Anda di halaman 1dari 18

GLAUCOMA ACUTE ATTACK

I. Pendahuluan Glaukoma merupakan penyakit yang ditandai dengan neuropati saraf optik dan defek lapangan pandang yang seringkali disebabkan karena peningkatan tekanan intraokuler. Glaukoma dapat mengganggu fungsi penglihatan dan bahkan pada akhirnya dapat mengakibatkan kebutaan. Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah namun bila diketahui secara dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lebih lanjut. Penemuan dan pengobatan sebelum terjadinya gangguan penglihatan adalah cara terbaik untuk mengontrol glaukoma. Glaukoma dapat bersifat akut dengan gejala yang nyata dan bersifat kronik yang hampir tidak menunjukkan gejala.1 Diseluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner. Sebuah penelitian di Amerika menyebutkan bahwa dua juta orang Amerika menderita glaukoma. Diantaranya, 889.000 orang terganggu penglihatannya yang ditandai dengan defek penglihatan yang bersifat kronis atau permanen. Sedangkan 67.150 orang telah dinyatakan buta yang ditandai dengan visus 20/200 atau lapangan pandang <20%. Penelitian ini juga menyebutkan bahwa setiap tahun sekitar 50.500 orang di Amerika menjadi buta akibat glaukoma.3 Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu melampaui Negara Asia lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7%, dan Thailand 0,3%. Menurut survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996, kebutaan tersebut disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%), dan penyakit lain yang berhubungan dengan usia lanjut (0,38%).5

II. Anatomi Bilik Mata Depan Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm. Bilik mata depan dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris. Ciri-ciri anatomi yang dimilikinya: 1. Adanya garis Schwalbe yang merupakan batas akhir endotel dan membran Descement kornea. 2. Adanya anyaman trabekula yang terletak di atas kanal schlemm. Pada potongan melintang, anyaman ini tampak berbentuk segitiga dengan dasarnya yang mengarah ke korpus siliaris. Anyaman trabekula sendiri terdiri atas serat kolagen dan elastik sebagai lembaran-lembaran berlubang yang membentuk semacan saringan. Anyaman yang menghadap ke bilik mata depan disebut anyaman uvea sedangkan yang mengahadap ke korpus siliaris disebut anyaman korneoskleral. 3. Terdapat taji sklera yang merupakan penonjolan sklera kearah dalam diantara korpus siliaris dan kanal Schlemm.

Gambar 1: Anatomi Mata

10

Selain ketiga struktur di atas, ada dua struktur lain yang juga membentuk bilik mata depan yaitu iris dan korpus siliaris. Iris merupakan bagian uvea sebagai perpanjangan korpus siliaris ke anterior. Iris terletak bersambungan dengan permukaan anterior lensa dan memisahkan bilik mata depan dengan bilik mata belakang. Fungsinya untuk mengatur cahaya yang masuk ke mata.4

III. Fisiologi Cairan Aquous 1. Produksi Cairan Aquos Cairan aquos diproduksi oleh korpus siliaris, tepatnya dari plasma darah di jaringan kapiler processus ciliaris. Sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan, cairan aquos berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan juga memberi bentuk kepada bola mata anterior. Volumenya sekitar 250L dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan setiap harinya sejumlah 5 mL/hari. Cairan ini bersifat asam dengan tekanan osmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi cairan aquos kurang lebih mirip dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, laktat, dan klorida yang lebih tinggi. Sedangkan konsentrasi protein, urea, glukosa, natrium bikarbonat, dan karbon dioksida cairan aquos lebih rendah dari plasma.1 Pada penelitian di Amerika Serikat terhadap 300 orang dengan tekanan intraokuler normal yang berusia 3-38 tahun dengan menggunakan teknik penyaringan (scan) fluorofotometri didapatkan bahwa kecepatan ratarata aliran aquos pada jam 08.00-16.00 berkisar antara 2,75 0,63L/menit. Sehingga didapat batas normal produksi cairan aquos sekitar 1,84,3L/menit.3

2. Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos Cairan aquos yang dihasilkan korpus siliaris berada di bilik mata belakang. Cairan ini kemudian akan mengalir melalui pupil masuk ke bilik mata depan. Aliran cairan aquos di bilik mata depan mengarah ke perifer, kearah anyaman trabekula yang berfungsi sebagai saringan dan masuk ke

11

dalam kanal Schlemm. Saluran efferent kanal terdiri dari 300 saluran pengumpul dan 12 vena aquos yang akan mengalirkan cairan ke dalam vena episklera. Jalur ini dikenal sebagai kanalikuli atau sistem konvensional yang mengalirkan 83-69% cairan aquos. Sejumlah 5-15% sisanya keluar melalui sistem uveoskleral yaitu diantara berkas otot siliaris dan sela-sela sklera. Jalur alternatif ini disebut sistem ekstrakanalikuli atau sistem unkonvensional.3

