2. 1.

De f i ni si
DeIenisi sindrom hepatorenal yang diusulkan oleh Internat ional Ascites Club (1994)
adalah suatu sindrom klinis yang terjadi pada pasien penyakit hat i kr oni k
da n ke gaga l a n hat i l a nj ut ser t a hi per t ens i por t a l ya ng dit a nda i o l e hpenurun
an Iungsi ginjal dan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri dan akt ivitas
sistem vasoakt iI endogen. SHR bersiIat Iungsional dan progresiI. SHR
mer upa ka n suat u ga nggua n I ungs i gi nj a l pr e r e na l , ya it u di s e ba bka n
ada nya hipoperIusi ginjal. Pada ginjal terdapat vasokonstriksi yang menyebabkan
laju Iiltrasi glomerulus rendah, dimana sirkulasi di luar ginjal terdapat vasodilatasi
arteriol yang luas yang menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik total dan
hipotensi. Walaupun terjadi hipoperIusi ginjal, tetapi terapi dengan hanya perbaikan
volume plasma saja ternyata tidak dapat memperbaiki Iungsi ginjal ini.

2.2 Epidemiologi
S HR t e r j a d i p a d a s e k i t a r 4 - 1 0 p a s i e n r a wa t i n a p d e n g a n s i r o s i s
dekompensata. Studi retrospektiI menunjukkan SHR terjadi pada hampir 17 pasien
yang dirawat di rumah sakit dengan asites dan lebih dari 50 pasien sirosis meninggal oleh
karena gagal hat i. Penyebab tersering gagal ginjal pada pasien s ir os i s ada l a h
Per it onit i s Bakt er i a l Spont a n ( SBP) . Sekit ar 90 pa s i e n SPB berkembang
kearah gagal ginjal. Hepatitis alkoholik berat dapat berakhir Dengan ko mp l i ka s i SHR.
Pr ogr es i ke ar a h SHR pada pa s i e n s i r os i s hepat i s mgkn diinduksi oleh
adanya komplikasi atau intervensi terapet ik yang diberikan, akan tetapi pada separuh
pasien tidak terdentiIikasi adanya Iaktor presipitasi.

2.3Faktor Presipitasi
Wat t dkk me ne muka n ba hwa I a kt or pr edi spos i s i ya ng sa ngat ser i ng
menyebabkan SHR ialah :
1. InIeksi bakteri (48), terutama pada pasien dengan SBP, gangguan Iaal g i n j a l
d i s e b a b k a n me mb u r u k n y a h e mo d i n a mi k s i s t e mi k , Mu n g k i n a k i b a t
endotoksin dan berbagai sitokin yang dirangsang oleh SBP, yang menyebabkan
vasodilatasi.
2 . P e r d a r a h a n g a s t r o i n t e s t i n a l ( 3 3 ) ,
h a l i n i a k a n me n g a k i b a t k a n kontraksi volume darah akut dengan pengurangan
perIusi ginjal.
3. Parasintesis pada penderita sirosis dengan asites yang terlalu agresiI (27), hal ini
menyebabkan berkurangnya volume darah arterial yang eIektiI dan s e l a n j u t n y a a k a n
m e n g a k t i I k a n s i s t e m v a s o k o n t r i k t o r y a n g A k h i r n y a menyebabkan
vasokonstriksi ginjal.
4. Obat-obatan 7 kasus, misalnya pada pemberian diuret ik, diuresis (1L/hr) akan
menyebabkan kontraksi volume plasma dan insuIisiensi ginjal, serta pada pemberian
ACE inhibitor dan ARB dapat menyebabkan hipotensi arterial dan gagal ginjal
prerenal.




2.4Patogenesis
Menurunnya kemampuan ginjal untuk ekskresi natrium dan air, penurunan Iungsi ginjal, serta
laju Iiltrasi glomerulus merupakan 3 kelainan Iungsi ginjal y a n g u t a m a
p a d a p a s i e n s i r o s i s . H i p o p e r I u s i g i n j a l m e n g a r a h p a d a vasok
onst r i ks i g i nj a l, ya ng ke ber ada a n nyat a nya pada pe nder it a SHR t e l a hditunju
kkan dengan beberapa metode eksplorasi termasuk arteriograIi ginjal danyang terbaru
adalah ultrasonograIi Doppler.

