Anda di halaman 1dari 81

BAB I PENDAHULUAN

Infeksi saluran nafas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang kesehatan, baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. Infeksi saluran nafas bawah akut (ISNBA) menimbulkan angka kesakitan dan kematian yang tinggi serta kerugian produktivitas kerja. ISNBA dapat dijumpai dalam berbagai bentuk , tersering adalah dalam bentuk pneumonia. Laporan WHO 1999

menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah Infeksi saluran nafas akut termasuk pneumonia dan influenza(2,4). Di Indonesia, dari buku SEAMIC Health Statistic 2001, Influenza dan pneumonia merupakan penyebab kematian nomor enam, sedangkan dari hasil Survei Kesehatann Rumah Tangga Depkes tahun 2001, penyakit infeksi saluran nafas bagian bawah menempati urutan ke- 2 penyebab kematian. Pneumonia dapat terjadi secara primer atau merupakan tahap lanjutan manifestasi ISNBA lainnya misalnya sebagai perluasan bonkiektasis yang terinfeksi.(12) Di RSUD Dr. Soetomo Surabaya, pneumonia komuniti menduduki peringkat keempat dari sepuluh penyakit terbanyak yang dirawat pertahun. Angka kematian pneumonia komuniti yang dirawat inap berkisar antara 20- 35%. Di SMF Paru RSUP Persahabatan tahun 2001 infeksi juga merupakan penyakit paru utama, 58% diantara penderita rawat jalan adalah kasus infeksi dan 11,6% diantaranya kasus non tuberkolosis, sedangkan pada penderita rawat inap 58,8% kasus infeksi dan 14,6% diantaranya infeksi non tuberkolosis.(10,11) Dinegara maju seperti Amerika, insidens pneumonia komuniti adalah 12 kasus per 1000 orang pertahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa, dan angka kematiannya adalan 15%.(2) Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya. Dinegara maju seperti Amerika, dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. Mengingat pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati, maka pengobatan awal antibiotik harus diberikan secara empiris.(1,2) Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari brokiolus terminalis yang mencangkup bronkiolus respiratorius dan alvioli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan ganguan pertukaran gas setempat, istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan penyebabnya yang tersering, sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi. Bila proses infeksi teratasi, terjadi resolusi dan biasanya struktur paru normal

kembali, namun pada pneumonia narkotikans yang disebabkan antara lain oleh staphylococcus atau kuman gram negatif terbentuk jaringan parut atau fibrosis. Diagnosis pneumonia harus didasarkan pada pengertian patogenesis penyakit hingga diagnosis yang dibuat mencangkup bentuk manefestasi, berat proses penyakit dan etiologi pneumonia, cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya.(3,4) Pneumonia diklasifikasikan sebagai Pneumonia tipikal dan Pneumonia atipik seperti halnya M. Pneumonia, kemudian ternyata manifestasi dari patogen lain seperti H.influenza, S. aureus, dan bakteri gram negatif memberikan sindrom klinik yang identik dengan pneumonia oleh Str. Pneumonia dan bakteri lain dan virusn dapat menimbulkan gambaran yang sama dengan pneumonia oleh M.pneumonia.(1) Pneumonia juga terbagi mnjadi 2 kelompok utama yaitu pneumonia di rumah perawatan (PN) yang terjadi > 48 jam setelah dirawat baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator. dan Pneumonia Komunitas (PK)(2001) yang didapat dimasyarakat/ diluar RS , Disamping kedua bentuk utama ini tedapat pula pneumonia bentuk khusus yang masih sering dijumpai.(1) Community acquired pneumonia(CAP) adalah pneumonia infeksius pada seseorang yang tidak menjalani rawat inap di rumah sakit baru-baru ini.CAP adalah tipe pneumonia yang paling sering.Penyebab paling sering dari CAP berbeda tergantung usia seseorang,tetapi mereka termasuk Streptococcus pneumoniae,virus,bakteri atipikal dan Haemophilus influenzae.Di atas semuanya itu , Streptococcus pneumoniae adalah penyebab paling umum dari CAP seluruh dunia.Bakteri gram negatif menyebabkab CAP pada populasi beresiko tertentu.CAP adalah penyebab paling umum keempat kematian di United Kingdom dan keenam di AS .Suatu istilah yang ketinggalan jaman,walking pneumonia telah digunakan untuk mendeskripsikan tipe dari Community acquired pneumonia yang lebih tidak ganas(karena itu fakta bahwa pasien dapat terus berjalan dari pada membutuhkan perawatan rumah sakit). Walking pneumonia biasanya disebabkan oleh virus atau bakteri atipikal.(4,5)

Hospital acquired pneumonia,juga disebut pneumonia nosokomial adalah pneumonia yang disebabkan selama perawatan di rumah sakit atau sesudahnya prosedur.Penyebabnya,mikrobiologi,perawatan dan prognosis berbeda karena penyakit dari community lain atau acquired

pneumonia.Hampir 5% dari pasien yang diakui pada rumah sakit untuk penyebab yang lain sesudahnya berkembang menjadi pneumonia. Pasien rawat inap mungkin mempunyai banyak faktor resiko untuk pneumonia,termasuk ventilasi mekanis,malnutrisi berkepanjangan,penyakit dasar jantung dan paruparu,penurunan jumlah asm lambung dan gangguan imun.Sebagai tambahan,mikroorganisme seseorang

yang terekspos di suatu rumah sakit berbeda dengan yang dirumah. Mikroorganisme di suatu rumah sakit mungkin termasuk bakteri resisten seperti MRSA,Pseudomonas,Enterobacter,dan Serratia.Karena individu dengan Hospital acquired pneumonia biasanya memiliki penyakit yang mendasari dan terekspos dengan bakteri yang lebih berbahaya,cenderung lebih mematikan daripada Community acquired pneumonia.Ventilator associated pneumonia(VAP) adalah bagian dari hospital acquired pneumonia.VAP adalah pneumonia yang timbul setelah minimal 48 jam sesudah intubasi dan ventilasi mekanis.(3,4,5) Bronkopneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering bronkopneumonia pada bayi dan anak adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.(11,3) Anak dengan daya tahan terganggu akan menderita bronkopneumonia berulang atau bahkan bisa anak tersebut tidak mampu mengatasi penyakit ini dengan sempurna. Selain faktor imunitas, faktor iatrogen juga memacu timbulnya penyakit ini, misalnya trauma pada paru, anestesia, pengobatan dengan antibiotika yang tidak sempurna.(1) Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok walaupun ada berbagai kemajuan dalam bidang antibiotik. Hal di atas disebabkan oleh munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik.(2)

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1 SEJARAH Gejala-gejala dari pneumonia yang digambarkan oleh Hippocrates(c.460 BC-380BC):(4) Peripneumonia dan pleuritis dapat diamati jika demam akut,dan jika sakit pad salah satu bagian atau keduanya jika bernapas,jika ada batuk dengan pengeluaran sputum berwarna kemerahan atau kelabu kehitaman atau juga encer,berbusa dan kemerah-merahan atau memiliki karakter lain yang berbeda dari keadaan, ketika pneumonia menjadi parah,kasus ini terlalu sulit ditolong,jika dia tidak menyingkirkan,jika ada sesak dan sedikit jumlah urine dan bau tajam,berkeringat sekitar leher dan kepala,berkeringat seperti itu keadaan buruk beralih ke mati lemas,rales dan memperoleh siksaan yang sangat dari penyakit tersebut. Bagaimanapun,Hippocrates sendiri mengarahkan pneumonia sebagai suatu penyakit istilah kuno.Dia juga melaporkan hasil pengaliran empyema melalui pembedahan. Maimonides(11381204 AD) mengamatidasar gejala-gejala terjadinya pneumonia dan tidak pernah ketinggalan meninjau,demam akut,pita perekat sakit pada samping(pleuritis), laju nafas pendak,denyut yang bergerigi dan batuk(4,5). Gambaran klinik ini sungguh mirip seperti ditemukan dalam buku-buku modern,dan itu memperluas pemikiran tentang pengetahuan kedokteran bertahun-tahun yang lalu ke dalam abad ke19. Bakteri pertama kali ditemukan pada jalan nafas pada individu yang meninggal karena pneumonia oleh Edwin Klebs pada tahun 1875(6). Pertama kali teridentifikasi dua bakteri penyebab streptoccocus pneumonia dan klebsiella pneumonia yang menemukan Carl Friedlander dan Albert frankel pada tahun 1882 dan 1884,berturut-turut.Friedlander pertama kali memperkenalkan pewarnaan gram pada pemeriksaan dasar laboratoriummasih digunakan untuk mengidentifikasi dan membagi bakteri. Paper Cristian Grams menguraikan cara ini pada tahun 1884 untuk membantu membedakan antara dua bakteri yang berbeda dan menunjukan yang dapat menyebabkan pneumonia dapat lebih dari satu mikroorganisme. Sir William Osler,dikenal sebagaibapak kedokteran modern menyadari morbiditi dan mortalitas dari pneumonia,menggambarkan itu sebagaikapten dari manusia yang sudah mati.Bagaimanapun,beberapa kunci perkembangan pada tahun 1900 mengembangkan hasil untuk pneumonia.Dengan perkembangan dari penicillin dan antibiotik yang lain,teknik pembedahan modern,dan perawatan intensif dalam abad ke 20,kematian dari pneumonia menurun dengan cepat pada negara berkembang.Vaksinasi pada bayi terhadap haemophillus influenza type B mulai tahun 1988 dan penurunan yang dramatik pada kasus-kasus sesudahnya. Vaksinasi terhadap streptoccocus pneumonia pada orang dewasa mulai tahun 1977 dan pada anak-anak mulai tahun 2000,hasilnya menunjukan penurunan yang sama.(3,4,5)

