SKENARIO 1 An.

Ali, seorang anak laki-laki berumur 2 tahun , dibawa ibunya ke poli anak dengan keluhan pucat dan sulit makan sejak 2 bulan yang lalu. Dari alloanamnesis didapatkan informasi bahwa BB An. Ali tidak naik-naik dalam 6 bulan terakhir dan tampak kurang aktif dibandingkan dengan anak-anak lain. Pola makan tidak teratur. Proses tumbuh kembang terganggu (Ali bisa berjalan pada 1,5 tahun dan baru bisa bicara sedikit-sedikit pada umur 2 tahun). Ali lahir cukup bulan, BBL 3000gr. Pada pemeriksaan tanda-tanda vital dalam batas normal. BB : 9,5Kg , TB : 82cm. Pada PF: CA+/+, SI-, bibir pucat, hepar membesar blankchard. Pemeriksaan Lab didapatkan : DR: HB:9g/dl, Ht:27%, eritrosit :3,8jt, Indeks eritrosit: MCV:71 , MCH:23,68 , MCHC:33,33. Hapusan darah tepi : anemia mikrositik hipokrom, tear drop cell. Pemeriksaan penunjang apa yang perlu dilakukan untuk mendukung diagnosis dan terapi apa yang akan anda berikan? KLARIFIKASI ISTILAH 1. Pucat 2. Blankchard : Lesu badan/wajah yang memutih : Tanda suatu pembesaran hepar yang diukur mulai dari iga

kanan terbawah dengan umbilicus. 3. MCV 4. MCH 5. MCHC : Volume eritrosit rata-rata : Hb eritrosit rata-rata : Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata dalam persentase.

6. Anemia mikrositik hipokrom : Sel darah merah dengan bentuk lebih kecil-kecil & warna yang lebih pucat 7. Tear drop cell : Sel yang berbentuk seperti tetesan air mata

HIPOTESIS An Ali 2 tahun mengalami anemia defisiensi Fe.

SINTESIS ANEMIA DEFISIENSI BESI Definisi anemia yang disebabkan oleh kurangnya besi yang diperlukan untuk sintesis hemoglobin. Epidemiologi >> sering ditemukan pada bayi, anak usia sekolah, remaja, dan bumil. Etiologi Kekurangan besi dapat disebabkan : 1. Kebutuhan m sec. fisiologis : Pertumbuhan dan menstruasi, 2. << besi yang diserap : Masuknya besi dari makanan inadekuat dan malabsopsi besi, 3. Perdarahan abn. 4. Tranfusi feto maternal 5. Latihan ber>>

Patofisiologi :

Sulit makan sejak 6 bulan yl Pola makan yg tidak teratur BB tdk naik2 slm 6 bln terakhir Namun, Proses glikogenolisis dan glikolisis tetap terjadi u/ menghasilkan energi Nutrisi tubuh ber<< Masukan besi dari makanan tidak adekuat Kurangnya besi yang diserap Intake besi ber<<

Kebutuhan besi yang m sec. fisiologis dlm masa pertumbuhan Namun, tidak terpenuhi

Besi yang menuju eritroid sutul ber<< Metabolism prod. SDM m

Hb : 9 gr/dl Ht : 27 % MCV : 71 MCH : 23,68

Lemas Anak tampak kurang aktif Pelepasan Fe m

Sintesis Hb m Hb ber<<

P kapasitas angkut O2 darah Oksigenasi Hb di jar. m Vasokontriksi PD perifer u/ memaksimalkan pengiriman O2 ke organ-organ vital Pucat BB : 9,5 Kg CA +/+ Bibir pucat Proses katabolisme dan anabolisme massa otot m BB tdk naik2 slm 6 bln terakhir

Defisiensi Fe didlm sirkulasi darah Perfusi Fe ke jar. m P kemampuan Hb dlm mengikat O2 Pengaruh terhadap otak

