Anda di halaman 1dari 33

DISENTRI

PENDAHULUAN Disentri merupakan peradangan pada usus besar yang ditandai dengan sakit perut dan buang air besar yang encer secara terus menerus (diare) yang bercampur lendir dan darah. Berdasarkan penyebabnya disentri dapat dibedakan menjadi dua yaitu disentri amuba dan disentri basiler. Penyebab yang paling umum yaitu adanya infeksi parasit Entamoeba histolytica yang menyebabkan disentri amuba dan infeksi bakteri golongan Shigella yang menjadi penyebab disentri basiler.Kuman-kuman tersebut dapat tersebar dan menular ke orang lain melalui makanan dan air yang sudah terkontaminasi kotoran juga lalat. Paragraf diatas,adalah penjelasan disentri pada zaman dahulu. Yaitu,disentri dianggap hanya terdiri dari dua jenis yang didasarkan pada penyebabnya, yakni disentri basiler yang disebabkan oleh basil Shigella spp. dan disentri amuba yang disebabkan oleh parasit Entamoeba histolytica. Akan tetapi berkat perkembangan pesat pengetahuan kita tentang mikrobiologi, sindroma disentri di atas temyata disebabkan oleh berbagai mikroba, bakteri dan parasit, yakni: Shigella spp.,Salmonella spp.,Campylobacter spp.,Vibrio arahaemolyticus ,Ileisomonas shigelloides, EIEC (Enteriinnasive E. coil), Aeromonus spp., Entamoeba histolytica / Giardia. Gejala khas yang disebut sebagai sindroma disentri, yakni: sakit di perut yang sering disertai dengan tenesmus, berak-berak meperet, dan tinja mengandung darah lendir. Adanya darah dan lekosit dalam tinja merupakan suatu bukti bahwa kuman penyebab disentri tersebut menembus dinding kolon dan bersarang di bawahnya1-3. ltulah sebabnya pada akhir-akhir ini nama diare invasif lebih disukai olch para ahli. (Simanjuntak,2004) Mahkota dewa (Phaleria macrocarpa (scheff) boerl, sinonimnya adalah Phaleria macrocarpa warb. Var. wichanii (val) back) ini berasal dari Irian. Tumbuhan berfamili Thymelaeceae ini, dikenal bangsa asing dengan nama The crown of God. Pohonnya diyakini mengeluarkan aura untuk meningkatkan derajat. Makanya, tak heran bila pohon ini dinamai pohon derajat yang tak jarang menjadi tanaman di depan rumah. Akan tetapi, tanaman mahkota dewa masih belum banyak dikenal sebagai tumbuhan obat-obatan. Sebagian orang malah kerap mengidentikkan tanaman ini dengan daun dewa dan sambung nyawa. Padahal, tanaman ini mengandung kahsiat yang melimpah untuk mengobati berbagai penyakit mematikan di Indonesia. Ha inilah yang mendorong kami dalam usaha memanfaatkan khasiat-khasiat yang ada dengan mengolahnya sebagai menu makanan sebagai peminimalisir berbagai macam penyakit, terutama disentri.

Disentri

Pengertian Disentri Disentri berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys (=gangguan) dan enteron (=usus), yang berarti radang usus yang menimbulkan gejala meluas, tinja lendir bercampur darah . Gejalagejala disentri antara lain adalah Buang air besar dengan tinja berdarah , diare encer dengan volume sedikit , buang air besar dengan tinja bercampur lender(mucus), nyeri saat buang air besar (tenesmus). (Anynomous,2010) Dalam Media Litbang Kesehatan (2004) disebutkan, disentri merupakan sindrom atau kumpulan gejala penyakit yang muncul seperti diare berdarah, lendir dalam tinja, dan nyeri yang dipaksakan untuk mengeluarkan tinja. Mudahnya, diare berdarah dapat digunakan sebagai penanda kecurigaan terhadap disentri. Itu sebabnya, disentri dimasukkan ke dalam kelompok bloody diarhea atau diare berdarah. Dalam situs WHO, definisi sederhana ini telah digunakan pada banyak studi berbasis komunitas. Didasarkan pada penyebabnya, yakni disentri basiler yang disebabkan oleh basil Shigella spp. dan disentri amuba yang disebabkan oleh parasit Entamoeba histolytica. Akan tetapi berkat perkembangan pesat pengetahuan kita tentang mikrobiologi, sindroma disentri di atas temyata disebabkan oleh berbagai mikroba, bakteri dan parasit, yakni: Shigella spp.,Salmonella spp., Campylobacter spp., Vibrio parahaemolyticus,Ileisomonas shigelloides, EIEC (Enteriinnasive E. coil), Aeromonus spp., Entamoeba histolytica atau Giardia lambha. Penyebab Disentri Sindroma disentri disebabkan oleh berbagai mikroba, bakteri dan parasit, yakni: Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter spp., Vibrio parahaemolyticus , Ileisomonas shigelloides, EIEC (Enteriinnasive E. coil) ,Aeromonus spp., Entamoeba histolytica atau Giardia lambha. 1. Shigella spp. Shigelloides terdapat di mana-rnana tapi yang terbanyak terdapat di negara dengan tingkat kesehatan perorangan yang sangat buruk. Manusia sendiri merupakan surnber penularan dan hospes alami dad penyakit ini, yang cara penularannya adalah secara orofaecal.Shigella spp. sebagai penyebab disentri basiler merupakan kuman yang unik di antara enteropatogen lainnya. Ambang infeksinya rendah yakni 10100 kuman sudah cukup untuk menularkan penyakit tersebut dari penderita ke orang lain. Dengan demikian dapatlah dimengerti mengapa epidemi penyakit ini bagi penduduk yang kesehatan perorangannya sangat buruk, sulit dicegah. Hal lain yang juga unik ialah sifat basil ini yang rapuh (fragile, cepat rnati di luar tubuh hospesnya), menyebabkan penyakit ini lebih banyak tertular dengan cara kontak langsung (person to person). Inilah sebabnya penyakit ini disebut hand washing disease.
2

Kedua sifat yang kontradiktif yaitu ambang infeksi yang rendah dan sifat rapuh ini mewarnai epidemiologi penyakit ini. Dapatlah dimengerti bahwa penyakit ini akan menimbulkan epidemi yang sulit dicegah di daerah yang kesehatan perorangannya rendah, sedang di daerah dengan kesehatan perorangan cukup baik penyakit ini akan lebih cepat menghilang. Kedua hal yang bertentangan ini akan lebih nyata lagi karena hospes alami (tuan rumah) penyakit ini adalah manusia, walaupun kuman ini dapat diisolasi dari tinja primata yang hidup dekat dengan habitat manusia. 2. Salmonella sp. Beberapa spesies Salmonella yang bukan S. typhi, S. paratyphiA dan B dapat menyebabkan diare invasif. Seperti diketahui Salmonella merupakan penyaldt zoonosis, hewan dan unggas merupakan reservoir penyakit ini, .dan manusia tertular melalui makanan, daging, unggas dan telur. Penyakit ini lebih sering terdapat di negara yang penduduknya pemakan daging. Maka dapat dimengerti bahwa Salmonellosis menjadi problem kesehatan yang lebih besar di negara yang telah maju dibandingkan dengan negara yang sedang berkembang. 3. Campylobacter spp. Pada akhir-akhir ini Campylobacter jejuni (dulu disebut vibrio lainnya (related vibrio) mulai muncul sebagai penyebab penting penyakit diare. Penyakit ini umumnya adalah zoonosis walaupun penularan dari orang melalui air yang terkontaminasi. Infeksi Campylobacter terutama terdapat pada masa kanak-kanak & dan, diare yang ditimbulkannya biasanya lebih dari 7 hari walaupun dengan gejala yang tidak terlalu berat. Diperkirakan unggas merupakan reservoir yang paling potensial. Hal ini amat penting karena Indonesia penduduknya lebih senang makan daging unggas daripada daging sapi. Selain itu telur juga memegang peran penting dalam,penularan penyakit ini. Berbagai letusan penyakit ini di Inggris, Amerika Serikat dan Canada telah dihubungkan dengan susu yang tidak dipasteurisasi. Susu terkontaminasi melalui kontak langsung dengan tinja sapi. C. jejuni akan dapat bertahan selama 22 hari dalam susu yang disimpan pada 4C tapi segera mati apabila dipasteurisasi. 4. EIEC (Entero Invasive E. coli) Sejak 1967, para peneliti di Jepang, Brazil dan negara-negara lain telah membuktikan bahwa serotipe tertentu dari E. coli selain dari yang dinamakan EPEC (serotipe tertentu lainnya dari E. coli), telah berhasil diisolasi dari tinja penderita anak dan dewasa yang menderita diare invasif.

Sekarang telah diketahui bahwa serotipe dari I. coli yang invasif ialah: 028ac, 029, 0112ac, 0124, 0136, 0143, 0144, 0152, 0164 dan 0167. Serotipe 0124 merupakan EIEC yang paling sering menimbulkan letusan epidemi, seperti yang terjadi di Hongaria dan USA. EIEC sangat menyerupai Shigella karena sifat biokimia yang sering sama yaitu laktosa negatif, tidak bergerak, dekarboksilase lysin juga negatif9, selain itu mempunyai antigen somatik 0 yang bersamaan. Kesulitan yang timbul dalam isolasi EIEC dari penderita diare invasif ialah cara membedakannya dari If. coil lainnya. Karena dari 85% orang normal maupun yang diare dapat diisolasi E. coli. Dengan begitu reaksi biokimia dan serologi dari isolat E. coil yang cukup besar tak mungkin dilakukan secara rutin. Penentuan EIEC secara Sereny testil yaitu dengan mempergunakan minimal dua marmut untuk tiap isolat E. coli dari satu penderita, akan memakan biaya yang sangat besar. (Anonymous,2004) Cara penyebaran penyakit dalam tubuh (Patogenesis) : Transmisinya dapat melalui : fecal-oral, melalui : makanan / air yang person-to-person contact. terkontaminasi,

