STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. T
Usia : 46 th.
Alamat : Cikurutug

ANAMNESIS : Autoanamnesis
Keluhan Utama :
Bengkak diseluruh badan sejak 2 bulan SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang :
OS mengatakan badannya mulai membengkak sejak 2 bulan yang lalu. Bengkak
semakin lama semakin membesar. Tidak ada nyeri saat ditekan.
OS juga mengeluh sesak sejak 2 bulan tersebut dan semakin memberat sejak 2 minggu
belakangan. OS adalah seorang petani, tapi OS mengatakan tidak bisa bekerja lagi sejak 2
bulan yang lalu karena OS sering merasa cepat lelah. Jika berjalan 1 meter OS sudah
merasa lelah dan sesak. OS sering terbangun pada malam hari karena sesaknya dan OS tidur
harus menggunakan 4-5 bantal.
OS juga mengatakan ada batuk sejak 2 bulan bersamaan dengan sesaknya dan semakin
memberat sejak 1 bulan SMRS. Batuk juga lebih sering pada malam hari.
OS juga mengeluh sering berkeringat. Tapi tidak ada demam. OS mengeluh ada pusing
dan kadang-kadang mual tapi tidak muntah. BAK lancar dan BAB normal.

Riwayat Penyakit Dahulu :
Hipertensi dan DM disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :
Hipertensi, DM, TB Paru dan Penyakit Jantung disangkal

Riwayat Alergi :
Disangkal


Riwayat Operasi :
Belum pernah
Riwayat Pengobatan :
Disangkal

Riwayat Psikososial :
- NaIsu makan berkurang
- Olah raga tidak pernah, hanya bekerja sebagai petani
- Merokok dan minum minuman beralkohol disangkal.

PEMERIKSAAN FISIK
KU : Sakit sedang
Kesadaran : CM
TTV :
- TD : 130/90 mmHg
- HR : 92 x/mnt
- RR : 24 x/mnt
- T : 36,5c
Kepala : normochepal
Mata :
- Conjungtiva anemis -/-
- Sclera icteric -/-
Telinga : normotia, secret (-)
Hidung : Secret -/-, septum deviasi (-)
Mulut : bibir lembab (), lidah kotor (-), stomatitis (-), Iaring hiperemis (-), tonsil T1/T1
Leher : Pembesaran KGB (-), JVP pada sudut 30

Toraks : Dada simetris
- Pulmo : I : retraksi interkostal (-)
P : nyeri tekan (-), Iremitus simetris normal
P : sonor pada kedua lapang paru
A : pernapasan vesikuler (-), wheezing (-), ronki basah ()
- Cor: I : Ictus cordis tidak terlihat
P : Ictus cordis teraba di ICS V linea mid clavicula
A : BJ I & II N, reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen :
I : distensi abdomen ()
A : BU
P : pekak
P : nyeri tekan (-), splenohepatomegali (-), Tes undulasi ( Asites)
Ekstremitas :
- Atas : edema -/-, RCT 2 dtk
- Bawah : edema /, RCT 2 dtk

PEMERIKSAAN PENUN1ANG
Laboratorium
15-10-2011
Hb : 10,4
Ht : 31,7
Trombo: 317
Leu : 7,3
GDS : 115 mg

18-10-2011
KIMIA DARAH
Kolesterol Total 243 mg
Trigliserida 111 mg
Albumin 1,01 mg

29-10-2011
Urinalisis Sediman
PH : 8 Eritrosit : 8-10
Leukosit : 25 leu/uL Leukosit : 4-5
Nit : negatiI Sel. Epitel : 2-3
Protein : 500 mg/dL Kristal : tampak IosIat ()
Glukosa : normal
Keton : negatiI
UBG : normal
BIL : negatiI
Eritrosit : 50 Ery/ul

BNO/IVP
Kesan : Gangguan Iungsi ginjal
Tidak tampak urolitiasis

USG Abdomen
Ginjal : kontour normal, textur dan central komplex echo normal tampak bayangan caliectasis
kanan dengan bayangan hyper
Kesan : caliectasis ginjal kanan ec/nephrolitiasis


RONTGEN TORAKS
Kesan : Pembesaran jantung dengan bendungan paru


RESUME
Ny. T usia 46 tahun datang ke RS karena bengkak diseluruh badan sejak 2 bulan SMRS.
Bengkak semakin lama semakin membesar. OS juga mengeluh sesak sejak 2 bulan tersebut
dan semakin memberat sejak 2 minggu belakangan. OS adalah seorang petani, tapi tidak bisa
bekerja lagi sejak 2 bulan yang lalu karena OS sering merasa cepat lelah. Jika berjalan 1
meter OS sudah merasa lelah dan sesak. OS sering terbangun pada malam hari karena
sesaknya dan batuk, OS juga tidur harus menggunakan 4-5 bantal. OS juga mengeluh sering
berkeringat, pusing dan kadang-kadang mual.

