P. 1
Referat TUBERKULOSIS otak

Referat TUBERKULOSIS otak

|Views: 606|Likes:
Dipublikasikan oleh arienofariyandi

More info:

Published by: arienofariyandi on Jan 04, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/27/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN A.

LATAR BELAKANG Tuberkulosis (TB) tetap merupakan salah satu penyebab tingginya angka kesakitan dan kematian baik di negara sedang berkembang maupun dinegara maju. Saat ini diperkirakan setiap 15 detik seseorang meninggal karena menderita tuberkulosis (Safitri, 2004). WHO melaporkan bahwa di seluruh dunia sejak tahun 1990-1999 sekitar 30 juta orang meninggal sia-sia karena tuberkulosis. Sepertiga populasi dunia terinfeksi oleh kuman TB dan setiap tahun dijumpai 8 juta kasus baru dengan angka kematian 3 juta (Sadjimin, 2004). Pada tahun 1993, WHO mencanangkan kedaruratan global penyakit TB, karena pada sebagian besar di dunia, penyakit TB tidak terkendali. Ini disebabkan banyaknya pendeita yang tidak berhasil disembuhkan, terutama penderita menular (BTA positif). Munculnya epidemi HIV/AIDS di dunia, diperkirakan penderita TB akan meningkat. Pada saat yang sama multidrug resistance yang diakibatkan tatalaksana pengobatan yang buruk, berkembang menjadi masalah yang sangat serius di beberapa negara (Gunawan, 2004) Di Indonesia pada tahun 1995, hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) menunjukan bahwa penyakit TB merupakan penyebab kematian nomor 3 setelah penyakit kardiovaskular dan penyakit saluran pernafasan pada semua

kelompok usia, dan nomor satu dari golongan penyakit infeksi (Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2002). Pada bulan maret 2000, Menteri Kesehatan dan Menteri Perencanaan Pembangunan dari 22 negara dengan beban TB tinggi (High burden countries) melakukan komitmen bersama dan menghasilkan Deklarasi Amsterdam . Deklarasi ini mengikat semua negara peserta untuk memprioritaskan masalah penanggulangan TB di negara masing-masing. Deklarasi ini kemudian ditindak lanjuti dengan “Global DOTS Expansion Plan “ dan “Washington Commitment” pada Oktober 2001 sebagai tindak lanjut operasional dengan beberapa target, antara lain penyusunan rencana strategis pada masing-masing negara. Target penemuan kasus TB BTA (+) > 70% dari kasus yang diperkirakan, dengan angka kesembuhan >85% akan dicapai pada akhir tahun 2005. Tuberkulosis lebih sering menyerang paru-paru sebagai pulmonary tuberculocis, tetapi bakteri tuberkulosis juga dapat menyerang ke sistem nervous central (otak dan saraf), sistem limfatik, sistem sirkulasi, sistem genitouinari, tulang, persendian, kulit dan bahkan seluruh tubuh (Wikipedia, 2007). Tuberkuloma cerebra (tuberculosis otak) merupakan penyakit yang jarang didapatkan tetapi menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi walaupun metode diagnostic dan pengobatan sudah modern (WY Lee, KY Pang, dan CK Wong, 2002). Tuberkuloma cerebral menyebabkan masa lesi intracerebral. Diagnosis cepat berdasarkan penemuan tanda patologi dapat meningkatkan prognosis (H Yanardag, S Uygun, V Yumuk, M Caner, dan B Canbaz, 2005).

B. 2. C. Mengetahui gambaran radiologis dari Tuberkulosis Cerebral. TUJUAN PENULISAN 1. RUMUSAN MASALAH Dari uraian diatas dapat diambil rumusan masalah yaitu Tuberkulosis cerebral merupakan penyakit yang memerlukan diagnosis dan penatalaksanaan yang cepat dan tepat untuk mencegah terjadinya komplikasi yang lebih lanjut untuk itu diperlukan pemeriksaan penunjang radiologik yang tepat dan sesuai. Mengetahui gejala-gejala klinis Tuberkulosis Cerebral sehingga dapat segera ditegakkan diagnosis secara tepat. .

