Anda di halaman 1dari 25

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Sirosis hepatis merupakan salah satu penyakit yang memiliki prognosis yang buruk. Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular.1,2,3 Hasil penelitian di Indonesia virus hepatitis B merupakan penyebab sirosis sebesar 40-50%, hepatitis C sebanyak 30-40%, dan idiopatik pada 10-20% dan penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompook virus B dan C.1 Secara klinis, sirosis hepatis dapat dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata dan sirosis hepatis dekompensata. Pada sirosis hepatis dekompensata, biasanya dijumpai gejala-gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas.1,3 Sirosis hepatis dekompensata disebabkan oleh virus hepatitis (B,C), alkohol, kolestasis, sumbatan saluran vena hepatika, gangguan imunitas (hepatitis lupiod), toksin dan obat-obatan, operasi pintas usus pada obesitas, kriptogenik, malnutrisi, Indian Childhood Cirrhosis, dan kelainan metabolik (hemakhomatosis, penyakit Wilson, defisiensi alphal-antitripsin, glikonosis tipe IV, galaktosemia, tirosinemia).1,2,3,4 Melihat hal tersebut diatas, penulis tertarik untuk membahas Sirosis Hepatis Dekompensata dan membahas salah satu kasus yang didapatkan di RSUP H. Adam Malik Medan.

1.2. Rumusan Masalah Adapun yang menjadi rumusan masalah dalam laporan kasus ini adalah Bagaimana gambaran klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan penyakit pasien yang mengalami sirosis hepatis dekompensata?

1.3. Tujuan Penulisan Tujuan penulisan laporan kasus ini diantaranya: 1. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis sirosis hepatis dekompensata. 2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran terhadap kasus sirosis hepatis dekompensata pada pasien secara langsung. 3. Untuk memahami perjalanan penyakit sirosis hepatis dekompensata.

1.4. Manfaat Penulisan Beberapa manfaat yang diharapkan dari penulisan laporan kasus ini diantaranya: 1. Memperkokoh landasan teoritis ilmu kedokteran di bidang ilmu penyakit dalam, khususnya mengenai sirosis hepatis dekompensata 2. Sebagai bahan informasi bagi pembaca yang ingin mendalami lebih lanjut topik topik yang berkaitan dengan sirosis hepatis dekompensata

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Proses kelainan hati yang bersifat difus, ditandai fibrosis dan perubahan bentuk hati normal ke bentuk nodul-nodul yang abnormal. Proresivitas kerusakan hati ini dapat berlangsung dalam waktu beberapa minggu sampai beberapa tahun. Namun pada pasien hepatitis C, perjalanan hepatitis kroniknya dapat berlangsung selama 40 tahun sebelum mengalami perubahan kearah sirosis.2,4

2.2. Epidemiologi Penyakit hati menahun dan sirosis dapat menimbulkan sekitar 35.000 kematian per tahun di Amerika Serikat. Sirosis merupakan penyebab kematian utama yang kesembilan di AS, dan bertanggung jawab terhadap 1,2% seluruh kematian di AS.2,5 Di Indonesia belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati. Namun dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, berdasarkan diagnosa klinis, dapat dilihat bahwa prevalensi sirosis hati yang dirawat di bangsal penyakit dalam umumnya berkisar antara 3,6-8,4% di Jawa dan Sumatera, sedangkan di Sulawesi dan Kalimantan dibawah 1%. Secara keseluruhan rata-rata prevalensi sirosis adalah 3,5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam, atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat.2 Perbandingan pria : wanita rata-rata adalah 2 : 1dan usia rata-rata 44 tahun. Rentang usia 13-88 tahun, dengan kelompok terbanyak antara 40-50 tahun.2,3

2.3. Klasifikasi Sirosis hepatis dapat diklasifikasikan berdasarkan morfologi, yakni: Sirosis mikronoduler dengan nodul berbentuk uniform, diameter kurang dari 3 mm. Penyebabnya antara lain; alkoholisme, hemokromatosis, obstruksi bilier, obstruksi vena hepatika, pintasan jejuno ilial.1,2 Sirosis makronoduler, nodul bervariasi dengan diameter lebih dari 3mm. Penyebabnya antara lain; hepatitis kronik B, hepatitis kronik C, defisiensi -1antitripsin, sirosis bilier primer dan sirosis campuran kombinasi antara sirosis mikro 3

noduler dan makro noduler. Sirosis mikronoduler sering berkembang menjadi sirosis makronoduler.1,2 Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis menjadi:2 y y y y y Alkoholik1,2,3,4 Kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis) Biliaris Kardiak Metabolik dan keturunan (defisiensi -1-antitripsin, sindroma fanconi, galaktosemia, penyakit gaucher, penyakit simpanan glikogen, hemokromastosis, intoleransi fluktosa herediter, tirosinemia herediter, penyakit wilson) y Obat dan toksin (amiodaron, arsenik, obstruksi bilier, penyakit perlemakan hati non-alkoholik, sirosis bilier primer, kolangitis sklerosis primer) y Penyakit infeksi (bruselosis, ekinomokokus, skistosomiasis, toxoplasmosis, hepatitis virus)

