Anda di halaman 1dari 19

MAKALAH OBAT ANTI MIKROBA

DISUSUN OLEH ;

I. MINDA SARI BARUS 10330205030 II. MICHAEL SITORUS 103302050

AKADEMI KEPERAWATAN PRIMA HUSADA MEDAN 2012

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Bakteri, dari kata bacterium (jamak, bacteria), adalah kelompok raksasa dari organisme hidup. Mereka sangat kecil (mikroskopik) dan kebanyakan uniseluler (bersel tunggal). Secara mikroskopik mereka dapat dikategorikan berdasarkan bentuk, Gram, motilitas, dan kebutuhannnya akan oksigen. Tiap bakteri menyebabkan penyakit tertentu dan menyerang daerah tertentu pada tubuh manusia. Diantaranya disebabkan oleh bakteri Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Leptospira interoogans, Gardnerella vaginalis yang menyerang saluran urogenital. Beberapa yang lain menyerang sistem saraf, seperti Neisseria meningitides, Listeria monocytogenes, Mycobacterium leprae, Clostridium tetani, Clostridium botulinum. Semua bakteri tersebut menimbulkan berbagai penyakit, diantaranya Gardnerella vaginalis yang menggantikan Lactobacillus sp sebagai bakteri penyebab suasana asam menjadi suasana basa, Neisseria gonorrhoeae biasa menyerang organ kelamin pria ataupun wanita. Hampir sebagian penyakit yang disebabkan oleh bakteri tersebut merupakan penyakit yang sering diderita oleh masyarakat, terutama bakteri yang masuk ke dalam tubuh melalui makanan dan minuman yang dikonsumsi oleh manusia. Anti mikroba adalah obat pembasmi mikroba, khususnya mikroba yang merugikan manusia. Dalam pembicaraam disini, yang dimaksudkan dengan mikroba terbatas pada jasad renik yang tidak termasuk kelompok parasit. Antibiotik ialah zat yang di hasilkan oleh suatu mikroba, terutama fungi, yang dapat menghambat atau membasmi mikroba jenis lain. Banyak antibiotik dewasa ini di buat secara semi sintetik atau sintetik penuh. Namun dalam praktek sehari hari AM sintetik yanpg diturunkan dari produk mikroba ( misalnya Sulfonamid dan kuinolon ) juga sering di golongkan sebagai anti biotik . Obat yang digunakan untuk membasmi mikroba, penyebab infeksi pada manusia , ditentukan harus memiliki sifat toksisitas selektif setinggi mungkin . artinya , obat tersebut haruslah bersifat sangat toksik untuk mikroba , tetapi relatif tidak toksik untuk hospes. Sifat toksisitas selektif yang absolut belum atau mungkin tidak akan diperoleh.

1.2 Tujuan 1. Untuk mengetahui defenisi obat antimikroba, 2. Unyuk mengetahui fungsi obat antimikroba 3. Untuk mengetahui mekanisme kerja obat antimikroba 4. Untuk mengetahui jenis jenis obat antimikroba

