Laporan Kasus

Seorang laki-laki berusia 57 tahun datang dengan keluhan sesak nafas yang bertambah hebat sejak 1 hari SMRS

Oleh:
Dian Destriyanah, S.Ked NIM : 04104705307 Widya Meiliana, S.Ked NIM : 04104705349

Pembimbing: Dr. M. Iskandar, Sp.PD

Oponen Wajib 1. Erlangga Danu, S.Ked

DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH RS. DR. MOH RABAIN MUARAENIM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2011

HALAMAN PENGESAHAN
Laporan Kasus

Judul Seorang laki-laki usia 57 tahun datang dengan keluhan sesak nafas yang bertambah berat sejak 1 hari SMRS Oleh:

Oleh:
Dian Destriyanah, S.Ked NIM : 04104705307 Widya Meiliana, S.Ked NIM : 04104705349

Pembimbing: Dr. M. Iskandar, Sp.PD

telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univesitas Sriwijaya Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Moh. Rabain Muara Enim periode 12-24 September 2011

Muara enim, September 2011

Dr. M. Iskandar, Sp.PD

KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul Seorang laki-laki usia 57 tahun datang dengan keluhan sesak nafas yang bertambah hebat sejak 1 hari SMRS. Di kesempatan ini penulis juga mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya kepada Dr. M. Iskandar, Sp.PD, selaku pembimbing yang telah membantu penyelesaian laporan kasus ini. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada teman-teman, dan semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan laporan kasus ini. Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran dan kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan. Demikianlah penulisan laporan ini, semoga bermanfaat, amin.

Palembang, September 2011

Penulis

DAFTAR ISI

Halaman Pengesahan .......................................................................................... Kata Pengantar .................................................................................................... Daftar Isi.............................................................................................................. BAB I. Pendahuluan ........................................................................................... BAB II. Laporan Kasus ....................................................................................... BAB III. Tinjauan Pustaka .................................................................................. 3.1 Anatomi dan Fisiologi Pleura........................................................................ 3.2 Definisi Efusi Pleura ..................................................................................... 3.3 Etiologi ..........................................................................................................

ii iii iv 1 2 13 13 14 16

3.4Manifestasi Klinis .........................................................................

3.5 Patogenesis Efusi Pleura ............................................................................... 3.6 Diagnostik ..................................................................................................... 3.7. Tatalaksana................................................................................................. 3.8 Tuberkulosis .................................................................................................. BAB IV. Analisis Kasus ..................................................................................... Daftar Pustaka .....................................................................................................

18
18 21 23 24 31 33

BAB I PENDAHULUAN

Efusi pleura adalah penimbunan cairan di dalam rongga pleura akibat transudasi atau eksudasi yang berlebihan dari permukaan pleura. Efusi pleura bukan merupakan suatu penyakit, akan tetapi merupakan tanda suatu penyakit. Pada keadaan normal, rongga pleura hanya mengandung sedikit cairan sebanyak 10-20 ml yang membentuk lapisan tipis pada pleura parietalis dan viseralis, dengan fungsi utama sebagai pelicin gesekan antara permukaan kedua pleura pada waktu pernafasan Penyakit-penyakit yang dapat menimbulkan efusi pleura adalah

tuberkulosis, infeksi paru non-tuberkulosis, keganasan, sirosis hati, trauma tembus atau tumpul pada daerah. Ada, infark paru, serta gagal jantung kongestif. Di negana-negara barat, efusi pleura terutama disebabkan oleh gagal jantung kongestif, sirosis hati, keganasan, dan pneumonia bakteri, sementara di negaranegara yang sedang berkembang, seperti Indonesia, lazim diakibatkan oleh infeksi tuberkulosis. Pemeriksaan histologi pada cairan pleura yang mengalami efusi menunjukkan 50-75% kasus merupakan pleuritis tuberkolusa. Indonesia masih menempati urutan ke-3 di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India dan Cina. Pada tahun 1998, diperkirakan kasus TB di Indonesia mencapai 591.000 kasus dan perkiraan kejadian BTA sputum positif di Indonesia adalah 266.000. berdasarkan survei kesehatan rumah tangga 1985 dan survei kesehatan nasional 2001, TB menempati ranking nomor 3 sebagai penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Prevalensi nasional terakhir TB paru diperkirakan 0,24%.

BAB II LAPORAN KASUS

II.1 IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis kelamin Alamat Status Pekerjaan Agama MRS : Abdul Hoir : 58 tahun : Laki - laki : Desa Gunung Megang, Muara Enim : Menikah : Petani : Islam : 18 September 2011

II.2 ANAMNESA Keluhan utama Sesak napas yang bertambah hebat sejak 1 hari SMRS.

Riwayat perjalanan penyakit Lebih kurang 3 bulan SMRS, os mengeluh batuk, dahak (+), warna dahak putih, os merasa nafsu makan yang menurun, berat badan menurun. BAK dan BAB normal (+), keringat malam (-), sesak (-), dada berdebar-debar (-), nyeri dada (-). Pada keadaan ini, os tidak berobat. Lebih kurang 2 minggu SMRS os mengeluh batuk semakin sering. Dahak (+), warna dahak putih. Jumlah dahak semakin banyak, kurang lebih 1 sendok makan setiap kali batuk. Batuk tidak bercampur darah, Frekuensi batuk sekitar 1020 kali per hari. Pada saat batuk, os merasakan sakit di dadanya, sakit tidak menjalar. Os juga mengeluh sesak, sesak tidak dipengaruhi aktifitas, posisi, cuaca, dan emosi. badan terasa lemas (+), demam (+) tidak terlalu tinggi, nyeri ulu hati (), mual (-), muntah (-), nafsu makan menurun (+), berat badan menurun (+). BAB dan BAK biasa.