2.4. Patogenesis Sirosis hepatis sangat terkait dengan proses fibrosis hati. Kondisi fibrosis tersebut menggambarkan proses yang tidak seimbang antara produksi matriks ekstraselular dengan proses degradasinya.Matriks ekstraselular tersebut diantaranya terdiri dari kolagen (Tipe I, II, III, IV), glikoprotein dan proteoglikan. Sel stelata dalam ruang perisinusoidal memiliki peran utama dalam produksi matriks ekstraselular tersebut. Aktivasi sintesis matriks ekstraselualar terjadi oleh berbagai faktor parakrin. Beberapa faktor yang dilepaskan atau diproduksi oleh sel-sel hepatosit, sel-sel kuffer dan endotel sinusoid pada saat terjadi kerusakan hati, misalnya TGF- 1 pada pasien dengan infeksi Hepatitis C.1,2,4,5 Peningkatan deposisi kolagen dalam ruang disse (ruang antara hepatosit dan sinusoid) dan pengurangan ukuran fenestra endotel akan menimbulkan kapilarisasi sinusoid. Sel-sel stelata yang aktif juga memiliki sifat kontriksi. Kapilarisasi dan konstriksi oleh sel-sel stelata dapat memeacu hipertensi portal.1,4,5 Pemakaian obat-obat dimasa depan diharappkan dapat mencegah timbulnya fibrosis tersebut dan difokuskan untuk menekan peradangan hati, menghambat aktivasi sel-sel

stelata, menghambat aktivitas fibrogenesis sel stelata dan merangsang degradasi matriks.1 Beberapa hal yang sering menyebabkan lesi pada hati, yakni: perlemakan hati alkoholik, sirosis alkoholik, dan hepatitis alkoholik. Cedera hati alkoholik diperkirakan diakibatkan beberapa hal, yakni: hipoksia sentrilobular, metabolisme asetaldehid etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular, terjadi hipoksemia relative dan cedera sel di daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigensi (daerah perisentral), pelepasan intermediate oksigen relatif, protease dan sitokin, formasi acetaldehid-protein adducts berperan sebagai neoantigen dan menghasilkan limfosit yang tersensitisasi serta antibodi spesifik yang menyerang hepatosit pembawa antigen, dan pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari jalur etanol. Pathogenesis fibrosis alkoholik meliputi faktor, nekrosis tumor, interleukin-1, PDGF, dan TGF-Beta.1

2.5. Gejala Klinis Keluhan dari sirosis hati dapat berupa menurunnya kemampuan jasmani, menurunnya nafsu makan disertai mual dan penurunan berat badan, mata yang berwarna kuning dan buang air kecil yang berwarna gelap, pembesaran perut dan kaki yang membengkak, perdarahan saluran cerna bagian atas, pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (hepatic encephalopathy) serta rasa gatal yang hebat. Pada sirosis hepatis dekompensata, terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan parenkim hati yang masing-masing memperlihatkan gejala klinis berupa kegagalan sirosis hati (edema, ikterus, koma, spider nevi, alopesia pectoralis, ginekomastia, kerusakan hati, asites, rambut pubis rontok, eritema Palmaris, atropi testis, kelainan darah seperti anemia, hematom serta mudah terjadi perdarahan) dan tanda-tanda hipertensi portal (varsises esophagus, spleenomegali, perubahan sumsum tulang, caput medusa, ascites, collateral vein hemorrhoid dan kelainan darah tepi seperti anemia, leucopenia dan trombositopenia).1,2,4

2.6. Diagnosis Pemeriksaan untuk pasien sirosis hepatis meliputi 3 tahap, yaitu anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis pasien, tanyakan tanda dan simptom sirosis hepatis dan faktor resiko yang dimiliki pasien, seperti riwayat konsumsi alkohol yang banyak dan berkepanjangan, riwayat penggunaan jarum suntik bergantian, riwayat hepatitis B dan C, riwayat transfusi dan obesitas. 4,6 Pemeriksaan fisik dilakukan bertujuan untuk mencari gejala-gejala klinis yang sesuai dengan klinis pasien sirosis hati. Gejala klinis sirosis hati yang ditemukan melalui pemeriksaan fisik meliputi: Edema, Ikterus, Koma, Spider nevi, Alopesia pectoralis, Ginekomastia, Kerusakan hati, Asites, Rambut pubis rontok, Eritema Palmaris, Atropi testis, Kelainan darah (anemia, hematom/mudah terjadi perdarahan). Akibat hipertensi portal: Varises oesophagus, Splenomegali, Caput medusa, Asites, Collateral veinhemorrhoid, Kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni).1,3,6 Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan. Tes yang dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis antara lain:1,4,5 1. Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) dan serum glutamil piruvat transaminase (SGPT). Kadar SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak begitu tinggi. SGOT lebih tinggi daripada SGPT. Namun, kadar transaminase normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis. 2. Alkali fosfatase dengan bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier. 3. Gamma-glutamil transpeptidase dapat ditemukan dalam konsentrasi tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik. 4. Bilirubin 5. Albumin dan globulin, albumin menurun seiring dengan perburukan sirosis sedangkan konsentrasi globulin meningkat. 6. Waktu protrombin mencerminkan derajat disfungsi sintesis di hati. Pada sirosis waktu protrombin memanjang. 7. Natrium serum 6