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Anti Mikroba Antimikroba (AM) ialah obat pembasmi mikroba, khususnya mikroba yang merugikan manusia. Dalam pembicaan di sini, yang dimaksud dengan mikroba terbatas pada jasad renik yang tidak termasuk kelompok parasit.Berdasarkan sifat toksisitas selektif , ada anti mikroba yang bersifat menghambat pertumbuhan mikroba , dikenal sebagai aktifitas bakteriostatik dan ada yang bersifat membunuh mikroba , dikenal sebagai aktivitas bakterisid. Antibiotik ialah zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba, terutama fungi, yang dapat menghambat atau dapat membasmi mikroba jenis lain. Banyak antibiotik dewasa ini dibuat secara semisintetik atau sintetik penuh. Namun dalam praktek sehari-hari AM sintetik yang tidak diturunkan dari produk mikroba (misalnya sulfonamida dan kuinolon) juga sering digolongkan sebagai antibiotik. Obat yang digunakan untuk membasmi mikroba,penyebab infeksi pada manusia,ditentukan harus memiliki sifat toksisitas selektif setnggi mungkin. Artinya,abat harus bersifat sangat toksik umtuk mikroba,tetapi relative tidak toksik untuk hospes. Sifat tokosisitas selektif yang absolute belum atau mungkin tidak diperoleh. Kegiatan antibiotika untuk pertama kalinya ditemukan oleh sarjana Inggris dr. Alexander Flemming pada tahun 1928 (penisilin). Tetapi penemuan ini baru diperkembangkan dan dipergunakan dalam terapi di tahun 1941 oleh dr.Florey (Oxford). Kemudian banyak zat lain dengan khasita antibiotik diisolir oleh penyelidik-penyelidik di seluruh dunia, akan tetapi berhubung dengan sifat toksisnya hanya beberapa saja yang dapat digunakan sebagai obat. Masa perkembangan kemoterapi antimikroba sekarang dimulai pada tahun 1935, dengan penemuan sulfonamida. Pada tahun 1940, diperlihatkan bahwa penisilin, yang ditemukan pada tahun 1929, dapat dibuat menjadi zat kemoterapi yang efektif. Selama 25 tahun berikutnya, penelitian kemoterapi sebagain besar berpusat sekitar zat antimikroba yang berasal dari mikroorganisme, yang dinamakan antibiotika.

Suatu zat antimikroba yang ideal memiliki toksisitas selektif. Istilah ini berarti bahwa suatu obat berbahaya bagi parasit tetapi tidak membahayakan inang. Seringkali, toksisitas selektif lebih bersifat relatif dan bukan absolut; ini berarti bahwa suatu obat yang pada konsentrasi tertentu dapat ditoleransi oleh inang, dapat merusak parasit. Antibiotika yang ideal sebagai obat harus memenuhi syarat-syarat berikut: 1. Mempunyai kemampuan untuk mematikan atau menghambat pertumbuhan mikroorganisme yang luas (broad spectrum antibiotic). 2. Tidak menimbulkan terjadinya resistensi dari mikroorganisme pathogen. 3. Tidak menimbulkan pengaruh samping (side effect) yang buruk pada host, seperti reaksi alergi, kerusakan syaraf, iritasi lambung, dan sebagainya. 4. Tidak mengganggu keseimbangan flora yang normal dari host seperti flora usus atau flora kulit. Kemoterapeutika dapat melakukan aktivitasnya lewat beberapa mekanisme, terutama dengan penghambatan sintesa materi penting dari bakteri, misalnya:
a. Dinding sel,

Sintesanya terganggu sehingga dinding menjadi kurang sempurna dan tidak tahan terhadap tekanan osmotis dari plasma dengan akibat pecah. Contohnya : kelompok penisilin dan sefalosporin.
b. Membran sel,

Molekul lipoprotein dari mambran plasma (di dalam dinding sel) dikacaukan sintesanya, hingga menjadi lebih permeable. Hasilnya, zat-zat penting dari isi sel dapat merembas keluar. Contohnya : polipeptida dan polyen (nistatin, amfoterisin) dan imidazol (mikonazol, ketokonazol, dan lain-lain).
c. Protein sel,

Sintesanya terganggu, misalnya kloramfenikol, tetrasiklin, aminoglikosida, dan makrolida.


d. Asam-asam inti (DNA, RNA),

Rifampisin (RNA), asam nalidiksat dan kinolon, IDU, dan asiklovir (DNA).
e. Antagonisme saingan,

Obat menyaingi zat-zat yang penting metabolisme kuman hingga pertukaran zatnya terhenti, antara lain sulfonamida, trimetoprim, PAS, dan INH. Sifat anti mikroba dapat berbeda satu dengan yang lainnya. Umpumanya, penisilin G bersifat aktif terutama terhadap bakteri gram positif , sedangkan bakteri gram negatif pada umumnya tidak peka ( resisiten) terhadap penisilin G : Streptomomisin memiliki sifat yang sebaliknya ; tetrasiklin aktif terhadap beberapa bakteri gram positif maupun gram negative, dan juga terhadap Rickettsia dan Chlamydia. Berdasarkan sifat ini antimikroba dibagi menjadi 2 kelompok yaitu berspektrum sempit, umpamanya benzyl penisilin dan streptomizin, dan berspektrum luas umpamanya tetrasiklin dan kloramfenikol. Batas antara kedua jenis spectrum ini terkadang tidak jelas.