II.2 EPDEMIOLOGI Penyakit saluran nafas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh dunia. Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum berhubungan dengan infeksi saluran nafas yang terjadi di masyarakat (PK) atau di dalam rumah sakit/ pusat perawatan (pneumonia nosokomial/ PN atau pneumonia di pusat perawatan/ PPP). Pneumonia yang merupakan bentuk infeksi saluran nafas bawah akut di parenkim paru yang serius dijumpai sekitar 15-20%(2) Di RSUD Dr. Soetomo Surabaya, pneumonia komuniti menduduki peringkat keempat dari sepuluh penyakit terbanyak yang dirawat pertahun. Angka kematian pneumonia komuniti yang dirawat inap berkisar antara 20- 35%. Di SMF Paru RSUP Persahabatan tahun 2001 infeksi juga merupakan penyakit paru utama, 58% diantara penderita rawat jalan adalah kasus infeksi dan 11,6% diantaranya kasus non tuberkolosis, sedangkan pada penderita rawat inap 58,8% kasus infeksi dan 14,6% diantaranya infeksi non tuberkolosis.(2) Dinegara maju seperti Amerika, insidens pneumonia komuniti adalah 12 kasus per 1000 orang pertahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa, dan angka kematiannya adalan 15%.(2) Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya. Dinegara maju seperti Amerika, dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. Mengingat pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati, maka pengobatan awal antibiotik harus diberikan secara empiris.(2) II.3 DEFINISI Pneumonia adalah keradangan dari parenkim paru dimana asinus terisi dengan cairan radang, dengan atau tanpa disertai infiltrasi dari sel radang ke dalam dinding alveoli dan rongga interstitium. Secara klinis Pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme ( bakteri, virus, jamur, parasit), bahan kimia, radiasi,aspirasi, obat- obatan dan lain- lain. Pneumonia yang disebabkan oleh penyebab non infeksi (bahan kimia, radiasi, obat- obatan dan lain- lain)
(3,4

)lazimnya disebut pneumonitis

II.4 ETIOLOGI Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu bakteri, virus, jamur dan protozoa, data dari kepustakaan luar negeri, pneumonia yang didapat di masyarakat (communityacquired pneumonia atau pneumonia komuniti) banyak disebabkan gram positif , sebaliknya pneumonia

yang didapat dirumah sakit ( hosspital- acquired pneumonia atau pneumonia nosokomial) banyak disebabka bakteri gram negatif, sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob. Meskipun demikian di Indonesia, akhir- akhir ini laporan dari beberapa rumah sakitmenunjukan bahwa kuman yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri gram negatif. (2) Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi dapat dilihat pada tabel dibawah ini. Grup Bakteri Penyebab Sterptokokus pneumonia Sterptokokus piogenes Stafilokokus aureus Klebsiela Pneumonia Eserikia Koli Yersinia Pestis Legionnaires Bacillus Aktinomisetes A. Israeli Nokardia Astoroides Fungi Kokidioides imitis Histoplasma Kapsulatum Blastomises Dermatitidis Aspergilus Fikomisetes Riketsia Klamidia (Chlamydia) Koksiela Burneti Chlamidia Psittaci Aktinomikosis pulmonal Nokardiosis pulmonal Kokidiodomikosis Histoplasmosis Blastomikosis Aspergilosis Mukormikosis Q Fever Psitakosis Ornitosis Mikoplasma Virus Mikoplasma Pneumonia Pneumonia Mikoplasmal Tipe Pneumonia Pneumonia Bakterial

Influenza virus, Adeno virus Pneumonia Virus rerespiratory syncytial

Protozoa

Pneumosistis karini

Pneumonia Pneumosistis

II.5 KLASIFIKASI PNEUMONIA 2.5.1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis : a. Pneumonia komuniti (community- acquired Pneumonia) b. Pneumonia nosokomial ( hospital- acquired Pneumonia) c. Pneumonia aspirasi d. Pneumonia pada penderita immunocommpromised 2.5.2. Berdasarkan kuman penyebab a. Pneumonia bakterial/ tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa kuman mempunyai tendensi menyerang seseorang yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita alkoholik, Staphylococcus pada penderita pasca infeksi influenza b. Pneumonia atipikal, disebabkan oleh mycoplasma, Langionella dan Chlamydia c. Pneumonia virus d. Pneumonia jamur, sering merupakan infeksi sekunder predileksi terutama pada penderita dengandaya tahan lemah (immunocompromised) 2.5.3. Berdasar predeleksi infeksi a. c. Sering pada pneumonia bakterial, jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan. b. Bronkopneumonia. Ditandai dengan adanya bercak- bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteri maupun virus. Sering padsa bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus c. Pneumonia interstisial * Sebagian besar disebabkan oleh infeksi, akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan- bahan lain sehingga dikenal :

1. Lipid pneumonia : oleh karena aspirasi minyak mineral 2. Chemical pneumonitis : inhalasi bahan- bahan organik atau uap kimia seperti berillium 3. Extrinsic allergic alveolitis : inhalasi bahan- bahan debu yang mengandung alergen yang mengandung debu dari pabrik pabrik gula yang mengandung spora dari actinomycetes thermofilik. 4.Drug reaction pneumonitis : Nitro furantoin, busulfan, methotrexate 5. Pneumonia karena radiasi sinar rontgen 6. Pneumonia yang sebabnya tidak jelas : desquamative interstitial pneumonia, eusinofilik pneumonia 2.5.4. Tipe lain dari pneumonia(2)

- Severe acute respiratory syndrome (SARS) SARS adalah pneumonia yang sangat menular dan mematikan yang pertama kali muncul pada tahun2002 setelah kejadian luar biasa di Cina.SARS disebabkan oleh SARS coronavirus,sebelumnya patogen yang tidak diketahui.Kasus baru dari SARS tidak terlihat lagi sejak bulan juni 2003.

- Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia (BOOP) BOOP disebabkan oleh inflamasi dari jalan napas kecil dari paru-paru.Juga dikenal sebagai cryptogenic organizing pneumonitis(COP).

- Pneumonia eosinofilik Pneumonia eosinofilik adalah invasi kedalam paru oleh eosinofil,sejenis partikel sel darah putih .Pneumonia eosinofilik sering muncul sebagai respon terhadap infeksi parasit atau setelah terekspos oleh tipe faktor lingkungan tertentu.

- Chemical pneumonia Chemical pneumonia(biasanya disebut chemical pneumonitis)biasanya disebabkan toxin kimia seperti pestisida,yang mungkin memasuki tubuh melalui inhalasi atau melalui konta dengan kulit.Manakala bahan toxinnya adalah minyak,pneumonia disebut lipoid pneumonia.

- Aspiration pneumonia Aspiration pneumonia (atau aspiration pneumonitis) disebabkan oleh aspirasi oral atau bahan dari lambung,entah ketika makan atau setelah muntah.Hasilnya inflamasi pada paru bukan merupakan infeksi

tetapi dapat menjadi infeksi karena bahan yang teraspirasi mungkin mengandung bakteri anaerobic atau penyebab lain dari pneumonia.Aspirasi adalah penyebab kematian di rumah sakit dan pada pasien rawat jalan,karena mereka sering tidak dapat melindungi jalan napas mereka dan mungkin mempunyai pertahanan lain yang menghalangi.