Pemeriksaan radiografi bertujuan untuk mendeteksi asites, hepatosplenomegali dan trombosis hepatik atau vena porta.7 USG sering digunakan karena merupakan pemeriksaan noninvasif, tanpa menggunakan zat kontras, memiliki resiko radiasi rendah dan mudah digunakan. Pemeriksaan hati yang dinilai melalui USG antara lain sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, adanya massa dan aliran darah vena porta.1,2,7 Nodul, iregularitas, peningkatan ekogenisitas dan atrofi adalah temuan yang dilihat melalui USG pada pasien sirosis.1,2,7 Pemeriksaan radiologis barium meal dilakukan untuk melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta.1 CT dan MRI kurang baik dalam hal mendeteksi perubahan morfologi hepar berkaitan dengan awal sirosis, namun secara akurat dapat menunjukkan nodul dan perubahan atrofi dan hipertrofi lobar, serta ascites dan varises pada penyakit lanjut.7 Biopsi hati digunakan jika pemeriksaan serologi dan noninvasif lain gagal mengkonfirmasi diagnosis sirosis. Biopsi hati dilakukan via perkutan, transjugular, laparoskopi, dan operasi. Sebelum prosedur dilakukan, perlu dilakukan pemeriksaan trombosit dan waktu protrombin.7

2.7. Diagnosis Banding Adapun beberapa diagnosis banding terkait dengan gejala klinis sirosis hepatis adalah sebagai berikut:5 y y Hipertensi Portal Intrahepatik: Fulminant hepatic failure, Veno-occlusive disease Hipertensi Portal Eksytrahepatik: Hepatic vein obstruction (ie, Budd-Chiari syndrome), Congestive heart failure y y y Hipoalbuminemia: Sindroma Nefrotik Protein-losing enteropathy: Malnutrisi Miscellaneous disorders: Myxedema, Tumor Ovarium, Pancreatic ascites, Biliary ascites

2.8. Terapi Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Pengobatan Sirosis Hepatis Dekompensata:

a. Asites1 1. Tirah baring. 2. Diit rendah garam dan air. Jumlah diet garam yang dianjurkan biasanya sekitar 2 gram per hari dan cairan sekitar 1 liter sehari. 3. Pemberian diuretik Spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari tanpa adanya edema kaki, 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian Spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemide dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian furosemide bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respons, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Kombinasi diuretik spironolakton dan furosemide dapat menurunkan dan menghilangkan edema dan asites pada sebagian besar pasien. 4. Parasentesis abdomen dilakukan bila pemakaian diuretik tidak berhasil (asites refrakter). Asites yang sedemikian besar sehingga menimbulkan keluhan nyeri akibat distensi abdomen dan atau kesulitan bernafas karena keterbatasan diafragma, parasentesis dapat dilakukan dalam jumlah lebih dari 5 liter (Large Volume Paracentesis = LVP). Pengobatan lain untuk asites refrakter adalah TIPS (Transjugular Intravenous Portosystemic Shunting) atau transplantasi hati. b. Ensefalopati Hepatik Pada pasien Ensefalopati Hepatik dimulai dengan diit rendah protein dan laktulosa oral. Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia, sehingga pasien buang air besar dua sampai tiga kali sehari. Neomisin atau metronidazol bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia.1,4,5 c. Varises Esofagus Sekali varises mengalami perdarahan, dia bertendensi perdarahan ulang dan setiap kali berdarah pasien berisiko meninggal. Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta (propranolol). Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostasin. Endoskopi terapetik, baik skleropterapi maupun ligasi endoskopi, keduanya efektif untuk menghentikan perdarahan varises aktif maupun untuk mencegah perdarahan berulang. Untuk pasien yang gagal dalam pengobatan dengan beta bloker, skleroterapi, maupun ligasi endoskopi dapat

