RPS : OS datang dengan keluhan sesak yang dirasakan meningkat sejak seminggu SMRS.

. Sesak dirasakan meningkat saat beraktivitas & berkurang dengan istriahat. Sesak tidak memberat karena perubahan cuaca & makanan. OS merasa nyaman dengan posisi tidur dan berbaring dengan bantal yang lebih tinggi, dan tidak ada keluhan terbangun pada malam hari karena sesak napas. Batuk dengan dahak sejak 10 HSMRS, dahak tidak berwarna dan tidak berbau. Kedua kaki bengkak sejak 3 HSMRS. Demam kadang-kadang dirasakan pasien, demam dirasakan tinggi, saat masuk RS pasien tidak demam. Penurunan berat badan dirasakan pasien namun tidak signifikan Nyeri dada yang menjalar ke punggung dan lengan tidak ada

 RPD : - Riwayat Penyakit serupa sebulan yang lalu (+) tan[pa bengkak di kedua kaki - Riwayat asma disangkal - Riwayat hipertensi disangkal RPK - Tidak ada keluarga yang menderita penyakit serupa Pemeriksaan Fisik : Ku : lemah, tampak sesak Kesadaran : compos mentis Vital Sign : tensi : 130/80 mmHg, HR : 130 x / menit, RR : 20 x / menit, t : 37* C

Kepala : - konjunctiva anemis (-) , sklera ikterik (-) Leher : -pembesaran limfonodi (-) , JVP : meningkat, Faring hiperemis : (+) Thorax : pergerakan kanan dan kiri : simetris, Palpasi : vokal fremitus menurun, perkusi : redup di seluruh lapangan paru, Auskultasi : Bronkovesikuler (+), Ronki (+) kasar di seluruh lapangan paru, wheezing (-) Cor : iktus kordis tak teraba, tak kuat angkat, S1, S2 murni, irama : reguler. Cardiomegaly (+) SIC VI

Abdomen : -supel (+), peristaltik (+) normal, nyeri tekan (-), perkusi : tympani, hepar & lien : tidak teraba.

Ekstremitas : -akral hangat (-), udem (+) ekstremitas inferior dextra sinistra, sianosis (-)

Gagal jantung
Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktifitas yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Pada gagal jantung terjadi keadaan yang mana jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

1) Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu : a. Beban tekanan b. Beban volume c. Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole d. Obstruksi pengisian ventrikel e. Aneurisma ventrikel f. Disinergi ventrikel g. Restriksi endokardial aatu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung a. Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika. b. Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Mekanisme Kompensasi gagal Jantug

1. Mekanisme Frank-Starling 2. Aktivitas Neurohormonal 3. Hipertrofi Ventrikel

Mekanisme Frank - Starling

Bila terjadi peningkatan pengisian diastolik, berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot jantung, dan hasilnya, meningkatkan tekanan pada kontraksi berikutnya..

Aktivitas Neurohormonal
1. Peningkatan saraf simpatis / adrenergik kompensatorik - kontraktilitas - laju denyut jantung - Vasokontriksi arteri perifer dan venokonstriksi

2. Peningkatan Sistem Renin - Angiotensin Curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa berkut : - menurunnya aliran darah ke ginjal -> menurunnya Glomerulus Filtrasi rate -> volume urin turun - Mengaktifkan sistem renin - angiotensin, untuk menghambat reabsorpsi Na+ -> meningkatkan volume sirkulasi - Renin -> angiotensinogen -> angiotensin I -> angiotensin II -> vasokontriksi arteri dan vena

3. Rangsangan sekresi Aldosteron - aldosteron meningkat karena stimulus dari angiotensin II - Aldosteron -> meningkatkan reabsorpsi Na+ oleh tubulus ginjal dan tubulus pengumpul -> peningkatan volume sirkulasi ->peningkatan aliran balik vena ke jantung (peningkatan preload / beban awal)

3. Hipertrofi Ventrikel
Hipertrofi miokardium atau bertambah tebalnya dinding.
- peningkatan stress / tekanan merangsang pertumbuhan ukuran ventrikel - bertambahnya ketebalan dinding

 Klasifikasi Gagal Jantung menurut New York Heart Association (NYHA)

a) NYHA kelas I,
para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar, apabila mereka melakukan kegiatan biasa.

b) NYHA kelas II,

penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa menimbulkan gejalagejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada.

c) NYHA kelas III,

penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.

d) NYHA kelas IV,

penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.

