Anda di halaman 1dari 24

BAB I PENDAHULUAN

Demam tifoid masih merupakan penyakit endemik di Indonesia. Penyakit ini termasuk penyakit menular yang tercantum dalam Undang-undang nomor 6 tahun 1962 tentang wabah. Kelompok penyakit menular ini merupakan penyakit yang mudah menular dan dapat menyerang banyak orang sehingga dapat menimbulkan wabah. Surveilans Departemen Kesehatan RI, frekuensi kejadian demam tifoid di Indonesia pada tahun 1990 sebesar 9,2 dan pada tahun 1994 terjadi peningkatan frekuensi menjadi 15,4 per 10.000 penduduk. Dari survei berbagai rumah sakit di Indonesia dari tahun 1981 sampai dengan 1986 memperlihatkan peningkatan jumlah penderita sekitar 35,8% yaitu dari 19.596 menjadi 26.606 kasus. Insiden demam tifoid bervariasi di tiap daerah dan biasanya terkait dengan sanitasi lingkungan; di daerah rural (Jawa Barat) 157 kasus per 100.000 penduduk, sedangkan di daerah urban ditemukan 760-810 per 100.000 penduduk. Perbedaan insiden di perkotaan berhubungan erat dengan pesediaan air bersih yang belum memadai serta sanitasi lingkungan dengan pembuangan sampah yang kurang memenuhi syarat kesehatan lingkungan. Case fatality rate (CFR) demam tifoid di tahun 1996 sebesar 1,08% dari seluruh kematian di Indonesia. Namun demikian berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Departemen Kesehatan RI (SKRT Depkes RI) tahun 1995 demam tifoid tidak termasuk dalam 10 penyakit dengan mortalitas tertinggi (Widodo, 2006). Demam tifoid merupakan suatu penyakit infeksi sistemik yang disebabkan oleh Salmonella typhi yang masih dijumpai secara luas di berbagai negara berkembang yang terutama terletak di daerah tropis dan subtropis. Penyakit ini juga merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting karena

penyebarannya berkaitan erat dengan urbanisasi, kepadatan penduduk, kesehatan lingkungan, sumber air dan sanitasi yang buruk serta standar higiene industri pengolahan makanan yang masih rendah. Data World Health Organization (WHO) tahun 2003 memperkirakan terdapat sekitar 17 juta kasus demam tifoid di seluruh dunia dengan insidensi 600.000 kasus kematian tiap tahun. Di negara 1

berkembang, kasus demam tifoid dilaporkan sebagai penyakit endemis dimana 95% merupakan kasus rawat jalan sehingga insidensi yang sebenarnya adalah 1525 kali lebih besar dari laporan rawat inap di rumah sakit. Di Indonesia kasus ini tersebar secara merata di seluruh propinsi dengan insidensi di daerah pedesaan 358/100.000 penduduk/tahun dan di daerah perkotaan 760/100.000

penduduk/tahun atau sekitar 600.000 dan 1.5 juta kasus per tahun. Umur penderita yang terkena di Indonesia dilaporkan antara 3-19 tahun pada 91% kasus (Prasetyo & Ismoedijanto, 2008).

BAB II LAPORAN KASUS

Pada laporan kasus ini akan dibahas salah satu kasus pasien yang didiagnosa, Typoid Fever (Demam Tifoid).

Identitas Pasien Nama Umur Jenis kelamin Agama Alamat Pekerjaan RM : : : : : : : Nn. FH 17 tahun Islam Daleman 3/6 Nguter Pelajar 121967 30/01/10

Tanggal Masuk Rumah Sakit :

Anamnesa Diperoleh dari Keluhan Utama Sabtu, 30/01/10 S: Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan merasakan badan lemas dan panas sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, pusing (+), lemas (+), nafsu makan , BAK tidak mengalami gangguan, panas hanya muncul pada malam hari, badan terasa pegal-pegal. Pasien juga merasakan mual serta muntah 1 kali dan pasien tidak mengalami diare. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat DM, Hipertensi, Alergi disangkal. Riwayat Gastritis pernah dialami sejak pasien berumur 2 tahun dan sering kambuh apabila kondisi pasien sedang menurun disertai nafsu makan yang sedikit serta tak teratur. 3 : : Pasien dan Ibu Pasien panas (+)

Pada akhir bulan Desember 2009, pasien mengaku pernah mengalami hal serupa sebelumnya, yakni panas (+) mual (+) muntah (+) selama 5 hari kemudian berobat ke dokter umum dan sembuh.

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat DM, Hipertensi dan Alergi disangkal. Riwayat keluarga mengalami hal serupa sebelumnya tidak disangkal, ibu pasien juga pernah didiagnosa demam tifoid 1 tahun yang lalu dan mondok di rumah sakit. O: Keadaan umum pasien lemah dan kesadaran compos mentis (CM). VS (Vital Sign) Tekanan Darah 120/70 mmHg; Suhu 380C; Nadi 100 kali/menit; Respirasi 20 kali/menit. Tidak ditemukan edema pada palpebra kanan maupun kiri pasien; tidak ditemukan sklera ikterik; ditemukan konjungtiva anemis; pupil bulat dan isokor; refleks cahaya positif. Pada pemeriksaan leher pasien, tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening maupun kelenjar thyroid; tidak ada peningkatan tekanan vena jugularis. Thorax : Cor : BJ 1-2 intensitas reguler, Bising (-); Pulmo : Simetris (+/+), SDV (Suara Dasar Vesikuler) (+/+), ST (Suara Tambahan) (Sonor/Sonor). Abdomen (Abd) : Supel, Peristaltik (+), NT (Nyeri Tekan) (-). Extremitas (Ext) : tidak ditemukan edema pada kedua ekstremitas superior dan inferior. Hasil Pemeriksaan Imunologi Uji Widal yakni Salmonella typhi O 1/320, Salmonella typhi H 1/160, Salmonella para AO 1/80, Salmonella para AH 1/80, Salmonella para BO 1/320, Salmonella para BH 1/80, Salmonella para CO (), Salmonella para CH (). Hasil Pemeriksaan Hematologi Hb 8,8 gr/dL; Eritrosit 5,06.106 L; Hematokrit 28%; Index Eritrosit MCV (Mean Cell Volume) 55,3 pf, MCH (Mean Cell Hemoglobin) 17,4 pg, MCHC (Mean Cell Hemoglobin Concentrat) 31,4%; Lekosit 5.000.103 L; Trombosit 199.000.103 L; Golongan Darah ABO : B; Jenis Lekosit Eosinofil 0%, Basofil 0%, Neutrofil Batang 0%, Neutrofil Segmen 58%,

