Anda di halaman 1dari 19

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi,obat-obatan,toksin,gangguan metabolic,maupun kelainan autoimun. Infeksi yang disebabkan virus,bakteri, maupun parasit merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut. Hepatitis biasanya terjadi karena virus, terutama virus hepatitis A, B, C, D, dan E. Virus tersebut dapat menyebabkan keadaan hepatitis akut dengan manifestasi klinis yang bervariasi dari tanpa gejala sampai gejala yang paling berat, bahkan kematian. Hepatitis A dan E tidak menyebabkan kronisitas, sebaliknya hepatitis B, C, D dapat menimbulkan keadaan infeksi yang menetap yang akan menjadi hepatitis kronis, sirosis, dan kanker hati. Infeksi virus hepatitis merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang cukup besar di Indonesia. Dari berbagai penelitian yang ada, frekuensi pengidap hepatitis berkisar 3-20%. Penelitian dari berbagai daerah di Indonesia menunjukkan angka yang sangat bervariasi tergantung pada tingkat endemitas hepatitis di tiap-tiap daerah . ( Soemoharjo, Soewignjo. Buku Hepatitis virus, edisi 2 2008 ). Kegawatan penyakit hepatitis terhadap kesehatan individu yang apabila tidak segera diberikan tindakan yaitu terus meningkatnya insiden hepatitis, hal ini terjadi karena penyakit hepatitis mudah ditularkan, dengan komplikasinya adalah sirosis hepatis dan gagal hati. Walaupun angka mortalitas akibat virus hepatitis ini rendah, tetapi penyakit ini sering dikaitkan dengan angka mordibitas dan kerugian ekonomi yang besar. Umumnya penderita hepatitis akut pada orang dewasa akan sembuh secara sempurna ( > 90%). Hanya sebagian kecil yang menetap (permanent) dan menjadi kronik (5 10%). Sebaliknya jika infeksi terjadi pada masa bayi dan anak-anak, sebagian besar akan menjadi kronik (pengidap > 90%). Ini disebabkan karena sistem imunologi bayi belum sempurna dan bersifat toleran terhadap virus. Sebagian dari pengidap ini akan berkembang menjadi sirosis hati bahkan karsinoma hepatoseluler primer. Oleh karena itu, diharapkan dapat dilakukan pencegahan atau deteksi dini akan kesakitan pada masa bayi hingga anak. Sebagai petugas kesehatan bidan diharapkan mampu melakukan pencegahan, deteksi dini, dan pemberian asuhan pada anak terkait dengan penyakit hepatitis.

1.2

Tujuan Makalah ini disusun untuk mengetahui: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Pengertian penyakit hepatitis Etiologi penyakit hepatitis Patofisiologi terjadinya hepatitis Gambaran klinis penyakit hepatitis Macam-macam (varian) hepatitis Pemeriksaan diagnostik pada penyakit hepatitis Diagnosis penyakit hepatitis Komplikasi penyakit hepatitis Penatalaksanaan penyakit hepatitis

10. Pencegahan terjadinya hepatitis


11. Konsep asuhan kebidanan pada anak dengan hepatitis

BAB 2 TINJAUAN TEORI

2.1 2.1.1

Konsep Dasar Penyakit Hepatitis Pengertian

Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis,biokimia serta seluler yang khas (Smeltzer, 2001). Hepatitis adalah infeksi virus pada hati yang berhubungan denganmanifestasi klinik berspektrum luas dari infeksi tanpa gejala,melalui hepatitis ikterik sampai nekrosis hati (Sandra M. Nettina.2001:248). Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virusdisertai nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati yang merupakan kumpulan perubahan klinis biokimia, serta seluler yang khas. ( Brunner & Suddarth .2001:1169). Dari pendapat beberapa ahli diatas, maka dapat disimpulkan bahwa penyakit hepatitis adalah peradangan yang terjadi pada hati yang merupakan infeksi sistemik oleh virus atau oleh toksin termasuk alkohol yang berhubungan manifestasi klinik yang berspektrum luas dari infeksi tanpa gejala, melalui hepatitis ikterik sampai nekrosis hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis biokimia, seta seluler yang khas. 2.1.2
1)