Lebih kurang 1 hari SMRS, os mengeluh sesak napas semakin hebat, sesak tidak dipengaruhi aktifitas, cuaca, posisi, dan emosi. Suara mengi (-), sakit dada ada, sakit tidak menjalar. Os juga mengeluh batuk semakin sering. Batuk berdahak. Dahak berwarna putih. Jumlah dahak semakin banyak, sekitar 1 sendok makan. Os kemudian berobat ke klinik di dekat rumah, lalu os dirujuk ke RSUD Dr. Moh.Rabain dan dirawat.

Riwayat penyakit dahulu: a. Riwayat darah tinggi disangkal. b. Riwayat minum jamu disangkal c. Riwayat minum OAT disangkal d. Riwayat kencing disangkal

Riwayat penyakit keluarga a. Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama yaitu sesak dan batuk dalam keluarga disangkal.

II.3 PEMERIKSAAN FISIK (19/09/ 2011) Keadaan umum Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu Berat badan Tinggi badan RBW : tampak sakit sedang : compos mentis : 130/80 mmHg : 84 kali/menit, reguler, isi cukup : 26 kali/menit, torakoabdominal, reguler : 36,90 C : 55 kg : 170 cm : 78,6% (underweight)

Keadaan spesifik Kulit Warna sawo matang, turgor kembali cepat, ikterus pada kulit (-), sianosis (-), scar(-), keringat umum(-), keringat setempat (-), pucat pada telapak tangan dan kaki (-), pertumbuhan rambut normal.

KGB Tidak ada pembesaran KGB pada daerah aksila, leher, inguinal dan submandibula serta tidak ada nyeri penekanan.

Kepala Bentuk oval, simetris, ekspresi sakit sedang, warna rambut hitam dan deformasitas (-).

Mata Eksoftalmus dan endoftalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya normal, pergerakan mata ke segala arah baik.

Hidung Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik, tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan, pernapasan cuping hidung(-).

Telinga Tophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-), pendengaran baik.

Mulut Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah (-), atrofi papil (-), gusi berdarah (), stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernapasan khas (-), faring tidak ada kelainan.

Leher Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5-2)cmH20, kaku kuduk (-).

Dada Bentuk dada simetris, nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-)

Paru-paru I : Statis,dinamis simetris kanan dan kiri, P : Stemfremitus kanan > kiri P : Sonor pada lapangan paru kanan, redup pada lapangan paru kiri A: Vesikuler (+) normal pada paru kanan, vesikuler (+) melemah pada paru kiri, wheezing (-), ronkhi basah sedang pada lapangan paru kiri. Jantung I : Iktus kordis tidak terlihat. P : Iktus kordis tidak teraba, thrill (-). P : Batas jantung sulit dinilai A : HR = 84 kali/menit, murmur (-) , gallop (-)

Perut I : Datar dan tidak ada pembesaran,venektasi(-) P : Lemas, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, turgor kulit normal. P : timpani A: bising usus (+) normal

Alat kelamin Tidak diperiksa

Extremitas atas Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi normal, acral hangat, jari tabuh (-), turgor kembali cepat, clubbing finger (-).

Extremitas bawah Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema pretibial(-/-), jaringan parut (-), pigmentasi normal, clubbing finger (-), turgor kembali cepat.

II. 4. PEMERIKSAAN PENUNJANG Punksi pleura (19 September 2011) Protein total : 5,4 g/dl Albumin : 3,7 g/dl Globulin : 1,7 g/dl Leukosit : 311/mm3 PMN : 21% MN :79%

Pemeriksaan Darah Rutin (20 September 2011) Pemeriksaan Hb Ht Leukosit LED Hasil 10,8 gr/dl 32 vol% 10.200 /mm3 63 mm/jam Nilai normal 14-18 g/dl 40-48 vol% 5000-10.000/mm3 L < 10 mm/jam, P < 15 mm/jam Hitung jenis 0/3/0/81/11/5 0-1/1-3/2-6/50-70/2040/2-8

10

Rontgen Thorax PA

Interpretasi o Kondisi foto baik o Trachea di tengah o Asimetris kanan kiri o Sela iga melebar pada hemithoraks kiri o Tulang baik o Sudut costophrenicus kanan tajam, kiri tumpul o Parenchym : infiltrat (-) o CTR < 50% Kesan : Efusi pleura sinistra

EKG (19 September 2011)

Kesan : o Axis kiri o HR : 88x/mnt

11

o PR interval 0,12 detik o QRS interval 0,04 detik o RV5-V6 < 35 o LVH Strain (-) V5-V6 Kesan : sinus rhytm

II.5 DIAGNOSIS KERJA Efusi pleura sinistra e.c. susp TB paru

II.6 DIAGNOSIS BANDING Massa di paru kiri

II.7 PENATALAKSANAAN Istirahat Diet NB TKTP IVFD RL gtt XX/menit Tizos amp 2x1 Chloramex amp 2x1 Dexametason tab 2x1 OBH syrup 3 x 1 sendok makan

II.8 RENCANA PEMERIKSAAN DAN TINDAKAN Foto Thorax PA dan Lateral ulang Thorakosentesis Pemeriksaan sputum (BTA)

II.9 PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam : bonam : dubia ad bonam