Pengaruh terhadap otak Mempengaru hi intelektual Anak tampak kurang aktif Merangsang norepinefrin , epinefrin, dan Pg Sifat Pg : anoreksigen ik P aktifitas enzim Monoamin Oksidase (MAO) dlm Rx. Neurokimiawi di SSP Mempengaruhi fungsi neurologis Ggn. Proses tumbuh kembang Mempengaruhi pusat berbicara Berbicara sediki2 pd usia 2 thn Fungsi motorik di SSP Berjalan pd usia 1,5 thn BB tdk naik2 TB : 8,2 cm

Mempengaruhi pusat makan di hipothalamus Sulit makan sejak 6 bln yl Pola makan tdk teratur Nutrisi tubuh ber<< P daya tangkap terh. Stimulus dlm proses pembelajaran

Defisiensi Fe

Jika defisiensi semakin berat

Perubahan morfologi SDM mjd >> kecil (mikrositik) dan kadar Hb m akan mempengaruhi pewarnaan ber<< (hipokromik)

Perubahan morfologi SDM dgn sistesa Hb <<

Tear drop cell

Pem. Darah tepi : anemia mikrositik hipokromik

Manifestasi Klinis : Gejala Umum : Sindrom Anemia : - Rasa lemas Gejala Khas : Koilonychia : kuku sendok, kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertical. Atrofi papil lidah : permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah menghilang. Stomatitis angularis (cheilosis) : peradangan pada sudut mulut bercak pucat keputihan. Disfagia : nyeri menelan kerusakan epitel hipofaring. Atrofi mukosa gaster akloridia. Pica (keinginan untuk makan yang tidak lazim. Pucat (konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan dan jar. Dibawah Lesu Cepat lelah Telinga berdenging (tinnitus) Mata berkunang-kunang Kaki terasa dingin Sesak napas Dyspepsia

Pemeriksaan Fisik : kuku).

Diagnosis Diferensial Anemia Defisiensi Besi Anemia Defisiensi Besi Derajat anemia Ringan sampai berat MCV MCH Besi serum M M M M /N M /N M M M M/N M / N M / N M/N Anemia Akibat Penyakit Kronik Ringan Anemia sideroblastik Ringan- berat

Thalassemia

Ringan

TIBC Saturasi Transferin Besi sumsum tulang Protoporfirin eritrosit Feritin serum Elektrofoesis Hb

> 360 M Negatif

M M / N Positif

M /N M > 20% Positif kuat

M /N M > 20% Positif dengan ring sideroblast

M <20g/dl N

N 20-200 g/dl N

M >50 g/dl Hb A2

M>50 g/dl N

Pemeriksaan Penunjang : 1. Pem. Lab : Darah rutin Indeks eritrosit Apusan darah tepi Serum Iron : Besi serum < 50 g/dl TIBC m > 350 g/dl Saturasi transferin < 15% Protoporfirin m > 100 mg/dl

2. Sutul : hyperplasia normoblastik ringan s/d sedang normoblas kecil-kecil dan P aktifitas eritropoietin. 3. HbA2, HbF : untuk menyingkirkan diagnosis banding.

Terapi : Non medikamentosa : 1. Koreksi faktor penyebab : Pemberian nutrient yang mengandung energy tinggi, tinggi kalori dan protein, cukup cairan, vitamin dan mineral, masing-masing dalam bentuk yang mudah dicerna dan diserap. Dietetic : benar, bertahap, sering, porsi kecil. Pemantauan : tanda hipoglikemia, diet, BB, perilaku sehat ( proses tumbuh kembang ). Stimulasi : rasa aman dan nyaman dari orang tua terhadap ankanya. Edukasi.

2. Diet : mengandung Fe daging, makanan bergizi dengan protein . 3. Transfuse darah jika Hb < 5 mg/dl.

Medikamentosa : 1. Pemberian preparat besi : Terapi besi oral : ferrous sulphat (sulfas ferosus) dosis 3 x 200 mg/hari absorpsi besi (25%) 50 mg/hari pemberian 4 tablet m eritropoesis 3x N 3-6 bulan. Dosis pemeliharaan : 100 - 200 mg. Terapi besi parenteral : Iron dextran complex 50 mg/ml. Iron gluconat dan iron sucrose IM/IV : D = (15-Hb sekarang) x BB x 2,4 + 500/1000 mg. 2. Pemberian vit. C 3 x 100 mg/hari.