Menurut bakteri yang ada,cara penyebaran penyakit ini dibagi menjadi 2: Disentri basiler Shigella dan EIEC Dimulai dari shigela dan EIEC masuk ke dalam tubuh, kemudian membentuk kelompok dan kolonisasi di ileum terminalis/ kolon (terutama kolon distal) yang selanjutnya melakukan penyerangan ke sel epitel usus. Setelah berhasil, mereka akan menggandakan diri sebanyak mungkin lalu menyebar ke intrasel dan intersel dan memproduksi enterotoksin. Saat itu tubuh mulai diserang, dan menyebabkan hipersekresi usus (diare cair,diare sekresi ). Pada keadaan seperti ini,tubuh akan memproduksi eksotoksin (shiga toxin) yang berlanjut dengan proses sitotoksik dan infiltrasi sel radang. Lalu Shigella dan EIEC akan masuk menyerang nekrosis sel epitel mukosa,masuk ke dalam ulkus-ulkus kecil dan menyerang eritrosit dan plasma lalu pergi keluar, yaitu ke lumen usus. Hal ini akan menyebabkan pengeluaran tinja yang bercampur dengan darah. Tapi hal ini tidak hanya berhenti sampai disini bakteri selanjutnya juga akan menyerang ke lamina propia. Dan akan menjalar ke organ-organ lain di tubuh. Salmonella Dimulai dari masuk ke dalam tubuh, kemudian membentuk kelompok dan kolonisasi di ileum terminalis/ kolon (terutama kolon distal) yang selanjutnya melakukan penyerangan ke sel epitel mukosa usus dan lamina propia yang menyebabkan infiltrasi sel-sel radang. Dan melakukan sintesis Prostaglandin yang menghasilkan
4

heat-labile cholera-like enterotoksin. Hal ini akan berlanjut dengan invansi ke Plak Penyeri dan penyebaran ke KGB mesenterium yang menyebabkan hipertrofi dan penurunan aliran darah ke mukosa. Bakteri selanjutnya pergi ke nekrosis mukosa dan ulkuspun menggaung. Lalu diteruskan dengan eritrosit dan plasma darah pergi ke lumen yang pada akhirnya menyebabkan pengeluaran tinja yang bercampur darah. Campylobacter jejuni Dimulai dari masuk ke dalam tubuh, kemudian membentuk kelompok dan kolonisasi di ileum terminalis/ kolon (terutama kolon distal) yang selanjutnya melakukan penyerangan ke sel epitel mukosa usus dan lamina propia yang menyebabkan infiltrasi sel-sel radang. Dan melakukan sintesis Prostaglandin yang menghasilkan heat-labile cholera-like enterotoksin. Yang dilanjutkan dengan adanya produksi sitotoksin di nekrosis mukosa lalu berlanjut ke ulkus. Yang menyebabkan eritrosit dan plasma keluar ke lumen dan pengeluaran tinja bercampur darah karena bakteri masuk ke sirkulasi (bakteremia). Disentri amoeba Dimulai dari masuk ke dalam tubuh dan membentuk histolika (trofozoit) yang selanjutnya melakukan invansi ke sel epitel mukosa usus yang akan memproduksi enzim histolisin di nekrosis jaringan mukosa usus. Selanjutnya akan melakukan invasi ke jaringan submukosa. Ulkus akan dipenuhi oleh amoeba, akan melebar dan saling berhubungan membentuk sinus-sinus submukosa. Hal ini akan menyebabkan kerusakan permukaan absorpsi (malabsorpsi) dan naiknya masa intraluminal yang diikuti naiknya tekanan osmotik intraluminal yang menyebabkan diare osmotik. (Anonymous,2011)

Gejala Gejala Disentri Gejala-gejala umum disentri antara lain adalah:


Buang air besar dengan tinja berdarah Diare encer dengan volume sedikit Buang air besar dengan tinja bercampur lender (mucus) Nyeri saat buang air besar (tenesmus)

Disentri basiler juga biasanya menyerang secara tiba tiba sekitar dua hari setelah kemasukan kuman/bakteri Shigella. Gejalanya yaitu demam, mual dan muntah-muntah, diare dan tidak napsu makan. Bila tidak segera diatasi, dua atau tiga hari kemudian keluar darah, lendir atau nanah dalam feses (tinja) penderita. Pada disentri basiler, penderita mengalami diare yang hebat yaitu mengeluarkan feses yang encer hingga 20-30 kali sehari sehingga menjadi lemas, kurus dan mata cekung karena kekurangan cairan tubuh (dehidrasi). Hal tersebut tidak bisa dianggap remeh, karena bila tidak segera diatasi dehidrasi dapat
5

mengakibatkan kematian. Gejala lainnya yaitu perut terasa nyeri dan mengejang. (Anonymous,2008) Disentri basiler Gejala yang akan dialami penderita disentri basiler adalah Diare mendadak yang disertai darah dan lendir dalam tinja. Pada disentri shigellosis, pada permulaan sakit, bisa terdapat diare encer tanpa darah dalam 6-24 jam pertama, dan setelah 12-72 jam sesudah permulaan sakit, didapatkan darah dan lendir dalam tinja., Panas tinggi (39,5 40,0 C), kelihatan toksik., Muntah-muntah., Anoreksia., Sakit kram di perut dan sakit di anus saat BAB., Kadang-kadang disertai dengan gejala menyerupai ensefalitis dan sepsis (kejang, sakit kepala, letargi, kaku kuduk, halusinasi). Disentri amoeba Gejala yang akan dialami penderita disentri amoeba adalah Diare disertai darah dan lendir dalam tinja., Frekuensi BAB umumnya lebih sedikit daripada disentri basiler (10x/hari)., Sakit perut hebat (kolik)., Gejala konstitusional biasanya tidak ada (panas hanya ditemukan pada 1/3 kasus). Diagnosis Disentri Diagnosis klinis dapat ditegakkan semata-mata dengan menemukan tinja bercampur darah. Diagnosis etiologi biasanya sukar ditegakkan. Penegakan diagnosis etiologi melalui gambaran klinis semata sukar, sedangkan pemeriksaan biakan tinja untuk mengetahui agen penyebab seringkali tidak perlu dilakukan karena memakan waktu lama (minimal 2 hari) dan umumnya gejala membaik dengan terapi antibiotika empiris. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan tinja Makroskopis ( suatu disentri amoeba dapat ditegakkan bila ditemukan bentuk trofozoit dalam tinja). Selain itu dapat penderita dapat diketaui mengalami disentri dengan adanya Benzidin test Mikroskopis ( leukosit fecal petanda adanya kolitis), darah fecal , Biakan tinja (Media : agar MacConkey, xylose-lysine deoxycholate (XLD) ) , Pemeriksaan darah rutin ( leukositosis (5.000 15.000 sel/mm3), kadang-kadang dapat ditemukan leukopenia. (Antho,2011) Komplikasi Akibat Disentri 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Dehidrasi Gangguan elektrolit, terutama hiponatremia Kejang Protein loosing enteropathy Sepsis dan DIC Sindroma Hemolitik Uremik Malnutrisi/malabsorpsi Hipoglikemia Prolapsus rectum
6

10. Reactive arthritis 11. Sindroma Guillain-Barre 12. Ameboma 13. Megakolon toksik 14. Perforasi local 15. Peritonitis

Pengobatan Disentri Penyakit ini umumnya lebih cepat menyerang anak-anak. Kuman kuman masuk ke dalam organ pencernaan yang mengakibatkan pembengkakan dan pemborokan sehingga timbul peradangan pada usus besar. Penderita disentri harus segera mendapat perawatan, yang perlu dihindari adalah mencegah terjadinya dehidrasi karena dapat berakibat fatal. Dalam keadaan darurat, dehidrasi yang ringan dapat diatasi dengan pemberian cairan elektrolit (oralit) untuk mengganti cairan yang hilang akibat diare dan muntah-muntah. Oralit dilarutkan dalamm 200 cc air matang, diaduk dan diberikan sedikit demi sedikit dengan sendok kepada penderita. Apabila oralit tidak tersedia, dapat membuat larutan campuran gula dan garam (1 sendok teh gula + sendok teh garam, dilarutkan dengan 200 cc air hangat) atau bisa juga dengan meminum air kelapa. Apabila dehidrasi cukup berat, setelah diberi oralit atau larutan campuran gula dan garam sebagai pertolongan pertama, sebaiknya penderita di bawa ke rumah sakit untuk diberikan perawatan. Langkah pencegahan yang dapat dilakukan untuk mengantisipasi penyakit disentri yaitu dengan memperhatikan pola hidup sehat dan bersih, seperti selalu menjaga kebersihan makanan dan minuman dari kontaminasi kotoran dan serangga pembawa kuman, menjaga kebersihan lingkungan, membersihkan tangan secara baik sesudah buang air besar atau menjelang makan atau ketika memegang makanan yang akan dimakan. Diagnosis pasti penderita amoebiasis adalah menemukan parasit (bentuk trofosoit atau kista) didalam tinja atau jaringan. (Antho,2011) Selain itu ada beberapa cara lain yang dapat dilakukan : 1. Perhatikan keadaan umum anak, bila anak appear toxic, status gizi kurang, lakukan pemeriksaan darah (bila memungkinkan disertai dengan biakan darah) untuk mendeteksi adanya bakteremia. Bila dicurigai adanya sepsis, berikan terapi sesuai penatalaksanaan sepsis pada anak.Waspadai adanya syok sepsis. 2. Komponen terapi disentri : a . Koreksi dan maintenance cairan dan elektrolit.