2.2 Jenis Jenis obat Antimikroba 1. Sulfonamid dan kotrimoksazon a. Sulfonamide Sulfanomid adalah kemoterapeutik yang pertama digunakan secara sisitemik digunakan untuk pengobatan dan pencegahan penyakit infeksi pada manusia. Contohnya seperti sulfonamide b. Kotrimoksazon Trimetropin dan sulfametoksazon menghambat reaksi enzimatik obligat pada dua tahap yang berurutan pada mikroba, sehingga kombinasi kedua obat memberikan efek sinergik. Kombinasi ini dikenal denga nama kotrimoksazon.

2. Antiseptik saluran kemih a. Metenamin Metenamin aktif terhadap berbagai jenis mikroba seperti kuman gram negative kecuali proteus karena kuman dapat mengubah urea menjadi ammonium hidroksida yang menaikkan ph sehingga menghambat perubahan metenamin menjadi formal dehid.

b. Asam Nalidiksat asam Nalidiksat bekerja dengan menghambat enzim DNA girase bakteri dan biasanya bersifat bakterisid terhadap kebanyakan kuman pathogen penyebab infeksi saluran kemih. Obat ini menghambat E.coli, proteus spp dan kuman Coloform lainnya. c. Nitrofurantoin Nitrofurantoin adalah antiseptic saluran kemih derivat furan. Obat ini efektif untuk kebanyakan kuman penyebab infeksi saluran kemih seperti Ecoli, Proteus sp, Entero bakter dan B. sutilis. d. Fosfomisin Trometamin obat ini bekerja dengan menghambat tahap awal sintesis dinding sel kuman. Fosfomisin aktif terhadap kuman gram positif maupun gram negative.

3. Tuberculostatik Obat yang digunakan untuk tubercolosis di golongkan atas dua kelompok yaitu kelompok obat lini pertama dan obat lini ke dua. Kelompok obat lini pertama memperlihatkan efektivitas yang tinggi dengan toksisitas yang dapat diterima. Sebagian besar pasien dapat disembuhkan dengan obat obat ini. Walaupun demikian , kadang terpaksa digunakan obat lain yang kurang efektif karena pertimbangan resistensi pada pasien. Golongan obat lini pertama seperti : 1) Isoniasid 2) Rifamfisin 3) Etabutol 4) Steptomisin 5) Pirazinamid Golongan obat lini ke dua seperti : 1) Golongan fluorokuinolon 2) Sikloserin 3) Etionamid

4) Amikasin 5) Kanamisin 6) Kapreomisin 7) Paraaminosalisilat

4. Antimikrobakteria Atipik Contoh obat dari antimikrobakteria Atipik yaitu Klaritromisin dan Ajitromisin merupakan obat yang penting untuk pengobatan infeksi mycobacterium avium complek ( MAC ) Klaritomisin infitro lebih aktif dibandingkan ajitromisin , tetapi secara klinis tidak berpengaruh karena kadar ajitromisin di jaringan jauh melebihi kadar dalam darah.

5. Leprostatik a. Sulfon mekanisme kerja sulfon dengan sulfonamid sama. Kedua golongan obat ini mempunyai spectrum antibakteri yang sama dan dapat di hambat aktifitasnya oleh PABA secara bersaing. b. Rifampisin farmakologi obat ini kalau di tinjau sebagai antitubercolosis. Walaupun obat ini mampu menembus sel dari saraf, dalam pengobatan yang berlangsung lama masih saja di temukan kuman hidup. c. KLofazimin Klofazimin merupakan turunan fenazin yang efeftif terhadap basil lepra. Obat ini tidak saja efektif untuk lepra jenis lepromatosis, tatapi juga memiliki efek anti radang sehingga dapat mencegah timbulnya eritema nodosum. d.Amitiozon obat turunan tuosemikarbazon ini lebih efektif terhadap lepra jenis tuberkuloit di bandingkan terhadap jenis lepro matosis. Resisitensi dapat terjadi selama pengobatan sehingga pada tahun ke dua pengobatan perbaikan melambat dan pada tahun ke tiga penyakit mungkin kambuh.