Pemeriksaan Fisik
Leher : JVP pada sudut 30
Pulmo : ronki basah /
Abdomen : Tes undulasi () Asites
Ekstremitas bawah : edema pada kedua tungkai /

Pemeriksaan Laboratorium
Kolesterol Total , Hipoalbumin, & Proteinuria.

PEMBAHASAN

SINDROM NEFROTIK

Definisi
Sindrom neIrotik adalah suatu kondisi ketika sejumlah besar protein masuk ke dalam
urin. Urin normal harus mengandung protein hampir tidak ada. Pada sindrom neIrotik
kebocoran protein cukup besar sehingga kadar protein dalam darah tinggi.
Sindrom neIrotik adalah penyakit ginjal dengan proteinuria, hipoalbuminemia, dan
edema. NeIrotik-range proteinuria adalah 3 gram per hari atau lebih.

Faktor Resiko
Sindrom neIrotik dapat mempengaruhi orang dewasa dan anak-anak, dari kedua jenis
kelamin dan ras apapun. Ini dapat terjadi dalam bentuk yang khas, atau dalam hubungan
dengan sindrom neIritik. Yang terakhir berkonotasi peradangan glomerulus, dengan
hematuria dan Iungsi ginjal terganggu.

Etiologi
Sindrom neIrotik dapat bersiIat primer, menjadi penyakit tertentu ke ginjal, atau dapat
menjadi sekunder, sebagai maniIestasi dari penyakit ginjal umum sistemik. Dalam semua
kasus, cedera glomerulus merupakan Iitur penting.
Penyebab utama dari sindrom neIrotik termasuk berikut, dalam rangka perkiraan Irekuensi:
- Perubahan minimal neIropati
- Glomerulosklerosis Iokal
- NeIropati membranosa
- NeIropati herediter
Penyebab sekunder meliputi, sekali lagi dalam rangka Irekuensi perkiraan:
- Diabetes mellitus
- SLE (lupus eritematosus)
- Amiloidosis
- InIeksi virus (misalnya, hepatitis B, hepatitis C, human immunodeIiciency virus
|HIV|)
- Preeklamsia

NeIrotik-range proteinuria terjadi pada trimester ketiga kehamilan adalah penemuan
klasik preeklamsia. Dalam kondisi itu, juga dikenal sebagai toksemia, hipertensi berkembang
juga.
Obat dapat menyebabkan sindrom neIrotik. Ini termasuk kejadian yang sangat jarang
pada perubahan minimal neIropati dengan penggunaan NSAID, dan terjadinya neIropati
membranosa dengan administrasi emas dan penisilamin, obat lama yang digunakan untuk
penyakit rematik, ada juga laporan dari glomerulosklerosis Iokal dalam hubungan dengan
intravena biIosIonat. Terapi litium dan interIeron juga terlibat dalam glomerulosklerosis
Iokal. NeIrotik-range proteinuria dapat terjadi dengan penggunaan agen antikanker, seperti
bevacizumab, yang menghambat Iaktor pertumbuhan endotel vaskular- vascular endothelial
growth factor (VEGF).
Penyakit ginjal yang mempengaruhi tubulus dan interstitium, seperti neIritis interstisial,
tidak akan menyebabkan sindrom neIrotik.

Gejala & Tanda
Gejala pada sindrom neIrotik :
- Edema periIer, ketika albumin menurun 3g/dL. Area edema biasanya pada
ekstremitas bawah, perut, dan bisa generalisata.
- Sesak, karena edema paru, eIusi pleura, asites.
- Perut terasa penuh dan besar karena asites.
Masalah lain dapat terjadi pada sindrom neIrotik, mungkin sebagai hasil dari beberapa
protein tertentu yang hilang karena kebocoran :
- Infeksi. Pasien biasa rentan terhadap beberapa inIeksi.
- Kolesterol. Pada orang yang memiliki sindrom neIrotik untuk waktu yang lama,
kolesterol sering sangat tinggi. Hal ini dapat meningkatkan resiko penyempitan
pembuluh darah kecuali diobati.
- Penggumpalan Darah. Darah lebih mungkin untuk membeku dalam pembuluh
darah, yang dapat menyebabkan trombosis di vena-vena kaki dan kadang-kadang di
tempat lain.
Beberapa mungkin memerlukan perawatan ekstra untuk mencegah diantaranya.