Seperti pada kasus diare akut secara umum, hal pertama yang harus diperhatikan dalam penatalaksanaan disentri setelah keadaan stabil adalah penilaian dan koreksi terhadap status hidrasi dan keseimbangan elektrolit. b. Diet Anak dengan disentri harus diteruskan pemberian makanannya. Berikan diet lunak tinggi kalori dan protein untuk mencegah malnutrisi. Dosis tunggal tinggi vitamin A (200.000 IU) dapat diberikan untuk menurunkan tingkat keparahan disentri, terutama pada anak yang diduga mengalami defisiensi. Untuk mempersingkat perjalanan penyakit, dapat diberikan sinbiotik dan preparat seng oral8,9. Dalam pemberian obat-obatan, harus diperhatikan bahwa obat-obat yang memperlambat motilitas usus sebaiknya tidak diberikan karena adanya risiko untuk memperpanjang masa sakit c. Antibiotika Anak dengan disentri harus dicurigai menderita shigellosis dan mendapatkan terapi yang sesuai. Pengobatan dengan antibiotika yang tepat akan mengurangi masa sakit dan menurunkan risiko komplikasi dan kematian. Pilihan utama untuk Shigelosis (menurut anjuran WHO) : Kotrimoksazol (trimetoprim 10mg/kbBB/hari dan sulfametoksazol 50mg/kgBB/hari) dibagi dalam 2 dosis, selama 5 hari. Dari hasil penelitian, tidak didapatkan perbedaan manfaat pemberian kotrimoksazol dibandingkan plasebo10. Alternatif yang dapat diberikan : o Ampisilin 100mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis o Cefixime 8mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis o Ceftriaxone 50mg/kgBB/hari, dosis tunggal IV atau IM o Asam nalidiksat 55mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis. Perbaikan seharusnya tampak dalam 2 hari, misalnya panas turun, sakit dan darah dalam tinja berkurang, frekuensi BAB berkurang, dll. Bila dalam 2 hari tidak terjadi perbaikan, antibiotik harus dihentikan dan diganti dengan alternatif lain. Terapi antiamebik diberikan dengan indikasi : o Ditemukan trofozoit Entamoeba hystolistica dalam pemeriksaan mikroskopis tinja. o Tinja berdarah menetap setelah terapi dengan 2 antibiotika berturutturut (masing-masing diberikan untuk 2 hari), yang biasanya efektif untuk disentri basiler. Terapi yang dipilih sebagai antiamebik intestinal pada anak adalah Metronidazol 30-50mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari. Bila

disentri memang disebabkan oleh E. hystolistica, keadaan akan membaik dalam 2-3 hari terapi. d.. Sanitasi Adalah suatu usaha kita dalam mencegah penyakit disentri. Yaitu dengan menjaga kebersihan diri. Langkah awal yang paling sederhana adalah membiasakan mencuci tangan sebelum makan dan mengkonsumsi makanan yang bersih dan sehat. Dan sebaiknya kita memberitahukan anak untuk selalu mencuci tangan dengan bersih sehabis membersihkan tinja anak untuk mencegah autoinfeksi. (Anonymous,2011 ) ___________________________________________________________________________

Kolitis Ulserativa
DEFINISI Kolitis Ulserativa merupakan suatu penyakit menahun, dimana usus besar mengalami peradangan dan luka, yang menyebabkan diare berdarah, kram perut dan demam. Kolitis ulserativa bisa dimulai pada umur berapapun, tapi biasanya dimulai antara umur 1530 tahun. Tidak seperti penyakit Crohn, kolitis ulserativa tidak selalu memperngaruhi seluruh ketebalan dari usus dan tidak pernah mengenai usus halus. Penyakit ini biasanya dimulai di rektum atau kolon sigmoid (ujung bawah dari usus besar) dan akhirnya menyebar ke sebagian atau seluruh usus besar. Sekitar 10% penderita hanya mendapat satu kali serangan. Proktitis ulserativa merupakan peradangan dan perlukaan di rektum. Pada 10-30% penderita, penyakit ini akhirnya menyebar ke usus besar. Jarang diperlukan pembedahan dan harapan hidupnya baik. PENYEBAB Penyebab penyakit ini tidak diketahui, namun faktor keturunan dan respon sistem kekebalan tubuh yang terlalu aktif di usus, diduga berperan dalam terjadinya kolitis ulserativa. GEJALA Suatu serangan bisa mendadak dan berat, menyebabkan diare hebat, demam tinggi, sakit perut dan peritonitis (radang selaput perut). Selama serangan, penderita tampak sangat sakit. Yang lebih sering terjadi adalah serangannya dimulai bertahap, dimana penderita memiliki keinginan untuk buang air besar yang sangat, kram ringan pada perut bawah dan tinja yang berdarah dan berlendir.
9

Jika penyakit ini terbatas pada rektum dan kolon sigmoid, tinja mungkin normal atau keras dan kering. Tetapi selama atau diantara waktu buang air besar, dari rektum keluar lendir yang mengandung banyak sel darah merah dan sel darah putih. Gejala umum berupa demam, bisa ringan atau malah tidak muncul. Jika penyakit menyebar ke usus besar, tinja lebih lunak dan penderita buang air besar sebanyak 10-20 kali/hari. Penderita sering mengalami kram perut yang berat, kejang pada rektum yang terasa nyeri, disertai keinginan untuk buang air besar yang sangat. Pada malam haripun gejala ini tidak berkurang. Tinja tampak encer dan mengandung nanah, darah dan lendir. Yang paling sering ditemukan adalah tinja yang hampir seluruhnya berisi darah dan nanah. Penderita bisa demam, nafsu makannya menurun dan berat badannya berkurang. KOMPLIKASI 1. Perdarahan, merupakan komplikasi yang sering menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi. Pada 10% penderita, serangan pertama sering menjadi berat, dengan perdarahan yang hebat, perforasi atau penyebaran infeksi. 2. Kolitis Toksik, terjadi kerusakan pada seluruh ketebalan dinding usus. Kerusakan ini menyebabkan terjadinya ileus, dimana pergerakan dinding usus terhenti, sehingga isi usus tidak terdorong di dalam salurannnya. Perut tampak menggelembung. Usus besar kehilangan ketegangan ototnya dan akhirnya mengalami pelebaran. Rontgen perut akan menunjukkan adanya gas di bagian usus yang lumpuh. Jika usus besar sangat melebar, keadaannya disebut megakolon toksik. Penderita tampak sakit berat dengan demam yang sangat tinggi. Perut terasa nyeri dan jumlah sel darah putih meningkat. Dengan pengobatan efektif dan segera, kurang dari 4% penderita yang meninggal. Jika perlukaan ini menyebabkan timbulnya lubang di usus (perforasi), maka resiko kematian akan meningkat. 3. Kanker Kolon (Kanker Usus Besar). Resiko kanker usus besar meningkat pada orang yang menderita kolitis ulserativa yang lama dan berat. Resiko tertinggi adalah bila seluruh usus besar terkena dan penderita telah mengidap penyakit ini selama lebih dari 10 tahun, tanpa menghiraukan seberapa aktif penyakitnya. Dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan kolonoskopi (pemeriksaan usus besar) secara teratur, terutama pada penderita resiko tinggi terkena kanker, selama periode bebas gejala. Selama kolonoskopi, diambil sampel jaringan untuk diperiksa dibawah

10

mikroskop. Setiap tahunnya, 1% kasus akan menjadi kanker. Bila diagnosis kanker ditemukan pada stadium awal, kebanyakan penderita akan bertahan hidup. Seperti halnya penyakit Crohn, kolitis ulserativa juga dihubungkan dengan kelainan yang mengenai bagian tubuh lainnya. Bila kolitis ulserativa menyebabkan kambuhnya gejala usus, penderita juga mengalami : peradangan pada sendi (artritis) peradangan pada bagian putih mata (episkleritis) nodul kulit yang meradang (eritema nodosum) dan luka kulit biru-merah yang bernanah (pioderma gangrenosum).

Bila kolitis ulserativa tidak menyebabkan gejala usus, penderita masih bisa mengalami : peradangan tulang belakang (spondilitis ankilosa) peradangan pada sendi panggul (sakroiliitis) dan peradangan di dalam mata (uveitis).

Meskipun penderita kolitis ulserativa sering memiliki kelainan fungsi hati, hanya sekitar 13% yang memiliki gejala penyakit hati ringan sampai berat. Penyakit hati yang berat bisa berupa : peradangan hati (hepatitis menahun yang aktif) peradangan saluran empedu (kolangitis sklerosa primer), yang menjadi sempit dan terkadang menutup, dan penggantian jaringan hati fungsional dengan jaringan fibrosa (sirosis).

Peradangan pada saluran empedu bisa muncul beberapa tahun sebelum gejala usus dari kolitis ulserativa timbul dan akan meningkatkan resiko kanker saluran empedu. DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil pemeriksaan tinja. Pemeriksaan darah menunjukan adanya: anemia peningkatan jumlah sel darah putih peningkatan laju endap darah.

Sigmoidoskopi (pemeriksaan sigmoid) akan memperkuat diagnosis dan memungkinkan dokter untuk secara langsung mengamati beratnya peradangan. Bahkan selama masa bebas gejalapun, usus jarang terlihat normal. Contoh jaringan yang diambil untuk pemeriksaan mikroskopik menunjukan suatu peradangan menahun.
11

Rontgen perut bisa menunjukan berat dan penyebaran penyakit. Barium enema dan kolonoskopi biasanya tidak dikerjakan sebelum pengobatan dimulai, karena adanya resiko perforasi (pembentukan lubang) jika dilakukan pada stadium aktif penyakit. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui penyebaran penyakit dan untuk meyakinkan tidak adanya kanker. Peradangan usus besar memiliki banyak penyebab selain kolitis ulserativa. Karena itu, dokter menentukan apakah peradangan disebabkan oleh infeksi bakteri atau parasit. Contoh tinja yang diperoleh selama pemeriksaan sigmoidoskopi diperiksa dibawah mikroskop dan dibiakkan. Contoh darah dianalisa untuk menentukan apakah terdapat infeksi parasit. Contoh jaringan diambil dari lapisan rektum dan diperiksa dibawah mikroskop. Diperiksa apakah terdapat penyakit menular seksual pada rektum (seperti gonore, virus herpes atau infeksi klamidia), terutama pada pria homoseksual. Pada orang tua dengan aterosklerosis, peradangan bisa disebabkan oleh aliran darah yang buruk ke usus besar. Kanker usus besar jarang menyebabkan demam atau keluarnya nanah dari rektum, namun harus difikirkan kanker sebagai kemungkinan penyebab diare berdarah. PENGOBATAN Pengobatan ditujukan untuk mengendalikan peradangan, mengurangi gejala dan mengganti cairan dan zat gizi yang hilang. Penderita sebaiknya menghindari buah dan sayuran mentah untuk mengurangi cedera fisik pada lapisan usus besar yang meradang. Diet bebas susu bisa mengurangi gejala. Penambahan zat besi bisa menyembuhkan anemia yang disebabkan oleh hilangnya darah dalam tinja. Obat-obatan antikolinergik atau dosis kecil loperamide atau difenoksilat, diberikan pada diare yang relatif ringan. Untuk diare yang lebih berat, mungkin dibutuhkan dosis yang lebih besar dari difenoksilat atau opium yang dilarutkan dalam alkohol, loperamide atau codein. Pada kasus-kasus yang berat, pemberian obat-obat anti-diare ini harus diawasi secara ketat, untuk menghindari terjadinya megakolon toksik. Sulfasalazine, olsalazine atau mesalamine sering digunakan untuk mengurangi peradangan pada kolitis ulserativa dan untuk mencegah timbulnya gejala. Obat-obatan ini biasanya diminum namun bisa juga diberikan sebagai enema (cairan yang disuntikkan ke dalam usus) atau supositoria (obat yang dimasukkan melalui dubur). Penderita dengan kolitis berat menengah yang tidak menjalani perawatan rumah sakit, biasanya mendapatkan kortikosteroid per-oral (melalui mulut), seperti prednisone. prednisone dosis tinggi sering memicu proses penyembuhan. Setelah prednisone mengendalikan peradangannya, sering diberikan Sulfasalazine, olsalazine atau mesalamine.

