Sistema de excitacin Conduccin El corazn tiene su propio sistema automtico, llamado sistema de excitacin conduccin, formado por nodulo

sinoauricular, vas internodales: anterior, media y posterior, ndulo auriculo ventricular, haz de his y ramas de purkinje. Ndulo Sino auricular Situado en la parte superior de la aurcula derecha cerca de la desembocadura de la vena cava superior es el que posee mayor frecuencia de despolarizacin diastlicas por minuto, que en estado de reposo es de alrededor de 75 x min. Mayor que las otras clulas automticas del corazn y por tanto se denomina marcapaso fisiolgico. Recibe inervacin simptica y parasimptica, casi por igual y por tanto reacciona a la estimulacin simptica con aumento de su frecuencia, pero tambin a la parasimptica con disminucin de la frecuencia. Vas inter nodales Entre el ndulo sino auricular y el siguiente ndulo el auriculo ventricular existe vas de conduccin especializadas llamadas vas, que se han denominado Fascculos de bachman o anterior Wenkebach o medio Torel o posterior Que conducen el impulso nervioso a una velocidad mayor de lo que sera conducido por las propias fibras auriculares. Ndulo aurculo ventricular Mejor llamado regin del ndulo AV, porque est formado por tres tipos de fibras: fibras de transicin nodales propiamente dichas y fibras de unin. Est situado en la parte inferior de la aurcula derecha cerca del anillo fibroso de insercin de la vlvula tricspide. Mide aproximadamente de 3 a 5 mm de longitud y todas sus fibras tienen la caracterstica de ser delgadas y no poseer cubierta de mielina, por lo que conducen a una velocidad de solo 5 cm x seg siendo probablemente las fibras de ms baja velocidad de conduccin. El objetivo es conseguir que el impulso nervioso sufra un retardo en su paso de aurculas a ventrculos antes de ingresar en el Haz de His. Recordemos que la frontera entre aurculas y ventrculos est constituida por 2 anillos fibrosos de insercin de las vlvulas aurculo ventriculares (mitral y tricspide) y que el nico paso normal es a travs de la regin del ndulo AV hacia el Haz de His. Este retardo en la despolarizacin de los ventrculos, es de 10 centsimas de segundo. Y es lo que permite la contraccin auricular para completar el llenado ventricular antes de iniciarse la sstole. Pero en un pequeo porcentaje de personas, existe una va aberrante de conduccin entre aurculas y ventrculos, de tal modo que no existe este retardo y las aurculas y los ventrculos se contraen casi al mismo tiempo. Estas personas pueden en reposo estar asintomticas, pero al pasar al ejercicio requiere un llenado completo ventricular, lo cual no se consigue y el paciente se torna plido sudoroso y frio, pudiendo incluso perder el conocimiento. Esto se conoce con el nombre de sndrome de pre exitaccion ventricular o Wolf- Parkinson White. Una variante menos conocida se conoce como sndrome de Lowr Ganong Levine y la diferencia entre uno y otro es la posicin anatmica de las fibras de conduccin aberrante. Haz de His y ramas de Purkinje Es la va comn de conduccin del impulso entre aurculas y ventrculos: un tercio de su longitud es intraauricular y los dos tercios restantes son intraventriculares, extendindose sobre la superficie izquierda del tabique interventricular. En su extremidad distal se divide en rama izquierda y rama derecha llamadas ramas de purkinje, que recorren la superficie endocardica en direccin al pex de los ventrculos y luego se reflejan hacia arriba y atrs hasta cerca del borde posterior de los

anillos fibrosos interventriculares. La rama izquierda de purkinje se divide en dos fascculos llamados izquierdo anterior e izquierdo posterior. Races de purkinje Son prolongaciones transversales de las ramas de purkinje que van de endocardio a pericardio cruzando el miocardio. Debemos mencionar que el impulso nervioso tarda en despolarizara las aurculas alrededor de 8 centsimas de segundo. En cruzar la regin del ndulo auriculo ventricular 10 centsimas de segundo y en despolarizar los ventrculos 6 centsimas de segundo, extinguindose en las regiones posterobasales de ambos ventrculos, con un total de duracin 24 centsimas de segundo. Fisiologa Cardiovascular Clase 7 3.7.1 3.7.2 3.7.3 3.7.4 3.7.5 3.7.6 Ruidos cardiacos Componentes de los ruidos cardiacos Focos de auscultacin El tercer ruido cardiaco El cuarto ruido cardiaco (sstole auricular) Desdoblamiento fisiolgico del segundo ruido en el foco pulmonar

RUIDOS CARDIACOS Los ruidos cardiacos son vibraciones que se producen por el cerramiento de las hojuelas valvulares y las vibraciones de las cuerdas tendinosas y del anillo de sustentacin valvular. Recordemos que solo los cerramientos valvulares producen ruido y que las aperturas valvulares normales son silenciosas. Normalmente se escuchan 2 ruidos cardiacos que se producen al comienzo y al final de la sstole durante la contraccin isomtrica el primer ruido y durante la relajacin isomtrica el segundo ruido. Si la frecuencia cardiaca es de 75 x min entre el primero y el segundo ruido habr alrededor de 26 cseg y se lo llama pequeo silencio. Entre el segundo ruido y el primero del ciclo siguiente, transcurren alrededor de 50cseg y se lo ha llamado gran silencio. El primer ruido cardiaco Tiene dos componentes: mitral y tricuspideo. Se cierra primero la vlvula mitral por ser el sistema valvular que trabaja a mayor presin. Entre el cerramiento de la mitral y entre el cerramiento de la tricspide transcurren 2 cseg, pero el sistema auditivo humano no puede diferenciarlo como dos ruidos separados a los dos componentes y lo escuchamos como un solo ruido. El segundo ruido cardiaco Tambin tiene dos componentes: el artico y el pulmonar por el cerramiento de las vlvulas semilunares respectivas. Se cierra primero la vlvula aortica y 2 cseg mas tarde la vlvula pulmonar que trabaja a menor presin, el odo humano tampoco puede reconocer estos 2 componentes como separados y lo percibimos como un ruido nico. ESCALA AUDITIVA DE LA ESPECIE HUMANA.

El sonido son vibraciones producida por los objetos que dan lugar a ondas sonoras. La unidad se llama herzio que significa una onda completa de sonido. La especie humana tiene una capacidad auditiva entre 20 y 20.000 herzios, no puede escuchar sonidos de menos de 20 herzios (infrasonidos), ni ms de 20.000 herzios (ultrasonidos). Los sonidos de baja frecuencia se conocen como bajos o de tono grave como es el sonido del tambor. Los sonidos de tonos altos agudos , son los que se parecen a los sonidos de una flauta. El silbato para perros es a dispositivo que produce sonidos de frecuencia superior a 20.000 herzios no audible para la especie humana pero si para la especie canina. RUIDOS CARDIACOS ANORMALES Tercer ruido cardiaco. La pared ventricular, cuando es dbil, por ejemplo posterior a un infarto, puede vibrar cuando la sangre proveniente del sistema venoso (4 venas pulmonares) cruza las vlvulas aurcula ventriculares que estn abiertas durante la meso distole. Se produce un pequeo grupo de vibraciones justo en la parte media de la distole ventricular dando lugar a un ruido de 3 tiempos llamado galope ventricular. En cada ciclo cardiaco se escuchara por tanto el primer ruido luego el segundo ruido, seguido del tercer ruido cardiaco. Entre el primero y segundo ruido habr la normal separacin de 26 centsimas de segundo, entre el segundo y el tercer ruido habrn 25 centsimas de segundo y entre el tercer ruido y el primero del ciclo siguiente existir otras 25 centsimas de segundo. Ntese que entre cada uno de los ruidos primero segundo y tercero se cronometrara un tiempo prcticamente igual si la frecuencia cardiaca es de 75 por minuto. La onomatopeya sera para el galope auricular: Pum Pumm uarto ruido cardiaco. En ciertas ocasiones especialmente cuando existe hipertensin arterial sistmica, aumenta la presin en el ventrculo izquierdo, esto trae como consecuencia que la contraccin auricular que completa el llenado ventricular al final de la distole sea muy enrgica dando lugar a vibraciones que constituyen el cuarto ruido cardiaco. Esto se produce en el ltimo tercio de la distole o sea en la tele distole, dando lugar a un ruido de 3 tiempos llamado galope auricular, la secuencia es: cuarto ruido primer ruido segundo ruido. Tak