12

RESUME Seorang laki-laki berinisial Tn. A, berumur 57 tahun, MRS 18 september 2011 dengan keluhan utama sesak napas yang bertambah hebat sejak 1 hari SMRS. Lebih kurang 3 bulan SMRS, os mengeluh batuk, dahak (+), warna dahak putih, os merasa nafsu makan yang menurun, berat badan menurun. BAK dan BAB normal (+). Pada keadaan ini, os tidak berobat. Lebih kurang 2 minggu SMRS os mengeluh batuk semakin sering. Dahak (+), warna dahak putih. Jumlah dahak semakin banyak, kurang lebih 1 sendok makan setiap kali batuk. Batuk tidak bercampur darah, Frekuensi batuk sekitar 1020 kali per hari. Pada saat batuk, os merasakan sakit di dadanya, sakit tidak menjalar. Os juga mengeluh sesak, sesak tidak dipengaruhi aktifitas, posisi, cuaca, dan emosi. badan terasa lemas (+), demam (+) tidak terlalu tinggi, nafsu makan menurun (+), berat badan menurun (+). BAB dan BAK biasa. Lebih kurang 1 hari SMRS, os mengeluh sesak napas semakin hebat, sesak tidak dipengaruhi aktifitas, cuaca, posisi, dan emosi. Sakit dada ada, sakit tidak menjalar. Os juga mengeluh batuk semakin sering. Batuk berdahak. Dahak berwarna putih. Jumlah dahak semakin banyak, sekitar 1 sendok makan. Os kemudian berobat ke klinik di dekat rumah, lalu os dirujuk ke RSUD Dr. Moh.Rabain dan dirawat. Riwayat sakit darah tinggi disangkal, riwayat kencing manis tidak ada, riwayat penyakit dengan keluhan yang sama yaitu batuk darah dalam keluarga juga disangkal oleh os. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit sedang, dan kesadaran compos mentis. Tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 84x/menit, pernafasan 26x/menit, dan temperatur 36,90C. Pemeriksaan kepala dan leher dalam batas normal. Pada pemeriksaan paru ditemukan stemfremitus kanan lebih dari kiri. Sonor pada paru kanan, redup pada paru kiri. Vesikuler melemah pada paru kiri, dan didapatkan ronkhi basah sedang pada lapangan paru kiri. Pada pemeriksaan jantung, abdomen, genital, dan ekstremitas tidak ditemukan kelainan.

13

Dari pemeriksaan laboratorium, pada pemeriksaan punksi pleura didapatkan didapatkan Protein total 5,4 g/dl, Albumin 3,7 g/dl, Globulin 1,7 g/dl, Leukosit 311/mm3, PMN 21%, MN 79%. Pada pemeriksaan darah rutin, didapatkan Hb 10,6 g/dl, Ht 32 %, Leukosit 10.200/mm3, LED 53 mm/jam, Hitung jenis 0/3/0/81/11/5.. Pada pemeriksaan radiologi thorax PA, didapatkan kesan efusi pleura sinistra. Penatalaksanaan yang diberikan adalah diet NB TKTP tinggi protein dan medikamentosa. Medikamentosa meliputi OBH syrup, antibiotik, kortikosteroid, dan vitamin. Prognosis dari efusi pleura tergantung dari penyebabnya, umur pasien, dan pengobatan yang dilakukan.

PERKEMBANGAN SELAMA RAWAT INAP 20 September 2011 S Sesak napas, batuk Keadaan umum Kesadaran: compos mentis Tekanan darah : 110/70 mmHg Nadi RR Temperatur : 84x/menit : 26x/menit : 36,9C

Kepala: konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-) Leher : JVP (5-2) CM H2O, pembesaran kelenjar getah bening (-) Jantung : I : Iktus kordis tidak terlihat. P : Iktus kordis tidak teraba, thrill(-). P: Batas jantung sulit dinilai A: HR = 80x/menit, murmur (-) , gallop (-) Paru I : Statis,dinamis simetris kanan dan kiri.

14

P : Stemfremitus kanan> kiri. P : Sonor pada lapangan paru kanan, redup pada lapangan paru kiri A: Vesikuler (+) melemah di lapangan paru kiri, vesikuler (+) normal pada lapangan paru kanan, ronkhi basah sedang lapangan paru kiri , wheezing (-). Perut : datar, lemas, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, bising usus (+) normal Ekstremitas : edema pretibial -/A Efusi pleura e.c suspek TB DD/ Massa pada paru kiri P Istirahat, Diet NB TKTP IVFD RL gtt XX/menit Chloramex 2x1 Ciprofloxacin 2x1 Pehavral 2x1 Dexamethason 2x1 Vitamin B19 Ambroxol

21 September 2011 S Sesak napas (+), batuk dahak (+) Keadaan umum O Kesadaran : compos mentis

Tekanan darah : 110/70 mmHg Nadi RR Temperatur : 86x/menit : 28x/menit : 37,2C

Kepala: konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-)

15

Leher : JVP (5-2) CM H2O, pembesaran kelenjar getah bening (-) Jantung : I : Iktus kordis tidak terlihat. P : Iktus kordis tidak teraba, thrill (-). P: Batas jantung atas sela iga ke- II, batas jantung kanan linea parasternalis dekstra, batas jantung kiri linea mid aksilaris sinistra A: HR = 86x/menit, murmur (-) , gallop (-) Paru I : Statis,dinamis simetris kanan dan kiri. P : Stemfremitus kanan> kiri. P : Sonor pada kedua lapangan paru. A: Vesikuler (+) meningkat, ronkhi basah sedang lapangan paru kiri , wheezing (-). Perut : datar, lemas, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba,lien tidak teraba, bising usus (+) normal Ekstremitas : edema pretibial -/A Efusi pleura e.c suspek TB P Istirahat, Diet NB TKTP IVFD RL gtt XX/menit Rifampisin 450 mg 1x1 Isoniazid 300 mg 1x1 Pyrazinamid 500 mg 1x1 Etambutol 250mg 1x1 Ciprofloxacin 2x1 Pehavral 2x1 Dexamethason 2x1 Vitamin B19 Ambroxol