2.3 Mekanisme Kerja Anti Mikroba Pemusnahan mikroba dengan antimikroba yang bersifat bakteriostatik masih tergantung dari kesanggupan reaksi daya tahan tubuh hospes. Peranan lamanya kontak antara mikroba dan antimikroba dalam kadar efektif juga sangat menentukan untuk mendapatkan efek khususnya pada tuberculostatik. Berdasarkan mekanisme kerjanya, antimikroba dibagi dalam lima kelompok : 1. Yang menganggu metabolism sel mikroba. Antimikroba yang termasuk dalam kelompok ini adalah sulfonamide, trimetropim, asam p-aminosalisilat dan sulfon. Dengan mekanisme kerja ini diperoleh efek bakteriostatik. Mikroba membutuhkan asam folat untuk kelangsungan hidupnya. Berbeda dengan mamalia yang mendapatkan asam folat dari luar,kuman pathogen harus mensintesis sendiri asam folat dari asam amino benzoate (PABA) untuk kebutuhan hidupnya. Apabila sulfonamide atau sulfon menang bersaing dengan PABA untuk diikutsertakan dalam pembentukan asam folat,maka terbentuk analog asam folat yang nonfunsional. Akibatnya,kehidupan mikroba akan terganggu. Berdasarka sifat kompetisi,efek sulfonamide dapat diatasi dengan meningkatkan kadar PABA. 2. Yang menghambat sintesis dinding sel mikroba. Obat yang termasuk dalam kelompok ini adalah penisilin. sefalosporin, basitrasin, vankomisin dan sikloserin. Dinding sel bakteri terdiri dari polipeptidoglikan yaitu suatu kompleks polimer mukopeptida. Sikloserin menghambat reaksi yang paling dini dalam proses sintesis dinding sel,diikuti berturut-turut oleh basitrasin,vankomisin dan diakhiri oleh penisilin dan sefalosporin yang menghambat reaksi terakhir dalam rangkaian reaksi tersebut. Oleh karena tekanan osmotic dlam sel kuman akan menyebabkan terjadinya lisis,yang merupakan dasar efek bakterisidal pada kuman yang peka. 3. Yang menganggu permaebilitas membrane sel mikroba. Obat yang termasuk kelompok ini adalah polimiksin,golongan polien serta berbagai antimikroba kemoterapeutik,umpanya antiseptic surface active agents. Polimiksin sebagai senyawa ammonium-kuartener dapat merusak membrane sel setelah bereaksi dengan fosfat pada fosfolipid membrane sel mikroba. Polimiksin tidak efektif terhadap kuman garam positif karena jumlah-jumlah fosfor bakteri ini rendah. Bakteri tidak

sensitive terhadap antibiotic polien,karena tidak memiliki struktur sterol pada membrane selnya. 4. Yang menghambat sintesis protein sel mikroba . Obat yang termasuk dalam kelompok ini adalah golongan aminoglikosit, makrolit, linkomisin, tetrasiklin dan kloramfenikol. Untuk kehidupannya,sel mikroba perlu mensintetis berbagai protein. Sintesis protein berlangsung di ribosom,dengan bantuan mRNA dan tRNA. Pada bakteri,ribosom terdiri dari 2 sub unit,yang berdasarkan konstanta sedimentasi di nyatakan sebagi ribosom 3OS dan 5OS. Untuk berfungsi pada sintesis protein,kedua komponen ini akan bersatu pada pangkal rantai mRNA menjadi ribosom 7OS. Penghambatan sintesis protein terjadi dengan berbagai cara. 5. Yang menghambat sintesis atau merusak asam nukleat sel mikroba. Antimikroba yang termasuk dalam kelompok ini adalah rifampisin,dan golongan kuinolon. Yang lainnya walaupun bersifat antimikroba,karena sifat sitotoksisitasnya,pada umumnya hanya digunakan sebagai obat antikanker; tetapi beberapa obat dalam kelompok terakhir ini dapat pula digunakan sebagai antivirus. Yang akan dikemukakan disini hanya kerja obat yang berguna sebagai antimikroba,yaitu rifampisin dan golongan kuinolon. Rifampisin,salah satu derivate rifamisin,berikatan dengan enzim polymerase-RNA (pada subuni0 sehingga menghambat sintetis RNA dan DNA oleh enzim tersebut. Golongan kuinolon menghambat enzim DNA girase pada kuman yang fungsinya menata kromosom yang sangat panjang menjadi bentuk spiral hingga bisa muat dalam sel kuman yang kecil.