Klasifikasi stadium berdasarkan American College of Cardiology and the American Heart Association: a) Tahap A
Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung .

b) Tahap B
Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala.

c) Tahap C
Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal jantung.

d) Tahap D
Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan standar

Kor Pulmonale
Kor Pulmonal merupakan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit parenkim paru dan atau pembuluh darah paru yang tidak berhubungan dengan kelainan jantung kiri, atau dikenal juga dengan perubahan struktur dan fungsi ventrikel kanan (WHO)

Etiologi
Penyebab penyakit cor pulmonale antara lain : 1. Penyakit paru menahun dengan hipoksia penyakit paru obstruktif kronik fibrosis parupenyakit fibrokistik cyrptogenik fibrosing alveolitispenyakit paru lain yang berhubungan dengan hipoksia 2. Kelainan dinding dadaKifoskoliosis, torakoplasti, fibrosis pleuraPenyakit neuro muskuler 3. Gangguan mekanisme kontrol pernafasan Obesitas, hipoventilasi idiopatik -Penyakit serebrovaskular 4. Obstruksi saluran nafas atas pada anak -hipertrofi tonsil dan adenoid 5. Kelainan primer pembuluh darah - hipertensi pulmonal primer, emboli paru berulang, vaskulitis pembuluh darah paru

Berdasarkan perjalanan penyakitnya, Kor Pulmonal Kronik dibagi menjadi 5 fase, yakni:

Fase: 1
Pada fase ini belum nampak gejala klinis yang jelas, selain ditemukannya gejala awal penyakit paru obstruktif menahun (ppom), bronkitis kronis, tbc lama, bronkiektasis dan sejenisnya. Anamnesa pada pasien 50 tahun biasanya didapatkan adanya kebiasaan banyak merokok.

Fase: 2
Pada fase ini mulai ditemukan tanda-tanda berkurangnya ventilasi paru. Gejalanya antara lain: batuk lama berdahak (terutama bronkiektasis), sesak napas /mengi, sesak napas ketika berjalan menanjak atau setelah banyak bicara. Sedangkan sianosis masih belum nampak. Pemeriksaan fisik ditemukan kelainan berupa: hipersonor, suara napas berkurang, ekspirasi memanjang, ronchi basah dan kering, wheezing. Letak diafragma rendah dan denyut jantung lebih redup. Pemeriksaan radiologi menunjukkan berkurangnya bronchovascular pattern, letak diafragma rendah dan mendatar, posisi jantung vertikal.

Fase: 3

Pada fase ini nampak gejala hipoksemia yang lebih jelas. Didapatkan pula berkurangnya nafsu makan, berat badan berkurang, cepat lelah. Pemeriksaan fisik nampak sianotik, disertai sesak dan tanda-tanda emfisema yang lebih nyata.

Fase: 4
Ditandai dengan hiperkapnia, gelisah, mudah tersinggung kadang somnolens. Pada keadaan yang berat dapat terjadi koma dan kehilangan kesadaran. Fase: 5 Pada fase ini nampak kelainan jantung, dan tekanan arteri pulmonal meningkat. Tanda-tanda peningkatan kerja ventrikel, namun fungsi ventrikel kanan masih dapat kompensasi. Selanjutnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan kemudian terjadi gagal jantung kanan. Pemeriksaan fisik nampak sianotik, bendungan vena jugularis, hepatomegali, edema tungkai dan kadang ascites

Patofisiologi
sebelum timbul cor pulmonale biasanya terjadi peningkatan resistensi vaskular paru-paru dan hipertensi pulmonar. Hipertensi pulmonar pada akhirnya meningkatkan beban kerja dari ventrikel kanan, sehingga mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung. Titik kritis dari rangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada peningkatan resistensi vaskular paru-paru para arteria dan arteriola kecil. Dua mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan resistensi vaskular paru-paru adalah : (1) vasokontriksi hipoksik daripembuluh darah paru-paru dan (2) obstruksi dan atau obliterasi anyaman vaskuler paru-paru. Hipoksia alveolar (jaringan) memberikan rangsangan yang lebih kuat untuk menimbulkan vasokonstriksi pulmonar daripada hipoksemia. Hipoksia alveolar kronik memudahkan terjadinya hipertrofi otot polos arteriola paruparu sehingga timbul respon yang lebih kuat terhadap hipoksia akut. Asidosis, hipercapnea dan hipoksemia bekerja secara sinergistrik dalam menimbulkan vasokontriksi. Viskositas (kekentalan) darah yang meningkat akibat polisitemia dan peningkatan curah jantung yang dirangsang oleh hipoksia kronik dan hipercapnea juga ikut meningkatkan tekanan arteria paru-paru.

