Anda di halaman 1dari 18

PENDAHULUAN

Pneumonia merupakan bentuk infeksi saluran napas bawah akut tersering

yang menimbulkan angka kesakitan dan kematian yang tinggi serta kerugian

produktivitas kerja. Penyakit ini dapat terjadi secara primer ataupun merupakan

kelanjutan manifestasi infeksi saluran napas bawah lainnya misalnya sebagai

perluasan bronkiektasis yang terinfeksi.

DEFINISI

Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang

disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh

penyebab non-infeksi yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan

gangguan pertukaran gas setempat.

ANATOMI PARU

Struktur dasar jalan nafas telah ada sejak lahir dan berkembang selama

neonatus dan dewasa menjadi sistem bronkhopulmonal. Jalan nafas pada setiap

usia tidak simetris. Apabila dibagi menjadi dua bagian, ada perbedaan bentuk dan

jumlah cabang yang tergantung dari lokasinya. Variasi tersebut menyebabkan

implikasi fisiologi yang berbeda. Alur yang berbeda menyebabkan perbedaan

resistensi terhadap aliran udara, sehingga menyebabkan distribusi udara atau

partikel yang terhisap tidak merata. Cabang dari bronkus mengalami pengecilan

ukuran dan kehilangan kartilago, yang kemudian disebut bronkhiolus.

Bronkhiolus terminalis membuka saat pertukaran udara dalam paru-paru.

1
Jalan nafas dilapisi oleh membran epitel yang berganti secara bertahap dari

epitel kolumner bertingkat bersilia di bronkus menjadi epitel kubus bersilia pada

area tempat pertukaran udara. Sillia berfungsi untuk menghantarkan mukus dari

pinggir jalan nafas ke faring. Sistem transport mukosilier ini berperan penting

dalam mekanisme pertahanan paru. Sel goblet pada trakhea dan bronkhus

memproduksi musin dalam retikulum endoplasma kasar dan apparatus golgi. Sel

goblet meningkat jumlahnya pada beberapa gangguan seperti bronkhitis kronis

yang hasilnya terjadi hipersekresi mukus dan peningkatan produksi sputum.

Unit pertukaran udara (terminal respiratory) terdiri dari bronkhiolus distal

sampai terminal : bronkhiolus respiratorius, duktus alveolaris dan alveoli.

2
Pada pemeriksaan luar pulmo dekstra lebih pendek dan lebih berat
dibanding pulmo sinistra. Pulmo dekstra dan sinistra dibagi oleh alur yang disebut
incissura interlobaris dalam beberapa Lobus Pulmonis. Pulmo dekstra dibagi
menjadi 3 lobi, yaitu:
1. Lobus Superior
Dibagi menjadi 3 segmen: apikal, posterior, inferior
2. Lobus Medius
Dibagi menjadi 2 segmen: lateralis dan medialis
3. Lobus Inferior
Dibagi menjadi 5 segmen: apikal, mediobasal, anterobasal, laterobasal,
posterobasal
Pulmo sinistra dibagi menjadi 2 lobi, yaitu:
1. Lobus Superior
Dibagi menjadi segmen: apikoposterior, anterior, lingularis superior,
lingularis inferior.
2. Lobus Inferior
Dibagi menjadi 4 segmen: apikal, anteromediobasal, laterobasal, dan
posterobasal

3
Gambar 1. Lobus dan segmentasi paru (dikutip dari Atlas Anatomi Manusia Sobotta jilid 2,
halaman 98-99, 2000)4.

MEKANISME PERTAHANAN PARU

Saluran napas bagian bawah yang normal adalah steril, walaupun

bersebelahan dengan sejumlah besar mikroorganisme yang menempati orofaring

dan terpajan oleh mikroorganisme dari lingkungan di dalam udara yang dihirup.

Sterilitas saluran napas bagian bawah adalah hasil mekanisme penyaringan dan

pembersihan yang efektif.