2.4 Indikasi Penggunaan terapeuti AM di klinik bertujuan membasmi mikroba penyebab infeksi. Penggunaan AM di etntukan berdasarkan indikasi dengan mempertimbangkan factor faktor berikut : 1) Gambaran klinik penyakit infeksi, yakni efek yang ditimbulkan oleh adanya mikroba dalam tubuh hospes dan bukan berdasarkan atas kehadiran mikroba tersebut semata mata.

2) Efek terapi AM pada penyakit infeksi di perolah hanya sebagai akibat kerja AM terhadap biomekanisme mikroba dan tidak terhadap biomekanisme tubuh hospes. 3) Antimikroba dapat dikatakan bukan merupakan obat penyembuh penyakit infeksi dalam arti kata sebenarnya. Gejala klinik infeksi terjadi akibat gangguan langsung oleh mikroba maupun oleh berbagai zat toksik yang di hasilkan mikroba. Bila mekanisme pertahanan tubuh berhasil, mikroba dan zat toksik yang di hasilknanya akandapat disingkirkan. Dalam hal ini tidak diperlukan pemberian AM untuk penyembuhan penyakit infeksi.

2.5 Penisilin 2.5.1 Sejarah dan Sumber Pada tahun 1928 di London,Fleming menemukan antibiotika pertama yaitu penisilin yang satu decade kemudian dikembangkan oleh Florey daru biakan penicillium notatum untuk penggunaan sistemik kemudian digunakan P. chrysogenum yang menghasilkan lebih banyak penisilin. Penisilin yang digunakan dalam pengobatan terbagi dalam penisilin alam dan penisilin semisintetik. Penisilin semisintetik diperoleh dengan cara mengubah struktur kimia penisilin alam atau dengan cara sintetis dari inti penisilin yaitu asam 6 aminopenisilanat (6-APA). Sebagai bahan dasar untuk penisilin semisintetik,6-APA dapat pula disintetis dengan memecah rantai samping. 2.5.2 Kimia dan Klasifikasi Penisilin dan sefalosporin kelompok antibiotic betalaktam yang telah lama dikenal. Pada permulaan tahun 1970 telah didapatkan kelompok ke tiga antibiotika betalaktam yaitu kelompok asam 6-amidinopenisilanat,dengan mesilinam sebagai antibiotic pertama dari kelompok ini. Penisilin meruoakan asam organic,terdri dari satu inti siklik dengan satu rantai samping. Inti siklik terdiri dari cincin tiazolidin dan cincin betalaktam. Rantai samping merupakan gugus amino bebas yang dapat meningkat berbagai jenis radikal. Dengan mengikat berbagai radikal pada gugus amino bebas tersebut akan diperoleh berbagai jenis penisilin,misalnya pada penisilin G,radkalnya adalah gugus benzyl. Penisilin G untuk suntikan biasanya tersedia sebagai garam Na dan K. bila atom H pada gugus karboksil

