BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Bagi sebagian orang, kesehatan mulut mungkin masih kurang mendapat perhatian. Menjaga kesehatan mulut berarti juga menjaga kesehatan seluruh badan, karena mulut adalah pintu masuk segala macam benda asing ke dalam tubuh. Kenyataannya, ada banyak penyakit yang berawal dari mulut. Pada umumnya, orang hanya tahu bahwa penyakit mulut adalah sakit pada gigi. Padahal sesungguhnya, dari gigilah berbagai sumber penyakit bersarang. Periodontitis adalah penyakit mulut yang paling sering dijumpai, ini adalah penyebab utama tanggalnya gigi orang dewasa dan merupakan penyakit mulut utama yang membahayakan mulut dan seluruh kesehatan. Banyak sekali masyarakat kita yang belum mengerti mengenai periodontitis bahkan dampak yang diakibatkan oleh periodontitis. Mereka sering beranggapan bahwa yang dialaminya hanyalah penyakit gigi biasa. Hal ini dikarenakan proses terjadinya periodontitis pada rongga mulut berlangsung lambat, tidak terasa sakit namun progresif. Penelitian medis modern menunjukkan bahwa bahaya periodontitis jauh melebihi gigi itu sendiri. Periodontitis sangat mempengaruhi banyak penyakit seluruh tubuh, menyangkut fungsi jantung, paru-paru, ginjal dan organ penting lainnya,

sehingga menjadi penyebab utama yang menyebabkan persentase kematian yang lebih tinggi. Bertitik tolak dari pernyataan di atas, penulis tertarik untuk meninjau lebih lanjut tentang keterkaitan yang terjadi antara periodontitis yang sering tidak disadari masyarakat dengan penyakit jantung koroner yang merupakan salah satu penyebab utama kematian di dunia.

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Periodontitis Pengertian periodontitis Periodontitis adalah peradangan atau infeksi pada jaringan periodontium. Periodontium adalah jaringan di sekitar perlekatan gigi yang mempunyai fungsi untuk mempertahankan dan menyokong gigi. Jaringan ini terdiri dari dentoginggival junction, cementum, periodontal ligament, dan alveolar bone. Suatu keadaan dapat disebut periodontitis bila perlekatan antara jaringan periodontal dengan gigi mengalami kerusakan. Selain itu alveolar bone juga mengalami kerusakan. Periodontitis dapat berkembang dari gingivitis (peradangan atau infeksi pada gusi) yang tidak dirawat. Infeksi akan meluas dari gusi ke arah tulang di bawah gigi sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan periodontal.

2.2 Struktur jaringan periodontal

Gambar 2.1 struktur jaringan periodontal pada gigi-geligi manusia

Dentoginggival junction Dentoginggival junction adalah ginggiva yang melapisi gigi. Dapat dibagi menjadi dua bagian, yaitu epithelial dan connective tissue component. Epithelium ini dibentuk oleh sel basal (flattened cell), sel superbasal, dan sel

permukaan yang terdiri dari basal lamina, merupakan sel perlekatan. Sel-sel tersebut memiliki banyak sitoplasma, retikulum endoplasma, dan badan golgi. Connective tissue terdiri dari 2 bagian, yaitu superficial dan deep. Terletak bersebelahan dengan junctional epithelium yang berfungsi untuk menyokong epithelium. Selain itu connective tissue memiliki peranan untuk memulihkan dentoginggival junction setelah pembedahan periodontal. Jaringan ini dibentuk oleh inflammatory cell infiltrate. Jaringan yang berbatasan dengan epithelium adalah extensive vascular plexus.2 Cementum Cementum merupakan bagian yang menyelimuti akar gigi. Bersifat keras, tak berpembuluh darah, serta merupakan perlekatan utama periodontal ligament. Periodontal ligament Sebagian besar periodontal ligament bersifat lunak, terutama jaringan yang berada diantara cementum yang menyelimuti akar gigi dan tulang. Fungsi dari periodontal ligament adalah senantiasa menjaga gigi pada tempatnya yang disesuaikan dengan kekuatan mengunyah, dan sebagai sensori reseptor pada rahang selama pengunyahan,serta sebagai cadangan sel untuk regenerasi. Alveolar bone Adalah tulang yang berongga, tepatnya di samping periodontal ligament. Lapisan luar terdiri dari compact bone, lapisan tengah spongiosa 5

bone, serta lapisan dasar adalah alveolar bone.Lapisan luar(compact bone) dan lapisan tengah (spongiosa/ trabecular bone) tersusun atas lamel-lamel dengan system havers.Trabecular tulang tidak hadir pada daerah anterior dari gigi, dan pada beberapa kasus, cortical plate dan alveolar bone yang melekat satu sama lain, tanpa adanya spongiosa bone. 2.3 Bakteri pada jaringan periodontal Ada beberapa macam bakteri yang berhubungan dengan periodontitis, antara lain P.gingivalis, A. Actinomycetemcomitans, Tannerella forsythia, Treponema denticola, Eikonolla corrodens. Akan tetapi bakteri yang tergolong periodontopatogenik adalah P.gingivalis, A.