Prognosis Quo ad vitam : ad bonam Quo ad functionam : ad bonam

SKENARIO 2 Seorang laki-laki, Tn. Ali (45 tahun), pekerjaan tukang cat, datang ke poli penyakit dalam dengan keluhan pusing, ia rasakan sejak 7 bulan yang lalu, disertai benjolan di perut kiri atas yang makin lama makin besar, sehingga ia merasakan tidak enak diperut kiri atas. Pada Pemeriksaan fisik didapatkan Hepar 1 jari BAC, Limfa schuffner 4. Pemeriksaan Lab. : Hb: 13,5, Ht: 39,2, Eritrosit 4,58 juta, leukosit: 149.000, Trombosit 170.000, Apusan darah tepi : sel muda (+), ortokromatik erythroblast, jumah meningkat, semua seri granulosit, mielosit netrofil, mielosit eosinofil, batang eosinofil, batang netrofil, segmen netrofil (+),LED 80 mm/jam, Urine: dbn, Feses rutin: dbn. Pasien dianjurkan untuk biopsy sumsum tulang.

KLARIFIKASI ISTILAH 1.Schuffner 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

9.

: Penarikan garis dari arcus costae kiri ke SIAS kanan, dibagi dalam 8 titik Ortokromatik : Sel muda eritrosit Granulosit : Setiap sel yang mengandung butiran terutama leukosit granular Mielosit netrofil : Precursor antara promielosit dengan metamielosit netrofil Mielosit eosinofil : Precursor antara promielosit dengan metamielosit eosinofil Batang eosinofil : Suatu bentuk dari sel yang berada pada tahapan setelah metamielosit menuju segmen eosinofil Batang netrofil : Sel dengan bergranula halus dengan inti seperti pisang Segmen netrofil : Sel yang memiliki inti granula halus dan inti yang berlobus Biopsy sumsum tulang : Pengambilan jaringan sumsum tulang untuk pemeriksaan dan penegakkan diagnose

HIPOTESIS Tn. Ali ( Laki-laki, 45 tahun ) suspect leukemia granulositik kronik

SINTESIS LEUKEMIA GRANULOSITIK KRONIK Definisi penyakit mieloproliferatif dengan karakteristik adanya peningkatan proliferasi sel induk hematopoetik seri myeloid pada berbagai stadium diferensiasi. Klasifikasi Leukemia : Akut : 1. Acute myeloid leukemial acute nonlymphoblastic leukemia ( ANLL ) 2. Acute lymphoblastic leukemia ( ALL ) 3. Sindrom preleukemia / sindrom mielodisplastik Kronik : 1. Chronic myeloid leukemia (CML ) 2. Chronic lymphocytic leukemia ( CLL ) 3. Bentuk yang tidak biasa : a. Hairy cell leukemia b. Prolymphocytic c. Cutaneus cell leukemia d. Mycosis funguides Etiologi tidak diketahui. Faktor resiko : 1. Intrinsik : Genetik Faktor hormonal 2. Ekstrinsik: Bahan kimia dan obat - obatan misal, benzene, arsen, pestisida, kloramfenikol, fenilbutazon dan agen neoplastik. Pajanan radiasi Infeksi virus

Epidemiologi : Umumnya usia pertengahan puncak usia 40-50 tahun. Anak-anak juvenile CML

Patofisiologi :
Translokasi resiprokal ( timbale balik ) antara lengan panjang kromosom 9 dan 22 t ( 9;22 ) ( q34;q11 ) yang dapat ditemukan diprekusor granulositik, eritroid dan megakariositik dan sel B Kelainan kromosom 22q ( hilangnya sebagian lengan panjang dari kromosom 22 atau kromosom philadelphia ( Ph )

Adanya gabungan antara gen yang ada dilengan panjang kromosom 9 ( 9q34 )

Terbentuknya gen fusi ABL ( Abelson ) dan gen BCR ( Break Chuster Region ) yang terletak di lengan panjang kromosom 22 ( 22q11 ) BCR-ABL

Akan mensintesa dan mengkode protein yang berat molekulnya 210 kD p210 BCR-SBL

Interaksi dengan berbagai protein di didalam sitoplasma

Memiliki potensi leukemogenesis dgn cara : Gen berfungsi sbg heterodimer dari gen ABL yang mempunyai aktivitas tirosin kinase.