Penyebab utama dari vasokonstriksi gi nj a l i ni be l um di ket a hui s ec ar a pa st i,
t api ke mungki na n me l i bat ka n ba nyak Iaktor, antara lain perubahan sistem
hemodinamik, meningginya tekanan vena porta, peningkatan vasokonstriktor, dan p
enurunan vasodilator yang berperan dalam sirkulasi di ginjal.

Teori hipoperIusi ginjal menggambarkan maniIestasi dari berkurangnya pengisian
sirkulasi arteri yang disebabkan oleh adanya vasodilasi pembuluh darah splangnik.
Pengurangan pengisian arteri ini akan menstimulasi baroreseptor dan
selanjut nya akan mengakt iIkan vasokonstriktor (seperti rennin angiotensin dan
sistem saraI simpatis).

Pada sirosis stadium lanjut, vasodilatasi arterial splangnik bertambah berat dan mengakibatkan
penurunan nyata volume darah arteri, serta penurunan tekanan arterial. Sebagai akibatnya,
tekanan arteri dipertahankan oleh aktivasi homeostatic vasokonstriktor dan Iactor anti natriuretik,
sehingga terjadi retensi air dan natrium.
K o m b i n a s i h i p e r t e n s i p o r t a l d a n v a s o d i l a t a s i a r t e r i s p l a n g n i
k m e r u b a h p e r m e a b i l i t a s d a n t e k a n a n k a p i l e r i n t e s t i n a l , s e h i
n g g a m e m p e r m u d a h pengumpulan cairan di cavum peritonii. Bila penyakit
bertambah parah, maka akan terjadi gangguan nyata ekskresi ginjal terhadap air dan
vasokonstriksi ginjal, perubahan yang masing masing akan menyebabkan hiponatremia
dilutional dan SHR. Ci r i kha s SHR ada l a h vasokonst r iks i gi nj a l r e ver s i bl e
da n hi pot ens i sistemik ringan. Tiga Iactor utama pada pathogenesis SHR ialah: 1.
Perubahan hemodinamik yang menurunkan tekanan perIusi ginjal, 2. Sistem saraI
simpat is ginjal yang terstimulasi, 3. Peningkatan sint esis mediator vasoaktiI
humoral dan renal.
Teor i va sodi l at a s i ar t er i per i I e r pada pe nder i t a s ir os i s hepat i s di a wa l i
d e n g a n d i l a t a s i a r t e r i s p l a n g n i k d i i k u t i s t i mu l a s i s y s t e m s a r a I
s i mp a t i k (peningkatan nor adrenalin) dan system rennin angiotensin. Hal ini
diakibatkan oleh aktivasi reseptor volume yang member reaksi terhadap undeIilling vascular.
Awalnya meskipun terjadi perubahan vasokonstriktor dan vasodilator, Iungsi
g i n j a l ma s i h d a p a t d i p e r t a h a n k a n . Ol e h k a r e n a a l a s a n y a n g b e l u m
d a p a t d i p a s t i k a n , me k a n i s me k o mp e n s a s i g i n j a l a k h i r n y a g a g a l . Ke
mu n g k i n a n penyebabnya adalah ket idakseimbangan antara mekanisme
vasokonstriksi dan va sodi l at as i s i st e mi k da n i nt r ar e na l . Be ber apa bukt i
me nyo kong ko ns ep i ni mi s a l nya ket idaks e i mba nga n der i vat e as a m
ar aki do nat , ya it u me ni ngkat nya metabolit tromboksan B2 pada urin pasien sindroma
hepatorenal, suatu metabolit tromboksan A, vasokonstriktor poten. Sebaliknya ekskresi di urin
prostaglandin E, suatu vasodilator menurun. Juga dilaporkan kadar endotelin (vasokonstriktor)
plasma pada pasien sindroam hepatorenal meningkat.

