Anda di halaman 1dari 14

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang Penyakit tetanus kebanyakan terdapat pada anak-anak yang belum pernah mendapat imunisasi tetanus (DPT) dan umumnya terdapat pada anak dari keluarga yang belum mengerti pentingnya imunisasi dan pemeliharaan kesehatan, seperti kebersihan lingkungan dan perorangan8. Tetanus adalah suatu toksemia akut yang disebabkan oleh neurotoksin yang dihasilkan oleh clostridium tetani ditandai dengan spasme otot yang periodik dan berat. Tetanus ini biasanya bersifat akut dan menimbulkan paralitik spastik yang disebabkan tetanospasmin. Tetanospasmin merupakan neurotoksin yang diproduksi oleh clostridium tetani. Tetanus disebut juga dengan Seven day Disease dan pada tahun 1890 ditemukan toksin seperti strichnine, kemudian dikenal dengan tetanospamin, yang diisolasi dari tanah anaerob yang mengandung bakteri. Imunisasi dengan mengaktivasi derivat tersebut menghasilkan pencegahan tetanus. (nicalaier 1884, bahring dan kitasato 1890)8. Spora Clostiridium tetani biasanya masuk kedalam tubuh melalui luka pada kulit oleh karena terpotong, tertusuk ataupun luka bakar serta pada infeksi tali pusat ( Tetanus Neonatorum)1. 1.2 Epidemiologi Tetanus terjadi diseluruh dunia dan endemik pada 90 negara yang sedang berkembang, tetapi insidensinya sangat bervariasi. Bentuk yang paling sering, tetanus neonatorum (umbilikus), membunuh sekurang-kurangnya 500.000 bayi setiap tahun karena ibu tidak terimunisasi; lebih dari 70% kematian ini terjadi pada sekitar 10 negara Asia dan Afrika tropis. Lagipula, diperkirakan 15.000-30.000 wanita yang tidak terimunisasi diseluruh dunia meninggal setiap tahun karena tetanus ibu yang merupakan akibat dari infeksi dengan C.tetani luka pascapartus, pascaabortus atau pascabedah. Sekitar 50 kasus tetanus dilaporkan setiap tahun di Amerika Serikat, kebanyakan pada orang-orang umur 60 tahun atau lebih tua, tetapi seusia anak belajar berjalan dan kasus neonatus juga terjadi.

Reservoir utama kuman ini adalah tanah yang mengandung kotoran ternak, kuda dan sebagainya, sehingga risiko penyakit ini di daerah peternakan sangat besar. Spora kuman Clostridium tetani yang tahan terhadap kekeringan dapat bertebaran dimana-mana, seperti dalam debu jalanan, lampu operasi, bubuk antiseptik atau pada alat suntik dan operasi.2

Kebanyakan kasus tetanus non-neonatorum dihubungkan dengan jejas traumatis, sering luka tembus yang diakibatkan oleh benda kotor, seperti paku, serpihan, fragmen gelas atau injeksi tidak steril, tetapi suatu kasus yang jarang mungkin tanpa riwayat trauma. Tetanus pasca injeksi obat terlarang menjadi lebih sering, sementara keadaan yang tidak lazim adalah gigitan binatang, abses gigi, perlubangan cuping telinga, ulkus kulit kronis, luka bakar, fraktur komplikata pasca kecelakaan, radang dingin (frostbite), gangren, pembedahan usus, goresan-goresan upacara dan sirkumsisi wanita. Penyakit ini juga terjadi sesudah injeksi neuromuskular obat-obatan, paling menonjol kinin untuk malaria falsiparum resisten-kloroquin1.