dilakukan TIPS. Namun, efek samping yang paling sering adalah ensefalopati hepatik.1,2,4 d. Peritonitis Bakterial Spontan Pasien dengan dugaan peritonitis baktrerial spontan dianjurkan untuk diparasentesis. Kelainan ini sering timbul pada pasien sirosis lanjut dengan sistem imun atau kekebalan yang rendah. Dengan pemberian antibiotika yang baik (sefotaksim 3 x 2 gram iv selama 5 hari), dan deteksi serta pengobatan dini, prognosis biasanya baik.1,2,3,4 e. Hipersplenisme Hipersplenisme biasanya hanya menimbulkan anemia, leukopenia, dan trombositopenia ringan dan biasanya tidak perlu pengobatan. Namun bila anemia sangat hebat, dapat diberikan transfusi atau pengobatan dengan eritopoetin atau epoetin , suatu hormon perangsang produksi sel darah merah. Bila jumlah leukosit sangat menurun, dapat diberikan granulocyte-colony stimulating factor untuk meningkatkan jumlah leukosit. Sampai saat ini belum ada obat yang diakui secara resmi dapat meningkatkan jumlah trombosit. Sebagai tindakan pencegahan, pasien trombositopenia tidak menggunakan NSAID atau aspirin yang dapat mengganggu fungsi trombosit. Bila trombosit sangat rendah ini diikuti perdarahan yang berarti, dianjurkan transfusi trombosit.2 f. Transplantasi Hati Bila sirosis telah semakin berlanjut, transplantasi hati tampaknya menjadi satusatunya pilihan pengobatan. Rata-rata 80% pasien yang ditransplantasi hati dapat hidup dalam lima tahun.1,2,7 g. Pengobatan Tambahan Defisiensi zink sering ditemukan pada pasien sirosis, pengobatan dengan zink sulfat dalam dosis 220 mg 2 x per hari per oral, dapat memperbaiki keluhan dispepsia dan merangsang nafsu makan pasien. Pruritus merupakan keluhan yang sering ditemukan, rasa gatal yang ringan dapat diperbaiki dengan pemberian antihistamin. Kolestiramin merupakan obat utama pruritus pada penyakit hati. Pada pasien sirosis dapat mengalami osteoporosis, karena itu penting pemberian suplemen kalsium dan vitamin D. Penambahan nutrisi dalam bentuk suplemen cairan atau bubuk, sangat membantu perbaikan gizi pasien. Latihan teratur, termasuk jalan dan berenang dianjurkan pada pasien sirosis.2 9

2.9. Prognosis Prognosis sirosis hepatis dapat dinilai menggunakan kriteria sirosis hepatis menurut Child Pugh:1,2,8 Skor /parameter Bilirubin (mg%) Albumin (gr%) Prothrombin time (Quick%) Asites Hepatic encephalopathy Nutrisi Sempurna 0 Tidak ada Minimal sedang (+) (++) Std I dan Std II (Miinimal) Baik Stad III dan IV (Berat/koma) Kurang/kurus Banyak (+++) 1 <2,0 >3,5 >70% 2 2- 3 2,8 - 3,5 40-70% 3 > 3,0 < 4,0 <40%

Berdasarkan kriteria tersebut diatas, dapat dikategorikan sebagai berikut: 1. Grade A (5-6) memiliki prognosis bertahan dalam satu tahun 100%. 2. Grade B (7-9) memiliki prognosis bertahan dalam satu tahun 80%. 3. Grade C (10-15) memiliki prognosis bertahan dalam satu tahun 45%.

2.10. Komplikasi Adapun beberapa komplikasi yang sering terjadi pada sirosis hepatis, yakni: 1. Edema dan ascites Dengan bertambah berat sirosis, terjadi pengiriman sinyal ke ginjal untuk melakukan retensi garam dan air dalam tubuh. Garam dan air yang berlebihan, padsa awalnya akan mengumpul di jaringan di bawah kulit di sekitar tumit dan kaki, karena efek gravitasi pada waktu berdiri atau duduk. Penumpukan cairan ini disebut edema atau sembab pitting (pitting edema). Pembengkakan ini menjadi lebih berat pada sore setelah berdiri atau duduk dan berku9rang pada malam hari sebagai hasil menghilangnya efek gravitasi pada waktu tidur. Dengan beratnya sirosis dan semakin banyaknya air diretensi, air akhirnya mengumpul dalam rongga abdomen antara dinding dan organ dalam perut. Penimbuinan cairan ini disebut ascites, yang berakibat pembesaran perut, keluhan rasa perut tak enak, dan peningkatan berat badan.1,4 10

2. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Cairan dalam rongga perut merupakan tempat ideal untuk pertumbvuhan kuman. Dalam keadaan normal, rongga perut hanya mengandung sedikit cairan, sehingga mampu menghambat infeksi dan memusnahkan bakteri yang masuk ke dalam rongga perut (biasanya dari usus), atau mengarahkan bakteri ke vena porta atau hati, dimana mereka akan dibunuh semua. Pada sirosis, cairan yang mengumpul dalam perut, tidak mampu lagi menghambat invasi bakteri secara normal. Selain itu, ;lebih banyak bakteri yang mampu mendapatkan jalannya sendiri dari usus ke ascites. Karena itu infeksi perut dan ascites inbi disebut sebagai peritonitis bakteri spontan.1,2,4 3. Perdarahan Varises Esofagus Pada pasien sirosis, jaringan ikat dalam hati menghambat aliran darah dari usus yang kembali ke jantung. Kejadian ini dapat meningkatkan tekanan dalam vena porta (hipertensi porta). Sebagai hasil peningkatan aliran darah dan peningkatan tekanan vena porta ini, vena-vena di bagian bawah esophagus dan bagian atas lambung akan melerbar, sehingga timbul varises esophagus dan lambung. Makin tinggi tekanan portanya, makin besar varisesnya, dan makin besar kemungkinan pasien mengalami perdarahan varises. Perdarahan biasanya hebat dan tanpa pengobatan yang cepat dapat berakibat fatal. Keluhan perdarahan varises bisa berupa muntahan darah ataupun hematemesis. Bahan muntahan dapat berwarna merah bercampur bekuan darah, atau seperti kopi akibat efek asam lambung terhadap darah. Buang air besar berwarna hitam dan lembek (melena) dan keluhan lemah dan pusing pada saat posisi berubah yang disebabkan penurunan tekanan darah mendadak saat melakukjan perubahan posisi berdiri dari berbaring.1,2,4,7 4. Ensefalopati Hepatik Beberapa protein makanan yang masuk ke dalam usus akan digunakan oleh bakteri-bakteri normal usus. Dalam proses pencernaan ini, beberapa bahan akan terbentuk dalam usus. Bahan-bahan ini sebagian akan terserap kembali ke dalam tubuh. Beberapa di antaranya, misalnya amoniak, berbahaya terhadap otak. Dalam keadaan normal, bahan-bahan toksik dibawa dari usus lewat vena porta masuk kedalam hati untuk didetoksifikasi. Pada sirosis, sel-sel hati tidak berfungsi normal, baik akibat kerusakan maupun akibat hilangnya hubungan normal sel-sel ini dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa bagian darah dalam vena porta 11

