Atute Mttard InIarR

mrahadar@yahoo.co
m
TRAS MC menurut WHO
Nyeri
Peningkatan enzim jantung (1 dari
kadar normal)
EKG (ST elevasion)
Nyeri
Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-
menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal
bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala
utama.
Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap
sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang
dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju
lengan (biasanya lengan kiri).
Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin,
diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang
dan mual muntah.
Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami
nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai
diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(mengumpulkan pengalaman nyeri)
lemeriksaau lisik
Tampilan Umum :
Pucat, berkeringat dingin, gelisah, stress, mual, dan
muntah karena aktivitas berlebih simpatis
Takipnu dan sesak napas
Demam kurang dari 38
0
C
Awal infark miokard, JVP normal atau sedikit tinggi
dan dapat meningkat sekali pada infark ventrikel
kanan
Nadi dan Tekanan Darah
Biasanya sinus takikardia (100-120/menit)
Denyut nadi bisa melambat kecuali bila terdapat syok
kardiogenik yang mengancam
Denyut jantung rendah/brakikardia merupakan komplikasi infark
Brakikardi merupakan tanda infark inferior yang disebabkan
karena hipertensi parasimpatis
Takikardia merupakan tanda infark anterior yang disebabkan
karena hipertensi simpatis
Peningkatan TD disebabkan oleh pelepasan katekolamin
Hipotensi akibat aktivitas berlebih vagus, dehidrasi, infark
ventrikel kanan, tanda syok kardiogenik
TD menurun beberapa jam/hari dan kembali ke keadaan normal
dalam 2/3 minggu, tetapi dapat menurun sampai terjadi hipotensi
berat atau renjatan kardiogenik. Dapat pula hipertensi transien
karena sakit dada yang hebat
Pemeriksaan jantung
Bunyi jantung V terdengar; bunyi jantung dan
lemah; BJ ditemui bila gagal jantung
Terdengar bunyai gallop S3 dan S4
Banyak disfungsi ventrikel kiri berat disertai S3
dan/atau split terbalik S2
Terdengar bising pansistolik di apeks yang
disebabkan oleh regurgitasi mitral akibat disfungsi
muskulus papilaris atau sekunder karena dilatasi
ventrikel kiri
Bising sistolik kasar disebabkan oleh rupture septum
interventrikular terdengar di linea sternalis kiri dan di
apeks disebabkan oleh muskulus papilaris
Gesekan friksi perikard jarang hingga hari kedua atau
ketiga atau lebih lama
Pulsasi apeks sulit diraba
Palpasi prekadium menunjukkan area yang diskinesia
pada pasien infark anterior luas berlanjut
Pemeriskaan Paru
Ronki akhir pernapasan dapat terdengar meski tidak
terlihat edema paru pada radiografi
Edema paru sebagai komplikasi infark luas (biasanya
anterior)
Krepitasi (suara gemertak) terdengar dan suara
meluas pada edema paru
Pemeriksaan Enzim Jantung
Otot miokard yang mengalami kerusakan akan
melepaskan beberapa enzim spesifik sehingga kadarnya
dalam serum meningkat. Peningkatan kadar ensim ini
juga akan ditemukan pada penderita setelah operasi
jantung, kardioversi elektrikal, trauma jantung atau
perikarditis
Kreatinin fosfokinase (Creatine
phosphokinase-CK)
Pada MA konsentrasi CK dalam serum meningkat
dalam waktu 6-8 jam setelah onset infark, mencapai
puncaknya setelah 24 jam dan turun kembali ke
normal dalam 3-4 hari.
Pemeriksaan ini tidak terlalu spesifik untuk
kerusakan otot miokard karena enzim ini juga
terdapat dalam paru-paru, otot skelet, otak, uterus,
salauran pencernaan dan kelenjar tiroid sehingga
kerusakan pada organ-organ tersebut juga akan
meningkatkan kadar CK dalam darah
soensim CK-MB
Ada 3 isoensim dari CK yang terlihat pada elektroforesis,
yaitu MM, BB, dan MB.
soensim BB umumnya terdapat pada otak,
MM pada otot skelet
MB pada otot jantung, usus, lidah, dan otot diafragma
tetapi dalam jumlah yang kecil.
