" seperti koreksi gangguan hemodinamik ments .following Single High Dosage Administration of Methyl-
untuk memperbaiki pernafasan, sirkulasi, fungsi ginjal, ganggu- prednisolone in Traumatized Man. Ann Surg, 1975; 181 : 317.
an asam basa dan pemberian antibiotika harus tetap dilaksana- 25. Hubay CA, Weckesser EC, Levy RP. Occult Adrenal Insufficiency
in Surgical Patients. Ann Surg, 1975; 181 : 325.
kan dengan berpedoman pada semboyan avoid late over- 26. Alho A, Motsay GJ, and Lilehei RC. dikutip dari kepustakaan 21.
treatment but early overtreatment.

KEPUSTAKAAN

1. Cavanagh D, Rao P. Shock. In: Obstetric Emergencies, Ed by


Cavanagh D et. al, 3rd ed., 1982; 26.
2. Sjattar M ID. Syok septik dan penatalaksanaannya. Simposium
Syok pada KPIK ke V Fak Kedokteran Univ Hasanuddin Ujung-
pandang 31 Agustus 1983.
3. Kirby RR. Pathophysiology and Treatment of Shock. American
Society of Anesthesiologists Refresher Course. 1973; 1:69.
4. Knuppel RA, Rao PS and Cavanagh D. Septic Shock in Obstetrics.
Clin Obstet & Gynecol, 1984; 27 : 3.
5. Lefer AE. Recent Developments in the Study and Treatment of
Shock. Surg Gynecol Obstet, 1968; 127 : 849.
6. Tehupeiory E. Aspek imunologi syok septik. KPIK ke IV Fak Ke-
dokterap Univ Hasanuddin Ujungpandang 25 € 29 Agustus 1981.
7. Hinshaw LB, Coalson JJ, Benjamin BA et al. Escherichia coli
shock in the baboon and the response to adrenocorticoid treat-
ment Surg Gynecol Obstet, 1978; 147 : 545.
8. Wardle N. Shock Bacteraemic and endotoxic shock. Br J Hosp
Medicine. March 1979; 223.
9. Cox PJ. Septic shock. Postgraduate Doctor-Asia. May 1982;
125.
10. Wright RC. Sepsis. paper presented at Kongres Nasional Pertama
Perhimpunan "Critical Care Medicine" Indonesia, Jakarta 25 - 27
Nopember 1982.
11. Schumer W. Indications for Use of Corticosteroid Agents in Treat-
ment of Shock. In: Critical Care Medicine Manual. Ed by Weil MH
and Daluz PL, 1st ed. 1978; 137.
12. Schuler JJ, Erve PR, Schumer W. Glucocortocoid Effect on Hepa-
tic Carbohydrate Metabolism in the Enditoxic-Shocked Monkey.
Ann Surg, 1976; 183 : 345.
13. Lefer AR Mechanisme of Action of Glucocorticoid in Shock.
1977.
14. Schumer W. Steroid in the Treatment of Clinical Septic Shock.
Ann Surg, 1976;184 : 333.
15. Hinshaw LB, Geller BK, Archer LT et al. In vitro effects of methyl
prednisolone sodium succinate and E. coli organisms in baboon
blood. Circ Shock, 1978; 5 : 271.

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 47


Cerebral Palsy

Dr. Sudading Sunusi dan Dr. P. Nara


Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin/
RSU Ujung Pandang

dan sikap tubuh yang disebabkan karena adanya kelainan


PENDAHULUAN atau cacat pada jaringan otak yang belum selesai pertumbuh-
Walaupun perkembangan dan kemajuan dalam bidang annya 2 . Sedangkan Gilroy dkk (1975), mendefinisikan CP
obstetrik dan perinatologi akan mengakibatkan penurunan sebagai suatu sindroma kelainan dalam cerebral control ter-
angka kematian bayi yang pesat, namun tidak dapat mencegah hadap fungsi motorik sebagai akibat dari gangguan perkem-
peningkatan jumlah anak cacat. Ini disebabkan, meskipun bayi bangan atau kerusakan pusat motorik atau jaringan penghu-
berhasil diselamatkan dari keadaan gawat, akan tetapi biasanya bungnya dalam susunan saraf pusat 6 . Definisi lain : CP ialah
meninggalkan gejala sisa akibat kerusakan jaringan otak yang suatu keadaan kerusakan jaringan otak yang kekal . dan tidak
gejala-gejalanya dapat terlihat segera ataupun di kemudian progresif, terjadi pada waktu masih muda (sejak dilahirkan),
hari1. Cerebral Palsy adalah salah satu gejala sisa yang cukup dan merintangi perkembangan otak normal dengan gambaran
banyak dijumpai. klinik yang dapat berubah selama hidup, dan menunjukkan
Istilah Cerebral Palsy (CP) pertama kali dikemukakan oleh kelainan dalam sikap dan pergerakan, disertai kelainan neuro-
Phelps. Cerebral : yang berhubungan dengan otak; Palsy : ke- logik berupa kelumpuhan spastik, gangguan ganglia basalis
tidaksempurnaan fungsi otot 2 . Dalam kepustakaan, CP sering dan serebelum7.
juga disebut diplegia spastik 3 , tetapi nama ini kurang tepat,
sebab CP tidak hanya bermanifestasi spastik dan mengenai INSIDENSI
2 anggota gerak saja, tetapi juga dapat ditemukan dalam Para peneliti dari berbagai negara melaporkan insidensi
bentuk lain dan dapat mengenai ke 4 anggota gerak. Nama yang berbeda-beda yaitu: 1,3 per 1000 kelahiran di Denmark
lain ialah : Little's disease, oleh karena dokter John Little (Erik Hansen); 5 per 1.000 anak di Amerika Serikat (Gilroy)
adalah orang yang pertama pada pertengahan abad ke 19 dan 7 per 100.000 kelahiran di Amerika (Phelps) 6 ; 6 per 1.000
menguraikan gambaran klinik CP 3,4 kelahiran hidup di Amerika (Ingram, 1955 dan Kurland,
Makalah ini menguraikan secara singkat : definisi, insidensi, 1957) 9,10
etiologik, neurofisiologik dan patologik, gambaran klinik dan Di Indonesia . belum ada data mengenai insidensi CP. Pada
klasifikasi, diagnosis, diagnosis banding, pemeriksaan khusus, KONIKA V Medan (1981), R. Suhasim dan Titi Sularyo me-
penanganan, pencegahan dan prognosis CP. laporkan 2,46% dari jumlah penduduk Indonesia menyandang
gelar cacat, dan di antaranya ± 2 juta adalah anak. CP me-
DEFINISI rupakan jenis cacat pada anak yang terbanyak dijumpai.
Berbagai definisi telah dikemukakan oleh para sarjana. Di Jaipur, Meenakshi Sharma dkk (1981) menyelidiki
Clark (1964) mengemukakan, yang dimaksud dengan CP 219 CP, 150 di antaranya adalah laki-laki dan 69 perempuan.
ialah suatu keadaan kerusakan jaringan otak pada pusat Terdiri dari 42 anak umur kurang 1 tahun, 113 antara 1—5
motorik atau jaringan penghubungnya, yang kekal dan tidak tahun, 52 antara 5 — 10 tahun dan 12 di atas 10 tahun11
progresif, yang terjadi pada masa prenatal, saat persalinan
atau sebelum susunan saraf pusat menjadi cukup matur, di- ETIOLOGI
tandai dengan adanya paralisis, paresis, gangguan kordinasi Sebab-sebab yang dapat menimbulkan CP pada umulnnya
atau kelainan-kelainan fungsi motorik5 . Pada tahun 1964 secara kronologis dapat dikelompokkan sebagai berikut 12 :
World Commission on Cerebral Palsy mengemukakan definisi • prenatal:
CP sebagai berikut : CP adalah suatu kelainan dari fungsi gerak — gangguan pertumbuhan otak

48 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


— penyakit metabolisme
— penyakit plasenta GAMBARAN KLINIK DAN KLASIFIKAS1
— penyakit ibu : toksemia gravidarum, toksopiasmosis, Manifestasi klinik CP bergantung pada lokalisasi dan luas-
rubella, sifilis dan radiasi nya jaringan otak yang mengalami kerusakan, apakah pada
• natal: korteks serebri, ganglia basalis atau serebelum. Dengan demi-
— partus lama kian secara klinik dapat dibedakan 3 bentuk dasar gangguan
— trauma kelahiran dengan perdarahan subdural motorik pada CP, yaitu : spastisitas, atetosis dan ataksia 13.
— prematuritas a) Spastisitas terjadi terutama bila sistem piramidal yang
— penumbungan atau lilitan talipusat mengalami kerusakan, meliputi 50—65% kasus CP. Spastisitas
— atelektasis yang menetap ditandai dengan hipertoni, hiperrefleksi, klonus, refleks pato-
— aspirasi isi lambung dan usus logik positif. Kelumpuhan yang terjadi mungkin monoplegi,
— sedasi berat pada ibu diplegi/hemiplegi, triplegi atau tetraplegi. Kelumpuhan tidak
• Post natal : hanya mengenai lengan dan tungkai, tetapi juga otot-otot leher
— penyakit infeksi : ensefalitis yang berfungsi menegakkan kepala.
— lesi oleh trauma, seperti fraktur tengkorak b) Atetosis meliputi 25% kasus CP, merupakan gerakan-
— hiperbilirubinemia/kernikterus gerakan abnormal yang timbul spontan dari lengan, tungkai
— gangguan sirkulasi darah seperti emboli/trombosis otak atau leher yang ditandai dengan gerakan memutar mengelilingi
Penyebab post natal kebanyakan pada usia sebelum 3 tahun. sumbu "kranio-kaudal", gerakan bertambah bila dalam keada-
an emosi. Kerusakan terletak pada ganglia basalis dan disebab-
kan oleh asfiksi berat atau jaundice.
NEUROFISIOLOGIK DAN PATOLIK c) Ataksia. Bayi/anak dengan ataksia menunjukkan gangguan
Perubahan neuropatologik pada CP bergantung pada pato- koordinasi, gangguan keseimbangan dan adanya nistagmus.
genesis, derajat dan lokalisasi kerusakan dalam susunan saraf Anak berjalan dengan langkah lebar, terdapat intention tremor
pusat (SSP). Semua jaringan SSP peka terhadap kekurangan meliputi ± 5%. Lokalisasi lesi yakni di serebelum.
oksigen. Kerusakan yang paling berat terjadi pada neuron, d) Rigiditas, merupakan' bentuk campuran akibat kerusakan
kurang pada neuroglia dan jaringan penunjang (supporting otak yang difus.
tissue) dan paling minimal pada pembuluh darah otak. Derajat Di samping gejala-gejala motorik, juga dapat disertai gejala-
kerusakan ada hubungannya acute neuronal necrosis tanpa gejala bukan motorik, misalnya gangguan perkembangan
kerusakan pada neuroglia. Penyembuhan terjadi dengan fago- mental, retardasi pertumbuhan, kejang-kejang, gangguan
sitosis bagian yang nokrotik, proliferasi neuroglia dan pem- sensibilitas, pendengaran, bicara dan gangguan mata.
bentukan jaringan parut yang diikuti dengan retraksi sekunder. Berdasarkan manifestasi klinik CP, American Acedemy
Pada hipoksia yang lebih berat, terjadi kerusakan baik Pada for Cerebral Palsy mengemukakan klasifikasi sebagai ber-
neuron maupun neuroglia, mengakibatkan terjadinya daerah ikut 14
dengan perlunakan, penyembuhan yang lambat, atrofi dan • Klasifikasi neuromotorik
pembentukan jaringan parut yang luas. Kerusakan-kerusakan 1. Spastik, ialah adanya penambahan pada stretch reflex
yang paling berat terjadi pada bagian SSP yang sangat peka dan deep tendon reflex meninggi pada bagian-bagian yang
terhadap hipoksia yaitu korteks serebri, agak kurang pada terkena.
ganglia basalis dan serebelum, sedangkan batang otak dan 2. Atetosis, karakteristik ialah gerakan-gerakan lembut me-
medula spinalis mengalami kerusakan yang lebih ringan. nyerupai cacing, involunter, tidak terkontrol dan tidak ber-
Perdarahan ringan oleh trauma persalinan biasanya di- tujuan.
absorpsi tanpa kerusakan yang menetap. Hematoma subdural 3. Rigiditas. Jika bagian yang terkena digerakkan akan ada
yang biasanya unilateral tersering ditemukan pada bagian tahanan kontinu, baik dalam otot agonis maupun antagonis.
verteksi dekat sinus longitudinalis, menyebabkan kerusakan Menggambarkan adanya sensasi membongkokkan "pipa
timah" (lead pipe rigidity).
jaringan otak yang berada di bawahnya oleh karena nekrosis
4. Ataksia. Menunjukkan adanya gangguan keseimbangan
tekanan, menghasilkan ensefalo malaria yang akhirnya terjadi
atrofi dan pembentukan jaringan parut. Perdarahan intra- dalam ambulasi.
serebral jarang menghasilkan porencephalic cavity 12 . Menurut 5. Tremor. Gerakan-gerakan involunter, tidak terkendali,
reciprocal dengan irama yang teratur.
Perlstein dan Barnett, suatu trauma kepala dan perdarahan
6. Mixed.
intrakranial pada umumnya akan melibatkan sistem piramidal,
• Distribusi topografik dari keterlibatan neuromotorik
sedangkan anoksia terutama mengenai sistem ekstrapiramidal.
1. Paraplegi. Yang terkena ialah ekstremitas inferior, selalu
Manifestasi klinik kelainan ini bergantung pada hebatnya dan
tipe spastik.
lokalisasi lesi yang terjadi, apakah ia di korteks serebri, ganglia
basalis ataukah di serebelum13 . 2. Hemiplegi. Terkena hanya 1 ekstremitas inferior dan 1
superior pada pihak yang sama. Hampir selalu spastik,
Kernikterus menyebabkan kerusakan pada masa nukleus kadang-kadang ada yang atetosis.
yang . dalam, ditandai dengan warna kuning, kerusakan berupa 3. Triplegi. Terkena 3 ekstremitas, biasanya spastik.
nekrosis dan lisis neuron yang diikuti dengan proliferasi 4. Quadriplegi atau tetraplegi. Terkena semua ekstremitas.
neuroglia dan pengerutan yang hebat. Pada kelainan bawaan • Klasifikasi berdasarkan beratnya. lalah berdasarkan berat-
otak, misalnya agenesis/hipogenesis bagian-bagian otak dan nya keterlibatan neuromotorik yang membatasi kemampuan
hidrosefalus, akan terjadi gangguan perkembangan 12 . penderita untuk menjalankan aktifitas untuk keperluan hidup