Etiologi Zat kimia dari obat dapat menimbulkan masalah yang sama dengan reaksi akibat infeksi

virus hepatitis. Gejala dapat terdeteksi dalam waktu 2 hingga 6 minggu setelah pemberian obat. Pada sebagian besar kasus, gejala hepatitis menghilang setelah pemberian obat tersebut dihentikan. Namun beberapa kasus dapat berkembang menjadi masalah hati serius jika kerusakan hati (hepar) sudah terlanjur parah. Obat-obatan yang cenderung berinteraksi dengan sel-sel hati (hepar) antara lain halotan (biasa digunakan sebagai obat bius), isoniasid (antibiotik untuk TBC), metildopa (obat anti hipertensi), fenitoin dan asam valproat (obat anti epilepsi) dan parasetamol (pereda demam). Jika dikonsumsi sesuai dosis yang dianjurkan, parasetamol merupakan obat yang aman. Namun jika dikonsumsi secara berlebihan parasetamol dapat menyebabkan kerusakan hati (hepar) yang cukup parah bahkan kematian. Selain obat-obatan ada beberapa jenis polutan yang dapat merusak sel-sel hati (hepar) yaitu alfatoksin, arsen, karboijn tetraklorida, tembaga dan vinil klorida

2) Hepatitis autoimun terjadi karena adanya gangguan pada sistem kekebalan

yang

biasanya merupakan kelainan genetik. Sistem kekebalan tubuh justru menyerang sel atau jaringan hati (hepar). Selain merupakan kelainan genetik, gangguan ini dapat pula dicetuskan oleh virus ataupun zat kimia tertentu.
3) Alkohol sangat dapat menyebabkan kerusakan sel-sel hati (hepar). Karena di dalam

tubuh, alkohol akan terpecah-pecah menjadi zat-zat kimia lain. Sejumlah zat kimia tersebut bersifat racun yang menyebabkan kerusakan sel-sel hati (hepar).
4) Beberapa penyakit ataupun gangguan metabolisme tubuh dapat menyebabkan komplikasi

pada hati (hepar). Diabetes mellitus, hiperlipidemia (berlebihannya kadar lemak dalam darah) dan obesitas sering menyebabkan penyakit hati (hepar). Ketiga kelainan tersebut membebani kerja hati (hepar) dalam proses metabolisme lemak. Akibat yang biasa timbul adalah kebocoran sel-sel hati (hepar) yang berlanjut menjadi kerusakan dan peradangan sel hati (hepar) yang biasa disebut steatohepatitis. 5) Penyebab Hepatitis adalah virus hepatitis yangdibagi menjadi : 1. Hepatitis A, disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) yang merupakan virus RNA dari famili enterovirus yang berdiameter 27 nm.

Gambar Hepatitis A (http://www.google.com/gambar/hepatits.co.id, 2011) 2. Hepatitis B, disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV ) yang merupakan virus DNA yang berkulit ganda yang berukuran 42 nm.

Gambar Virus Hepatitis B (http://www.google.com/gambar/hepatitis.co.id, 2011) 3. Hepatitis C, disebabkan oleh virus hepatitis C ( HCV ) yangmerupakan virus RNA kecil yang terbungkus lemak yang berdiameter sekitar 30 sampai 60 nm.

Gambar Virus Hepatitis

(http://www.google.com/gambar/Hepatitis.co.id, 2011) 4. Hepatitis D , disebabkan oleh virus hepatitis D ( HDV ) yang merupakan virus RNA detektif yang membutuhkan kehadiran hepatitis B yang berdiameter 35 nm.