A la auscultacin se puede reconocer porque el cuarto ruido est muy junto del primer ruido, precedindolo con apenas 15 centsimas de segundo luego del primero viene el segundo despus de 26 centsimas de segundo, seguido de un silencio de aproximadamente 35 centsimas de segundo que corresponde a la proto y meso distole juntas. La onomatopeya seria para el galope ventricular: Pumm Tak Tak Y del galope auricular: Pum Pumm Tak.

Fisiologa Cardiovascular Clase 10 3.10.1 3.10.2 3.10.3 Hemodinamia Relacin entre presin flujo resistencia Efecto del hematocrito sobre la circulacin

3.10.4 3.10.5 -

Concepto de presin sistlica diastlica media y diferencial Concepto de resistencia perifrica

Formula de la presin arterial

Hemodinamia De acuerdo a las leyes de la Hemodinmica basadas en la fsica hidrulica la presin dentro de un vaso sanguneo es igual al flujo que circula por ese vaso multiplicado por la resistencia que oponen las paredes de los vasos a la circulacin de la sangre.El flujo es el contenido y las paredes del vaso sanguneo el continente en el caso de la fisiologa sangunea ambos factores pueden ser variables, analizaremos primero el flujo y luego la resistencia. P= F x R

Flujo.- es el gasto cardiaco por unidad de tiempo que se considera el minuto. Gasto cardiaco.- es el producto de multiplicar el gasto sistlico por la frecuencia cardiaca por minuto. GC= GS x FC 70mlx75 x m=5000ml. Esto significa que en el normo tipo (individuo de gnero masculino 20 a 30 aos de edad 1, 70 de estatura y 70 kg de peso. De buen estado de salud), en estado de reposo cada ventrculo inyecta en la arteria correspondiente 5000 ml de sangre por minuto. La frecuencia cardiaca por minuto es la mayor determinante del flujo sanguneo. Si la frecuencia cardiaca disminuye a menos de 60 x minuto la distole se prolonga aumentando el volumen de fin de distole y por tanto el volumen sistlico o sea el volumen de sangre inyectada por cada ventrculo en su arteria correspondiente. Esto es debido a la ley de Frank Starling, analizada en clases anteriores. Al aumentar el gasto sistlico aumentara el gasto cardiaco y aumentara la presin arterial. Al contrario, si aumenta la frecuencia cardiaca por encima de 140 por minuto la distole se acorta tanto que disminuye el volumen de fin de distole, a consecuencia de que la sangre es tres veces ms viscosa que el agua y necesita un tiempo determinado para poder pasar de aurculas a ventrculo. Si la frecuencia cardiaca es de 75 por minuto la distole tendr una duracin de 50 seg que es lo que requiere para completar el volumen de fin de distole. Pero a una frecuencia de 140 x minuto la distole ser aproximadamente de 25 seg, tiempo insuficiente para completar el llenado diastlico. Con frecuencia superior a 140 por minuto el volumen de fin de distole ser progresivamente menor a medida que aumenta a la frecuencia. Si la frecuencia supera los 200 por minuto, el gasto cardiaco ser tan pequeo que la persona se torna plida, sudorosa y fra, pudiendo producirse pedida del conocimiento por isquemia cerebral. Isquemia significa disminucin del riego sanguneo a un rgano. No confundir con el termino infarto que significa obstruccin total del riego sanguneo a un rgano Resistencia Perifrica El otro factor que influye sobre la presin sangunea es la resistencia perifrica. La resistencia perifrica est dada por el dimetro de las arteriolas. Arteriolas son vasos arteriales de menos de 100 micras de dimetro que tienen la caracterstica de poseer abundante musculo liso inervado por el sistema nervioso simptico.

Al activarse el sistema nervioso simptico se contrae el musculo liso de las arteriolas disminuyendo su dimetro (vasoconstriccin). Si disminuye el continente (la pared arteriolar) sin disminuir el contenido (volumen de sangre) aumenta la presin interior. Lo contrario tambin es valedero si aumenta el continente sin aumentar el contenido disminuye la presin arterial. En el 1er caso, por hiperactividad simptica se puede producir una hipertensin arterial. En el 2do caso, por hiperactividad del sistema parasimptico se puede producir una hipotensin arterial. De todas formas cualquier aumento de la resistencia perifrica determinara un aumento de la presin arterial. Una disminucin de la resistencia perifrica, disminuir la presin arterial. Efecto del hematocrito sobre la circulacin. El hematocrito es el % del volumen sanguneo que es ocupado por las clulas sanguneas glbulos rojos, glbulos blancos y plaquetas. Normalmente representan alrededor de 45%, ocupando el plasma sanguneo el restante 55%. De las 3 clases de clulas sanguneas, los glbulos rojos representan con mucha ventaja la mayor parte del hematocrito y solamente una muy pequea parte glbulos blancos y plaquetas. De tal forma que la disminucin de los glbulos rojos significara obligatoriamente una disminucin del hematocrito y un aumento compensatorio del volumen plasmtico. La sangre ser ms fluida pero en cambio tendr menor capacidad de transporte de O2. A medida que desciende el hematocrito el corazn aumenta la frecuencia de ah el trmino taquicardia Sinusal compensatoria, caracterstica de los estados que cursan con disminucin del nmero de glbulos rojos.

Por el contrario, el aumento de nmero de glbulos rojos (poliglobulia) traer como consecuencia un aumento del hematocrito, la sangre ser ms viscosa que lo normal circulara lentamente por lugares estrechos por el exceso globular, con el peligro de que se active la va intrnseca de la coagulacin y la formacin de trombos vasculares. Trombo Es una masa semislida intravascular formada sin ruptura de la pared de los vasos sanguneos. Existen dos clases de trombos: trombos arteriales o trombos blancos formados fundamentalmente por agregacin plaquetaria. Estos trombos pueden prevenirse mediante la administracin de antiagregante plaquetario como a aspirina (cido acetil saliclico a bajas dosis). La aspirina al penetrar en las plaquetas bloquea permanentemente a la ciclo oxigenasa, de tal manera que disminuye la formacin de tromboxano A 2 que es el ms potente pro agregante plaquetario conocido. Otro antiagregante plaquetario es el clopidogrel que bloquea los receptores de ADP para que no se puedan unir las plaquetas y de esta manera disminuir la posibilidad de que se formen trombos arteriales Trombos venosos.- tambin llamados trombos rojos estan formados fundamentalmente por una red de fibrina donde quedan atrapados abundante glbulos rojos, por eso su color al microscopio de luz. Por supuesto que no responden a los anti agregantes plaquetarios porque no es ese el mecanismo de formacin. Para prevenir la formacin de trombos venosos rojos se requiere la anticoagulacin con Warfarina o con heparina. Concepto de presin sistlica Presin sistlica es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes del vaso que lo contiene en el momento mximo del periodo de eyeccin. Ocurre cuando han trascurrido 15 Seg de la sstole ventricular (2 seg+ 13 seg que es la mitad del periodo de eyeccin). Es por tanto muy fugaz.