Patofisiologi
Para kapiler glomerulus dibatasi oleh endotelium Ienestrasi yang duduk pada membran
basal glomerulus, yang pada gilirannya ditutupi oleh epitel glomerulus atau podocytes, yang
menyelubungi kapiler dengan ekstensi selular. Di antara proses ini merupakan celah Iiltrasi.
Tiga struktur ini endotelium Ienestrated, membran glomerulus dasar, dan epitel glomerulus
adalah Iiltrasi glomerulus barrier.

Keterangan:
Skema gambar dari penghalang glomerulus. Podo podocytes; GBM membran basal glomerulus; Endo Ienestrated sel
endotel; ESL sel lapisan permukaan endotel (sering disebut sebagai glikokaliks). Urin primer terbentuk melalui Iiltrasi
cairan plasma melintasi penghalang glomerular (panah), pada manusia, laju Iiltrasi glomerulus (GFR) 125 ml / menit. Aliran
plasma Tingkat (Qp) dekat dengan 700 mL / menit, dengan Iraksi Iiltrasi menjadi 20. Konsentrasi albumin dalam serum
adalah 40 g / L, sedangkan konsentrasi diperkirakan albumin dalam urin primer adalah 4 mg / L, atau 0,1 dari konsentrasi
dalam plasma. Direproduksi dari Haraldsson et al, Physiol Rev 88:, 451-487 2008, dan dengan izin dari American Society
Fisiologis (www.the-aps.org).

Filtrasi air plasma dan zat terlarut adalah ekstraseluler dan terjadi melalui celah endotel
dan Ienestrae Iiltrasi. Pentingnya podosit dan celah Iiltrasi ditunjukkan oleh penyakit genetik.
Jadi, dalam sindrom neIrotik kongenital dari jenis Finlandia, gen untuk neIrin, protein dari
celah Iiltrasi, bermutasi, menyebabkan sindrom neIrotik pada masa bayi. Demikian pula,
podocin, protein dari podocytes, mungkin abnormal dalam sejumlah anak dengan steroid-
resistent glomerulosclerosis Iocal.
Perubahan glomerulus struktural yang dapat menyebabkan proteinuria adalah
kerusakan pada permukaan endotel, membran basal glomerulus, atau podocytes. Satu atau
lebih dari mekanisme ini dapat memperlihatkan jenis sindrom neIrotik. Albuminuria saja
mungkin terjadi, atau, dengan cedera yang lebih besar, kebocoran dari semua protein plasma,
(yaitu, proteinuria) dapat terjadi.
Proteinuria yang mengandung 85 albumin adalah proteinuria selektiI. Albumin
memiliki muatan negatiI bersih, dan ini menandakan bahwa hilangnya muatan negatiI
membran glomerulus dapat penting sebagai penyebab albuminuria. Proteinuria nonselektiI,
menjadi kebocoran glomerulus dari semua protein plasma, tidak akan melibatkan perubahan
dalam muatan glomerulus bersih melainkan kerusakan umum permeabilitas. Semua ini tidak
menjadi penyebab jelas proteinuria, kecuali dalam perubahan minimal neIropati di mana
proteinuria selektiI.

Patogenesis Edema
Peningkatan permeabilitas glomerulus menyebabkan albuminuria dan akhirnya ke
hipoalbuminemia. Pada akhirnyanya, hipoalbuminemia menurunkan tekanan osmotik koloid
plasma, menyebabkan Iiltrasi transcapillary lebih besar dari air ke seluruh tubuh dan dengan
demikian perkembangan edema.
Tekanan hidrostatik kapiler dan gradien plasma untuk tekanan onkotik cairan
interstisial menentukan pergerakan cairan dari kompartemen vaskular ke interstitium.
Tekanan onkotik terutama ditentukan oleh kandungan protein. Dengan tekanan hidrostatik
kapiler yang cukup tinggi atau tekanan onkotik intravaskular cukup rendah, jumlah cairan
disaring melebihi aliran limIatik maksimal, dan edema terjadi. Pada pasien dengan sindrom
neIrotik, ini menyebabkan pengurangan volume plasma, dengan peningkatan sekunder retensi
natrium dan air oleh ginjal.

Konsekuensi metabolik proteinuria
Konsekuensi metabolik sindrom neIrotik meliputi:
- InIeksi
- Hiperlipidemia dan aterosklerosis
- Hypocalcemia dan tulang kelainan
- Hiperkoagulabilitas
- Hipovolemia
Hipertensi berhubungan dengan retensi cairan dan penurunan Iungsi ginjal dapat terjadi.
Gagal tumbuh dapat berkembang pada pasien dengan edema kronis, termasuk asites dan eIusi
pleura. Gagal tumbuh dapat disebabkan oleh anoreksia, hypoproteinemia, katabolisme protein
meningkat, atau komplikasi inIeksi sering. Edema usus dapat menyebabkan penyerapan yang
rusak, yang menyebabkan kekurangan gizi kronis.