Penyakit hati berat atau sirosisHipertensi portal

Vasodilatasi arterial splangnik

Hipertensi arterial sentral

Aktivasi simpatis

Rennin/angiotensin/aldosteron

Hormone antidiuretik

Vasokonstriksi renal

Vasokonstriktor
ntrarenal
Vasodilator

Vasokonstriksi renal

Sindroma hepatorenal

Vasodilator ginjal yang mungkin berpartisipasi dalam mempertahankan perIusi ginjal
pada sirosis adalah nitrit oksida. Jika produksi nitrit oksida dan PGs

dihambat, secara t idak langsung dalam percobaan sirosis dengan ascites terjadi
p e n u r u n a n p e r I u s i g i n j a l . Va s o d i l a t o r l a i n y a n g mu n g k i n
me mp e n g a r u h i pengaturan perIusi ginjal pada sirosis adalah natriuret ik pept ida.
Gulberg dkk me n e mu k a n p e n i n g k a t a n j u ml a h C T y p e n a t r i u r e t i c
p e p t i d e ( CNP ) d i u r i n penderita sirosis dan gagal ginjal Iungsional.
Selanjutnya ditemukan hubungan yang terbalik antara CNP di urin dengan ekskresi natrium
urin. CNP ini berperan dalam pengaturan keseimbangan natrium. Penemuan ini
membukt ikan akt ivitas vasodilator ginjal meningkat pada sirosis dan berperan dalam
pengaturan perIusi ginjal, terutama pada aktiIitas vasokonstriktor ginjal yang berlebih

.
2.5 Gambaran Klinis
Mekanisme klinis penderita SHR ditandai dengan kombinasi antara gagal gi nj a l ,
ga nggua n s i r kul a s i , da n gaga l hat i. Gaga l gi nj a l dapat t i mbul se car a
perlahan atau progresiI dan biasanya diikuti dengan retensi natrium dan air yang
me ni mbu l ka n a sc it es, e de ma, da n hi po nat r e mi d i l us io na l , ya ng dit a nda i
ol e h ekskr es i nat r ium ur i n ya ng r e nda h da n pe ngur a nga n ke ma mpua n
ber ke mi h ( o l i gur i a nur i a ) . Ga nggua n s ir kul a s i s i st e mi k ya ng
ber at dit a nda i de nga n t eka na n ar t er i ya ng r e nda h, pe ni ngkat a n car d i a c
out put , dan pe nur una n t ot a l tahanan pembuluh darah sistemik Gambaran klinis uremia
jarang dijumpai, begitu juga pada analisis urin didapatkan keadaan normal. SHR secara klinis
dibagi menjadi 2 tipe, yaitu:
1. SHR Tipe ISHR t ipe I merupakan maniIestasi yang sangat progresiI, dimana
terjadi peningkatan serum kretinin dua kali lipat (nilai awal serum kreatinin lebih dari
2,5mg/dl) atau penurunan bersihan kreatinin 50 dari nilai awal hingga mencapai
20ml/menit dalam kurun waktu kurang dari 2 minggu. Prognosis umumnya
sangat buruk, yaitu sekitar 80 akan meninggal dunia dalam 2 minggu, dan hanya
10ya ng bi s a ber t aha n l e bi h dar i 3 bul a n. Pe nye ba b ke mat i a n i a l a h
kar e na gaga l sirkulasi, gagal hati, gagal ginjal, dan enseIalopati hepatik.
2. S H R T i p e 2
SHR tipe 2 merupakan bentuk kronis SHR, ditandai dengan penurunanLGF
yang lebih lambat. Kondisi klinis pasien biasanya lebih baik dibandingkan
SHR tipe 1, dengan angka harapan hidup yang lebih lama. Prognosis SHR tipe 2
umumnya buruk, yaitu angka harapan hidup selama 5 bulan sekit ar 50 dan
1tahun sekitar 20. SHR tipe 2 dapat berkembang menjadi SHR tipe 1.