Gambar Virus Hepatitis D (http://www.google.com/gambar/Hepatitis.co.id, 2011) 5. Hepatitis E, disebabkan oleh virus hepatitis E ( HEV ) yang merupakan virus RNA rantai tunggal yang tidak berselubung dan berdiameter kurang lebih 32-35 nm.

Gambar Virus hepatitis E (http://www.google.com/gambar/Hepatitis.co.id, 2011) 6. Hepatitis F, baru ada sedikit kasus yang dilaporkan , saat ini para pakar belum sepakat bahwa hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah. 7. Hepatitis G adalah gejala serupa dengan hepatiis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan atau hepatitis kronik. Penularan melalui tranfusi darah dan jarum suntik. Tipe A
Metode Transmisi Fekal-oral melalui orang lain

Tipe B
Parenteral, seksual, perinatal

Tipe C
Parenteral, jarang seksual, orang orang, perinatal Menyebar luas, sampai berkembang kronis. Terutama melalui darah

Tipe D
Parenteral, perinatal, memerlukan ke koinfeksi dengantipe B. Peningkatan kronis akut. Melalui darah

Tipe E
Fekaloral

Keparahan

asimtomatik

Parah

Sama dengan

dapat insiden gagal hepar

dan D

Sumber Virus

Darah, feses, Darah, saliva saliva, semen, sekresi vagina

Darah. Feses, Saliva

2.1.3 Patofisiologi Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem

imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal. Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati. Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin. Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.

P e nga ruh a lk o ho l, virus he p a titis, to k s in

H ip e rte rm i P e rub a ha n k e nya m a na n

Infla m a s i p a d a he p a r G a nggua n s up la y d a ra h no rm a l p a d a s e l- se l he p a r

P e re ga nga n k a p s ula ha ti H e p a to m e ga li P e ra s a a n tid a k nya m a n d i k ua d ra n k a na n a ta s

G a nggua n m e ta b o lis m e k a rb o hid ra t K e rus a k a n se l p a re nk im , s e l ha ti d a n d uk tulii e m p e d u intra he p a tik le m a k d a n p ro te in N ye ri

G glik o ge ne sis m e nurun

G luk o ne o ge ne s is m e nurun

A no re k s ia

G lik o ge n d a la m he p a r b e rk ura ng G lik o ge no lis is m e nurun G luk o s a d a la m d a ra h b e rk ura ng C e p a t le la h K e le tiha n K e rus a k a n se l p a re nk im , s e l ha ti d a n d uk tuli e m p e d u intra he p a tik O b s truk s i G a nggua n e k s re s i K e rus a k a n s e l e k s re s i empedu R e te ns i b ilirub in R e gurgita si p a d a d uk tuli e m p e d u intra he p a tik B ilirub in d ire k m e ningk a t P e ningk a ta n ga ra m Ik te rus e m p e d u d a la m d a ra h P ruritus K e rus a k a n k o njuga si

P e rub a ha n N utris i : K ura ng D a ri K e b utuha n

B ilirub in tid a k se m p ura d ik e lua rk a n m e la lui d uk tus he p a tik us B ilirub in d ire k m e ningk a t Ik te rus

L a rut d a la m a ir B illirub inuria d a n k e m ih b e rw a rna ge la p

P e rub a ha E k s re s i k e k e nya m a na n d a la m k e m ih

2.1.4 WOC 2.1.5 Gambaran Klinis

1. Masa tunas Virus A Virus B : : 15-45 hari (rata-rata 25 hari) 40-180 hari (rata-rata 75 hari) : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)

Virus non A dan non B

2. Fase Pre Ikterik Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B . 3. Fase Ikterik Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatalgatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.