Actinomycetemcomitans. Faktor yang mempengaruhi periodontitis Pengamatan klinis menunjukkan bahwa mikroorganisme cepat berkumpul di permukaan gigi ketika sesorang berhenti menjaga kebersihan mulutnya. Hanya dengan beberapa hari, tanda-tanda mikroskopis dan klinis dari gingivitis sudah terlihat. Perubahan peradangan bisa ditanggulangi ketika orang tersebut kembali menjaga kesehatan mulutnya secara intensif. Mikroorganisme yang berasal dari plak pada gigi dan menyebabkan gingivitis juga termasuk pelepasan bakteri yang menyebabkan peradangan jaringan. Percobaan klinis menekankan pada kebutuhan untuk membuang microbial plaque pada supra- dan subgingival dalam perawatan gingivitis dan periodontitis. 6

Plak gigi merupakan microbial yang mengawali terjadinya penyakit jaringan periodontal. Namun bagaimana hal itu dapat mempengaruhi suatu subjek, bagaimana penyakit tersebut timbul dan bagaimana dengan progressnya, semuanya tergantung dari kekebalan atau pertahanan dari host itu sendiri.

2.4 Jantung koroner Definisi jantung koroner Penyakit Jantung Koroner adalah penyempitan/penyumbatan

(arteriosclerosis) pembuluh arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol, trigliserida) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam (endotelium) dari dinding pembuluh nadi.

Penyebab jantung koroner Adanya penyempitan dan penyumbatan pembuluh arteri koroner. Penyempitan dan penyumbatan pembuluh arteri koroner di sebabkan oleh penumpukan zat-zat lemak yaitu kolesterol dan gliserida, yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam pembuluh 7

(endothelium) dari pembuluh nadi. Hal ini mengurangi atau menghentikan aliran darah ke otot jantung sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah. Efek dominan dari jantung korner adalah kehilangan oksigen dan nutrien ke jantung karena aliran darah ke jantung berkurang. Pembentukan plak lemak dalam arteri akan mempengaruhi pembentukan bekuan darah yang akan mendorong terjadinya serangan jantung.

Gejala jantung koroner Penyakit jantung bisa terjadi secara tiba-tiba tanpa maupun dengan keluhan klinis. Tanda-tanda atau gejala peyakit jantung koroner adalah: 1. Dada terasa sakit dan tertekan. 2. Nyeri kepala yang berkepanjangan 3. Merasa sekujur tubuhnya terbakar tanpa sebab yang jelas 4. Terjadi keluhan di sekitar tulang dada dan leher.

Komplikasi Jantung Koroner Penderita jantung koroner biasanya memiliki penyakit komplikasi seperti diabetes mellitus dan hipertensi. Komplikasi ini biasanya mengawali timbulnya penyakit jantung koroner. Hipertensi misalnya secara terus menerus akan menimbulkan kerusakan dinding pembuluh darah arteri secara perlahanlahan, apabila kerusakan dinding 8 ini diperberat dengan endapan

lemak/kolesterol akan menimbulkan penyempitan rongga pembuluh darah, dan hal ini juga dapat terjadi pada arteri koroner. Kontrol yang baik pada pasien hypertensi dapat diupayakan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut pembuluh darah dan meminimalkan kemungkinan terkena penyakit jantung koroner. Salah satu cara penanggulangan dari penyakit ini pun dapat menyebabkan komplikasi yang berdampak hebat pada penyakit ini. Contohnya adalah operasi bypass, Komplikasi operasi bypass yang sering terjadi adalah pendarahan, infeksi, serangan jantung atau gangguan irama sampai pasien meninggal, gagal ginjal, stroke dan gangguan pernapasan. Pasien yang sudah dilakukan operasi bypass perlu mengikuti program rehabilitasi.