2.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding
Menurut The International Ascites Club (1996) , kriteria untuk menegakkan diagnosis
SHR terdiri dari 5 kriteria mayor dan 5 kriteria tambahan. Diagnosis SHR dapat
dibuat bila ditemukan seluruh kriteria mayor
Kriteria Mayor
1 . P e n y a k i t h a t i a k u t a t a u k r o n i s d e n g a n k e g a g a l a n t i n g k a t l
a n j u t d a n hipertensi portal.
2.Laju Iiltrasi Glomerulus (LFG) yang rendah (kreat inin serum ~ 1,5 mg/dl (130
mmol/l) atau bersihan kreatinin 40 ml/menit)
3.Tidak ada syok, sepsis, kehilangan cairan, maupun pemakaian obat-obatan
neIrotoksik (misalnya OAINS atau aminoglikosida)
4.Tidak ada perbaikan Iungsi ginjal (penurunan kreat inin serum 1,5 mg/dl atau
peningkatan bersihan kreat inin ~ 40 ml/menit) sesudah pemberian cairan isotonic salin
1,5 liter)
5 . P r o t e i n u r i 5 0 0 mg / h a r i , t a n p a o b s t r u k s i s a l u r a n k e mi h a t a u
p e n y a k i t ginjal pada pemeriksaan USG.

Kriteria tambahan (tidak harus ada untuk menegakkan diagnosis)
1 . Vo l u me u r i n e 5 0 0 ml / h a r i
2 . Na t r i u m u r i n e 1 0 mE q / l i t e r
3. Os mo l ar it as ur i ne ~ os mo l a r it a s pl a s ma
4.Eritrosit urine 50 / lapang pandang (high power Iield)
5 . Na t r i u m s e r u m 1 3 0 mE q / l i t e r
SHR perlu dibedakan dengan adanya kondisi penyakit hati bersamaan dengan penyakit ginjal
atau penurunan Iungsi ginjal. Pada beberapa keadaan, diagnosis SHR mungkin dapat
dibuat setelah menyingkirkan pseudohepatorenal syndrome Pseudohepatorena syndrome
adalah suatu keadaan terdapatnya kelainan Iungsi ginjal bersama dengan gangguan
Iungsi hat i yang t idak mempunyai hubungan satu dengan yang lain. Beberapa penyakit
yang dapat menyerupai SHR antara lain:
1. Nekrosis tubular akut
Nekrosis tubular akut (NTA) relatiI sering terjadi pada sirosis hepatis denganasites,
hipotensi, sepsis, dan neIrotoksik karena obat seperti aminoglikosida t er ut a ma
j i ka obat i ni di ko mbi na s i de nga n s e Io t aks i m. Pada NTA bi a sa nya sedimen
urin memperlihatkan silinder granular dan ekskresi natriu urin ~ 10mEq/l. Enzim urin
seperti gamma glutamiltrans-peptidase, leusin aminopeptidase, dan -2 mikroglobulin dapat
digunakan untuk membedakan NTA dengan SHR.
2. Gagal ginjal karena obat
Be ber apa obat se per t i a nt i i nI l a ma s i no n st er o id, a nt i biot ik, z at kont r as
intravena, dan diuret ik dapat mencetuskan gagal ginjal. Obat ant iinIlamasi
nonsteroid sepert i aspirin, ibuproIen,piroksikam, indometasin akan menghambat
sintesis prostaglandin, menyebabkan vasokonstriksi arterial dan penurunan aliran darah ginjal
dan LFG.
3. Glomerulopati
Glomerulopat i karena penyakit kompleks imun (sepert i krioglobbulinemia)dan
neIropati IgA dapat menyerupai SHR
4. Azotemia prerenal
Pada SHR terdapat penurunan volume vaskular dan vasokonstriksi ginjal y a n g
d i t a n d a i d e n g a n n a t r i u m s e r u m y a n g r e n d a h , o s mo l a l i t a s u r i n y a n g
meningkat, rasio osmolalitas urin/plasma yang meningkat, dan rasio kreat ininurin
/plasma yang tinggi. Gambaran laboratorium dalam darah dan urin sama dengan
azotemia prerenal. Keadaan ini berbeda dengan NTA yang ditandai dengan
meningkatnya natrium dalam urin (~30 mEq/L), osmolalitas urin sama dengan
plasma, rasio osmolalit as urin : plasma yang rendah, dan rasio kreat ininurin :
plasma yang rendah ( 20 : 1). Pemberian plasma expander sepert i salin normal atau
koloid dapat digunakan sebagai uji diagnostik untuk menyingkirkan gagal ginjal
prerenal. Pada gagal ginjal prerenal, penurunan LFG akan kembalinormal dengan pemberian
plasma expander dan ini tidak terjadi pada SHR
Da l a m be ber apa ka sus, gaga l gi nj a l mungki n buka n kar e na pe nye ba b
t ungga l t et api mer upaka n ko mbi na s i de nga n pe nya kit l a i n. Da l a m ka sus
i ni , identiIikasi Iaktor penyebab mungkin sulit dengan alat diagnostik saat ini.