Gambar 2: Aliran humor aquos yang normal Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada

mekanisme pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg. Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular, atau post trabekular.6,8

12

IV. Patofisiologi Glaukoma merupakan suatu keadaan optik neuropati yang disertai dengan defek lapangan pandang dan peningkatan tekanan intra ocular. Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah akibat produksi cairan aquos yang berlebihan, adanya gangguan aliran keluar cairan aquos akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan atau gangguan akses cairan saquos ke sistem drainase dan akibat tekanan yang tinggi pada vena episklera. Namun pada sebagian besar kasus, peningkatan tekanan intraokuler diakibatkan adanya hambatan aliran keluar cairan aquos.10 Mekanisme atrofi saraf optik dapat dijelaskan sebagai berikut: peningkatan tekanan intaokuler dapat menekan serabut saraf optik yang sangat sensitif. Hal ini akan menyebabkan gangguan vaskularisasi papil dan terjadilah iskemik. Akibatnya serabut ini akan mengalami degenerasi dan mati. Selain itu, tekanan intraokuler yang tinggi akan menekan bagian tengah saraf optik (diskus optik) yang merupakan daerah terlemah dari bola mata. Bagian tepi papil relatif lebih kuat dari bagian tengah, sehingga terjadi penggaungan papil. Jika tekanan intraokuler ini berlangsung dalam jangka waktu yang lama, maka akan berakibat pada kebutaan.7 Kelainan lapangan pandang pada glaukoma disebabkan adanya gangguan peredaran darah pada papil saraf optik. Pembuluh darah retina yang mempunyai tekanan sistolik 80 mmHg dan diastolik 40 mmHg akan kolaps bila tekanan intraokuler 40 mmHg. Akibatnya pembuluh darah papil akan menciut sehingga vaskularisasinya terganggu. Gejala yang paling dini berupa skotoma relatif atau absolut yang terletak pada daerah 30 derajat sentral. Namun, biasanya penderita tidak tidak menyadari kelainan ini. Pada glaukoma yang lanjut, timbul kelainan lapangan pandang perifer di bagian nasal superior. Kerusakan ini kemudian dapat menembus ke tengah dan bergabung dengan kelainan lapangan pandang yang terdapat di tengah sehingga penderita seolah melihat melalui teropong (tunnel vision).8

13

Gejala umum ditemui pada penderita glaukoma adalah rasa nyeri hebat di dalam mata, pusing, penglihatan kabur, melihat lampu seperti lingkaran cahaya, mual dan muntah.9 Pada glaukoma sudut terbuka maupun tertutup cairan mata yang terus dihasilkan badan siliar selama 24 jam sehari pengeluarannya terganggu. Cairan mata yang berlebihan dalam bola mata akan meningkatkan tekanan bola mata. Tekanan bola mata yang tinggi akan menekan syaraf optik beserta seluruh serabut syaraf dan sel penglihatan disebut sebagai glaukoma.7

V. Faktor Risiko Terjadinya Glaukoma Selama bertahun-tahun, para ahli telah banyak meneliti tentang karakteristik individu penderita glaukoma. Berdasarkan penelitian tersebut dapat dikenali berbagai hal yang sering dijumpai pada penderita sehingga dianggap senagai faktor risiko. Individu yang memiliki faktor risiko tersebut sebaiknya dilakukan pemeriksaan penyaring (screening). Para ahli memperkirankan dari 1000 orang yang memiliki faktor risiko ini, kurang lebih 10 diantaranya menderita glaukoma.12 Faktor-faktor risiko terjadinya peningkatan intraokuler dapat dibedakan berdasarkan karakteristik sosiodemografi, penyakit sistemik, dan riwayat keluarga. a. Karakteristik sosiodemografi7 1. Usia Risiko terjadinya glaukoma meingkat sesuai dengan pertambahan usia. Risiko akan semakin tinggi pada orang yang berusia lebih dari 40 tahun. 2. Jenis kelamin Menurut para ahli yang melakukan penelitian di Framingham (The Framingham Eye Stud), risiko pria menderita glaukoma 2 kali lebih besar dari pada wanita.