12

Secara bertahap dosis prednisone diturunkan dan akhirnya dihentikan. Pemberian kortikosteroid jangka panjang menimbulkan efek samping, meskipun kebanyakan akan menghilang jika pengobatan dihentikan. Bila kolitis ulserativa yang ringan atau sedang terbatas pada sisi kiri usus besar (kolon desendens) dan di rektum, bisa diberikan enema dengan kortikosteroid atau mesalamine. Bila penyakitnya menjadi berat, penderita harus dirawat di rumah sakit dan diberikan kortikosteroid intravena (melalui pembuluh darah). Penderita dengan perdarahan rektum yang berat mungkin memerlukan transfusi darah dan cairan intravena. Untuk mempertahankan fase penyembuhan, diberikan azathioprine dan merkaptopurin. Siklosporin diberikan kepada penderita yang mendapat serangan berat dan tidak memberikan respon terhadap kortikosteroid. Tetapi sekitar 50% dari penderita ini, akhirnya memerlukan terapi pembedahan. Pembedahan Kolitis toksik merupakan suatu keadaan gawat darurat. Segera setelah terditeksi atau bila terjadi ancaman megakolon toksik, semua obat anti-diare dihentikan, penderita dipuasakan, selang dimasukan ke dalam lambung atau usus kecil dan semua cairan, makanan dan obatobatan diberikan melalui pembuluh darah. Pasien diawasi dengan ketat untuk menghindari adanya peritonitis atau perforasi. Bila tindakan ini tidak berhasil memperbaiki kondisi pasien dalam 24-48 jam, segera dilakukan pembedahan, dimana semua atau hampir sebagian besar usus besar diangkat. Jika didiagnosis kanker atau adanya perubahan pre-kanker pada usus besar, maka pembedahan dilakukan bukan berdasarkan kedaruratan. Pembedahan non-darurat juga dilakukan karena adanya penyempitan dari usus besar atau adanya gangguan pertumbuhan pada anak-anak. Alasan paling umum dari pembedahan adalah penyakit menahun yang tidak sembuh-sembuh, sehingga membuat penderita tergantung kepada kortikosteroid dosis tinggi. Pengangkatan seluruh usus besar dan rektum, secara permanen akan menyembuhkan kolitis ulserativa. Penderita hidup dengan ileostomi (hubungan antara bagian terendah usus kecil dengan lubang di dinding perut) dan kantong ileostomi. Prosedur pilihan lainnya adalah anastomosa ileo-anal, dimana usus besar dan sebagian besar rektum diangkat, dan sebuah reservoir dibuat dari usus kecil dan ditempatkan pada rektum yang tersisa, tepat diatas anus.

13

Diare Akut Disebabkan Bakteri

PENDAHULUAN Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 g atau 200 ml/24 jam. Definisi lain memakai kriteria frekuensi, yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari. Buang air besar encer tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah. 1,2 Diare akut adalah diare yang onset gejalanya tiba-tiba dan berlangsung kurang dari 14 hari, sedang diare kronik yaitu diare yang berlangsung lebih dari 14 hari. Diare dapat disebabkan infeksi maupun non infeksi. Dari penyebab diare yang terbanyak adalah diare infeksi. Diare infeksi dapat disebabkan Virus, Bakteri, dan Parasit.3 Diare akut sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan, tidak saja di negara berkembang tetapi juga di negara maju. Penyakit diare masih sering menimbulkan KLB (Kejadian Luar Biasa) dengan penderita yang banyak dalam waktu yang singkat.4,5 Dinegara maju walaupun sudah terjadi perbaikan kesehatan dan ekonomi masyarakat tetapi insiden diare infeksi tetap tinggi dan masih menjadi masalah kesehatan. Di Inggris 1 dari 5 orang menderita diare infeksi setiap tahunnya dan 1 dari 6 orang pasien yang berobat ke praktek umum menderita diare infeksi. Tingginya kejadian diare di negara Barat ini oleh karena foodborne infections dan waterborne infections yang disebabkan bakteri Salmonella spp, Campylobacter jejuni, Stafilococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens dan Enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC). Di negara berkembang, diare infeksi menyebabkan kematian sekitar 3 juta penduduk setiap tahun. Di Afrika anak anak terserang diare infeksi 7 kali setiap tahunnya di banding di negara berkembang lainnya mengalami serangan diare 3 kali setiap tahun.6 Di Indonesia dari 2.812 pasien diare yang disebabkan bakteri yang datang kerumah sakit dari beberapa provinsi seperti Jakarta, Padang, Medan, Denpasar, Pontianak, Makasar dan Batam yang dianalisa dari 1995 s/d 2001 penyebab terbanyak adalah Vibrio cholerae 01, diikuti dengan Shigella spp, Salmonella spp, V. Parahaemoliticus, Salmonella typhi, Campylobacter Jejuni, V. Cholera non-01, dan Salmonella paratyphi A.7 EPIDEMIOLOGI Diare akut merupakan masalah umum ditemukan diseluruh dunia. Di Amerika Serikat keluhan diare menempati peringkat ketiga dari daftar keluhan pasien pada ruang praktek dokter, sementara di beberapa rumah sakit di Indonesia data menunjukkan diare akut karena infeksi terdapat peringkat pertama s/d ke empat pasien dewasa yang datang berobat ke rumah sakit.dikutip dari 8

14

Di negara maju diperkirakan insiden sekitar 0,5-2 episode/orang/tahun sedangkan di negara berkembang lebih dari itu. Di USA dengan penduduk sekitar 200 juta diperkirakan 99 juta episode diare akut pada dewasa terjadi setiap tahunnya.5 WHO memperkirakan ada sekitar 4 miliar kasus diare akut setiap tahun dengan mortalitas 3-4 juta pertahun.9 Bila angka itu diterapkan di Indonesia, setiap tahun sekitar 100 juta episode diare pada orang dewasa per tahun.10 Dari laporan surveilan terpadu tahun 1989 jumlah kasus diare didapatkan 13,3 % di Puskesmas, di rumah sakit didapat 0,45% pada penderita rawat inap dan 0,05 % pasien rawat jalan. Penyebab utama disentri di Indonesia adalah Shigella, Salmonela, Campylobacter jejuni, Escherichia coli, dan Entamoeba histolytica. Disentri berat umumnya disebabkan oleh Shigella dysentery, kadang-kadang dapat juga disebabkan oleh Shigella flexneri, Salmonella dan Enteroinvasive E.coli ( EIEC).11 Beberapa faktor epidemiologis penting dipandang untuk mendekati pasien diare akut yang disebabkan oleh infeksi. Makanan atau minuman terkontaminasi, berpergian, penggunaan antibiotik, HIV positif atau AIDS, merupakan petunjuk penting dalam mengidentifikasi pasien beresiko tinggi untuk diare infeksi.1,3,12 PATOFISIOLOGI1,3,9,10 Diare akut infeksi diklasifikasikan secara klinis dan patofisiologis menjadi diare non inflamasi dan Diare inflamasi. Diare Inflamasi disebabkan invasi bakteri dan sitotoksin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah. Gejala klinis yang menyertai keluhan abdomen seperti mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah, serta mikroskopis didapati sel leukosit polimorfonuklear. Pada diare non inflamasi, diare disebabkan oleh enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah. Keluhan abdomen biasanya minimal atau tidak ada sama sekali, namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang tidak mendapat cairan pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit. Mekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat dibagi menjadi kelompok osmotik, sekretorik, eksudatif dan gangguan motilitas. Diare osmotik terjadi bila ada bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan osmolaritas dalam lumen yang menarik air dari plasma sehingga terjadi diare. Contohnya adalah malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi laktase atau akibat garam magnesium. Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi yang berkurang ataupun sekresi yang meningkat. Hal ini dapat terjadi akibat toksin yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau pengaruh garam empedu, asam lemak rantai pendek, atau laksantif non osmotik. Beberapa hormon intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP) juga dapat menyebabkan diare sekretorik.

15

Diare eksudatif, inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik usus halus maupun usus besar. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau bersifat non infeksi seperti gluten sensitive enteropathy, inflamatory bowel disease (IBD) atau akibat radiasi. Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan waktu tansit usus menjadi lebih cepat. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis, sindroma usus iritabel atau diabetes melitus. Diare dapat terjadi akibat lebih dari satu mekanisme. Pada infeksi bakteri paling tidak ada dua mekanisme yang bekerja peningkatan sekresi usus dan penurunan absorbsi di usus. Infeksi bakteri menyebabkan inflamasi dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya diare. Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit dalam feses. Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa, invasi mukosa, dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. Satu bakteri dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan mukosa usus. Adhesi Mekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur polimer fimbria atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan sel epitel. Fimbria terdiri atas lebih dari 7 jenis, disebut juga sebagai colonization factor antigen (CFA) yang lebih sering ditemukan pada enteropatogen seperti Enterotoxic E. Coli (ETEC) Mekanisme adhesi yang kedua terlihat pada infeksi Enteropatogenic E.coli (EPEC), yang melibatkan gen EPEC adherence factor (EAF), menyebabkan perubahan konsentrasi kalsium intraselluler dan arsitektur sitoskleton di bawah membran mikrovilus. Invasi intraselluler yang ekstensif tidak terlihat pada infeksi EPEC ini dan diare terjadi akibat shiga like toksin. Mekanisme adhesi yang ketiga adalah dengan pola agregasi yang terlihat pada jenis kuman enteropatogenik yang berbeda dari ETEC atau EHEC. Invasi Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel usus. Di dalam sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel epitel sekitarnya. Invasi dan multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi inflamasi serta kematian sel epitel. Reaksi inflamasi terjadi akibat dilepaskannya mediator seperti leukotrien, interleukin, kinin, dan zat vasoaktif lain. Kuman Shigella juga memproduksi toksin shiga yang menimbulkan kerusakan sel. Proses patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik seperti demam, nyeri perut, rasa lemah, dan gejala disentri. Bakteri lain bersifat invasif misalnya Salmonella. Sitotoksin Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh Shigella dysentrie yang bersifat sitotoksik. Kuman lain yang menghasilkan sitotoksin adalah
16