tidak dapat masuk kedalam hati, tetapi langsung masuk ke dalam vena lain (bypass). Akibatnya, bahan-bahan toksik dalam darah tidak dapat masuk sel hati, sehingga terjadi akumulasi bahan ini dalam darah. Bila bahan-bahan toksik ini terkumpul cukup banyak, fungsi otak akan terganggu. Kondisi ini disebut ensefalopatik hepatic. Tidur lebih banyak siang dibanding malam (perubahan pola tidur) merupakan tanda awal ensefalopatik hepatik.1,2,4 5. Sindroma Hepatorenal Pasien dengan sireosis yang memburuk dapat berkembang menjadi sindroma hepatorenal. Sindroma ini merupakan komplikasi serius karena terdapat penurunan fungsi ginjal namun ginjal secara fisik sebenarnya tidak mengalami kerusakan sama sekali. Batasan sindroma hepatorenal adalah kegagalan ginjal secara progresif untuk membersihkan bahan-bahan toksik didalam darah dan kegagalan memproduksi urin dalam jumlah normal, meskipun fungsi lain ginjal yang penting tidak terganggu.2,4,7 6. Sindroma Hepatopulmonal Pasien-pasien ini mengalami kesulitan napas akibat sejumlah hormone tertentu terlepas pada sirosis yang lanjut karena fungsi paru abnormal. Masalah dasar paru adalah tidak tersedianya cukup aliran darah dari pembuluh darah kecil dalam paru yang mengadsakan kontak dengan alveoli dalam paru. Aliran darah lewat paru mengambil pintasan sekitar alveoli dan tidak dap[at mengambil cukup oksigen sehingga pasien merasa sesak atau napas pendek terutama saat latihan.1,2,7 7. Hipersplenisme Limpa dalam keadaan normal berfungsi menyaring sel-sel darah merah leukosit dan trombosit yang sudah tua. Darah dari limpa akan bergabung dengan aliran darah usus kedalam vena porta. Akibat peningkatan tekanan vena porta karena sirosis terjadi blockade aliran darah dari limpa. Akibatnya terjadi alioran darah balik kelimpa dan limpa membesar (splenomegali). Dengan pembesaran limpa fungsi filtrasi terhadap sel-sel darah dan trombosit ikut meningkat sehingga jumlahnya akan menurun. Hipersplenisme dapat menjelaskan terjadinya anemia, leucopenia, dan trombositopenia.1,2 8. Kanker Hati Sirosis meningkatkan resiko terjadinya kanker hati primer . keluhan terrbanyak kanker hati primer adalah nyeri perut, pembengkakan, pembesaran hati, 12

penurunan berat badan dan demam. Selain itu kanker hati juga dapat menyebabkan berbagai hiperkalasemia.
2

kelainan

seperti

eritrositosis,

hipoglikemia,

dan

13

BAB 3 LAPORAN KASUS

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM (KPD) CATATAN MEDIK PASIEN No. Reg. RS : 45.88.57 Nama Lengkap : Rahmansius Purba Tanggal Lahir : 1Januari 1982 Umur : 29 thn Jenis Kelamin : Laki-laki Alamat : Bah Pasussang kabupaten Simalungun No. Telepon : Pekerjaan : Petani Status: menikah Pendidikan : Jenis Suku : batak Agama : Kristen protestan Dokter Muda : Dokter : dr. Frengky Tanggal Masuk: 17 Januari 2011 ANAMNESIS Automentesis

Heternomentesi

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Keluhan Utama Deskripsi : Perut membesar : Hal ini dialami penderita lebih kurang 3 bulan yang lalu dan semakin membesar dalam 1 bulan ini. Perut yang membesar terjadi secara perlahan-lahan, awalnya tidak ada perasaan menyesak, lama-kelamaan semakin membesar. Riawayat BAB berwarna hitam (-), riwayat muntah berwarna cokelat (-). Selain itu, juga tedapat pembengkakan pada kaki yang di alami lebih kurang 2 bulan ini. Riwayat minum minuman beralkohol (+), sakit kuning sebelumnya (-), dan riwayat BAK seperti teh pekat tidak jelas diketahui oleh Os. BAB (-) dalam satu minggu ini. Riwayat sakit kencing manis maupun darah tinggi (-). RPT = RPO = -