Tetanus neonatorum menyebabkan 50% kematian perinatal dan menyumbangkan 20% kematian pada bayi. Angka kejadian antara 6-7/100 kelahiran hidup diperkotaan dan 11-23/100 kelahiran hidup dipedesaan. Sedangkan angka kejadian tetanus pada anak dirumah sakit 7-40 kasus/tahun, 50% terjadi pada kelompok 5-9 tahun, 30% kelompok 14 tahun, 18% kelompok > 10 tahun dan sisanya pada bayi < 12 bulan. Angka kematian seluruhnya antara 6, 7-30% 6,5. Pada dasarnya tetanus adalah penyakit akibat pencemaran lingkungan oleh bahan biologis (spora), sehingga upaya kausal menurunkan attack rate berupa cara mengubah lingkungan fisik atau biologik. Port dentre (pintu masuk) tidak selalu dapat diketahui dengan pasti, namun diduga melalui: a. Luka tusuk, patah tulang komplikasi kecelakaan, gigitan binatang, luka bakar. b. Luka operasi, luka yang tidak dibersihkan dengan baik. c. Otitis media, karies gigi, luka kronik. d. Pemotongan tali pusat yang tidak steril, pembubuhan puntung tali pusat dengan kotoran binatang, bubuk kopi dan daun-daunan merupakan penyebab utama masuknya spora pada punting tali pusat yang menyebabkan terjadinya kasus tetanus neonatorum.2

BAB II TETANUS

1. Definisi Tetanus adalah penyakit akut dengan tanda utama kekakuan otot (spasme) tanpa disertai gangguan kesadaran. Gejala ini bukan disebabkan oleh kuman secara langsung, tetapi sebagai dampak eksotoksin yaitu tetanospasmin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani pada sinaps ganglion sambungan sumsum tulang belakang, sambungan neuromuskular (neuromuskular junction) dan saraf autonom.1

2. Etiologi Penyebab dari penyakit tetanus adalah bakteri Clostridium tetani yang merupakan kuman berbentuk batang dengan sifat: a. Merupakan basil gram positif dengan spora pada ujungnya sehingga berbentuk seperti pemukul genderang. b. Merupakan bakteri obligat anaerob (berbentuk vegetatif apabila berada dalam lingkungan anaerob) dan dapat bergerak dengan menggunakan flagella. c. Menghasilkan eksotoksin yang kuat. d. Mampu membentuk spora (terminal spore).2,3 Spora ini tidak berwarna, berbentuk oval, menyerupai raket tenis atau paha ayam. Spora mampu bertahan selama bertahun-tahun pada lingkungan tertentu, tahan terhadap sinar matahari, kekeringan dan pendidihan selama 20 menit. Spora bakteri ini dihancurkan secara tidak sempurna dengan mendidihkan, tetapi dapat dieliminasi dengan autoklav pada tekanan 1 atmosfir dan 1200C selama 15 menit. Spora dapat menyebar kemana-mana, mencemari lingkungan secara fisik dan biologik.2 Spora ini dalam lingkungan yang anaerob dapat berubah menjadi bentuk vegetatif yang akan menghasilkan eksotoksin yaitu tetaospasmin. Tetanospasmin dihasilkan dalam sel-sel yang terinfeksi di bawah kendali plasmin. Tetanospasmin ini merupakan rantai polipeptida tunggal. Dengan autolisis, toksin rantai tunggal dilepaskan dan membelah untuk membentuk heterodimer yang terdiri dari rantai berat (100 kDa) yang memediasi pengikatannya dengan reseptor sel saraf dan
3

masuknya ke dalam sel, sedangkan rantai ringan (50kDa) berperan untuk memblokade pelepasan neurotransmiter.2,3,4 e. Habitatnya hidup di tanah, debu dan di dalam usus binatang dan manusia, terutama pada tanah di daerah pertanian atau peternakan.1