Transduksi sinyal yang bersifat onkogenik

P aktivitas tirosin kinase yang tidak terkendali Fusi ke-2 gen tsb yang memiliki kemampuan untuk otofosfolarisasi

Aktivasi dan juga represi dari proses transkripsi pada RNA

Terjadi kekacauan pada proses proliferasi sel dan proses apoptosis

Aktivasi beberapa protein di dalam sitoplasma sel melalui domain SRCHomologi 1 ( SH1 )

Ber<< sifat aderen sel-sel terhadap stroma sutul

Ber<< respon apoptosis Bersifat anti apoptosis

Terjadi deregulasi dari proliferasi sel-sel

Terjadi kekacauan pada proses proliferasi sel dan proses apoptosis

Ber<< sifat aderen sel-sel terhadap stroma sutul

Ber<< respon apoptosis Bersifat anti apoptosis

Terjadi deregulasi dari proliferasi sel-sel

Terjadi kekacauan pada proses proliferasi sel dan proses apoptosis

Menimbulkan reaksi transformasi neoplastik

Kelainan proliferasi

Kelainan sel bakal u/ berespon terhadap rangsangan fisiologis mengendalikan proliferasi

Proliferasi yang ber>> sel induk pluripoten pada system hematopoesis

Terbentuknya klon-klon abn. Yang mendesak system hematopoesis Ggn. Mieloproliferatif Ggn. Pematangan sel, namun sel tetap matang dan berfungsi Masuk ke dalam sirkulasi darah Presentasi sel mielosit dan metamielosit m
PP : Lab : Apusan darah tepi : Mielossit netrosil, mielosit eosinofil

P presentasi eosinofil dan basofil PP : Lab : Apusan darah tepi : Batang eosinofil, batang neutrofil, segman neutrofil (+)

Tampak seluruh tingkatan diferensiasi dan maturasi seri granulositik

PP : Lab : Apusan darah tepi : Sel muda (+), ortokromatik eritroblas m, ditemukan semua seri granulosit

P proliferasi SDP

Ber<< respon apoptosis

Ggn. mieloproliferatif

P prod. Elemen darah ( SDP )

P jumlah SDP >> PP : Lab : Leu : 149000

Hiperleukositosis

P viskositas darah Hiperviskosit as Perlambatan aliran darah ke otak

P hemokonsen trasi

Infiltrasi sel-sel leukosit ke organ lain

Terjadi proses squesterasi oleh lien P pembersihan destruksi neutrofil dan SDP lainnya P beban kerja lien

Proses fagositosis o/ hepar m

Hepar P LED Ggn. Fs hepar

Lien

P beban kerja hepar

PP : Lab : LED : 80 mm/jam

Ggn. Fs lien

Perlambatan suplai nutrisi, O2 dan glukosa

Fs. Fagositosis o/ hepar dan lien terggu Ber<< respon apotosis

P proliferasi sel-sel di hepar

Penumpukan sel-sel leukosit di ke-2 organ tsb

P proliferasi sel-sel di lien

Ggn. neurologis

PF : Limpa schuffner 4

Splenomegali

Hepatomegali

Pusing

Benjolan di perut kiri atas yang makin lama makin membesar Jika sudah mendesak lambung

PF : hepar teraba 1 jari BAC

Rasa tidak enak diperut kiri atas

Manifestasi klinis : 1. Fase kronik Pembesaran limpa ( 95 % ) Lemah badan ( 80 % ) Penurunan berat badan terjadi setelah penyakit berlangsung lama ( 60 % ) Hepatomagali ( 50 % ) Keringat malam ( 45 % ) Cepat kenyang ( 40 % ) Perdarahan/purpura ( 35 % ) Nyeri seperti diremas diperut kanan atas Nyeri perut ( 30 % ) Demam yang tidak terlalu tinggi ( 10 % )