1. PEMBERSIHAN UDARA

Temperatur dan kelembapan udara bervariasi, dan alveolus harus

terlindung dari udara dingin dan kering. Mukosa hidung, turbinasi hidung,

orofaring dan nasofaring, mempunyai suplai darah yang besar dan memiliki

area permukaan yang luas. Udara yang terhirup melewati area-area tersebut

4
dan diteruskan ke cabang trakeobonkial, dipanaskan pada temperatur tubuh

dan dilembapkan.

2. PEMBAU

Reseptor pembau berada lebih banyak di posterior hidung

dibandingkan dengan di trakhea n alveoli, sehingga seseorang dapat mencium

untuk mendeteksi gas yang secara potensial berbahaya, atau bahan-bahan

berbahaya di udara yang dihirup. Inspirasi yang cepat tersebut membawa

udara menempel pada sensor pembau tanpa membawanya ke paru-paru.

3. MENYARING DAN MEMBUANG PARTIKEL YANG TERHIRUP

Udara yang melewati saluran traktus respiratorius awalnya difiltrasi

oleh bulu hidung. Gerakannya menyebabkan partikel berukuran besar dapat

dikeluarkan. Sedimentasi partikel berukuran lebih kecil terjadi akibat gravitasi

di jalan nafas yang lebih kecil. Partikel-partikel tersebut terperangkap dalam

mukus yang ada di saluran pernafasan atas, trakhea, bronkus dan bronkhiolus.

Partikel kecil dan udara iritan mencapai duktus alveolaris dan alveoli. Partikel

kecil lainnya disuspensikan sebagai aerosol dan 80% nya dikeluarkan.

Pembuangan partikel dilalui dengan beberapa mekanisme :

- Refleks jalan nafas : refleks batuk, refleks bersin dan refleks glottis

Stimulasi reseptor kimia dan mekanik di hidung, trakhea, laring,

dan tempat lain di traktus respiratorius menyebabkan bronkokonstriksi

untuk mencegah penetrasi lebih lanjut dari iritan ke jalan nafas dan juga

menghasilkan batuk atau bersin. Bersin terjadi akibat stimulasi reseptor di

hidung atau nasofaring, dan batuk terjadi sebagai akibat stimulasi reseptor

di trakhea. Inspirasi yang dalam demi mencapai kapasitas paru total,

5
diikuti oleh ekspirasi melawan glotis yang terutup. Tekanan intrapleura

dapat meningkat lebih dari 100mmHg. Selama fase refleks tersebut glotis

tiba-tiba membuka dan tekanan di jalan nafas menurun cepat,

menghasilkan penekanan jalan nafas dan ekspirasi yang besar, dengan

aliran udara yang cdepat melewati jalan nafas yang sempit, sehingga iritan

ikut terbawa bersama-sama mukus keluar dari traktus respiratorius. Saat

bersin, ekspirasi melewati hidung; saat batuk ekspirasi melewati mulut.

Kedua refleks tersebut juga membantu mengeluarkan mukus dari jalan

nafas.

- Sekresi trakheobronkial dan transport mukosilier

Sepanjang traktus respiratorius dilapisi oleh epitel bersilia dimana

terdapat mukus yang dihasilkan oleh sel goblet. “Eskalator mukosilier”

adalah mekanisme yang penting dalam menghilangkan dalam

menghilangkan partikel yang terinhalasi. Partikel terperangkap dalam

mukus kemudian dibawa ke atas kefaring. Pergerakan tersebut dapat

meningkat cepat selama batuk. Mukus yang mencapai faring dikentalkan

atau dikeluarkan melalui mulut atau hidung. Karenanya, pasien yang tidak

bisa mengeluarkan sekret trakheobronkial (misal tidak dapat batuk) terus

menghasilkaan sekret yang apabila tidak dikeluarkan dapat menyebabkan

sumbatan jalan nafas.