3. Patogenesis Dalam jaringan yang anaerobik ini terdapat penurunan potensial oksidasi reduksi jaringan dan turunnya tekanan oksigen jaringan akibat adanya nanah, nekrosis jaringan atau akibat adanya benda asing seperti bambu, pecahan kaca dan sebagainya.1,2 Spora yang masuk ke dalam tubuh dan berada dalam lingkungan anaerobik berubah menjadi bentuk vegetatif dan berkembang biak dengan cepat sambil menghasilkan toksin yaitu tetanospasmin dan tetanolisin. Tetanolisin mampu secara lokal merusak jaringan yang masih hidup yang mengelilingi sumber infeksi dan mengoptimalkan kondisi yang memungkinkan multiplikasi bakteri.2

Tetanospasmin menghasilkan sindrom klinis tetanus. Toksin ini merupakan polipeptida rantai ganda dengan berat 150.000 Da yang semula bersifat inaktif. Rantai berat (100.000 Da) dan rantai ringan (50.000 Da) dihubungkan oleh ikatan disulfida. Ujung karbosil dari rantai berat terikat pada membran saraf dan ujung amino memungkinkan masuknya toksin ke dalam sel. Rantai ringan bekerja pada presinaps untuk mencegah pelepasan neurotransmitter dari neuron yang dipengaruhi.2

Tetanospasmin yang dilepaskan akan menyebar pada jaringan di bawahnya dan akan melekat pada gangliosida GD1b dan GT1b pada membran ujung saraf lokal. Jika toksin yang dihasilkan banyak, ia dapat memasuki aliran darah yang kemudian berdifusi untuk terikat pada ujung-ujung saraf di seluruh tubuh. Toksin kemudian akan menyebar dan ditranspotasikan dalam axon dan secara retrogard ke dalam badan sel di batang otak dan saraf spinal.2

Transport terjadi pertama kali di saraf motorik, lalu ke saraf sensorik dan saraf autonom. Jika toksin telah masuk ke dalam sel, ia akan berdifusi keluar dan akan masuk dan mempengaruhi ke neuron di dekatnya. Apabila interneuron inhibitor spinal terpengaruh, gejala-gejala tetanus akan muncul. Transpor interneuron retrogard lebih

jauh terjadi dengan menyebarnya toksin ke batang otak dan otak tengah. Penyebaran ini meliputi transfer melewati celah sinaps dengan mekanisme yang tidak jelas.2

Setelah internalisasi ke dalam neuron inhibitorik, ikatan disulfida yang menghubungkan rantai ringan dan rantai berat akan berkurang, membebaskan rantai ringan. Efek toksin dihasilkan melalui pencegahan lepasnya neurotransmitter. Sinaptobrevin merupakan protein membran yang diperlukan untuk keluarnya vesikel intraseluler yang mengandung neurotransmitter. Rantai ringan tetanospasmin merupakan metalloproteinase zink yang membelah sinaptobrevin pada suatu titik tunggal sehingga mencegah pelepasan neurotransmitter.2

Toksin ini mempunyai efek dominan pada neuron inhibitori, dimana setelah toksin menyebrangi sinaps untuk mencapai presinaps, ia akan memblokade pelepasan neurotransmitter inhibitori yaitu glisin dan asam aminobutirat (GABA). Interneuron yang menghambat neuron motorik alfa yang pertama kali dipengaruhi, sehingga neuron motorik ini kehilangan fungsi inhibisinya. Lalu karena jalur yang lebih panjang, neuron simpatetik preganglion pada ujung lateral dan pusat parasimpatik juga dipengaruhi. Neuron motorik juga dipengaruhi dengan cara yang sama, dan pelepasan asetilkolin ke dalam celah neuromuskular dikurangi.2

Aliran eferen yang tidak terkendali dari saraf motorik pada korda dan batang otak akan menyebabkan kekakuan dan spasme muskular yang menyerupai konvulsi. Refleks inhibisi dari kelompok otot antagonis hilang, sedangkan otot-otot agonis dan antagonis berkontraksi secara simultan. Spasme otot rahang, wajah dan kepala sering terlihat pertama kali karena jalur aksonalnaya lebih pendek. Tubuh dan anggota tubuh mengikuti, sedangkan otot-otot perifer tangan dan kaki relatif jarang terlibat.2