A. inIeksi
InIeksi merupakan perhatian utama dalam sindrom neIrotik; pasien memiliki
peningkatan kerentanan terhadap inIeksi Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
inIluenzae, Escherichia coli, dan organisme gram negatiI. InIeksi varicella juga umum.
Komplikasi menular yang paling umum adalah bakteri sepsis, selulitis, pneumonia, dan
peritonitis.

B. Hiperlipidemia dan aterosklerosis
Hiperlipidemia dapat dianggap sebagai ciri khas dari sindrom neIrotik, daripada
komplikasi belaka. Hal ini terkait dengan hypoproteinemia dan rendah tekanan onkotik
serum sindrom neIrotik, yang kemudian mengarah pada sintesis protein hati reaktiI,
termasuk dari lipoprotein. Selain itu, mengurangi kadar plasma hasil lipoprotein lipase
dalam penyusutan katabolisme lipid. Beberapa lipoprotein serum yang disaring di
glomerulus, yang mengarah ke lipiduria dan temuan klasik lemak tubuh oval dan gips
lemak dalam sedimen urin.
Penyakit vaskular aterosklerotik tampaknya terjadi dalam Irekuensi yang lebih besar
pada orang dengan sindrom neIrotik dibandingkan pada orang sehat pada usia yang
sama. Curry dan Roberts menunjukkan bahwa Irekuensi dan luasnya penyakit arteri
koroner stenosis lebih besar pada pasien dengan sindrom neIrotik dibanding subyek
kontrol nonnephrotic.
Ketika studi mereka dipublikasikan, pada tahun 1977, perawatan penurun lipid kurang
banyak digunakan sekarang. Dengan demikian, kolesterol serum total rata-rata tertinggi
dalam seri ini lebih dari 400 mg / dL. Itu adalah di kisaran kolesterol serum terlihat
pada hiperkolesterolemia Iamilial, suatu penyakit yang predisposisi individu untuk
inIark miokard.

C. Hipokalsemia
Hipokalsemia adalah umum pada sindrom neIrotik, tapi bukan menjadi hipokalsemia
benar, biasanya disebabkan oleh tingkat serum albumin rendah. Meskipun demikian,
kepadatan tulang yang rendah dan histologi tulang abnormal dilaporkan dalam
hubungan dengan sindrom neIrotik. Hal ini dapat disebabkan karena urin kehilangan
vitamin D pengikat protein, dengan konsekuen hipovitaminosis D dan, sebagai
akibatnya, penyerapan kalsium di usus berkurang.
Sebuah komplikasi lebih lanjut berasal dari terapi, terutama penggunaan prednison.
Massa tulang yang rendah dapat ditemukan dalam kaitannya dengan dosis steroid
kumulatiI. Ada kemungkinan bahwa durasi panjang baik sindrom neIrotik atau
perawatan untuk itu adalah Iaktor risiko penting untuk penyakit tulang pada pasien ini.

D. Hiperkoagulabilitas
Trombosis vena dan emboli paru terkenal komplikasi dari sindrom neIrotik.
Hiperkoagulabilitas dalam kasus ini tampaknya berasal dari hilangnya protein
antikoagulan di urin, seperti antitrombin III dan plasminogen, bersama dengan
peningkatan simultan pada Iaktor pembekuan, terutama Iaktor I, VII, VIII, dan X.

E. Hipovolemia
Hipovolemia terjadi ketika hipoalbuminemia menurunkan tekanan onkotik plasma,
mengakibatkan hilangnya air plasma ke dalam interstitium dan menyebabkan
penurunan volume sirkulasi darah. Hipovolemia umumnya diamati hanya ketika tingkat
serum albumin pasien kurang dari 1,5 g / dL. Gejala-gejala termasuk muntah, sakit
perut, dan diare. Tanda-tanda termasuk tangan dan kaki dingin, pengisian kapiler
tertunda, oliguria, dan takikardia. Hipotensi adalah Iitur terlambat.

Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
- Urinalisis : proteinuri (~3,5g/dL per 24 jam)
- Kimia darah : hipoalbuminemia ( 3g/dL), total serum protein 6g/dL,
hiperlipidemia
b. Biopsi ginjal

Penatalaksanaan
a. Diet - protein diet tidak harus ditingkatkan di atas normal. Menghindari garam berlebihan
sangat penting.
b. Edema garam dibatasi, terapi diuretik (thiazide & loop diuretics)
c. Pengendalian tekanan darah (sering tinggi pada orang dengan penyakit ginjal) adalah
penting dalam semua pasien. Suatu jenis obat tekanan darah dikenal sebagai ACE inhibitor
telah terbukti sangat baik dalam melindungi Iungsi ginjal dan mengurangi jumlah protein
dalam urin.
d. Hiperlipidemia diturunkan menjadi normal.
e. Perlakuan khusus untuk mencegah komplikasi yang disebutkan di atas (inIeksi, trombosis
kolesterol, tinggi) juga penting, terutama jika sindrom neIrotik kemungkinan terakhir
untuk waktu yang lama.
I. Jika terjadi hiperkoagulabilitas, terapi antikoagulasi selama 3-6 bulan.

Menurut jenis penyakit ginjal didiagnosis oleh biopsi, pengobatan untuk mengontrol
penyebab sindrom neIrotik mungkin disarankan:
1. Tidak ada: beberapa kasus sindrom neIrotik akan membaik seiring watu dan tidak
memerlukan perlakuan khusus. Lain yang dikenal untuk merespon sangat buruk
dengan setiap perlakuan diketahui.
2. Tablet steroid (misalnya prednisolon): salah satu bentuk penyakit ('penyakit
perubahan minimal') sangat sensitiI terhadap pengobatan steroid dan dapat digunakan
secara singkat, seringkali berhasil. Jangka pendek penggunaan steroid meminimalkan
potensi eIek samping.
3. Imunosupresi: beberapa kasus yang lebih sulit diperkirakan dipicu oleh sistem
kekebalan tubuh, dan pengobatan untuk mengendalikan ini dapat digunakan. Terapi
ini datang baik sebagai tablet atau sebagai tetesan yang diberikan di rumah sakit.
Pengobatan ini tidak umum digunakan karena mereka dapat menjadi racun tetapi
mereka juga dapat sangat eIektiI pada beberapa pasien.


GAGAL 1ANTUNG

Definisi
Gagal jantung adalah suatu keadaan patoIisiologis dimana jantung gagal mempertahankan
sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup.

Klasifikasi
Gagal jantung secara umum dibagi menjadi gagal jantung akut dan gagal jantung kronis.
Gagal jantung Akut
DideIinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat Iungsi jantung yang
abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. DisIungsi
jantung bisa berupa disIungsi sistolik atau disIungsi diastolik, keadaan irama jantung yang
abnormal atau ketidakseimbangan dari pre-load atau aIter-load, seringkali memerlukan
pengobatan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan
jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis.
Pada gagal jantung akut dapat pula diklasiIikasikan lagi baik dari gejala klinis dan Ioto
thorax, klinis dan karakteristik hemodinamik (Forrester) atau berdasarkan sirkulasi periIer
dan auskultasi paru. Dapat pula dibagi berdasarkan dominasi gagal jantung kanan atau kiri
yaitu Forward (kiri dan kanan (AHF), LeIt heart backward Iailure (yang dominan gagal
jantung kiri), dan Right heart backward Iailure (berhubungan dengan disIungsi paru dan
jantung sebelah kanan)
Gagal jantung kronik
Gagal jantung kronik dideIinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai
keluhan gagal jantung berupa sesak, Iatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema
dan tanda objektiI adanya disIungsi jantung dalam keadaan istirahat.

New York Heart Association (NYHA) mengklasiIikasikan gagal jantung menjadi 4 kelas,
berdasarkan pada hubungan antara gejala dan jumlah usaha yang diperlukan untuk
memprovokasi, sebagai berikut:
- Kelas I pasien tidak memiliki pembatasan aktivitas Iisik
- Kelas II pasien memiliki keterbatasan sedikit aktivitas Iisik
- Kelas III pasien telah ditandai keterbatasan aktivitas Iisik
- Kelas IV pasien memiliki gejala bahkan pada saat istirahat dan tidak mampu untuk
melakukan aktivitas Iisik tanpa ketidaknyamanan.
American College oI Cardiology / American Heart Association (ACC / AHA) gagal jantung
melengkapi pedoman klasiIikasi NYHA untuk mencerminkan perkembangan penyakit dan
dibagi menjadi 4 tahapan, sebagai berikut :
- Tahap A, pasien beresiko tinggi untuk gagal jantung tetapi tidak memiliki penyakit
jantung struktural atau gejala gagal jantung
- Tahap B, pasien memiliki penyakit jantung struktural tetapi tidak memiliki gejala
gagal jantung
- Tahap C, pasien memiliki penyakit jantung struktural dan memiliki gejala gagal
jantung
- Tahap D, pasien gagal jantung yang membutuhkan intervensi khusus