Cara dan pengiriman spesimen dahak untuk mencari etiologi ini dapat dijelaskan sebagai berikut :  Cara pengambilan bahan Cara pengambilan bahan untuk pemeriksaan bakteriologik dapat dilakukan dengan cara noninvasif yaitu dibatukkan ( dahak), atau dengan cara invasif yaitu aspirasi tanstrakeal, bilasan/ sikatan bronkus, bronchoalveolar lavage (BAL). Diagnosis pasti dapat ditegakkan bila dilakukan dengan cara yang steril. Bahan bisa didapatkan dari darah, cairan pleura, aspirasi transtrakeal atau transtorakal, kecuali apabila ditemukan kuman yang bukan koloni di saluran nafas atas seperti M. tuberculosis , Lagionella, P. carinii. Walaupun cara invasif dapat menemukan penyebab dengan pasti, cara ini tidak dianjurkan, akan tetapi hanya dapat digunakan pada kasus tertentu. Untuk penderita rawat inap dianjurkan pemeriksaan rutin kultur dahak dan kultur darah pada kasus berat yang sebaiknya dilakukan sebelum pemberian antibiotik. Pemeriksaan Gram harus dilakukan sebelum pemeriksaan kultur.(2)  Cara pengambilan dan pengiriman dahak yang benar Pengambilan dahak dilakukan pagi hari. Pasien mula- mula kumur- kumur dengan akuades steril, setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian membatukan dahaknya. Dahak segera dikirim ke laboratorium ( tidak boleh lebih dari 4 jam). Jika terjadi kesulitan mengeluarkan dahak, dapat dibantu nebulisasi denagn Nacl 3%. Kriteria dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biakan yaitu bila ditemukan sel PMN > 25/LPB dan sel epitel< 10/LPB.(2) II.6 DIAGNOSIS 2.6.1. Gambaran Klinis a. Anamnesis Gambaran klinik biasanya di tandai dengan demam, mengigil, suhu tubuh meningkat dapat sampai > 40 C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang- kadang disertai darah, sesak nafas dan nyeri dada. b. Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan dada tergantung dari luas lesi di paru, Pada inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernafas, pada palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi dapat terdengar suara nafas (bronkovesikuler) sampai bronkial, dapat disertai romki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi.(2) 2.6.2. Pemeriksaan Penunjang a. Gambaran Radiologis Foto toraks (PA/ lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air bronchogram, penyebaran bronkogenik dan interstitial serta gambaran kaviti. Foto torak saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Sterptokokus pneumonia, Pseudomonas aeruginosa sering memperilhatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiella pneumoniae sering menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.(7)

b. Pmeriksaan laboratorium Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya lebih dari 10.000/ul kadang- kadang mencapai 30.000/ul dan pada hitung jenis leukosit terdapat pergesaran kekiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etilogi diperlukan pemerikssan dahak, kultur darah dan

10

serologi. Kultur darah dapat positif pada 20- 25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah menunjukan hipoksemia dan hipokarbia, dan pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.(2,6) II.7.1 PATOLOGI Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang berupa, edema dar seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel- sel PMN dan diapedesisi dari eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuk antibodi. Sel- sel PMN mendesak bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui pseudopodosis sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut dengan kemudian dimakan (difagositir). Pada waktu terjadinya peperangan antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik tersebut yaitu : 1. Zona Luar : alveoli yang terisi dengan kuman pneumokok dan cairan edema 2. Zona permulaan Konsolidasi : terdiridari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah 3. Zona Konsolidasi yang luas : daerah dimana terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah PNM yang banyak. 4. Zona resolusi : Daerah dimana terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati, leukosit, dan alveolar makrofag Red Hepatization ialah daerah perifer dimana terdapat edem dan perdarahan Gray Hepatization ialah daerah konsolidasi yang luas (2)

11

II.7.2 ANATOMI PATOLOGI

Pneumonia oleh bakteri:

Proses radang selalu mulai dari hilus paru-paru yang menjalar secara progresif ke perifer sampai seluruh satu atau lebih lobus terkena. Proses radang di bagi 4 tingkat: 1 Kongesti Lobus paru yang meradang tampak berwarna kemerah merahan, Kapiler melebar serat kapiler didalam alveolus terdapat eksudat jernih, bengkak, banyak mengandung cairan, pada irisan keluar cairan kemerahmerahan. Kapiler melebar dan kongestif, alveolus terisi eksudat jernih(serous), Lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat dan tidak mengandung udara, warna menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar dan bakteri dapat ditemukan dalam jumlah banyak. 2 Hepatisasi merah Lobus paru tampak lebih padat sehingga perabaannya seperti hepar. Irisan tampak kering, granuler dan berwarna merah.Pleura yang berdekatan mengandung eksudat fibrinosa yang kekuning-kuningan. Jumlah netrofil bertambah, tampak pula sel darah merh dalam alveolus. Eksudat berubah jadi fibrinosa. 3 Hepatisasi kelabu Perabaan masih tetap padat, hanya warna merah berubah menjadi pucat kelabu., permukaan pleura suram karena diliputi oleh fibrin. Alveoli terisi fibrin dan leukosit, tempat terjadi fagositosis pneumococcus kapiler karena tidak lagi kongesti. Eksudat pada pleura masih ada, bahkan dapat berubah menjadi nanah sehingga timbullah empiema. Sel-sel tampak kabur karena enzim proteolitik, fibrin lebih menggumpal, dan tanpa amorf, tidak nampak lagi. Makrofag lebih berperanan dalam proses penyembuhan.

4 Resolusi Eksudat berkurang dalam alveoli makrofag bertambah dan leukosit mengalami nekrosis dan degenerasi lemak. Fibrio dan menghilang serta patologis anatomis bronchopneumonia berbeda dengan pneumonia lobaris dalam hal lokalisasi sebagai bercak- bercak dengan distribusi yang tidak teratur .Paru-paru menjadi basah lagi dan pada irisan keluar cairan keruh dan eksudat pada pleura menghilang. Eksudat yang lunak sebagian di batukkan keluar, saebagian mengalami absorpsi. Dengan cara demikian seluruh kelainan dalam paru-paru akan kembali ke keadaan normal.(2)

12

Pneumonia oleh virus : Paru-paru tampak membesar, berwarna merah cerah. Pada irisan keluar cairan edema hemoragik, suatu tanda yang penting. Walaupun paru-paru lebih berat, namun tidak di temukan konsollidasi seperti pada pneumonia oleh bakteri. Kelenjar limfe trakheobronkhial membesar. Infeksi di mulai dari saluran napas atas.Virus ini menimbulkan nekrosis epitel trakhea dan reaksi radang pada dindingnya. Akibatnya terjadi tukak pada selaput lendir yang ditutupi oleh fibrin. Hal ini merendahkan resistensi jaringan paru-paru sehinigga terjadi infeksi sekkunder oleh bakteri. (5,6,8)

II.8. PATOFISIOLOGI

Bakteri penyebab terisap ke paruparu perifer melalui saluran nafas sehingga menyebabkan reaksi pada sekitarnya. Di mulai dengan infeksi di dalam alveolus membran paru menjadi meradang dan poripori besar sehingga cairan serta sel darah merah dan darah putih keluar dari darah masuk ke dalam alveolus. Jadi alveolus yang terinfeksi tersebut menyebar dengan perluasan bakteri dari alveolus ke alveolus. Akhirnya suatu luas di paruparu kadangkadang ke seluruh lobus atau bahkan satu paru menjadi terkonsolidasikan yang berarti bahwa mereka terisi dengan cairan dan debris sel.(4,5)

13

II.10 . FOKUS PENGKAJIAN

a. Data Subjektif Onset dan lamanya batuk,demam atau dingin menggigil Warna dan konsistensi sputum Terapi yang dipakai sejak onset infeksi Tanda dan gejala: Onset mendadak dingin, menggigil. b. Data Objektif Takipneu Gerakan dada nyeri dan terbatas pada daerah yang sakit Palpasi toraks untuk memeriksa ekspansi yang terbatas dan peningkatan vokal fremitus pada daerah yang terkena Auskultasi untuk memeriksa: 1 Suara pernafasan yang meningkat intensitasnya: suara bronkovesikuler, atau bronchial pada daerah yang terkena. 2 Suara Pernafasan tambahan ronkhi inspiratoir, pada sepertiga akhir inspirasi.(1)

II.11 TES DIAGNOSTIK Diagnosa pnemonia bakterialis ditegakan bersdasar pada anamnesa pasien,infiltrat parenkim pada foto thoraks.Leukositosis dan kultur sputum.Hipoksemia dan asidosis repiratoris.Pemeriksaan mikroskopik Sputum dapat membatu penegakan diagnosis : Analisa warna sputum: 1 Mukoid tidak berwarna atau jernih proses noinfeksi. 2 Kuning kream: Stafilokokus pnemonia 3 Hijau: Psedomonas Pnemonia 4 Curent jelly: Klebisela Pnemonia 5 Berkara: Pneumokokal pneumonia Konsituen yang menunjukan infeksi meliputi: polimorfonuklear dan sel-sel epitel bersilia pada bronkus yang merupakan indek terhadap kerusakan epitel bronchial.(1,2)