Aliran impuls otonomik yang tidak terkendali akan berakibat terganggunya kontrol otonomik dengan aktifitas berlebih saraf simpatik dan kadar katekolamin plasma yang berlebih.2

Pada tetanus lokal hanya saraf-saraf yang menginervasi otot-otot yang bersangkutan yang terlibat. Tetanus generalisata terjadi apabila toksin yang di dalam

luka memasuki aliran limfa dan darah dan menyebar luas mencapai ujung saraf terminal.2

4. Manifestasi Klinis Tetanus biasanya terjadi setelah suatu trauma. Kontaminasi luka dengan tanah, kotoran binatang atau logam berkarat. Tetanus juga dapat terjadi sebagai komplikasi luka bakar, ulkus gangren, luka gigitan ular yang mengalami nekrosis, infeksi telinga tenga h, aborsi septik, persalinan, injeksi intramuskular dan pembedahan.2,3

Variasi masa inkubasi (rentang waktu antara trauma dengan gejala pertama) sangat lebar, rata-rata 7-10 hari dengan rentang 1-60 hari. Makin lama masa inkubasi, gejala yang timbul makin ringan. Onset (rentang waktu antara gejala pertama dengan spasme pertama) bervariasi antara 1-7 hari.1

Kekakuan dimulai pada otot setempat atau trismus, kemudian menjalar ke seluruh tubuh, tanpa disertai gangguan kesadaran. Kekakuan tetanus sangat khas, yaitu fleksi kedua lengan dan ekstensi pada kedua kaki, fleksi pada telapak kaki dan tubuh kaku melengkung bagai busur.5,6

Minggu pertama ditandai dengan rigiditas dan spasme otot yang semakin parah. Gangguan otonomik biasanya dimulai beberapa hari setelah spasme dan bertahan sampai 1-2 minggu. Spasme berkurang setelah 2-3 minggu tetapi kekakuan tetap bertahan lebih lama. Pemulihan terjadi karena tumbuhnya lagi akson terminal dan karena penghancuran toksin. Pemulihan bisa memerlukan waktu sampai 4 minggu.1,7

5. Pemeriksaan Fisik a. Trismus adalah kekakuan otot mengunyah (otot maseter) sehingga sukar membuka mulut. Pada neonatus kekakuan ini menyebabkan mulut mencucut seperti mulut ikan, sehingga bayi tidak dapat menyusui. Secara klinis untuk menilai kemajuan kesembuhan, lebar membuka mulut diukur setiap hari.3,4 b. Risus sardonicus terjadi sebagai akibat kekakuan otot mimik, sehingga tampak dahi mengkerut, mata agak tertutup dan sudut mulut tertarik keluar dan ke bawah.3

c. Opistotonus adalah kekakuan otot yang menunjang tubuh seperti otot punggung, otot leher, otot badan dan trunk muscle. Kekakuan yang sangat berat dapat menyebabkan tubuh melengkung seperti busur.3 d. Otot dinding perut kaku sehingga dinding perut menjadi seperti papan.3 e. Bila kekakuan semakin berat, akan timbul kejang umum yang awalnya hanya terjadi setelah dirangsang, misalnya dicubit, digerakkan secara kasar atau terkena sinar yang kuat. Lambat laun masa istirahat kejang semakin pendek sehingga anak jatuh dalam status konvulsivus.3 f. Pada tetanus yang berat akan terjadi gangguan pernafasan sebagai akibat kejang yang terus-menerus atau oleh kekakuan otot laring yang dapat menimbulkan anoksia dan kematian. Pengaruh toksin pada saraf autonom menyebabkan gangguan sirkulasi dan dapat pula menyebabkan suhu badan yang tinggi atau berkeringat banyak. Kekakuan otot sfingter dan otot polos lain sehingga terjadi retentio alvi, retentio urinae atau spasme laring. Patah tulang panjang dan kompresi tulang belakang.3