Concepto de presin diastlica Es la fuerza a que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias mientras se encuentra cerrada la vlvula aortica lo que representa toda la distole (50 seg si la frecuencia cardiaca es de 75 x min) Concepto de presin media Tericamente debera ser el resultado de la suma de presin sistlica + la presin diastlica y dividida para dos, pero es necesario tomar en cuenta el factor tiempo, por lo que la presin diastlica permanece ms tiempo que la sistlica, por tanto si la presin sistlica es 120 y la diastlica fuera de 80, la presin media no estara en 100 sino en alrededor de 92 mmHg. Concepto de presin diferencial. Es la resta aritmtica entre la presin diastlica y la presin sistlica. Ps: 120 pd: 40 (mmHg) la presin diferencial es muy valiosa para ayudarnos a comprender ciertos trastornos que se pueden producir. Si la presin diferencial disminuye a 30 mmHg lo ms probable que se trate de un estado de deshidratacin, generalmente a causa de vmitos, diarreas o falta de ingestin de agua como en los casos de viajeros perdidos en zonas desrticas o sobrevivientes de naufragio en alta mar. Por el contrario el aumento de la presin diferencial nos puede dar indicaciones, sobre todo de tres trastornos: arterioesclerosis, insuficiencia valvular aortica, persistencia del conducto arterioso. La arterioesclerosis es un endurecimiento de las paredes arteriales por prdida de su elasticidad: disminuye el continente, sin disminuir el contenido aumenta la presin arterial sobre todo la presin sistlica, ocurre frecuentemente a partir de la quinta dcada de la vida. Insuficiencia valvular aortica es otra trastorno que cursa con aumento de la presin diferencial. La causa es fundamentalmente un mal cerramiento de la vlvula aortica que es la que determina la presin diastlica. La insuficiencia valvular aortica por tanto aumentara la presin diferencial por disminucin de la presin diastlica, un determinado volumen de sangre se regresa al ventrculo izquierdo y por tanto aumentara el volumen sistlico en la siguiente contracin, de modo que estar aumentada la presin sistlica, disminuida la presin diastlica y la presin diferencial se incrementara por ejemplo 140 sistlica 60 diastlica y presin diferencial 80 mmHg. Persistencia del conducto arterioso Es el ducto que comunica durante la vida intrauterina a las arterias pulmonar con el inicio de la aorta descendente. En ciertos neonatos este ducto persiste durante la vida extrauterina producindose el mismo efecto que en caso de la insuficiencia valvular aortica por el paso de sangre de la aorta hacia la arteria pulmonar con las consecuencias hemodinmicas esperadas: aumenta la presin sistlica y disminuye la presin diastlica aumentando la presin diferencial. Fisiologa Cardiovascular Clase 11 Musculo Liso La caracterstica fundamental del musculo liso es que no tiene lneas Z por tanto al microscopio ptico no existe esa disposicin regular de bandas claras y oscuras. Si no hay lneas Z no hay sarcomera. El musculo liso esta distribuido en el sistema digestivo y en sistema vascular arterial, el musculo liso de las arteriolas que son vasos de de 100 micras de dimetro desempean un papel fundamental en la regulacin de la presin arterial, cuando el musculo liso se contrae disminuye el dimetro de las arteriolas, aumenta la resistencia perifrica y aumenta la presin arterial.

El musculo liso de las arteriolas responde a la actividad simptica, que contrae las arteriolas de casi todo el organismo menos del musculo esqueltico en el cual la actividad simptica las dilata. El musculo liso no tiene tbulos T (tbulos transversos) y por tanto no tiene triada. Recordemos que el musculo esqueltico tiene 2 triadas por sarcomera y el musculo cardiaco solamente una. Por eso el musculo esqueltico tiene una contraccin mas rpida que el musculo cardiaco. Tampoco el musculo liso tiene cisternas, porque su retculo sarcoplasmico es rudimentario y no esta bien definido. Esta es la causa de que no tiene depsitos de calcio y su contraccin depende del calcio extracelular. Esto ha sido aprovechado por la industria farmacutica para sintetizar sustancias que bloqueen los canales de entrada del calcio en el musculo liso de las arteriolas lo cual produce una dilatacin y disminucin de la resistencia perifrica y de presin arterial. Estos frmacos se denominan calcio antagonistas y son de tres grupos: 1. 2. 3. Dihidropiridinas (nifedipina) Benzotiacepinas (Diltiazen) Fenilalquilaminas (Verapamilo)

En el musculo liso los filamentos gruesos y filamentos delgados no estn ordenados como en el musculo esqueltico en el cual 6 filamentos delgados rodean a cada filamento grueso. Esto le da al musculo liso un mayor acortamiento de su longitud pues los filamentos delgados en cada contraccin se interdigitan entre los filamentos grueso , luego de unos segundos vuelven a acomodarse y se repite el ciclo nuevamente. Fisiloga Cardiovascular Clase 12 3.12.1 3.12.2 3.12.3 Venas y sus funciones. Presin venosa central. El Sistema Linftico.

Venas y sus funciones Se llaman venas a los vasos sanguneos que llevan la sangre al corazn. Son de paredes delgadas y poseen vlvulas que son repliegues que tratan de evitar un flujo retrgrado, de manera que prcticamente la sangre es transportada casi pasivamente de una vlvula a otra. Estando generalmente una arteria cerca de una vena, la onda de presin del pulso arterial o la contraccin de un msculo esqueltico, producen opresin de la vena y la sangre fluye en sentido antergrado y no retrgrado, porque se lo impiden las vlvulas, adems, la funcin aspiradora del corazn contribuye a este efecto. Las vlvulas son repliegues de la ntima que hacen protrusin a la luz del vaso, que coaptan con pliegues idnticos que existen en la pared opuesta y que al cerrarse fraccionan la columna de sangre evitando su retroceso. Las vnulas son pequeos vasos que continan a los capilares, pudiendo existir anastomosis con arteriolas, que cuando estn permeables, pueden derivar la sangre arterial directamente a las venas sin pasar por los capilares. Las venas tienen tambin la capacidad de crecer en ciertas circunstancias y de dilatarse cuando existe aumento de la presin interna.