14

II. 12 MEKANISME PERTAHANAN PARU Daya pertahanan paru sangatlah penting dalam menjelaskan terjadinya infeksi saluran nafas. Paru mempumyai mekanisme pertahanan untuk mencegah agar kuman tidak masuk ke dalam paru. Daya pertahanan paru initerdiri dari beberapa mekanisme sebgai berikut : (2) 1. Mekanisme Pembersihan Di saluran Napas Penghantar, meliputi : a. Reepitelisasi saluran nafas b. Aliran lendir pada permukaan epitel c. Bakteri alamiah atau epitelial cell binding site analog d. Faktor hormonal lokal ( ig G dan Ig A) e. Kompetisi mikroba setempat f. Sistem transport mukosilier g. Refleks bersin dan batuk Saluran nafas atas ( nasofaring dan orofaring) merupakan mekanisme perthanan melalui barier anatomi dan mekanis terhadap masuknya mikroorganisme yang patogen , sillia dan mukus mendorong keluarnya mikroorganisme dengan cara dibatukan atau ditelan. Bila terjadi disfungsi dari silia seperti pada Sindroma Kartageners, pemakaian pipa nasogastrik dan pipa nasotrakheal yang lama dapat mengganggu aliran dari sekret yang telah terkontaminasi dengan kuman patogen. Dalam keadaan ini dapat terjadi infeksi nasokomial (pneumonia nosokomial) (7,9) 2. Mekanisme Pembersihan di Respiratory exchange airway meliputi : a. Cairan yang melapisi alveolar termasuk surfaktan b. Sistem kekebalan humoral lokal (Ig G) c. Makrofag alveolar dan mediator inflamasi d. Penarik Netrofil Sistem kekebalan humoral sangat berperan dalam mekanisme pertahanan paru ( saluran nafas atas). Ig A merupoakan salah satu bagian dari sekret hidung ( 10% dari total protein sekret hidung ). Penderita defisiensi Ig A memiliki resiko terjadi infeksi saluran nafas atas berulang. Kuman yang sering mengadakan

15

kolonisasi pada saluran nafas atas sering mengeluarka enzimproteolitik dan merusak Ig A. Kuman gram negatif ( P. Aeruginosa, E. Coli, Serratia spp, Proteus spp, dan K. Pneumoniae) mempunyai kemampuan untuk merusak Ig A. Defisiensi dan kerusakan dari setiap komponen pertahanan saluran nafas atas akan menyebabkan kolonisasi kuman patogen yang mempermudah terjadinya infeksi saluran nafas bawah. 3. Mekanisme Pembersihan Di Saluran Udara Subglotik Mekanisme pertahanan dari saluran nafas subglotis terdiri dari anatomik, mekanik, humoral dan komponen seluler. Mekanisme penutupan dan reflek batuk dari glotis merupakan pertahanan utama terhadap aspirat dari orofaring. Bila terjadi ganguan fungsi dari glotis maka hal ini merupakan bahaya bagi saluran nafas bagian bawah yang dalam keadaan normal bersifat steril. Tindakan pemasangan pipa nasogastrik, alat trakeostomi memberikan kemudahan bagi masuknya kuman patogen secara langsung ke saluran nafas bawah. Gangguan fungsi dari mukosiliar dapat mempermudah masuknya kuman patogen kesaluran nafas bawah, bahkan infeksi akut oleh kuman- kuman M. pneumoniae, H. influenzae dan virus juga dapat merusak gerakan silia. 4. Mekanisme Pembersihan di Respiratory Gas Exchange Airway Bronkiolus dan alveoli mempunyai mekanisme pertahanan sebagai berikut : a. Cairan yang melapisi alveoli : y Surfaktan Suatu glikoprotein yang kaya lemak, terdiri dari beberapa komponen SP- A, SP- B, SP- C dan SPDyang berfungsimemperkuat daya fagositosisterhadap bakteri oleh makrofag y Aktivitas anti bakteri ( non spesifik) : FFA, Lisozim, iron binding protein

b. Ig G ( Ig G1 dan Ig G2 yang berfungsi sebagai opsonin) c. Makrofag alveolar yang berperan sebagai mekanisme pertahanan pertama d. Berfungsi untuk menarik PMN leukosit ke alveolus ( pada infeksi GNB, P aeruginosa) e. Mediator biologi Kemampuan untuk menarik PMN kesaluran nafas termasuk C5a, produksi dari makrofag alveolar, sitokin dan leukotrien.(3)

16

Patogenesis
Dalam keadaan sehat, tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru. Keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi ketidak seimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan, maka mikroorganisme dapat masuk dan berkembang biak dan menimbulkan penyakit.(2) Resiko terjadinya infeksi pada paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk mencapai dan merusak permukaan epitel saluran nafas. Ada beberapa cara mikroorganisme untuk mencapai permukaan saluran nafas : 1. Inoklulasi langsung 2. Penyebaran melalui pembuluh darah 3. Inhalasi bahan aerosol 4. Kolonisasi pada permukaan mukosa Dari keempat cara tersebut ditasa yang terbanyak adalah kolonisasi. Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus, infeksi mikroorganisme atipikal, infeksi mikobakrteria atau jamur. Kebnayakan bakteri dengan ukuran 0,5-2,0 mm melalui udara dapat mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila terjadi kolonisasi mikroorganisme pada saluran nafas atas( hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran pernfasan bagian bawah dan terjadi inokulasi, maka hal ini merupakan awal dari permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. Aspirasi dari sebgaian sekret orofaring terjadi pada orang normalwaktu tidur (50%) juga pada keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse).(3) Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi yaitu 108-10/ml, sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0,001- 1,1 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjsi pneumonia. Pada pneumonia biasanya mikrorganisme masuk secara inhalasi atau aspirasi. Umumnya mikroorgainsme yang terdapat di saluran nafas atas sama denga saluran nafas bagian bawah, akan tetapi pada beberapa penelitian tidak ditemukan jenis mikroorganisme yang sama. (5)

17

II.13 PENGOBATAN Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian antibiotik pada penderita antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaan, akan tetapi karena beberapa alasn yaitu : 1. Pneumonia yang berat dapat mengancam jiwa 2. Kuman patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia 3. Hasil pembiakan kuman memerlukan waktu Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris. Secara umum pemilihan antibiotik berdasarkan bakteri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berkut
(7,8)

Penisilin Sensitive Streptococcus pneumoniae(PSSP) o o o Golongan Penisilin TMT-SMZ Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP) o o o o Betalaktam dosis tinggi (untuk rawat jalan) Sefotaksim, seftriaksondosis tinggi Makrolid baru dosis tinggi Flurokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa o o o o o Aminoglikosid Seftazidin, Sefoperason, Sefepim Tiraksilin, Piperasilin Karbapenem : Meropenem, Imipenem Siprofloksasin, Levofloksasin

Methicillin resistant Staphylococcus aureus(MRSA) o o o Vankomisin Teikoplanin Linezolid

18

Haemophilus Influenzae o o o o TMT-SMZ Azitromisin Sefalosporin generasi 2 dan 3 Fluorokuinolon respirasi

Lagionella o o o Makrolid Flurokuinolon Rifamppisin

Mycoplasma Pneumoniae o o o Doksisiklin Makrolid Flurokuinolon

Chamydia Pneumoniae o o o Doksisiklin Makrolid Flurokuinolon

KOMPLIKASI  Efusi Pleura  Empiema  Abses Paru  Pneumotoraks  Gagal nafas  Sepsis

III.1 Bronkopneumonia
Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal.(2,5) 3.1 A. Etiologi

19

Bronkopneumonia lebih sering ditimbulkan oleh invasi bakteri. Bakteri-bakteri ini menginvasi paru melalui 2 jalur, yaitu dengan : 1. Inhalasi melalui jalur trakeobronkial. 2. Sistemik melalui arteri-arteri pulmoner dan bronkial.(6) Bakteri-bakteri yang sering menyebabkan ataupun didapatkan pada kasus bronkopneumonia adalah : 1. Bakteri gram positif a. b. c. Pneumococcus Staphylococcus aureus Streptococcus hemolyticus 2. Bakteri gram negatif a. b. Haemophilus influenzae Klebsiella pneumoniae

Bakteri Gram Positif

III.1.a

Pneumococcus

Merupakan bakteri patogen yang paling sering ditemukan yang bertanggung jawab atas lebih dari 90% kasus bronkopneumonia pada masa kanak-kanak. Pneumococcus jarang yang menyebabkan infeksi primer, biasanya menimbulkan peradangan pada paru setelah adanya infeksi atau kerusakan oleh virus atau zat kimia pada saluran pernafasan. Angka kejadiannya meningkat atau paling sering terjadi pada akhir musim dingin dan awal musim semi. Insidens tertinggi pada masa kanak-kanak usia 4 tahun pertama kehidupan. Hal ini mungkin disebabkan oleh penyebarannya yang cenderung meningkat di dalam suatu populasi yang relatif tertutup (seperti taman kanak-kanak, rumah penitipan anak).(7)

20

Sering terjadi kerusakan paru dan abses, destruksi parenkim paru pneumonia spontan, pneumotoraks, sembuh akan menyebabkan : kista paru (pneumotocele), Banyak pada Hospital Epidemic tahun 1960, banyak disebabkan oleh starin tunggal dari S. Aureus, melalui (8) y y y y y y Aliran darah Nasofaring Metastasis pada ibu- ibu yang menyusui Staphilococcus carier - environment Pemakaian antibiotik yang berlebihan dan dapat menyebabkan super infeksi Staphilococcus Reservoir Staphilococcus : lantai, tempat tidur dan pakaian (laundry)