Limfosit 33%, Monosit 9%; HBs Ag (-); Creatinine 0,49 mg/dL; Glucose 72,47 mg/dL; SGOT 28,89 U/I; SGPT 18,10 U/I; Urea 13,99 mg/dL. A: P: Observasi Febris 3 hari. RL 20 tpm, Amoxicillin 1gr/8jam, Ranitidin 1A/12jam, Metoclopramide 1A/12jam, Paracetamol 3x500mg.

Minggu, 31/01/10 S: O: A: P: Panas (+), Tekanan darah 110/70 mmHg, suhu 37,80C, Thypoid fever terapi lanjut

Senin, 01/02/10 S: pusing (-) panas (-) hanya tadi malam, mual (-) muntah (-) BAB (+) BAK (+) Diare (-) makan/minum (+). O: Keadaan umum pasien sedang dan compos mentis, tekanan darah 130/80 mmHg; nadi 84x/mnt; suhu 36,20C. Ditemukan lidah kotor & tremor (+). A: P: Thypoid fever Bed Rest, makanan diet rendah serat, infus RL 40-50 tpm, Ciprofloxacin 200mg/12jam, Ranitidin 1A/12jam, Metoclopramide 1A/12jam, Pamol 4x500mg.

Selasa, 02/02/10 S: O: tidak ada keluhan dari pasien, makan/minum (+), keadaan umum sedang, compos mentis, tekanan darah 120/70 mmHg; nadi 80x/mnt; suhu 36,70C, sudah tidak ditemukan lidah kotor & tremor. A: P: Thypoid fever membaik Pasien dirawat jalan dengan terapi Ciprofloxacin 2x500mg, Ranitidin 3x150mg, Pamol 3x500mg.

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

Angka kejadian demam tifoid (typhoid fever) diketahui lebih tinggi pada negara yang sedang berkembang di daerah tropis, sehingga tak heran jika demam tifoid atau tifus abdominalis banyak ditemukan di negara kita. Di Indonesia sendiri, demam tifoid masih merupakan penyakit endemik dan menjadi masalah kesehatan yang serius. Demam tifoid erat kaitannya dengan higiene perorangan dan sanitasi lingkungan (Hadinegoro, 2008).

1.

Definisi Demam tifoid dan paratifoid merupakan penyakit infeksi akut usus halus.

Sinonim dari demam tifoid dan paratifoid adalah typhoid dan paratyphoid fever, enteric fever, tifus, dan paratifus abdominalis. Demam paratifoid menunjukkan manifestasi yang sama dengan tifoid, namun biasanya lebih ringan (Arif, 2001).

2.

Etiologi Masuknya kuman Salmonella typhi (S.typhi) dan Salmonella paratyphi

(S.paratyphi) ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung, sebagian lolos masuk ke dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila respon imunitas humoral mukosa (Ig A) usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel (terutama sel M) dan selanjutnya ke lamina propia. Di lamina propia kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plague Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakteremia pertama yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan 6

selanjutnya masuk ke sirkulasi darah lagi mengakibatkan bakteremia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik. Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermittent ke dalam lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi ke dalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman Salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vaskular, gangguan mental, dan koagulasi. Di dalam plague Peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasi jaringan (S.typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersentivitas tipe lambat, hiperplasi jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plague Peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuklear di dinding usus. Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa usus, dan dapat mengakibatkan perforasi. Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskular, pernapasan, dan gangguan organ lainnya (Mappewali, 2008). 3. Manifestasi Klinis Gejala klinis demam tifoid sangat bervariasi, mulai dari gejala yang ringan sekali sehingga tidak terdiagnosis, dengan gejala yang khas (sindrom demam tifoid), sampai dengan gejala klinis berat yang disertai komplikasi. Gejala klinis demam tifoid pada anak cenderung tidak khas. Makin muda umur anak, gejala klinis demam tifoid makin tidak khas. Umumnya perjalanan penyakit berlangsung dalam jangka waktu pendek dan jarang menetap lebih dari 2 minggu. Pada orang dewasa, gejala klinis demam tifoid cenderung berat. Tetapi pada anak kecil makin tidak berat. Anak sekolah di atas usia 10 tahun mirip seperti gejala klinis orang