Sebagian besar dari orang yang terinfeksi tidak akan menjadi penderita TB. Penyebaran basil ini dapat terjadi pada waktu infeksi primer atau pasca primer. . Sebagian besar kuman TB menyerang paru. Tuberkulosis Cerebral adalah salah satu bentuk tuberkulosis yang menyerang sistem central nervous yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang menginfeksi otak. dan penderita AIDS. Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak. tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya. B. EPIDEMIOLOGI Resiko penularan setiap tahun (Annual Risk of Tuberculosis Infection = ARTI) di Indonesia dianggap cukup tinggi dan bervariasi antara 1-2%. 10 (sepuluh) orang akan terinfeksi. dan hampir selalu berasal dari paruparu. Pada daerah dengan ARTI sebesar 1% berarti setiap tahun diantara 1000 penduduk. gangguan sistem imun.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. DEFINISI Tuberkulosis (TB) adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Tuberkulosis cerebral merupakan suatu proses peradangan kronik dan destruktif yang disebabkan basil tuberkulosa yang menyebar secara hematogen dari fokus jauh. hanya 10% dari yang terinfeksi yang akan menjadi penderita TB.

M. tertidur lama selama beberapa tahun (DepKesRI. seperti M. kansasii. PATOGENESIS Kuman Mycobacterium tuberculosisi berbentuk batang.Dari keterangan tersebut diatas.000 penduduk rata-rata terjadi 100 (seratus) penderita tuberkulosis setiap tahun. Kuman TB cepat mati dengan sinar matahari langsung. Ekstrapulmonal Tuberkulosis kejadiannya diperkirakan 20 % dari kejadian semua tuberkulosis dan kejadiannya meningkat setiap tahunnya. bovis. . bahkan bisa sampai menginfeksi otak. ETIOLOGI Penyebab Tuberkulosis adalah Mycobacterium Tuberculosa. Kuman ini dapat menginfeksi manusia. D. dimana 50 penderita adalah BTA positif. Pada manusia paru-paru merupakan pintu gerbang utama masuknya infeksi pada organ lain. karena bentuk tuberkulosis ini sangat jarang terjadi dan juga jarang dilaporkan. mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan. C. intracellular. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat dormant. 2003). dapat diperkirakan bahwa pada daerah dengan ARTI 1%. M. Oleh karena itu disebut pula sebagai Basil Tahan Asam (BTA). Tuberkulosis sistem central nervous kejadiannya diperkirakan hanya 5 % dari kejadian ekstrapulmonal tuberkulosis. tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam di tempat yang gelap dan lembab. maka diantara 100. sedangkan untuk tuberkulosis cerebral tidak ada data pasti sebanyak apa tingkat kejadiannya.

sinar Ultraviolet. tidak berspora. Fokus primer dapat mengalami penyembuhan sempurna. PATOFISIOLOGI Sumber penularan adalah penderita TB BTA positif. sistem saliran limfe. tetapi dapat mati oleh cahaya langsung matahari. Basil TB masuk dan bersarang di jaringan paru (bronkiolus dan alveolus) membentuk fokus primer yang predileksinya di semua lobus. Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan di udara pada suhu kamar selama beberapa jam. dan obligat aerob. saluran nafas. Pertumbuhannya lambat. sedikit aksilar dan abdominal) dan menimbulkan peradangan . E. yaitu waktu penggandaannya adalah 12 – 24 jam. Dapat bertahan hidup dalam kondisi kering dalam beberapa lama. Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernafasan. 60°C dalam 20 menit. 2 – 6 minggu pada media yang padat. kalsifikasi. Tumbuh baik pada suhu badan. Dari fokus primer basil TB melalui saluran limfe mencapai kelenjar limfe regional (hilus. atau penyebaran langsung ke bagian-bagian tubuh lainnya. 2004). melalui sistem peredaran darah. supraklavikular. perkejuan atau penyebaran lebih lanjut. kuman TB tersebut dapat menyebar dari paru kebagian tubuh lainnya. atau phenol (zat asam karbol) dalam 12 jam (Anonim. paratrakeal. 70% terletak di subpleura. penderita menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk droplet nuclei (percikan dahak).Mycobacterium tuberculosis adalah tahan asam. tidak berkapsul. Pada waktu batuk atau bersin. Setelah kuman TB masuk kedalam tubuh manusia melalui pernafasan.