3.1.a.1 Manifestasi Klinis y y y y Timbulnya tidak mendadak, terutama pada penderita di luar rumah sakit, setelah infeksi virus influenza Panas badan tidak merata dan di luar serangan Nyeri pleuritik, menggigil, batuk produktif dengan dahak yang purulen/ bloody streak. Pada sebagian kecil dari penderita tedapat batuk darah Pada penderita yang dirumah sakit, biasanya timbul mendadak dengan menggigil, panas badan dan batuk- batuk, tanpa tanda fisik yang jelas, pada bayi dan anak- anak batuk dan nyeri dada minimal, yang menonjol adalah panas, sesak nafas dan sianosis y y Fisik ; sakit keras, takipnea, takikardia, mengeluh nyeri dada setempat ( Localized chest pain) yang betmbah bila nafas dalam, Sianosis (+) Ronki Basah halus dengan 1 atau lebih daerah yang redup, kadang- kadang terdengar bising gesek pleura 3.1.a.2 Patofisiologi Organisme ini teraspirasi ke bagian tepi paru dari saluran nafas bagian atas atau nasofaring. Awalnya terjadi edema reaktif yang mendukung multiplikasi organisme-organisme ini serta penyebarannya ke bagian paru lain yang berdekatan.(7) Umumnya bakteri ini mencapai alveoli melalui percikan mukus atau saliva dan tersering mengenai lobus bagian bawah paru karena adanya efek gravitasi. Organisme ini setelah mencapai alveoli akan menimbulkan respon yang khas yang terdiri dari 4 tahap yang berurutan, yaitu :

21

1)

Kongesti (4 s/d 12 jam pertama)

Eksudat serosa masuk ke dalam alveoli melalui pembuluh darah yang berdilatasi dan bocor. 2) Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)

Paru-paru tampak merah dan bergranula karena sel-sel darah merah, fibrin dan lekosit polimorfonuklear mengisi alveoli. 3) Hepatisasi kelabu (3 s/d 8 hari)

Paru-paru tampak kelabu karena lekosit dan fibrin mengalami konsolidasi di dalam alveoli yang terserang. 4) Resolusi (7 s/d 11 hari)

3.1.a 3 Gambaran Klinis Biasanya didahului dengan adanya infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Pada bayi bisa disertai dengan hidung tersumbat, rewel serta nafsu makan yang menurun. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39oC atau lebih. Anak sangat gelisah, dispnu. Kesukaran bernafas yang disertai adanya sianosis di sekitar mulut dan hidung. Tanda kesukaran bernafas ini dapat berupa bentuk nafas berbunyi (ronki dan friction rub di atas jaringan yang terserang), pernafasan cuping hidung, retraksi-retraksi pada daerah supraklavikuler, interkostal dan subkostal. Pada awalnya batuk jarang ditemukan, tapi dapat dijumpai pada perjalanan penyakit lebih lanjut serta sputum yang berwarna seperti karat. Lebih lanjut lagi bisa terjadi efusi pleura dan empiema, sehingga perlu dilakukan torasentesis sesegera mungkin.(4,7,8) Hasil pemeriksaan fisik tergantung dari luas daerah yang terkena. Pada perkusi bisa ditemukan adanya suara redup yang terlokalisasi. Pada auskultasi mungkin ditemukan adanya ronki basah halus ataupun adanya suara-suara pernafasan yang melemah. Tanpa pengobatan biasanya penyembuhan dapat terjadi sesudah 2 3 minggu.(4,7)

Diagnosis

22

3.1.a.4 Laboraturium

Pengobatan gram : PMN leukosit dengan intra seluler dan ekstra seluler kokkus Kultur sputum ; Kultur pada agar darah , hemolitik, yellow pigmented colonies tampak dalam 24 jam, kultur darah sering sekali negatif dan insiden bakteremia pada bayi tinggi, leukosit menigkat dengan PMN yang dominan, Bila leukosit 2000/mm3 pertanda prognosi jelek Rontgen (6,7,11) - khas di mana pendapat konsolidasi pada lobus, lobulus, atau sekmen dari satu atau lebih lobus paru - Patchy dengan infiltrasi pada beberapa tempat dari paru seperti bronko pneumonia - Cairan di pleura atau intralobuler - Single atau multiple radiolucencies pada darah di mana terdapat infiltrat - Pada bayi sering terjadi pneumotocele dan pada dewasa sering terjadi abses, tapi dengan pengobatan yang cepat dan tepat dapat menghilang secara spontan Biasanya jumlah lekosit meningkat mencapai 15.000 40.000/mmk dengan jumlah sel polimorfonuklear terbanyak, sedangkan bila didapatkan jumlah lekosit kurang dari 5.000/mmk sering berhubungan dengan prognose penyakit yang buruk. Nilai hemoglobin bisa normal atau sedikit menurun. Pemeriksaan sputum harus didapatkan dari sekresi batuk dalam dan aspirasi trakea yang dilakukan dengan hati-hati. Jenis pemeriksaan berupa pemeriksaan makroskopik, mikroskopik dan biakan. Selain itu biakan juga bisa didapatkan dari darah atau dari cairan pleura yang didapatkan dengan melakukan torasentesis.(7,8) Gambaran radiologis dapat berupa adanya bercak-bercak infiltrat pada 1 atau beberapa kasus. Sangat penting untuk mendapatkan gambaran radiologis dari resolusi sempurna, 3 4 minggu setelah semua

23

gejala menghilang. Apabila respon klinis yang diberikan penderita lambat, maka terdapat indikasi untuk membuat serangkaian rntgenogram.(4,7) 3.1.a.5 Penatalaksanaan Penisilin merupakan terapi yang spesifik karena kebanyakan pneumococcus sangat peka terhadap obat tersebut. Pada bayi dan anak-anak, pengobatan awal dimulai dengan pemberian penisilin G dengan dosis 50.000 unit/kgBB/hari secara intramuskular tanpa penyulit. Terapi ini dilanjutkan sampai 10 hari atau paling tidak sampai 2 hari setelah suhu badan pasien normal. Bila didapatkan penderita alergi penisilin maka diberikan sefalosporin dengan dosis 50 mg/kgBB/hari. Asupan cairan per oral secara bebas dan pemberian aspirin untuk mengatasi demam tinggi, merupakan tambahan utama untuk pengobatan penyakit ini. Pemberian oksigen segera untuk penderita dengan kesukaran bernafas sebelum menjadi sianosis. Indikasi pemberian vaksin polivalen pneumococcus polisakarida bermanfaat pada populasi penderita tertentu, misalnya penderita dengan anemia sel sabit.(4,7,8) 3.1.a.6 Terapi - Mortalitas 15 sampai 50% dan ini tergantung pada: 1. Virulensi organisme 2. Daya tahan tubuh 3. Berat atau ringan penyakit dasarnya - 50% dari nonhospital aquired pneumonia resistence dengan penisilin-G. dosis penisilin-G 3.6 sampai 20.000.000 U/ hari. I.M / I.V - Bila kebal terhadap penisilin dapat diberi: 1. oksasilin: 4-8 gram / hari 2. kloksasilin: 4-8 gram / hari 3. ampisilin di rusak oleh penisilinase dan tidak boleh di pakai bila organisme tidak peka oleh penisilin 4. linkomisin: 2,4-2,8 gram / hari I.U 5. Klidamisin: 1,2 gram / hari

Obat obat bakteriostatik: tetrasiklin, novobiosin, eritromisin ~ Vankomisin: - seluruh stafilokok peka secara invitro

24

- pemberian intravena dan kurigian nya sering terjadi flebitis (50%) juga dapat terjadi rash, panas dan nefrotoksik - dosis 2-3 gram / 24jam dapat di beri tiap 6 jam ~Kanamisin: - Anti Stafilokok - nefotoksik dan ototoksik - dosis toltal 10 gram dapat mengurangi kerusakan pada ginjal dan nevus VIII - Dosis: 1,5 sampai 2 gram / hari dengan dosis maksimal, 14 20 gram untuk orang dewasa ~ Basitrasin : - Pada bayi dan anak kecil lebih rendah toksisitasnya - I.M / intratekal

3.1.a.7 Komplikasi : 1. Meningitis : - Dapat bersama abses otak - Pemeriksaan cairan serebrospinalis : protein tinggi dan glukosa rendah/ N 2. Empiema : 15-40 % 3. Abses paru / Pneumatoceles 4. Pneumotoraks : - Terutama pada bayi dan anak kecil - Pengobatan tergantung pada luas daripada pneumotoraks bila perlu dengan tube drainase - Fistel bronkopleural : Sering pada penderita dengan penyakit paru sebelumnya 5. Metastase abses : abses pada organ organ tubuh seperti ginjal, otak, miokardium, endokarditis bakterial. Eksudat mengalami lisis dan direabsorpsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali pada strukturnya semula.(2,4,7) Bercak-bercak infiltrat yang terbentuk adalah bercak-bercak yang difus, mengikuti pembagian dan penyebaran bronkus dan ditandai dengan adanya daerah-daerah konsolidasi terbatas yang mengelilingi saluran-saluran nafas yang lebih kecil.(2,4)

25

3.1.a.8 Prognosis Dengan pemberian antibiotika yang memadai dan dimulai secara dini pada perjalanan penyakit tersebut, maka mortalitas bronkopneumonia akibat bakteri pneumococcus selama masa bayi dan masa kanak-kanak sekarang menjadi kurang dari 1% dan selanjutnya morbiditas yang berlangsung lama juga menjadi rendah. III.1.b