14

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Tanggal Penyakit Tempat Perawatan Pengobatan dan Operasi -

RIWAYAT KELUARGA
Laki-laki Perempuan

X Meninggal (sebutkan sebab meninggal dan umur saat meninggal

Kakek-Nenek Ayah-Ibu

Pasien

Anak

RIWAYAT PRIBADI Tahun Riwayat Alergi Bahan / obat Gejala Riwayat imunisasi Jenis imunisasi -

Tahun -

Hobi Olah Raga Kebiasaan Makanan Merokok Minum Alkohol Hubungan Seks

: Tidak ada yang khusus : Tidak ada yang khusus : Tidak ada yang khusus : (+) : (+), 1 gelas perhari : (+)

ANAMNESIS UMUM (Review of System) Berilah Tanda Bila Abnormal Dan Berikan Deskripsi Umum : Keadaan umum lemah Kulit: Ikterik (+) Kepala: Muka pucat (+) Abdomen: membesar (+), mual (+) Alat kelamin: bengkak pada skrotum (+) Ginjal dan Saluran Kencing: tidak ada 15

Leher: Tidak ada keluhan Mata: anemia (+), ikterik (-), Telinga : Tidak dijumpai kelainan Hidung : Tidak dijumpai kelainan Mulut: tidak ada kelainan, panas dalam (+) Tenggorokan: Tidak dijumpai kelainan Pernafasan:Batuk (+), sesak (+) Jantung: Tidak dijumpai kelainan

kelainan Hematologi: anemia (+) Endokrin / Metabolik : penurunan nafsu makan (+) Musculoskeletal: Bengkak pada kedua kaki (+) Sistem saraf : tidak ada kelainan Emosi: Terkontrol Vaskuler: Tidak dijumpai kelainan

DISKRIPSI UMUM Kesan Sakit Gizi


Ringan Sedang Berat

BB : 26 Kg, TB : 160 Cm IMT = 10,15 kg/m2, kesan: underweight Compos Mentis 108 x/i 108x/i Berbaring: Lengan kanan:110/70 mmHg Lengan kiri :110/70 mmHg Aksila: 37C Frekuensi: 32 x/menit Deskripsi: Komunikasi baik Reguler, t/v: cukup Duduk: Lengan kanan: 110/70 mmHg Lengan kiri : 110/70 mmHg Deskripsi: torakoabdominal

TANDA VITAL Kesadaran Nadi HR Tekanan darah

Temperatur Pernafasan KULIT : Ikterik (+)

KEPALA : Kepala simetris, rambut hitam, mudah rontok (-), edema periorbita (-) LEHER: TVJ R-2 cmH20, trakea medial, pembesaran kelenjar getah bening (-) TELINGA DAN HIDUNG: Dalam batas normal RONGGA MULUT DAN TENGGORAKAN : Dalam batas normal MATA : Conjunctiva palpebra inferior pucat (+), sclera ikterik (+), (+), RC (+)/(+), Pupil isokor, ki=ka, 3mm Edema periorbita tidak dijumpai. 16

THORAK Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Depan Simetris fusiformis, Spider nevi SF Ka = Ki, kesan normal sonor pada kedua lapangan paru SP: Vesikuler ST: Belakang Simetris fusiformis, Spider nevi SF Ka = Ki, kesan normal sonor pada kedua lapangan paru SP: Vesikuler ST: -

JANTUNG Batas Jantung Relatif: Atas : ICR III Sinistra Kanan : LSD Kiri : 1 cm medial LMCS, ICR V Jantung : HR : 100 x/i, reguler, M1>M2 , A2>A1, P2>P1, A2>P2, desah (-) ABDOMEN Inspeksi : perut membesar Palpasi : Soepel, H/L/R : tidak teraba Perkusi : beda (+), shifting dullness (+), undulasi (+) Auskultasi: double sound (+) PINGGANG Ballotement (-), tapping pain (-) EKSTREMITAS: Superior: dalam batas normal Inferior : oedem peritibial sinistra dextra (+/+) Alat Kelamin: Pembesaran skrotum (+) REKTUM: Tidak ada kelainan NEUROLOGI: Refleks Fisiologis (+) Refleks Patologis (-) BICARA Komunikasi baik PEMERIKSAAN LAB IGD Darah rutin: Hb: 5,39 g/dl; Leukosit: 3,92/mm3; Ht: 18.5 %; Trombosit: 118 103/mm3; MCV: 62,2 fL; MCH: 18,10 g; MCHC: 29,2 g/dl. Test Fungsi Ginjal: Ureum : 24,2 mg/ dl, Creatinin : 0,5 mg/dl Test Fungsi Hati : SGOT : 244 U/L, SGPT: 194 U/L Elektrolit: Na/K/Cl: 133mEq/L / 3,5mEq/L / 108mEq/L 17