14

b. Penyakit sistemik 1. Miopia/Hipermetropia tinggi Penderita miop tinggi berisiko 2-3 kali lebih besar untuk penderita glaukoma sudut terbuka. Sedangkan hipermetropia tinggi memperbesar risiko terjadinya glaukoma sudut tertutup. 2. Diabetes Mellitus Hubungan antara diabetes mellitus dengan glaukoma masih merupakan controversial. Namun demikian, seseorang dengan diabetes disarankan untuk rajin memeriksakan matanya. 3. Hipertensi Peningkatan 10 mmHg tekanan darah akan menaikkan tekanan intraokuler sebanyak 0,24-0,40 mmHg. c. Riwayat keluarga Angka kejadian penderita glaukoma dengan riwayat glaukoma dalam keluarga mencapai 5-19 %. Risiko akan meningkat pada individu dimana terdapat saudara yang juga menderita glaukoma. Sedangkan jika orang tua atau anak yang menderita glaukoma, risiko tidak akan terlalu tinggi.

VI. Jenis-Jenis Glaukoma Pada umunya glaukoma dapat dibagi berdasarkan: 1. Tidak terdapat kelainan di dalam bola mata yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intraokuler, yaitu glaukoma primer sudut terbuka dan tertutup a. Glaukoma primer sudut terbuka Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai. Sekitar 0,4-0,7% orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3% orang berusia lebih dari 70 tahun. Penyakit ini tiga kali lebih sering dan umumnya lebih agresif pada orang berkulit hitam. Pada glaukoma sudut terbuka, kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan screening secara teratur.

15

Gejala glaukoma pada jenis ini berupa penurunan penglihatan bersifat bertahap, biasanya tidak terdapat keluhan hingga kerusakan yang berat telah terjadi pada nervus optik. Diagnosis glaukoma primer sudut terbuka ditegakkan apabila ditemukan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan defek lapangan pandang disertai peninggian tekanan intraokuler, bilik mata depan normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.6,7,9

Gambar 3: Glaukoma primer sudut terbuka b. Galukoma primer sudut tertutup Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor aquos dan tekanan intraokuler meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan penglihatan kabur. Serangan akut biasanya terjadi pada orang tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil.

16

Gambar 4: Glaukoma primer sudut tertutup Gejala dari glaukoma ini ditandai oleh penglihatan kabur mendadak yang disertai nyeri hebat, halo, mual disertai muntah. Penemuan lain yaitu peningkatan mencolok tekanan bola mata, bilik mata depan dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi dan berdilatasi sedang, dan injeksi siliaris.6,7,9

2. Terdapat kelainan di dalam bola mata yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler (inflamasi, trauma, perdarahan, tumor, pengobatan), yaitu glaukoma sekunder sudut terbuka dan tertutup a. Glaukoma sekunder sudut terbuka Glaukoma dimana tidak terdapatnya kelainan pada pangkal iris serta kornea perifer melainkan terhambatnya aliran humor aquos di jalinan trabekuler. b. Glaukoma sekunder sudut tertutup Glaukoma yang terjadi karena hambatan atau blockade pada trabekular meshwork. Penyebabnya antara lain: uveitis dan trauma.6,7,9

3. Glaukoma yang terjadi pada anak-anak baik segera sesaat lahir (glaukoma kongenital) ataupun glaukoma yang terjadi pada tahun pertama kelahiran (glaukoma infantil) Glaukoma kongenital primer merupakan kelainan autosomal yang diturunkan. Sifatnya bilateral hampir 70% kasus glaukoma

17

kongenital primer, anak laki-laki 70% menderita dan timbul pada usia 6 bulan. Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotofabia dan pengurangan kilau kornea. 6,7,9

4. Glaukoma yang terjadi dimana terdapat diskus nervus optik yang glaucomatous dengan tekanan intraokuler yang normal atau yang disebut dengan normo tension glaukoma Pada glaukoma ini, tekanan intraocular yang normal atau tetap dibawah 22 mmHg. Patogenesisnya adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokuler karena kelainan vaskular atau mekanis di papil nervus optik. Perdarahan diskus lebih sering dijumpai pada tekanan normal dibandingkan dengan glaukoma primer sudut terbuka dan sering menandakan progresivitas penurunan lapangan pandang.6,7,9

5. Glaukoma Akut dan kronik Glaukoma akut adalah penyakit mata yang disebabkan oleh tekanan intraokuler yang meningkat mendadak ditandai oleh nyeri mata hebat yang menjalar ke kepala disertai mual dan muntah, mata merah dan bengkak, tajam penglihatan sangat menurun, gangguan lapang pandang dan melihat lingkaranlingkaran seperti pelangi. Dapat terjadi primer, yaitu timbul pada mata yang memiliki bakat bawaan berupa sudut bilik mata depan yang sempit pada kedua mata, atau secara sekunder sebagai akibat penyakit mata lain. Yang paling banyak dijumpai adalah bentuk primer, menyerang pasien usia 40 tahun atau lebih. Faktor predisposisinya berupa pemakaian obat-obat midriatik, berdiam lama di tempat yang gelap, dan gangguan emosional. Bentuk sekunder sering disebabkan hifema, luksasi/subluksasi lensa, katarak intumesen atau katarak hipermatur, uveitis dengan suklusio/oklusio pupil dan iris bombe, atau pascabedah intraokular.7 Glaukoma kronis ditandai oleh penurunan secara lambat ketajaman penglihatan dan penglihatan kabur, yang dimulai di penglihatan perifer.