2. Fase akselerasi Leukositosis yang sukit di control oleh obat-obat mielosupresif Mieloblas di perifer mencapai 15-30 % Promielosit > 30 % Trombosit < 100.000/mm Anemia Timbul ptekie Ekimosis Demam ( biasanya ada infeksi )

3. Fase krisis blas Gejala lebih hebat dari fase akselerasi, bisa berupa limpoblast atau mieloblas

Pemeriksaan penunjang : Hematologi Rutin Apus Darah Tepi Apus Sumsum Tulang Karyotipik Laboratorium lain

Diagnosis banding : 1. Myelodisplastik syndrome =: : sumsum tulang menjadi hiperseluler Darah perifer pansitopenia >> (50 70 tahun) 10 40 % leukemia mielosit akut.

2. Polisetemia vera : Trombosit dan granulositik m p secara absolute massa SDM usia pertengahan (40 60 tahun) >> sianosis Nyeri kepala, pusing, gejala saluran cerna (hematemesis melena) Basofil m

3. Myeloproliferative disease Peningkatan proliferasi sutul Hepatosplenomegali disebabkan hematopoesis ekstramedular Limfadenopati ringan

Penatalaksanaan : Fase kronis a. Sitostatika : Hidroksiurea : suatu inhibitor ribonukleosida reduktase Dosis : Leukosit 20.0000-150.000/mm : 50 mg/kg BB/hari PO dalam 2 dosis sampai leukosit 20.000/mm Busulfan : termasuk golongan alkil yang sangat kuat Dosis : 6 10 mg/hari PO, diturunkan menjadi 2 4 mg/hari bila leukosit mencapai 20.000/mm Bila leukosit < 20.000/mm obat di stop b. Interferon Terapi pilihan kedua pada keadaan leukositosis yang tidak terkontrol. Dosis : 5 juta unit/mm/hari SC, selama 6 12 bulan.

c. Radioterapi : Bila splenomegali sangat besar dan tidak mengecil dengan kemotrapi d. Cangkok sumsum tulang alogenik e. Splenektomi

Prognosis : Quo ad vitam : dubia ad malam Quo ad functionam : ad malam

SKENARIO 3 Nn. Beautiful, seorang wanita, berumur 23 tahun, dikonsulkan dari Poli Kebidanan dan Kandungan ke Poli Penyakit Dalam, dengan keluhan menorrhagia lebih dari 1 minggu. Pasien mempunyai riwayat sering epistaksis dan bintik-bintik merah dan biru di kedua tungkai, yang kadang hilang tanpa diobati. Riwayat menggunakan obat analgetik, antibiotic, antiinflamasi disangkal. Riwayat demam sebelumnya disangkal. Vital sign dalam batas normal. Pemeriksaan Fisik : Hidung : tenang, Ekstremitas : ditemukan petekie dan purpura di kedua tungkai. Lab : Hb : 9 gr/dl, Ht : 28%, Leukosit : 7000, Trombosit : 40000. Biopsy sum-sum tulang : jumlah megakariosit meningkat.

KLARIFIKASI ISTILAH 1. Menorrhagia : Perdarahan menstruasi yang lebih banyak atau lama dari normal. 2. Epistaksis : Keluarnya darah dari hidung merupakan suatu keluhan atau tanda, bukan penyakit. 3. Analgetik : Obat yang dapat meredakan rasa nyeri. 4. Antibiotik : Obat yang dapat membunuh mikroorganisme khususnya bakteri. 5. Anti inflamasi : Obat yang dapat menghambat proses inflamasi atau peradangan. 6. Petekie : Titik perdarahan yang dapat dilihat pada permukaan kulit atau pada mukosa atau pada potongan organ. 7. Purpura : Keadaan yang ditandai dengan bercak-bercak perdarahan yang tersebar luas. 8. Megakariosit : Sel raksasa pada sum-sum tulang yang mengandung banyak inti dan banyak lobules dimana trombosit darah dewasa berasal.

HIPOTESIS Nn. Beautiful (23 th) menderita trombositopenia et causa Idiopatik Trombositopenia Purpura (ITP).