Droplet yang terhirup sangat kecil ukurannya. Pada umumnya reaksi daya tahan tubuh tersebut dapat menghentikan perkembangan kuman TB. Makin tinggi derajat positif hasil pemeriksaan dahak negatip (tidak terlihat kuman). sedangkan yang melalui aliran darah mencapai berbagai organ tubuh (Komite Medik RSUP dr. Saluran limfe akan membawa kman TB ke kelenjar limfe di sekitar hilus paru. 1999). sehingga dapat melewati sistem pertahanan mukosiliter bronkus. yang mengakibatkan peradangan di dalam paru. 2003). Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung dari banyaknya kuman yang masuk dan besarnya respon daya tahan tubuh (imunitas seluler). Sardjito. Adanya infeksi dapat dibuktikan dengan terjadinya perubahan reaksi tuberkulin dari negatif menjadi positif. Kemungkinan seseorang terinfeksi TB ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut (DepKesRI. dan terus berjalan sehingga sampai di alveolus dan menetap disana. ada beberapa . maka penderita tersebut dianggap tidak menular. Meskipun demikian. Daya penularan dari seorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya.sepanjang perjalanannya (limfangitis). Infeksi dimlai saat kuman TB berhasil berkembang biak dengan cara pembelahan diri di paru. Infeksi Primer Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TB. dan ini disebut sebagai kompleks primer. Waktu antara terjadinya infeksi ampai pembentukan kompleks primer adalah sekitar 4-6 minggu.

Fokus primer mungkin terjadi di paru-paru atau di lymphonode mediastinum. akibatnya dalam beberapa blan. Ciri khas dari tuberkulosis pasca primer adalah kerusakan paru yang luas dengan terjadinya kavitas atau efusi pluera (DepKesRI. Infeksi Tuberkulosis Cerebral Beberapa penderita tuberkulosis cerebral merupakan hasil penyebaran secara hematogen dari suatu infeksi primer fokus jauh. Infeksi menjangkau sistem nervous central melalui saluran vaskuler. yaitu waktu yang diperlukan mula terinfeksi sampai menjadi sakit. mesentry. Tuberkulosis Pasca Primer (Post Primary TB) Tuberkulosis pasca primer biasanya terjadi setelah beberapa bulan atau tahun sesudah infeksi primer.kuman akan menetap sebagai kuman persister atau dormant (tidur). Masa inkubasi. tetapi dapat juga terinfeksi tanpa di dahului focus primer yang terjadi di paruparu. daerah cervical dan ginjal. Kadangkadang daya tahan tubuh tidak mampu menghentikan perkembangan kuman. yang bersangkutan akan menjadi penderita TB. diperkirakan sekitar 6 bulan (DepKesRI. 2003). 2003). misalnya karena daya tahan tubuh menurun akibat terinfeksi HIV atau status gizi yang buruk. .

abses cerebral. Medan penglihatan menurun. dan gangguan / perubahan kesadaran (24%). dan mempunyai riwayat kejang.Bakteri tuberkulosis yang masuk ke jaringan otak menyebabkan infeksi dan peradangan di otak sehingga menyebabkan pembentukan eksudat dan transudat. Pada suatu case report. penglihatan teganggu. sehingga dapat mengaburkan dalam membuat diagnosis. Gejala ini dapat membingungkan jika pada pasien tidak ditemukan tanda – tanda infeksi sepeti demam dan tidak adanya riwayat tuberculosis sebelumnya. muntah. strabismus. gangguan motorik. demam (46%). mual. neurosarcoidosis. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda – tanda deficit neurolofik fokal seperti gangguan bicara. hemiparesis. sakit kepala (47%). gangguan gaya berjalan. kejang (35%). G. selain itu proses inflamasi dapat menyebabkan iritasi dan destruksi pada area kortek cerebral dan saraf-saraf cranial mengaikbatkan gangguan neurologi pada bagian yang terkena infeksi. Gambaran klinis tuberkulosa cerebral tanpa ada kelainan di paru sebagai fokal infeksi memberikan gambaran menyerupai tumor intracranial. dan hiperreflek. terjdilah edema otak yang dapat meningkatkan tekanan intracranial. DIAGNOSA . GEJALA KLINIS Keluhan yang dirasakan pasien tuberculosis cerebral dapat bermacam- macam atau malah ditemukan tanpa keluhan yang berarti. Biasnya terdapat gangguan neurologis sesusi dengan tingkat keparahan penyakit dan lokasi infeksi sedang berlangsung. Gejala yang seing didapatkan adalah deficit neurologic fokal (73%). F. pasien dengan tuberculosis cerebral datang dengan keluhan yang tidak khas seperti nyeri kepala dan leher. diplopia.