dewasa, yaitu panas tinggi sampai kekurangan cairan dan perdarahan usus yang bisa sampai pecah (perforasi). Beberapa gejala klinis yang sering terjadi pada demam tifoid adalah sebagai berikut: Demam atau panas merupakan gejala utama demam tifoid. Awalnya, demam hanya samar-samar saja, selanjutnya suhu tubuh turun naik yakni pada pagi hari lebih rendah atau normal, sementara sore dan malam hari lebih tinggi. Demam dapat mencapai 39-400C. Intensitas demam akan makin tinggi disertai gejala lain seperti sakit kepala, diare, nyeri otot, pegal, insomnia, anoreksia, mual, dan muntah. Pada minggu ke-2 intensitas demam makin tinggi, kadang terus-menerus. Bila pasien membaik maka pada minggu ke-3 suhu tubuh berangsur turun dan dapat normal kembali pada akhir minggu ke3. Perlu diperhatikan bahwa tidak selalu ada bentuk demam yang khas pada demam tifoid. Tipe demam menjadi tidak beraturan, mungkin karena intervensi pengobatan atau komplikasi yang dapat terjadi lebih awal. Pada anak khususnya balita, demam tinggi dapat menimbulkan kejang. Gangguan saluran pencernaan. Sering ditemukan bau mulut yang tidak sedap karena demam yang lama. Bibir kering dan terkadang pecah-pecah. Lidah terlihat kotor dan ditutupi selaput kecoklatan dengan ujung dan tepi lidah kemerahan dan tremor, pada penderita anak jarang ditemukan. Umumnya penderita sering mengeluh nyeri perut, terutama nyeri ulu hati, disertai mual dan muntah. Penderita anak lebih sering mengalami diare, sementara dewasa cenderung mengalami konstipasi. Gangguan kesadaran. Umumnya terdapat gangguan kesadaran berupa penurunan kesadaran ringan. Sering ditemui kesadaran apatis. Bila gejala klinis berat, tak jarang penderita sampai somnolen dan koma atau dengan gejala-gejala psikosis. Pada penderita dengan toksik, gejala delirium (mengigau) lebih menonjol. Pada penderita demam tifoid, hati dan atau limpa sering ditemukan membesar. Hati terasa kenyal dan nyeri bila ditekan.

Bradikardia relatif dan gejala lain. Bradikardi relatif adalah peningkatan suhu tubuh yang tidak diikuti oleh peningkatan frekuensi nadi. Patokan yang sering dipakai adalah bahwa setiap peningkatan suhu 10C tidak diikuti peningkatan frekuensi nadi 8 denyut dalam 1 menit. Bradikardi relatif tidak sering ditemukan, mungkin karena teknis pemeriksaan yang sulit dilakukan. Gejalagejala lain yang dapat ditemukan pada demam tifoid adalah rose spot (bintik kemerahan pada kulit) yang biasanya ditemukan di perut bagian atas, serta gejala klinis yang berhubungan dengan komplikasi yang terjadi. Rose spot pada anak sangat jarang ditemukan (Hadinegoro, 2008). Pengamatan selama 6 tahun (1987-1992) di Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak

FK Unair/RSU Dr.Soetomo Surabaya terhadap 434 anak berumur 1-12 tahun dengan diagnosis demam tifoid atas dasar ditemukannya S.typhi dalam darah dan 85% telah mendapatkan terapi antibiotika sebelum masuk rumah sakit serta tanpa memperhitungkan dimensi waktu sakit penderita, didapatkan keluhan dan gejala klinis pada penderita sebagai berikut : panas (100%), anoreksia (88%), nyeri perut (49%), muntah (46%), obstipasi (43%) dan diare (31%). Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran delirium (16%), somnolen (5%) dan sopor (1%) serta lidah kotor (54%), meteorismus (66%), hepatomegali (67%) dan splenomegali (7%). Hal ini sesuai dengan penelitian di RS Karantina Jakarta dengan diare (39,47%), sembelit (15,79%), sakit kepala (76,32%), nyeri perut (60,5%), muntah (26,32%), mual (42,11%), gangguan kesadaran (34,21%), apatis (31,58%) dan delirium (2,63%). Sedangkan tanda klinis yang lebih jarang dijumpai adalah disorientasi, bradikardi relatif, ronki, sangat toksik, kaku kuduk, penurunan pendengaran, stupor dan kelainan neurologis fokal. Angka kejadian komplikasi adalah kejang (0.3%), ensefalopati (11%), syok (10%), karditis (0.2%), pneumonia (12%), ileus (3%), melena (0.7%), ikterus (0.7%) (Prasetyo & Ismoedijanto, 2008).

4.

Pemeriksaan Laboratorium Menurut Prasetyo & Ismoedijanto (2008), pemeriksaan laboratorium untuk

membantu menegakkan diagnosis demam tifoid dibagi dalam empat kelompok, yaitu : (a) pemeriksaan darah tepi; (b) pemeriksaan bakteriologis dengan isolasi dan biakan kuman; (c) uji serologis; dan (d) pemeriksaan kuman secara molekuler. a. Pemeriksaan darah tepi Pada penderita demam tifoid bisa didapatkan anemia, jumlah leukosit normal, bisa menurun atau meningkat, mungkin didapatkan trombositopenia dan hitung jenis biasanya normal atau sedikit bergeser ke kiri, mungkin didapatkan aneosinofilia dan limfositosis relatif, terutama pada fase lanjut. Penelitian oleh beberapa ilmuwan

mendapatkan bahwa hitung jumlah dan jenis leukosit serta laju endap darah tidak mempunyai nilai sensitivitas, spesifisitas dan nilai ramal yang cukup tinggi untuk dipakai dalam membedakan antara penderita demam tifoid atau bukan, akan tetapi adanya leukopenia dan limfositosis relatif menjadi dugaan kuat diagnosis demam tifoid (Pawitro et al, 2002). Penelitian di RSU Dr.Soetomo Surabaya mendapatkan hasil pemeriksaan darah penderita demam tifoid berupa anemia (31%), leukositosis (12.5%) dan leukosit normal (65.9%) (Darmowandowo, 2002). b. Identifikasi kuman melalui isolasi / biakan Diagnosis pasti demam tifoid dapat ditegakkan bila ditemukan bakteri S. typhi dalam biakan dari darah, urine, feses, sumsum tulang, cairan duodenum atau dari rose spots. Berkaitan dengan patogenesis penyakit, maka bakteri akan lebih mudah ditemukan dalam darah dan sumsum tulang pada awal penyakit, sedangkan pada stadium berikutnya di dalam urine dan feses. Hasil biakan yang positif memastikan demam tifoid akan tetapi hasil negatif tidak menyingkirkan demam tifoid, karena hasilnya tergantung pada beberapa faktor. Faktor-faktor yang

mempengaruhi hasil biakan meliputi (1) jumlah darah yang diambil; (2)