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 49


(activities of daily living). individu.
1. Ringan. Penderita tidak memerlukan perawatan oleh karena Untuk memperoleh hasil yang maksimal, penderita CP
ia tidak mempunyai problema bicara dan sanggup mengerja- perlu ditangani oleh suatu team yang terdiri dari: dokter anak,
kan keperluan sehari-hari dan dapat bergerak tanpa me- ahli saraf, ahli jiwa, ahli bedah tulang, ahli fisioterapi, occu-
makai alat-alat penolong. pational therapist, guru luar biasa, orang tua penderita dan
2. Sedang. Penderita memerlukan perawatan oleh karena ia bila perlu ditambah dengan ahli mata, ahli THT dan lain-
tidak cakap untuk memelihara diri, ambulasi dan bicara. lain7,16
Ia memerlukan brace dan alat-alat penolong diri. Pada umumnya penanganan penderita CP meliputi :
3. Berat. Penderita memerlukan perawatan. Derajat keterlibat- 1) Reedukasi dan rehabilitasi 3,6
an demikian hebat, sehingga prognosis untuk memelihara Dengan adanya kecacatan yang bersifat multifaset, seseorang
diri, ambulasi dan bicara adalah jelek. penderita CP perlu mendapatkan terapi yang sesuai dengan
kecacatannya. Evaluasi terhadap tujuan perlu dibuat oleh
DIAGNOSIS masing-masing terapist. Tujuan yang akan dicapai perlu juga
Diagnosis dini dan tepat adanya lesi di otak sangat penting disampaikan kepada orang tua/famili penderita, sebab dengan
sebagai dasar dalam seleksi prosedur-prosedur terapeutik yang demikian ia dapat merelakan anaknya mendapat perawatan
akan diambil12,15 Pada anamnesis perlu diketahui mengenai yang cocok serta ikut pula melakukan perawatan tadi di
riwayat prenatal, persalinan dan post natal yang dapat dikait- lingkungan -hidupnya sendiri. Fisio terapi bertujuan untuk
kan dengan adanya lesi otak. Tahap-tahap perkembangan fisik mengembangkan berbagai gerakan yang diperlukan untuk
anak harus ditanyakan, umpamanya kapan mulai mengangkat memperoleh keterampilan secara independent untuk aktivitas
kepala, membalik badan, duduk, merangkak, berdiri dan ber- sehari-hari. Fisio terapi ini harus segera dimulai secara intensif.
jalan4,13 . Untuk mencegah kontraktur perlu diperhatikan posisi penderi-
Pada pemeriksaan fisik diperhatikan adanya spastisitas ta sewaktu istirahat atau tidur. Bagi penderita yang berat di-
lengan/tungkai, gerakan involunter, ataksia dan lain-lain. anjurkan untuk sementara tinggal di suatu pusat latihan.
Adanya refleks fisiologik seperti refleks moro dan tonic neck Fisio terapi dilakukan sepanjang hidup penderita. Selain fisio
15
reflex pada anak usia 4 bulan harus dicurigai adanya CP terapi, penderita CP perlu dididik sesuai dengan tingkat inte-
demikian pula gangguan penglihatan, pendengaran, bicara dan ligensinya, di Sekolah Luar Biasa dan bila mungkin di sekolah
menelan, asimetri dari kelompok otot-otot, kontraktur dan biasa bersama-sama dengan anak yang normal. Di Sekolah
tungkai yang menyilang menyerupai gunting12,13 Luar Biasa dapat dilakukan speech therapy dan occupational
therapy yang disesuaikan dengan keadaan penderita. Mereka
DIAGNOSIS BANDING sebaiknya diperlakukan sebagai anak biasa yang pulang ke
CP perlu dibedakan dengan : proses degenerasi SSP, mio- rumah dengan kendaraan bersanrm-sama sehingga tidak merasa
pati, neuropati, tumor medula spinalis12 , tumor otak, hidro- diasingkan, hidup dalam suasana normal. Orang tua janganlah
sefalus, poliomielitik atipik, idiocy 13 , trauma otak atau saraf melindungi anak secara berlebihan dan untuk itu pekerja sosial
perifer, korea sydenham's l5 , subdural higroma dan tumor dapat membantu di rumah dengan melihat seperlunya.
intrakranial7. 2) Psiko terapi untuk anak dan keluarganya 9 .
Oleh karena gangguan tingkah laku dan adaptasi sosial sering
PEMERIKSAAN KHUSUS menyertai CP, maka psiko terapi perlu diberikan, baik ter-
Untuk menyingkirkan diagnosis banding maupun untuk hadap penderita maupun terhadap keluarganya.
keperluan penanganan penderita, diperlukan beberapa peme- 3) Koreksi operasi.
riksaan khusus. Pemeriksaan yang sering dilakukan, ialah7 Bertujuan untuk mengurangi spasme otot, menyamakan ke-
1) Pemeriksaan mata dan pendengaran segera dilakukan se- kuatan otot yang antagonis, menstabilkan sendi-sendi dan
telah diagnosis CP ditegakkan. mengoreksi deformitas. Tindakan operasi lebih sering dilaku-
2) Pungsi lumbal harus dilakukan untuk menyingkirkan suatu kan pada tipe spastik dari pada tipe lainnya. Juga lebih sering
proses degeneratif. Pada CP likuor serebrospinalis normal. dilakukan pada anggota gerak bawah dibanding -dengan ang-
3) Pemeriksaan Elektro Ensefalografi dilakukan pada penderi- gota gerak atas. Prosedur operasi yang dilakukan disesuaikan
ta kejang atau pada golongan hemiparesis baik yang berkejang dengan jenis operasinya, apakah operasi itu dilakukan pada
maupun yang tidak. saraf motorik, tendon, otot atau pada tulang.
4) Foto kepala (X-ray) dan CT Scan. 4) Obat-obatan.
5) Penilaian psikologik perlu dilakukan untuk menentukan Pemberian obat-obatan pada CP bertujuan untuk memper-
tingkat pendidikan yang diperlukan. baiki gangguan tingkah laku, neuro-motorik dan untuk me-
6) Pemeriksaan metabolik untuk menyingkirkan penyebab ngontrol serangan kejang 3 . Pada penderita CP yang kejang.
lain retardasi mental. pemberian obat anti kejang memeerkan hasil yang baik dalam
Selain pemeriksaan di atas, kadang-kadang diperlukan pemerik- mengontrol kejang, tetapi pada CP tipe spastik dan atetosis
saan arteriografi dan pneumoensefalografi 6 . obat ini kurang berhasil. Demikian pula obat muskulorelaksan
kurang berhasil menurunkan tonus otot pada CP tipe spastik
PENANGANAN dan atetosis 15 . Pada penderita dengan kejang diberikan
Penanganan penderita CP biasanya berlangsung lama, ber- maintenance anti kejang yang disesuaikan dengan karakteris-
tahun-tahun, dan untuk setiap penderita perlu rencana pe- tik kejangnya, misalnya luminal, dilantin dan sebagainya.
nanganan yang khusus, disesuaikan dengan derajat berat Pada keadaan tonus otot yang berlebihan, obat golongan
ringannya CP, kemampuan motorik/mental penderita secara benzodiazepine, misalnya : valium, librium atau mogadon

50 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


dapat dicoba. Pada keadaan choreoathetosis diberikan artane. Insidensi penyakit ini di luar negeri bervariasi antara 0,07 —
Tofranil (imipramine) diberikan pada keadaan depresi. Pada 6per 1.000 kelahiran hidup. Di Indonesia masih belum di-
penderita yang hiperaktif dapat diberikan dextroamphetamine ketahui.
5 — 10 mg pada pagi hari dan 2,5 — 5 mg pada waktu tengah Faktor penyebab mungkin terletak pada masa prenatal,
hari 17 . natal dan post natal. Perubahan neuropatologik pada CP ber-
lokasi pada korteks motorik, ganglia basalis dan serebelum.
PENCEGAHAN Manifestasi klinik bergantung pada lokalisasi dan luasnya ke-
Pencegahan merupakan usaha yang terbaik. CP dapat di- rusakan jaringan otak. Dibedakan 3 bentuk dasar gangguan
cegah dengan jalan menghilangkan faktor etiologik kerusakan motorik pada CP, yaitu spastisitas, atetosis dan ataksia.
jaringan otak pada masa prenatal, natal dan post natal. Se- Diagnosis ditegakkan atas adanya riwayat yang berkaitan
bagian daripadanya sudah dapat dihilangkan, tetapi masih dengan kemungkinan adanya kerusakan jaringan otak dan ke-
banyak pula yang sulit untuk dihindari. "Prenatal dan peri- lainan fisik/neurologik yang sesuai. Kadang-kadang diperlukan
natal care" yang baik dapat menurunkan insidens CP. Kernik- pemeriksaan penunjang.
terus yang disebabkan "haemolytic disease of the new born " Penanganan meliputi : reedukasi/rehabilitasi, psiko terapi,
dapat dicegah dengan transfusi tukar yang dini, "rhesus in- tindakan operasi dan pemberian obat-obatan, yang melibatkan
compatibility" dapat dicegah dengan pemberian "hyper- suatu team yang terdiri dari berbagi disiplin keahlian.
immun anti D immunoglobulin " pada ibu-ibu yang mem- Prognosis bergantung pada : berat ringannya CP, gejala-
punyai rhesus negatif. Pencegahan lain yang dapat dilakukan gejala penyerta, cepatnya dimulai dan intensipnya penangan-
ialah tindakan yang segera pada keadaan hipoglikemia, me- an, sikap dan kerjasama penderita/keluarga serta masyarakat.
ningitis, status epilepsi dan lain-lain 18 .
PROGNOSIS KEPUSTAKAAN
Prognosis bergantung pada banyak faktor, antara lain :
1. Stanley FJ, Fracp MSTH. Neonatal Mortality and Cerebral Palsy:
berat ringannya CP, cepatnya diberi pengobatan, gejala-gejala The Impact of Neonatal Intensive Care. Aust Paed J, 1980; 16:
yang menyertai CP, sikap dan kerjasama penderita, keluarga- 35-39.
nya dan masyarakat. 2. Handojo Tjandrakusumo H, Sujadi, Alchujah. JPAT Pusat Sura-
Menurut Nelson WE dkk (1968), hanya sejumlah kecil pen- karta dan Cerebral Palsy. Fisioterapi Indonesia, 1972; 8: 15-23.
3. Slobody LB, Wasserman E. Survey of Clinical Padiatrics, 5th ed.
derita CP yang dapat hidup bebas dan menyenangkan 15 , New York, St Louis, San Francisco, Duseldorf, London, Mexico,
namun Nelson KB dkk (1981) dalam penyelidikannya ter- Panama, Sydney, Toronto: Mc Graw Hill Book Co. 1968; pp 409-
hadap 229 penderita CP yang.didiagnosis pada usia 1 tahun, 410.
ternyata setelah berumur 7 tahun 52% di antaranya telah
bebas dari gangguan motorik. Dilaporkan pula bahwa bentuk
CP yang ringan, monoparetik, ataksik, diskinetik dan diplegik
yang lebih banyak mengalami perbaikan. Penyembuhan
juga lebih banyak ditemukan pada golongan anak kulit hitam
dibanding dengan kulit putih 19 . Di negara maju, misalnya di-
Inggris dan Scandinavia, terdapat 20—25% penderita CP
bekerja sebagai buruh harian penuh dari 30—50% tinggal di
"
Institute Cerebral Palsy".
Makin banyak gejala penyerta dan makin berat gangguan
motorik, makin buruk prognosis7. Umumnya inteligensi anak
merupakan petunjuk prognosis 15 , makin cerdas makin baik
prognosis. Penderita yang sering kejang dan tidak dapat di-
atasi dengan anti kejang mempunyai prognosis yang jelek 12.
Pada penderita yang tidak mendapat pengobatan, perbaik-
an klinik yang spontan dapat terjadi walaupun lambat. Dengan
seringnya anak berpindah-pindah tempat, anggota geraknya
mendapat latihan bergerak dan penyembuhan dapat terjadi
pada masa kanak-kanak. Makin cepat dan makin intensif
pengobatan maka hasil yang dicapai makin lebih baik.
Di samping faktor-faktor tersebut di atas, peranan orang
tua/keluarga dan masyarakat juga ikut menentukan prognosis.
Makin tinggi kerjasama dan penerimaannya maka makin baik
prognosis.
RINGKASAN
Cerebral Palsy adalah suatu kerusakan jaringan otak yang
bersifat permanen dan tidak progresif. Walaupun demikian,
gambaran kliniknya masih dapat berubah dalam perjalanan
hidup penderita.