Cuando aumenta la presin interna, las venas adoptan un trayecto serpenteante, que sera la disposicin para atenuar la presin interna. Este estado se conoce con el nombre de vrices.Si se cortan 2 extremos de una vena y quedan libres, estos pueden anastomosarse nuevamente entre s o desarrollar colaterales que da lugar a un verdadero puente entre los extremos venosos cortados. Este es el motivo por el que muchas veces la extirpacin quirrgica de las vrices, vuelven a formarse o sea que recidiva. Las venas por convergencia sucesiva, forman 3 grandes troncos venosos que desembocan en la aurcula derecha: la vena cava superior, la vena cava inferior y el seno coronario. NOTA.- En el lado venoso no existe el homlogo de las arteriolas y de los esfnteres pre capilar. resin venosa central s un procedimiento invasivo, que sirve para medir la presin de la sangre en la aurcula derecha, de esta manera podemos analizar si el corazn est cumpliendo o no la ley de Frank-Stirling. Para realizarlo se introdce un delgado catter desde la vena yugular o desde la subclavia hasta llegar a la aurcula derecha, luego se conecta el extremo proximal del catter a un medidor de presin. Lo normal es entre 0 y 10 cm H20. Si el corazn es insuficiente se acumula un gran volumen de sangre en las grandes venas lo cual aumenta la presin por encima de 10 en la aurcula derecha. El tratamiento generalmente se basa en la administracin de un diurtico, por ejemplo furosemida con el objetivo de eliminar lquidos va renal y secundariamente frmacos que aumenten la fuerza de contraccin del corazn: Ms vale quitarle carga a la carreta que darle fuete a un caballo cansado . En caso contrario cuando existe un estado de deshidratacin, el valor puede marcar presin negativa, en cuyo caso debe administrarse lquidos. Insertar grafico de PVC- . El Sistema Linftico Los capilares linfticos perifricos son pequeos vasos de paredes extremadamente delgadas que nacen cerca de los capilares arteriales. Recogen un lquido llamado linfa que contiene una cantidad importante de protenas plasmticas, especialmente albminas. Luego confluyen por convergencia en vasos linfticos de mayor calibre que tiene una distribucin bastante particular: la mitad inferior del cuerpo y la zona izquierda de la mitad superior , incluyendo los capilares linfticos provenientes de la circulacin pulmonar, forman un gran vaso llamado conducto torcico que desemboca en la unin entre la vena subclavia izquierda y la yugular interna izquierda . La mitad derecha de la parte superior del cuerpo rene sus capilares linfticos en la gran vena linftica derecha que deboca en la unin de la vena subclavia derecha con la yugular interna derecha. De esta manera todo el contenido de la linfa, incluyendo su gran carga de protenas se reintegra a la circulacin. En ciertas ocasiones, especialmente durante cirugas de trax, puede lesionarse el conducto torcico y producirse una acumulacin de linfa en la cavidad del trax llamada quilotorax, la consecuencia sera la disminucin de las protenas plasmticas estado muy peligroso, que debe corregirse con la administracin iv. de albmina humana. Fisiloga Cardiovascular Clase 133.13.1 Circulacin Capilar perifrica 3.13.2 Anlisis de las cuatro fuerzas que intervienen en su regulacin. 3.13.3 Concepto de edema y causas ms comunes.

Circulacin capilar perifrica. Los capilares son pequeos vasos situados entre la arteria y las venas, de paredes muy finas formadas por clulas endoteliales y membrana basal. Su nmero se calcula en varios cientos de millones y su superficie total entre 500 y 700 m.2. Las clulas se encuentran muy cerca, a no ms de 20 o 30 micras de distancia. Difusin a travs de la membrana capilar. Las sustancias como el o2 y el CO2 que son liposolubles, difunden directamente a travs de la membrana capilar, en cambio las sustancias hidrosolubles, solo lo hacen a travs de poros, que tienen un dimetro de 6 a 7 micras como la glucosa y los iones. Es necesario explicar., que ms adelante de las arteriolas, que son vasos de menos de 100 micras de dimetro, no existe presin sistlica y diastlica sino solo una presin nica que es la presin hidrosttica de la sangre. Fuerzas que determinan la circulacin capilar perifrica Analizaremos la circulacin capilar perifrica, que tiene un comportamiento muy diferente a los capilares pulmonares, tema que ser tratado en el captulo 4 correspondiente a fisiologa respiratoria. Son 4 fuerzas que intervienen en el capilar perifrico: 1. Presin hidrosttica de la sangre: acta de dentro hacia afuera, tratando de forzar la salida de lquido hacia el espacio pericapilar o intersticial. Su valor no es constante en toda la longitud del capilar, pues, en su extremo proximal o arterial es de alrededor de 30 mmHg, en cambio en el extremo distal o venoso, se calcula en 10 mmHg. La salida del lquido durante la longitud del capilar es la que produce la cada de la presin hidrosttica. 2. Presin coloide osmtica de las protenas plasmticas. Se calcula que las protenas plasmticas ejercen una presin osmtica de 4 mmHg por cada gramo. Si la concentracin normal es de 7 g x 100 ml de plasma, el total ser de 28 mmHg. Esta fuerza trata de retener lquido dentro del capilar oponindose a la presin hidrosttica de la sangre. En el extremo arterial, la presin hidrosttica supera a la presin osmtica [ 30 VS 28) por tanto sale liquido al espacio intersticial. Pero en el extremo venoso, sucede lo contrario, la presin osmtica supera a la presin hidrosttica ,28 vs 10, lo que da lugar a la entrada de lquido desde el espacio intersticial hacia el interior del capilar. Prcticamente todo el lquido que sale por el extremo arterial reingresa por el extremo venoso. 3. Presin de contacto del lquido intersticial. Se calcula en 6 mmHg, es la fuerza que ejerce el lquido intersticial sobre la superficie exterior de la pared del capilar. Se opone a la presin hidrosttica. 4. Presin osmtica de las protenas del lquido intersticial. Contiene una pequea cantidad de protenas, especialmente albuminas que se ha calculado en 1.5 g x 100 ml, lo que da lugar a una presin de 6 mmHg. Esta fuerza trata de retener lquido en el intersticio y se opone a la presin osmtica de la sangre capilar. Debemos notar que las fuerzas # 3 y# 4 tienen valores similares, 6 mmHg, que actan en sentido contrario y por tanto se anulan. Desde el punto de vista prctico, que salga o entre lquido en el capilar depender solo de las fuerzas #1 y #2. Edema En ciertas circunstancias, la cantidad de lquido que reingresa por el extremo venoso del capilar, es menor que la que sali por el extremo arterial. El lquido se acumula entre los capilares y las clulas estado patolgico que se conoce con el nombre de edema. Cuando es abundante se produce una depresin al presionar la piel, signo llamado fvea. Si esto ocurre a nivel pulmonar, edema pulmonar, puede poner en peligro la vida del paciente por alterar la funcin respiratoria, como se estudiar en el cap. #4.

Causa del Edema. La principal causa de edema es la hipoproteinemia. La cantidad normal de protenas en la sangre, es la encargada de evitar que se produzca edema al reintegrar a la circulacin el lquido que sali por el extremo arterial del capilar. Principales causas de hipoproteinemia 1. Desnutricin. Falta de protenas en la alimentacin. 2. Parasitosis intestinal, que consume las protenas ingeridas. 3. Enfermedad renal. La membrana glomerular est formada de 3 capas como se ver en el cap. 5. La capa intermedia contiene proteoglicanos de carga negativa y como las protenas tienen carga negativa, impide la salida de ellas por la orina .Algunas enfermedades lesionan esta capa de proteoglicanos permitiendo la perdida de protenas y causando edema de origen renal. 4. Una enfermedad nueva recin identificada en los ltimos tiempos , la enteropata pierde protenas , causada por estasis a nivel de la vena cava inferior puede dar lugar a hipoproteinemia por perdida de protenas en las heces , causando edema generalizado. En todos estos casos, el tratamiento consiste en eliminar el factor causante y la reposicin mediante la administracin de albumina humana en forma intravenosa. 3.14.1 3.14.2 3.14.3 3.14.4 3.14.5 La circulacin coronaria Anatoma funcional: coronaria derecha e izquierda Regulacin del riego coronario La Placa de ateroma Concepto de cardiopata isqumica