10

perbandingan volume darah dari media empedu; dan (3) waktu pengambilan darah (Tumbelaka, 2005). Volume 10-15 mL dianjurkan untuk anak besar, sedangkan pada anak kecil dibutuhkan 2-4 mL (WHO, 2003). Sedangkan volume sumsum tulang yang dibutuhkan untuk kultur hanya sekitar 0.5-1 mL (Wain et al, 2001). Bakteri dalam sumsum tulang ini juga lebih sedikit dipengaruhi oleh antibiotika daripada bakteri dalam darah. Hal ini dapat menjelaskan teori bahwa kultur sumsum tulang lebih tinggi hasil positifnya bila dibandingkan dengan darah walaupun dengan volume sampel yang lebih sedikit dan sudah mendapatkan terapi antibiotika sebelumnya. Media pembiakan yang direkomendasikan untuk S.typhi adalah media empedu (gall) dari sapi dimana dikatakan media Gall ini dapat meningkatkan positivitas hasil karena hanya S. typhi dan S. paratyphi yang dapat tumbuh pada media tersebut (WHO, 2003). Biakan darah terhadap Salmonella juga tergantung dari saat pengambilan pada perjalanan penyakit. Beberapa peneliti melaporkan biakan darah positif 40-80% atau 70-90% dari penderita pada minggu pertama sakit dan positif 10-50% pada akhir minggu ketiga (WHO, 2003). Sensitivitasnya akan menurun pada sampel penderita yang telah mendapatkan antibiotika dan meningkat sesuai dengan volume darah dan rasio darah dengan media kultur yang dipakai. Bakteri dalam feses ditemukan meningkat dari minggu pertama (10-15%) hingga minggu ketiga (75%) dan turun secara perlahan. Biakan urine positif setelah minggu pertama. Biakan sumsum tulang merupakan metode baku emas karena mempunyai sensitivitas paling tinggi dengan hasil positif didapat pada 80-95% kasus dan sering tetap positif selama perjalanan penyakit dan menghilang pada fase penyembuhan. Metode ini terutama bermanfaat untuk penderita yang sudah pernah mendapatkan terapi atau dengan kultur darah negatif sebelumnya (Parry, 2002). Prosedur terakhir ini sangat invasif sehingga tidak dipakai dalam praktek sehari-hari. Pada keadaan tertentu dapat dilakukan kultur pada spesimen empedu yang

11

diambil dari duodenum dan memberikan hasil yang cukup baik akan tetapi tidak digunakan secara luas karena adanya risiko aspirasi terutama pada anak. Salah satu penelitian pada anak menunjukkan bahwa sensitivitas kombinasi kultur darah dan duodenum hampir sama dengan kultur sumsum tulang (Kalra et al, 2003). Kegagalan dalam isolasi/biakan dapat disebabkan oleh keterbatasan media yang digunakan, adanya penggunaan antibiotika, jumlah bakteri yang sangat minimal dalam darah, volume spesimen yang tidak mencukupi, dan waktu pengambilan spesimen yang tidak tepat (Wain et al, 2001). Walaupun spesifisitasnya tinggi, pemeriksaan kultur mempunyai sensitivitas yang rendah dan adanya kendala berupa lamanya waktu yang dibutuhkan (5-7 hari) serta peralatan yang lebih canggih untuk identifikasi bakteri sehingga tidak praktis dan tidak tepat untuk dipakai sebagai metode diagnosis baku dalam pelayanan penderita (Tumbelaka, 2005). c. Identifikasi kuman melalui uji serologis Uji serologis digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis demam tifoid dengan mendeteksi antibodi spesifik terhadap komponen antigen S. typhi maupun mendeteksi antigen itu sendiri. Volume darah yang diperlukan untuk uji serologis ini adalah 1-3 mL yang diinokulasikan ke dalam tabung tanpa antikoagulan (WHO, 2003). Beberapa uji serologis yang dapat digunakan pada demam tifoid ini meliputi : (1) uji Widal; (2) tes TUBEX; (3) metode enzyme immunoassay (EIA); (4) metode enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA); dan (5) pemeriksaan dipstik. Metode pemeriksaan serologis imunologis ini dikatakan mempunyai nilai penting dalam proses diagnostik demam tifoid. Akan tetapi masih didapatkan adanya variasi yang luas dalam sensitivitas dan spesifisitas pada deteksi antigen spesifik S. typhi oleh karena tergantung pada jenis antigen, jenis spesimen yang diperiksa, teknik yang dipakai untuk

12

melacak antigen tersebut, jenis antibodi yang digunakan dalam uji (poliklonal atau monoklonal) dan waktu pengambilan spesimen (stadium dini atau lanjut dalam perjalanan penyakit). (1). Uji Widal Uji Widal merupakan suatu metode serologi baku dan rutin digunakan sejak tahun 1896. Prinsip uji Widal adalah memeriksa reaksi antara antibodi aglutinin dalam serum penderita yang telah mengalami pengenceran berbeda-beda terhadap antigen somatik (O) dan flagela (H) yang ditambahkan dalam jumlah yang sama sehingga terjadi aglutinasi. Pengenceran tertinggi yang masih menimbulkan aglutinasi menunjukkan titer antibodi dalam serum. Teknik aglutinasi ini dapat dilakukan dengan menggunakan uji hapusan (slide test) atau uji tabung (tube test). Uji hapusan dapat dilakukan secara cepat dan digunakan dalam prosedur penapisan sedangkan uji tabung membutuhkan teknik yang lebih rumit tetapi dapat digunakan untuk konfirmasi hasil dari uji hapusan (Kalra et al, 2003). Penelitian pada anak didapatkan sensitivitas dan spesifisitas masingmasing sebesar 89% pada titer O atau H >1/40 dengan nilai prediksi positif sebesar 34.2% dan nilai prediksi negatif sebesar 99.2%. Beberapa penelitian pada kasus demam tifoid anak dengan hasil biakan positif, ternyata hanya didapatkan sensitivitas uji Widal sebesar 64-74% dan spesifisitas sebesar 76-83% (Tumbelaka, 2005). Interpretasi dari uji Widal ini harus memperhatikan beberapa faktor antara lain sensitivitas, spesifisitas, stadium penyakit; faktor penderita seperti status imunitas dan status gizi yang dapat mempengaruhi pembentukan antibodi; gambaran imunologis dari masyarakat setempat (daerah endemis atau non-endemis); faktor antigen; teknik serta reagen yang digunakan (Kalra et al, 2003). Kelemahan uji Widal yaitu rendahnya sensitivitas dan spesifisitas serta sulitnya melakukan interpretasi hasil membatasi penggunaannya dalam penatalaksanaan penderita demam tifoid akan tetapi hasil uji