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 51


Surgery, 9th ed. Saint Louis: The CV Mosby Co. 1978; pp 180-
4. Merritt HH. A Textbook of Neurology, 2nd ed. Philadelphia: 186
Lea & Febiger. 1959; pp 413415. 13. Tajib Salim S, Sri Susworo dan Soelarto Reksoprodjo. The Mana-
5. Clark DB. Cerebral Palsy. In: Textbook of Pediatrics, 8th ed. Nei- gement of The Cerebral Palsied Child in YPAC Jakarta. Orthopedi
son WE. Philadelphia, London: WB Saunders Co, 1964; pp 1244- Indonesia. 1976; 2.
1247. 14. Soepanto Wiryosusono HR. Usaha Rehabilitasi Anak Kejang di
6. Gilroy J, Meyer JS. Medical Neurology, 2nd ed. New York, Toron- RSUP Palembang. Dibacakan pada Simposium Kejang Pada Anak.
to, London, Collier Macmillan Canada Ltd, Bailliere Tindall: Palembang, 1979.
Macmillan Publishing Co. 1975; pp 114-121. 15. Nelson WE, Vaughan VC, McKay RJ. Textbook of Pediatrics,
7. Kumpulan Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran 9th ed. Philadelphia, London, Toronto: WB Saunders Co. 1969;
Universitas Indonesia. Bagian II Cetakan ketiga. 1981; haL 910- pp 1311-1314.
916. 16. Wiroreno S. Langkah pertama untuk Cerebral Palsy. Fisioterapi
8. Soedomo Hadinoto. Cerebral Palsy sebagai salah satu faset pada Indonesia. 1972; 8: 24-31.
anak cacad. J. Public Health. 1977; 15: 7-8. 17. Farmer TW. Pediatric Neurology. New York, Evanston, London:
9. Handojo Tjandrakusumo. Masalah Rehabilitasi Penderita Cerebral Haever Medical Division Harper & Ro Publishers. 1964; pp 211-
Palsy di Indonesia. J Public Health. 1977; 15: 1-6. 216.
10. Rumalean L. Cerebral Palsy. Dibacakan pada Penataran Ilmu Saraf 18. Apley J. Paediatrics, 2nd ed. London: Bailliere TindalL 1979;
Masa Kini Jakarta, 1981. pp 168-170.
11. Meenakshi Sharma, Saxena S, Prem Prakash. A Study of Cerebral 19. Nelson KB and Ellenberg JH. Children Who "Outgres" Cerebral
Palsy with Special Reference to Psychososial and Economic Palsy. Pediatr. 1982; 69: 529-535.
Problems. Indian Paed 1981; 18: 895-898. 20. Suhasim R dan Titi Sularyo. Masalah Anak Cacad. Dibacakan pada
12. Brashear HR, Raney RB. Shands Handbook of Orthopaedic KONIKA V Medan, 1981.

52 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


Kronofarmakologi:
Bioritmik Kerja Obat

Mathilda B. Widianto, Anna Setiadi - Ranti


Jurusan Farmasi, Fakultas MIPA, Institut Teknologi Bandung,
Bandung

Sejak berjuta juta tahun, kehidupan di bumi dipengaruhi baik Kronofarmakologi analgetika
oleh peralihan siang malam maupun sikius musim yang di- Hasil percobaan tes analgetik dengan menggunakan mencit
akibatkan oleh rotasi bumi itu sendiri. Penyelidikan berbagai menunjukkan bahwa kerja analgetika pada malam hari (pk.
fungsi organ pada hari, bulan dan tahun yang berbeda menun- 03.00) jauh lebih kuat daripada kerja analgetika pada sore
jukkan adanya perbedaan bioritmik yang disebabkan ritmus hari (pk. 15.00). Perbedaan ini dapat dilihat pada Gambar 1.
tahunan (sirkaanual), ritmus bulanan (sirkamensual) dan ter-
utama ritmus siang-malam .(sirkadian). Bioritmus ini ditemu-
kan dalam seluruh makhluk hidup mulai dari yang bersel satu
sampai pada manusia, dari sel sampai ke fungsi organisme ke-
seluruhan. Sementara para ahli fisiologi dan ahli biologi sejak
lama memberi perhatiannya pada fenomena ritmik demikian,
ritmus ini sampai sekarang hampir tidak menemukan tempat-
nya dalam dunia para dokter dan apoteker. Di Eropa, baru
pada tahun 1983 seorang ahli farmakologi dari Jerman Barat,
Bjoern Lemmer, menerbitkan buku berjudul "Chronopharma-
kologie", yang khusus membahas adanya pengaruh ritmus
tersebut di atas terhadap kerja obat. Bioritmus ini bukan saja
ditentukan oleh faktor genetik akan tetapi dapat pula di-
pengaruhi oleh lingkungan. Mengingat bahwa banyak fungsi
hidup yang vital serta komponen-komponen serum dan urin
sangat dipengaruhi oleh ritmus siang-malam, banyak peneliti-
an akhir-akhir ini diarahkan untuk melihat pengaruh pemberi-
an obat-obatan pada saat yang berbeda. Hasil menunjukkan
bahwa memang terbukti, pada penggunaan obat faktor waktu Gb. 1: Efek antinosiseptif (analgetik) dari Morfin (4 - 32 mg/kg)
pemberian harus pula ikut diperhatikan. pada waktu-waktu yang berbeda.
Seperti kita ketahui, sebelum meningkat ke percobaan
klinis, penelitian kerja obat dilakukan pada hewan percobaan.
Hewan-hewan yang banyak digunakan antara lain mencit, Percobaan pengaruh Naloksonpada ileum marmot menun-
tikus, marmot, kelinci; kucing, anjing dan kera. Pada per- jukkan bahwa ileum yang diisolasi pada musim panas lebih
cobaan menggunakan hewan mengerat, sering tidak dipertim - peka daripada yang diisolasi pada musim dingin. Pada ma-
bangkan bahwa hewarr-hewan ini aktif pada malam hari, nusia pun ditemukan juga perbedaan kerja analgetika menurut
sedangkan manusia sebaliknya. Dengan demikian akan didapat- saat pemberian. Metamizol yang diminum pada siang men-
kan hasil-hasil yang kurang tepat apabila ditransfer pada ma- jelang sore hari akan mempunyai kerja analgetika yang lebih
nusia. Beberapa pustaka menyebutkan hasil penelitian di besar dibandingkan dengan penggunaan pada pagi atau malam
bawah ini. had. Ini terlihat pada gambar 2.

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 53


Gb. 2: Efek analgetik pada manusia dari Metamizol 500 mg pada
siang menjelang sore lebih kuat dibandingkan pada pagi dan malam
hari

Kronofarmakologi anestetika lokal


Seperti halnya pada analgetika, efek pemberian anestetika
lokal tidak sama. Pada manusia, Lidokain yang disuntikkan
pada sore hari akan mempunyai kerja 2 — 3 kali lebih lama di-
bandingkan dengan pemberian pada pagi hari, sedargkan pada
mencit efek tertinggi terletak pada pertengahan periode aktif-
nya yaitu tengah malam.
Kronofarmakologi histamin/antihistaminika
Pada tikus percobaan, pemberian histamin secara intravena
akan memberikan respons terhadap tekanan darah yang ber-
beda pada musim yang berbeda. Demikian juga jumlah hista- Gb. 3: Ritmus sirkadian suhu tubuh dan kadar dalam urin dari
min yang dapat menyebabkan eritema tergantung pada waktu katekolamin total, 17-hidroksikortikosteroid dan natrium pada 6 orang.
= pengaruh gelap -terang buatan; - - - - - - - - - = pengaruh gelap
pemberian. Sejumlah tertentu histamin yang disuntikkan akan terus menerus. Daerah yang diarsir = waktu tidur. Angka pada sisi
memberikan eritema yang lebih besar kalau diberikan pada kanan: harga rata-rata ‚ deviasi standard.
malam hari (pk. 23.00). Antihistaminika mempunyai onset
kerja yang lebih panjang, waktu kerja yang lebih lama dan ke-
kuatan kerja yang lebih kecil pada pagi hari dibandingkan Pada pagi hari pemberian nitrogliserin menyebabkan dilatasi
pada malam hari. yang kuat dari pembuluh darah koroner sedangkan pada pem-
berian sore hari kerjanya relatif kecil. Pada obat B bloker
Kronofarmakologi hormon propanolol dapat ditunjukkan bahwa baik kerja maupun
Yang paling banyak dibahas, terutama dalam buku-buku toksisitasnya tergantung dari waktu pemberian. Adanya
fisiologi, ialah pengaruh sirkadian terhadap kadar hidrokorti- perbedaan -perbedaan jumlah reseptor yang spesifik terhadap
son dalam plasma darah. Pada manusia, kadar tertinggi dicapai propanolol diamati pada tikus putih. Jumlah reseptor ini akan
pada pagi hari sedangkan pada hewan mengerat — yang aktif bertambah pada malam hari dan menurun lagi pada tengah
pada malam hari — ini dicapai pada awal periode gelap. malam. Jadi pada awal periode aktifnya, dimana jumlah
Mengapa serangan asma lebih sering timbul pada malam reseptor B banyak, besar penurunan frekwensi jantung ter-
hari? Dari penyelidikan kronobiologis hal ini dapat dimengerti. gantung dari dosis propanolol sedangkan pada tengah malam,
Pada keadaan istirahat, konstriksi bronkhus yang disebabkan dimana jumlah reseptor mulai menurun, perubahan dosis
histamin dan asetilkolin akan sangat besar, sedangkan fungsi tidak banyak pengaruhnya:
paru-paru pada saat ini justrumenurun. Di samping itu, sekresi Untuk manusia ditemukan hasil yang sama. Kerja Okspre-
hidrokortison pada saat ini mencapai kadar minimum, hingga nolol pada awal periode aktif manusia (pagi hari) tergantung
bantuan fisiologis yang dapat diberikannya pada serangan asma, pada dosis sedangkan pada awal periode istirahat besar dosis
ini relatif kecil. Pada terapi asma hal-hal ini perlu diperhatikan. tidak mempengaruhi efek pengobatan.
Pengaruh ritmus sirkadian juga terbukti pada senyawa
tubuh lainnya seperti renin, aldosteron, insulin, hormon per- Kronofarmakologi sitostatika
tumbuhan, adrenalin, nor adrenalin dan lain-lain. Pada sitostatika juga terdeteksi perbedaan ritmus sirkadian:
( Gambar 3 ) jumlah hewan yang sembuh (tumor asites pada mencit) akan
lebih banyak pada sitostatika yang digunakan pada malam
hari.
Kronofarmakologi obat-obat sistem sirkulasi darah
Kerja nitrogliserin terhadap angina pektoris yang disebab- Lain-lain
kan oleh spasmus koroner tergantung pada waktu pemberian. Obat-obat lain yang juga dipengaruhi oleh bioritmus ini

54 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


antara lain diuretika, antiasmatika seperti teof lin dan orsi-
prenalin, obat gangguan metabolisme serta senyawa-senyawa
lain seperti asetilkolin, serotonin dan asetilkolinesterase.
Perbedaan kandungan Serotonin pada mencit berdasarkan
periode gelap terang dapat dilihat pada gambar 4 berikut
ini.

Gb. 5: Perbedaan toksisitas Sitostatika pada waktu yang berbeda.


Kematian mencit- mencit leukemia yang diberi siklofosfamid pada pagi
hari (awal periode istirahat) lebih tinggi dari pemberian malam hari
(awal periode aktif).

Gb. 4: Perbedaan kandungan Serotonin cortex otak yang disebab-


kan oleh perbedaan galur mencit dan perbedaan waktu.