2 . 7 Pe n a t a l a k s a n a a n
De nga n me nget a hui be ber apa I act or pencet us unt uk t i mbu l nya SHR pada
penderita sirosis dengan ascites maka kita dapat mencegah timbulnya gagal ginjal pada penderita
ini. Pemberian plasma ekspander setelah parasintesis dalam jumlah be sar , t er ut a ma
a l bumi n, me ngur a ngi i ns i de n SHR. Be git u pul a pe mbe r i a n antibiotik untuk
mencegah SBP pada penderita sirosis hati dengan resiko tinggi untuk timbulnya komplikasi
ini akan mengurangi insiden SHR. Ada beberapa modalitas terapi digunakan pada
penderita dengan SHR dengan eIek yang hanya sedikit atau tidak ada sama sekali.

1.Vasodilator
(Obat-obatan dengan akt ivitas vasodilator, terutama PGs (prostaglandin) t e l a h
d i p a k a i p a d a p e n d e r i t a d e n g a n S HR d a l a m u s a h a u n t u k
me n u r u n k a n r e s i st e ns i va skul er gi nj a l . Pe mber i a n PGs i nt r a ve na at au
pe ngo bat a n de nga n misoprostol (analog PGs oral aktiI) pada penderita sirosis hati dengan
SHR tidak di i kut i de nga n per ba i ka n I ungs i r e na l . Dopa mi n pa da dos i s
no n pr e ssor j uga digunakan dalam usaha menimbulkan vasodilatasi renal pada
penderita SHR. InIus dopamine selama 24 jam hanya menyebabkan peningkatan yang ringan
pada aliran darah ginjal tanpa perubahan yang berart i dalam laju Iiltrasi glomerulus.
Pemberian antagonis endhothelin spesiIik segera berhubungan dengan perbaikan Iungsi ginjal
pada pasien dengan SHR.
2 . V a s o k o n s t r i k t o r
HipoperIusi ginjal pada SHR pada sirosis dipikirkan berhubungan dengan pengurangan
pengisian sirkulasi arteri, vasokonstriksi telah digunakan dalam usaha memperbaiki
perIusi ginjal dengan menaikkan resistensi vaskuler sistemik dan menekan akt iIitas
vasokonstriktor sistemik. Pemberian vasokonstriktor segera (norepineIrin,
angiotension II, ornipressin) pada pasien sirosis dengan ascites dan SHR
menyebabkan vasokonstriksi arteri, yang mana meningkatkan tekanan arteri dan
resistensi vaskuler sistemik. Vasokonstriktor pada dosis yang di gunaka n
pada pe ne l it i a n ya ng di publ i ka s i ka n da n pe mber i a n pada per iodewaktu yang
singkat, hanya menyebabkan perubahan yang ringan atau tidak ada da l a m a l i r a n
dar a h gi nj a l me s ki pun per uba ha n ya ng me ngunt ungka n da l a m
p e n g a ma t a n d i s i r k u l a s i s i s t e mi k mu n g k i n b e r h u b u n g a n b a i k
d e n g a n e I e k v a s o k o n s t r i k s i o b a t p a d a s i r k u l a s i g i n j a l a t a u
a k t i I i t a s y a n g me n e t a p d a r i vasokonstriktor. Kombinasi pemberian
vasokonstriktor (ornipressin, norepenephrine) dan vasodilator ginjal (dopamine,
prostacyclin) juga gagal memperbaiki Iungsi ginjal. Penelit ian Guevara dkk
menunjukkan bahwa pemberian kombinasi ornipressin dengan penambahan volume
plasma dengan almumin memperbaiki Iungsi ginjal dan menormalkan perubahan hemodinamik
pada pasien sirosis dengan SHR. Tiga hari pengobatan dengan ornipressin dan