13

Widal yang positif akan memperkuat dugaan pada tersangka penderita demam tifoid (penanda infeksi) (Pawitro et al, 2002). Saat ini walaupun telah digunakan secara luas di seluruh dunia, manfaatnya masih diperdebatkan dan sulit dijadikan pegangan karena belum ada kesepakatan akan nilai standar aglutinasi (cut-off point). Untuk mencari standar titer uji Widal seharusnya ditentukan titer dasar (baseline titer) pada anak sehat di populasi dimana pada daerah endemis seperti Indonesia akan didapatkan peningkatan titer antibodi O dan H pada anakanak sehat. Penelitian di RSU Dr.Soetomo Surabaya (1998) mendapatkan hasil uji Widal dengan titer >1/200 pada 89% penderita

(Darmowandowo, 2002). (2). Tes TUBEX Tes TUBEX merupakan tes aglutinasi kompetitif semi kuantitatif yang sederhana dan cepat (kurang lebih 2 menit) dengan menggunakan partikel yang berwarna untuk meningkatkan sensitivitas. Spesifisitas ditingkatkan dengan menggunakan antigen O9 yang benar-benar spesifik yang hanya ditemukan pada Salmonella serogrup D. Tes ini sangat akurat dalam diagnosis infeksi akut karena hanya mendeteksi adanya antibodi IgM dan tidak mendeteksi antibodi IgG dalam waktu beberapa menit (WHO, 2003). Walaupun belum banyak penelitian yang menggunakan tes TUBEX ini, beberapa penelitian pendahuluan menyimpulkan bahwa tes ini mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang lebih baik daripada uji Widal. Dalam sebuah penelitian didapatkan hasil sensitivitas 100% dan spesifisitas 100%. Penelitian lain didapatkan sensitivitas sebesar 78% dan spesifisitas sebesar 89%. Tes ini dapat menjadi pemeriksaan yang ideal, dapat digunakan untuk pemeriksaan secara rutin karena cepat, mudah dan sederhana, terutama di negara berkembang (Lim et al, 1998). (3). Metode Enzyme Immunoassay (EIA) DOT Uji serologi ini didasarkan pada metode untuk melacak antibodi spesifik IgM dan IgG terhadap antigen OMP 50 kD S. typhi. Deteksi

14

terhadap IgM menunjukkan fase awal infeksi pada demam tifoid akut sedangkan deteksi terhadap IgM dan IgG menunjukkan demam tifoid pada fase pertengahan infeksi. Pada daerah endemis dimana didapatkan tingkat transmisi demam tifoid yang tinggi akan terjadi peningkatan deteksi IgG spesifik akan tetapi tidak dapat membedakan antara kasus akut, konvalesen dan reinfeksi. Pada metode Typhidot-M yang merupakan modifikasi dari metode Typhidot telah dilakukan inaktivasi dari IgG total sehingga menghilangkan pengikatan kompetitif dan memungkinkan pengikatan antigen terhadap Ig M spesifik (WHO, 2003). Penelitian terhadap 207 kasus demam tifoid bahwa spesifisitas uji ini sebesar 76.74% dengan sensitivitas sebesar 93.16%, nilai prediksi positif sebesar 85.06% dan nilai prediksi negatif sebesar 91.66% (Purwaningsih, 2001). Sedangkan penelitian lain pada 144 kasus demam tifoid mendapatkan sensitivitas uji ini sebesar 98%, spesifisitas sebesar 76.6% dan efisiensi uji sebesar 84%. Penelitian lainnya juga didapatkan sensitivitas sebesar 79% dan spesifisitas sebesar 89% (Tumbelaka, 2005). Uji dot EIA tidak mengadakan reaksi silang dengan salmonellosis non-tifoid bila dibandingkan dengan Widal. Dengan demikian bila dibandingkan dengan uji Widal, sensitivitas uji dot EIA lebih tinggi oleh karena kultur positif yang bermakna tidak selalu diikuti dengan uji Widal positif. Dikatakan bahwa Typhidot-M ini dapat menggantikan uji Widal bila digunakan bersama dengan kultur untuk mendapatkan diagnosis demam tifoid akut yang cepat dan akurat (WHO, 2003). Beberapa keuntungan metode ini adalah memberikan sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi dengan kecil kemungkinan untuk terjadinya reaksi silang dengan penyakit demam lain, murah (karena menggunakan antigen dan membran nitroselulosa sedikit), tidak menggunakan alat yang khusus sehingga dapat digunakan secara luas di tempat yang hanya mempunyai fasilitas kesehatan sederhana dan belum tersedia sarana biakan kuman. Keuntungan lain adalah bahwa antigen pada membran lempengan nitroselulosa yang belum ditandai dan diblok dapat tetap