4. Fase penyembuhan Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.

2.1.6

Macam-macam (varian) Hepatitis Hepatitis Tipe A Hepatitis A merupakan penyakit yang terutama menyerang anak dan dewasa muda. Penularan hepatitis A terjadi secara fekal oral, yaitu melalui makanan dan

minuman yang tercemar oleh virus hepatitis A, umumnya penularan dari orang ke orang. Namun transmisi parenteral juga mungkin. Masa inkubasi hepatitis A akut bervariasi antara 14 hari sampai 49 hari, dengan rata-rata 30 hari.

Hepatitis Tipe B Di Asia terutama Asia Tenggara Hepatitis B sangat penting karena prevalensinya sangat tinggi.4 Prevalensi hepatitis B kronik di Asia Tenggara, Afrika, dan Kepulauan Pasifik sebanyak 8-20%.5 Kira-kira 3,5-9,1% prevalensi HbsAg ditemukan pada populasi umum di Indonesia, dengan ratarata 5,1 %. Berdasarkan data tersebut, secara epidemiologi Indonesia dikategorikan negara dengan tingkat endemisitas intermediate hingga tinggi. Virus ini biasanya ditularkan secara parenteral melalui luka pada kulit atau membran mukosa, baik melalui transfusi darah atau komponen darah atau melalui jarum yang terkontaminasi. Transmisi seksual terjadi melalui kontak seksual dengan individu yang mengandung HbsAg positif yang bersifat infeksius, baik heteroseksual maupun homoseksual. Prevalensi hepatitis B yang tinggi terjadi pada bayi yang ibunya mempunyai HBsAg pada serum. Masa inkubasinya berkisar antara 30-180 hari. Infeksi klinis maupun subklinis dapat menyebabkan infeksi kronik. Kemungkinan karier HBsAg menjadi hepatitis kronik dapat terjadi pada 10-30% kasus.8 Pada pasien dengan HIV lebih mungkin menjadi infeksi kronik. Dari kasus hepatitis B kronis dapat berlanjut menjadi sirosis hati atau karsinoma hepatoselular.

Hepatitis C Data WHO menyatakan bahwa prevalensi hepatitis C di Indonesia berkisar 12,4%.2 Diperkirakan sekitar 5 hingga 7,5 juta penduduk Indonesia terkena infeksi kronik HCV. Penularan HCV lebih banyak dari produk darah baik dari transfusi, jarum suntik, tato, maupun produk darah lainnya. Faktor risiko terbanyak di Indonesia adalah transfusi. Sementara prevalensi pada penyalahgunaan obat intravena di Jakarta mencapai angka 70%. Penularan secara kontak erat dengan penggunaan bersama alat cukur atau sikat gigi dalam keluarga diduga sebagai salah satu cara penularan. Kontak seksual dengan banyak pasangan heteroseksual atau dengan penderita hepatitis berakibat terjangkitnya penyakit ini. Penularan dari ibu ke bayi terjadi melalui transmisi vertikal/perinatal,

dengan risiko tertinggi transmisi jika ibu mengalami koinfeksi dengan HIV.5 Masa inkubasinya berkisar antara 2-26 minggu dengan rata-rata 8 minggu. Sekitar 50-85% kasus hepatitis C akan berkembang menjadi hepatitis kronik. Dari jumlah tersebut, 29-76% akan berlanjut menjadi hepatitis kronik aktif atau sirosis. Dengan demikian, hepatitis C merupakan penyebab utama hepatitis kronik dan sirosis. Infeksi kronik juga berkaitan erat dengan timbulnya karsinoma hepatoselular.

Hepatitis D Hepatitis D memerlukan keberadaan infeksi HBV untuk replikasi dan transmisi. Infeksi virus hepatitis D dapat terjadi baik dalam bentuk superinfeksi dari pengidap kronik virus hepatitis B atau simultan dengan infeksi virus hepatitis B (koinfeksi).3 Di Asia sekitar 10% pasien hepatitis B mengalami koinfeksi dengan HDV. Masa inkubasi diduga saling silang dengan virus hepatitis B. Cara penularan rupanya sama dengan virus hepatitis B kecuali transmisi vertikal. Transmisi seksual merupakan salah satu cara penularan yang berperan.