4. MEKANISME PERTAHANAN DARI UNIT RESPIRASI TERMINAL

- makrofag alveolar

- pertahanan imun

6
Paru merupakan struktur kompleks yang terdiri atas kumpulan unit-unit

yang dibentuk melalui percabangan progresif jalan napas. Kurang lebih 80% sel

yang membatasi jalan napas di bagian tengah merupakan epitel bersilia,

bertingkat, kolumner dengan jumlah yang semakin berkurang pada jalan napas

bagian perifer. Masing-masing sel bersilia memiliki kira-kira 200 silia yang

bergerak dalam gelombang yang terkoordinasi kira-kira 1000 kali per menit,

dengan gerakan ke depan yang cepat dan kembali dalam gerakan yang lebih

lambat. Gerakan silia juga terkoordinasi antara sel yang bersebelahan sehingga

setiap gelombang disebarkan ke arah orofaring.

Partikel infeksius yang terkumpul pada epitel skuamosa permukaan

hidung sebelah distal biasanya akan dibersihkan pada saat bersin, sementara

partikel yang terkumpul pada permukaan bersilia yang lebih proksimal akan

disapukan ke sebelah posterior ke lapisan mukus nasofaring, saat partikel tersebut

ditelan atau dibatukkan. Penutupan glottis secara refleks dan batuk akan

melindungi saluran napas bagian bawah. Partikel infeksius yang melewati

pertahanan di dalam saluran napas dan diendapkan pada permukaan alveolus

dibersihkan oleh sel fagosit dan faktor humoral. Makrofag alveolar merupakan

fagosit utama di dalam saluran napas bagian bawah. Makrofag alveolar akan

menyiapkan dan menyajikan antigen mikrobial pada limfosit dan mensekresikan

sitokin yang mengubah proses imun dalam limfosit T dan B.

KLASIFIKASI

7
1. Berdasarkan lokasi lesi di paru

Pneumonia lobaris

Pneumonia interstitialis

Bronkopneumonia

2. Berdasarkan asal infeksi

Pneumonia yang didapat dari masyarkat (community acquired pneumonia =

CAP)

Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based pneumonia)

3. Berdasarkan mikroorganisme penyebab

Pneumonia bakteri

Pneumonia virus

Pneumonia mikoplasma

Pneumonia jamur

4. Berdasarkan karakteristik penyakit

Pneumonia tipikal

Pneumonia atipikal

5. Berdasarkan lama penyakit

Pneumonia akut

Pneumonia persisten

Klasifikasi Pneumonia Berdasarkan Lingkungan dan Pejamu

8
Tipe Klinis Epidemiologi
Pneumonia Komunitas Sporadis atau endemic; muda atau orang tua
Pneumonia Nosokomial Didahului perawatan di RS
Pneumonia Rekurens Terdapat dasar penyakt paru kronik
Pneumonia Aspirasi Alkoholik, usia tua
Pneumonia pada gangguan imun Pada pasien transplantasi, onkologi, AIDS

ETIOLOGI

Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan

tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan.

Hasil penelitian  44-85% CAP disebabkan oleh bakteri dan virus, dan 25-40%

diantaranya disebabkan lebih dari satu patogen. Patogen penyebab pneumonia

pada anak bervariasi tergantung :

- Usia

- Status lingkungan

- Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat, polusi udara)

- Status imunisasi

- Faktor pejamu (penyakit penyerta, malnutrisi)

Sebagian besar pneumonia bakteri didahului dulu oleh infeksi virus.

Etiologi menurut umur, dibagi menjadi :

1. Bayi baru lahir (neonatus – 2 bulan)

9
Organisme saluran genital ibu : Streptokokus grup B, Escheria coli dan kuman

Gram negatif lain, Listeria monocytogenes, Chlamydia trachomatis 

tersering , Sifilis kongenital  pneumonia alba.

Sumber infeksi lain : Pasase transplasental, aspirasi mekonium, CAP

2. Usia > 2 – 12 bulan

Streptococcus aureus dan Streptokokus grup A  tidak sering tetapi fatal.

Pneumonia dapat ditemukan pada 20% anak dengan pertusis

3. Usia 1 – 5 tahun

Streptococcus pneumonia, H. influenzae, Stretococcus grup A, S. aureus 

tersering

Chlamydia pneumonia : banyak pada usia 5-14 th (disebut pneumonia

atipikal)

4. Usia sekolah dan remaja

S. pneumonia, Streptokokus grup A, dan Mycoplasma pneumoniae (pneumonia

atipikal)terbanyak

PATOGENESIS

Normalnya, saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai

parenkim paru. Paru-paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme

pertahanan anatomis dan mekanis, dan faktor imun lokal dan sistemik.

Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung, refleks batuk dan

mukosilier aparatus. Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan

respon inflamasi yang diperantarai leukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin,

makrofag alveolar, dan imunitas yang diperantarai sel.

10
Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau

bila virulensi organisme bertambah. Agen infeksius masuk ke saluran nafas bagian

bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas bagian atas,

dan jarang melalui hematogen. Virus dapat meningkatkan kemungkinan

terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan mempengaruhi

mekanisme pembersihan dan respon imun. Diperkirakan sekitar 25-75 % anak

dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi virus.

Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif

jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni), lobar, atau intersisial.

Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat pelebaran

pembuluh darah, eksudasi cairan intra-alveolar, penumpukan fibrin, dan infiltrasi

neutrofil, yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah. Konsolidasi jaringan

menyebabkan penurunan compliance paru dan kapasitas vital. Peningkatan aliran

darah yamg melewati paru yang terinfeksi menyebabkan terjadinya pergeseran

fisiologis (ventilation-perfusion missmatching) yang kemudian menyebabkan

terjadinya hipoksemia. Selanjutnya desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan

kerja jantung. Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan

disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu). Pada kebanyakan

kasus, resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana eksudat dicerna secara

enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan dan dikeluarkan melalui batuk.

Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke kavitas pleura, supurasi intrapleura

menyebabkan terjadinya empyema. Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung

secara spontan, namun kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan

pembentukan perlekatan.

11
MANIFESTASI KLINIK

Gambaran klinik biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas akut bagian atas

selama beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam, menggigil. Suhu tubuh

kadang-kadang melebihi 40 0c, sakit tenggorok, nyeri otot, dan sendi. Juga disertai

batuk dengan sputum mukoid atau purulen, kadang-kadang berdarah.

PEMERIKSAAN FISIK

Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan hal-hal

sebagai berikut :

a. Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal,

dan pernapasan cuping hidung.

Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah

retraksi dinding dada; penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping

hidung; orthopnea; dan pergerakan pernafasan yang berlawanan. Tekanan

intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi melawan resistensi tinggi

jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-bagian yang mudah terpengaruh

pada dinding dada, yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal, dan fossae

supraklavikula dan suprasternal. Kebalikannya, ruang interkostal yang

melenting dapat terlihat apabila tekanan intrapleura yang semakin positif.

Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat

interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak yang lebih tua.

Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan

pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda yang

12
paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas. Pada infant,

kontraksi otot ini terjadi akibat “head bobbing”, yang dapat diamati dengan

jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegal lurus dengan area

suboksipital. Apabila tidak ada tanda distres pernapasan yang lain pada “head

bobbing”, adanya kerusakan sistem saraf pusat dapat dicurigai.

Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan adanya

distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi memendek secara

abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada). Pengembangan hidung

memperbesar pasase hidung anterior dan menurunkan resistensi jalan napas

atas dan keseluruhan. Selain itu dapat juga menstabilkan jalan napas atas

dengan mencegah tekanan negatif faring selama inspirasi.

b. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris.

Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan

getaran fremitus selama jalan napas masih terbuka, namun bila terjadi

perluasan infeksi paru (kolaps paru/atelektasis) maka transmisi energi vibrasi

akan berkurang.

c. Pada perkusi tidak terdapat kelainan

d. Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring.

Crackles adalah bunyi non musikal, tidak kontinyu, interupsi pendek

dan berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz. Bisa bernada

tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi rendahnya frekuensi yang

mendominasi), keras atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi) jarang

atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau kasar

(tergantung dari mekanisme terjadinya).

13
Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui

sekret jalan napas/jalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka.

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan peningkatan

corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang tersebar di pinggir

lapang paru. Bayangan bercak ini sering terlihat pada lobus bawah.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. Hitung

leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial.

Infeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20.000/mm3

dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat 15.000-40.000 /mm3

dengan neutrofil yang predominan. Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran

ke kiri serta peningkatan LED.

Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia, pada stadium

lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.

Isolasi mikroorganisme dari paru, cairan pleura atau darah bersifat invasif

sehingga tidak rutin dilakukan.

KRITERIA DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut :

14
a. sesak nafas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding

dada

b. panas badan

c. Ronkhi basah sedang nyaring (crackles)

d. Foto thorax meninjikkan gambaran infiltrat difus

e. Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit

predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil yang predominan)

KOMPLIKASI

Komplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran bakteri dalam

rongga thorax (seperti efusi pleura, empiema dan perikarditis) atau penyebaran

bakteremia dan hematologi. Meningitis, artritis supuratif, dan osteomielitis adalah

komplikasi yang jarang dari penyebaran infeksi hematologi.

PENATALAKSANAAN

a. Penatalaksaan umum

- Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit  sampai sesak nafas hilang atau

PaO2 pada analisis gas darah ≥ 60 torr

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.

- Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena.

b. Penatalaksanaan khusus

15
- mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan

pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi

antibioti awal.

Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi,

takikardi, atau penderita kelainan jantung

- pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan

manifestasi klinis

Pneumonia ringan  amoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di wilayah

dengan angka resistensi penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi

80-90 mg/kgBB/hari).

Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi :

a. Kuman yang dicurigai atas dasas data klinis, etiologis dan

epidemiologis

b. Berat ringan penyakit

c. Riwayat pengobatan selanjutnya serta respon klinis

d. Ada tidaknya penyakit yang mendasari

Antibiotik :

Bila tidak ada kuman yang dicurigai, berikan antibiotik awal (24-

72 jam pertama) menurut kelompok usia.

a. Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :

- ampicillin + aminoglikosid

- amoksisillin-asam klavulanat

- amoksisillin + aminoglikosid

- sefalosporin generasi ke-3

16
b. Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn)

- beta laktam amoksisillin

- amoksisillin-amoksisillin klavulanat

- golongan sefalosporin

- kotrimoksazol

- makrolid (eritromisin)

c. Anak usia sekolah (> 5 thn)

- amoksisillin/makrolid (eritromisin, klaritromisin, azitromisin)

- tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun)

Karena dasar antibiotik awal di atas adalah coba-coba (trial and

error) maka harus dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat, minimal

tiap 24 jam sekali sampai hari ketiga.

Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan

yang nyata dalam 24-72 jam  ganti dengan antibiotik lain yang lebih

tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu

diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema, abses paru yang

menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif)

DAFTAR PUSTAKA

17
1. Correa Armando.G, Starke Jeffrey R. Kendig’s Disorder of the Respiratory

Tract in Children: “Bacterial Pneumoniasi”, Sixth Edition. WB. Saunders

Company Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo. 1998.

2. Guyton, Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Buku Kedokteran EGC.

Jakarta : 1997. Hal 633.

3. Konsensus Pneumonia. Bagian Pulmonologi FKUI/RSUP Persahabatan.

Jakarta : 2000.

4. O’Brodovich Hugh M, Haddad Gabriel G. Kendig’s Disorder of the

Respiratory Tract in Children: “The Functional Basis of Respiratory

Pathology and Disease”, Sixth Edition. WB. Saunders Company Philadelphia,

London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo. 1998.

5. Pasterkamp Hans. Kendig’s Disorder of the Respiratory Tract in Children

:”The History and Physical Examination” , Sixth Edition. WB. Saunders

Company Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo. 1998.

6. Pedoman Terapi Ilmu Kesehatan Anak, Unpad. Bandung : 2005.

7. Reinhard V. Putz, Reinhard Pabst. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2.

Edisi 21. Buku Kedokteran EGC. Jakarta : 2000. Hal 99.

8. Sectish Theodore C, Prober Charles G. Nelson Textbook of Pediatrics :

“Pneumonia”. Edisi ke-17. Saunders. 2004.

18