15

stabil selama 6 bulan bila disimpan pada suhu 4C dan bila hasil didapatkan dalam waktu 3 jam setelah penerimaan serum pasien (Tumbelaka, 2005). (4). Metode Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) Uji Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) dipakai untuk melacak antibodi IgG, IgM dan IgA terhadap antigen LPS O9, antibodi IgG terhadap antigen flagella d (Hd) dan antibodi terhadap antigen Vi S. typhi. Uji ELISA yang sering dipakai untuk mendeteksi adanya antigen S. typhi dalam spesimen klinis adalah double antibody sandwich ELISA. Didapatkan sensitivitas uji ini sebesar 95% pada sampel darah, 73% pada sampel feses dan 40% pada sampel sumsum tulang. Pada penderita yang didapatkan S. typhi pada darahnya, uji ELISA pada sampel urine didapatkan sensitivitas 65% pada satu kali pemeriksaan dan 95% pada pemeriksaan serial serta spesifisitas 100% (Chaicumpa et al, 1992). Penelitian lain terhadap sampel urine penderita demam tifoid mendapatkan sensitivitas uji ini sebesar 100% pada deteksi antigen Vi serta masing-masing 44% pada deteksi antigen O9 dan antigen Hd. Pemeriksaan terhadap antigen Vi urine ini masih memerlukan penelitian lebih lanjut akan tetapi tampaknya cukup menjanjikan, terutama bila dilakukan pada minggu pertama sesudah panas timbul, namun juga perlu diperhitungkan adanya nilai positif juga pada kasus dengan Brucellosis (Fadeel, 2004). (5). Pemeriksaan Dipstik Uji serologis dengan pemeriksaan dipstik dikembangkan di Belanda dimana dapat mendeteksi antibodi IgM spesifik terhadap antigen LPS S. typhi dengan menggunakan membran nitroselulosa yang mengandung antigen S. typhi sebagai pita pendeteksi dan antibodi IgM anti-human immobilized sebagai reagen kontrol. Pemeriksaan ini menggunakan komponen yang sudah distabilkan, tidak memerlukan alat yang spesifik dan dapat digunakan di tempat yang tidak mempunyai fasilitas laboratorium yang lengkap (WHO, 2003; Gasem et al, 2002).

16

Dalam sebuah penelitian didapatkan sensitivitas uji ini sebesar 69.8% bila dibandingkan dengan kultur sumsum tulang dan 86.5% bila dibandingkan dengan kultur darah dengan spesifisitas sebesar 88.9% dan nilai prediksi positif sebesar 94.6% (Gasem et al, 2002). Penelitian lain terhadap 30 penderita demam tifoid mendapatkan sensitivitas uji ini sebesar 90% dan spesifisitas sebesar 96% (Ismail et al, 2002). Penelitian lainnya juga didapatkan rerata sensitivitas sebesar 65.3% yang makin meningkat pada pemeriksaan serial yang menunjukkan adanya

serokonversi pada penderita demam tifoid. Uji ini terbukti mudah dilakukan, hasilnya cepat dan dapat diandalkan dan mungkin lebih besar manfaatnya pada penderita yang menunjukkan gambaran klinis tifoid dengan hasil kultur negatif atau di tempat dimana penggunaan antibiotika tinggi dan tidak tersedia perangkat pemeriksaan kultur secara luas (Hatta & Goris, 2002). d. Identifikasi kuman secara molekuler Metode lain untuk identifikasi bakteri S. typhi yang akurat adalah mendeteksi DNA (asam nukleat) gen flagellin bakteri S. typhi dalam darah dengan teknik hibridisasi asam nukleat atau amplifikasi DNA dengan cara polymerase chain reaction (PCR) melalui identifikasi antigen Vi yang spesifik untuk S. typhi. Dalam sebuah penelitian didapatkan spesifisitas PCR sebesar 100% dengan sensitivitas yang 10 kali lebih baik daripada penelitian sebelumnya dimana mampu mendeteksi 1-5 bakteri/mL darah (Haque et al, 1999). Penelitian lain didapatkan sensitivitas sebesar 63% bila dibandingkan dengan kultur darah (13.7%) dan uji Widal (35.6%) (Massi et al, 2003). Kendala yang sering dihadapi pada penggunaan metode PCR ini meliputi risiko kontaminasi yang menyebabkan hasil positif palsu yang terjadi bila prosedur teknis tidak dilakukan secara cermat, adanya bahanbahan dalam spesimen yang bisa menghambat proses PCR (hemoglobin dan heparin dalam spesimen darah serta bilirubin dan garam empedu

17

dalam spesimen feses), biaya yang cukup tinggi dan teknis yang relatif rumit. Usaha untuk melacak DNA dari spesimen klinis masih belum memberikan hasil yang memuaskan sehingga saat ini penggunaannya masih terbatas dalam laboratorium penelitian (Tumbelaka, 2005).

5.

Penatalaksanaan Demam Tifoid Sampai saat ini masih dianut trilogi penatalaksanaan demam tifoid, yaitu: a. Istirahat dan Perawatan Tirah baring dan perawatan profesional bertujuan untuk mencegah komplikasi. Tirah baring dengan perawatan sepenuhnya di tempat seperti makan, minum, mandi, buang air kecil, dan buang air besar akan membantu dan mempercepat masa penyembuhan. Dalam perawatan perlu sekali dijaga kebersihan tempat tidur, pakaian, dan perlengkapan yang dipakai. Posisi pasien perlu diawasi untuk mencegah dekubitus dan

pneumonia ortostatik serta higiene perorangan tetap perlu diperhatikan dan dijaga. b. Diet dan Terapi Penunjang Diet merupakan hal yang cukup penting dalam proses penyembuhan penyakit demam tifoid, karena makanan yang kurang akan menurunkan keadaan umum dan gizi penderita akan semakin turun dan proses penyembuhan akan menjadi lama. Di masa lampau penderita demam tifoid diberi diet bubur saring, kemudian ditingkatkan menjadi bubur kasar dan akhirnya diberikan nasi, yang perubahan diet tersebut disesuaikan dengan tingkat kesembuhan pasien. Pemberian bubur saring tersebut ditujukan untuk menghindari komplikasi perdarahan saluran cerna atatu perforasi usus. Hal ini disebabkan ada pendapat bahwa usus harus diistirahatkan. Beberapa peneliti menunjukkan bahwa pemberian makan padat dini yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (menghindari sementara sayuran yang berserat) dapat diberikan dengan aman pada pasien demam tifoid. c. Pemberian Antimikroba