Untuk menegakkan diagnosis tuberculosis cerebral cukup sulit. bersifat bacterisida. Pengobatan tuberkulosa cerebral ada 2 macam yaitu dengan pembedahan craniotomy dan medikamentosa. mencegah kekambuhan dan menurunkan tingkat penularan. Di negara maju diagnosis tuberkulosis cerebral ditegakkan dengan menggunakan CT scan dan MRI disertai pemeriksaan kultur bakteri dan histopatologi. H. Pemeriksaan tes sptum BTA dan foto thoraks PA dapat berguna untuk menentukan apakah infeksi berasal dari penyebaran TB paru. sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu dengan dosis 10 mg/ kg BB (WHO. 1997). yaitu kuman yang sedang berkembang. Jenis dan Dosis OAT o Isoniasid ( H ) Dikenal dengan INH. Dosis harian yang dianjurkan 5 mg/kg BB. dan proses infeksi tubekulosis cerebral dapat tanpa didahului oleh fokal infeksi di paru. dapat membunuh 90% populasi kuman dalam beberapa hari pertama pengobatan. Obat ini sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolic aktif. mencegah kematian. sehingga diagnosa dapat diarahkan kepada tuberculosis cerebral. PENATALAKSANAAN Tujuan dari pengobatan Tuberkulosis adalah untuk menyembuhkan penderita. gejalanya menyerupai tumor intrakrnial. . hal ini disebabkan kejadiannya sangat jarang.

1997). dosis yang dianjurkan 15 mg/kg BB sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu digunakan dosis yang sama. 1997). 1997). Dosis 10 mg/kg BB diberikan sama untuk pengobatan harian maupun intermiten 3 kali seminggu (WHO. Sedangkan . sedangkan untuk berumur 60 tahun atau lebih diberikan 0. Dosis harian yang dianjurkan 25 mg/kg BB. o Etambutol Bersifat sebagai bakteriostatik. Dosis harian yang dianjurkan 15 mg/kg BB sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu digunakan dosis 30 mg/kg BB (WHO.75 gr/hari. 1997). dapat membunuh kuman semi-dormant yang tidak dapat dibunuh oleh isoniasid. sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu diberikan dengan dosis 35 mg/kg BB (WHO. Prinsip pengobatan Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan diawasi langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan terhadap semua OAT. Penderita yang berumur sampai 60 tahun dosisnya 0. dapat membunuh kuman yang berada dalam sel dengan suasana asam.50 gr/hari (WHO. o Pirazinamid Bersifat bakterisida.o Rifampisin Bersifat bakterisida. o Streptomisin Bersifat bakterisida.

1997). Rontgen positif sakit berat o penderita TB ekstra paru berat Tabel 1 : Panduan OAT Kategori 1. yaitu : Kategori 1 : o 2HRZE/1H3R3 o 2HRZE/1HR o 2HRZE/6HE Kategori 2 : o 2HRZES/HRZE/5H3R3E3 o 2HRZES/HRZE/5HRE Kategori 3 : o 2HRZ/1H3R3 o 2HRZ/1HR o 2HRZ/6HE Kategori 1 diberikan pada : o penderita baru TB paru BTA positif o penderita TB paru BTA negative. Tahap lanjut ini penting untuk membunuh kuman persistent sehingga mencegah terjadinya kekambuhan (WHO.ditahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit. Panduan OAT di Indonesia WHO merekomendasikan panduan OAT standart. Tahap pengabatan Lama pengobatan INH 300 mg Kaplet ripampisin Tablet pirazinamid Tablet etambulot Jumlah kali minum obat . namun dalam jangka waktu yang lebih lama.

75 gr - Keterangan : dosis tersebut diatas untuk penderita dengan BB antara 33-50 Kg Kategori 3 diberikan pada : o penderita TB paru BTA negative.@150 mg Tahap intensif (dosis harian) Tahap lanjutan(dosis 3xseminggu) 1 bln 2 1 2 bln 1 1 @S500 mg 3 500 mg 3 60 - - 51 Keterangan : dosis tersebut diatas untuk penderita dengan BB antara 33-50 Kg Kategori 2 diberikan pada : o penderita kambuhan o penderita gagal o penderita dengan pengobatan setelah lalai Tabel 2 : Panduan OAT Kategori 2. pleuritis eksudatif unilateral. yaitu TB kelenjar limfe. TB kulit. Tahap Lama pengobat an INH 300 mg Tablet ripampisi n 150 mg Tablet pirazinamid @500 mg 3 3 - Etambutol 250 mg 500 mg Streptomisin inj Jumlah kali minum obat 60 30 66 Tahap intensif (dosis harian) Tahap lanjutan(dosis 3xseminggu) 2 bln 1 bln 5 bln 1 1 2 1 1 1 3 3 1 2 0. Rontgen positif sakit ringan o penderita ekstra paru ringan. Tahap pengabatan Tahap intensif (dosis Lama pengobatan INH 300 mg Tablet ripampisin @150 mg Tablet pirazinamid @500 mg 3 Jumlah kali minum obat 2 bln 1 1 60 . TB tulang dan kelenjar adrenal Tabel 3 : Panduan OAT Kategori 3.