BAB III PEMBAHASAN

3.1 Bakteri Jaringan Periodontal Infeksi Bakteri periapikal serta periodontal dapat menyebabkan bakterimia pada rongga mulut. Keadaan ini dapat menimbulkan endokarditis bakterialis pada penderita yang memiliki riwayat penyakit demam rematik, kelainan katup jantung dan juga jantung koroner. Penyakit periodontal menjadi suatu kondisi penyakit yang disertai dengan Porhyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, dan organisme gram negatif lainnya. Periodontitis juvenil lokalisata (LJP) menyebabkan hilangnya tulang, cepat dan disertai dengan Actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a) Capnocytophaga, Eikenella corrodens dan anaerob lain.

10

3.2 Respon Kekebalan Tubuh Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu.10 Agen yang dapat menyebabkan cedera pada jaringan, yang kemudian diikuti oleh radang adalah kuman (mikroorganisme). Cedera radang yang ditimbulkan oleh berbagai agen ini menunjukkan proses yang mempunyai pokok-pokok yang sama, yaitu terjadi cedera jaringan berupa degenerasi (kemunduran) atau nekrosis (kematian) jaringan, pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler, terkumpulnya cairan dan sel (cairan plasma, sel darah, dan sel jaringan) pada tempat radang yang disertai oleh proliferasi sel jaringan makrofag dan fibroblas, terjadinya proses fagositosis, dan terjadinya perubahan-perubahan imunologik. Salah satu strategi penting pertahanan dari system immune host terhadap mikroba adalah dengan memproduksi protein pembawa sinyal yang disebut dengan sitokin. Molekul ini merupakan hormon local dan sistemik yang penting dan berperan sebagai homeostatic mediator secara umum. Homeostatic mediator merupakan penyeimbang sistem imun dan memberitahu kepada sistem imun kapan harus bekerja dan kapan harus beristirahat. Beberapa jenis sitokin, seperti IL-1, IL-6, IL-8, interferon- dan tumor necrosis factor- meningkatkan peradangan. Sitokin yang lain, seperti transforming growth factor- dan IL-10 berperan dalam mengatur respon inflamasi. Level dari pro dan sitokin anti-inflamasi pada tempat yang spesifik dan waktu tertentu sangat bervariasi dan 11 sejalan dengan faktor-faktor yang

mempengaruhinya. Selama manusia dalam keadaan sehat, beberapa dari bakteri endogen ini membangun kemampuan untuk mengatur jaringan sitokin dan pada akhirnya mampu menurunkan respon inflamasi pada host. Namun, Bakteri Periodontopatogenik seperti P.Gingivalis dapat merusak dan mengubah system imun dari host. P.gingivalis menghambat polymorphonuclear leukocyte chemotaxis yang diinisiasi oleh exogenous IL-8 atau N-Formil-metionilleusil-Fenilalanin(fMLP) dan sepanjang infeksi pada sel epitel mulut, P.Gingivalis dapat menghambat migrasi transepitel dari neutrofil. Lebih jauh lagi, P.Gingivalis menurunkan produksi IL-8 dan ekspresi ICAM-I pada sel epitel oral. Efek inhibitor yang lainnya melingkupi pemecahan tumor necrosis factor- secara proteolitik dan menekan ekspresinya setelah diinduksi oleh lipopolisakarida dari bakteri lain dalam jalur makrofag pada manusia, P.Gingivalis juga menyebabkan down-regulating Th1 respon, menekan ekspresi IL-1 pada monocytes cocultured dengan apoptotic neutrophils, mengecilkan ekspresi costimulatory molecules pada monosit dan dendrit setelah pemaparan lipopolisakarida dari P.Gingivalis secara berulang kali dan meningkatkan hilangnya ikatan membran pada CD14. Berdasarkan fakta di atas P.Gingivalis dapat merubah jaringan sitokin dari host. Jika hal ini terjadi pada tahap awal dari kolonisasi dan invasi, hal ini mengindikasikan bahwa organisme ini menggunakan stealth-like strategy dengan cara melumpuhkan respon imun awal. Strategi lain yang dijalankan oleh bakteri periodontopathogenik adalah dengan mengeluarkan racun yang dapat membunuh sel imun atau menekan respon immun. A. Actinomycetemcomitans dapat mengeluarkan leukotoxin-A yang secara 12

spesifik dapat membunuh neutrofil dan monosit melalui interaksi dengan leucocytassociated antigen(LFA)-1. Hal-hal tersebut dapat menyebabkan penurunan tingkat imunitas dari host sehingga bakteri-bakteri periodontopatogenik dapat masuk lebih jauh lagi ke dalam pembuluh darah sistemik.