Etiologi
Dari sudut pandang klinis, penyebab gagal jantung diklasiIikasikan ke dalam 3 kategori
berikut :
a. Penyebab pokok : Penyebab gagal jantung meliputi kelainan struktural (kongenital atau
didapat) yang mempengaruhi sirkulasi arteri periIer dan koroner, perikardium,
miokardium, atau katup jantung, sehingga menyebabkan peningkatan beban
hemodinamik atau insuIisiensi miokard atau koroner.
b. Penyebab Iundamental : termasuk mekanisme biokimia dan Iisiologis, melalui
peningkatan beban hemodinamik atau penurunan pengiriman oksigen ke miokardium
sehingga kontraksi miokard menjadi lemah.
n Penyebab pencetus : gagal jantung yang jelas mungkin dipicu oleh perkembangan
penyakit jantung yang mendasarinya (misalnya, penyempitan lebih lanjut dari katup
aorta atau katup mitral stenosis).

Penyebab Pokok
Faktor-Iaktor penyebab yang spesiIik menyebabkan berbagai bentuk gagal jantung,
seperti gagal jantung sistolik (paling sering, disIungsi sistolik ventrikel kiri), gagal jantung
diastolik, gagal jantung akut, gagal jantung output tinggi, dan gagal jantung kanan.
Penyebab gagal jantung sistolik adalah sebagai berikut :
- Penyakit arteri koroner
- Diabetes mellitus
- Hipertensi
- Penyakit jantung katup (stenosis atau regurgitasi lesi)
- Aritmia (supraventricular atau ventrikel)
- InIeksi dan peradangan (miokarditis)
- Kardiomiopati peripartum
- Penyakit jantung kongenital
- Obat-obatan ( seperti alkohol dan kokain, atau terapi dengan eIek samping jantung,
seperti doxorubicin)
- Idiopatik kardiomiopati
- Kondisi langka (kelainan endokrin, penyakit rematologi, kondisi neuromuskular)
Penyebab gagal jantung diastolik adalah sebagai berikut:
- Penyakit arteri korone
- Diabetes mellitus
- Hipertensi
- Penyakit jantung katup (stenosis aorta)
- Kardiomiopati hipertroIik
- Membatasi kardiomiopati (amiloidosis, sarkoidosis)
- Perikarditis konstriktiI
Penyebab gagal jantung akut adalah sebagai berikut:
- Katup akut (mitral atau aorta) Regurgitasi
- InIark miokard
- Miokarditis
- Aritmia
- Obat-obatan (misalnya, kokain, calcium channel blockers, atau -blocker overdosis)
- Sepsis
Penyebab gagal jantung tinggi-output meliputi:
- Anemia
- Fistula arteriovenosa sistemik
- Hipertiroidisme
- Penyakit jantung beri-beri
- Penyakit tulang Paget
- Albright sindrom (displasia Iibrosa)
- Multiple myeloma
- Kehamilan
- GlomeruloneIritis
- Polycythemia vera
- Sindrom karsinoid
Penyebab gagal jantung kanan adalah sebagai berikut:
- Kegagalan ventrikel kiri
- Arteri koroner penyakit (iskemia)
- Pulmonary hypertension
- Stenosis katup pulmonal
- Emboli paru
- Penyakit paru kronis
- Penyakit neuromuskular