diganti dengan prokain,diperoleh penisilin G prokain yang sukar larut dalam air,sehinnga dengan suntikan IM akan didapatkan absorbsi yang lambat dan masa kerja lama. Klasifikasi Penicillin Berdasarkan sifat kimia yang menonjol dibedakan ke dalam 5 kelompok sebagai berikut : 1. Penicillin alami Misalnya penicillin-G, yang dihasilkan dari biakan jamur yang diekstraksi dan kemudian dimurnikan. Kalau diberikan secara oral kelompok penicillin ini cepat mengalami hidrolisis oleh asam lambung 2. Penicillin yang tahan asam Termasuk asam lambung, kelompok penicillin ini memiliki gugus phenoxyl yang terikat oleh gugus alkyl dari rantai acylnya. Dalam kelompok ini terdapat Phenoxymethyl-penicillin, Phenoxy-aethyl-penicillin, Phebenicillin, Amoxicillin dan Ampiciliin. 3. Penicillin yang tahan terhadap enzim penicillinase ( laktamase) Yang disebabkan oleh penggantian cincin aromatis untuk melindungi cincin laktam. Termasuk kelompok ini adalah Methicillin, Azidocillin dan Pirazocillin. 4. Penicillin yang tahan asam dan enjima penicillinase Termasuk kelompok ini meliputi Oxacillin, Nafcillin, Cloxacillin, Quinacillin dan Dicloxacillin. 5. Penicilin yang memiliki spektrum anti bakterial luas terhadap kuman gram positif dan negatif. Termasuk kelompok ini adalah Ampicillin, Carbenicillin, Epicillin, Suncillin, Hetacillin dan Carfecilin. 2.5.3 Mekanisme kerja Dinding sel kuman terdiri dari suatu jaringan peptidoglikan, yaitu polimer dari senyawa amino dan gula, yang saling terikat satu dengan yang lain (crosslinked) dan dengan demikian memberikan kekuatan mekanis pada dinding. Penicillin dan sefalosporin menghindarkan sintesa lengkap dari polimer ini yang spesifik bagi kuman dan disebut murein. Bila sel tumbuh dan plasmanya bertambah atau menyerap air dengan jalan osmosis, maka dinding sel yang tak sempurna itu akan pecah dan bakteri musnah .

Penicillin bersifat bakterisid dan bekerja dengan cara menghambat sintesis dinding sel. Obat ini berdifusi dengan baik di jaringan dan cairan tubuh, tapi penetrasi ke dalam cairan otak kurang baik kecuali jika selaput otak mengalami infeksi. Obat ini diekskresi ke urin dalam kadar terapeutik. Probenesid menghambat ekskresi penicillin oleh tubulus ginjal sehingga kadar dalam darah lebih tinggi dan masa kerjanya lebih panjang. Penicillin berpengaruh terhadap sel yang sedang tumbuh dan hanya berpengaruh kurang berarti terhadap kuman yang sedang tidak aktif tumbuh (dorman). Penicillin tidak mempengaruhi sel-sel jaringan mamalia, karena sel mamalia tidak memiliki dinding masif seperti halnya pada kuman. 2.5.4 Farmakokinetik A. Absorbsi Penisilin G mudah rusak dalam keadaan asam ( Ph 2 ) cairan lambung dengan ph 4 tidak terlalu merusak penisilin. Bila dibandingkan dengan dosis oral terhadap IM , maka untuk mendapatkan kadar efektif dalam darah, dosis penisilin G oral haruslah 4 5 kali lebih besar dari pada dosis IM. Oleh karena itu penisilin G tidak di anjurkan untuk diberikan oral. Penisilin tahan asam pada umumnya dapat menghasilkan kadar obat yang dikehendaki dalam plasma dengan penyesuaian dosis oral yang tidak terlalu berfariasi, walaupun beberapa penisilin oral di absorbs dalam proporsi yang cukup kecil. Adanya makanan akan menghambat absorbsi, tetapi beberapa diantaranya di hambat secara tidak bermakna. Penisilin V walaupun relative tahan asam, 30 % mengalami pemecahan disaluran cerna bagian atas, sehingga tidak sempat di absorbs. Absorbsi ampisilin oral tidak lebih baik dari penisilin V. adanya makanan dalam saluran cerna akan menghambat absorbsi obat. Perbedaan absorbs ampisilin bentuk trihidrat dan bentuk anhidrat tidak memberikan perbedaan bermakna dalam penggunaan diklinik. B. Distribusi Penisilin G di distribusi luas dalam tubuh. Kadar obat yang memadai dapat tercapai dalam hati, empedu, ginjal, usus, limfa dan semen, tetapi dalam CSS sukar sekali dicapai kadar 0,5 IU/ml dalam CSS walaupun kadar plasmanya 50 IU/ml. adanya radang meninggen lebih memudahkan penetrasi penisilin G ke CSS tetapi tercapai