16

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi dan Fisiologi Pleura Pleura terletak dibagian terluar dari paru-paru dan mengelilingi paru. Pleura disusun oleh jaringan ikat fibrosa yang didalamnya terdapat banyak kapiler limfa dan kapiler darah serta serat saraf kecil. Pleura disusun juga oleh sel-sel (terutama fibroblast dan makrofag). Pleura paru ini juga dilapisi oleh selapis mesotel. Pleura merupakan membran tipis, halus, dan licin yang membungkus dinding anterior toraks dan permukaan superior diafragma. Lapisan tipis ini mengandung kolagen dan jaringan elastis (Sylvia Anderson Price dan Lorraine M, 2005: 739). Ada 2 macam pleura yaitu pleura parietalis dan pleura viseralis. Pleura parietalis melapisi toraks dan pleura viseralis melapisi paru-paru. Kedua pleura ini bersatu pada hilus paru. Dalam beberapa hal terdapat perbedaan antara kedua pleura ini yaitu pleura viseralis bagian permukaan luarnya terdiri dari selapis sel mesotelial yang tipis (tebalnya tidak lebih dari 30 m). Diantara celah-celah sel ini terdapat beberapa sel limfosit. Di bawah sel-sel mesotelia ini terdapat endopleura yang berisi fibrosit dan histiosit. Seterusnya dibawah ini (dinamakan lapisan tengah) terdapat jaringan kolagen dan seratserat elastik. Pada lapisan terbawah terdapat jaringan intertitial subpleura yang sangat banyak mengandung pembuluh darah kapiler dari A. Pulmonalis dan A. Brankialis serta pembuluh getah bening. Di antara pleura terdapat ruangan yang disebut spasium pleura, yang mengandung sejumlah kecil cairan yang melicinkan permukaan dan memungkinkan keduanya bergeser secara bebas pada saat ventilasi. Cairan tersebut dinamakan cairan pleura. Cairan ini terletak antara paru dan thoraks. Tidak ada ruangan yang sesungguhnya memisahkan pleura parietalis dengan pleura viseralis sehingga apa yang disebut sebagai rongga pleura atau kavitas pleura hanyalah suatu ruangan potensial. Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah daripada tekanan atmosfer sehingga mencegah kolaps paru. Jumlah

17

normal cairan pleura adalah 10-20 cc (Hood Alsagaff dan H. Abdul Mukty, 2002: 786).

Gambar 1 Gambaran Anatomi Pleura (dikutip dari Poslal medicina, 2007: www.google.com)

3.2 Definisi Efusi Pleura Efusi pleura adalah pengumpulan cairan di dalam rongga pleura akibat transudasi atau eksudasi yang berlebihan dari permukaan pleura (Suzanne Smeltzer: 2001). Rongga pleura adalah rongga yang terletak diantara selaput yang melapisi paru-paru dan rongga dada, diantara permukaan viseral dan parietal. Dalam keadaan normal, rongga pleura hanya mengandung sedikit cairan sebanyak 10-20 ml yang membentuk lapisan tipis pada pleura parietalis dan viseralis, dengan fungsi utama sebagai pelicin gesekan antara permukaan kedua pleura pada waktu pernafasan. Jenis cairan lainnya yang bisa terkumpul di dalam rongga pleura adalah darah, nanah, cairan seperti susu dan cairan yang mengandung kolesterol tinggi. Efusi pleura bukan merupakan suatu penyakit, akan tetapi merupakan tanda suatu penyakit. Terdapat beberapa jenis efusi berdasarkan penyebabnya, yakni : a. Bila efusi berasal dari implantasi sel-sel limfoma pada permukaan pleura. b. Bila efusi terjadi akibat obstruksi aliran getah bening. c. Bila efusi terjadi akibat obstruksi duktus torasikus (chylothorak). d. Efusi berbentuk empiema akut atau kronik.

18

Berdasarkan jenis cairan yang terbentuk, cairan pleura dibagi menjadi : 1. Transudat Transudat dalam keadaan normal cairan pleura yang jumlahnya sedikit itu adalah transudat. Biasanya hal ini terdapat pada: a) b) c) d) Meningkatnya tekanan kapiler sistemik Meningkatnya tekanan kapiler pulmonal Menurunnya tekanan koloid osmotik dalam pleura Menurunnya tekanan intra pleura

Penyakit-penyakit yang menyertai transudat adalah: a) b) c) d) Gagal jantung kiri (terbanyak) Sindrom nefrotik Obstruksi vena cava superior Asites pada sirosis hati (asites menembus suatu defek diafragma atau masuk melalui saluran getah bening)

2. Eksudat Eksudat merupakan cairan pleura yang terbentuk melalui membran kapiler yang permeable abnormal dan berisi protein transudat.

PARAMETER Warna BJ Jumlah set Jenis set Rivalta Glukosa Protein Rasio protein TE/plasma LDH

TRANSUDAT Jernih < 1,016 Sedikit PMN < 50% Negatif 60 mg/dl (= GD plasma) < 2,5 g/dl < 0,5 < 200 IU/dl

EKSUDAT Jernih, keruh, berdarah > 1,016 Banyak (> 500 sel/mm2) PMN > 50% Negatif 60 mg/dl (bervariasi) >2,5 g/dl > 0,5 > 200 IU/dl