Enterohemorrhagic E. Coli (EHEC) serogroup 0157 yang dapat menyebabkan kolitis hemoragik dan sindroma uremik hemolitik, kuman EPEC serta V. Parahemolyticus. Enterotoksin Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atau Cholera toxin (CT) yang secara biologis sangat aktif meningkatkan sekresi epitel usus halus. Toksin kolera terdiri dari satu subunit A dan 5 subunit B. Subunit A1 akan merangsang aktivitas adenil siklase, meningkatkan konsentrasi cAMP intraseluler sehingga terjadi inhibisi absorbsi Na dan klorida pada sel vilus serta peningkatan sekresi klorida dan HCO3 pada sel kripta mukosa usus. ETEC menghasilkan heat labile toxin (LT) yang mekanisme kerjanya sama dengan CT serta heat Stabile toxin (ST).ST akan meningkatkan kadar cGMP selular, mengaktifkan protein kinase, fosforilasi protein membran mikrovili, membuka kanal dan mengaktifkan sekresi klorida. Peranan Enteric Nervous System (ENS) Berbagai penelitian menunjukkan peranan refleks neural yang melibatkan reseptor neural 5HT pada saraf sensorik aferen, interneuron kolinergik di pleksus mienterikus, neuron nitrergik serta neuron sekretori VIPergik. Efek sekretorik toksin enterik CT, LT, ST paling tidak sebagian melibatkan refleks neural ENS. Penelitian menunjukkan keterlibatan neuron sensorik aferen kolinergik, interneuron pleksus mienterikus, dan neuron sekretorik tipe 1 VIPergik. CT juga menyebabkan pelepasan berbagai sekretagok seperti 5-HT, neurotensin, dan prostaglandin. Hal ini membuka kemungkinan penggunaan obat antidiare yang bekerja pada ENS selain yang bersifat antisekretorik pada enterosit.
DIAGNOSIS Pendekatan Umum Diare Akut Infeksi Bakteri Untuk mendiagnosis pasien diare akut infeksi bakteri diperlukan pemeriksaan yang sistematik dan cermat. Kepada pasien perlu ditanyakan riwayat penyakit, latar belakang dan lingkungan pasien, riwayat pemakaian obat terutama antibiotik, riwayat perjalanan, pemeriksaan fisik dan
1,3,13

pemeriksaan penunjang. Pendekatan umum Diare akut infeksi bakteri baik diagnosis dan terapeutik terlihat pada gambar 1

17

Manifestasi Klinis8,14,15 Diare akut karena infeksi dapat disertai keadaan muntah-muntah dan/atau demam, tenesmus, hematochezia, nyeri perut atau kejang perut. Diare yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di badan yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. Karena kehilangan cairan seseorang merasa haus, berat badan berkurang, mata menjadi cekung, lidah kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun serta suara menjadi serak. Keluhan dan gejala ini disebabkan deplesi air yang isotonik.
18

Karena kehilangan bikarbonas, perbandingan bikarbonas berkurang, yang mengakibatkan penurunan pH darah. Penurunan ini akan merangsang pusat pernapasan sehingga frekwensi nafas lebih cepat dan lebih dalam (kussmaul). Reaksi ini adalah usaha tubuh untuk mengeluarkan asam karbonas agar pH dapat naik kembali normal. Pada keadaan asidosis metabolik yang tidak dikompensasi, bikarbonat standard juga rendah, pCO2 normal dan base excess sangat negatif. Gangguan kardiovaskular pada hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan dengan tandatanda denyut nadi yang cepat, tekanan darah menurun sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah, muka pucat, ujung-ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis. Karena kehilangan kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung. Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun dan akan timbul anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbul penyulit berupa nekrosis tubulus ginjal akut, yang berarti pada saat tersebut kita menghadapi gagal ginjal akut. Bila keadaan asidosis metabolik menjadi lebih berat, akan terjadi kepincangan pembagian darah dengan pemusatan yang lebih banyak dalam sirkulasi paru-paru. Observasi ini penting karena dapat menyebabkan edema paru pada pasien yang menerima rehidrasi cairan intravena tanpa alkali. Pemeriksaan Laboratorium Evaluasi laboratorium pasien tersangka diare infeksi dimulai dari pemeriksaan feses adanya leukosit. Kotoran biasanya tidak mengandung leukosit, jika ada itu dianggap sebagai penanda inflamasi kolon baik infeksi maupun non infeksi. Karena netrofil akan berubah, sampel harus diperiksa sesegera mungkin. Sensitifitas lekosit feses terhadap inflamasi patogen (Salmonella, Shigella dan Campylobacter) yang dideteksi dengan kultur feses bervariasi dari 45% - 95% tergantung dari jenis patogennya.3 Penanda yang lebih stabil untuk inflamasi intestinal adalah laktoferin. Laktoferin adalah glikoprotein bersalut besi yang dilepaskan netrofil, keberadaannya dalam feses menunjukkan inflamasi kolon. Positip palsu dapat terjadi pada bayi yang minum ASI. Pada suatu studi, laktoferin feses, dideteksi dengan menggunakan uji agglutinasi lateks yang tersedia secara komersial, sensitifitas 83 93 % dan spesifisitas 61 100 % terhadap pasien dengan Salmonella,Campilobakter, atau Shigella spp, yang dideteksi dengan biakan kotoran. Biakan kotoran harus dilakukan setiap pasien tersangka atau menderita diare inflammasi berdasarkan klinis dan epidemiologis, test lekosit feses atau latoferin positip, atau keduanya. Pasien dengan diare berdarah yang nyata harus dilakukan kultur feses untuk EHEC O157 : H7.1 Pasien dengan diare berat, demam, nyeri abdomen, atau kehilangan cairan harus diperiksa kimia darah, natrium, kalium, klorida, ureum, kreatinin, analisa gas darah dan pemeriksaan darah lengkap5,8,10,14 Pemeriksaan radiologis seperti sigmoidoskopi, kolonoskopi dan lainnya biasanya tidak membantu untuk evaluasi diare akut infeksi.6
19

Beberapa Penyebab Diare Akut Infeksi Bakteri1,3,15,16 a. Infeksi non-invasif. Stafilococcus aureus Keracunan makanan karena stafilokokkus disebabkan asupan makanan yang mengandung toksin stafilokokkus, yang terdapat pada makanan yang tidak tepat cara pengawetannya. Enterotoksin stafilokokus stabil terhadap panas. Gejala terjadi dalam waktu 1 6 jam setelah asupan makanan terkontaminasi. Sekitar 75 % pasien mengalami mual, muntah, dan nyeri abdomen, yang kemudian diikuti diare sebanyak 68 %. Demam sangat jarang terjadi. Lekositosis perifer jarang terjadi, dan sel darah putih tidak terdapat pada pulasan feses. Masa berlangsungnya penyakit kurang dari 24 jam. Diagnosis ditegakkan dengan biakan S. aureus dari makanan yang terkontaminasi, atau dari kotoran dan muntahan pasien. Terapi dengan hidrasi oral dan antiemetik. Tidak ada peranan antibiotik dalam mengeradikasi stafilokokus dari makanan yang ditelan. Bacillus cereus B. cereus adalah bakteri batang gram positip, aerobik, membentuk spora. Enterotoksin dari B. cereus menyebabkan gejala muntah dan diare, dengan gejala muntah lebih dominan. Gejala dapat ditemukan pada 1 6 jam setelah asupan makanan terkontaminasi, dan masa berlangsungnya penyakit kurang dari 24 jam. Gejala akut mual, muntah, dan nyeri abdomen, yang seringkali berakhir setelah 10 jam. Gejala diare terjadi pada 8 16 jam setelah asupan makanan terkontaminasi dengan gejala diare cair dan kejang abdomen. Mual dan muntah jarang terjadi. Terapi dengan rehidrasi oral dan antiemetik. Clostridium perfringens C perfringens adalah bakteri batang gram positip, anaerob, membentuk spora. Bakteri ini sering menyebabkan keracunan makanan akibat dari enterotoksin dan biasanya sembuh sendiri . Gejala berlangsung setelah 8 24 jam setelah asupan produk-produk daging yang terkontaminasi, diare cair dan nyeri epigastrium, kemudian diikuti dengan mual, dan muntah. Demam jarang terjadi. Gejala ini akan berakhir dalam waktu 24 jam. Pemeriksaan mikrobiologis bahan makanan dengan isolasi lebih dari 105 organisma per gram makanan, menegakkan diagnosa keracunan makanan C perfringens . Pulasan cairan fekal menunjukkan tidak adanya sel polimorfonuklear, pemeriksaan laboratorium lainnya tidak diperlukan. Terapi dengan rehidrasi oral dan antiemetik. Vibrio cholerae

20

V cholerae adalah bakteri batang gram-negatif, berbentuk koma dan menyebabkan diare yang menimbulkan dehidrasi berat, kematian dapat terjadi setelah 3 4 jam pada pasien yang tidak dirawat. Toksin kolera dapat mempengaruhi transport cairan pada usus halus dengan meningkatkan cAMP, sekresi, dan menghambat absorpsi cairan. Penyebaran kolera dari makanan dan air yang terkontaminasi. Gejala awal adalah distensi abdomen dan muntah, yang secara cepat menjadi diare berat, diare seperti air cucian beras. Pasien kekurangan elektrolit dan volume darah. Demam ringan dapat terjadi. Kimia darah terjadi penurunan elektrolit dan cairan dan harus segera digantikan yang sesuai. Kalium dan bikarbonat hilang dalam jumlah yang signifikan, dan penggantian yang tepat harus diperhatikan. Biakan feses dapat ditemukan V.cholerae. Target utama terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang agresif. Kebanyakan kasus dapat diterapi dengan cairan oral. Kasus yang parah memerlukan cairan intravena. Antibiotik dapat mengurangi volume dan masa berlangsungnya diare. Tetrasiklin 500 mg tiga kali sehari selama 3 hari, atau doksisiklin 300 mg sebagai dosis tunggal, merupakan pilihan pengobatan. Perbaikan yang agresif pada kehilangan cairan menurunkan angka kematian ( biasanya < 1 %). Vaksin kolera oral memberikan efikasi lebih tinggi dibandingkan dengan vaksin parenteral. Escherichia coli patogen E. coli patogen adalah penyebab utama diare pada pelancong. Mekanisme patogen yang melalui enterotoksin dan invasi mukosa. Ada beberapa agen penting, yaitu : 1 Enterotoxigenic E. coli (ETEC). 2 Enterophatogenic E. coli (EPEC). 3 Enteroadherent E. coli (EAEC). 4 Enterohemorrhagic E. coli (EHEC) 5 Enteroinvasive E. Coli (EIHEC)

Kebanyakan pasien dengan ETEC, EPEC, atau EAEC mengalami gejala ringan yang terdiri dari diare cair, mual, dan kejang abdomen. Diare berat jarang terjadi, dimana pasien melakukan BAB lima kali atau kurang dalam waktu 24 jam. Lamanya penyakit ini rata-rata 5 hari. Demam timbul pada kurang dari 1/3 pasien. Feses berlendir tetapi sangat jarang terdapat sel darah merah atau sel darah putih. Lekositosis sangat jarang terjadi. ETEC, EAEC, dan EPEC merupakan penyakit self limited, dengan tidak ada gejala sisa.