6. Pemeriksaan Laboratorium Hasil pemeriksaan laboratorium tidak khas, cairan serebrospinal normal, jumlah leukosit normal atau sedikit meningkat. Biakan kuman memerlukan prosedur khusus untuk kuman anaerobik. Elektromiogram mungkin menunjukkan impuls unit-unit motorik dan pemendekan atau tidak adanya interval tenang yang secara normal dijumpai setelah potensial aksi.1

7. Klasifikasi Tetanus a. Tetanus generalisata Tetanus generalisata merupakan bentuk yang paling sering terjadi yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme generalisata. Masa inkubasi bervariasi, tergantung pada lokasi luka dan lebih singkat pada tetanus berat, median onset setelah trauma adalah 7 hari. 15% kasus terjadi dlam 3 hari dan 10% kasus terjadi setelah 14 hari.2

Terdapat trias klinis berupa rigiditas, spasme otot dan apabila berat disfungsi otonomik. Kaku kuduk, nyeri tenggorokan, dan kesulitan membuka mulut sering merupakan gejala awal tetanus.2
7

Selain terjadi peningkatan tonus otot, terdapat spasme otot yang bersifat episodik. Kontraksi tonik ini tampak seperti konvulsi yang terjadi pada kelompok otot agonis dan antagonis secara bersamaan. Kontraksi ini dapat bersifat spontan atau dipicu oleh stimulus.2

b. Tetanus Neonatorum Tetanus neonatorum biasanya terjadi dalam bentuk generalisata dan biasanya fatal apabila tidak diterapi. Tetanus neonatorum terjadi pada anak-anak yang dilahirkan dari ibu yang tidak diimunisasi secara adekuat, terutama setelah perawatan bekas potongan tali pusat yang tidak steril. Resiko infeksi tergantung pada panjang tali pusat, kebersihan lingkungan dan kebersihan saat mengikat dan memotong tali umbilikus. Onset biasanya dalam 2 minggu pertama kehidupan. Rigiditas, sulit menelan ASI, iritabilitas dn spasme merupakan gambaran khas tetanus neonatorum. Diantara neonatus yang terinfeksi, 90% meninggal dan retardasi mental terjadi pada yang bertahan hidup.2

c. Tetanus Lokal Tetanus lokal merupakan bentuk yang jarang dimana manifestasi klinisnya terbatas hanya pada otot-otot di sekitar luka. Kelemahan otot dapat terjadi akibat peran toksin pada tempat hubungan neuromuskular. Gejala-gejalanya bersifat ringan dan dapat bertahan berbulan-bulan. Progresi ke tetanus generalisata dapat terjadi, namun secara umum prognosisnya baik.2

d. Tetanus Sefalik Tetanus sefalik merupakan bentuk yang jarang dari tetanus lokal, yang terjadi setelah trauma kepala atau infeksi telinga. Masa inkubasinya 1-2 hari. Dijumpai trismus dan disfungsi salah satu saraf kranial, yang tersering adalah nervus VII. Disfagia dan paralisis otot ekstraokular dapat terjadi. Mortalitasnya tinggi.2

8. Derajat Keparahan Klasifikasi beratnya tetanus oleh fatel and john adalah: a. Derajat 1 (ringan) Trismus ringan sampai sedang, lebar gigi sama atau lebih dari 2. Kekakuan umum: kaku kuduk, opistotonus, perut papan tidak dijumpai disfagia atau ringan tidak dijumpai kejang tidak dijumpai gangguan respirasi.2,10

b. Derajat II (sedang) Trismus sedang, lebar kurang dari 1cm Rigiditas/kekakuan yang tampak jelas spasme singkat ringan sampai sedang gangguan pernafasan sedang dengan frekuensi pernafasan lebih dari 30 x/ menit disfagia ringan.2,10