Hepatitis E Hepatitis E adalah suatu tipe epidemik non A non B yang penularannya secara enterik melalui air. Gambaran klinik hepatitis E tidak berbeda dengan hepatitis lainnya. Masa inkubasinya berkisar antara 22 sampai 60 hari. Hepatitis E biasanya sembuh sendiri dan bersifat sedang hingga parah dengan tanpa adanya gejala sisa jangka panjang atau penyakit hati kronik. 2.1.7 Pemeriksaan Diagnostik 1. ASR (SGOT) / ALT (SGPT) Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim enzim intra seluler yang terutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati

2. Darah Lengkap (DL) SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan.

3. Leukopenia Trombositopenia mungkin ada (splenomegali) 4. Diferensia Darah Lengkap Leukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan sel plasma. 5. Alkali phosfatase Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat) 6. Feses Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati) 7. Albumin Serum Menurun, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati. 8. Gula Darah Hiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan fungsi hati). 9. Anti HAVIgM Positif pada tipe A 10. HbsAG Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A) 11. Masa Protrombin Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau berkurang. Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin. 12. Bilirubin serum Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler) 13. Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein) Kadar darah meningkat. BPS dibersihkan dari darah, disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi. Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP.

15. Biopsi Hati Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis 16. Skan Hati Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati. 17. Urinalisa 18. Peningkatan kadar bilirubin. Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi. Karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air, ia dsekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria.

2.1.8

Diagnosis Diagnosis hepatitis virus ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan terhadap penanda virus. Diagnosis hepatitis A akut ditegakkan dengan menemukan antibodi IgM antiHAV dalam darah. Diagnosis hepatitis B akut ditegakkan dengan pemeriksaan IgM antiHBc maupun HBsAg.4 Pada infeksi kronik HBsAg dan total antiHBc terdeteksi persisten.Diagnosis hepatitis C akut ditegakkan dengan pemeriksaan antiHCV.

2.1.9 Komplikasi Infeksi HVA sering sembuh tanpa komplikasi, sedangkan infeksi HVB dan jenis virus lainnya dapat menjadi kronik dan infeksi HVD sering fatal. Pada HVC kronis persisten dan kronik aktif berubah menjadi keadaan yang lebih serius, bahkan berlanjut menjadi sirosis, menyebabkan kematian, kegagalan pernafasan dan kegagalan jantung. 2.1.10 Penatalaksanaan Tidak ada tindakan yang spesifik terhadap hepatitis virus akut. Hepatitis akut termasuk hepatitis A dapat sembuh secara alamiah sehingga tidak memerlukan pengobatan khusus. Walaupun pada saat ini telah ditemukan vaksin untuk hepatitis B yang efektif namun sejumlah besar pasien telah terinfeksi secara kronik dan menderita berbagai komplikasi yang menyertai. Demikian halnya hepatitis C kronik sering terjadi. Oleh karena itu, pada

kasus infeksi hepatitis B kronik dan hepatitis C kronik, khususnya dapat dipertimbangkan pengobatan yang ditujukan untuk mengurangi inflamasi, fibrosis dan progresi menjadi sirosis atau untuk mencegah komplikasi sirosis.Pendekatan penatalaksanaan hepatitis B kronik meliputi penggunaan obat untuk mencegah proses replikasi virus (antivirus), penggunaan obat yang dapat memodulasi keadaan sistem imun (imunomodulasi), dan biological response modifiers.

2.1.11 Pencegahan Vaksin untuk hepatitis B dan hepatitis A telah dikembangkan. Namun demikian, pencegahan hepatitis virus sebagian besar masih terletak pada sanitasi dan higiene yang baik, terutama pada tingkat perseorangan, upaya skrining yang adekuat terhadap donor darah dan pemeriksaan komponen darah sebelum dipergunakan. Program skrining donor darah secara ekstensif dianggap efektif untuk Hepatitis C.Upaya pencegahan terhadap hepatitis B secara tidak langsung juga mencegah hepatitis D.