SINTESIS PURPURA TROMBOSITOPENIA IDIOPATIK ( PTI ) Definisi suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 150.000/L).

Etiologi : Berdasarkan etiologi :

Primer ( idiopatik ) (1) Sekunder (1)

Berdasarkan awitan penyakit :

Akut : bila kejadiannya 6 bulan ( umumnya terjadi pada anak-anak ) (1) Kronis bila terjadi > 6 bulan ( umumnya terjadi pada orang dewasa ) (1)

Beberapa penyebab trombositopenia : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Kegagalan produksi trombosit (3) Bagian dari kegagalan sumsum tulang umum (3) Peningkatan konsumsi trombosit (3) Distribusi trombosit abnormal (3) Kehilangan akibat dilusi (3) Obat-obatan atau toksik (3)

Epidemiologi : Umumnya pada dewasa 40-45 tahun, : 1:1 (akut) dan 2-3:1(kronik). (1)

Gambaran Klinis : o o o o Awitan perlahan Petekie, purpura, ekimosis, mudah memar dan menorargia Perdarahan mukosa : epistaksis, perdarahan gusi Limpa tidak teraba , kecuali jika ada penyakit penyerta.

Diagnosis Banding :

SLE, Anemia aplastik, DHF, Disseminated intravascular coagulation (DIC), Pseudotrombositopenia karna EDTA.(1)

Pemeriksaan Penunjang : Pemeriksaan Lab. : Pem. darah rutin Pem. darah tepi Pungsi sumsum tulang Uji-uji sensitive.

Tata Laksana :

Terapi umum : Menghindari aktivitas fisik ber>> untuk mencegah trauma terutama trauma kepala, Hindari pemakaian obat-obatan yang mempengaruhi fungsi trombosit. Terapi khusus : - Terapi Awal PTI ( standar ) Prednison dosis 1,0-1,5 mg/kgBB/hari selama 2 minggu. Bila respon baik kortikosteroid dilanjutkan sampai 1 bulan, kemudian tapering. (1) Imunoglobulin intravena dosis 1 g/kg/hari selama 2-3 hari berturut-turut. Digunakan bila terjadi perdarahan internal, saat AT <5000/mL meskipun telah mendapat terapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau adanya purpura yang progresif. (1) Transfusi trombosit. Indikasikan : Trombositopenia atau fungsi trombosit abnormal pada saat terjadi perdarahan atau sebelum dilakukan tindakan invasive dan tidak tersedia terapi alternative ( misal steroid atau immunoglobulin dosis tinggi ). Hitung trombosit harus diatas 50 x 109/l sebelum ( misalnya ) biopsy hati atau pungsi lumbal.(3) Secara profilaksis pada pasien dengan hitung trombosit < 5-10 x 109/l.
-

Splenektomi Terapi lini kedua yang gagal berespons dengan terapi kortikosteroid atau yang perlu terapi trombosit terus-menerus. (1)

Prognosis Quo ad vitam : dubia ad bonam Quo ad functionam : dubia ad bonam

SKENARIO 4 Seorang wanita, Ny. M (53 tahun) mengeluh benjolan di payudara sejak 5 bulan yang lalu. Mulamula benjolan sebesar kacang merah, sekarang menjadi sebesar telur ayam dan tampak retraksi puting susu. Keluhan nyeri tidak ada, keluar cairan dari puting susu tidak jelas, demam tidak ada, penurunan berat badan yang drastis tidak dirasakan penderita, sesak tidak ada. Riwayat adanya penyakit keganasan pada keluarga tidak ada. Benjolan di payudara sebelah kanan. Ada pemakaian Pil KB (+). Pemeriksaan Fisik : Payudara Kanan, Inspeksi : Terdapat benjolan, ada retraksi puting susu, Palpasi : Imobile, terfiksir dengan jaringan, konsistensi keras, batas tidak tegas, peaud orange (-), KGB (-). Pemeriksaan Penunjang : Mammography (+) : Didapat lesi dengan densitas tinggi berspikula, tampak penebalan dan retraksi kulit berdekatan dengan lesi, FNAB : Sel ganas Ca, Biopsy : adanya invasif duktus carcinoma mammae grade 1. USG : (-).