Dari contoh-contoh di atas, jelas bahwa tidak hanya sifat


farmakodinami obat yang bervariasi terhadap waktu tetapi Gb. 6: Besamya LD50 dari 1-nikotintartrat pada tikus Wistar se-
juga farmakokinetiknya. Variasi ini dapat terjadi pada kecepat- lama periode percobaan dari Januari 1961 sampai April 1962 untuk
hewan-hewan pada tempat terang ( ) dan tempat gelap
an absorpsi, distribusi, biotransformasi serta ekskresi obat. ( - - - - - - - - - - -)
Hal ini dapat dilihat misalnya adanya perbedaan biotransfor- Dengan demikian, penetapan LD50 (dosis di man 50%
masi obat karena jumlah enzim di mikrosoma hati dipengaruhi hewan percobaan mati) yang lazim diperlukan pada penelitian
waktu. Eliminasi beberapa senyawa seperti sulfa -sulfa, amfe- farmakologik obat harus diperhatikan, mengingat pada umum-
tamin, teofilin, salisilat dan senyawa-senyawa litium akan ber- nya penelitian tidak mempertimbangkan fenomena kronobio-
beda pada waktu pemberian yang berbeda. logik.
Di samping variasi -variasi efek karena pengaruh waktu ter- Adanya pengaruh waktu pada interpretasi data percobaan
dapat juga variasi- variasi efek yang tak diinginkan serta toksi- hewani menunjukkan bahwa hal yang sama juga dapat mem-
sitas dari obat. Selama periode aktif, kematian yang disebab- berikan perbedaan kerja obat pada manusia. Setelah aplikasi,
kan oleh fenobarbital dengan dosis yang sama akan jauh lebih obat dalam tubuh manusia akan mengalami beberapa proses
-kecil daripada kalau senyawa tersebut diberikan pada periode seperti digambarkan pada skema di bawah ini.
istirahat. Angka kematian tikus berkisar antara 0% (pemberian
pada pertengahan fase aktif) dan 100% (pemberian pada per-
tengahan fase istirahat). Perbedaan toksisitas ini dapat pula
dilihat pada senyawa lain seperti siklofosfamid (Gambar 5).
Keracunan asetilkolin, juga neostigmin, pilokarpin, oksitre-
morin pada tikus tergantung pada asetilkolin di otak. Pada
siang hari di mana konsentrasi asetilkolin . di otak tinggi,
toksisitasnya juga tinggi sebaliknya toksisitas atropin pada saat
ini justru paling rendah. Hal yang sama juga diamati pada pem-
berian nikotin dan insektisida fosfor organik. Perbedaan LD50
dari 1-nikotintartrat pada tikus Wistar yang disebabkan penga-
ruh waktu dapat dilihat pada gambar 6.
Pengaruh waktu terhadap toksisitas serangga juga dapat di-
that pada gambar 7. Sejenis serangga, Anthonomus grandis Gb. 8: Proses yang dialami obat setelah pemberian obat.
Boh., pada senja hari paling tidak pe'ka terhadap metilparation
(inhibitor kolinesterase). Dosis yang pada senja hari hanya Pada tiap tahap ini dapat terjadi pengaruh sirkadian mau-
memusnahkan 10% serangga ini, 3 jam kemudian efektif pun pengaruh lainnya seperti variasi individu, usia dan perbe-
untuk membunuh 90% serangga tersebut. daan genetik. Masing-masing obat memiliki karakteristika yang

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 55


Gb. 9: Skema hubungan kronobiologi dan efek pengobatan.
Gb. 7: Kepekaan farmakodinamik dari serangga Anthonomus gran-
dis Boh. dewasa terhadap metilparation menurut waktu. Garis hitam Sebaiknya untuk ini ada tenaga trampil khusus yang me-
pada absis menunjukkan periode gelap, yang tidak sama untuk ketiga nangani masalah pemberian obat ini. Beberapa cara yang dapat
kurva karena musim yang berbeda.
digunakan untuk menentukan ritmus ini misalnya pengukuran
berbeda seperti waktu paruh, volume distribusi serta proses suhu rektal, tekanan darah, denyut nadi atau dengan meng-
biotransformasi yang mempengaruhi respons obat. ambil spesimen biologik.
Hubungan antara kronobiologi dan efek pengobatan dapat Berdasarkan banyak penemuan - penemuan kronobiologi dan
dilihat pada skema berikut. kronofarmakologi tampaknya tidak dapat ditawar lagi bahwa
Dari pembicaraan sebelumnya dan skema di atas, terlihat waktu pemberian suatu obat, dalam hal ini fase sirkadian
bahwa kronofarmasi (jadwal pemakaian obat untuk profilak- spesies yang diteliti/diobati, merupakan salah satu faktor
sis, diagnosa dan terapi yang tergantung waktu) mempunyai penentu dari dinamik, kinetik serta toksisitas obat.
implikasi penting pada perkembangan kronotoleransi dan
kronotoksisitas obat. KEPUSTAKAAN
Penerapan pada pengobatan dan distribusi obat 1. Mutschler E. Arzneimittelwirkungen, edisi 4, Stuttgart: Wissen-
Maksud dari kronoterapi adalah menggunakan prinsip- schaftliche Verlagsgesellschaft mbH, 1981.
2. Lemmer B. Dtsch. Apoth. Ztg., 1983; 17: 827.
prinsip kronobiologi ini pada pengobatan penyakit sehingga 3. Scheler W. Grundlagen der Allgemeinen Pharmaltologie, edisi 2,
efek terapi akan optimal dan efek samping minimal. Ini me- Stuttgart: Gustav Fischer Verlag, 1980.
nyebabkan perlunya sistem pengaturan waktu pada distribusi 4. Rodriguez R, Lujan M, Vargas-Ortega, E. J Pharm Pharmacol
1980; 32: 363.
obat di rumah sakit. Dari pustaka ternyata bahwa kesalahan 5. Halberg F, Kabat HF, Klein P. Am J Hosp Pharm. 1980; 37: 101.
distribusi obat yang paling sering terjadi (16 — 18%) adalah
kesalahan waktu pemberian obat. Pada pasien yang berobat
jalan kesalahan ini lebih besar (25%). Ralat :
Pada kronoterapi sangat dianjurkan bahkan kadang -kadang Pada CDK nomor 38, halaman 35, artikel Toksoplas-
diharuskan untuk menentukan waktu optimal pengobatan, mosis di Irian Jaya Suatu Pengamatan Serologis, terdapat
yang tidak sama untuk setiap penyakit. Pada terapi dengan kesalahan sebagai berikut :
beberapa macam obat hal ini akan sulit karena obat-obat itu Nama penulis tercantum Dr. B Sandjaja, Dr. Ata
sendiri dapat bertindak sebagai modulator ritmus ini. Dengan Naiun. Seharusnya Dr. B Sandjaja, Ata Naiun.
adanya waktu yang khusus untuk pengobatan ini, maka tenaga Dengan ini kesalahan kami perbaiki.
medis mempunyai kewajiban tambahan untuk memperhatikan Red.
apakah harus ada perubahan waktu pada pengobatan lanjutan.

56 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


Kuman-kuman Pencemar
di Laboratorium Bakteriologi

Dr. Ny. Triharini Mulyastuti, Dr. Bambang Susilo


Bagian Bakteriologi, Jurusan Analis Medis Fakultas Non
Gelar Kesehatan Universitas Airlangga, Surabaya

PENDAHULUAN bisa menduga apakah terjadi pencemaran kuman atau memang


Pada saat melakukan identifikasi kuman di laboratorium si mahasiswayang tidak benar cara kerjanya.
bakteriologi, bisa terjadi pencemaran oleh mikroorganisme BAHAN DAN CARA PENELITIAN
Pencemaran ini bisa terjadi pada bahan pemeriksaan
ataupun media kultur. Hal ini bisa menjadi penyulit dalam Untuk mendapatkan kuman pencemar sebanyak mungkin,
diagnosis penyebab penyakit, karena kuman pencemar ini dipakai media umum3 , karena hampii semua kuman tumbuh
bukan saja kuman saprofit, melainkan juga kuman patogen. pada media ini. Di sini kami memakai lempeng agar darah yang
dalam hal ini, udara merupakan media perantara yang pen- dibiarkan terbuka selama beberapa saat. Kami mengambil
ting, meskipun udara bukan merupakan habitat dari kuman waktu 15 menit, untuk memberi kesempatan pada kuman-
pencemar tersebutl-3. Kuman-kuman pencemar ini mungkin kuman yang kebetulan berada agak jauh dari media. Setelah
berasal dari tanah dan udara, karena kedua tempat tersebut 15 menit media ditutup, dieeamkan 37°C semalam-3,10-12
merupakan habitat dari mikroorganisme 1-6 . Kuman mungkin Dalam mendapatkan sampel, media-media tersebut kami
juga berasal dari pekerja laboratorium sendiri, karena manusia sebarkan di seluruh ruangan laboratorium. Pengambilan sampel
mempunyai flora normal pada tubuhnya l,2,4,7-9 . Sedangkan dilakukan tiga hari berturut-turut, dan kami mendapatkan
kuman patogen mungkin berasal dari pekerja laboratorium 72 buah media sampel. Setelah dieramkan, didapatkan bebe-
yang sakit, atau dari kuman-kuman yang tersebar di udara rapa macam koloni dari ke 72 buah media sampel tersebut.
dalam butir-butir debu dan droplet nuclei 1,3,5,6,8,10 Secara garis besarnya ada dua jenis koloni, yaitu koloni kuman
Dalam kesempatan ini kami melakukan suatu penelitian dan koloni jamur. Dari masing-masing koloni dilakukan pe-
untuk mencari kuman-kuman pencemar yang mungkin ada ngecatan Gram, dan selanjutnya ditanam ke media yang se-
di laboratorium bakteriologi kami, mengingat cukup sering suai dengan hasil pengecatannya tadi.
terjadi kesalahan hasil identifikasi kuman oleh mahasiswa Kami mendapatkai empat macam hasil pengecatan :
pada saat praktikum dan ujian praktikum bakteriologi. 1. kokus Gram positif
Seperti yang dilaksanakan selama ini, bagian bakteriologi 2. diplokokus Gram negatif
Jurusan Analis Medis Fakultas Non Gelar Kesehatan Unair 3. batang Gram negatif
melakukan identifikasi kuman untuk praktikum dan ujian 4. batang Gram positif
praktikum mahasiswa. Kepada mahasiswa dibeaikan bahan Untuk kokus Gram positif :
pemeriksaan, kemudian mahasiswa diminta mendiagnosis 1. dimurnikan dan diperbanyak di coklat agar slant
kuman apa yang terdapat dalam bahan pemeriksaan tersebut. 2. kemudian ditanam di broth untuk tes katalase
Hasilnya bisa ditemukan satu macam kuman atau lebih, dan a) tes katalase positif : Stafilokokus
bisa juga steril yang artinya bahan pemeriksaan tersebut tidak Untuk menentukan keganasan dan spesies, dilakukan :
mengandung kuman. Pada waktu bekerja inilah bisa terjadi — tes koagulase
pencemaran oleh mikroorganisme lain, sehingga mahasiswa — tes peragian manitol
mendapat hasil yang salah. Dengan mengetahui kuman apa saja — melihat pigmen di nutrien agar plate
yang mungkin bisa menjadi kuman pencemar di laboratorium b) tes- katalase negatif : Streptokokus atau Pneumokokus
bakteriologi kami, maka bila terjadi kesalahan hasil identifikasi Untuk menentukan spesies, dilihat sifat hemolisanya pada
kuman dari praktikum dan ujian praktikum mahasiswa, kami lempeng agar darah. Bila hemolisanya tipe alfa, dilakukan