tidaknya kadar efektif tetap sukar di ramalkan. Pemberian intratekal jarang dikerjakan karena resiko yang lebih tinggi dan efektivitasnya tidak memuaskan. Distribusi fenoksimetil penisilin isoksazolil dan metisilin pada umumnya sama dengan penisilin G. dengan dosis yang sama, kadar puncak dalam serum tertinggi dicapai oleh diklosasilin, sedangkan kadar tertinggi obat bebas dalam serum di capai oleh flukloksasilin. Perbedaannya nyata terlihat antara lain adalah dalam hal pengikatan oleh protein plasma. Penisilin isopsazolil memiliki angka ikatan protein tertinggi. C. Biotrasformasi dan ekskresi Biotrasformasi penisilin umumnya dilakukan oleh mikroba berdasarkan pengaruh enzim penisilinase dan amidase. Proses biotransformasi oleh hospes tidak bermakna. Akibat pengaruh penisilinase terjadi pemecahan cincin betalaktam, dengan kehilangan seluruh aktivitas antimikroba. Amidase memecah rantai samping, dengan akibat penurunan potensi antimikroba. Diantara semua penisilin, hanya penisilin isoksazolil dan metisilin yang tahan terhadap pengaruh penisilinase sedangkan amidase dapat mempengaruhi semua penisilin tanpa terkecuali. Untungnya tidak banyak mikroba yang menghasilkan enzim amidase. Penisilin umumnya di eksresi melalui proses sekresi di tubuli ginjal yang dapat di hambat oleh probenesit. Masa paruh eliminasi penisilin dalam darah diperpanjang ole probenesit menjadi 2 3 kali lebih lama. Beberapa obat lain juga meningkatkan masa paruh eliminasi penisilin dalam darah. Kegagalan fungsi ginjal sangat memperlambat eksresi penisilin. 2.5.5 Farmakodinamik Penisilin menghambat pembentukan mukopeptida yang diperlukan untuk sintesis dinding sel mikroba. Terhadap mikroba yang sensitive penisilin akan menghasilkan efek bakterisik. Mekanisme kerja antibiotika betalakta dapat diringkas dengan urutan sebagai berikut 1) Obat bergabung dengan penicillin binding protein ( PBPs ) pada kuman. 2) Terjadi hambatan sintesis dinding sel kuman karena proses transteptidasi antar rantai peptidoglikan terganggu. 3) Kemudian terjadi aktivasi enzim proteulitik pada dinding sel.

Diantara semua penisilin, penisilin G mempunyai aktivitas terbaik terhadap kuman gram positif yang sensitive. Kelompok ampisilin, walaupun spectrum AM nya lebar, aktivitasnya terhadap mikroba gram positif tidak sekuat penisilin G, tetapi efektif terhadap beberapa mikroba gram negative dan tahan asam , sehingga dapat diberikan peroral.

Mekanisme Resistensi terhadap penisilin adalah : I. Pembentukan enzim betalaktamase misalnya pada kuman S. aureus, H. influenza, Gonococus dan berbagai batang gram negative pada umumnya kuman gram negative mensekresi beta laktamase ekstraseluler dalam jumlah relative besar. Kuman gram negative hanya sedikit mensekresi keluar betalaktamase tetapi tempatnya strategis. Kebanyakan jenis betalaktamase dihasilkan oleh kuman melalui kendali genetik oleh plasmid. II. Enzim autolisin kuman tidak bekerja sehingga timbul sifat toleran kuman terhadap obat. III. Kuman tidak memiliki dinding sel. IV. Perubahan PBP atau obat tidak dapat mencapai PBP. Enzim penisilinase selain bersifat konstitutif dapat pula dirangsang pembentukkannya justru dengan penggunaan penisilin yang pada dasarnya merupakan substrat yang sukar dirusak oleh enzim tersebut.