18

Sakit kepala dan nyeri mata dapat terjadi ketika kondisi memburuk. Mata mungkin merah dan nyeri jika disentuh.7

VII. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan yang dilakukan secara berkala dan dengan lebih dari satu metode akan lebih bermakna dibandingkan jika hanya dilakukan 1 kali pemeriksaan. Pemeriksaan tersebut meliputi: a. Tajam penglihatan Pemeriksaan ketajaman penglihatan bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, namun tetap penting, karena ketajaman penglihatan yang baik belum berarti tidak glaukoma. b. Tonometri Tonometri diperlukan untuk mengukur tekanan bola mata. Ada 3 tonomerti, yaitu: - Digital Caranya dengan melakukan palpasi pada kelopak mata atas, lalu membandingkan tahanan kedua bola mata terhadap tekanan jari. Hasil pemeriksaan ini diinterpretasikan sebagai T.N yang berarti tekanan normal, Tn+1 untuk tekanan yang agak tinggi, dan Tn-1 untuk tekanan yang agak rendah. Tingkat ketelitian tingkat ini dianggap paling rendah karena penilaian dan interpretasinya bersifat subjektif.

Gambar 5: Alat Pemeriksaan Tonometri digital

19

- Tonometer Schiotz Tekanan bola mata diukur dengan alat yang ditempelkan pada permukaan kornea setelah sebelumnya mata ditetesi anestesi topikal (pantokain). Jarum tonometer akan menunjukkan angka tertentu pada skala. Pembacaan skala disesuaikan dengan kalibrasi dari ZeigerAusschlag scale yang diterjemahkan kedalam tekanan intraokuler.7

Gambar 6: Alat pemeriksaan tonometer Schiotz - Tonometer aplanasi Goldmann Alat ini cukup mahal dan tidak praktis, selain itu juga memerlukan slit lamp yang juga mahal. Meskipun demikian, didalam komunikasi internasional hanya tonometri dengan aplanasi saja yang diakui.8 Dengan alat ini, kekuatan sklera dapat diabaikan sehingga hasil yang didapatkan menjadi lebih akurat.

Gambar 7: Tonometer aplanasi Goldmann

20

c. Gonioskopi Gonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis glaukoma. Gonioskopi dapat menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan pada semua pasien yang menderita glaukoma, pasien suspek glaukoma, dan pada semua individu yang diduga memiliki sudut bilik mata depan yang sempit. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup, juga dapat dilihat adanya perlekatan iris bagian perifer ke depan (peripheral anterior sinechia). Pada gonioskopi ada 5 area spesifik yang dievaluasi di semua kuadran yang menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan: - Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar. - Pita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat. - Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita badan Shier. - Trabekulum meshwork. - Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork. Pembuluh darah umumnya terlihat pada sudut normal terutama pada biru.

Gambar 8: Gonioskopi d. Oftalmoskopi Pada pemeriksaan oftalmoskopi , yang harus diperhatikan adalah keadaan papil. Perubahan yang terjadi pada papil dengan glaukoma adalah penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi). Jika terdapat

21

penggaungan lebih dari 0,3 dari diameter papil dan tanpak tidak simetris antara kedua mata, maka harus diwaspadai adanya ekskavasio glaukoma.

Gambar 9: Pemeriksaan optalmoskopi e. Lapangan pandang Pada stadium awal, penderita tidak akan menyadari adanya kerusakan lapangan pandang karena tidak mempengaruhi ketajaman penglihatan sentral. Pada tahap yang sudah lanjut, seluruh lapangan pandang rusak dengan tajam penglihatan sentral masih normal sehingga penderita seolah-olah melihat melalui suatu teropong (tunnel vision).9 f. Tonografi Tonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan aquos yang dikeluarkan melalui trabekula dalam satu satuan waktu.9