18

Obat-obat antimikroba yang sering digunakan untuk mengobati demam tifoid adalah sebagai berikut (Widodo, 2006): Kloramfenikol. Dosis yang diberikan adalah 4x500 mg/hari dapat diberikan secara per oral atau intravena. Diberikan sampai dengan 7 hari bebas panas. Penyuntikan intramuskular tidak dianjurkan oleh karena hidrolisis ester ini tidak dapat diramalkan dan tempat suntikan terasa nyeri. Dari pengalaman penggunaan obat ini dapat menurunkan demam rata-rata 7,2 hari. Tiamfenikol. Dosis dan efektivitas tiamfenikol pada demam tifoid hampir sama dengan kloramfenikol, akan tetapi komplikasi hematologi seperti kemungkinan terjadinya anemia aplastik lebih rendah dibanddingkan dengan kloramfenikol. Dosis tiamfenikol adalah 4x500 mg, demam ratarata menurun pada hari ke-5 sampai ke-6. Kotrimoksazol. Efektivitas obat ini dilaporkan hampir sama dengan kloramfenikol. Dosis untuk orang dewasa adalah 2x2 tablet (1 tablet mengandung sulfametoksazol 400mg dan 80mg trimetoprim) diberikan selama 2 minggu. Ampisilin dan Amoksisilin. Kemampuan obat ini untuk menurunkan demam lebih rendah dibandingkan dengan kloramfenikol, dosis yang dianjurkan berkisar antara 50-150 mg/kgBB dan digunakan selama 2 minggu. Sefalosforin Generasi ke-3. Hingga saat ini golongan sefalosforin generasi ke-3 yang terbukti efektif untuk demam tifoid adalah seftriakson, dosis yang dinajurkan antara 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc diberikan selama jam perinfus sekali sehari, diberikan selama 3 hingga 5 hari. Golongan Florokuinolon. Golongan ini memiliki beberapa jenis bahan sediaan dan aturan pemberiannya : Norfloksasin dosis 2x400 mg/hari selama 14 hari Siprofloksasin dosis 2x500 mg/hari selama 6 hari Ofloksasin dosis 2x400 mg/hari selama 7 hari Pefloksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari

19

Fleroksasin dosis 400 ng/hari selama 7 hari Demam pada umumnya mengalami lisis pada hari ke-3 atau

menjelang hari ke-4. Hasil penurunan demam sedikit lebih lambat pada penggunaan norfloksasin yang merupakan florokuinolon pertama yang memiliki bioavailibilitas tidak sebaik florokuinolon yang dikembangkan kemudian. Kombinasi Obat Antimikroba. Kombinasi 2 antibiotik atau lebih diindikasikan hanya pada keadaan tertentu saja antara lain toksik tifoid, peritonitis atau perforasi, serta syok septik, yang pernah terbukti ditemukan 2 macam organisme dalam kultur darah selain kuman Salmonella. Kortikosteroid. Penggunaan steroid hanya diindikasikan pada toksik tifoid atau demam tifoid yang mengalami syok septik dengan dosis 3x5mg. 6. Komplikasi Demam Tifoid Sebagai suatu penyakit sistemik maka hampir semua organ utama tubuh dapat diserang dan berbagai komplikasi serius dapat terjadi. Beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada demam tifoid yaitu (Pawitro et al, 2002): Komplikasi intestinal. Perdarahan usus, perforasi usus, ileus paralitik, pankreatitis. Komplikasi ekstra-intestinal. Komplikasi kardiovaskular : gagal sirkulasi perifer, miokarditis, tromboflebitis. Komplikasi darah : anemia hemolitik, trombositopenia, KID, trombosis. Komplikasi paru : pneumonia, empiema, pleuritis. Komplikasi hepatobilier : hepatitis, kolesistitis. Komplikasi ginjal : glomerulonefritis, pielonefritis, perinefritis. Komplikasi tulang : osteomielitis, periostitis, spondilitis, artritis. Komplikasi neuropsikiatrik/tifoid toksik.

20

Pada kasus ini ditemukan gejala badan lemas dan panas sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, pusing (+), lemas (+), nafsu makan , panas hanya muncul pada malam hari, badan terasa pegal-pegal. Pasien juga merasakan mual serta muntah 1 kali dan pasien tidak mengalami diare. Dengan pemeriksaan fisik : keadaan umum pasien lemah dan kesadaran compos mentis (CM). VS (Vital Sign) Tekanan Darah 120/70 mmHg; Suhu 380C; Nadi 100 kali/menit; Respirasi 20 kali/menit. Tidak ditemukan edema pada palpebra kanan maupun kiri pasien; tidak ditemukan sklera ikterik; ditemukan konjungtiva anemis; pupil bulat dan isokor; refleks cahaya positif. Pada pemeriksaan leher pasien, tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening maupun kelenjar thyroid; tidak ada peningkatan tekanan vena jugularis. Thorax : Cor : BJ 1-2 intensitas reguler, Bising (-); Pulmo : Simetris (+/+), SDV (Suara Dasar Vesikuler) (+/+), ST (Suara Tambahan) (Sonor/Sonor). Abdomen (Abd) : Supel, Peristaltik (+), NT (Nyeri Tekan) (-). Extremitas (Ext) : tidak ditemukan edema pada kedua ekstremitas superior dan inferior. Dari hasil laboratorium didapatkan : Uji Widal, S.typhi O (+) 1/320, Anemia dengan Hb 8,8 gr/dL mendukung diagnosis ini.