Pemeriksaan isoenzim CK-MB dalam serum merupakan
tes paling spesifik pada nekrosis otot jantung. CK-MB
meningkat dalam 2-3 jam setelah onset infark,
puncaknya pada 10-12 jam dan umumnya menjadi
normal dalam 24 jam
Troponin T
Troponin T jantung adalah protein myofibril dari serat
otot lintang yang bersifat kardiospesifik
Pada saat terjadi kerusakan miokard akibat iskemia,
Troponin T dari sitoplasma dilepas ke dalam darah.
Masa penglepasan troponin T berlangsung 30-90 jam
dan setelah itu menurun.
Diagnosis troponin T lebih superior dibandingkan CK-MB
dan terjadinya positif palsu sangat jarang.
Peningkatan kadar Troponin-T dapat menjadi penanda
kejadian koroner akut pada angina pectoris tidak stabil.
Serum glutamic-oxaloacetic transaminase
(SGOT)
Enzim ini dilepaskan oleh sel otot miokard yang rusak
atau mati.
Konsentrasi dalam serum meningkat dalam 8-12 jam
setelah onset infark, mencapai puncaknya pada 18-36
jam dan mulai turun kembali setelah 3-4 hari.
Enzim ini juga terdapat pada hati dan otot skelet,
sehingga peningkatan kadar enzim ini merupakan
indikator yang lemah dalam menegakkan diagnosa.
Penyebab lain meningkatnya kadar SGOT adalah gagal
jantung dengan bendungan pada hati
actic dehydrogenase (DH)
Dh hampir terdapat di semua jaringan tubuh dan
kadarnya dalam serum akan meningkat pada berbagai
keadaan.
Pada MA, konsentrasi akan meningkat dalam 24-48
jam, mencapai puncaknya dalam 3-6 hari setelah onset
dan kembali normal setelah 8-14 hari.
DH mempunya 5 isoenzim. soenzim DH1 lebih
spesifik untuk kerusakan otot jantung sedangkan DH4
dan DH5 untuk kerusakan hati dan otot skelet
Alpha hydroxybutyric dehydrogenase
(alpha-HBDH)
bukan enzim yang spesifik untuk infark miokard.
soenzim DH1 dan DH2 akan bereaksi lebih besar
dengan substrat alpha-hydoxy-butyrate daripada DH4
dan DH5, sehingga pemeriksaan aktifitas alpha-HBDH
akan dapat membedakan antara DH1 dan DH2
dengan DH3dan DH4.
Pada MA, aktifitas alpha-HBDH ini akan meningkat dan
mencerminkan aktifitas DH yang meningkat.
C-reactive protein (CRP)
CRP tidak ditemukan darah orang normal.
CRP akan ditemukan pada penderita dengan demam
reumatik akut dengan atau tanpa gagal jantung.
Pemeriksaan ini penting untuk mengikuti perjalanan
aktivitas demam reumatik.
CRP juga kadang ditemukan pada serum penderita
dengan infark miokard transmural.
Sumber:
Kardiologi U
ecture Notes Kardiologi EMS
'.... ..| '.... ..|
..|. C.... :..
(ECG)
Cara membaca
P wave : defleksi yang dihasilkan oleh
depolarisasiatrium.
Q wave : defleksi negatif pertama yang dihasilkan oleh
depolarisasi ventrikel
R wave : defleksi positif pertama dari depolarisasi
ventrikel
S wave : defleksi negatif pertama dari
depolarisasiventrikel
T wave: defleksiyang dihasilkan sesudah gelombang
QRS oleh repolarisasi ventrikel.
U wave : suatu defleksi +,biasanya terjadirepolarisasi
lambat pada sistem konduksi inverventrikuler (Purkinje)