La circulacin coronaria El corazn es el nico rgano que se nutre el mismo, mediante dos arterias llamada coronaria derecha y coronaria izquierda. Estas arterias nacen distales a los senos de valsalva en la raz aortica. La arteria coronaria izquierda se divide en dos ramas en la descendente anterior y la circunfleja, irriga la porcin anterior y lateral del ventrculo izquierdo y la porcin anterior del septum interventricular. La arteria coronaria derecha emite una rama llamada descendente posterior y nutre en la mayor parte de las personas al ventrculo derecho y la parte posterior del ventrculo izquierdo. La mayor parte de la sangre venosa del corazn se vierte a travs del seno coronario en la aurcula derecha. El riego sanguneo coronario es de 0.7 a 0.8 por cada gramo de musculo cardiaco. Si un corazn normal pesa vacio alrededor de 250 a 75g esto representa 25mm de sangre por minuto o el 5% del gasto cardiaco. El plexo coronario esta formado por arterias coronarias epicardicas y arteria sub endorcadicas, desde las cuales se nutre el espesor del musculo cardiaco. El plexo sub endorcadico es ms extenso que el sub epicardico. El riego coronario esta sujeto al ciclo cardiaco. Durante la sstole el riego coronario disminuye en todas las cavidades pero sobre todo en el ventrculo izquierdo en el cual la zona endocardica queda prcticamente sin flujo. Durante la distole se reanuda el flujo a nivel de todo el sistema coronario, otorgando una caracterstica nica en este rgano, contraria a lo que sucede en los dems rganos del cuerpo, en los cuales el flujo de sangre es mayor durante la sstole y desaparece durante la distole. En el corazn es lo contrario disminuye durante la sstole y aumenta durante la distole.

En estado de reposo, el musculo cardiaco extrae alrededor del 70% del contenido de oxigeno de la sangre coronaria, esto tambin contrasta con los rganos perifricos en los cuales solo es extrado el 30% en estado de reposo. Esto tiene una implicacin importante que debe ser analizada, porque en estado de actividad fsica extrema la sangre de las coronarias solo puede suministrar un 30% adicional de su contenido de oxigeno. Para poder suplir las necesidades de un musculo cardiaco en actividad extrema tiene que obligatoriamente que aumentar el riego sanguneo mediante un proceso de vasodilatacin coronaria. Se ha identificado a la adenosina como un potente vasodilatador coronario, probablemente liberada por el endotelio vascular ante la hipoxia, pero probablemente existan otros vasodilatadores de la coronaria que incluyen iones de potasio hidrogeno bradicinina y prostaglandinas. Pero las coronarias tambin reciben inervacin del sistema nervioso autnomo simptico y parasimptico cuyos efectos directos se deben a la accin de neurotransmisores acetil colina para el neumogstrico y noradrenalina para los nervios simpticos. Debe notarse que la actividad parasimptica solo tiene un pequeo efecto de la dilatacin de las coronarias, en cambio la inervacin simptica es mucho ms extensa. Los neurotransmisores noradrenalina y adrenalina deben unirse con receptores especficos alfa y beta. Los receptores alfa al ser estimulados producen vasoconstriccin y los receptores beta ala ser activados producen vasodilatacin. Los vasos coronarios contienen ambos tipos de receptores. Metabolismo energtico del corazn En condiciones de reposo el musculo cardiaco utiliza sobre todo cidos grasos para obtener energa, en lugar de recurrir a laos carbohidratos: el 70 % de su metabolismo normal proviene de cidos grasos. Sin embargo, igual que en otros tejidos en situaciones anaerbicas o isqumicas el metabolismo cardiaco puede recurrir a la glucolisis anaerobia para obtener energa, aunque obtiene poca cantidad con ello, en comparacin con las grandes necesidades del corazn. Adems, la glucolisis precisa de grandes cantidades de glucosa sangunea y rinden mucho acido lctico, que constituyen probablemente una de las causas de dolor cardiaco en condiciones de isquemia. Igual que en otros tejidos, ms del 95% de la energa metablica liberada de los alimentos se utiliza para producir ATP en las mitocondrias. Este ATP suministra energa para las funciones celulares. En presencia de isquemia coronaria my grave, el ATP se degrada ADP, AMP Y ADENOSINA. Como la membrana es permeable a la adenosina, esta se pierde al pasar a la sangre circulante. Se cree que esta adenosina es la que induce vasodilatacin de las arterias coronarias en situaciones de hipoxia, como ya comentamos. Sin embargo, la perdida de adenosina tiene una consecuencia celular grave. Cuando una isquemia coronaria intensa se prolonga entre media hora y una hora, como ocurre despus de un infarto de miocardio o de una parada cardiaca, se pierde cerca de la mitad de adenosina de las clulas musculares cardiacas, y su sustitucin por sntesis de novo no permite una reposion superior al 2% por cada hora. Por tanto, si persiste por media hora aproximadamente una isquemia grave, aunque luego desaparezca, puede ser tarde para salvar la vida de las clulas cardiacas. Casi con seguridad, es una de las principales causa de muerte de las fibras miocardicas a consecuencia isqumica. Tambin es una de las principales causas de ola debilidad cardiaca que acompaa a las etapas finales del colapso circulatorio. (Guyton 8va edicin pg. 248). Es interesante observar que el corazn es un verdadero engllelo todo, porque en actividad mxima es capaz de obtener energa en casi partes iguales de tres sustratos: cidos grasos glucosa incluso acido lctico. El acido lctico, producto del metabolismo del musculo esqueltico puede ser utilizado por el corazn como fuente de energa en un verdadero proceso de reciclaje metablico. La Placa de ateroma La placa de ateroma es una masa que contiene co9lestertol, calcio y clulas fibroticas que se desarrolla en el interior de las arterias. El trmino ateroesclerosis proviene de los vocablos griegos athero ( pasta ) y skleros ( duro, piedra ). No proviene de arteros ( arteria ) .

Mientras la placa que ocluye parcialmente una arteria se encuentre cubierta por un endotelio integro, solo ocasionara una disminucin del flujo para el rgano afectado, termino conocido como isquemia. Pero si el endotelio se afecta por ejemplo con la presencia de radicales libres, productos del metabolismo alimenticio que requieren hidrogeniones, estos radicales libres lo toman de la membrana endotelial, lesionndola. Igual efecto tiene el humo de cigarrillo que puede lesionar el endotelio, poniendo en contacto al factor de von willebrand circulante con la colgena, se produce la adhesin plaquetaria (primera capa de plaquetas) y luego capas sucesivas (agregacin plaquetaria) formndose el trombo que ocluye completamente la arteria: esto es lo que constituye el infarto del rgano. Por esta razn los antiagregantes plaquetarios como la aspirina a bajas dosis (81 mg) y el clopidogrel 75 mg cada da son frmacos de primera eleccin en caso de diagnostico presuntivo o definitivo de infarto agudo de miocardio Fisiologa Cardiovascular Clase 15 3.15.1 3.15.2 3.15.3 Mecanismos reflejos a corto plazo de regulacin de la presin arterial Reflejo preso receptor y quimiorreceptor Reflejo isqumico del sistema nervioso central