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 57


tes untuk membedakan Streptokokus viridans dengan ruangan laboratorium yang benar-benar bersih dan terisolasi.
Pneumokokus, yaitu : Tetapi keadaan demikian tidak selalu dapat kita wujudkan.
— tes inulin Seperti misalnya pada laboratorium bakteriologi kami sendiri.
— tes kelarutan empedu Setiap hari ruangan ini dipakai praktikum oleh mahasiswa, dan
— tes Optochin setiap kali praktikum jumlah mereka relatif banyak, lebih
— tes Quellung dari 70 orang. Mereka bekerja tanpa menggunakan masker dan
Untuk diplokokus Gram negatif : tutup kepala. Dari mereka ini saja tentunya sudah cukup
1. dimurnikan dan diperbanyak di coklat agar slant banyak kuman-kuman yang dibawa masuk ke laboratorium.
2. kemudian ditanam di lempeng agar coklat untuk tes oksi- Selain itu, pintu untuk mereka keluar masuk juga memungkin-
dase kan hubungan dengan "dunia luar" laboratorium.
a) tes oksidase positif : Neisseriae Kalau dilihat hasil penelitian kami di atas, sebagian besar
b) tes oksidase negatif : bukan Neisseriae mungkin berasal dari flora normal saluran nafas bagian atas
Untuk menentukan spesies Neisseria, dilakukan tes gula- dan mulut, seperti Staphylococcus albus, Staphylococcus
gula citreus, Staphylococcus aureus, Streptococcus alfa haemolrti-
Untuk batang Gram negatif : cus dan Neisseriae l,2,4 ,7,8, 9 . Stafilokokus juga bisa berasal
1. dimurnikan dan diperbanyak di nutrien agar slant dari kulit1,4,7,13 Mungkin mereka juga berasal dari penderita
2. kemudian ditanam di media diferensial untuk melihat sifat faringitis, sebab Staphylococcus aureus dan sebagian Neisse-
peragian laktosa, dan di media selektif riae bisa didapatkan pada faring yang normal maupun sa-
3. dari media diferensial ditanam ke media Tripple Sugar Iron kit1,2,7,8,9,11. Ini mungkin ada hubungannya dengan banyak-
(TSI) untuk melihat sifat peragian gula-gula lainnya nya mahasiswa yang melakukan praktikum tadi. Setiap kali
4. dari media TSI ditanam ke : seseorang berbicara, bersin atau batuk, mereka selalu me-
a) media-media IMVIC untuk melihat sifat-sifat biokimia ngeluarkan droplet. Droplet ini berisi partikel ludah dan lendir
b) media urease yang di dalamnya mengandung ribuan mikroorganisme 2,3,5
c) media motilitas Dari sinilah kuman-kuman tersebut mencemari biakan kuman.
5. bila perlu dilakukan tes aglutinasi dengan antiserum spesifik Udara dan tanah adalah habitat mikroorganisme 1-6 . Tanah
Untuk batang Gram positif : dimurnikan dan diperbanyak di merupakan "gudang" terbesar mikroorganisme, baik populasi
nutrien agar slant dan media Loeffler. maupun variasi spesiesnya 2 . Kuman Bacillus dan Pseudonzonas
A. dari nutrien agar slant dicat Scaeffer Fulton. Bila sporanya
bisa berasal dari udara dan tanah ini 1-5,10,14 Jamur dan yeast
positif dilihat : bisa berasal dari kulit, mulut, saluran nafas bagian atas, udara
— sifat hemolisanya pada lempeng agar darah dan tanah. Sebagian besar jamur dan yeast ada di udara dan
— motilitasnya tanah 1-5,7,9 Jadi jelas udara mempunyai peranan penting se-
— tes indol bagai media perantara dalam hal terjadinya pencemaran kuman
B. dari media Loeffler dicat Neisser : ternyata tidak ditemu- pada biakan kuman; walaupun udara belum tentu merupakan
kan kuman batang bergranula 1-3 .
habitat dari kuman pencemar tersebut Dalam hal ini,
Semuanya ini sesuai dengan prosedur yang biasa dilakukan antara manusia, tanah dan udara saling berhubungan erat. Be-
sehari-hari di laboratorium bakteriologi kami 7,9. Khusus untuk
berapa kuman yang habitat primernya manusia bisa mencapai
jamur tidak dilakukan pemeriksaan lebih lanjut, hanya dilihat udara melalui kulit yang mengelupas, melalui sedikit pen-
ada atau tidaknya pertumbuhan di media Sabouraud agar, cemaran tinja yang tidak tampak pada tangan dan pakaian,
karena titik berat penelitian kami adalah pada kumannya. dan sebagian besar inelalui saluran nafas bagian atas2 . Kuman-
HASIL PENELITIAN kuman ini biasanya ada di dalam droplet nuclei. Kuman yang
habitat primernya tanah bisa melayang -layang di udara karena
Berdasarkan pemeriksaan tiap koloni yang ada pada ke 72 terbawa oleh debu. Kuman-kuman ini di udara bisa dalam
media salnpel tersebut, didapatkan hasil : bentuk bebas berupa sel vegetatif atau sporanya, tetapi yang
— kuman : 81,85% 6
sering mereka ada dalam butir-butir debu . Sedangkan jamur
—jamur : 18,15% di udara bisa berupa jamurnya sendiri, mycelia atau konidia-
Untuk kumannya bisa diperinci sebagai berikut : nya 5.
— Staphylococcus citreus : 36,65 % Dengan hasil yang kami dapatkan di atas, kami dapat men-
— Staphylococcus albus : 18,5 % duga mana kuman pencemar dan mana yang bukan, bila maha-
— Bacillus subtilis : 9,25% siswa kami melakukan kesalahan dalam identifikasi kuman.
— Streptococcus alfa haemolyticus : 7,83%
Terlepas dari itu semua, tentunya kami tidak lupa bahwa
— Neisseriae : 5 %
bekerja di laboratorium bakteriologi haruslah se"aseptis"
— Staphylococcus aureus : 3,3 % mungkin, untuk menghindari terjadinya pencemaran kuman.
— Pseudomonas : 1,42% Tetapi untuk seseorang yang kurang atau belum teralnpil.
PEMBAHASAN hal semacam itu bisa saja terjadi. Dan bila penelitian senlacam
ini dilakukan di laboratorium bakteriologi yang lain, hasilnya
Dalam suatu laboratorium bakteriologi, sebaiknya populasi tentu akan berbeda. Sebab situasi dan kondisi yang berbeda
mikroorganisme di dalamnya diusahakan serendah mungkin1 akan memberikan hasil kuman yang berbeda pula. Tetapi
Hal ini terutama dimaksudkan untuk menghindari pencemaran tentunya tidak akan banyak menyimpang, sebab faktor sum-
kuman pada pembiakan yang kita lakukan di laboratorium bernya adalah sama.
tersebut. Untuk itu bisa kita cegah dengan cara membuat

58 Cermin Dunia Kedokteran No, 40, 1985


RINGKASAN 4. Burdon KL and Williams RP. Microbiology, 5 m Ed, New York:
The Macmillan Company, 1964; 297 and 469 – 480.
1) Telah dilakukan penelitian mengenai kuman-kuman pen- 5. Frobisher M. Fundamentals of Microbiology, 7 th Ed, Philadelphia:
cemar yang ada di laboratorium bakteriologi Jurusan Analis WB Saunders Company, 1962;499 and 522.
Medis Fakultas Non Gelar Kesehatan Unair, yang bisa me- 6. Sarles WB et aL Microbiology, 2 nd Ed, New York: Harper and
nyulitkan diagnosis pada saat dilakukan identifikasi kuman. Brothers, 1956; 279 – 280.
7. Bonang G. dan Koeswardono ES. Mikrobiologi Kedokteran,
2) Baik kuman non patogen maupun patogen, ternyata bisa Jakarta: P.T. Gramedia, 1982; 39 – 42 dan 82 – 85 dan 92 dan
bertindak sebagai kuman pencemar. 114–115 dan 174–175.
3) Sebagian besar dari kuman-kuman tersebut berasal dari sa- 8. Burnet GW and Schuster GS. Pathogenic Microbiology, Saint
luran nafas bagian atas, bisa dari orang yang sehat maupun Louis: The CV Mosby Company, 1978.
9. Finegold SM, Martin WJ, and Scott EG. Bailey and Scott's Di-
sakit. Sumber lain adalah kulit, pakaian, tanah dan udara. agnostic Microbiology, 5 th Ed, Saint Louis: The CV Mosby
4) Udara mempunyai peranan penting sebagai media perantara Company, 1978; 58 – 60 and 100 and 110 – 112 and 477 – 479.
dalam hal pencemaran'kuman pada biakan kuman ini. 10. Cruickshank R et at. Medical Microbiology, 12 th Ed, Edinburgh
and London: Churchill Livingstone, 1973.
11. Lennete EH, Spaulding EH and Truant JP. Mannual of Clinical
Microbiology, Washington DC, 1974.
KEPUSTAKAAN 12. Takata K, Fujishita 0 and Hokama S. Studies on microbial barrier
faucets for aterile solution, I.A. Method for microbial contami-
1. Jawetz E, Melnick JL and Adelberg EA. Review of Medical Micro- nation testing .using air artificially contaminated with bacteria,
biology, 14 th Ed, California: Lange Medical Publication, 1978, Chemical and Pharmaceutical Bulletin, 1979; 27 (5) : 1231 –
190 – 209 and 234 – 235. 1236.
2. Joklik WK, Willet HP and Amos DB. Zinser Microbiology, 17 th 13. Frankel S, Reitman S and Sonnenwirth AC. Gradwohl's Clinical
Ed, New York: Appleton Century Crofts, 1980, 112 – 113 and Laboratory Methods and Diagnosis, 7 th Ed, Saint Louis: The CV
522--527. Mosby Company, 1970.
3. Pelczar MJ and Chan ECS. Element of Microbiology, San Fran- 14. Burrows W. Textbook of Microbiology, 17 th Ed, Philadelphia:
cisco: Mc. Graw Hill Book Company, 1981. WB Saunders Company, 1959.

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 59


PER KEMBANGAN
bila pasien membutuhkannya agar dapat hidup layak dan
Opium : Sepanjang Abad normal. Usaha-usaha ini boleh dinilai berhasil, bila diukur
dari menurunnya angka kematian akibat sirosis.
Setelah tahun 1920, mode di Amerika berbeda dengan yang
"Terpujilah Tuhan karena la memberi opium pada umat di Inggris. Di Amerika-Serikat alkohol dan opium dilarang
manusia," tulis Thomas Syndenham, yang namanya tentu sama sekali. Ingin tabu apa komentar orang Inggris ? "Istilah
pernah anda dengar semasa kuliah dulu. Tiga abad kemudian, orang barbar bidaklah terlalu berlebihan buat orang yang
ganjaran buat pengedar o p ium dapat berupa hukuman seumur punya ide begitu hebat untuk menginjak-injak mereka yang
hidup, atau bahkan hukuman mati. Tapi, candu bukan satu- kebetulan tak setuju dengan pandangan politiknya." Orang
satunya zat yang mengalami "perubahan mode". Tembakau Amerika, sebaliknya, mengecam orang Inggris sebagai amoral.
adalah salah satu contoh yang baik. Dulu, merokok itu ter- Namun, dalam 20 tahun berikutnya, ternyata pandangan orang
masuk suatu perbuatan kriminal bagi banyak negara. Di Amerika itu tak dapat bertahan terus. Larangan pun di-
Jerman, pada abad ke 18, perokok dapat didenda; di Rusia renggangkan.
dibuang: dan di Italia dikutuk. Di Iran, pipa si perokok itu Lalu, pada tahun 60-an, terjadi berbagai peristiwa yang
dimasukkan ke dalam lubang hidung, dan orang yang malang metigubah sejarah. Perang Vietnam, bangkitnya kaum hippy,
itu diarak keliling kota. Di Turki dan Arab, konon ada yang dan lain-lain. Banyak orang Amerika pindah . ke Inggris, dan
dihukum mati gara-gara rokok tadi. Tapi, lihatlah. Pada per- banyak dokter Inggris memberi resep opium. Maka hasilnya
tengahan abad ke 20, mode telah berubah. Banyak orang dapat diramalkan. Para remaja banyak yang kecanduan, se-
terpelajar, menteri, bintang film, yang merokok bagai kereta hingga membuat petnerintah khawatir. Maka pada tahun
api. Merokok adalah latnbang kejantanan, kehidupan modern, 1967, resep buat kaum pecandu itu hanya boleh diberikan
kenikmatan. pada klinik - klinik khusus buat pecandu obat. Namun, klinik-
Banyak orang percaya, kebiasaan menghirup zat pelarut klinik masih sedikit. Maka pasar gelap pun merajalela. Peme-
(solvent sniffing) itu tidak ada sebelum tahun 1970-an. rintah mendirikan klinik-klinik, tapi tak banyak dokter yang
Namun, belakangan terbukti, "pesta ether" itu sering di- berminat berhadapan dengan kaum pecandu yang ganas itu.
lakukan di Austria dan Prusia setelah perang dunia I, dan Jadi, larangan ternyata membuahkan gangsteristne; sebalik-
kaum ulama waktu itu sibuk .mengendalikan epidemi "pesta" nya membebaskannya mengakibatkan epidemi orang ke-
itu. racunan. Yang ironis ialah, menjalarnya pesta ether, candu dan
Yang lebih mengherankan lagi bukan cepatnya mode halusinogen di kalangan remaja itu diikuti dengan menjalarnya
berubah, tapi begitu mudah-menguapnya pandangan "ilmiah" alkoholisme di kalangan pria, dan ketergantungan akan benzo-
terhadap masalah -masalah tadi. Inilah satu contoh kasusnya. diazepin pada wanita. Benzodiazepin semakin banyak diguna-
Dalam sebuah buku teks tahun 1909, dua dokter terkemuka kan, mirip dengan amfetamin di tahun 40-an.
tnenulis tentang "obat perangsang" yang terkutuk: .............. Para pecandu memerlukan uang . untuk meneruskan ke-
"penderita itu gemetar dan kehilangan kendali dirinya; ia biasaannya; dan uang ini didapat dengan tnenjual miliknya.
mudah ter-agitasi atau depresi. Wajahnya pucat dan loyo ... . milik orang lian, atau dengan "berdagang". Seorang pecandu
Dan seperti zat setnacam itu lainnya, petnberian satu dosis akan membeli 5 gr, memakai 1 gr untuk dirinya sendiri, dan
racun itu akan meredakannya untuk sementara, tapi semua- menjual sisanya dengan harga lebih tinggi untuk memperoleh
nya akan terulang lagi". ingin tahu zat yang dikecam itu? sumber penghasilan, la mungkin akan mencampur obat itu
Kopi. dengan zat lain dan menjaalnya sebagai barang murni. Demi-
Bila kita menyadari begitu mudahnya perubahan mode kianlah pemakaian obat bius itu dipertahankan oleh operasi
itu, kasus opium ini mudah kita mengerti. Pada tahun 1819, penjualan yang berupa piramid itu. Sebagian bestir pecandu
setiap orang di inggris dapat membeli obat tadi di semua juga pedagang candu.
apotik. DPR inggris, tahun itu, berusaha melindungi rakyat- Perdebatan tentang pengendalian obat bius ini telah mem-
nya dari penyalahgunaan pemakaian arsenikum, asam oksalat, bagi profesi dokter atas dua pihak:
dan sublimat. Namun, usaha itu gagal. Tapi dalam 100 tahun
ALASAN DARI MEREKA YANG SETUJU ATAU TAK SETUJU
berikutnya, dokter dan apoteker berhasil memonopoli obat- DENGAN PEMBERIAN RESEP OPIUM BUAT PECANDU
obat yang populer itu. Maka alkohol dikenakan cukai, penjual-
Tak Setuju Setuju
nya harus punya izin khusus, dan jam bukanya dibatasi. Candu
juga dibatasi. la hanya dapat diberikan dengan resep dokter. 1. ia akan mempertahankan 1. bagairnana pun, si pecandu
kondisi ketergantungannya; akan mempertahankan keada-
Dan profesi dokter membuat kriteria untuk memberi resep annya itu;
itu. Pemberian resep opium dapat dibenarkan, bila pasien tak
2. usaha kesehatan masyarakat 2. bila diberi dengan resep, pe-
dapat dihentikan tanpa gejala withdrawal yang serius; bila harus melindungi masyarakat candu akan memperoleh obat
pasien itu sedang menjalani terapi withdrawal bertahap; dan dari pasar gelap; yang murni dan bersih;