albumin dapat menormalkan akt iIitas yang berlebihan dari rennin angiotension dan
system saraI simpatis, peningkatan kadar nat r i uet ik pe pt ide ar t er i da n ha nya
me mper ba i ki sed i kit I ungs i gi nj a l . Pe mbe r i a n or ni pr e s s i n da n a l bu mi n
se l a ma 15 har i , per ba i ka n I ungs i gi nj a l di j u mpa i de nga n pe ni ngkat a n
a l i r a n dar a h gi nj a l da n l a j u I i l t r a s i gl omer ul us. Ter api i ni dapat
di gunaka n de nga n kewa spada a n ya ng t i nggi , pada be ber apa p a s i e n h a l
i n i t i d a k d i l a n j u t k a n k a r e n a k o mp l i k a s i i s k e mi k . An g e l i d k k
memberikan Midodrine dan Ocreotide pada 13 penderita SHR t ipe I, setelah 20 hari
pengobatan didapatkan penurunan akt iIitas plasma renin, vasopressin dan
gl uka gon. 1 pe nder it a ber t a ha n hi dup s a mpa i 472 har i , 1 pe nder i t a
di l akuka n transplantasi hati dan yang lain meninggal setelah 75 hari karena gagal hati.
3 . P e r i t o n e o v e n o u s s h u n t Peritoneovenous shunt telah digunakan secara
sporadis pada masa yang lalu di dalam pelaksanaan pasien-pasien SHR dengan
sirosis. Pemasangan shunt menyebabkan aliran yang terus menerus cairan ascites dari rongga
peritoneum kes i r kul a s i s i st e mi k ya ng ber per a n da l a m me ni ngkat ka n c ur a h
ja nt ung ( car di a co u t p u t ) d a n p e n a mb a h a n v o l u me i n t r a v a s k u l e r .
E I e k h e mo d i n a mi k d a r i peritoneovenous shunt dihubungkan dengan penekanan
yang nyata dari akt iIitas s yst e m va sokons t r ikt or , peni ngkat a n ekskr es i
nat r i um da n be ber apa ka sus me mper ba i k i a l i r a n dar a h gi nj a l da n l a j u
I i lt r a s i gl o mer ul us, ha l ni l a h ya ng menyebabkan rasionalisasi tindakan pada
penderita SHR.
4 . P o r t o s y s t e mi c s h u n t A n a s t o m o s i s s h u n t , b a i k s i d e t o s i d e m a
u p u n e n d t o s i d e , b e l u m merupakan terapi standar dalam pelaksanaan SHR karena
tingkat morbiditas danmortalitas yang t inggi, dihubungkan dengan prosedur operasi ini
pada sebagian pa s i e n de nga n pe nya kit hat i l a nj ut . Akhi r - akhi r i ni t e l a h
di per ke na l ka n suat ume t o d e n o n b e d a h d a r i k o mp r e s i p o r t a l y a i t u T r a
n s j u g u l a r i n t r a h e p a t i c portosystemic shunt (TIPS). Keuntungan metode ini dibanding
dengan operasi portocaval shunt adalah penurunan mortalitas akibat operasi. Komplikasi
yang paling sering pada pasien yang mendapat pengobatan dengan TIPS adalah
hepat ic encephalophat y dan o b s t r u k s i d a r i s t e n t . Be b e r a p a l a p o r a n
y a n g me l i b a t k a n s e j u ml a h p a s i e n cenderung memperlihatkan bahwa prosedur ini
meningkatkan Iungsi ginjal pada p a s i e n s i r o s i s h a t i d e n g a n S H R y a n g
t i d a k d a p a t l a g i u n t u k d i l a k u k a n t r anspl a nt as i hat i.