21

Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang spesifik untuk E coli, lekosit feses jarang ditemui, kultur feses negatif dan tidak ada lekositosis. EPEC dan EHEC dapat diisolasi dari kultur, dan pemeriksaan aglutinasi latex khusus untuk EHEC tipe O157. Terapi dengan memberikan rehidrasi yang adekuat. Antidiare dihindari pada penyakit yang parah. ETEC berespon baik terhadap trimetoprim-sulfametoksazole atau kuinolon yang diberikan selama 3 hari. Pemberian antimikroba belum diketahui akan mempersingkat penyakit pada diare EPEC dan diare EAEC. Antibiotik harus dihindari pada diare yang berhubungan dengan EHEC. 2. Infeksi Invasif

Shigella Shigella adalah penyakit yang ditularkan melalui makanan atau air. Organisme Shigella menyebabkan disentri basiler dan menghasilkan respons inflamasi pada kolon melalui enterotoksin dan invasi bakteri. Secara klasik, Shigellosis timbul dengan gejala adanya nyeri abdomen, demam, BAB berdarah, dan feses berlendir. Gejala awal terdiri dari demam, nyeri abdomen, dan diare cair tanpa darah, kemudian feses berdarah setelah 3 5 hari kemudian. Lamanya gejala rata-rata pada orang dewasa adalah 7 hari, pada kasus yang lebih parah menetap selama 3 4 minggu. Shigellosis kronis dapat menyerupai kolitis ulseratif, dan status karier kronis dapat terjadi. Manifestasi ekstraintestinal Shigellosis dapat terjadi, termasuk gejala pernapasan, gejala neurologis seperti meningismus, dan Hemolytic Uremic Syndrome. Artritis oligoartikular asimetris dapat terjadi hingga 3 minggu sejak terjadinya disentri. Pulasan cairan feses menunjukkan polimorfonuklear dan sel darah merah. Kultur feses dapat digunakan untuk isolasi dan identifikasi dan sensitivitas antibiotik. Terapi dengan rehidrasi yang adekuat secara oral atau intravena, tergantung dari keparahan penyakit. Derivat opiat harus dihindari. Terapi antimikroba diberikan untuk mempersingkat berlangsungnya penyakit dan penyebaran bakteri. Trimetoprim-sulfametoksazole atau fluoroquinolon dua kali sehari selama 3 hari merupakan antibiotik yang dianjurkan. Salmonella nontyphoid Salmonella nontipoid adalah penyebab utama keracunan makanan di Amerika Serikat. Salmonella enteriditis dan Salmonella typhimurium merupakan penyebab. Awal penyakit dengan gejala demam, menggigil, dan diare, diikuti dengan mual, muntah, dan kejang abdomen. Occult blood jarang terjadi. Lamanya berlangsung biasanya kurang dari 7 hari. Pulasan kotoran menunjukkan sel darah merah dan sel darah putih se. Kultur darah positip pada 5 10 % pasien kasus dan sering ditemukan pada pasien terinfeksi HIV.

22

Terapi pada Salmonella nonthypoid tanpa komplikasi dengan hidrasi adekuat. Penggunaan antibiotik rutin tidak disarankan, karena dapat meningkatan resistensi bakteri. Antibiotik diberikan jika terjadi komplikasi salmonellosis, usia ekstrem ( bayi dan berusia > 50 tahun), immunodefisiensi, tanda atau gejala sepsis, atau infeksi fokal (osteomilitis, abses). Pilihan antibiotik adalah trimetoprim-sulfametoksazole atau fluoroquinolone seperti ciprofloxacin atau norfloxacin oral 2 kali sehari selama 5 7 hari atau Sephalosporin generasi ketiga secara intravena pada pasien yang tidak dapat diberi oral. Salmonella typhi Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi adalah penyebab demam tiphoid. Demam tiphoid dikarakteristikkan dengan demam panjang, splenomegali, delirium, nyeri abdomen, dan manifestasi sistemik lainnya. Penyakit tiphoid adalah suatu penyakit sistemik dan memberikan gejala primer yang berhubungan dengan traktus gastrointestinal. Sumber organisme ini biasanya adalah makanan terkontaminasi. Setelah bakterimia, organisma ini bersarang pada sistem retikuloendotelial, menyebabkan hiperplasia, pada lymph nodes dan Peyer pacthes di dalam usus halus. Pembesaran yang progresif dan ulserasi dapat menyebabkan perforasi usus halus atau perdarahan gastrointestinal. Bentuk klasik demam tiphoid selama 4 minggu. Masa inkubasi 7-14 hari. Minggu pertama terjadi demam tinggi, sakit kepala, nyeri abdomen, dan perbedaan peningkatan temperatur dengan denyut nadi. 50 % pasien dengan defekasi normal. Pada minggu kedua terjadi splenomegali dan timbul rash. Pada minggu ketiga timbul penurunan kesadaran dan peningkatan toksemia, keterlibatan usus halus terjadi pada minggu ini dengan diare kebirubiruan dan berpotensi untuk terjadinya ferforasi. Pada minggu ke empat terjadi perbaikan klinis. Diagnosa ditegakkan dengan isolasi organisme. Kultur darah positif pada 90% pasien pada minggu pertama timbulnya gejala klinis. Kultur feses positif pada minggu kedua dan ketiga. Perforasi dan perdarahan gastrointestinal dapat terjadi selama jangka waktu penyakit. Kolesistitis jarang terjadi, namun infeksi kronis kandung empedu dapat menjadi karier dari pasien yang telah sembuh dari penyakit akut. Pilihan obat adalah klorampenikol 500 mg 4 kali sehari selama 2 minggu. Jika terjadi resistensi, penekanan sumsum tulang, sering kambuh dan karier disarankan sepalosporin generasi ketiga dan flourokinolon. Sepalosforin generasi ketiga menunjukkan effikasi sangat baik melawan S. Thypi dan harus diberikan IV selama 7-10 hari, Kuinolon seperti ciprofloksasin 500 mg 2 kali sehari selama 14 hari, telah menunjukkan efikasi yang tinggi dan status karier yang rendah. Vaksin thipoid oral (ty21a) dan parenteral (Vi) direkomendasikan jika pergi ke daerah endemik. Campylobakter

23

Spesies Campylobakter ditemukan pada manusia C. Jejuni dan C. Fetus, sering ditemukan pada pasien immunocompromised.. Patogenesis dari penyakit toksin dan invasi pada mukosa. Manifestasi klinis infeksi Campylobakter sangat bervariasi, dari asimtomatis sampai sindroma disentri. Masa inkubasi selama 24 -72 jam setelah organisme masuk. Diare dan demam timbul pada 90% pasien, dan nyeri abdomen dan feses berdarah hingga 50-70%. Gejala lain yang mungkin timbul adalah demam, mual, muntah dan malaise. Masa berlangsungnya penyakit ini 7 hari. Pulasan feses menunjukkan lekosit dan sel darah merah. Kultur feses dapat ditemukan adanya Kampilobakter. Kampilobakter sensitif terhadap eritromisin dan quinolon, namun pemakaian antibiotik masih kontroversi. Antibiotik diindikasikan untuk pasien yang berat atau pasien yang nyata-nyata terkena sindroma disentri. Jika terapi antibiotik diberikan, eritromisin 500 mg 2 kali sehari secara oral selama 5 hari cukup efektif. Seperti penyakit diare lainnya, penggantian cairan dan elektrolit merupakan terapi utama. Vibrio non-kolera Spesies Vibrio non-kolera telah dihubungkan dengan mewabahnya gastroenteritis. V parahemolitikus, non-01 V. kolera dan V. mimikus telah dihubungkan dengan konsumsi kerang mentah. Diare terjadi individual, berakhir kurang 5 hari. Diagnosa ditegakkan dengan membuat kultur feses yang memerlukan media khusus. Terapi dengan koreksi elektrolit dan cairan. Antibiotik tidak memperpendek berlangsungnya penyakit. Namun pasien dengan diare parah atau diare lama, direkomendasikan menggunakan tetrasiklin. Yersinia Spesies Yersinia adalah kokobasil, gram-negatif. Diklasifikasikan sesuai dengan antigen somatik (O) dan flagellar (H). Organisme tersebut menginvasi epitel usus. Yersinia menghasilkan enterotoksin labil. Terminal ileum merupakan daerah yang paling sering terlibat, walaupun kolon dapat juga terinvasi. Penampilan klinis biasanya terdiri dari diare dan nyeri abdomen, yang dapat diikuti dengan artralgia dan ruam (eritrema nodosum atau eritema multiforme). Feses berdarah dan demam jarang terjadi. Pasien terjadi adenitis, mual, muntah dan ulserasi pada mulut. Diagnosis ditegakkan dari kultur feses. Penyakit biasanya sembuh sendiri berakhir dalam 1-3 minggu. Terapi dengan hidrasi adekuat. Antibiotik tidak diperlukan, namun dapat dipertimbangkan pada penyakit yang parah atau bekterimia. Kombinasi Aminoglikosid dan Kuinolon nampaknya dapat menjadi terapi empirik pada sepsis. Enterohemoragik E Coli (Subtipe 0157) EHEC telah dikenal sejak terjadi wabah kolitis hemoragik. Wabah ini terjadi akibat makanan yang terkontaminasi. Kebanyakan kasus terjadi 7-10 hari setelah asupan makanan atau air terkontaminasi. EHEC dapat merupakan penyebab utama diare infeksius. Subtipe 0157 : H7 dapat dihubungkan dengan perkembangan Hemolytic Uremic Syndrom (HUS). Centers for Disease Control (CDC) telah meneliti bahwa E Coli 0157 dipandang sebagai penyebab diare
24