Pneumonia Pneukok

Disebabkan oleh pneumokokus (Sterptokokus pneumonia), yang pertama kali ditemukan oleh Pasteur
(9)

pada tahun 1881. Tumbuh diperbenihan agar darah dalam waktu 24-48 jam. Ada 75 tipe , akan tetapi

yang virulen hanya 3 tipe. Infeksi yang disebabkan oleh organisme ini merupakan infeksi berat yang cepat menjadi progresif dan resisten terhadap pengobatan, serta bila tidak segera diobati dengan semestinya akan berhubungan dengan kesakitan yang berkepanjangan dan mempunyai angka mortalitas tinggi. Terbanyak pada masa pandemi dari influenza pada tahun 1918 1919 dimana banyak kematian oleh karena pneumonia sterptokok. Biasanya mengenai umur, muda, tua dan debil. Dari group A beta haemolitik streptokokus piogenes. Insiden dari pneumonia streptokok dan bakteriaemia menurun setelah dipakainya Pneumonia pneumokok merupakan infeksi paru akut yang dapat berupa pneumonia lobaris atau bronkopneumonia. Terjadinya beberapa hari setelah infeksi saluran pernafasann bagian atas. Pada umumnya terjadi pada setiap umur, 30% dari semua penderita berumur di bawah 3 bulan dan 70% berumur di bawah 1 tahun. Epidemi penyakit ini terjadi di dalam ruang perawatan bayi, biasanya berhubungan dengan strain-strain organisme patologis spesifik, yang biasanya resisten terhadap berbagai antibiotika. Bayi akan memperlihatkan penyakit dalam beberapa hari setelah dikolonisasi atau setelah beberapa minggu kemudian. Infeksi virus pada saluran pernafasan memegang peranan penting dalam memajukan penyebaran staphylococcus, di antara bayi-bayi dan dalam mengubah kolonisasi menjadi penyakit. Penderita- penderita dengan hipogamaglobulinemia atau mieloma multipel lebih peka terhadap infeksi ini, juga pada orang- orang peminum alkohol.(6,10) Akhir- akhir ini insiden penyakit ini, diseluruh dunia, menurun dengan sangat tajam, hal ini disebabkan : 1. Perbaikan higiene oleh karena standar hidup yang makin membaik 2. pemakaian obat- obat antimikrobial pada radang saluran pernafasan atas sehingga jarang terjadi perjalaran ke bawah. 3.1.b.1 Gambaran Klinik

26

Sebagian besar dari penderita didahului dengan keradangan saluran pernafasan bagian atas, kemudian timbul keradangan saluran pernafasan bagian bawah. Serangan biasanya mendadak dengan perasaan menggigil disusul dengan panas badan (100-106 F), yang tertinggi pada pagi dan sore atau variasi diurnal. Batuk- batuk terdapat pada 75 % dari penderita. Batuk dengan dahak berwarna merah ( sputa ruva), kadang- kadang berwarna hijau dan purulen. Batuk darah bisa sedikit atau banyak. Nyeri dada waktu tarik napas dalam (pleuritik pain). Gejala lain berupa : kedinginan/ menggigil, mialgia terutama pada daerah lengan dan tungkai. Herpes labialis (fever blister) dijumpai pada 10 % penderita.(7) 3.1.b.2 Patofisiologi Staphylococcus menghasilkan bermacam-macam toksin dan enzim misalnya hemolisin, lekosidin, stafilokinase dan koagulase. Koagulase akan mengadakan interaksi dengan suatu faktor plasma untuk menghasilkan suatu zat aktif yang mengubah fibrinogen menjadi fibrin dan selanjutnya menyebabkan pembentukan koagulan. Bronkopneumonia akibat organisme ini bersifat unilateral atau lebih menonjol pada satu sisi dibandingkan dengan sisi yang lain. Ditandai dengan daerah-daerah luas yang mengalami nekrosis perdarahan serta daerah-daerah pembentukan rongga-rongga yang tidak beraturan. Permukaan pleura biasanya diselubungi oleh lapisan eksudat fibropurulen tebal, sehingga menimbulkan abses yang mengandung koloni staphylococcus, lekosit, eritrosit dan debris nekrosis. Bila abses ini pecah maka dapat terbentuk trombustrombus sepsis pada daerah-daerah yang mengalami kerusakan dan peradangan luas(11) 3.1.b.3 Tanda- tanda fisik Tampak sangat sakit, berkeringat, menggigil, panas tinggi dan nyeri dada sehingga penderita memfiksir hemitoraks yang sakit. Takikardi dan takipnoe. Pergerakan pernafasan hemitoraks yang sakit tertinggal, fremitus raba meningkat pada sisi yang sakit. Perkusi redup, pernafasan bronkial, ronki basah halus, egofoni, bronkofoni, whispered pectoriloqy . Kadang- kadang terdengarbising gesek pleura.(3,8) Distensi abdomen terutama pada konsoidasi dari lobus bawah, perlu dibedakan dengan kolestitis dan pleuritis akut akibat perforasi. 3.1.b.4 Laboratorium

27

Gram stain of sputum with gram positive diplococci- Streptococcus pneumoniae (Pneumococcus): Note relationship with neutrophils. MCC of typical, community acquired pneumonia

Pemeriksaan sputum banyak terdapat sel PMN dan bakteri gram positif, diplokokus berbentuk lancet. Jumlah leukosit meningkat (10000-30000/mm3), tapi 20% dari penderita tidak terdapat leukositosis. Bila total leukosit lebih kecil dari 3000/mm3 pertanda prognose yang jelek. Hitung jenis shift to the left. LED selalu naik. Bilirubin D/I naik oleh karena pemecahan dari sel darah merah yang terkumpul dalam alveoli dan disfungsi dari hepar oleh karena hipoksia(1) .31.b.5 Gambaran Radiologi (Rontgen) Terdapat bayangan kesuraman yang homogen pada satu lobus atau lebih Ro : terdapat satu atau dua focal asca dari pneumonitis

Image in a 49-year-old patient with pneumococcal pneumonia. This chest CT shows a left upper lobe opacity extending to the periphery

Lab : Leuko naik dengan jumlah PMN yang matur dan imatur yang lebih besar Pengecatan gram pada sputum : - gram pos koken - PMN leukosit

28

3.1.b .6 Pengobatan Obat pilihan masih Penisilin 300.000-600.000 U Pen.Proc,1-2 kali/hari selama 7-10 hari atau 300.00 U aqueous penisilin 2-4 kali/hari. Tidak ada bukti yang cukup bahwa dosis tinggi penisilin dapat mempercepat kesembuhan. Penisilin oral 4 dd 250 mg, juga dapat dipakai eritromicin, kloramfenikol, tetrasiklin, linkomisin, ampisilin, sefalotin. Oksegen via kateter nasal atau masker pada penderita dengan pneumonia yang luas disertai sianosis. Observasi tekanan darah, respirasi dan denyut jantung> Hipotensi merupakan tanda- tanda dari hipoksia berat dan bakterimia atau penyebaran dari kuma ke meningen. Hati- hati, pemakaian vasopressor oleh karena dapat menambah vasokonstriksi, dengan akibat penurunan dari vaskularisasi koroner dan otak. Pda septik syok dapat di beri kortikosteroid dalam dosis besar ( sama dengan 2500 mg cortison/ hari) diberikan penetral dalam waktu pendek selama 3-5 hari. Bila dari biakan didapatkan staphylococcus positif maka methicilin dihentikan, kemudian diberikan penisilin G dengan dosis 25.000 50.000 unit/kgBB/6 jam secara intravena. Cefuroxime diberikan sebagai obat tunggal efektif untuk bronkopneumonia dengan dosis 75 mg/kgBB/hari. pada anaerobik sterptokokus yang resisten membutuhkan 3-6 juta U/hari. Obat pilihan untuk kuman ini adalah Klindamisin Selain itu bisa pula dilakukan drainase pus yang terkumpul, pemberian oksigen disertai posisi penderita setengah miring untuk mengurangi sianosis dan kecemasan. Bila paru sudah mulai mengembang, maka pipa-pipa drainase bisa dilepaskan. Hal ini dikarenakan pipa-pipa tersebut tidak boleh berada di dalam rongga toraks lebih dari 5 7 hari(4) 3.1.b.7 Prognosa Angka kesembuhan penderita mengalami kemajuan besar dengan penatalaksanaan sekarang, angka mortalitas berkisar dari 10 30% dan bervariasi dengan lamanya sakit yang dialami sebelum penderita dirawat, umur penderita, pengobatan yang memadai serta adanya penyakit yang menyertai. Semua penderita dengan hasil biakan staphylococcus yang positif sebaiknya harus diuji terhadap kemungkinan fibrosis kistik dan terhadap penyakit defisiensi imunologis. Bila yang terkena hanya 1 lobus maka mortilitas 1 %, bila ada bakteremia, leukopenia atau mengenai 2 sampai 3 lobus mortalitas naik menjadi 10 %. Mortalitas juga meningkat pada umur tua dan pada trimester III dari kehamilan (9) 31.b.8 Komplikasi o Empiema : Relatif jarang sebagai komplikasi pneumonia pneumokok. Dpat ditentukan dengan pemeriksaan fisik dibantu dengan pemeriksaan rontgen/ lateral decubitus. Diagnosa pasti dengan torakosintase.