21

BAB IV KESIMPULAN

Telah dilaporkan kasus dengan diagnosis Demam Tifoid (Typhoid Fever (TF)). Pada kasus ini diagnosis ditegakkan dari keluhan klinis berupa demam terutama pada malam hari, disertai mual, muntah dan badan terasa pegal-pegal. Pada pasien ini tidak ditemukan adanya tanda-tanda Hepatomegali, Splenomegali, maupun gangguan mental, tetapi ditemukan lidah kotor & tremor. Dari pemeriksaan penunjang yaitu Uji Widal, S.typhi O (+) 1/320, Anemia dengan Hb 8,8 gr/dL juga mendukung diagnosis ini. Tidak ditemukan adanya lekositosis, lekopenia, trombositopenia. Adapun penatalaksanaan kasus ini antara lain : bed rest, diet rendah serat, obat penurun demam, antibiotik ciprofloxacin intravena maupun oral.

22

DAFTAR PUSTAKA

Arif M. et al, 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I. Edisi III. Jakarta : Media Aesculapius pp : 421-5. Chaicumpa W., Ruangkunaporn Y., Burr D., Chongsa-Nguan M., Echeverria P., 1992. Diagnosis of typhoid fever by detection of Salmonella typhi antigen in urine. J Clin Microbiol;30(9):2513-5. [Abstract] Darmowandowo W., 2002 Demam Tifoid. Dalam : Soedarmo SS, Garna H, Hadinegoro SR, Eds. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak : Infeksi & Penyakit Tropis, edisi 1. Jakarta : BP FKUI pp : 367-75. Fadeel M.A., Crump J.A., Mahoney F.J., Nakhla I.A., Mansour A.M., Reyad B., 2004. Rapid diagnosis of typhoid fever by enzyme-linked immunosorbent assay detection of Salmonella serotype typhi antigens in urine. Am J Trop Med Hyg;70(3):323-8. [Abstract] Gasem M.H., Smits H.L., Goris M.G.A., Dolmans W.M.V., 2002. Evaluation of a simple and rapid dipstick assay for the diagnosis of typhoid fever in Indonesia. J Med Microbiol;51:173-7. Gopalakhrisnan V., Sekhar W.Y., Soo E.H., Vinsent R.A., Devi S., 2002. Typhoid fever in Kuala Lumpur and a comparative evaluation of two commercial diagnostic kits for the detection of antibodies to Salmonella typhi. Sing Med J;43(7):354-8. Hadinegoro S.R.S., 2008. Demam Tifoid pada Anak. http://www.medicastro.com (18 Februari 2010). Haque A., Ahmed J., Qureshi J.A., 1999. Early detection of typhoid by polymerase chain reaction. Ann Saudi Med;19(4):337-40. Hatta M. & Goris M.G., 2002. Simple dipstick assay for the detection of Salmonella typhi-specific IgM antibodies and the evolution of the immune response in patients with typhoid fever. Am J Trop Med Hyg;66(4):416-21. [Abstract] Ismail T.F., Smits H.L., Wasfy M.O., Malone J.L., Fadeel M.A., Mahoney F., 2002. Evaluation of disptick serologic tests for diagnosis of brucellosis and typhoid fever in Egypt. J Clin Microbiol;40(9):3509-11. Kalra S.P., Naithani N., Mehta S.R., Swamy A.J., 2003. Current trends in the management of typhoid fever. MJAFI;59:130-5.

23

Lim P.L., Tam F.C.H., Cheong Y.M., Jegathesan M., 1998. One-step 2-minute test to detect typhoid-specific antibodies based on particle separation in tubes. J Clin Microbiol;36(8):2271-8. Mappewali N.A., 2008. Susah Buang Air Besar. Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar. Modul pp : 2-6. Massi M.N., Shirakawa T., Gotoh A., Bishnu A., Hatta M., Kawabata M., 2003. Rapid diagnosis of typhoid fever by PCR assay using one pair of primers from flagellin gene of Salmonella typhi. J Infect Chemother;9(3):233-7. Parry C.M., 2002. Typhoid fever. N Engl J Med;347(22):1770-82. Pawitro U.E., Noorvitry M., Darmowandowo W. ,2002. Demam Tifoid. Dalam : Soegijanto S., (Ed), Ilmu Penyakit Anak : Diagnosa dan Penatalaksanaan. Edisi 1. Jakarta : Salemba Medika pp : 1-43. Prasetyo, R.V. & Ismoedijanto, 2008. Metode Diagnostik Demam Tifoid pada Anak. Divisi Tropik dan Penyakit Infeksi Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR/RSU Dr.Soetomo Surabaya. Purwaningsih S., Handojo I., Prihatini, Probohoesodo Y., 2001. Diagnostic value of dot-enzyme-immunoassay test to detect outer membrane protein antigen in sera of patients with typhoid fever. Southeast Asian J Trop Med Public Health;32(3):507-12. [Abstract] Tumbelaka A.R., 2005. Tata laksana terkini demam tifoid pada anak. Simposium Infeksi Pediatri Tropik dan Gawat Darurat pada Anak. IDAI Cabang Jawa Timur. Malang : IDAI Jawa Timur pp : 37-50. Wain J., Bay P.V.B., Vinh H., Duong N.M., Diep T.S., Walsh A.L., 2001. Quantitation of bacteria in bone marrow from patients with typhoid fever : relationship between counts and clinical features. J Clin Microbiol; 39(4):1571-6. Widodo D., 2006. Demam Tifoid. Dalam : Aru W.S., Bambang S., Idrus A., Marcellus S.K., Siti S., (eds), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta : FKUI pp : 1752-7. World Health Organization (WHO), 2003. Diagnosis of typhoid fever. Dalam : Background document : The diagnosis, treatment and prevention of typhoid fever.;7-18.

24