Mecanismos reflejos a corto plazo de regulacin de la presin arterial La regulacin de la presin arterial es muy importante para mantener la homeostasis. Este trmino significa la preservacin de las condiciones necesarias para el buen funcionamiento de los rganos. No es solo la presin arterial sino una serie de factores como la temperatura, frecuencia cardiaca frecuencia respiratoria, glucosas en sangre, electrolitos y muchos ms, que se requieren mantener para conservar la homeostasis.Para mantener la presin en sus niveles normales, sistlica 90 a 120 mmHg y diastlica entre 60 a 80 mmHg existen varios reguladores que los hemos clasificados en mecanismos a corto plazo, mediano plazo, y largo plazo. Los mecanismos a corto plazo, son mecanismos reflejos que viajan a velocidad de Motoneuronas, 140 m x seg, por tanto pasan desapercibidos para la persona, que no se da cuenta generalmente que estos mecanismos estn funcionando. Reflejo preso receptor Tambin llamado baroreceptor. Se inicia mediante receptores de estiramiento que se localizan especialmente a nivel de callado artico y en la bifurcacin de las cartidas, los receptores del cayado artico cuando son distendidos por un aumento de la presin dentro de la arteria emiten seales inhibidoras al bulbo raqudeo va decimo par (neumogstrico), en cambio los receptores localizados en los cuerpos carotideos envan seales por el nervio de Hering, rama del glosofarngeo, igualmente al bulbo, el cual responde inhibiendo al centro vasomotor y disminuye la actividad simptica vasoconstrictora normalizndose la presin arterial. Este reflejo preso receptor, normaliza la presin arterial cuando esta alterada en un rango entre 60 y 180 mmHg de sistlica, para nivelarla en alrededor de 120 mm. Lo contrario es muy frecuente, cuando la presin arterial sistmica disminuye por el cambio de posicin, los receptores articos y carotideos disminuye el numero de impulsos inhibitorios hacia el bulbo, aumentando el centro vasomotor su actividad vasoconstrictora simptica elevando la presin arterial. ste reflejo funciona en todo momento que cambiamos de posicin especialmente cuando de posicin acostado pasamos a la posicin de pie, la sangre por gravedad tendr la tendencia a dirigirse hacia las zonas bajas del cuerpo, dejando al encfalo con menos circulacin, lo que podra producir mareos y hasta perdida del conocimiento por isquemia cerebral.

Pero si el reflejo preso receptor esta en buenas condiciones, el se encarga de impedir la isquemia cerebral (hipotensin ortostatica) produciendo vasoconstriccin de las partes inferiores del cuerpo, para que la sangre se distribuya por igual en todos los rganos, sin importar la posicin de ellos. Nos hacemos una pregunta, por que razn las personas mayores no es conveniente que se levanten bruscamente de su cama? La respuesta seria que debido a la mayor edad las neuronas conducen a menor velocidad que lo que hacen en una persona de 20 a 30 aos de edad. De esta manera no da tiempo a producirse el reflejo presorreceptor inmediato sino que puede tardar unos cuantos segundos, por tanto producirse isquemia cerebral, perdida del conocimiento, con el peligro de cadas y lo que es peor fracturas Oseas. Debemos recordar que la especie humana, a partir de los 35 aos comienza a perder progresivamente calcio del esqueleto, efecto mas pronunciado en el genero femenino que en el masculino y por tanto en la sexta dcada o mas se presenta osteoporosis en todos los gneros (perdida de calcio de los huesos). Parece ser que el deposito de calcio en los huesos se realiza hasta los 30 aos de edad en ambos gneros pero en relacin directa con la actividad fsica. Debido a la tendencia de realizar menos actividad fsica, el gnero femenino deposita menos calcio en las 3 primeras dcadas de la vida; cuando llegan a la 5ta o 6ta dcada tendrn mayor tendencia a las fracturas. La administracin de medicamentos depresores del sistema nervioso central tendr un efecto negativo sobre la velocidad de conduccin del reflejo presorreceptor, por eso, debe tenerse cuidado en la administracin de frmacos que depriman el sistema nervioso en las personas ancianas. Reflejo quimiorreceptor Los quimiorreceptores son clulas que responden sensiblemente a la hipoxia, que se encuentran localizados en la bifurcacin de las dos arterias cartidas primitivas pero tambin en el cayado artico. Al ser estimulados por la hipoxia envan seales por los nervios de Hering-glosofarngeo y por el nervio vago hacia el bulbo adems de la hipoxia, tambin los quimiorreceptores son estimulados por la consecuencia de ella: acumulacin de Co2 y de hidrogeniones. la seal de los quimiorreceptores es transmitida al centro vasomotor y al centro respiratorio para aumentar la presin arterial, aumentar la frecuencia respiratoria y aumentar por tanto la po2 arterial. Este reflejo se activa cuando la presin sistlica es menor de 80 mmHg. Reflejo isqumico del sistema nervioso central Cuando la presin sistlica se encuentra en lmites peligrosamente bajos, alrededor de 50mmHg se activa el llamado reflejo isqumico del sistema nervioso central. Con esta presin, el flujo sanguneo por todos los territorios es muy lento, se acumula anhdrido carbnico que se combina rpidamente con el agua del plasma de la siguiente manera: C02 + H20 = C03H2 (acido carbnico) el cual es muy inestable y se disocia rpidamente en C03H (bicarbonato) + H+ (hidrogeniones). La presencia de hidrogeniones en los alrededores del centro vasomotor bulbar produce una potente estimulacin simptica que produce constriccin de las arteriolas perifricas, aumento de la resistencia y aumento de la presin arterial. Pero este incremento de la presin arterial no puede ser mantenido en forma permanente sino alrededor de 10 min, tiempo durante el cual si la hipotensin es debida a una perdida de sangre, debe ser compensada con administracin de fluidos intravenosa o de lo contrario se producir un shock cardiogenito irreversible. La normativa es clara si se ha perdido sangre debe reponerse con sangre. Todava en la actualidad no se ha podido conseguir un sustituto sanguneo que tenga las mismas caractersticas que la sangre humana, los bancos de sangre hasta el momento actual todava son vigentes. Fisiologa Cardiovascular Clase 16 3.16.1 Mecanismos hormonales de regulacin de presin arterial. Noradrenalina , adrenalina, renina, angiotensina, aldosterona

3.16.2

La encima convertidora de angiotensina y sus inhibidores

Los mecanismos hormonales a diferencia de los mecanismos reflejos, actan mas lentamente, pues esta sustancias deben ser secretadas por las glndulas endocrinas, puestas en circulacin y viajar por va sangunea hasta el tejido diana que es el rgano que debe realizar la funcin, viajando por tanto a velocidad de circulacin de la sangre. Sistema renina angiotensina aldosterona. os riones secretan renina ante varios estmulos: 1. 2. 3. Hipoxia, disminucin de la p02 de la sangre Disminucin del sodio en el lquido tubular. Disminucin del flujo del lquido tubular.