29

Efusi Pleural : - 5% ri pneumonia pneumokok - pada pembenihan biasa steril - dapat diabsorbsi tanpa residu

Super Infection : - Dengan bakteri gram negatif atau stafilokok - Diketahui dari perjalanan penyakit diman setelah diobati dengan obat antibiotika penderita menjadi sembuh dengan panas badan yang menurun tapi kemudian terjadi kenaikan dari suhu badan, disertai batuk- batuk dan tanda- tanda perluasan dari pneumonia.

Perikarditis : - Precordial chest pain , panas badan yang menetap dan hipotensi harus diingat kemungkinan perikarditis - perikardial friction rub (+)

Abses Paru : - Sering terjadi pada pneumonia pneumokok tipe 3 - Prolonged antibiotik terapi (2-4 minggu)

Atelektasis : - Panas badan yang persisten dan dispnea yang sedikit meningkat kemungkinan atelektasis - Perlu penghisapan dari trakea dan bila perlu bronkoskopi untuk membersihkan saluran napas dan mucus plaque, kadang- kadang perlu diberikan bronkodilator dan obat mengencerkan sputum per aerosol.

Resolusi yang terlambat : - Infiltrat tetap selama 4-6 minggu tanpa adanya penyakit lain seperti bronkiektasis, obstruksi neoplasma atau pulmonary super infaetion - Terutama pada orang tua, malnutrition, alkohol dan pada beberapa penderita dengan bronkitis kronis, emfisema dan fibrosis - Perlu pemeriksaan bronkoskopi dan sitologi sputum

Endokarditis - Bakterimia dapat merusak katup, Chordae tendinea dan papillary mucle - Dapat terjadi bersama- sama pneumonia pneumokok - Pemgobatan : 3 juta U penisilin/hari selama 4 minggu

Meningitis : - Tiap penderita pneumonia pneumokok dengan gejala disorientasi, somnolen harus dilakukan lumbal punksi untuk mengevaluasi kemungkinan meningitis pneumokok

30

- Pengobatan : Penisilin i.v. 10.000000 U/ hari i.v 1.000.000 2-3 jam intratekal :10.000 U (1-3 kali)/ 12 jam. Kortikosteroid untuk mencegah akumulasi dari eksudasi keradangan yang tebal yang dapat menyebabkan blok dari cairan serebrospinalis o Gangren : - Akibat sepsis pneumokok, terjadi gangren dari jari tangan/ kaki - Pada beberapa kasus bersamaan dengan DIC o o Artritis Nefritis Sangat jarang tetapi biula ada hematuri setelah pneumonia pneumokok, maka ini disebabkan oleh Diffuse nephritis simulating poststreptococcal glomerulonephritis. Pneumokok dapat dikultur dari urine.

III.1.c Streptococcus hemolyticus


Streptococcus grup A paling sering mengakibatkan infeksi traktus respiratorius bagian atas, tapi kadang juga dapat menimbulkan infeksi ke daerah-daerah lain tubuh termasuk traktus respiratorius bagian bawah. Penyakit ini paling sering ditemukan pada anak berumur 3 5 tahun dan jarang dijumpai pada bayi-bayi. Penyakit ini sering timbul dengan dipermudah oleh adanya infeksi-infeksi virus terutama eksantemaeksantema dan influenza epidemis.(8) 3.1.c. 1 Patofisiologi Infeksi traktus respiratorius akibat bakteri ini menimbulkan terjadinya trakeitis, bronkiolitis yang selanjutnya menjadi bronkopneumonia. Lesi-lesi terjadi pada mukosa trakeobronkial menjadi nekrosis disertai dengan pembentukan ulkus-ulkus yang tidak beraturan dan adanya sejumlah besar eksudat, edema dan perdarahan yang terisolasi. Proses ini kemudian menyebar luas ke sekat-sekat antar alveolus dan pembuluh-pembuluh limfonodi, yang selanjutnya secara limfogen menyebar ke mediastinum dan hilus dan mencapai permukaan pleura dan menjadi pleuritis. Eksudat ini kandungan fibrinnya lebih sedikit bila dibanding dengan eksudat yang diakibatkan oleh pneumococcus.(8) 3.1.c..2 Gambaran Klinis

31

Gejala-gejala yang ditimbulkan hampir sama dengan bronkopneumonia oleh pneumococcus. Awalnya terjadi secara tiba-tiba yang ditandai demam tinggi, menggigil, tanda-tanda kesukaran bernafas serta kadang-kadang adanya kelemahan badan.(8) 3.1.c.3 Diagnosis Adanya lekositosis seperti pada kasus pneumococcus. Selain itu ditegakkan dari kenaikan titer antistreptolisin serum. Biakan bakteri ini positif didapatkan dari hapusan tenggorok, sekresi nasofaring, tapi yang lebih positif lagi ditemukannya bakteri ini dalam cairan pleura, darah atau dari cairan aspirasi paru. Pada gambaran radiologis didapatkan bronkopneumonia difus yang disertai efusi pleura yang luas, kaang bisa terlihat suatu adenopati di daerah hilus paru-paru.(7,8) 3.1.c.4 Penatalaksanaan Obat pilihan yang diberikan adalah penisilin G dengan dosis 100.000 unit/kgBB/hari. Awal pemberiannya secara parenteral, kemudian disempurnakan dengan pemberian oral selama 2 3 minggu setelah terlihat adanya kemajuan klinis. Cefuroxime bisa diberikan sebelum kultur bakteri dilakukan dengan dosis 75 mg/kgBB/hari, ini merupakan terapi yang efektif dan sebaiknya dilanjutkan selama 10 hari. Bila pada penderita sudah terjadi empiema, maka harus dilakukan torasentesis untuk tujuan penegakan diagnosa dan mengeluarkan cairan supaya paru-paru dapat kembali mengembang secara optimal.(7,8) 3.1.c.5 Prognosis Angka mortalitas dan morbiditas menurun setelah pengobatan dengan antibiotika yang sesuai segera diberikan. Selebihnya penyebaran penyakit selanjutnya jarang terjadi.(8) Bakteri Gram Negatif III.2.a Haemophilus influenzae

Infeksi yang serius akibat bakteri patogen ini lebih banyak ditemukan pada anak-anak dan sangat berhubungan dengan adanya riwayat meningitis, otitis media, infeksi traktus respiratorius dan epiglotitis. Organisme patogen yang sering ditemukan adalah Haemophilus influenzae tipe b dan termasuk bakteri gram negatif.(8)

32

3.2.a.1 Patofisiologi Penyebaran dari infeksi di tempat lain adalah secara hematogen. Daerah yang terinfeksi memperlihatkan adanya reaksi peradangan dengan sel-sel lekosit polimorfonuklear ataupun sel-sel limfosit disertai dengan penghancuran sel-sel epitel bronkiolus secara meluas. Peradangan ini selanjutnya menimbulkan edema yang disertai dengan perdarahan.(6,7,8) 3.2.a.2 Gambaran Klinis Gejala klinis yang ditimbulkan tidak jauh berbeda dengan gambaran klinis yang diakibatkan oleh pneumococcus. Batuk hampir selalu dijumpai tapi mungkin tidak produktif. Pada penderita di sini juga dijumpai adanya demam serta tanda kesukaran bernafas. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan suara redup yang terlokalisasi saat perkusi serta adanya suara pernafasan yang tubuler saat auskultasi.(6,7,8) 3.2.a.3 Diagnosis

Image in a 50-year-old patient with Haemophilus influenzaepneumonia. The chest CT shows a very dense round area of consolidation adjacent to the pleura in the left lower lobe.