60 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


3. bukan tugas dokter mengon- 3. dokter, seperti anggota masya- gunakan dalam kehidupan sosial, meskipyn pemerintah meng-
trol penggunaan obat yang rakat lainnya, harus mem- anjurkan sebaliknya), angka adiksi sekitar 400.000 orang —
terlarang itu; bantu masyarakat melawan alias 1 %. Seperti halnya dengan alkohol, tidak semua orang
pelanggaran hukum; akan menjadi pecandu opium, bila diberi kesempatan sebebas-
4. barbiturat dan alkohol tak 4. bila alkohol dilarang, lebih bebasnya. Namun jelas, bila ketersediaan obat tadi dibatasi —
diberikan lewat resep - manusiawi memberi resep se- dengan undang- undang, misalnya — angka adiksi akan me-
mengapa opium harus demi- galas alkohol daripada me-
kian ? lihatnya menjual hartanya un- nurun.
tuk spiritus yang beracun itu; Kecanduan obat juga banyak dipengaruhi oleh suasana
5. penyalahgunaan obat tidak 5. klinik-klinik buat para pe- kejiwaan. Di antara serdadu- serdadu Amerika yang menjadi
dihambat oleh pemberian re- candu itu masih terlalu se- kecanduan opium di Vietnam, hanya 10 % yang tetap masih
sep itu; dikit; kecanduan setahun sesudahnya. Stress sosial rupanya me-
6. para pecandu akan memper- 6. kurangi resep itu; ningkatkan pecenderungan pemakaian obat tadi. Maka, untuk
jualbelikan resepnya; Indonesia, mungkin bukan suatu koinsidensi bahwa masalah
7. pecandu itu dapat menam- 7. resep ditambah; kecanduan obat bius ini ramai dibicarakan, pada saat-saat di
bah-nambah resepnya; mana angka pengangguran meningkat, dan terjadi perubahan
8. keefektifan dosis maintenan- 8. perbedaan kontras antara AS pesat di bidang ekonumi. Di kala materialisme menggeser
ce belum terbukti. dan inggris di tahun 1920 nilai-nilai agama, opium (dan obat-obat sejenis itu) rupanya
60 menunjukkan sebaliknya. menjadi "agama" baru buat sekelompok masyarakat.
Para pecandu akan berhenti menggunakan obat bius bila
Banyak hal mempengaruhi masalah penggunaan obat tadi, merela telah siap untuk ini; klinik-klinik khusus untuk mereka
Kepribadian masing- masing, sifat obatnya, lingkungan (masya- tak mempercepatnya. Yang dapat dilakukan unit-unit ke-
rakat dan budaya). Jadi, selalu perlu ditanyakan orang yang sehatan itu, mungkin, cuma mempertahankan agar para
bagaimana, memakai obat apa, dalam budaya yang bagaimana? pecandu itu dapat hidup sampai mereka berhenti sendiri.
Hukum dan kebiasaan mempengaruhi lingkungan. Sehingga Mereka akan kembali memakai obat bius bila dirasakan ke-
alkoholisme jelas lebih banyak di Eropa daripada di Indonesia. untungannya lebih daripada kerugiannya. Maka pengobatan
Yang aneh, angka adiksi itu ternyata punya kesamaan pada psikiatrik harus menemukan alasan di belakangnya: mengapa
berbagai budaya. Sebagai contoh, dari 50 juta orang Inggris, pasien itu kecanduan alkohol, opium, atau valium, lalu ber-
(dimana alkohol diterima dengan baik oleh masyarakat), sama dia mencari jalan keluar bagi masalah yang dikaburkan
ada sekitar 500.000 pecandu alkohol — angka sebesar 1 %. oleh pemakaian obat tadi.
Di antara 40 juta orang Thailand (dimana opium biasa di- Lancet 1985, i : 1439 — 1440

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 61


Tepatkah Tindakan Saudara ?
Beberapa waktu yang lalu terbetik berita dari surat kabar ten- keluhan ini mungkin disebabkan budaya masyarakat kita yang
tang suatu kejadian di Singapura. Seorang dokter dituntut di beliim suka menuntut-nuntut dokter, atau bisa pula karena
pengadilan, dengan dakwaan: Membohongi (mengelabui) ada di antara "korban" yang justru merasa senang diperlaku-
pasiennya. Pasien-pasien yang berobat kepadanya selalu diberi kan demikian (Snobbisme?).
diagnosis "penyakit yang berat dan menakutkan", lalu mereka Kalau kita amati, ada lapisan masyarakat tertentu di tanah-
harus antara lain menjalani pemeriksaan ultra sound, dan air kita (terutama kota besar) yang merasa bangga bila menge-
sering kembali dengan biaya yang mahal. Banyak dari pasien mukakan pada teman-temannya, bahwa dia ada gangguan
itu yang meminta pendapat dokter lain, dan dinyatakan: tidak maag atau kolesterol tinggi, karena dengan demikian merasa
menderita suatu penyakit yang berat. gengsi sosialnya naik. Dan dengan demikian dengan bangga
Dari negeri kita, tak jarang kita dengar berita berikut: Se- pula dia berobat dengan teratur biarpun sebetulnya dia tidak
orang pasien pergi berobat ke dokter. Ia diberi diagnosis ber- sakit!
penyakit "tekanan darah rendah", berdasarkan pemeriksaan Hal yang disebut kedua dalam kasus kita, saya kira banyak
yang menunjukkan tekanan darah sebesar 100/60 mmHg. sekali terjadi di Indonesia. Memang kedua kasus ini tidak sama,
Lalu pasien itu diminta datang dua kali seminggu untuk mem- paling tidak dalam hal pelaksanaannya, karena kasus pertama
peroleh suntikan liver. rasanya hanya bisa dilakukan oleh spesialis tertentu, sedang-
Kedua kasus ini tidak sama, nainun ada persamaannya. kan kasus kedua bisa terjadi.dalam kalangan kedokteran yang
Pada kasus kedua, yang amat sangat meluas terjadi di Indone- lebih luas karena tidak memerlukan "keakhlian" khusus dan
sia, tanpa ada perhatian dari pihak mana pun, kita dihadapkan tidak perlu alat mahal yang memerlukan cicilan pembayaran.
pada satu dilema. Berdasarkan perkembangan ilmu kedokteran Bila dipertanyakan bagaimana menertibkan masalah ter-
terakhir, tekanan darah rendah semacam itu tak dapat disebut sebut, jawaban yang paling tepat ialah menanyakan pada
suatu penyakit. Bahkan disebutkan, makin rendah tekanan hati nurani kita masing-masing sebagai dokter, yang telah
darah seseorang, makin baik, selama ia merasa sehat-sehat saja. mengucapkan lafal sumpah yang suci dan selalu diulang-ulangi
Tapi, tak dapat dipungkiri bahwa dongeng semacam itu baik oleh IDI, Dep. Kes. dan sebagainya.
banyak beredar di kalangan masyarakat umum. Dan bukan tak Garis pemisah antara praktek etis dan non-etis, sangat
mungkin bahwa dokter itu juga percaya akan takhyul itu. halus dan karena itu diperlukan kepekaan jiwa kita untuk
Masalahnya, ialah, dengan terapi yang juga tak punya dasar menganalisa, apakah garis tersebut sudah terlanggar atau baru
yang tepat itu, si dokter memperoleh keuntungan. tersentuh atau tidak tersentuh karena masih jauh. Kepekaan
Bagaimana pendapat sejawat? Dalam kasus demikian, siapa ini dipengaruhi pula oleh suasana: lingkungan, artinya se-
sebenarnya yang perlu bertindak agar masyarakat tak dirugi- seorang yang tadinya peka, karena pengaruh lingkungan bisa
kan? IDI? Depkes? Dewan Kode Etik? berangsur menjadi kurang peka sampai akhirnya menjadi
Catatan: Kasus serupa pernah terjadi di Amerika terhadap se- kebal. Pengaruh lingkungan mengubah sistem nilai, sehingga
orang dokter yang rajin menyuntik liver pada pasien- hal yang semula dan seharusnya dinilai tidak etis atau me-
pasien geriatri di rumah jompo, dan menagih biaya langgar Etika kedokteran, lama kelamaan dianggap wajar!
pengobatannya pada pihak asuransi. Ia dinyatakan Contoh yang konkrit, berapa persen di antara Sejawat Spesialis
bersalah oleh pengadilan. yang rnasih sempat menjawab konsultasi dari seorang sejawat
lain (dokter urnum)? Konsultasi, apalagi dari `dokter umum,

Komentar
sekarang ini seolah-olah sama dengan mengoper pasien kepada
dokter ahli dan karena itu barangkali semakin sedikit pula
dokter umum yang menahan pasien di tangan sendiri. Dan
TANGGAPAN DARI SEGI ETIKA KEDOKTERAN kadang-kadang bila keterlaluan, ada di antara pasien yang
Untuk kasus yang disebut terjadi di Singapura itu, silakan baca mengeluh dan menulis di surat-kabar!
kutipan berikut, yang berasal dari ucapan Prof. DR. Sudjono Namun demikian, saya kira budaya masyarakat Indonesia
Djuned Pusponegoro pada upacara promosi Doktor di FKUI yang tak terlalu cepat menuntut dokter atas tuduhan mal-
awal Nopember 1985 sebagai berikut : "Dokter diperalat oleh praktis, ada baiknya bila dibandingkan dengan budaya yang
alat dan memperalat pasien secara berlebihan. Seringkali un- suka cepat menuntut ganti rugi. Sebab dalam hal terakhir ini,
tuk mengejar angsuran peralatan yang mahal itu, dokter mem- dokter akan mencari perlindungan asuransi, yang akan ber-
perbanyak penggunaannya secara tak perlu". akibat biaya praktek naik yang kembali harus dipikul masyara-
Kalau kita mau mengamati praktek sebagian sejawat kita di kat lagi! Ingat film kartun "Woody Wood Picker" yang ber-
tanah air, terutama di kota-kota besar, mungkin juga hal itu tindak sebagai agen asuransi? Mungkin perlu kita pikirkan
pernah terjadi, cuma belum ada yang mengeluh.. Ketiadaan bersama, bagaimana memperbaiki keadaan, tanpa terjebak

