Anda di halaman 1dari 6

SIROSIS HEPATIS

Definisi Sirosis adalah proses difus yang ditandai oleh fibrosis dan perubahan struktur hepar yang normal menjadi nodula- nodula yang abnormal. Hasil akhirnya adalah destruksi hepatosit dan digantikan oleh jaringan fibrin serta gangguan atau kerusakan vascular. Progesisitas sirosis akan mengarah pada kondisi hipertensi portal yang bertanggung jawab terhadap banyak komplikasi dari perkembangan penyakit sirosis ini. Komplikasi ini meliputi spontaneous bacterial peritonitis (SBP), hepatic encephalophaty dan pecahnya varises esophagus yang mengakibatkan perdarahan (hematemesis dan atau melena).

Patofisiologi Pada kondisi normal, hati merupakan sistem filtrasi darah yang menerima darah yang berasal dari vena mesenterika, lambung, limfe, dan pankreas masuk melalui arteri hepatika dan vena porta. Darah masuk ke hati melalui triad porta yang terdiri dari cabang vena porta, arteri hepatika, dan saluran empedu. Kemudian masuk ke dalam ruang sinusoid lobul hati. Darah yang sudah difilter masuk ke dalam vena sentral kemudian masuk ke vena hepatik yang lebih besar menuju ke vena cava inferior. Pada sirosis, adanya jaringan fibrosis dalam sinusoid mengganggu aliran darah normal menuju lobul hati menyebabkan hipertensi portal yang dapat berkembang menjadi varises dan asites. Berkurangnya sel hepatosit normal pada keadaan sirosis menyebabkan berkurangnya fungsi metabolik dan sintetik hati. Hal tersebut dapat memicu terjadinya ensefalopati hepatik dan koagulopati

Etiologi Etiologi sirosis antara lain sebagai berikut:


Konsumsi alkohol jangka panjang Hepatitis kronis yang disebabkan oleh virus (tipe B, C, dan D) Penyakit liver metabolik (hemokromatosis, wilson disease, nonalcoholic steatohepatitis atau fatty liver)

Penyakit liver kolestasis

Obat-obatan dan bahan alam (Isoniazid, metildopa, methotrexate, estrogen, anabolik steroid, Jamaican bush tea)

Manifestasi klinis dari sirosis bersumber dari dua kegagalan fundamental yaitu: 1. Kegagalan parenkim hati yang ditandai dengan produksi protein yang rendah, gangguan mekanisme pembekuan darah, gangguan keseimbangan hormonal. 2. Hipertensi portal yang umumnya timbul bila tekanan sistem portal > 10 mmHg

Gambaran klinis sirosis hati dibagi dalam dua stadium: 1. Sirosis kompensata dengan gejala klinis yang belum tampak dan diagnosis ditegakkan pada saat mengevaluasi faal hati pasien hepatitis kronik 2. Sirosis dekompensata dengan gejala klinis yang jelas (asites, jaundice, encephalophaty, perdarahan esofagus)

Komplikasi sirosis a. Variceas Esophageal Hemorrhage (Perdarahan varises esofagus) Komplikasi dari hipertensi portal yang paling penting adalah perkembangan dari varises atau rute alternative aliran darah dari portal ke sirkulasi sistemik, melewati liver. Varises menekan sistem vena portal dan mengembalikan darah ke sirkulasi sistemik. Pasien dengan sirosis memiliki resiko untuk terjadi perdarahan varises ketika tekanan vena portal 12 mmHg lebih besar dari tekanan vena cava. Perdarahan dari varises terjadi pada 25% hingga 40% pasien dengan sirosis, dan setiap episode perdarahan membawa resiko kematian antara 25% hingga 30%. Perdarahan ulang biasanya mengikuti dari setiap kejadian perdarahan awal, terutama 72 jam dari perdarahan awal

b.

Hepatic Encephalophaty Patofisiologi dari penyakit ini masih belum jelas sampai sekarang, namun ada beberapa teori yang mengatakan bahwa mekanisme perkembangan penyakit sirosis menjadi hepatic encephalopathy adalah : a. Metabolisme produk nitrogen di saluran pencernaan menjadi produk metabolit yang toksik bagi SSP. Degradasi urea dan protein ini akan menjadi produk

ammonia yang melalui aliran darah akan menembus sawar darah otak dan mengakibatkan perubahan neuropsikiatrik di SSP. b. Gamma-aminobutyric-acid (GABA) yang bekerja sebagai inhibitor

neurotransmitter yang diproduksi juga di dalam saluran pencernaan terlihat mengalami peningkatan jumlah dalam darah pada pasien dengan sirosis hati. c. Meningkatnya asam amino aromatik yang menembus sawar darah otak, hal ini mengakibatkan meningkatnya sintesis false neurotransmitter (seperti octopamine dan phenylephrine, dan menurunnya produksi dopamine dan norepinephrine)

Faktor yang mempengaruhi timbulnya HE adalah: 1. Faktor endogen yaitu memburuknya fungsi hati misalnya pada hepatitis fulminan akut 2. Faktor eksogen, antara lain :

Protein berlebih dalam usus Perdarahan massif/ syok hipovolemik Sindrom alkalosis hipovolemik akibat diuretik atau parasentesis yang cepat

Pengaruh obat-obatan (penenang, anestetik/narkotika) Infeksi yang berat Konstipasi

Pasien dengan hepatic encephalopathy menunjukkan adanya perubahan mental dan status motorik dimana derajat keparahannya meliputi: a. Stage I Euphoria /depresi, kebingungan ringan dan berfluktuasi, gangguan pembicaraan, gangguan ritme tidur. b. Stage II Lambat beraksi, mengantuk, disorientasi, amnesia, gangguan kepribadian, asteriksis, reflex hipoaktif, ataksia c. Stage III Tidur yang dalam, sangat pusing, reflex hiperaktif, flapping tremor. d. Stage IV Tidak bereaksi pada rangsangan apapun, reflex okuler yang lemah, kekauan otot, kejang menyeluruh.

c.