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan Antimikroba (AM) ialah obat pembasmi mikroba, khususnya mikroba yang merugikan manusia. Dalam pembicaan di sini, yang dimaksud dengan mikroba terbatas pada jasad renik yang tidak termasuk kelompok parasit. Antibiotika yang ideal sebagai obat harus memenuhi syarat-syarat berikut: 1. Mempunyai kemampuan untuk mematikan atau menghambat pertumbuhan

mikroorganisme yang luas (broad spectrum antibiotic) 2. Tidak menimbulkan terjadinya resistensi dari mikroorganisme pathogen 3. Tidak menimbulkan pengaruh samping (side effect) yang buruk pada host, seperti reaksi alergi, kerusakan syaraf, iritasi lambung, dan sebagainya 4. Tidak mengganggu keseimbangan flora yang normal dari host seperti flora usus atau flora kulit.

3.2 Saran Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca terutama bagi para mahasiswa dalam proses belajar mengajar.

DAFTAR PUSTAKA

Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1993. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: Binarupa Aksara.

Pelczar dan Chan. 1988. Dasar-Dasar Mikrobiologi. Jakarta: Penerbit Universitas Indonesia

Rahma SN, Adriani A, Tabri F. Vaginosis bacterial. In : Amiruddin MD. editor. Penyakit menular seksual. Makassar: Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

Daili SF, Makes WIB, Zubier F, Judanarso J. Vaginosis Bakterial. In: Maskur Z. editor. Penyakit menular seksual. Edisi kedua. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 2003.p. 79-84.

Cole DJ, Hill VR, Humenik FJ: Health, safety, and environmental concerns of farm animal waste. Occup Med 1999 Apr-Jun; 14(2): 423-48

Doudier B, Garcia S, Quennee V: Prognostic factors associated with severe leptospirosis. Clin Microbiol Infect 2006 Apr; 12(4): 299-300.

http://www.textbookofbacteriology.net/clostridia.html http://mikrobia.files.wordpress.com/2008/05/i-wayan-arditayasa-078114135.pdf http://emedicine.medscape.com/article/229594-overview http://mikrobia.files.wordpress.com/2008/05/mahendra-agil-kusuma-o781141334.pdf http://gandhipekerjanegara.wordpress.com/2009/04/02/listeria-monocytogenes/ http://en.wikipedia.org/wiki/Listeria_monocytogenes http://medicastore.com/penyakit/92/Lepra.html

SOAL PERTANYAAN

1. Berikut ini yang dimaksud dengan antimikroba adalah a. Obat pembasmi hama b. Obat anti alergi c. Obat pembasmi mikroba d. Obat pembasmi narkoba e. Obat tidur

2. Zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba, terutama fungi, yang dapat menghambat atau

dapat membasmi mikroba jenis lain yaitu sebagai berikut, a. Anti alergi b. Anti biotik c. Penicillin d. Sulfonamide e. Toksisitas selektif

3. Obat menyaingi zat-zat yang penting metabolisme kuman hingga pertukaran zatnya

terhenti kecuali, a. Sulfonamida

b. Trimetoprim c. PAS d. INH e. Sulfon 4. Pada tahun berapa antibiotik penicillin pertama kali ditemukan, a. Tahun 1928 b. Tahun 1938 c. Tahun 1988 d. Tahun 1828 e. Tahun 1838

5. Kelompok penicillin yang cepat mengalami hidrolisis oleh asam lambung adalah, a. Penicillin yang tahan asam b. Penicillin alami c. Penicillin yang tahan enzim d. Penicillin yang tahan asam dan enzim e. Penicillin yang memiliki spectrum anti bakterial