2.2 2.2.1

Konsep Dasar Asuhan Kebidanan pada Anak dengan Hepatitis Subyektif 1. Biodata / Identitas / Demografi Presentasi tersering terjadi pada neonatus 95 % sedang pada anak-anak dan dewasa masing-masing 10 %. 2. Keluhan utama Keluhan anak sehingga anak membutuhkan perawatan. Keluhan dapat berupa nafsu makan menurun, muntah, lemah, sakit kepala, batuk, sakit perut kanan atas, demam dan kuning 3. Riwayat penyakit sekarang Ibu klien mengatakan klien demam, nafsu makan menurun, perut sebelah kanan teraba tegang dan nyeri perut sebelah kanan di sertai mual, muntah dan kelelahan sehingga mengganggu aktivitas klien. 4. Riwayat penyakit dahulu Riwayat kesehatan masa lalu berkaitan dengan penyakit yang pernah diderita sebelumnya, kecelakaan yang pernah dialami termasuk keracunan, prosedur operasi dan perawatan rumah sakit serta perkembangan anak dibanding dengan saudara-saudaranya

5. Riwayat penyakit keluarga. Kemungkinan ibu klien atau keluarganya menderita hepatitis 6.Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan 7. Riwayat Pre natal, natal, dan post natal 1) Riwayat Pre Natal Adanya satu / lebih faktor predisposisi terjadinya hepatitis yaitu infeksi Rubella, TORCH, Coxackie, Virus, Herpes pda ibu saat hamil 2) Riwayat Natal Persalinan dengan ibu hepatitis. 3) Riwayat Post Natal Kurangnya kebersihan oral dan anal pada ibu penderita hepatitis. 8.Riwayat Imunisasi 9.Riwayat Hospitalisasi 10.Pola Fungsi Kesehatan 1) Nutrisi : Hilangnya nafsu makan (Anoreksia) penurunan berat badan. 2) Eliminasi : Urine lebih tua (Kuning pekat), diare / konstipasi (Feces kecoklatan). 3) Aktivitas : Kelemahan, kelelahan, malaise umum.

2.7 Pemeriksaan 1) Pemeriksaan Umum (1) Kesadaran (2) TTV: Suhu : normal Nadi : normal TD : normal

2) Pemeriksaan Fisik (1) Kepala : Ikterus pada kulit, mukosa, sclera, nyeri kepala. (2) Thorax : (3) Abdomen : Terdapat nyeri tekan pada kuadran kanan atas, nyeri epigastrium, kram abdomen, hepatomegali. (4) Extremitas : Mengalami kelelahan, kelemahan (5) Rectum : Terdapat diare / konstipasi. 3) Pemeriksaan Penunjang (1) Albumin serum : Menurun (2) Darah lengkap : SDM menurun (3) SGOT / SGPT : Meningkat (4) Alkali fosfatase : Agak meningkat (5) Tes fungsi hati : Abnormal (6) Faeces : Warna kecoklatan (7) Bilirubin serum : Di atas 2,5 mg/100 ml (8) Tes eksresi BSP : Kadar darah meningkat (9) Urinalisa : Peningkatan kadar bilirubin. (4) Terapi

2.2.3

Analisa 1. Diagnosa Medis Anak usia ..tahun, dengan hepatitis 2. Masalah Keperawatan - Cemas karena kurangnya pengetahuan orang tua tentang penyakit hepatitis DS:... DO:....

Hipertermi DS:... DO:....

Gangguan pemenuhan nutrisi akibat rasa mual DS:... DO:....

- Gangguan aktivitas DS:... DO:....