La zona sensible a estos estmulos es el aparato yuxtaglomerular, situado entre las arteriolas aferente y eferentes del glomrulo renal. La renina puesta en circulacin acta sobre un sustrato que se encuentra libremente en la sangre llamado angiotensinogeno que es un decapectido, formado por 10 aminocidos. La renina escinde 2 aminocidos del angiotensinogeno y lo convierte en un octapectido llamado angiotensina 1 que no tiene propiedades vasoactivas. La angiotensina 1, circula por la sangre y tambin por el espacio intersticial. Cuando pasa por los capilares pulmonares recibe la accin de la ECA plasmtica (enzima convertidora de la angiotensina) y de la ECA tisular cuando circula por el hgado, corazn y cerebro. En ambas situaciones, la angiotensina 1 pierde otro aminocido y se convierte en un heptapeptido (7 aminocidos) llamada angiotensina 2 que es una de las sustancias vasoconstrictora mas potente que se conoce. En 1980 se puso en el mercado internacional el primer inhibidor de la ECA cuya accin consiste en impedir que la angiotensina 1 se convierta en angiotensina 2, permaneciendo en forma inactiva esta sustancia se conoce con el nombre captopril, y en los aos siguientes siguieron apareciendo otras sustancias inhibidoras de la ECA de potencia igual o mayor que el captopril pero con un denominador comn, todas terminan en el subfijo PRIL. Esto nos orienta sobre el efecto de estos frmacos terminados en pril, que son inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Cuando se forma angiotensina 2, esta tiene 2 efectos, uno directo y otro indirecto. Efecto directo de la angiotensina 2. Acta por va sangunea sobre los receptores localizados a nivel del musculo liso de las arteriolas produciendo vasoconstriccin, aumento de la resistencia perifrica, y aumento de la presin arterial. Disminuye el continente sin disminuir el contenido. Efecto indirecto de la angiotensina 2. Por va sangunea, la angiotensina 2 llega hasta las glndulas suprarrenales, donde acta sobre la capa glomerular, la ms externa de la corteza suprarrenal donde estimula la produccin de aldosterona, el ms potente mineralocorticoide de la corteza suprarrenal que tambin por va sangunea, acta sobre el tbulo distal de la nefrona produciendo la reabsorcin de sodio y agua y la eliminacin de potasio o hidrogeniones de acuerdo a las necesidades del organismo. Al reabsorberse el sodio y agua aumenta el volumen plasmtico, aumenta el retorno venoso, aumenta el gasto cardiaco y aumenta la presin arterial.

Recordemos que la presin arterial es el producto de multiplicar el gasto cardiaco x la resistencia perifrica, por tanto cualquiera de los dos factores que aumente tambin aumentara la presin arterial. La angiotensina 2 tiene doble efecto sobre la presin arterial pues aumenta ambos factores. fecto del exceso de aldosterona Si por algn motivo la corteza suprarrenal produce un exceso de aldosterona, la consecuencia ser una excesivar retencin de Na y agua y una excesiva eliminacin de K: hipernatremia con hipokalemia y tendencia a la hipertensin arterial. Efectos de la disminucin de la aldosterona. Si por alguna lesin de la suprarrenal no se produce suficiente aldosterona, tendremos el efecto contrario no se reabsorbe Na, se retiene K: Hiponatremia con Hiperkalemia, hipotensin arterial. Cuando el K supera los 7 mEq x litro se pone en peligro la vida por producirse paro cardiaco. Pptido natri urtico auricular El pptido natriurtico atrial (ANP), factor natriurtico atrial (ANF), hormona natriurtica atrial (ANH), o atriopeptina es un polipeptido con efecto vasodilatador potente secretada por las clulas del msculo cardaco. Est estrechamente relacionada con el control homeosttico del agua corporal, sodio, potasio y tejido adiposo. Es liberado por las clulas musculares de la aurcula cardaca (miocitos auriculares), como respuesta al aumento de la presin arterial. El ANP acta con el fin de reducir el agua, sodio y grasa del tejido adiposo en el sistema circulatorio reduciendo as la presin arterial. Fisiologa Cardiovascular Clase 17 3.17.1 3.17.2 3.17.3 Los receptores de angiotensina y sus inhibidores Papel del rin en la regulacin de la presin arterial Concepto de la hipertensin arterial y su clasificacin

Los receptores de angiotensina y sus inhibidores El musculo liso de las arteriolas contiene receptores para la angiotensina 2 que provocan vaso constriccin arteriolar. Estos receptores se conocen con el nombre de at 1. Se han sintetizado sustancias que bloquean a estos receptores, llamados antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA), que bloquean la unin entre angiotensina 2 y sus receptor especifico. El primer compuesto sintetizado fue el Losartan, a partir del cual fueron crendose otros compuestos similares con mayor potencia que el Losartan. Pero todos tienen en comn el sufijo sartan (valsartan, Irbesartan, telmisartan, candesartan y eprosartan). Este grupo de antihipertensivos es uno de los ms recientes sintetizados y parece que disminuye la proliferacin del musculo lisos arteriolar y disminucin de la hipertrofia ventricular izquierda. Pero tienen probablemente una desventaja con relacin a los priles, los cuales impiden la produccin de angiotensina 2, en cambio los sartanes no impiden su produccin y pueden acumular angiotensina 2, lo que est bloqueada es su unin con su receptor y por tanto no hay vasoconstriccin. Otra aparente desventaja es que los ARA disminuyen la produccin de aldosterona con lo cual disminuye la reabsorcin de sodio pero tambin disminuye la eliminacin de potasio por va renal por lo que se produce Hiperkalemia lo que puede ser muy peligroso para la actividad cardiaca. Papel del rin en la regulacin de la presin arterial El gran regulador finalmente de la presin arterial es el rin que cuando est en buen estado de funcionamiento es capaz de normalizar tanto el volumen sanguneo circulante que determina el gasto cardiaco, como de la cantidad de solutos osmticamente activos, especialmente el contenido de sodio si se ha producido un aumenta de la ingestin de sodio que trae

consigo un aumento del volumen plasmtico y de la presin arterial. La unidad funcional renal es capaz de aumentar la presin de filtracin glomerular, disminuir la reabsorcin de sodio} aumentando el volumen de agua y sal eliminado por la orina, de esta manera, un aumento de la presin arterial, en el plazo de varias horas o pocos das regresa a su nivel normal. Por el contrario si disminuye la presin arterial, por hipovolemia o hiponatremia, disminuye tambin la presin de filtracin glomerular, se retiene sodio, se retiene agua y en el plazo de pocos das aumenta la presin hasta su nivel normal. Debemos de recordar que el glomrulo tiene dos arteriolas una aferente y otra eferente, si se dilata la aferente, pero se cierra la eferente aumenta el flujo y la presin a nivel de los capilares glomerulares con lo cual se incrementa la presin de filtracin glomerular y el volumen de ultra filtrado (orina primitiva) que dar lugar a un mayor volumen de orina definitiva que ser expulsado al exterior de cuerpo. Concepto de la hipertensin arterial y su clasificacin Hipertensin arterial es el aumento de la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias. Debemos de aclarar que cuando hablamos de presin arterial se supone que se trata de las arterias sistmicas ramas de la aorta. Porque tambin puede existir hipertensin arterial a nivel del sistema vascular pulmonar, con valores en mmHg muy diferentes en ambos casos. Como existe presin sistlica y diastlica, el incremento de presin arterial puede ser sistlica, diastlica o lo ms comn que ambos valores estn aumentados. Antiguamente se crea que era normal que los valores de presin arterial sistmica se van incrementando a medida que la persona aumentaba en edad. Actualmente el concepto que prevalece es que la presin sistlica debe encontrarse entre 90 y 120 mmHg, la presin diastlica debe estar entre 60 y 80 mmHg, no importa la edad, gnero o raza en la especie humana. Clasificacin de la presin arterial Fisiologa Cardiovascular Clase 18 3.18.1 3.18.2 3.18.3 Las Endotelina y sus receptores Vasopeptidasa neutra y sus inhibidores Mecanismos de accin de los antihipertensivos