berdarah akut atau HUS. EHEC non-invasif tetapi menghasilkan toksin shiga, yang menyebabkan kerusakan endotel, hemolisis mikroangiopatik, dan kerusakan ginjal. Awal dari penyakit dengan gejala diare sedang hingga berat (hingga 10-12 kali perhari). Diare awal tidak berdarah tetapi berkembang menjadi berdarah. Nyeri abdomen berat dan kejang biasa terjadi, mual dan muntah timbul pada 2/3 pasien. Pemeriksaan abdomen didapati distensi abdomen dan nyeri tekan pada kuadran kanan bawah. Demam terjadi pada 1/3 pasien. Hingga 1/3 pasien memerlukan perawatan di rumah sakit. Lekositosis sering terjadi. Urinalisa menunjukkan hematuria atau proteinuria atau timbulnya lekosit. Adanya tanda anemia hemolitik mikroangiopatik (hematokrit < 30%), trombositopenia (<150 x 109/L), dan insufiensi renal (BUN >20 mg/dL) adalah diagnosa HUS. HUS terjadi pada 5-10% pasien dan di diagnosa 6 hari setelah terkena diare. Faktor resiko HUS, usia (khususnya pada anak-anak dibawah usia 5 tahun) dan penggunaan anti diare.Penggunaan antibiotik juga meningkatkan resiko. Hampir 60% pasien dengan HUS akan sembuh, 3-5% akan meninggal, 5% akan berkembang ke penyakit ginjal tahap akhir dan 30% akan mengalami gejala sisa proteinuria. Trombosit trombositopenik purpura dapat terjadi tetapi lebih jarang dari pada HUS. Jika tersangka EHEC, harus dilakukan kultur feses E. coli. Serotipe biasanya dilakukan pada laboratorium khusus. Terapi dengan penggantian cairan dan mengatasi komplikasi ginjal dan vaskuler. Antibiotik tidak efektif dalam mengurangi gejala atau resiko komplikasi infeksi EHEC. Nyatanya pada beberapa studi yang menggunakan antibiotik dapat meningkatkan resiko HUS. Pengobatan antibiotik dan anti diare harus dihindari. Fosfomisin dapat memperbaiki gejala klinis, namun, studi lanjutan masih diperlukan. Aeromonas Spesies Aeromonas adalah gram negatif, anaerobik fakultatif. Aeromonas menghasilkan beberapa toksin, termasuk hemosilin, enterotoksin, dan sitotoksin. Gejala diare cair, muntah, dan demam ringan. Kadang-kadang feses berdarah. Penyakit sembuh sendiri dalam 7 hari. Diagnosa ditegakkan dari biakan kotoran. Antibiotik direkomendasikan pada pasien dengan diare panjang atau kondisi yang berhubungan dengan peningkatan resiko septikemia, termasuk malignansi, penyakit hepatobiliar, atau pasien immunocompromised. Pilihan antibiotik adalah trimetroprim sulfametoksazole. Plesiomonas Plesiomanas shigelloides adalah gram negatif, anaerobik fakultatif. Kebanyakan kasus berhubungan dengan asupan kerang mentah atau air tanpa olah dan perjalanan ke daerah tropik, Gejala paling sering adalah nyeri abdomen, demam, muntah dan diare berdarah. Penyakit sembuh sendiri kurang dari 14 hari. Diagnosa ditegakkan dari kultur feses.
25

Antibiotik dapat memperpendek lamanya diare. Pilihan antibiotik adalah tritoprim sulfametoksazole. PENATALAKSANAAN A. Penggantian Cairan dan elektrolit Aspek paling penting dari terapi diare adalah untuk menjaga hidrasi yang adekuat dan keseimbangan elektrolit selama episode akut. Ini dilakukan dengan rehidrasi oral, dimana harus dilakukan pada semua pasien kecuali yang tidak dapat minum atau yang terkena diare hebat yang memerlukan hidrasi intavena yang membahayakan jiwa.17 Idealnya, cairan rehidrasi oral harus terdiri dari 3,5 g Natrium klorida, dan 2,5 g Natrium bikarbonat, 1,5 g kalium klorida, dan 20 g glukosa per liter air.2,4 Cairan seperti itu tersedia secara komersial dalam paket-paket yang mudah disiapkan dengan mencampurkan dengan air. Jika sediaan secara komersial tidak ada, cairan rehidrasi oral pengganti dapat dibuat dengan menambahkan sendok teh garam, sendok teh baking soda, dan 2 4 sendok makan gula per liter air. Dua pisang atau 1 cangkir jus jeruk diberikan untuk mengganti kalium.. Pasien harus minum cairan tersebut sebanyak mungkin sejak mereka merasa haus pertama kalinya. 3 Jika terapi intra vena diperlukan, cairan normotonik seperti cairan saline normal atau laktat Ringer harus diberikan dengan suplementasi kalium sebagaimana panduan kimia darah. Status hidrasi harus dimonitor dengan baik dengan memperhatikan tanda-tanda vital, pernapasan, dan urin, dan penyesuaian infus jika diperlukan. Pemberian harus diubah ke cairan rehidrasi oral sesegera mungkin. Jumlah cairan yang hendak diberikan sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari badan. Kehilangan cairan dari badan dapat dihitung dengan memakai cara : dikutip dari 8 BD plasma, dengan memakai rumus : Kebutuhan cairan = BD Plasma 1,025 X Berat badan (Kg) X 4 ml 0,001 Metode Pierce berdasarkan keadaan klinis : - Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan 5% X KgBB - Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan 8% X KgBB - Dehidrasi berat, kebutuhan cairan 10% X KgBB

Metode Daldiyono berdasarkan keadaan klinis yang diberi penilaian/skor (tabel 1) Tabel 1. Skor Daldiyono dikutip dari 8 - rasa haus/muntah 1 - Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1
26

- Tekanan darah sistolik < 60 mmHg 2 - Frekwensi Nadi> 120 x/menit 1 - kesadaran apatis 1 - Kesadaran somnolen, sopor atau koma 2 - Frekwensi nafas > 30 x/menit 1 - Facies cholerica 2 -Voxcholerica 2 - Turgor kulit menurun 1 - Washers womans hand 1 - Ekstremitas dingin 1 -Sianosis 2 - Umur 50-60 tahun -1 - Umur> 60 tahun -2 Kebutuhan cairan = Skor X 10% X KgBB X 1 liter 15 Goldbeger (1980) mengemukakan beberapa cara menghitung kebutuhan cairan :dikutip dari 18 Cara I : - Jika ada rasa haus dan tidak ada tanda-tanda klinis dehidrasi lainnya, maka kehilangan cairan kira-kira 2% dari berat badan pada waktu itu. - Bila disertai mulut kering, oliguri, maka defisit cairan sekitar 6% dari berat badan saat itu. - Bila ada tanda-tanda diatas disertai kelemahan fisik yang jelas, perubahan mental seperti bingung atau delirium, maka defisit cairan sekitar 7 -14% atau sekitar 3,5 7 liter pada orang dewasa dengan berat badan 50 Kg.

Cara II : Jika penderita dapat ditimbang tiap hari, maka kehilangan berat badan 4 Kg pada fase akut sama dengan defisit air sebanyak 4 liter. Cara III :

27

Dengan menggunakan rumus : Na2 X BW2 = Na1 X BW1, dimana : Na1 = Kadar Natrium plasma normal; BW1 = Volume air badan normal, biasanya 60% dari berat badan untuk pria dan 50% untuk wanita ; Na2 = Kadar natrium plasma sekarang ; BW2 = volume air badan sekarang B. Anti biotik Pemberian antibotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut infeksi, karena 40% kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian anti biotik. Pemberian antibiotik di indikasikan pada : Pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi seperti demam, feses berdarah,, leukosit pada feses, mengurangi ekskresi dan kontaminasi lingkungan, persisten atau penyelamatan jiwa pada diare infeksi, diare pada pelancong, dan pasien immunocompromised. Pemberian antibiotik secara empiris dapat dilakukan (tabel 2), tetapi terapi antibiotik spesifik diberikan berdasarkan kultur dan resistensi kuman.1,5,9,16

C. Obat anti diare Kelompok antisekresi selektif Terobosan terbaru dalam milenium ini adalah mulai tersedianya secara luas racecadotril yang bermanfaat sekali sebagai penghambat enzim enkephalinase sehingga enkephalin dapat bekerja kembali secara normal. Perbaikan fungsi akan menormalkan sekresi dari elektrolit sehingga keseimbangan cairan dapat dikembalikan secara normal. Di Indonesia saat ini tersedia di bawah nama hidrasec sebagai generasi pertama jenis obat baru anti diare yang dapat pula digunakan lebih aman pada anak.14 Kelompok opiat