KGD Adrandom : 107,7 mg/dl Urinalisa Ruangan: Warna: kuning keruh, Protein (-), Reduksi (+1), Bilirubin (+), Urobilinogen (+), Sedimen: Eritrosit 0-1/lpb, Leucosit 0-1/lpb, Epitel 0 - 1/lpb, Kristal (-) Feces Rutin: Tidak dilakukan pemeriksaan

18

RESUME DATA DASAR (Diisi dengan Temuan Positif) Oleh dokter : dr. Nama Pasien : Rahmansius Purba 1. KELUHAN UTAMA : perut membesar No. RM : 45.88.57

2. ANAMNESIS : (Riwayat Penyakit Sekarang, Riwayat PenyDahulu,Riwayat Pengobatan, Riwayat Penyakit Keluarga, dll.) ta Hal ini dialami penderita lebih kurang 3 bulan yang lalu dan semakin membesar dalam 1 bulan ini. Perut yang membesar terjadi secara perlahan-lahan, awalnya tidak ada perasaan menyesak, lama-kelamaan semakin membesar. Riawayat BAB berwarna hitam (+), riwayat muntah berwarna cokelat (-). Selain itu, juga tedapat pembengkakan pada kaki yang di alami lebih kurang 2 bulan ini. Riwayat minum minuman beralkohol (+), sakit kuning sebelumnya (-), dan riwayat BAK seperti the pekat tidak jelas diketahui oleh Os. BAB (-) dalam satu minggu ini. Pada pemeriksaan fisik dijumpai sens: CM, TD: 110/70mmHg, HR: 108x/i, RR: 32x/i, dan T: 37. Dijumpai anemia pada conjungtiva palpebra inferior, ikterik (+), bengkak pada wajah (-), genitalia dan kedua kaki. Pada pemeriksaan laboratorium diperoleh anemia mikrositik hipokromik, trombositopenia, SGOT: 244 u/L, SGPT: 195 u/L proteinuria masif, leukosituria dan hematuria.

19

RENCANA AWAL Nama Penderita : Rahmansius Purba 4 5 8 8 5 7 Tb. No. RM. : Rencana yang akan dilakukan masing-masing masalah (meliputi rencana untuk diagnosa, penatalaksanaan dan edukasi) No. Masalah Rencana Diagnosa Rencana Terapi Rencana Rencana Edukasi Monitoring 1 Sirosisi Hepatis -urinalisa -Bed rest Klinis Menjelaskan kepada pasien dan Dekompensata -darah lengkap -Diet hati III Laboratorium (urine, keluarga pasien terhadap -feces rutin -IVFD Dextrose 5% 10 gtt/i darah lengkap, balance penyakit yang diderita oleh -HbsAg anti HCV -Inj Furosemid 1 amp/8 jam cairan) pasien -RFT -Spironolakton 2x100 -LFT -kurkuma 3x1 -albumin, globulin -lactulac 3xCII -USG abdomen

Follow Up Tgl 18 Jan 2011 S Perut membesar O Sens: CM ,TD: 110 / 80 mmHg Pols : 90 x/mnt, reguler t/v: cukup RR : 28 x/mnt, Temp: 36,4C Pemeriksaan fisik: Mata: conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Ekstremitas: Palmar eritem Abdomen : perut bengkak, spider nevi (+), undulasi (+), shifting dullness (+), H/L/R tidak teraba, double sound (+) 20 A Sirosis Hepatis Decompensata P Therapy -Bed rest -Diet hati III -IVFD Dextrose 5% 10 gtt/i -Inj Furosemid 1 amp/8 jam -Spironolakton 2x100 -kurkuma 3x1 -lactulac 3xCII Diagnostic -balance cairan (-500cc) -analisa sitologi cairan asites

Hasil Lab 17 Jan 2011: Hb: 5,39 gr/dl, Leukosit: 3.920/mm3, Ht: 18,5 %, Trombosit: 118.000/mm3, MCV: 62,2 fl, MCH: 18,10, MCHC 29,2 gr% Diftel: 71/12/9/6/1 Urinalisa: Warna: kuning kecoklatan, Protein: (-) , reduksi (+1), bilirubin (-), urobilinogen (+), eritrosit 0-1 /lpb, leukosit 0-1 /lpb, silinder 01/lpb, crystal ca. oksalat (+) 19-21 Jan 2011 Perut Sens: CM ,TD: 95-100/60-70 mmHg membesar, Pols : 84-88 x/mnt, reguler t/v: cukup BAB (-) RR : 24-28 x/mnt, Temp: 36,3-37,2C Pemeriksaan Fisik: Mata: conjunctiva palpebra inferior pucat (+). Ekstremitas: Palmar eritem Abdomen: perut bengkak, simetris, colateral vein (+), undulasi (+), shifting dullness(+), H/L/R tidak teraba, double sound (+) 22-24 Januari 2011 Perut Sens: CM, TD 120/80mmHg membesar, Pols: 84x/i, reguler t/v cukup BAB (-) RR:28x/i, Temp: 37-38C Pemeriksaan Fisik: Mata: conjunctiva palpebra inferior pucat (+). Ekstremitas: Palmar eritem Abdomen: perut bengkak, simetris, colateral vein (+), undulasi (+), shifting dullness(+), 21 Sirosis Hepatis dekompensata Sirosis Hepatis Dekompensata -Bed rest -Diet hati III -IVFD Dextrose 5% 10 gtt/i -Inj Furosemid 1 amp/8 jam -Spironolakton 2x100 -kurkuma 3x1 -lactulac 3xCII + klisma Bed rest -Diet hati III -IVFD Dextrose 5% 10 gtt/i -Inj Furosemid 1 amp/8 jam -Spironolakton 2x100 -kurkuma 3x1 -lactulac 3xCII