Hipertensi Portal Hipertensi portal paling sering disebabkan oleh peningkatan resistensi aliran darah portal. Karena sistem vena porta tidak memiliki katup, resistensi di setiap ketinggian antara sisi kanan jantung dan pembuluh splanknikus menyebabkan tekanan yang meninggi disalurkan secara retrograd. Peningkatan resistensi dapat terjadi pada presinusoid, sinusoidal dan postsinusoid . Peningkatan tekanan ini menyebabkan aliran darah dikembalikan ke vena portal. Darah dari vena portal tidak dapat masuk kedalam hepar karena terjadi pengerasan sehingga aliran darah tidak terpenetrasi menyebabkan tekanan portal meningkat, kompensasinya terbentuk sistem kolateral menembus aliran lain yang dapat ditembus. Karena sifat vena (termasuk vena porta) yang berbentuk katup dan jarangnya katup maka kenaikan tekanan akan diteruskan kembali ke vascular bed sehingga terjadi shunting portal ke sistemik

d.

Asites Asites adalah terjadinya akumulasi cairan yang berlebihan dalam rongga peritonium. Akumulasi cairan mengandung protein tersebut terjadi karena adanya gangguan pada struktur hepar dan aliran darah yang disebabkan oleh inflamasi, nekrosis fibrosis atau obstruksi menyebabkan perubahan hemodinamis yang menyebabkan peningkatan tekanan limfatik dalam sinusoid hepar, mengakibatkan transudasi yang berlebihan cairan yang kaya protein ke dalam rongga peritonium. Peningkatan tekanan dalam sinusoid menyebabkan peningkatan volume aliran ke pembuluh limpatik dan akhirnya melebihi kapasitas drainage sehingga tejadi overflow cairan limpatik kedalam rongga peritonium. Cairan asites merupakan cairan plasma yang mengandung protein sehingga baik untuk media pertumbuhan bakteri patogen, diantaranya enterococcus. enterobacteriaceae (E. Coli), bakteri gram negatif, kelompok

Gejala Klinik dan Kelainan Laboratorium Sign and symptomps (percent patients) Fatigue (65%), pruritus (55%) Hyperpigmentation (25%), jaundice (10%) Hepatomegaly (25%), splenomegaly (15%) Palmar erythema, spider angiomegaly, gynecomastia Ascites, edema, pleural effusion, and respiratory difficulties Malaise, anorexia, and weight loaa Encephalopathy Laboratory test Hypoalbuminemia Elevated prothrombin time Thrombocytopenia Elevated alkaline phosphatase Elevated aspartase transaminase (AST), alanine transaminase (ALT), And -glutamyl transpeptidase (GGT)

Penatalaksanaan Terapi.

1. Hipertensi Portal dan perdarahan varises a) Profilaksis primer Pada pasien diberikan -blocker seperti propanolol (10 mg 3 kali sehari) dan nadolol (20 mg sehari sekali). Golongan nitrat diberikan apabila pasien kontraindikasi atau intoleran terhadap -blocker. b) Profilaksis Sekunder Pada pasien diberikan -blocker seperti propanolol (20 mg 3 kali sehari) dan nadolol (20-40 mg sehari sekali). Untuk perdarahan varises ditangani dengan pemberian octreotid. Octreotid diberikan IV bolus 50-100 mcg dan diikuti dengan infus kontinyu 25 mcg/jam dan maksimum pemberian 50 mcg/jam. Vasopressin merupakan first line therapy untuk mengatasi perdarahan varises. Untk pengontrol perdarahan maka pada pasien dilakukan prosedur endoskopi.

2. a)

Asites Terapi non farmakologi. Semua pasien dengan asites harus mengurangi asupan Na.

b)

Terapi farmakologi. Pemberian diuretik, diuretik yang dipilih yaitu spironolakton (5-20 mg per hari, maksimum 400 mg) atau amilorid (5-10 mg per har) serta furosemid (20-40 mg per hari, maksimum 160 mg per hari). Penanganan akhir pasien asites adalah parasintesis

3. a)

Hepatik Ensefalopati Terapi non farmakologi Pasien harus membatasi asupan protein.

b)

Terapi farmakologi Pada pasien dengan kronik hepatik ensefalopati diberikan laktulosa 30-60 ml/hari. Pada keadaan akut, laktulosa diberikan 45 ml/jam, dosis dapat diturunkan 15-30 ml secara oral 4 kali sehari. Antibiotika dapat diberikan pada pasien yang tidak merespon makanan dan laktulosa (Metronidazol, Neomisin).