19

Rasio LDH T-E/plasma

< 0,6

> 0,6

3.3 Etiologi 1. Berdasarkan Jenis Cairan Efusi pleura tipe transudatif dibedakan dengan eksudatif melalui pengukuran kadar Laktat Dehidrogenase (LDH) dan protein di dalam cairan, pleura. Efusi pleura berupa: a. Eksudat, disebabkan oleh : 1) Pleuritis karena virus dan mikoplasma : virus coxsackie, Rickettsia, Chlamydia. Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 1006000/cc. 2) Pleuritis karena bakteri piogenik: permukaan pleura dapat ditempeli oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan menjalar secara hematogen. Bakteri penyebab dapat merupakan bakteri aerob maupun anaerob (Streptococcus paeumonie, Staphylococcus aureus, Pseudomonas, Hemophillus, E. Coli, Pseudomonas, Bakteriodes, Fusobakterium, dan lain-lain). 3) Pleuritis karena fungi penyebabnya: Aktinomikosis, Aspergillus,

Kriptococcus, dll. Karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap fungi. 4) Pleuritis tuberkulosa merupakan komplikasi yang paling banyak terjadi melalui focus subpleural yang robek atau melalui aliran getah bening, dapat juga secara hemaogen dan menimbulkan efusi pleura bilateral. Timbulnya cairan efusi disebabkan oleh rupturnya focus subpleural dari jaringan nekrosis perkijuan, sehingga tuberkuloprotein yang ada didalamnya masuk ke rongga pleura, menimbukan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Efusi yang disebabkan oleh TBC biasanya unilateral pada hemithoraks kiri dan jarang yang masif. Pada pasien pleuritis tuberculosis ditemukan gejala febris, penurunan berat badan, dyspneu, dan nyeri dada pleuritik.

20

5) Efusi pleura karena neoplasma misalnya pada tumor primer pada paruparu, mammae, kelenjar linife, gaster, ovarium. Efusi pleura terjadi bilateral dengan ukuran jantung yang tidak membesar.

b. Transudat, disebabkan oleh : 1) Gangguan kardiovaskular Penyebab terbanyak adalah decompensatio cordis. Sedangkan penyebab lainnya adalah perikarditis konstriktiva, dan sindroma vena kava superior. Patogenesisnya adalah akibat terjadinya peningkatan tekanan vena sistemik dan tekanan kapiler dinding dada sehingga terjadi peningkatan filtrasi pada pleura parietalis. 2) Hipoalbuminemia Efusi terjadi karena rendahnya tekanan osmotik protein cairan pleura dibandingkan dengan tekanan osmotik darah. 3) Hidrothoraks hepatik Mekanisme yang utama adalah gerakan langsung cairan pleura melalui lubang kecil yang ada pada diafragma ke dalam rongga pleura. 4) Meigs Syndrom Sindrom ini ditandai oleh ascites dan efusi pleura pada penderita-penderita dengan tumor ovarium jinak dan solid. Tumor lain yang dapat menimbulkan sindrom serupa : tumor ovarium kistik, fibromyomatoma dari uterus, tumor ovarium ganas yang berderajat rendah tanpa adanya metastasis. 5) Dialisis Peritoneal Efusi dapat terjadi selama dan sesudah dialisis peritoneal.

c. Darah Adanya darah dalam cairan rongga pleura disebut hemothoraks. Kadar Hb pada hemothoraks selalu lebih besar 25% kadar Hb dalam darah. Darah hemothorak yang baru diaspirasi tidak membeku beberapa menit. Hal ini mungkin karena faktor koagulasi sudah terpakai sedangkan fibrinnya diambil oleh

21

permukaan pleura. Bila darah aspirasi segera membeku, maka biasanya darah tersebut berasal dari trauma dinding dada.

3.4 Manifestasi Klinis Pada anamnesis lazim ditemukan, antara lain : nyeri dada dan sesak pernafasan dangkal tidur miring ke sisi yang sakit.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan, antara lain : terlihat sesak nafas dengan pernafasan yang dangkal hemitoraks yang sakit lebih cembung ruang sela iga melebar, mendatar dan tertinggal pada pernafasan Fremitus suara melemah sampai menghilang Pada perkusi terdengar suara redup sampai pekak di daerah efusi tanda pendorongan jantung dan mediastinum ke arah sisi yang sehat Pada auskultasi, suara pernafasan melemah sampai menghilang pada daerah efusi pleura.

3.5 Patogenesis Efusi Pleura Secara garis besar akumulasi cairan pleura disebabkan karena dua hal yaitu: 1. Pembentukan cairan pleura berlebih Hal ini dapat terjadi karena peningkatan: permeabilitas kapiler

(keradangan, neoplasma), tekanan hidrostatis di pembuluh darah ke jantung / v. pulmonalis ( kegagalan jantung kiri ), tekanan negatif intrapleura (atelektasis ). 2. Penurunan kemampuan absorbsi sistem limfatik Hal ini disebabkan karena beberapa hal antara lain: obstruksi stomata, gangguan kontraksi saluran limfe, infiltrasi pada kelenjar getah bening, peningkatan tekanan vena sentral tempat masuknya saluran limfe dan tekanan osmotic koloid yang menurun dalam darah, misalnya pada

22

hipoalbuminemi. Sistem limfatik punya kemampuan absorbsi sampai dengan 20 kali jumlah cairan yang terbentuk. Jumlah cairan yang abnormal dapat terkumpul jika tekanan vena meningkat karena dekompensasi cordis atau tekanan vena cava oleh tumor intrathorax. Selain itu, hypoprotonemia dapat menyebabkan efusi pleura karena rendahnya tekanan osmotic di kapailer darah.

23

24

3.6 Diagnostik Diagnosis kadang-kadang dapat ditegakkan secara anamnesis dan

pemeriksaan fisik saja. Untuk diagnosis yang pasti perlu dilakukan tindakan torakosentesis dan pada beberapa kasus dilakukan juga biopsy pleura.