VIII. Penatalaksanaan Glaukoma Tujuan penatalaksanaan glaukoma adalah menurunkan tekanan

intraokuler sehingga dapat mencegah terjadinya penurunan lapangan pandang dan ketajaman penglihatan lebih lanjut yang berujung pada kebutaan. Penatalaksanaan glaukoma ada 3 macam, yaitu medikamentosa, pembedahan, dan laser. Pembedahan dan laser dilakukan jika obat-obatan tidak mampu mengontrol tekanan intraokuler.1 a. Medikamentosa Berdasarkan tujuan farmakoterapinya, obat anti glaukoma dapat dibedakan menjadi empat jenis, yaitu untuk supresi produksi cairan aquos, meningkatkan aliran keluar cairan aquos, menurunkan volume korpus vitreus.1

22

Obat Timolol

Kelompok - Bloker

Konsentrasi 0,25-0,5%

Manfaat Pasien muda, katarak, hipertensi

Perhatian Asma, PPOK, penyakit jantung s.d.a s.d.a Hipertensi, afakia, sudut bola sempit, lensa kontak mata

Levobunolol Betaksolol Epinefrin

- Bloker - Bloker Agonis-

0,5% 0,5% 0,5-2%

s.d.a s.d.a -

Dipiverin

Agonis-

0,1%

Alergi epinefrin

s.d.a

Pilokarpin

Kolinergik

0,5-4%

Pasien tua, Gangguan afakia retina perifer, pasien muda

Karbakol Ektotiopat

Kolinergik Kolinergik

0,75-3% 0,125-0,25%

s.d.a Afakia

s.d.a Anestesi umum, operasi mata, katarak

Demekarium bromide Asetazolamid

Kolinergik

0,25%

s.d.a

s.d.a

Inhibitor carbonik anhidrase

125-500 mg

Jika topikal Letargi, gagal, glaukoma akut depresi, batu ginjal, depresi

23

sumsum tulang Metazolamid Mannitol CAI Hiperosmotik 25-100 mg 1-2gr/kg s.d.a Tekanan tinggi, glaukoma akut Gliserin Hiperosmotik 1-2gr/kg s.d.a DM, nausea, vomiting Isosorbid Hiperosmotik 1-2gr/kg s.d.a + DM Diare Tabel 1: Obat anti glaukoma10 b. Tindakan pembedahan Sebelum pembedahan, tiap glaukoma akut harus diobati terlebih dahulu. Dengan caraseperti tersebut di atas tekanan bola mata yang tadinya sangat tinggi dapat diturunkansampai di bawah 25 mmHg. Ini tercapai dalam 24 jam. Apabila mata masih terlalumerah, dapat ditunggu satu hari sampai mata lebih putih, barulah mata penderitadibedah.9 - Iridektomi perifer. Pembedahan ini digunakan untuk glaukoma dalam fase prodromal, glaukoma akut yang baru terjadi sehari atau untuk tindakan pencegahan pada mata sebelahnya yang masih sehat. Pada prinsipnya dibuatlubang di bagian perifer iris. Maksudnya adalah untuk menghindari papillaryblock. Iridektomi ini biasanya dibuat di sisi temporal atas.9 s.d.a Gagal ginjal, retensi urine

Gambar 10: Iridektomi perifer

24

- Pembedahan filtrasi. Pembedahan ini dilakukan kalau glaukoma akut sudah berlangsung lama atau penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestikronik.9

Gambar 11: Bedah filtrasi c. Laser Pada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata kemudian sinar laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke mata. Risiko yang dapat terjadi pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang meningkat sesaat setelah operasi. Laser iridektomi diindikasikan pada keadaan glaukoma sudut tertutup dengan blok pupil, iridektomi juga diindikasikan untuk mencegah terjadinya blok pupil pada mata yang berisiko, yang ditetapkan melalui evaluasi

gonioskopi.Iridektomi laser juga dilakukan pada serangan glaukoma akut dan pada mata kontra-lateral dengan potensial glaukoma akut.9

25

Gambar 12: Laser Trabeculectomy

IX. PROGNOSIS Prognosa baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi yang sesegera mungkin. Sering diagnosa dibuat pada stadium lanjut, diamana lapangan pandang telah hilang secara progresif, iris menjadi atrofi dan midriasis pupil telah menetap. Penanganan episode akut yang terlambat akan menyebabkan sinekia sudut tertutup permanen dan bahkan menyebabkan kebutaan permanen dalam 2-3 hari.4 Pengobatan dengan medikamentosa, laser, dan bedah untuk menurunkan tekanan intraokuler menunjukkan perlambatan yang signifikan dalam

perkembangan penyakit glaukoma. Tekanan intraokuler yang diturunkan 25% dapat menurunkan progresifitas penyakit dari 62% menjadi 45% dari pasien setelah difollow up selama 6 tahun.5

26

Anda mungkin juga menyukai