rencana transfusi 3 bag PRC - rencana punksi asites - punksi asites

H/L/R tidak teraba, double sound (+) Tanggal 22 januari dilakukan punksi asites sebanyak 3 liter dengan hasil berwarna kuning, LDH 202U/L, protein 1,8 g/dL, PMN sel 20 dan MN sel 80. (menggambarkan transudat) Pemeriksaan laboratorium pada tanggal 24 Januari dengan hasil bilirubin total 5,21mg/dL, bilirubin direk 5,20mg/dL, alkali fosfatase 696 U/L, SGOT 375U/L dan SGPT 191U/L. Hb 7gr%, trombositopenia, dan morfologi sel darah dengan kesan anemia mikrositer hipokrom + trombositopenia. Imunoserologi: HbsAg (+) dan anti HBs 5,05. 25 januari 2011 Perut Sens: CM, TD 100/70mmHg Sirosis hepatis membesar, Pols: 90x/i, reguler t/v cukup dekompensata e.c BAB(+), RR:20x/i, Temp: 36,2C hepatitic viral B BAK(+) Pemeriksaan Fisik: Mata: conjunctiva palpebra inferior pucat (+). Ekstremitas: Palmar eritem Abdomen: perut bengkak, simetris, colateral vein (+), undulasi (+), shifting dullness(+), H/L/R tidak teraba, double sound (+) Hasil USG hepar: Permukaan: Irregular Pinggir: tumpul 22

-klisma + cefotaxim 1 mg/12jam

Permintaan USG, Gastroskopi, viral marker Konsul GEH Bed rest -Diet hati III -IVFD Dextrose 5% 10 gtt/i -Inj Furosemid 1 amp/8 jam -Spironolakton 2x100 -kurkuma 3x1 -lactulac 3xCII -klisma -inj. cefotaxim 1mg/12 jam

Ukuran: mengecil Parenkim: Heterogen kasar Asites (+) Pemb. Darah: vena porta membesar, vena hepatica Bizzare Limpa: Ukuran membesar Vena lienalis membesar. Kandung empedu: ukuran normal, dinding normal. Echo: bebas Pankreas normal Ginjal: Normal Kesimpulan sonogram: Sirosis hati dengan hipertensi portal Urin output: 1500cc/24 jam, IWL 500cc, BAB: 50cc Input: 300 cc minum, 240 cc IVFD, 50cc makan. Balance: +460cc. 26 Januari 2011 Perut membesar Sens: CM, TD 110/70 mmHg Pols: 84x/i, reguler t/v cukup RR:24x/i, Temp: 36,6C Pemeriksaan Fisik: Mata: conjunctiva palpebra inferior pucat (+). Ekstremitas: Palmar eritem Abdomen: perut bengkak, simetris, colateral vein (+), undulasi (+), shifting dullness(+), H/L/R tidak teraba, double sound (+) 23 Sirosis hepatis dekompensata e.c hepatitic viral B Bed rest -Diet hati III -IVFD Dextrose 5% 10 gtt/i -Inj Furosemid 1 amp/8 jam -Spironolakton 2x100 -kurkuma 3x1 -lactulac 3xCII -klisma

Urin output: 200cc/24 jam, IWL 500cc, BAB: 50cc Input: 250cc minum, 240 cc IVFD, 50cc makan. Balance: -790cc.

-inj. cefotaxim 1mg/12 jam

DAFTAR MASALAH Nama Penderita : Rahmansius Purba RM. : No. 1. 2. Tanggal Ditemukan 17 Jan 2011 24 Jan 2011 No. 4 5 8 8 5 2 Masalah MASALAH Sirosis hepatis dekompensata Hepatitis B Akut Selesai/ Tanggal Terkontrol/ Tanggal Tetap 26 Januari 2011 26 Januari 2011

Kesimpulan Dan Prognosis Kesimpulan : laki-laki 29 tahun dengan Diagnosa: Sirosis Hepatis Dekompensata e.c Hepatitis Virus B. Prognosa: -Ad Vitam : Dubia ad malam -Ad Functionam : Dubia ad malam -Ad Sanactionam : Dubia ad malam 24

BAB 4 KESIMPULAN DAN SARAN

4.1. Kesimpulan Dari laporan kasus yang telah dipaparkan di atas, dapat disimpulkan beberapa hal, yakni: 1. Tn. R menderita penyakit Sirosis Hepatis Dekompensata ec Hepatitis B virus 2. Gejala klinisyang dapat ditemukan pada Tn. R, yakni: Spider nevi, eritema Palmaris, kolateral vein, asites, splenomegali, dan pemeriksaan USG dinyatakan positif.

4.2. Saran

25