Penyebab Pencetus Gagal Jantung
Pasien yang sebelumnya stabil, kompensasi dapat mengembangkan gagal jantung yang
secara klinis jelas untuk pertama kali ketika proses intrinsik telah maju ke titik kritis, seperti
penyempitan lebih lanjut dari stenosis katup aorta atau katup mitral. Atau, dekompensasi
dapat terjadi sebagai akibat dari kegagalan atau kelelahan dari mekanisme kompensasi tetapi
tanpa perubahan beban pada jantung pada pasien dengan persisten, tekanan berat atau
kelebihan volume. Secara khusus, pertimbangkan apakah pasien telah memiliki penyakit
arteri koroner atau penyakit katup jantung sebelumnya.
Penyebab paling umum dari dekompensasi pada pasien yang sebelumnya dikompensasi
dengan gagal jantung adalah pengurangan dalam intensitas pengobatan seperti pembatasan
natrium diet, pengurangan aktivitas Iisik, atau pengurangan rejimen obat. Hipertensi yang
tidak terkontrol merupakan penyebab paling umum kedua dekompensasi, diikuti oleh aritmia
jantung (paling sering, Iibrilasi atrium). Aritmia, khususnya aritmia ventrikel, dapat
mengancam kehidupan. Juga, pasien dengan salah satu bentuk penyakit jantung yang
mendasarinya yang mungkin terkompensasi baik berkembang menjadi gagal jantung ketika
bentuk kedua penyakit jantung terjadi. Sebagai contoh, pasien dengan hipertensi kronis dan
LVH asimtomatik mungkin asimtomatik sampai inIark miokard (MI) berkembang dan
memicu gagal jantung.
InIeksi sistemik atau perkembangan penyakit tidak terkait juga dapat menyebabkan
gagal jantung. InIeksi sistemik memicu gagal jantung dengan meningkatkan metabolisme
total sebagai akibat dari demam, ketidaknyamanan, dan batuk, meningkatkan beban
hemodinamik pada jantung. Syok septik, khususnya, dapat memicu gagal jantung oleh
pelepasan Iaktor induksi-endotoksin yang dapat menekan kontraktilitas miokard.
InIeksi jantung dan radang juga dapat membahayakan jantung. Atau miokarditis
endokarditis inIektiI secara langsung dapat mengganggu Iungsi miokard dan memperburuk
penyakit jantung yang ada. Anemia, demam, dan takikardi yang sering menyertai proses ini
juga merusak. Dalam kasus endokarditis inIektiI, kerusakan katup tambahan yang terjadi
kemudian dapat menimbulkan dekompensasi jantung.
Pasien dengan gagal jantung, terutama ketika di tempat tidur, beresiko tinggi
mengembangkan emboli paru, yang dapat meningkatkan beban hemodinamik pada ventrikel
kanan dengan lebih mengangkat ventrikel kanan (RV) tekanan sistolik, mungkin
menyebabkan demam, takipnea, dan takikardia.
Intens, aktiIitas bekepanjanga atau terlalu lelah, seperti perjalanan lama atau krisis
emosional, tergesa-gesa relatiI memicu dekompensasi jantung. Hal yang sama pada paparan
perubahan iklim yang parah (misalnya, individu datang dalam lingkungan yang panas,
lembab atau dingin).
Asupan air yang berlebihan dan / atau natrium dan administrasi depresi jantung atau
obat yang menyebabkan retensi garam adalah Iaktor-Iaktor lain yang dapat menyebabkan
gagal jantung.
Karena konsumsi oksigen miokard meningkat dan permintaan melebihi tingkat kritis,
output yang tinggi dapat memicu klinis gagal jantung :
- Anemia yang sangat besar
- Tirotoksikosis
- Myxedema
- Paget`s disease
- Albright sindrom
- Multiple myeloma
- GlomeruloneIritis
- Cor pulmonale
- Polycythemia vera
- Obesitas
- Sindrom karsinoid
- Kehamilan
- Kekurangan nutrisi (misalnya, deIisiensi tiamin, beri-beri)

Patofisiologi
Paling penting di antara adaptasi adalah mekanisme Frank-Starling, di mana sebuah
preload meningkat membantu untuk mempertahankan kinerja jantung; perubahan dalam
regenerasi miosit dan kematian; hipertroIi miokard dengan atau tanpa dilatasi ruang jantung,
di mana massa dari jaringan kontraktil ditambah; dan aktivasi sistem neurohumoral dengan
pelepasan norepineIrin oleh adrenergik kontraktilitas miokard menambah saraI jantung dan
termasuk aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS), sistem saraI simpatik, dan
penyesuaian neurohumoral lain yang bertindak untuk mempertahankan tekanan arteri dan
perIusi organ vital.
Pada gagal jantung akut, mekanisme adaptiI yang terbatas mungkin memadai untuk
mempertahankan kinerja keseluruhan kontraktil jantung pada tingkat yang relatiI normal
menjadi maladaptiI ketika mencoba untuk mempertahankan kinerja jantung.
PengaktiIan Raas menyebabkan retensi garam dan air, sehingga preload meningkat dan
kenaikan lebih lanjut dalam pengeluaran energi miokard. Peningkatan renin, yang dimediasi
oleh peregangan menurun dari arteri aIeren glomerulus, mengurangi pengiriman klorida ke
makula densa dan meningkatkan beta1-adrenergik aktivitas sebagai respon terhadap
penurunan curah jantung. Hal ini menyebabkan peningkatan angiotensin II (Ang II) tingkat
dan, pada gilirannya, tingkat aldosteron, menyebabkan stimulasi pelepasan aldosteron. Ang
II, bersama dengan ET-1, sangat penting dalam mempertahankan homeostasis dimediasi
intravaskuler eIektiI oleh vasokonstriksi dan aldosteron yang disebabkan retensi garam dan
air.