Pe ne l i t i a n d i at as me nunj ukka n ba hwa TI PS me mbe r i ka n banyak keuntungan
pada penatalaksanaan SHR. Walaupun demikian, penggunaan TI PS ma s i h me me r l uka n
pe ne l it i a n kont r o l unt uk dapat di r eko me nda s i ka n. Guevara dkk melakukan
TIPS pada 7 penderita SHR t ipe 1 dan menyimpulkanTIPS dapat memperbaiki
Iungsi ginjal, menurunkan akt iIitas renin angiotensiondan system saraI simpatis.
Dialisa
H e m o d i a l i s a a t a u p e r i t o n e a l d i a l i s a t e l a h d i p e r g u n a k a n
p a d a penat a l aks a na a n pe nder i t a de nga n SHR, da n pada be ber apa kas us
di l apor ka n dapat meningkatkan Iungsi ginjal. Walupun tidak terdapat penelitian kontrol yang
mengevaluasi eIektiIitas dari dialisa pada kasus ini, tetapi pada laporan penelitian tanpa kontrol
menunjukkan eIektiIitas yang buruk, karena banyaknya pasien yang meninggal selama
pengobatan dan terdapat insiden eIek samping yang cukup t inggi. Pada
beberapa pusat penelit ian hemodialisa masih tetap digunakan untuk pengobatan
pasien dengan SHR yang sedang menunggu transplantasi hati .
6 . T r a n s p l a n t a s i H a t i
Transplantasi hati ini secara teori adalah terapi yang tepat untuk penderita SHR, yang dapat
menyembuhkan baik penyakit hati maupun disIungsi ginjalnya. Tindakan transplantasi ini
merupakan masalah utama mengingat prognosis buruk d a r i S H R d a n d a I t a r
t u n g g u y a n g l a m a u n t u k t i n d a k a n t e r s e b u t d i p u s a t
t r ans pl a nt a s i . Seger a s et e l a h t r a ns pl a nt as i hat i, ke gaga l a n I ungs i gi nj a l
dapat diamat i selama 48 jam sampai 72 jam. Setelah itu laju Iiltrasi glomerulus
mulai mengalami perbaikan. Harapan hidup pada psien dengan HRS yang menjalani
t r anpl a nt a s i hat i s ekit ar 3 t ahun pada 60 pas i e n. Per ma s a l a ha n ut a m
pada t r n p l a n t a s i h a t i p a d a S H R t i p e 1 a d a l a h p a d a
p e n g a p l i k a s i a n n y a k a r e n a kebanyakan pasien meninggal sebelum dilakukan
transplantasi.

2.8 Prognosis
Dari seluruh komplikasi dari sirosis, SHR memiliki prognosis paling jelek. Angka har apa n
hi dupnya s a ngat r enda h da n per ba i ka n spont a n sa ngat j ar a ng
t er jadi . Ya ng pa l i ng me net uka n dar i ha r apa n hi dupnya ada l a h t i pe dar i
SHR s e nd ir i. Pada t ipe 1 a ngka har apa n hi dup a da l a h 10 da n
per ki r a a n wakt u harapan hidup hanya 2 minggu, pada pasien dengan t ipe 2
mempunyai waktu harapan hidup yang lebih lama sekitar 6 bulan, selanjutnya yang
menentukan angka harapan hidup juga derajat penyakit hat i. Pasien dengan gagal
hat i yang berat memiliki keluaran yang lebih buruk daripada gagal hati moderat.
(3)Pasien yang memberi respon dengan terapi vasokonstriktor mempunyai angka
ketahanan hidup lebih tinggi dibanding dengan yang tidak sehingga terapi dengan obat
vasokontriktor mungkin memperbesar kemungkinan harapan hidup pasien sambil
menunngu transplantasi hati