harian) Tahap lanjutan(dosis 3xseminggu) Keterangan : dosis tersebut diatas untuk penderita dengan BB antara 33-50 Kg 1 bln 2 1 51 BAB III PEMERIKSAAN RADIOLOGI Pemeriksaan radilogik pada penyakit Tuberkulosis (dapat dilakukan foto toraks PA. ring . Pada Computed tomography (CT) menunjukan adanya massa solid enhanced. dengan penampakan multiple enhancing lesion dengan perifocal cerebral oedema. Pada Magnetic resonance imaging (MRI) menunjukkan adanya gambaran difus hypointense dengan central region isointensity . hypodense lesion dengan significant associated edema. Untuk menegakkan diagnosis pada penyakit TB cerebral dapat dilakukan CT-Scan kepala dan MRI kepala. ini dilakukan pada pasien yang dicurugai adanya infeksi TB paru.enhancing lesion. lateral. . CT scan dan MRI kepala pada tuberkulosa cerebral memberikan gambaran yang mirip dengan brain abscess dan brain metastasis. fluoroskopi) masih mempunyai nilai diagnostik yang tinggi. dan space occupying lesions.

showing multiple nodular and ring-enhancing lesions in subcortical areas. with discrete edema. Contrast-enhanced computed tomography scan of case 1. showing a large unique ring-enhancing lesion in the left cerebellum. CT scan showing absence of focal lesions. Contrast-enhanced computed tomography scan of case 2. sourrounded by discrete edema Fig 2. A. .Fig 1. B. After two months of treatment.

Ring-enhancing lesion in the occipital with surrounding edema. Three-year follow-up CT scan lobe showing complete resolution of the lesion .

Photomicrograph of histologic examination demonstrated multiple varioussized conglomerated tubercles. B. T1-weighted sagittal image (500/30/2) shows an illdefined isointense mass (arrows) with surrounding edema of slight hypointensity in the right frontal lobe. C.Fig 3. Each tubercle contains central caseation necrosis (long arrow) surrounded by layers of collagen fiber (short arrow) and inflammatory cellular infiltrates (arrowhead) . Case 3. Gadolinium-enhanced T1-weighted coronal image (500/30/2) shows a round enhancing mass containing unenhancing foci (arrows) corresponding to areas of caseation necrosis of conglomerate tubercles. T2-weighted axial image (3000/80/1) shows a slightly heterogeneous hyperintense mass containing hypointense foci (arrows). A. D.

the middle Langhans giant cells (enhancing and hyperintense signals in T1-weighted images and T2weighted images. respectively Tuberculoma and surrounding cerebritis in T1/T2 and flair series.d) post-gadolinium T1-weighted images showing three layers of brain tuberculoma: the central. and (c. caseous. and the outer capsule (iso-intense and hypo-intense signals in T1-weighted image and T2-weighted images. isodense.b) T2-weighted images. respectively). respectively). necrotic core (iso-intense and hypo-intense signals in T1-weighted image and T2-weighted images. the central hypointense region in all series is tuberculoma. .Magnetic resonance imaging of the brain (a .

KESIMPULAN B. Tuberkulosis cerebral merupakan suatu proses peradangan kronik dan destruktif yang disebabkan basil tuberkulosa yang menyebar secara hematogen dari fokus jauh. Tuberkulosis Cerebral adalah salah satu bentuk tuberkulosis yang menyerang sistem central nervous yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang menginfeksi otak.BAB IV PENUTUP A. dan hampir selalu berasal dari paru-paru. Penyebaran basil ini dapat terjadi pada waktu .

Diagnosis Tuberkulosis tulang dapat ditegakkan dengan menggunakan CT scan dan MRI disertai pemeriksaan kultur bakteri dan histopatologi C. sakit kepala (47%). dan penderita AIDS. kejang (35%). Penyakit ini sering terjadi pada anakanak. SARAN Dengan pemeriksaan penunjang radiologik yang tepat dan sesuai dapat menegakkan diagnosa dan penatalaksanaan yang cepat dan tepat sehingga dapat menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.. . dan gangguan / perubahan kesadaran (24%). Gejala klinis: deficit neurologic fokal (73%). demam (46%). gangguan sistem imun.infeksi primer atau pasca primer.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->