Gambar 3.1 Skema alur potensial inflamasi jariangan periodontal pada patogenesis kardiovaskular

3.3 Patofisiologi Jantung Koroner Bakteri periodontopatogenik seperti P. gingivalis memperoleh akses sistemik melalui sistem sirkulasi. Selanjutnya terjadi peningkatan kadar faktor-faktor peradangan dalam darah seperti fibrinogen, C-reaktif protein, dan beberapa hormon protein. Salah satu strategi penting pertahanan dari sistem imun host terhadap bakteri

13

yang masuk adalah dengan memproduksi protein pembawa sinyal yang disebut dengan sitokin.1 Molekul ini berperan penting sebagai homeostatic mediator. Namun bakteri ini dapat merusak dan mengubah jaringan sitokin dari host sehingga terjadi penurunan respon kekebalan.1 Hal ini dapat mengakibatkan terjadinya inflamasi pada pembuluh darah dan mengaktivasi jalur koagulasi dan terjadi agregasi trombosit di sana. Tidak hanya itu, penurunan respon kekebalan tersebut dapat meningkatkan LDL, menurunkan HDL, dan meningkatkan trigliserida dalam sistem sirkulasi. Kadar LDL yang meningkat dalam sirkulasi akan teroksidasi menjadi LDL-oks. Kemudian LDL-oks akan difagosit oleh makrofag sehingga makrofag menjadi foam cell. Foam cell akan mengendap pada dinding pembuluh darah sehingga terjadi atherosclerosis. Teraktivasinya jalur koagulasi dan atherosclerosis mempercepat terjadinya ischemic cardiovascular. Keadaan ini mengakibatkan terhambatnya suplai makanan dan oksigen ke jantung sehingga dapat memicu terjadinya penyakit jantung koroner.

14

Gambar 3.2 Potential mechanism of infectious agents in atheroscle

BAB IV PENUTUP

4.1 Kesimpulan Ditinjau dari pembahasan, dapat disimpulkan bahwa terdapat hubungan antara penyakit periodontal dan penyakit jantung koroner. Hubungan tersebut dapat melalui mekanisme imunitas pada individu terhadap infeksi yang disebabkan oleh bakteri. Periodontitis menyebabkan bakteri memasuki aliran darah. Bakteri ini merusak

15

sitokin yang berperan sebagai sistem imun host sehingga respon kekebalan host menurun. Selain itu, bakteri tersebut dapat meningkatkan LDL, menurunkan HDL, dan meningkatkan trigliserida sehingga keadaan lemak dalam pembuluh darah tidak normal dan mengakibatkan artherosclerosis pada pembuluh arteri koronaria

4.2 Saran Evaluasi sederhana terhadap kesehatan jaringan periodontal dapat bermanfaat sebagai penilaian awal resiko terjadinya penyakit kardiovaskuler. Oleh karena itu, menjaga kesehatan gigi dan mulut secara menyeluruh merupakan hal penting untuk kesehatan pada umumnya, dan dapat mengurangi kejadian penyakit jantung koroner.

16

DAFTAR PUSTAKA

Angeli F., Verdecchia P., Pellegrino C., et al. Association Between Periodontal Disease and Left Ventricle Mass in Essential Hypertension. http://hyper.ahajournals.org/cgi/reprint/41/3/488

Beck, James D., dkk. 2005. Periodontal Disease and Coronary Heart Disease. American Heart Association 2005. http://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/112/1/19
Dorland, W.A.N. (2002). Kamus Kedokteran Dorland (Setiawan, A., Banni, A.P., Widjaja, A.C., Adji, A.S., Soegiarto, B., Kurniawan, D., dkk , penerjemah). Jakarta: EGC. (Buku asli diterbitkan 2000).

Hujoel, Philippe P., Drangsholt, Mark., Spiekerman,Charles., DeRouen, Timothy A. 2000. Periodontal Disease and Coronary Heart Disease Risk. American Medical Association 2000. http://jama.amaassn.org/content/284/11/1406.full.pdf+html
Meurman, Jukka H., Sanz, Mariano., Janket, Sok-Ja. 2004. Oral Health, Atherosclerosis, and Cardiovascular Disease. Critical Reviews in Oral Biology and Medicine 2004. http://cro.sagepub.com/content/15/6/403.full.pdf+html Ryan T. Demmer, PhD and Mose Desvarieux, MD, PhD . 2006. Periodontal infections and cardiovascular disease :The heart of the matter. http://www.adajournal.com/content/137/suppl_2/14S.full.pdf+html Taguchi A. , Sanada M., Suei Y., et al. Tooth Loss Is Associated With an Increased Risk of Hypertension in Postmenopausal Women. http://hyper.ahajournals.org/cgi/reprint/43/6/1297

17