Gejala & Tanda
Gagal Jantung Kiri
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal jantung kiri
terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan
kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral. Gagal ventrikel kiri
paling sering mendahului gagal ventriel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan
edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah
satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perIusi jaringan.
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Dispnu dapat terjadi akibat penimbunan
cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Mudah lelah dapat terjadi akibat
curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi akibat meningkatnya energi
yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan
batuk.
Gambaran klinis gagal jantung kiri
Gejala Tanda
- Penurunan kapasitas aktivitas
- Dispnea (mengi, orthopnea, PND)
- Batuk (hemoptisis)
- Letargi dan kelelahan
- Penurunan naIsu makan dan berat
badan
- Kulit lembab
- Tekanan darah (tinggi, rendah atau
normal)
- Denyut nadi (vol. normal atau
rendah)(alternans/takikardia/aritmia)
- Pergeseran apeks
- Regurgitasi mitral Iungsional
- Krepitasi paru
- ( eIusi pleura)

Gagal Jantung Kanan
Gagal jantung kanan disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang
berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik
di kaki, asites, hepatomegali, eIusi pleura, dll. Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol
adalah kongesti viscera dan jaringan periIer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak
mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.
Gejala Tanda
- Pembengkakan pergelangan kaki
- Dispnea (namun bukan orthopnea
atau PND)
- Penurunan kapasitas aktivitas
- Nyeri dada
- Denyut nadi (aritmia takikardia)
- Peningkatan JVP
- Edema
- Hepatomegali dan ascites
- Gerakan bergelombang parasternal
- S3 atau S4 RV
- EIusi pleura
Diagnosis
Diagnosis CHF berdasarkan ramingham
Kriteria Mayor Kriteria Minor
- Paroksismal nocturnal dispnea
- Distensi vena jugularis
- Ronkhi
- Kardiomegali
- Edem pulmo akut
- Gallop S3
- Tekanan vena sentral ~ 16 cm H2O
- Waktu sirkulasi _ 25 detik
- ReIluks hepatojugular
- Edem pulmo, kongesti visceral, atau
kardiomegali pada otopsi
- Edema kaki bilateral
- Batuk malam hati
- spnea on ordinar exertion
- Hepatomegali
- EIusi pleura
- Penurunan kapasitas vital sepertiga
dari nilai normal
- Takikardi ( _ 120 kali/menit)
Kriteria mayor ata minor : penurunan berat badan _ 4,5 kg dalam 5 hari setelah mendapat
pengobatan untuk gagal jantung kongestiI.
Diagnosa ditegakkan dari 2 kriteria mayor; atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus
ada pada saat yang bersamaan.

Pemeriksaan Penunjang
ElektrokardiograIi (EKG)
Electrocardiography tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH tetapi hanya
mereIleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia) sebagai Iaktor sekunder
dalam mengamati perubahan anatomi. Hasil pemeriksaan ECG tidak spesiIik menunjukkan
adanya gagal jantung

Radiologi (Ioto thorax)
Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung. Kardiomegali biasanya
ditunjukkan dengan adanya peningkatan cardiothoracic ratio / CTR (lebih besar dari 0,5)
pada tampilan postanterior. Pada pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada
disIungsi siltolik karena ukuran bias terlihat normal.


Echocardiography
Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung. Tes ini membantu
menetapkan ukuran ventrikel kiri, massa, dan Iungsi. Kelemahan echocardiography adalah
relative mahal, hanya ada di rumah sakit dan tidak tersedia untuk pemeriksaan skrining yang
rutin untuk hipertensi pada praktek umum
Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal jantung yaitu pemeriksaan
laboratorium BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT-pro BNP (N Terminal protein BNP.
Kegunaan pemeriksaan BNP adalah untuk skrining penyakit jantung, stratiIikasi pasien
dengan gagal jantung, deteksi leIt ventricular systolic dan atau diastolic dysIunction serta
untuk membedakan dengan dispnea. Berbagai studi menunjukkan kosentrasi BPN lebih
akurat mendignosis gagal jantung.

Penatalaksanaan
Faktor umum dan Faktor gaya hidup :
- Aktivitas Iisik disesuaikan
- Oksigen
- Merokok dihentikan
- Konsumsi alkohol dihentikan
- Nutrisi
- Garam dan air
Terapi setiap penyebab dasar :
- Penyakit koroner
- Hipertensi
- Kardiomiopati
Terapi obat-obatan :
- Diuretik
- Digoksin
- Vasodilator
- Simpatomimetik
- Penyekat
- Antikoagulasi
- Antiaritmia