Normally, the left side of the heart produces a higher level of blood pressure in order to pump blood to the body; the right side pumps blood through the lungs under much lower pressure. Any condition that leads to prolonged high bloodpressure in the arteries or veins of the lungs (called pulmonary hypertension) will be poorly tolerated by the right ventricle of the heart. When this right ventricle fails or is unable to properly pump against these abnormally high pressures, this is called corpulmonale..

Prinsip Terapi
2. Memperbaiki fungsi pernafasan dan pengobatan terhadap obstruksi kronis. 3. Memperbaiki fungsi jantung dan pengobatan gagal jantung kongestif

1. Memperbaiki fungsi paru a. Bronkodilator Beta 2 adrenergik selektif ( Terbutalin atau Salbutamol ). Berkhasiat vasodilator pulmoner, sehingga diharapkan dapat menambah aliran darah paru. Setiap pemberian bronkodilator hendaknya mempertimbangkan efek sampingnya yaitu berdebar, gemetar dan lemas. b. Mukolitik dan ekspektoran Mukolitik berguna untuk mencairkan dahak dengan memecah ikatan rantai kimianya, sedangkan ekspektoran untuk mengeluarkan dahak dari paru. c. Antibiotika Pemberian antibiotika diperlukan karena biasanya kelainan parenkim paru disebabkan oleh mikro-organisme, diantaranya: Hemophylus influenzae dan

 Pneumococcus. Dapat pula disebabkan oleh Staphylococcus dan bakteri Gram negatif seperti: Klebsiella. Idealnya, pemberian antibiotika disesuaikan dengan hasil kultur sputum
Oksigenasi Peningkatan PaCO2 (tekanan karbondiosida arterial) dan asidosis pada penderita PPOM disebabkan tidak sempurnanya pengeluaran CO2 sehingga menimbulkan hipoksemia. Hal ini dapat diatasi dengan pemberian oksigen 20-30 % melalui masker venturi. Dapat pula diberikan oksigen secara intermitten dengan kadar 30-50 % secara lambat 1-3 liter permenit.

 Pengobatan pada gagal jantung kanan

Diuretika Pemberian diuretika seperti furosemid atau hidroklorotiazid diharapkan dapat mengurangi kongesti edema dengan cara mengeluarkan natrium dan menurunkan volume darah. Sehingga pertukaran udara dalam paru dapat diperbaiki, dan hipoksia maupun beban jantung kanan dapat dikurangi.

 PNEUMONIA
Pengobatan untuk pasien rawat bangsal menurut ATS ( american thoracic society) 2001, diberikan :

Disertai penyakit cardiopulmonary atau faktor lainnya : Beta lactam iv (cefotaxim, ceftriaxone, amoxicillin / sulbactam, ampicillin dosis tinggi) plus iv atau oral oral macrolide atau doxycicline atau iv pneumococcal fluoroquinolone alone. Jika alergi : berikan doxycicline dan beta lactam atau oral anti pneumococcal fluoroquinolone alone.

Terapi
- Causatif : Azythromicyn : - dosis tunggal 500 mg pada hari pertama, - hari ke 2 - 5 250 mg / hari Inj. Cetriaxone : 1 amp / hari - Symptomatif : Injeksi Furosemid 1 amp / 12 jam Ambroxol syrup : 3 x 5 cc Bisolvon : 3 x 1 tab Nebulizer Ventolin tiap 12 jam

- Supportif : O2 1-3 liter / menit -diet rendah garam

Daftar Pustaka
- Pulmonary hypertension and chronic cor pulmonale in COPD , International journal of COPD 2007 Sherwood, dkk. 2005. Fisiologi, Jakarta : EGC Price, Slyvia A, dkk.2005. Patofisiologi volume 2. Jakarta : EGC Bahan Kuliah. Pneumonia. Prof. dr. Barmawi H Sp. PD , 20 februari 2009. Yogyakarta : UMY www.bmj.com www.nejm.org

 Wassalamualaikum warrohmatullah wabarakatuh