- Gangguan istirahat atau tidur DS:... Nyeri DS:... DO:.... DO:....

Diare/konstipasi karena kuramg aktivitas

2.2.4

Planning/Intervensi 1. Memberikan penjelasan mengenai kondisi anak kepada orang tua. R/Informasi yang jelas dapat mengurangi kecemasan orang tua 2. Monitor tanda vital : suhu badan R/ sebagai indikator untuk mengetahui status hypertermi 3.Ajarkan klien pentingnya mempertahankan cairan yang adekuat (sedikitnya 2000 l/hari) untuk mencegah dehidrasi, misalnya sari buah 2,5-3 liter/hari. R/ dalam kondisi demam terjadi peningkatan evaporasi yang memicu timbulnya dehidrasi 4.Berikan kompres hangat pada lipatan ketiak dan femur R/ menghambat pusat simpatis di hipotalamus sehingga terjadi vasodilatasi kulit dengan merangsang kelenjar keringat untuk mengurangi panas tubuh melalui penguapan 5.Anjurkan klien untuk memakai pakaian yang menyerap keringat R/ kondisi kulit yang mengalami lembab memicu timbulnya pertumbuhan jamur. Juga akan mengurangi kenyamanan klien, mencegah timbulnya ruam kulit.

6. Awasi pemasukan jumlah diit / jumlah kalori. Berikan makan sedikit dalam frekwensi sering dan tawarkan makan pagi paling besar. R/ Makan banyak sulit untuk mengatur bila pasien anoreksia. 7. Berikan perawatan mulut sebelum makan. R/ Menghilangkan rasa tak enak dan dapat meningkatkan nafsu makan. 8. Anjurkan makan pada posisi tegak R/ Menurunkan rasa jenuh pada masa abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan. 9. Pemberian nutrisi secara parenteral, untuk mempertahankan kebutuhan kalori sesuai program. R/ Di butuhkan bila intake nutrisi oral sudah tidak mencukupi. 10. Berikan diet rendah lemak tinggi kalori R/ Rendah lemak meminimalkan fungsi hatidan tinggi kalori membantu mempercepat penyembuhan. 11.Tingkatkan tirah baring / duduk R/ Meningkatkan istirahat dan ketenangan, menyediakan energi yang digunakan untuk penyembuhan. Aktivitas dan posisi duduk tegak di yakini menurunkan aliran darah ke kaki yang mencegah sirkulasi optimal ke sel hati. 12.Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, Bantu melakukan latihan rentang gerak sendi pasif / aktif. R/ Tirah baring lama dapat menurunkan kemampuan. 13. Kaji pengalaman nyeri anak,minta anak menunjukkan area sakit. R/Mengidentifikasi letak nyeri 14. Persiapkan anak untuk proseduryang menimbulkan nyeri. R/ Mengurangi ketegangan anak saat dilakukan tindakan. 15. Berikan pujian pada anak untuk ketahanan dan memperlihatkan bahwa nyeri telah ditangani dengan baik. R/ Memberikan pengalaman yang menyenangkan untuk tibulnya nyeri pada tahap selanjutnya.

16.Batasi penggunaan analgesik R/ Analgesik memperberat kerja hati 17.Jelaskan pentingnya mencuci tangan dengan sering pada klien, keluarga dan pengunjung lain dan petugas pelayanan kesehatan. R/ mencuci tangan menghilangkan organisme yang merusak rantai transmisi infeksi 18.Monitor ferkwensi, karakteristik dan jumlah feses Rasional : Mengidentifikasi derajat gangguan dan kemungkinan bantuan yang diperukan 19.Tingkatkan diet pasien dengan banyak makan makanan berserat dan buah Rasional : Meningkakan konstintensi fekal untuk dapat melewati usus dengan mudah dan menurunkan konstipasi 20.Memberikan dan mengawasi pemberian obat sesuai dengan advis dokter R/Sebagai fungsi kolaborasi