c. Derajat III (berat) Trismus berat, kedua baris gigi rapat spastisitas generalisata: otot spastis, kejang spontan,spasme refleks berkepanjangan frekuensi pernafasan lebih dari 40x/ menit, serangan apneu disfagia berat dan takikardia lebih dari 120. 2,10

d. Derajat IV (sangat berat), derajat III ditambah dengan Gangguan otonomik berat melibatkan sistem kardiovaskuler. Hipertensi berat dengan takikardia terjadi berselingan dengan hipotensi dan bradikardia, salah satunya dapat menetap.2,10

9. Diagnosis Diagnosis tetanus ditegakkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis yang dapat membantu diagnosis antara lain: a. Apakah dijumpai luka tusuk, luka kecelakaan atau patah tulang terbuka, luka dengan nanah atau gigitan binatang? b. Apakah pernah keluar nanah dari telinga? c. Apakah sedang menderita gigi berlubang?
9

d. Apakah sudah mendapatkan imunisasi DT atau TT, kapan melakukan imunisasi yang terakhir? e. Selang waktu antara timbulnya gejala klinis pertama (trismus atau spasme lokal) dengan kejang yang pertama.3

10. Diagnosis Banding a. Meningitis, ensefalitis. Pada ketiga diagnosis tersebut tidak dijumpai adanya trismus, rhisus sardonikus, dijumpai gangguan kesadaran dan kelainan cairan serebrospinal. b. Tetani disebabkan oleh hipokalsemia, secara klinik dijumpai adanya spasme karpopedal. c. Rabies, dijumpai gejala hidrofobia dan kesukaran menelan, sedangkan waktu anamnesa diketahui digigit binatang pada waktu epidemi. d. Trismus oleh karena proses lokal, seperti mastoiditis, OMSK, abses tonsilar, biasanya asimetris.1,3

11. Pengobatan Pengobatan pada tetanus terdiri dari isolasi pasien, pengobatan cairan dan nutrisi, menjaga kelancaran jalan nafas, oksigenasi, mengatasi kejang, pemberian antibiotik dan serum anti tetanus, perawatan luka atau port dentree lain yang diduga sebagai karies dentis dan otitis media supuratif kronik.1 a. Isolasi pasien. Perawatan pendukung yang cermat dalam tempat yang terpencil, tenang, gelap adalah tempat yang paling diinginkan, karena spasme tetanus mungkin dipicu oleh rangsang kecil. Penderita harus disedasi dan dilindungi dari semua suara, penglihatan dan sentuhan yang tidak perlu dan semua terapi dan manipulasi lain harus secara teliti direncanakan dan dikoordinasi.1 b. Mencukupi kebutuhan cairan dan nutrisi. Pada hari pertama perlu pemberian cairan secara intravena, sekaligus memberikan obat-obatan dan bila sampai hari ke-3 infus belum dapat dilepas sebaiknya dipertimbangkan pemberian nutrisi secara parenteral. Setelah kejang mereda dapat dipasang sonde lambung untuk makanan dan obat-obatan dengan perhatian khusus pada kemungkinan terjadinya aspirasi.1 c. Menjaga saluran nafas tetap bebas, pada kasus yang berat perlu trakeostomi.1 d. Memberikan tambahan oksigen 1-2L/menit.1
10