28

Dalam kelompok ini tergolong kodein fosfat, loperamid HCl serta kombinasi difenoksilat dan atropin sulfat (lomotil). Penggunaan kodein adalah 15-60mg 3x sehari, loperamid 2 4 mg/ 3 4x sehari dan lomotil 5mg 3 4 x sehari. Efek kelompok obat tersebut meliputi penghambatan propulsi, peningkatan absorbsi cairan sehingga dapat memperbaiki konsistensi feses dan mengurangi frekwensi diare.Bila diberikan dengan cara yang benar obat ini cukup aman dan dapat mengurangi frekwensi defekasi sampai 80%. Bila diare akut dengan gejala demam dan sindrom disentri obat ini tidak dianjurkan.10 Kelompok absorbent Arang aktif, attapulgit aktif, bismut subsalisilat, pektin, kaolin, atau smektit diberikan atas dasar argumentasi bahwa zat ini dapat menyeap bahan infeksius atau toksin-toksin. Melalui efek tersebut maka sel mukosa usus terhindar kontak langsung dengan zat-zat yang dapat merangsang sekresi elektrolit. Zat Hidrofilik Ekstrak tumbuh-tumbuhan yang berasal dari Plantago oveta, Psyllium, Karaya (Strerculia), Ispraghulla, Coptidis dan Catechu dapat membentuk kolloid dengan cairan dalam lumen usus dan akan mengurangi frekwensi dan konsistensi feses tetapi tidak dapat mengurangi kehilangan cairan dan elektrolit. Pemakaiannya adalah 5-10 cc/ 2x sehari dilarutkan dalam air atau diberikan dalam bentuk kapsul atau tablet.9 Probiotik Kelompok probiotik yang terdiri dari Lactobacillus dan Bifidobacteria atau Saccharomyces boulardii, bila mengalami peningkatan jumlahnya di saluran cerna akan memiliki efek yang positif karena berkompetisi untuk nutrisi dan reseptor saluran cerna. Syarat penggunaan dan keberhasilan mengurangi/menghilangkan diare harus diberikan dalam jumlah yang adekuat.3,7,19 KOMPLIKASI Kehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan komplikasi utama, terutama pada usia lanjut dan anak-anak. Pada diare akut karena kolera kehilangan cairan secara mendadak sehingga terjadi shock hipovolemik yang cepat. Kehilangan elektrolit melalui feses potensial mengarah ke hipokalemia dan asidosis metabolik.1,8 Pada kasus-kasus yang terlambat meminta pertolongan medis, sehingga syok hipovolemik yang terjadi sudah tidak dapat diatasi lagi maka dapat timbul Tubular Nekrosis Akut pada ginjal yang selanjutnya terjadi gagal multi organ. Komplikasi ini dapat juga terjadi bila penanganan pemberian cairan tidak adekuat sehingga tidak tecapai rehidrasi yang optimal.9,12,14 Haemolityc uremic Syndrome (HUS) adalah komplikasi yang disebabkan terbanyak oleh EHEC. Pasien dengan HUS menderita gagal ginjal, anemia hemolisis, dan trombositopeni 12-

29

14 hari setelah diare. Risiko HUS akan meningkat setelah infeksi EHEC dengan penggunaan obat anti diare, tetapi penggunaan antibiotik untuk terjadinya HUS masih kontroversi. Sindrom Guillain Barre, suatu demielinasi polineuropati akut, adalah merupakan komplikasi potensial lainnya dari infeksi enterik, khususnya setelah infeksi C. jejuni. Dari pasien dengan Guillain Barre, 20 40 % nya menderita infeksi C. jejuni beberapa minggu sebelumnya. Biasanya pasien menderita kelemahan motorik dan memerlukan ventilasi mekanis untuk mengaktifkan otot pernafasan. Mekanisme dimana infeksi menyebabkan Sindrom Guillain Barre tetap belum diketahui. Artritis pasca infeksi dapat terjadi beberapa minggu setelah penyakit diare karena Campylobakter, Shigella, Salmonella, atau Yersinia spp.1 PROGNOSIS Dengan penggantian Cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan terapi antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius hasilnya sangat baik dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal. Seperti kebanyakan penyakit, morbiditas dan mortalitas ditujukan pada anak-anak dan pada lanjut usia. Di Amerika Serikat, mortalits berhubungan dengan diare infeksius < 1,0 %. Pengecualiannya pada infeksi EHEC dengan mortalitas 1,2 % yang berhubungan dengan sindrom uremik hemolitik.1 PENCEGAHAN1,3,13,16 Karena penularan diare menyebar melalui jalur fekal-oral, penularannya dapat dicegah dengan menjaga higiene pribadi yang baik. Ini termasuk sering mencuci tangan setelah keluar dari toilet dan khususnya selama mengolah makanan. Kotoran manusia harus diasingkan dari daerah pemukiman, dan hewan ternak harus terjaga dari kotoran manusia. Karena makanan dan air merupakan penularan yang utama, ini harus diberikan perhatian khusus. Minum air, air yang digunakan untuk membersihkan makanan, atau air yang digunakan untuk memasak harus disaring dan diklorinasi. Jika ada kecurigaan tentang keamanan air atau air yang tidak dimurnikan yang diambil dari danau atau air, harus direbus dahulu beberapa menit sebelum dikonsumsi. Ketika berenang di danau atau sungai, harus diperingatkan untuk tidak menelan air. Semua buah dan sayuran harus dibersihkan menyeluruh dengan air yang bersih (air rebusan, saringan, atau olahan) sebelum dikonsumsi. Limbah manusia atau hewan yang tidak diolah tidak dapat digunakan sebagai pupuk pada buah-buahan dan sayuran. Semua daging dan makanan laut harus dimasak. Hanya produk susu yang dipasteurisasi dan jus yang boleh dikonsumsi. Wabah EHEC terakhir berhubungan dengan meminum jus apel yang tidak dipasteurisasi yang dibuat dari apel terkontaminasi, setelah jatuh dan terkena kotoran ternak. Vaksinasi cukup menjanjikan dalam mencegah diare infeksius, tetapi efektivitas dan ketersediaan vaksin sangat terbatas. Pada saat ini, vaksin yang tersedia adalah untuk V. colera, dan demam tipoid. Vaksin kolera parenteral kini tidak begitu efektif dan tidak direkomendasikan untuk digunakan. Vaksin oral kolera terbaru lebih efektif, dan durasi
30

imunitasnya lebih panjang. Vaksin tipoid parenteral yang lama hanya 70 % efektif dan sering memberikan efek samping. Vaksin parenteral terbaru juga melindungi 70 %, tetapi hanya memerlukan 1 dosis dan memberikan efek samping yang lebih sedikit. Vaksin tipoid oral telah tersedia, hanya diperlukan 1 kapsul setiap dua hari selama 4 kali dan memberikan efikasi yang mirip dengan dua vaksin lainnya. KESIMPULAN Diare akut merupakan masalah yang sering terjadi baik di negara berkembang maupun negara maju. Sebagian besar bersifat self limiting sehingga hanya perlu diperhatikan keseimbangan cairan dan elektrolit. Bila ada tanda dan gejala diare akut karena infeksi bakteri dapat diberikan terapi antimikrobial secara empirik, yang kemudian dapat dilanjutkan dengan terapi spesifik sesuai dengan hasil kultur. Pengobatan simtomatik dapat diberikan karena efektif dan cukup aman bila diberikan sesuai dengan aturan. Prognosis diare akut infeksi bakteri baik, dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal. Dengan higiene dan sanitasi yang baik merupakan pencegahan untuk penularan diare infeksi bakteri.

Diare adalah buang air besar dengan konsistensinya lebih encer (cair) dari biasanya dan frekuensinya lebih dari tiga kali dalam satu hari. Diare umum tidak terdapat lendir dan darah tetapi kalau sudah masuk ke penyakit disertai lendir dan darah. Penyebabnya karena infeksi terutama bakteri, virus, parasit, dan faktor alergi (alergi protein susu sapi), intoleransi laktosa, kekurangan gizi.

Perjalanan penyakit diare disebabkan oleh virus maupun parasit yang biasanya terjadi bersamaan dengan makanan atau minuman yang kurang higienis kemudian masuk ke dalam usus. Nah di dalam usus itulah terjadi penyerapan, si-bakteri virus maupun parasit masuk ke dalam sel-sel usus yang menyebabkan kerusakan sel. Setelah itu terjadi infeksi lokal sehingga si-usus tidak berfungsi untuk menyerap air dan mencerna makanan sehingga nanti akan terjadi kenaikan tekanan osmotik dan akibatnya kemampuan absorbsi cairan dan elektrolit usus dan karbohidrat akan terganggu, itulah yang menyebabkan terjadinya diare. Gejala:

BAB lebih cair (encer) dari pada biasanya dengan frekuensi lebih dari tiga kali dalam 24 jam Bila disertai darah itu merupakan kriteria khas dalam disentri.

Disentri ada dua jenis: Disentri basiler

31

Diare mendadak yang disertai darah dan lendir dalam tinja. Pada disentri shigellosis, pada permulaan sakit, bisa terdapat diare encer tanpa darah dalam 6-24 jam pertama, dan setelah 12-72 jam sesudah permulaan sakit, didapatkan darah dan lendir dalam tinja. Panas tinggi (39,5 40,0 C), kelihatan toksik. Muntah-muntah. Anoreksia. Sakit kram di perut dan sakit di anus saat BAB. Kadang-kadang disertai dengan gejala menyerupai ensefalitis dan sepsis (kejang, sakit kepala, letargi, kaku kuduk, halusinasi).

o o o o o

Disentri amoeba
o o o o

Diare disertai darah dan lendir dalam tinja. Frekuensi BAB umumnya lebih sedikit daripada disentri basiler (10x/hari) Sakit perut hebat (kolik) Gejala konstitusional biasanya tidak ada (panas hanya ditemukan pada 1/3 kasus).

Diare apabila seperti air cucian beras maka dinamakan colera Disertai mual atau pun muntah Nyeri perut Diare sering berakibat dehidrasi karena gangguan penyerapan dan elektrolit pada tubuh. Dehidrasi ada tiga klasifikasi yang rata-rata terjadi pada anak:

o o

Tanpa dehidrasi ciri-cirinya biasanya anaknya masih aktif Dehidrasi ringan sedang tanda-tanda: gelisah, rewel, sangat haus, buang air kecilnya sudah mulai berkurang, mata agak cekung, kalau menangis air mata sedikit Dehidrasi berat kesadaran sudah menurun, mata sangat cekung, elatisitas kulit sangat berkurang, napas cepat dan dalam (asidosis metabolik)

Langkah apa yang perlu dilakukan ketika pertama kali terjadi diare:

32

Dilihat dulu feses (kotoran), apakah ada lendir darah? Kalau memang ada lendir darah kemungkinan penyebabnya adalah bakteri dan kemungkinan besar dari disentri. Maka, si-pasien membutuhkan penanganan lanjut dengan minum antibiotik. Kalau tidak ada lendirnya dapat diobati dengan obat yang dijual di pasaran (resmi) namun yang penting adalah obat diare itu yang berfungsi untuk mengeraskan feses bukan untuk menghentikan, karena ada beberapa obat yang fungsinya untuk menghentikan feses (tidak mengeraskan) Rehidrasi, mengembalikan cairan tubuh. Kita harus banyak minum air putih tetapi lebih bagus minum oralit

Bahaya diare

Komplikasi yang paling menakutkan dapat menyebabkan kematian

Diare terjadi disebabkan karena kebiasaan yang kurang higienis maka yang kebiasaan pertama adalah selalu mencuci tangan dengan sabun sampai bersih sebelum makan dan saat setelah buang air besar atau mencebok anak setelah BAB, minum air sehat atau sudah dimasak, pengelolaan sampah supaya lalat dan kecoa tidak menghinggapi makan, jangan sembarangan buang air besar atau pun air kecil.

33