1. Sinar tembus dada Permukaan cairan yang terdapat dalam rongga pleura akan membentuk bayangan seperti kurva, dengan permukaan daerah lateral lebih tinggi daripada bagian medial. Dalam foto dada pada efusi pleura adalah terdorongnya mediastenum pada sisi yang berlawanan dengan cairan. Pemeriksaan dengan ultrasonografi pada pleura dapat menentukan adanya cairan dalam rongga pleura. Pemeriksaan CT Scan dada. Adanya perbedaan densitas cairan dengan jaringan sekitarnya, hanya saja pemeriksaan ini tidak banyak dilakukan karena biayanya masih mahal.

Gambar 2 Gambaran Toraks dengan Efusi Pleura (http://www.efusi pleura/080308/thorax/weblog.htm)

2. Torakosentesis Aspirasi cairan pleura (torakosentesis) berguna sebagai sarana untuk diagnostic maupun terapeutik. Pelaksanaannya sebaiknya dilakukan pada penderita dengan posisi duduk. Aspirasi dilakukan pada bagian bawah paru di sela iga IX garis aksilaris posterioar dengan memakai jarum Abbocath nomor 14 atau 16. Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak

25

melebihi 1.000-1.500 cc pada setiap kali aspirasi. Adalah lebih baik mengerjakan aspirasi berulang-ulang daripada satu kali aspirasi sekaligus yang dapat menimbulkan pleural shock (hipotensi) atau edema paru. Edema paru dapat terjadi karena paru-paru menggembang terlalu cepat. Untuk diagnostic caiaran pleura dilakukan pemeriksaan: 1) Warna cairan. Bila kuning kehijauan dan agak perulen, ini menunjukan adanya empiema. Bila merah tengguli, ini menunjukan adanya abses karena amoeba.

2) Biokimia Secara biokimia efusi pleura terbagi atas transudat dan eksudat. Diperiksakan juga pada cairan pleura: A. Kadar pH dan glukosa B. Kadar amylase.

3) Sitologi Pemeriksaan sitologi terhadap cairan pleura amat penting untuk diagnostic penyakit. a) Sel neutrofil: menunjukan adanya infeksi akut b) Sel limfosit: menunjukan adanya infeksi kronik seperti pleuritis tuberkulosa atau limfoma malignum. c) Sel mesotel: bila jumlahnya meningkat adanya infark paru.biasanya juga ditemukan banyak sel eritrosit. d) Sel mesotel maligna: pada mesotelioma. e) Sel-sel besar dengan banyak inti: pada arthritis rheumatoid. f) Sel L.E: pada lupus eritematosus sistemik.

4) Bakteriologi Jenis kuman yang sering ditemukan dalam cairan pleura adalah pneumokokus, E, coli, Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter.

26

3. Biopsi pleura Pemeriksaan histology menunjukan 50-75 persen diagnosis kasus-kasus pleuritis tuberkolosa dan tumor pleura.

4. Pendekatan pada efusi yang tidak terdiagnosis Dalam hal ini dianjurkan asppirasi dan anakisisnya diulang kembali sampai diagnosis menjadi jelas.

3.7 Tatalaksana 1. Pengobatan kausal Pengobatan pada penyakit tuberkulosis (pleuritis tuberkulosis) dengan menggunakan OAT dapat menyebabkan cairan efusi diserap kembali, tapi untuk menghilangkan eksudat ini dengan cepat dapat dilakukan torakosintesis. Umumnya cairan diresolusi dengan sempurna, tapi kadang-kadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistemik (Prednison 1 mg/kg BB selama 2 minggu kemudian dosis diturunkan secara perlahan). Pleuritis TB diberi pengobatan anti TB. Dengan pengobatan ini cairan efusi dapat diserap kembali untuk menghilangkan dengan cepat dilakukan thoraxosentesis. Pleuritis karena bakteri piogenik diberi kemoterapi sebelum kultur dan sensitivitas bakteri didapat, ampisilin 4 x 1 gram dan metronidazol 3 x 500 mg. Terapi lain yang lebih penting adalah mengeluarkan cairan efusi yang terinfeksi keluar dari rongga pleura dengan efektif.

2. Thorakosentesis Pungsi pleura - Aspirasi dilakukan pada bagian bawah paru sela iga garis aksila posterior dengan memakai jarum abocath nomor 14 atau 16. Pungsi percobaan/diagnostik Yaitu dengan menusuk dari luar dengan suatu spuit kecil steril 10 atau 20 ml serta mengambil sedikit cairan pleura (jika ada) untuk dilihat secara fisik (warna cairan) dan untuk pemeriksaan biokimia (uji Rivalta, kadar kolesterol,

27

LDH, pH, glukosa, dan amilase), pemeriksaan mikrobiologi umum dan terhadap M. tuberculosis serta pemeriksaan sitologi.

3. Water Sealed Drainage Penatalaksanaan dengan menggunakan WSD sering pada empyema dan efusi maligna. Indikasi WSD pada empyema : a. Nanah sangat kental dan sukar diaspirasi b. Nanah terus terbentuk setelah 2 minggu c. Terjadinva piopneumothoraxs

4. Pleurodesis Tindakan melengketkan pleura visceralis dengan pleura parietalis dengan menggunakan zat kimia (tetrasiklin, bleomisin, thiotepa, corynebacterium, parfum, talk) atau tindakan pembedahan. Tindakan dilakukan bila cairan sangat banyak dan selalu terakumulasi kembali.

3.8 Tuberkulosis Definisi Tuberkulosis (TB) adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberkulosis.

Klasifikasi TB Paru TB paru adalah TB yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura. 1. Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA) TB paru dibagi atas: a. TB paru BTA (+) adalah: Minimal 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA (+) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA (+) dan kelainan radiologi menunjukkan gambaran TB aktif.