e. Mengurangi spasme dan mengatasi kejang. Diazepam efektif mengatasi spasme dan hipertonisitas tanpa menekan pusat kortikal. Dosis diazepam yang direkomendasikan adalah 0,1-0,3 mg/kgBB dengan interval 3-6 jam, kemudian dititrasi untuk mengendalikan spasme tetanus.1 Tanda klinis membaik bila tidak dijumpai lagi kejang spontan, badan masih kaku, kesadaran membaik, tidak dijumpai gangguan pernafasan. Bila dosis diazepam maksimal telah dicapai namun anak masih kejang atau mengalami spasme laring, sebaiknya dipertimbangkan untuk dirawat di ruang perawatan intensif sehingga otot dapat dilumpuhkan dan mendapatkan bantuan pernafasan mekanik. Apabila dengan terapi antikonvulsan telah memberikan respons klinis yang diharapkan, dosis dipertahankan selama 3-5 hari. Selanjutnya pengurangan dosis dilakukan bertahap (berkisar antara 20% dari dosis setiap dua hari).1 Selain diazepam, dapat menggunakan magnesium sulfat, benzodiazepin, klorpromazin, dantrolen dan baklofen. Baklofen intratekal menghasilkan relaksasi otot sempurna sehingga sering terjadi apneu.1 f. Jika karies dentis atau otitis media supuratif kronik dicurigai sebagai port dentree, maka diperlukan konsultasi dengan dokter gigi atau THT.1 g. Antibiotik. Penisilin G tetap antibiotik pilihan karena kerja klostridiosidnya dan difusibilitasnya efektif, suatu pertimbangan penting karena aliran darah ke jaringan terjejas dapat terganggu. Dosisnya adalah 100.000 IU/kgBB/hari terbagi dan diberikan pada interval 4-6 jam selama 10-14 hari.1 Metronidazol memberikan efektivitas yang sama dengan penisilin.

Metronidazole intravena atau oral dengan dosis inisial 15 mg/kgBB dilanjutkan dosis 30 mg/kgBB/ hari dengan interval setiap 6 jam selama 7-10 hari. Metronidazole efektif untuk mengurangi jumlah kuman Clostridium tetani bentuk vegetatif.1 Jika terdapat hipersensitif terhadap penisilin dapat diberikan eriromisin dan tetrasiklin 50 mg/kgBB/hari (untuk anak berumur lebih dari 8 tahun).1 h. Jika terjadi penyulit sepsis atau bronkopneumonia, diberikan antibiotik yang sesuai.1

11

i. Anti serum. Bila toksin tetanus telah mulai menaiki aksonnya pada medula spinallis, toksin ini tidak dapat dinetralisasi oleh globulin imun tetanus (GIT). Karenanya GIT diberikan sesegera mungkin untuk menetralkan toksin yang berdifusi dari luka ke dalam sirkulasi sebelum toksin dapat melekat pada kelompok otot yang jauh. Satu injeksi intramuskular 500 IU GIT cukup untuk menetralisasi toksin tetanus sistemik, tetapi dosis setinggi 3000-6000 juga dianjurkan. Jika GIT tidak ada, penggunaan globulin imun manusia intravena (GIIV) yang mengandung 4-90 IU/mL GIT atau antitoksin tetanus serum yang berasal dari kuda atau sapi mungkin diperlukan. GIIV dapat dipertimbangkan untuk pengobatan tetanus jika GIT tidak ada, tetapi dosis belum diketahui dan obat ini belum disetujui pemakaiannya.1 Dosis anti tetanus serum (ATS) yang dianjuran adalah 100.000 IU dengan 50.000 IU intramuskular dan 50.000 IU intravena. Pemberian ATS harus berharihati akan reaksi anafilaksis, oleh karena itu sebelum pemberian ATS harus dilakukan betrska terlebih dahulu. Pada tetanus anak pemeberian anti serum dapat disertai dengan imunisasi aktif DT setelah anak pulang dari rumah saikit.1 Globulin imun yang berasal dari manusia jauh lebih disukai karena waktu paruhnya lebih lama (30 hari) dan tidak adanya alergi dan efek samping penyakit serum.1 j. Pengirisan luka bedah dan debridemen sering dioperlukan untuk membuang benda asing atau jaringan yang mati yang menciptakan pertumbuhan anaerob. Pembedahan harus dilakukan segera setelah pemberian globulin imun tetanus (GIT) manusia dan antibiotik.1