62 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


dengan keadaan yang lebih buruk! Saya kira ajaran Pancasila selalu menghibur/membesarkan hati) sudah lampau, tapi apa
perlu dicoba menjabarkan dalam praktek kedokteran kita, yang dikatakan Bleuler (dikutip oleh Prof. Sutomo Tjokro-
sebutlah "pelayanan kesehatan Pancasila" dengan 3-S, serasi- negoro) tentang "das autistisch-undisziplinierte Denken in
selaras, seimbang! antara dokter dan masyarakat, baik sebagai der Medizin" masih ada benarnya juga. Autistisch karena cara
individu maupun sebagai kelompok. Pelaksanaannya, kembali berpikir itu lebih diarahkan untuk memenuhi suatu harapan .
pada hati nurani kita masing-masing, apakah Penataran P4 daripada didasarkan atas kenyataan dan undiszipliniert karena
yang kita ikuti betul ada manfaatnya atau hanya sekpdar un- seringkali cara berpikir itu bertolak belakang dengan cara ber-
tuk memperoleh secarik sertifikat saja? pikir yang berdisiplin dalam ilmu pengetahuan eksakta. Ia
Majelis Kode Etik Kedokteran dari IDI sebetulnya bisa ber- menerangkan cara berpikir demikian itu, antara lain karena di
buat banyak, namun dalam prakteknya cukup sulit! Entah latar belakang suatu tindakan medik terdapat suatu harapan,
karena mekanisme kerja yang belum mapan & jelas, atau ka- yaitu bagaimanapun juga si pasien harus ditolong. Sekalipun
rena kekurangan dedikasi atau minat atau waktu dan sebagai- pertolongan itu sudah tidak banyak artinya lagi, toh masih
nya. Kadang-kadang ada kesan, MKEK berfungsi sebagai cukup sering dicoba berbuat sesuatu.
hakim atau juri yang baru berbuat bilamana telah ada peng- Kalau kita berani mengatakan dengan jujur, maka kiranya
aduan dari pihak luar/masyarakat terhadap seorang dokter! kita cukup sering menyuntik sekedar untuk memenuhi per-
Saya kira peranan MKEK sebaiknya menjadi pengawas Etika mintaan/harapan si pasien. Apakah dalam hal demikian kita
Kedokteran dan bersifat edukatif preventif terhadap ke- dapat dikatakan menipu?
mungkinan pelanggaran Etik oleh anggota, jadi harus rajin Mungkin juga dapat dipertanyakan pemberian terapi
memantau dan punya keberanian moral untuk menegur teman paliatif kepada pasien dengan prognosa yang, infaust. Apakah
sejawat dan sekali lagi untuk preventif. Dengan demikian, dalam hal ini juga dapat dikatakan, bahwa dokter menipu?
penindakan hanya dilakukan bagi mereka yang membandel Sebaliknya dapat dipertanyakan, apa kata masyarakat jika si
yang tak mau dinasehati, tak mau menerima teguran, sebagai dokter berkata terus terang dan tidak mau memberi terapi
langkah akhir. sama sekali.
Perlu diinformasikan, dalam soal pengamanan Etika Ke- Baiklah kita kembali kepada persoalan yang ditanyakan.
dokteran di Indonesia, ada 2 badan, yaitu : Di sini dapat diasumsikan, bahwa pasien datang ke dokter
• M.K.E.K. — sebagai organ/badan dari IDI dengan keluhan-keluhannya. Setelah diperiksa, dokter me-
• P3EK — sebagai aparat Dep. Kes./Kan. Wil. Kes. nemukan tekanan darah 100/60 mm Hg. Dengan demikian
Kadang-kadang antara kedua badan ini belum ada aturan per- pasien itu merasa dirinya tidak/kurang sehat dan jika dokter-
mainan yang mapan, kadang-kadang terjadi overlapping atau nya yakin, bahwa dengan terapinya pasien itu dapat disembuh-
bisa juga yang satu menunggu yang lain, sehingga untuk jangka kan atau setidak-tidaknya keluhan-keluhannya akan hilang,
waktu tertentu tidak terjadi kegiatan apapun. Sebagai ketua maka di sini sama sekali tidak ada penipuan dalam arti yuridis.
Cabang IDI Jakarta Pusat sering kami juga tidak diberi tahu Dalam KUH Perdata pasal 1328 dengan jelas dikatakan,
apa-apa. Pernah terjadi, seorang dokter anggota IDI tahu-tahu bahwa penipuan harus dibuktikan dan tidak boleh , dipersang-
sudah dilacak ke tempat praktek oleh petugas Kanwil dan kakan saja. Justru membuktikannya ini sangat sulit dan sering-
setelah. 6 bulan kemudian dipanggil oleh P3EK tanpa Pengurus kali bahkan tidak mungkin. Dalam KUH Pidana Buku Kedua
IDI Cabang mengetahui apa masalahnya, juga tidak ada infor- Bab XXV tentang "Penipuan" juga tidak saya temukan suatu
masi dari MKEK-IDI sendiri. pasal yang "cocok" dengan persoalan kita ini.
Kesimpulannya, kembali pada hati nurani kita masing-
masing, untuk apa dan kenapa kita memilih profesi dokter. Dr. Handoko Tjondroputranto
Bila MKEK lebih berperan membina dan mendidik serta meng- Lembaga Kriminologi Universitas Indonesia, Jakarta
amati praktek dokter, mungkin kepekaan hati nurani dapat
dipeitahankan dan tidak menjadi tumpul apalagi kebal!
Akhir kata, forum atau rubrik dalam CDK ini juga salah
satu cara yang efektif untuk pendidikan Etika Kedokteran.

Dr. H. Masri Rustam


Direktorat Transfusi Darah PMI
Kedua IDI Cabang Jakarta Pusat, Jakarta

TANGGAPAN DARI SEGI HUKUM KEDOKTERAN


Baiklah kita coba meninjau inti persoalannya. Di sini ter-
dapat suatu terapi yang diragukan manfaatnya, yaitu apakah
benar dapat menyembuhkan penyakitnya, bahkan apakah
terapi itu betul diperlukan. Lagi pula terapi itu dilakukan ber-
kali-kali, yaitu dua kali seminggu. Sebenarnya persoalan ini
menyangkut sesuatu yang lebih mendasar, yaitu apakah ke-
dokteran itu suatu il mu (kunde) atau suatu seni (kunst).
Memang zaman, di mana kedokteran diidentikkan dengan
"guerir quelquefois, soulager souvent, consoler touyours"
(sekali-sekali menyembuhkan, sering meringankan penderitaan,

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 63


Catatan Singkat
Frekuensi karsinoma prostat pada laki-laki menempati Berapa lama IUD yang mengandung tembaga itu harus
urutan nomor dua banyaknya. Untuk deteksi dini, diganti dengan yang baru ? Anjuran dari pabrik adalah
tes skrining yang terbaik yaitu dengan rectal toucher. dua tahun sekali- tapi, bisa juga ini siasat pabrik agar
Di Chicago, tes gratis dilakukan pada laki-laki yang produknya cepat laku —.
berusia lebih dari 45 tahun. Dari 811 orang yang di- Hasil penyelidikan di Australia, menganjurkan untuk
periksa, 43 orang dianjurkan untuk biopsi porstat, memperpanjang interval tadi hingga 3 sampai 4 tahun.
dan 38 orang setuju dibiopsi. Hasilnya, 11 orang me- Bahkan, dari beberapa penyelidikan, ternyata setelah
mang ternyata Ca prostat, tanpa satu pun yang me- lebih dari 5 tahun IUD itu masih sama efektif seperti
nunjukkan gejala -gejala metastasis. saat pertama kali ia dipasang!
JAMA 1984;25:3261—4 Clinical Reproduction and Fertility 1983: ii: 283‚ 7

Kuantitas pelayanan kesehatan antara negara ber-


kembang dan negara maju itu menunjukkan perbedaan Bila tak ada reinfeksi, berapa lama cacing usus kita dapat
yang tak masuk akal! be -tahan hidup? Cacing askaris tampaknya pendek
Satu contoh yang gamblang: Togo, negara di Afrika umur. Umumnya belum setahun sudah mati.(meskipun
Barat, dengan dua juta penduduknya, mempunyai ada yang sampai 1,5 tahun). Tapi cacing tambang, baik
anggaran kesehatan total pertahun yang setara dengan ankilostoma maupun nekator, tampaknya panjang umur.
anggaran kesehatan pada suatu propinsi di Stockholm Tanpa reinfeksi, ada yang dapat bertahan 15 tahun da-
dari jam 7 pagi sampai jam 12 siang setiap harinya! lam tubuh kita. Tapi, umumnya, patogenesitasnya hanya
bertahan selama 4 tahun saja.
J Paed 1984;105:445-51

Dalam waktu 5 tahun, agen rahasia Gedung Putih, Penyelidikan pada 245 anak laki-laki dengan pem-
Washington, telah menangkap sebanyak 328 pengunjung- bengkakkan skrotum akut, hasilnya sebagai berikut :
yang tampaknya menderita gangguan mental- yang dari 125 anak dengan refleks kremaster positif, tidak
ingin menemui Presiden.. Kebanyakan dari mereka satu pun mengalami torsi testis. Dari 120 anak yang
menderita skizofrenia paranoid. refleks kremasternya negatif, 56 torsi testis, dan 64 anak
Apakah hal yang sama terjadi juga di Istana Merdeka, karena sebab lain, termasuk torsi hidatid, epididimitis
atau di 10 Downing Street? Atau mereka telah diusir dan hidrokel.
jauh-jauh oleh polisi sebelum berhasil mendekati tujuan- Brit Med J 1984; 289:770
nya?
Am JPsichiat 1985142:308-12
Menurut statistik dunia yang diumumkan oleh PBB,
Pada penerjunannya yang ke 400, seorang instruktor dari angka rata-rata 17% kelahiran bayi dengan berat
terjun payung yang berspesialisasi pada "terjun bebas", badan kurang dari 2500 gram. variasinya berbeda di tiap
mengalami tetraparesis flaksid selama beberapa detik negara. Eropa Utara 6%. Amerika Utara 7%, sedangkan
sesaat setelah parasitnya niembuka; Kemudian ia me- di Asia Tenggara 31%.
rasakan parastesi pada ke empat anggota geraknya J.4 MA 1984; 252:1115
selama 3 jam.
Kejadian serupa, tapi dengan intensitas yang lebih
berat, dialaminya lagi pada penerjunan berikutnya. Apakah penyakit - penyakit pada payudara yang sifatnya
Setelah diselidiki, didapat lesi kongenital pada tulang jinak itu meningkatkan risiko terkena kanker payudara?
vertebra servikalis, disertai protrusi diskus yang besar. Ya, bila berdasarkan textbook. Tapi, suatu analisis pada
Terjun bebas dengan parasit biasanya menrakai 1000 pasien di RS Westminter, tidak menemukan bukti
helm yang berat, dan sering-sering dilengkapi karnera. adanya hubungan antara lesi-lesi jinak dan keganasan
Lesi-lesi subklinik yang berulang-ulang rupanya sebagai tersebut. Penyelidikan berikutnya juga mendapatkan
sumber penyebab kelainan di tulang leher tadi. kesan yang sama.
Injury 1984; 16: 19-20 Post Graduate Med J, 1984: 60: 653-6

64 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


TAMBAH UMUR INGIN MENYAMPAIKAN PESAN TERAKHIR
"Advis dokter, kalau lari pagi badan Seorang penderita berstatus kakek (populer dengan panggilan Pekak) telah lama
bisa sehat, pikiran jadi tenang dan mendekam di RS karena sakit liver. Kebetulan pasien ini dipakai untuk ujian dokter.
umur pun bertambah. " kata Rusli Ali Seorang dokter muda yang akan menempuh ujian (kandidat) didampingi seorang
kepada temannya sambil lari dengan temannya datang memeriksa pasiennya. Mula-mula dilakukan anamnesis kemudian
bersemangat (maklum deb, baru per- pemeriksaan fisik. Ketika melakukan pemeriksaan fisik, kedua dokter muda itu sempat
tama kali lari pagi). berdiskusi.
Beberapa saat kemudian, "Dokter "Apa ada pekak mati (terjemahan dari istilah dullness) ?" tanya dokter muda
itu benar, sekarang saja rasanya saya yang mendampingi kandidat.
sudah lebih tua 10 tahun." kata Rusli "Ada, jelas sekali. Coba you periksa . . . !" jawab kandidat bersemangat.
Ali dengan napas yang terengah-engah Tiba-tiba pasien menyeletuk memotong pembicaraan mereka.
karena kecapekan. "Maaf, dokter. Apa bisa saya minta bantuan pada dokter?"
"
Dr. T. Martono "Goo, tentu, tentu .... Apa yang dapat kami bantu? tanya mereka serentak.
Medan "Begini dokter, . . . kalau saya sudah tiada, tolong nanti sampaikan kepada cucu
saya bahwa saya ingin dikubur-kan di samping kuburan isteri saya!"
"Lho, ada apa ini . . . ?!" dokter muda pada bingung dan gelagapan.
LENGAN KIRI "Dokter tidak usah kaget! Memang Pekak merasa sudah tidak ada harapan lagi.
Pagi itu datang ke poliklinik Puskes- Bukankah dokter telah mengatakannya tadi! ??"
mas seorang laki-laki berumur 48 ta- Kedua dokter muda termenung sejenak . . kemudian sadar bahwa bicaranya
hun, pasien baru, dengan keluhan sakit tadi keseleo mengatakan "pekak mati", yang mungkin disalahartikan oleh penderita
kepala, lengan kiri dan tungkai kiri sebagai "kakek mati" alias kakek akan meninggal.
terasa lemah. Setelah anamnesa selesai, Dr. Ketut Ngurah, Denpasar.
saya melakukan pemeriksaan fisik.
— Coba pak, baju lengan kanannya di- KAWIN SEBELUM NIKAH -
gulung ke atas. Seorang pengusaha muda yang baru sebulan yang lalu menikah, datang ke dokter
+ (Pasien menggulung lengan baju ter- untuk memeriksakan isterinya, apakah ia sudah hamil atau belum. Dokter melakukan
sebut) pemeriksaan secara cermat dan lengkap, kemudian menjelaskan hasilnya kepada suami-
— (Saya kemudian memasang "kain" isteri itu dengan gamblang.
pengukur tekanan darah pada le- Dokter: "Menurut hasil pemeriksaan, isteri Tuan sudah mengandung lima bulan!"
ngan atas kanan pasien, mendadak Penderita (suami) "Mana mungkin begitu, dokter. Saya baru sebulan y.l. menikah,
pasien berkata:) masa isteri saya sudah hamil lima bulan ?!"
+ Yang sakit lengan kiri saya dok, Dokter: "Bisa saja, kenapa tidak. Itu tandanya Tuan seorang pengusaha yang bonafid
bukan yang kanan. di segala bidang!"
— ???? Penderita (suami) . : "Maksud dokter .... ??!"
Dokter : "Yaa. . . karena jauh sebelum menikah Tuan sudah menanam modal pada
dr. K. Ferry Soufjan isteri Tuan!"
Puskesmas Tembilahan Penderita (suami - isteri) : ????!"
Kab. Indragiri Hilir — RIAU Dr. Ketut Ngurah, Denpasar.