28

Hasil pemeriksaan 1 spesimen dahak menunjukkan BTA(+) dan biakan(+). Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA (-), gambaran klinis dan kelainan radiologi menunjukkan tuberkulosis aktif. Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA (-) dan biakan M. tuberculosis positif.

b. TB paru BTA (-)

2.

Berdasarkan tipe pasien Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya.Ada

beberapa tipe pasien yaitu: a. Kasus baru Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan. b. Kasus kambuh (relaps) Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. a. Kasus defaulted atau drop out Adalah pasien yang telah menjalani pengobatan 1 bulan dan tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai. b. Kasus gagal Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau akhir pengobatan. c. Kasus kronik Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang dengan pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang baik. d. Kasus bekas TB

29

Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan

gambaran radiologi paru menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung. Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah mendapat

pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologi.

TB Ekstraparu Tuberkulosis ekstraparu adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya kelenjar getah bening,selaput otak, tulang, ginjal, saluran kencing, dan lain-lain.

Diagnosis Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisis/jasmani, pemeriksaan bakteriologi, radiologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Gejala klinis Gejala klinis dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan sistemik.Bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratori (gejala lokal sesuai organ yang terlibat). 1. 2. Gejala respiratori batuk 2 minggu batuk darah sesak napas nyeri dada Gejala sistemik demam (biasanya subfebril menyerupai demam influenza yang bersifat

hilang timbul) malaise keringat malam anoreksia 30

berat badan menurun

Pemeriksaan Fisis Pada pemeriksaan fisis kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ yang terlibat. Pada TB paru, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru.Pada awal perkembangan penyakit umumnya tidak atau sulit sekali menemukan kelainan.Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior dan inferior, di daerah apeks.Dapat ditemukan suara napas bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru, diafragma, dan mediastinum. Bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas maka didapatkan perkusi redup, auskultasi suara napas bronkial, ronki basah, kasar, dan nyaring. Akan tetapi jika infiltrate ini diliputi oleh penebalan pleura, auskultasi menjadi vesikuler melemah. Bila ada kavitas cukup besar, perkusi hipersonor atau timpani dan auskultasi amforik. TB paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot-otot interkostal.Bagian paru yang sakit menjadi ciut dan menarik isi mediastinum atau paru lainnya. Bila fibrosis lebih dari setengah jumlah jaringan paru-paru, akan terjadi pengecilan daerah aliran paru, dan selanjutnya hipertensi pulmonal diikuti terjadinya tanda-tanda korpulmonal dan gagal jantung kanan.4 Jika TB mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura. Paru yang sakit terlihat agak tertinggal dalam pernapasan, perkusi pekak, dan auskultasi suara napas yang lemah sampai tidak terdengar sama sekali.

Pemeriksaan Bakteriologi Bahannya berasal dari dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinalis, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar, urin, feces, dan jaringan biopsi.Pemeriksaan sputum paling penting karena dengan ini diagnosis pasti TB

31

dapat ditegakkan.Tetapi kadang-kadang tidak mudah untuk mendapatkan sputum, karena pasien tidak batuk atau batuk non produktif.Oleh karena itu, dianjurkan satu hari sebelumnya, pasien minum air sebanyak 2 liter dan diajarkan melakukan reflex batuk.Bila masih sulit, sputum dapat diperoleh dengan bilasan bronkus atau bilasan lambung, biasanya pada anak-anak karena mereka sulit mengeluarkan dahak. Interpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan bila: 3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negatif BTA positif 1 kali positif, 2 kali negatif ulang BTA 3 kali, kemudian

bila 1 kali positif, 2 kali negatif BTA positif bila 3 kali negatif BTA negatif

Pemeriksaan Radiologi Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat dinyatakan sebagai berikut: Lesi minimal, bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru

dengan luas tidak lebih dari sela iga 2 depan, serta tidak dijumpai kavitas. Lesi luas, bila proses lebih luas dari lesi minimal.

Regimen Pengobatan Berdasarkan Kategori (WHO / Depkes RI) Kateg ori I Kriteria penderita Kasus baru BTA (+) Kasus baru BTA (-) Ro (+) sakit berat Kasus TBEP berat Fase awal Fase lanjutan

2 (RHZS) 2 (RHZS) 2 (RHZS)*

RHZE

6 EH 4 RH

RHZE

4 R3H3*

RHZE

32

II

Kasus BTA positif Kambuh Gagal Putus berobat

2 RHZES / 1 RHZE 2 RHZES / 1 RHZE* 2 RHZ (E) 2 RHZ (E) 2 RHZ* (E)

5 RHE 5 R3H3E3*

III

Kasus baru BTA (-) TBEP ringan

6 EH 4 RH 4 R3H3*

IV

Kasus kronik

Obat-obat sekunder

Dosis obat antituberkulosis (OAT) Obat Dosis harian (mg/kgbb/hari) INH 5-15 (maks 300 mg) 10-20 (maks. 600 mg) 15-40 (maks. 2 g) 15-25 (maks. 2,5 g) 15-40 (maks. 1 g) Dosis 2x/minggu (mg/kgbb/hari) 15-40 (maks. 900 mg) 10-20 (maks. 600 mg) 50-70 (maks. 4 g) 50 (maks. 2,5 g) Dosis 3x/minggu (mg/kgbb/hari) 15-40 (maks. 900 mg) 15-20 (maks. 600 mg) 15-30 (maks. 3 g) 15-25 (maks. 2,5 g)

Rifampisin Pirazinamid Etambutol Streptomisin

25-40 (maks. 1,5 g) 25-40 (maks. 1,5 g)

Komplikasi Tuberkulosis Penyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut. 1. Komplikasi dini Pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis. 2. Komplikasi lanjut

33

Obstruksi jalan napas, kerusakan parenkim berat (fibrosis paru), kor pulmonale, amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal napas dewasa (ARDS) yang sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB.