12. Prognosis Prognosis tetanus ditentukan oleh masa inkubasi, period of onset, jenis luka dan keadaan status imunisasi pasien. Makin pendek masa inkubasi maka makin buruk prognosis yang akan terjadi. Letak, jenis luka dan luas kerusakan jaringan turut memegang peranan penting dalam menentukan diagnosis. Sedangkan apabila kita menjumpai tetanus neonatorum harus dianggap sebagai tetanus berat, oleh karena mempunyai prognosis buruk.3,5 Anka kematian kasus tetanus yang dilaporkan pada tahun 2000 berkisar antara 5-35% dan untuk tetanus neonatorum meluas dari <10% dengan penanganan
12

perawatan intensif sampai > 75% tanpa perawatan tersebut. Tetanus sefalik terutama mempunyai prognosis jelek karena kesukaran bernafas dan pemberian makanan.1

13. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi adalah sepsis, bronkopneumonia akibat infeksi sekunder bakteri, kekakuan otot laring dan otot jalan nafas, aspirasi lendir/ makanan/ minuman, patah tulang belakang (fraktur kompresi).5,6

14. Pencegahan Pencegahan sangat penting mengingat perawatan kasus tetanus sulit dan mahal. Untuk pencegahan, perlu dilakukan: a. Perawatan luka. Perawatan luka harus segera dilakukan terutama pada luka tusuk, luka kotor atau luka yang diduga tercemar dengan spora tetanus. Terutama perawatan luka guna mencegah timbulnya jaringan anaerob.1 b. Pemberian ATS dan tetanus toksoid pada luka. Profilaksis dengan pemberian ATS hanya efektif pada luka baru (kurang dari 6 jam) dan harus segera dilanjutkan dengan imunisasi aktif.1 c. Imunisasi aktif. Imuniasi aktif yang diberikan yaitu DPT, DT, atau tetanus toksoid. Jenis imuniasi tergantung dari golongan umur dan jenis kelamin. Vaksin DPT diberikan sebagai imunisasi dasar sebanyak 3 kali, DPT IV pada usia 18 bulan dan DPT V pada usia 5 tahun dan saat usia 12 tahun diberikan DT. Tetanus toksoid diberikan pada setiap wanita usia subur, perempuan usia 12 tahun dan ibu hamil. DPT atau DT diberikan setelah pasien sembuh dan dilanjutkan imuniasi ulangan diberikan sesuai jadwal, oleh karena tetanus tidak menimbulkan kekebalan yang berlangsung lama.1

13

DAFTAR PUSTAKA

1. Behrman, Kliegman, Arvin. Tetanus. Dalam : Ilmu Kesehatan Anak Nelson Jilid II Ed 15th. EGC. Jakarta. 2002. Hal : 1004-7 2. Sudoyo A., Setiyohadi B., Alwi I., Simadibrata M., Setiati S. Tetanus. Dalam: Ilmu Penyakit Dalam jilid III Ed 4th. FK Universitas Indonesia. Jakarta. 2008. Hal: 1799807 3. Hasan. Rusepno, dkk. Tetanus. Dalam : Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI. Jakarta. 2005. Hal : 572-86 4. Pusponegoro HD, Hadinegoro ARS, Firmanda D, Tridjaja AAP, et al. Tetanus. Dalam : Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi I 2004. hal 114-8. 5. Tetanus. Available from: http://www.medicinet.com. Di unduh tanggal 03 September 2010. 6. Tetanus. Available from: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/tetanus.html.

diunduh tanggal 03 September 2011. 7. Tetanus. Available from: http://www.who.int/immunization/toppics/tetanus.html. diunduh tanggal 21 September 2011. 8. Tetanus. Available from: http://posyandu.org/tetanus-pada-anak.html Di unduh tanggal 08 Agustus 2011. 9. Tetanus. Available from: http://www.pedriatik.com diunduh tanggal 01 agustus 2011.

14