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 65


1. Pada hepatitis B, pertanda serologik berikut merupakan c) 15 mmHg
pertanda penyembuhan klinik d) 20 mmHg
a) Anti HAV e) 25 mmHg
b) HBsAG 7. Efek kortikosteroid pada syok septik, di antaranya :
c) Anti HBs a) Efek hemodinamik dan metabolik dalam memperbaiki
d) Anti HBc sistem sirkulasi
e) HBeAG b) Efek antiendotoksin
2. Gambaran pada penderita amebik abses hati adalah : c) Memperbaiki transpor oksigen
a) Nyeri perut terutama di hipokondrium kanan, disertai d) Melindungi lisosom dengan jalan menstabilkan mem-
kenaikan suhu badan brana lisosom
b) Pasien jalan membungkuk ke depan sambil memegang e) Semua benar
bagian yang sakit 8. Keadaan paling berat pada cerebral palsy, bila kerusakan-
c) Hepatomegali dan tanda Ludwig positif nya terletak di
d) Diare bercampur darah dan lendir a) Neuron
e) semua benar b) Neuroglia
3. Pada penyakit hati menahun, harus dicurigai kemungkinan. c) Jaringan penunjang
kanker hati bila ditemukan hal-hal berikut, kecuali : d) Pembuluh darah otak
a) SGOT dan SGPT yang terus meninggi e) Sama beratnya
b) Rasio De Ritis, yaitu perbandingan SGOT dan SGPT 9. Bila ditemukan kuman diplokokus gram negatif, untuk
melebihi 2 atau 3 membedakan apakah ia jenis Neisseriae atau bukan, di-
c) Kadar alfa feto protein di atas 500 ng/ml lakukan :
d) Kadar alfa feto protein yang terus menerus meninggi, a) tes kelarutain empedu
walaupun kadarnya di bawah 100 ng/ml b) tes katalase
e) Peninggian kadar Hb, hipoglikemi, hiperkalsemia atau c) tes oksidase
hiperlipidemia pada penderita sirosis hepatis. d) tes Optochin
4. Yang termasuk dalam tindakan khusus pada pasien dengan e) tes Quellung
perdarahan saluran makan bagian atas adalah : 10. Vaksin hepatitis B tidak dapat diperoleh dari :
a) Resusitasi a) Virus hepatitis B yang dibiakkan, kemudian dilemah-
b) Balon tamponade kan
c) Lavase lambung b) Serum penderita hepatitis B yang dilemahkan
d) Hemostatika c) Serum dari carrier hepatitis B
e) Pemberian antasida dan simetidin d) Plasma dari carrier hepatitis B
5. Obat yang mempunyai efek hepatotoksisitas langsung,
yaitu obat yang tanpa memerlukan perubahan dapat
menyebabkan hepatotoksik, contohnya adalah :
a) Sulfonamida
b) Rifampisin
c) Isonazid
d) Tetrasiklin
e) Bukan salah satu di atas
6. Batas tekanan vena porta ini sudah dapat digolongkan ke
dalam hipertensi portal
a) 5 mmHg
b) 10 mmHg

66 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985


Fokus
HAMIL KEMBAR TAK PERLU ISTIRAHAT MENYUSUI TANPA HAMIL
Lebih dari 30 tahun yang lalu, Russel melihat Hippokrates telah menggambarkan bagaimana
bahwa bayi kembar yang dilahirkan oleh ibu dari wanita, nulipara, dapat menyusui anak angkat-
golongan sosioekonomi menengah lebih berat, nya. Satu kasus terkecil yang pernah dilaporkan
dan lebih sehat, daripada yang dilahirkan ibu-ibu ialah seorang gadis 8 tahun yang menyusui adik-
miskin. Mengapa? Mungkin karena pola hidupnya nya yang masih bayi. Menyusui anak angkat ini
berbeda. Maka dianjurkannya agar ibu-ibu itu dapat memberikan kepuasan bagi ibu angkat,
banyak beristirahat, masuk ke rumah sakit pada dan mungkin juga, buat si bayi, karena merasa
kehamilan minggu ke 30, dan makan makanan dekat.
yang bergizi. Maka, kini kita lihat, banyak dokter Bila si ibu itu memang telah merencanakan-
mengikuti anjuran ini. nya, ia harus membuat persiapan beberapa bu-
Namun, terus terang, sebenarnya tak banyak lan. Intake cairan ditambah, dan payudara di-
penelitian terkontrol mengenai masalah ini. rangsang. Ini dapat dilakukan dengan tangan saja
Maka hasil penelitian di Zimbabwe yang dilapor- atau dengan pompa dada. Konon ada ibu yang
kan oleh Saunders dkk. baru-baru ini agak men- berhasil menyusui bayi angkatnya sehingga tak
cengangkan juga. diperlukan susu tambahan. Beberapa obat yang
Ia membagi 212 wanita dengan kehamilan- boleh dicoba ialah estrogen dan progesteron,
kembar menjadi dua kelompok. Kelompok per- oksitosik, dan galaktagog (fenotiasin). Tapi,
tama, seperti biasanya, masuk ke rumah sakit sekali lagi, perlu diingat bahwa dalam hal ini yang
pada umur kehamilan 32 minggu. Kelompok merupakan tujuan utama ialah kepuasan emosi-
kedua rata-rata masuk ke rumah sakit setelah onal, sehingga umumnya diperlukan susu tambah-
37 minggu. Ternyata partus prematur lebih sering an.
terjadi pada kelompok I, pada mereka yang di- Lancet 1985; ii: 426-7
anjurkan tirah -baring! Lahir-mati, kematian neo-
natal, dan kematian perinatal, semua lebih sering D PROPANOLOL: SUATU KONTRASEPTIF
terjadi pada mereka yang diberi istirahat. BARU
Disimpulkan, kalau bed-rest tadi memang Baru-baru ini, team peneliti dari rumah-sakit di
punya pengaruh terhadap kehamilan, maka London dan Ramford melaporkan, D-propanolol
pengaruhnya ialah pengaruh buruk, bukan se- dapat digunakan sebagai kontrasepsi, oral mau-
baliknya. Lebih banyak merugikan daripada pun lokal (intravagina). D-isomer propanolol
menguntungkan. mempunyai efek beta bloking dan kardiovaskular
Lancet 1985; ii: 793-5 yang lebih kecil daripada L-isomer pada dosis
terapeutik. Percobaan dilakukan pada 6 orang
BETABLOCKER UNTUK PIDATO sukarelawan sehat dengan pemberian 80 mg
Siapa tabu pada suatu hari anda akan diminta D-isomer propanolol.
berbicara di depan sidang DPR untuk suatu Hasilnya, pemakaian oral D-propanolol tidak
keperluan. Tapi, bagaimana bila anda tak biasa, mengakibatkan efek yang berarti pada tekanan
dan gemetar? Respons ini suatu respons badan darah, denyut nadi ataupun frekuensi pernafasan.
yang amat wajar. Adrenalin dicurahkan ke dalam 4 jam setelah obat diberikan, kadarnya dalam
darah untuk menghadapi situasi yang "meng- mukus serviks jauh lebih tinggi daripada kadar-
ancam". Tapi, di zaman modern ini, semua toh nya dalam plasma. Kadar maksimum dalam mu-
dapat diatur, bukan? Bagi mereka yang tak kus serviks mencapai 4½ kali kadar dalam plas-
ingin memperoleh respons tadi, dapat dipakai ma, dan waktu paruh terminal dalam mukus juga
obat beta -blocker. Beberapa penelitian telah lebih panjang.
melaporkan keuntungan pemakaian beta -blocker Pada percobaan in vitro, terbukti, D-propano-
ini dalam ujian, waktu bermain musik, atau ber- lol menghambat motilitas sperma pada konsen-
pidato. Tentu saja, tidak semua efek obat ini trasi lebih besar dari 1,3 mmol/1 (438 mg/1).
menguntungkan. Propanolol, misalnya, agak Menurut para peneliti, dosis oral propanolol
mengaburkan daya ingat orang. Maka, paling dapat diberikan lebih besar daripada dosis in
baik, sebelum berpidato sungguhan, coba dulu vitro tanpa mengakibatkan efek kardiovaskular
memakai obat tadi beberapa hari sebelumnya. yang berarti. Dengan demikian, D-propanolol
Selain itu, perhatikan juga pemilihan obatnya. dapat digunakan untuk menghambat motilitas
Bila keluhan adalah takhikardia, pakailah jenis sperma melalui konsentrasinya yang tinggi dalam
yang kardio -selektif. Kalau keluhan utamanya servikovaginal.
tremor, jangan pakai yang kardio -selektif. (DYT)

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 67


Fokus
AMPISILIN SUPOSITORIA Untuk ini kita perlu mengetahui latar bela-
Selama ini, kita mengenal ampisilin dalam bentuk kangnya. Pada masa-masa setelah perang dunia
sediaan kapsul, tablet, serbuk untuk suspensi II, asuransi kesehatan sudah ada. Tapi dokter
dan serbuk untuk injeksi. Baru-baru ini, suatu asuransi kesehatan itu, hanya mendapat jatah
' perusahaan farmasi di Jepang memperkenalkan resep tertentu. Bila melampaui jatah tersebut, ia
suatu bentuk sediaan yang kurang populer untuk harus membayar kelebihannya. Kini, cara menen-
masyarakat Indonesia, yaitu supositoria. Per- tukan jatah tadi berubah. Pengeluaran dana buat
usahaan tersebut adalah Sumitomo Pharma- kesehatan seluruhnya di rata-rata, dan bila resep-
ceuticals, yang mengklaim, ampisilin supositoria resep seorang dokter tidak melebihi 20% dari
itu merupakan yang pertama di dunia. Ampisilin rata-rata, semuanya ditanggung asuransi. Tapi
supositoria ini dikembangkan bersama dengan bila melebihinya, mereka diminta menjelaskan
perusahaan farmasi lainnya, yaitu Kyoto Pharma- mengapa demikian. Bila tak dapat dijelaskan,
ceuticals. mereka harus membayar kelebihannya. Ini mem-
Apa keuntungannya? Bentuk sediaan suposi- buat para dokter itu berjaga-jaga. Daripada malu
toria lebih mudah diberikan pada bayi daripada dan diminta pertanggungan jawabnya, mereka
bentuk sediaan oral dan injeksi. Keuntungan memberi para pasien asuransi itu obat-obat
lain, bentuk supositoria dapat diberikan pada sampel tadi.
bayi yang sedang menangis, muntah, demam, Ini membuat para apoteker marah, karena
tidur, ataupun apabila kerongkongannya sedang penghasilan berkurang. Mereka menuntut agar
bengkak. dibuat undang-undang yang mengatur distribusi
Di Jepang, Supositoria ini dipasarkan dengan sampel tersebut. Pokoknya jangan langsung ke
nama Herpen; dan nienurut penelitian, ia mem- pasien. Tapi industri-industri obat tidak peduli.
punyai kecepatan absorbsi yang sama dengan Mereka memerlukan sampel obat itu untuk men-
kecepatan absorbsi ampisilin dalam bentuk dekati para dokter. Selain itu, terbukti bahwa
sediaan injeksi intramuskular. pemberian sampel itu sering diikuti oleh meng-
Pur alirnya resep buat obat tadi. Seorang profesor
bahkan pernah heran sendiri, karena ternyata ia
DOKTER JERMAN VS APOTEKER menulis lebih dari 1000 jenis obat. Rupanya
Dokter-dokter di Jerman Barat kini sedang mem- banyak yang meminta obat ulangan berdasar-
perjuangkan 'hak'nya untuk memperoleh sampel kan sampel yang diberikannya.
obat dari detailman. Berbeda dengan di sini, di Suatu survei di Jerman menunjukkan, rata-
sana mereka praktis tidak memperoleh keuntung- rata dokter punya 700 pak sampel obat, bebe-
an financial yang nyata (kecuali bila dijual ke rapa bahkan sampai 3000 pak. Diperkirakan se-
apotik, dan ini jarang). Lalu apa motifnya ? tiap tahun ada 250 juta pak obat sampel itu.

68 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985