34

BAB IV ANALISIS KASUS

Seorang laki-laki berinisial Tn. A, berumur 57 tahun, MRS 18 september 2011 dengan keluhan utama sesak napas yang bertambah hebat sejak 1 hari SMRS. Dari keluhan tersebut, yang dapat kita pikirkan adalah gangguan di sistem respirasi/paru, gagal jantung, dan gangguan ginjal. Lebih kurang 3 bulan SMRS, os mengeluh batuk, dahak (+), warna dahak putih, os merasa nafsu makan yang menurun, berat badan menurun. BAK dan BAB normal (+). Pada keadaan ini, os tidak berobat. Dari keluhan tersebut dapat diketahui adanya batuk kronis, yang bisa dikarenakan TB paru atau bronkitis kronik. Dari anamnesis ini, kemungkinan gangguan ginjal dapat disingkirkan karena tidak ada kelainan BAK. Perubahan warna BAK bisa menunjukkan terjadinya gangguan di ginjal. Lebih kurang 2 minggu SMRS os mengeluh batuk semakin sering. Dahak (+), warna dahak putih. Jumlah dahak semakin banyak, kurang lebih 1 sendok makan setiap kali batuk. Batuk tidak bercampur darah, Frekuensi batuk sekitar 1020 kali per hari. Pada saat batuk, os merasakan sakit di dadanya, sakit tidak menjalar. Os juga mengeluh sesak, sesak tidak dipengaruhi aktifitas, posisi, cuaca, dan emosi. badan terasa lemas (+), demam (+) tidak terlalu tinggi, nafsu makan menurun (+), berat badan menurun (+). BAB dan BAK biasa. Dalam hal ini, dapat dicurigai adanya TB dari warna dahak yang putih. Sakit dada dapat dikarenakan adanya proses pada pleura, dapat disebabkan adanya pleuritis atau efusi pleura. Sesak yang ditimbulkan juga bukan berasal dari penyakit jantung dan asma. Badan lemas, demam, nafsu makan dan berat badan yang turun menunjukkan gejala-gejala prodromal yang sering dijumpai pada TB paru. Lebih kurang 1 hari SMRS, os mengeluh sesak napas semakin hebat, sesak tidak dipengaruhi aktifitas, cuaca, posisi, dan emosi. Sakit dada ada, sakit tidak menjalar. Os juga mengeluh batuk semakin sering. Batuk berdahak. Dahak berwarna putih. Jumlah dahak semakin banyak, sekitar 1 sendok makan. Os

35

kemudian berobat ke klinik di dekat rumah, lalu os dirujuk ke RSUD Dr. Moh.Rabain dan dirawat. Riwayat sakit darah tinggi disangkal, riwayat kencing manis tidak ada, riwayat penyakit dengan keluhan yang sama yaitu batuk darah dalam keluarga juga disangkal oleh os. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit sedang, dan kesadaran compos mentis. Tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 84x/menit, pernafasan 26x/menit, dan temperatur 36,90C. Pemeriksaan kepala dan leher dalam batas normal. Pada pemeriksaan paru ditemukan stemfremitus kanan lebih dari kiri. Sonor pada paru kanan, redup pada paru kiri. Vesikuler melemah pada paru kiri, dan didapatkan ronkhi basah sedang pada lapangan paru kiri. Pada pemeriksaan jantung, abdomen, genital, dan ekstremitas tidak ditemukan kelainan. Berdasarkan pemeriksaan fisik, dapat ditegakkan diagnosis berupa efusi pleura kiri. Adanya ronki basah sedang dapat menunjukkan ada kelainan lagi di parunya, terutama TB. Karena banyaknya temuan bahwa efusi pleura sering merupakan komplikasi TB paru, maka TB paru dapat dipertimbangkan sebagai penyebab timbulnya efusi pleura dalam kasus ini. Dari pemeriksaan laboratorium, pada pemeriksaan punksi pleura didapatkan didapatkan Protein total 5,4 g/dl, Albumin 3,7 g/dl, Globulin 1,7 g/dl, Leukosit 311/mm3, PMN 21%, MN 79%. Pada pemeriksaan darah rutin, didapatkan Hb 10,6 g/dl, Ht 32 %, Leukosit 10.200/mm3, LED 53 mm/jam, Hitung jenis 0/3/0/81/11/5. Pada pemeriksaan radiologi thorax PA, didapatkan kesan efusi pleura sinistra. Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, dapat ditegakkan efusi pleura tipe eksudat. Penatalaksanaan yang diberikan adalah diet nasi biasa tinggi kalori tinggi protein dan medikamentosa. Medikamentosa meliputi OBH syrup, antibiotik, kortikosteroid, dan vitamin. Prognosis dari efusi pleura tergantung dari penyebabnya, umur pasien, dan pengobatan yang dilakukan.

36

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff, Hood dan H. Abdul Mukty. 2002. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Airlangga University Press Astowo, pudjo. 2009. Efusi Pleura, Efusi Pleura Ganas Dan Empiema. Jakarta: Departement Pulmonolgy And Respiration Medicine, Division Critical Care And Pulmonary Medical Faculty UI Bahar, Asril. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Ed. 3. Jakarta: Balai Penerbit FK UI Halim, Hadi. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Ed. 3. Jakarta: Balai Penerbit FK UI Jeremy, et al. 2008. Penyakit Pleura. At a Glance Sistem respirasi. Edisi kedua. Jakarta: EMS Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Vol 2. Ed. 6. Jakarta EGC. Richard W. Light. 2005. Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Edition. Editor: Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson. McGraw-Hill Professional.

37