Las Endotelinas y sus receptores Son las sustancias probablemente vasoconstrictoras ms potentes del organismo, que han sido identificadas por medio de cultivos de clulas endoteliales. Son en realidad un grupo de sustancias formadas por 3 compuestos relacionados. Estos 3 compuestos de la Endotelina ofrecen una gran similitud estructural con la sarafotoxinas, que es una toxina obtenida del veneno de una serpiente (actractaspis-engaddensis), cuya mordedura ocasiona la muerte como resultado de isquemia miocrdica debido a espasmos de las arterias coronarias. La Endotelina (ET-1) es un potente vasoconstrictor y estimulante del crecimiento del musculo liso, es sintetizada por el endotelio vascular en respuesta a una serie de factores como la angiotensina II y la insulina. La Endotelina no es almacenada en grumos, sino que es sintetizada y excretada inmediatamente ante ciertos estmulos: 1. 2. Hipoxia tisular Presencia de adrenalina

3.

Trombina y angiotensina II.

Receptores de ET-1 Es un receptor ligado a las protenas G (en la membrana) que al recibir al agonista, generan IP3, DAG, y sobre todo aumento del calcio inico intracelular, que son segundos mensajeros que van a realizar el efecto esperado. Existe otro receptor ET-B que se encuentra en las clulas endoteliales el cual produce liberacin de xido ntrico y prostaciclina que son 2 sustancias con efecto vasodilatador. Por tanto la Endotelina I tendra un efecto bifsico: vasoconstrictor y vasodilatador, pero el mecanismo de esta relacin no est suficientemente aclarado. La Endotelina I se deriva de la preproendotelina que luego es convertida en proendotelina y luego se transforma n Endotelina por la enzima convertidora de Endotelina (ECE), una metaloproteinasa neutra que no circula en el torrente sanguneo, la angiotensina II parece activar todo este proceso a nivel de la clula endotelial, la Endotelina formada va a actuar a travs de receptores especficos a nivel del musculo liso arteriolar y en las glndulas suprarrenales. Estos receptores pueden ser inhibidos por un frmaco llamado bosentan que actualmente no est disponible en Ecuador por su elevado costo. Vasopeptidasa neutra y sus inhibidores La vasopeptidasa neutra es una enzima que degrada al pptido natri urtico auricular que es un poli pptido con efecto vasodilatador liberado por las clulas musculares de las aurculas, como respuesta al aumento del volumen circulatorio y de la presin arterial. Su efecto se realiza a nivel del rin donde produce dilatacin de las arteriolas aferentes y constriccin de la arteriola eferente con el consiguiente aumento con la presin de filtracin glomerular y la eliminacin de mayor volumen de orina. El Omapatrilato es una sustancia con propiedades inhibitorias de la vasopeptidasa neutra y de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Al inhibir a la Vasopeptidasa se produce una disminucin en la presin de fin de distole del ventrculo izquierdo, disminucin de la resistencia vascular perifrica acompaados de un incremento del gasto cardiaco. Mecanismos de accin de los antihipertensivos Hasta el momento se han podido sintetizar frmacos antihipertensivos con diferentes mecanismos de accin como son los siguientes: 1. Antagonistas de los canales de calcio: bloquean la entrada de calcio indispensable para la contraccin del musculo liso de las arteriolas. No actan en la osteognesis.

2. Beta bloqueador, sobre todos los cardioselectivos: disminuyen el inotropismo (fuerza de contraccin) y el cronotropismo (frecuencia cardiaca) y por tanto disminuyen el gasto cardiaco. 3. Inhibidores de la renina plasmtica: si no hay renina no habr angiotensina, disminuye el gasto cardiaco y la resistencia perifrica. Es un frmaco bastante nuevo y se llama aliskiren. 4. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: todos terminan en pril impiden la transformacin de angiotensina i en angiotensina ii. 5. Bloqueadores o antagonistas de los receptores de angiotensina: impiden su unin con sus receptores, no puede cumplir su funcin. El primero sintetizado se llama losartan. Todos los nuevos terminan en sartan.

Ntese que los inhibidores de la renina, los inhibidores eca y los antagonistas de los receptores de angiotensina disminuyen la produccin de aldosterona, con lo cual disminuye el sodio plasmtico y aumenta el potasio. 6. Diurticos: son sustancias que aumentan la produccin del volumen urinario con lo cual se elimina lquido pero tambin sodio y potasio. Disminuyen el volumen plasmtico y por tanto reducen la presin arterial. 7. Antagonistas de los receptores de endotelina: es la consecuencia de la accin de la angiotensina ii sobre el endotelio, al sintetizar endotelina, esta acta sobre el musculo liso produciendo vasoconstriccin. Si se inhiben estos receptores se producir el efecto contrario. El frmaco actualmente disponible es el bosentan. Actualmente muy caro. 8. Inhibidores de la vasopeptidasa neutra: el frmaco se conoce con el nombre de omapatrilato. Si se inhibe la vasopeptidasa neutra, no hay quien inhiba al pptido natri urtico auricular y este puede ejercer su funcin a nivel renal, eliminando sodio, por ms tiempo. 9. Vasodilatadores directos, mediante el bloqueo de los receptores alfa-1. Actualmente de uso restringido por presentarse frecuentemente hipotensin al cambio de posicin, especialmente por la maana. ,los que mas se han usado son la doxazosina y la terazosina, que tienen una aplicacin en la hiperplasia benigna prosttica. 10. Estimulantes de los receptores Alfa-2 adrenrgicos (alfametildopa) su mecanismo de accin es estimulando la captacin de noradrenalina por los receptores alfa-2 presinpticos. su escasa potencia de accin , ampliamente superado por antihipertensivos mas potentes lo ha llevado a salir recientemente del mercado. 11. Nitrioprusiato de sodio.- es un potente vasodilatador arterial y venoso su uso es exclusivamente en forma de infusin intravenosa, en pacientes no ambulatorios sino en la unidad de cuidados coronarios. su presentacin es en frascos de 50mg, la dosis entre 0.2 a 6.0 microgramos por kg de peso por minuto. Se recomienda iniciar con 0.5microgramos por kg de peso por minuto, si se diluyen los 50mg en 50mmHg de dextrosa al 5%, cada ml contendr 200 microgramos de nitrioprusiato para una persona de 70kg de peso, se tendr que administrar en bomba de infusin continua 10ml por hora para de esta manera cubrir su necesidad inicial, en cuanto a disminucin de la presin arterial, pudiendo incrementarse de acurdo a la respuesta que se presenta. como ejemplo para un paciente de 70kg : 0.5 x 70 kg x 60 minutos = 2100 microgramos x hora. Si se diluyen 50 mg en 250ml de dextrosa al 5%, tendra que realizarse la siguiente regla de 3: Si se requiere una dosis de 2100 microgramos x hora, dividimos esta cifra para 200, y da una cifra de 10.5ml x hora como dosis inicial Es probable en un futuro cercano se sinteticen otras sustancias antihipertensivas con diferentes mecanismos de accin, o que se combinen en un solo comprimido 4 o 5 o ms frmacos con diferentes mecanismos. La tendencia actual es combinar varios a bajas dosis para minimizar los efectos secundarios que aparecen cuando se administra un frmaco a altas dosis.