KLARIFIKASI ISTILAH o Benjolan Payudara abnormal.mbuha o : Suatu pertumbuhan jaringan mammae yang berupa massa

Retraksi puting susu : Kulit atau puting susu menjadi tertarik ke dalam. : Suatu kontrasepsi oral yang digunakan wanita untuk mencegah : Metode pencitraan payudara dengan menggunakan sinar X : Biopsy dengan aspirasi yang menggunakan

o Pil KB kehamilan. o Mammography berdosis rendah.

o FNAB (Fine Needle Aspiration Biopsy) jarum halus. o Biopsy

: Pengambilan jaringan untuk penegakkan diagnosa suatu penyakit.

HIPOTESIS Ny. M (53 tahun) menderita Carsinoma Mamae Dextra grade 1

SINTESIS CARCINOMA MAMMAE Epidemiologi m usia 45-66 thn. Faktor Risiko.: Variasi Geografik. Usia. Genetika dan Riwayat Keluarga.

Faktor Risiko Lain : Pajanan lama ke estrogen eksogen pascamenopause, yang dikenal sebagai terapi sulih estrogen (ERT, estrogen replacement therapy Kontrasepsi oral Radiasi Berdasarkan penelitian epidemiologi, banyak faktor risiko lain yang belum dipastikan, misalnya kegemukan, konsumsi alkohol, dan diet tinggi lemak,.

Faktor Resiko lainnya : Riwayat pribadi kanker payudara Menarche dini Nullipara/ usia lanjut pada kelahiran anak pertama Menopause pada usia lanjut Riwayat penyakit payudara jinak Terapai pergantian hormone Konsumsi alcohol

Etiologi factor genetic, hormonal dan lingkiungan.

Morfologi : A. Noninvasif 1. 2. B. Karsinoma duktus in situ (DCIS; karsinoma intraduktus) Karsinoma lobulus in situ (LCIS)

Invasif (infiltratif) 1. 2. 3. 4. 5. 6. Karsinoma duktus invasif (not otherwise specified; NOS; tidak dirinci lebih lanjut) Karsinoma lobulus invasif Karsinoma medularis Karsinoma koloid (karsinoma musinosa) Karsinoma tubulus Tipe lain

Manifestasi Klinis : Benjolan yang melekat ke otot pektoralis atau fasia dalam di dinding dada sehingga terjadi fiksasi lesi, serta melekat ke kulit di atasnya, Retraksi dan cekungan kulit atau puting payudara. Limfedema lokal. Peau dorange (kulit jeruk).

Diagnosa Banding : a). Penyakit fibrokistik Payudara : nodula yang teraba, massa, dan keluarnya cairan dari puting. Gejala-gejalanya berupa pembengkakan dan nyeri tekan pada payudara menjelang periode menstruasi. Tanda-tandanya adalah teraba massa yang bergerak bebas pada payudara, terasa granularitas pada jaringan payudara, dan kadang-kadang keluar cairan yang tidak berdarah dari puting. b). Fibroadenoma mammae (FAM) : adalah massa berbentuk bulat, berbatas tegas, konsistensi padat kenyal, muncul sebagai nodus diskret, biasanya tunggal, mudah digerakkan, dan diameter 1-10 cm , yang timbul akibat pertumbuhan berlebihan jaringan kelenjar dan jaringan penyambung. Benjolan ini bersifat jinak dan biasanya tidak nyeri. Benjolan fibroadenoma dapat digerakkan atau akan bergeser jika daerah payudara ditekan. c). Tumor Filoides : adalah benjolan payudara yang tidak nyeri akibat pertumbuhan berlebihan jaringan penyambung.

d). Papiloma Intraduktus : adalah pertumbuhan tumor neoplastik di dalam suatu duktus. Gejala klinis berupa : (1) keluarnya discharge serosa atau berdarah dari puting payudara; (2) adanya tumor subareola kecil, atau (3) retraksi puting payudara (jarang terjadi).

Pemeriksaan Penunjang : 1. Penilaian Radiologis : 2. 3. Mammografi USG Penilaian Sitologis : FNAB (Fine Needle Aspiration Biopsy). Biopsi Payudara : Biopsi eksisi kadang dibutuhkan untuk diagnosis.

Penentuan Stadium Kanker Payudara : Klasifikasi TNM : T (Tumor size) Ukuran Tumor : a) b) c) d) T 0: tidak ditemukan tumor primer T 1: ukuran tumor diameter 2 cm atau kurang T 2: ukuran tumor diameter antara 2-5 cm T 3: ukuran tumor diameter > 5 cm

e) T 4: ukuran tumor berapa saja, tetapi sudah ada penyebaran ke kulit atau dinding dada atau pada keduanya, dapat berupa borok, edema atau bengkak, kulit payudara kemerahan atau ada benjolan kecil di kulit di luar tumor N (Node) Kelenjar Getah Bening Regional (KGB) : a) b) c) N 0: tidak terdapat metastasis pada KGB regional di aksilla N 1: ada metastasis ke KGB aksilla yang masih dapat digerakkan N 2: ada metastasis ke KGB aksilla yang sulit digerakkan

d) N 3: ada metastasis ke KGB di atas tulang selangka (supraclavicula) atau pada kgb di mammary interna di dekat tulang sternum.

M (Metastasis) Penyebaran Jauh : a) b) c) M x: metastasis jauh belum dapat dinilai M 0: tidak terdapat metastasis jauh M 1: terdapat metastasis jauh

Setelah masing-masing faktor T, N, dan M didapatkan, Ketiga faktor tersebut kemudian digabung dan akan diperoleh stadium kanker sebagai berikut: o o o o o o o o Stadium 0: T0 N0 M0 Stadium 1: T1 N0 M0 Stadium II A: T0 N1 M0/T1 N1 M0/T2 N0 M0 Stadium II B: T2 N1 M0 / T3 N0 M0 Stadium III A: T0 N2 M0/T1 N2 M0/T2 N2 M0/T3 N1 M0/T2 N2 M0 Stadium III B: T4 N0 M0/T4 N1 M0/T4 N2 M0 Stadium III C: Tiap T N3 M0 Stadium IV: Tiap T-Tiap N-M1

American Joint Committee on Cancer Staging of Breast Carcinoma Stadium 0 Stadium I Stadium IIA DCIS (termasuk penyakit Paget pada puting payudara) dan LCIS Karsinoma invasif dengan ukuran 2 cm atau kurang serta kelenjar getah bening negatif. Karsinoma invasif dengan ukuran 2 cm atau kurang disertai metastasis kelenjar(kelenjar) getah bening atau karsinoma invasif lebih dari 2 cm, tetapi kurang dari 5 cm dengan kelenjar getah bening negatif. Karsinoma invasif berukuran garis tengah lebih dari 2 cm, tetapi kurang dari 5 cm dengan kelenjar (-kelenjar) getah bening positif atau karsinoma invasif berukuran lebih dari 5 cm tanpa ketelibatan kelenjar getah bening.

Stadium IIB

Stadium IIIA Karsinoma invasif ukuran berapa pun dengan kelenjar getah bening terfiksasi (yaitu invasi ekstranodus yang meluas di antara kelenjar getah bening atau menginvasi ke dalam struktur lain) atau karsinoma berukuran garis tengah lebih dari 5 cm dengan metastasis kelenjar getah bening nonfiksasi. Stadium IIIB Karsinoma inflamasi, karsinoma yang menginvasi dinding dada, karsinoma yang menginvasi kulit, karsinoma dengan nodus kulit satelit, atau setiap karsinoma dengan metastasis ke kelenjar getah bening mamaria interna ipsilateral Stadium IV Metastasis ke tempat jauh

Tata Laksana : 1. Pembedahan Bedah radikal pengangkatan payudara dengan sebagian besar kulitnya, m. Pektoralis mayor, m. Pektoralis minor dan semua kelenjar aksila sekaligus. 2. Radioterapi 3. Kemoterapi 4. Terapi hormonal Prognosis : Quo ad vitam : dubia ad bonam Quo ad functionam : ad malam