Adanya biakan bakteri ini yang memberikan arti positif. Kultur didapatkan dari darah, cairan pleura maupun dari aspirasi paru yang memperlihatkan adanya lekositosis sedang disertai dengan limfopenia relatif. Selain itu bisa pula dengan pemeriksaan elektroforesis imunologis berlawanan (counter immunoelectrophoresis) pada sekresi-sekresi trakea, darah, air kemih dan cairan pleura untuk menegakkan diagnosis lebih dini.(6,8) 3.2.a.4 Penatalaksanaan

33

Obat antibiotika pilihan adalah kloramfenikol dengan dosis 100 mg/kgBB/hari. Pemberian kloramfenikol ini dikatakan efektif karena obat sangat aktif mengatasi hasil produksi bakteri ini yaitu berupa beta laktamase dan tidak menimbulkan efek pada cairan serebrospinal serta memberikan efek bakterisidal yang lebih bagus dibanding dengan ampicillin atau cefomandole. 3.2.a..5 Prognosis Bila respon awal terhadap pengobatan baik maka diharapkan bakteri penyebab akan melemah dan tidak mampu lagi menyebar terlalu jauh. Namun apabila terdapat penyakit penyerta seperti bakteremia, empiema maka hal tersebut akan memperburuk prognosisnya.(8) 3.2.a.6 Diagnosis Ditegakkan dengan pemeriksaan radiologis dengan gambaran adanya infiltrasi pada lobus paru dan pleurapleura yang menonjol. Kultur bakteri yang positif didapatkan dari darah, pus di trakea serta hasil aspirasi paru. 3.2.a.7 Penatalaksanaan Penggunaan antibiotik baru berupa sefalosporin generasi ketiga sangat dianjurkan karena obat ini terbukti efektif dalam melawan bakteri ini. Kanamisin merupakan obat pilihan yang digunakan pada neonatus. dosis yang digunakan 15 20 mg/kgBB/hari secara intramuskuler setiap 8 jam selama minimal 10 14 hari. Terapi yang diperpanjang diindikasikan untuk penyebaran infeksi pada kavitas paru. Bila sudah terdapat empiema, drainase perlu dilakukan untuk fungsi pengembangan parunya.(6,8) 3.2.a.8 Diet o Makanan tidak berserat dan mudah dicerna

Setelah demam reda, dapat segera diberikan makanan yang lebih padat dengan kalori cukup

IV.2.b Klebsiela(FRIEDLANDERS) Pneumonia

Pada tahun 1882 Friedlander menemukan kuman tersebutyang berbentuk pleomorfik, berkapsul, batang gram negatif dan tumbuh cepat pada media biasa secara aerobik. 1886 Escheric menemukan Aerogenes

34

yang sifat- sifatnya (antigen) sama dengan kuman yang dijumpai oleh Friedlander sehingga kuman tersebut digolongkan dalam grup Klebsiela Aerobakter.

4.2.b.1 Gambaran Klinik Merupakan 2% dar keseluruhan penderita dengan pneumonia bakterialyang dirawat di rumah sakit. Timbulnya mendadak dengan panas badan, batuk- batukdan nyeri dada. Pda sebagian kecil dari penderita batuk produktif dengan riak yang kental seperti gelatinda berwarna merah. Banyak penderita mengeluarkan riak kental, berwarna hijau, purulen dan kadang- kadangdenga strip darah atau dengan batuk darah profus Organisme ini termasuk gram negatif yang ditemukan pada traktus respiratorius dan traktus gastrointestinal pada beberapa anak sehat. Organisme ini jarang menimbulkan infeksi pada anak-anak. Infeksi akibat Klebsiella pneumoniae ini bisa timbul sebagai kasus sporadis pada neonatus. Banyak bayi mengandung organisme ini dalam nasofaring mereka tanpa memperlihatkan adanya tanda-tanda sakit klinis hanya sesekali saja seorang bayi mengalami sakit berat. Bahan-bahan yang menyebarkan infeksi sehingga menularkan adalah peralatan yang dipakai di dalam ruang pemeliharaan bayi dan alat pelembab udara sebagai sumber-sumber utama infeksi nosokomial dengan organisme tersebut(8,9)

4.2.b.2 Patofisologi Infeksi nosokomial yang timbul dari aspirasi orofaringeal. Nakteri ini memasuki alveoli melalui peralatan yang dipakai dengan kecenderungan merusak dinding alveolar. Daerah yang terinfeksi benar-benar mengalami nekrosis disertai dengan adanya sejumlah pus yang banyak dan bahkan jaringan setempat sudah fibrosis.

4.2.b.3 Tanda Fisik ; Keadaan pasien akibat infeksi Klebsiella pneumoniae ini adalah kekakuan yang multipel pada onset yang mendadak, demam, batuk yang produktif, nyeri pleuritis dan kelemahan yang tiba-tiba, serta dapat terjadi hemoptisis. Tampak sakit, sesak berat, takipnea, sianosis, hipotensi. Tanda klasik dari konsolidasi Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan adanya suara redup saat perkusi dan adanya ronki basah kasar saat auskultasi akibat banyaknya sekresi pus pada kavitas paru.(4)

4.2.b.4 Diagnosis Ditegakkan dengan pemeriksaan radiologis dengan gambaran adanya infiltrasi pada lobus paru dan pleurapleura yang menonjol. Kultur bakteri yang positif didapatkan dari darah, pus di trakea serta hasil aspirasi paru.(4)

35

4.2.b.5 Laboratorium : o o Gram : PMN Leukosit bervariasi (N/)

Pneumonia lebih sering pada kuman dengan predileksi lobus bawahdan segmen posterior dari lobus atas Gambaran radiologis : Konsolidasi masif dengan fisura interlobaris yang terdorong ke luar 25 50 % tampak 1 atau lebih abses yang tidak jelas pada pemeriksaan fisik atau rontgen Terapi : - Harus segera dan intensif oleh karena mortalitas meningkat 20 % - In vitro peka dengan : Streptomisin (2 gr), Tetrasiklin (2gr), Kloramfenikol (2 gr) - Sefalosporin dengan gentamisin dapat juga dipakai, tetapidata efektivitas belum jelas - Hipoksia dan hipotensi, sering : ~ Berikan oksigen ~ Koreksi anemia - Pengenceran dahak + bronkodilator 4.2.b.6 Diet o Makanan tidak berserat dan mudah dicerna

Setelah demam reda, dapat segera diberikan makanan yang lebih padat dengan kalori cukup IV.2.c PNEUMONIA KOMUNITI Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat. Di dunia, pneumonia komuniti ini erupakan masalah kesehatan karena angka kematian yang tinggi.(2) 4.2.c.1 Etiologi Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan kuman gram positif dan dapat pula kuman atipik. Akan tetapi di indonesia laporan akhir-akhir ini dari beberapa kota meunjukkan bahwa kebanyakan kuman yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri gram negatif.(8)

36

Bedasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan, Jakarta, Surabaya, Malang, Makassar) dengan cara pengambilan bahan dan metode pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum sebagai berikut: y y y y y y y y K. Pneumoniac S. Pneumoniac S. Viridans A.aureus Pseudomonas Aeruginosa B hemolitik Enterobacter Pseudomonas spp 45,18% 14,04% 9,21% 9% 8,56% 7,89% 5,26% 0,9%

4.2.c.2 Diagnosis Diagnosis pneumonia komuniti didapatkan dari anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, foto toraks dan laboratorium . diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraksn terdapat infiltrat progresif ditambah dengan dua atau lebih gejala di bawah ini: y y y y y Batuk-batuk bertambah berat Perubahan karakteristik dahak / purulen Suhu tubuh lebih dari sama dengan 37,5 derajat celsius (oral) / riwayat demam Pemeriksaan fisik : ditemukan tanda-tanda konsolidasi dan ronki Leukosit lebih dari sama dengan 10.000 atau kurang dari 4500

4.2.c..3 Penilaian derajat keparahan penyakit Penialaian derajat keparahan penyakit pneumonia komuniti dapat dilakukan dengan menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti tabel 1. dibawah ini:

37

Tabel 1.

Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT Jumlah poin

Karakteristik penderita Faktor demografi: y y y Usia: - laki-laki - Perempuan Perawatan di rumah Penyakit penyerta: - Keganasan - Penyakit hati - Gagal jantung kongestif - Penyakit cerebrovaskular - Penyakit ginjal

Umur (tahun (tahun) -10 +10 +30 +20 +10 +10 +10

Pemeriksaan fisik - Perubahan status mental - Pernapasan 30 kali / menit - Tekanan darah sitolik 90 mmHg - Suhu tubuh < 35C atau 40C - Nadi 125 kali / menit +20 +20 +20 +15

Hasil laboratorium / Radiologi - Analisis gas darah arteri: pH 7,35 - BUN > 30 mg / dL - Natrium <130 mEq / liter - Glukosa 250 mg / dL - Hematokrit < 30% - PO 60 mmHg - Efusi pleura

+30 +20 +20 +10 +10 +10 +10

38

Menurut American Thoracic Society (ATS), kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria dibawah ini(2,7) Kriteria minor: y y y y y y Frekuensi napas lebih dari 30 / menit PaO2 / FiO2 kurang dari 250 mmHg Gambaran rontgen paru menunjukkan kelainan bilateral Gambaran rontgen paru melibatkan lebih dari 2 lobus Tekanan sistolik kurang dari 90mmHg Tekanan diastolik kurang dari 60 mmHg

Kriteria mayor: y y y y Membutuhkan ventilasi mekanik Infiltrat bertambah lebih dari 50% Membutuhkan vasopressor lebih dari 4 jam (syok septik) Serum kreatin lebih dari 2 mg / dl atu peningkatan lebih dari 2 mg / dl, pada penderita riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis Berdasar kesepakatan Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) 2003, kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia komuniti adalah: 1. 2. Skor PORT lebih dari 70 Bila skor PORT kurang dari 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai kriteria dibawah ini. y y y y y y Frekuensi nafas lebih dari 30 / menit PaO2 / FiO2 kurang dari 250 mmHg Gambaran rontgen paru menunjukkan kelainan bilateral Gambaran rontgen paru melibatkan 2 lobus Tekanan sistolik kurang dari 90 mmHg Tekanan diastolik kurang dari 60 mmHg salah satu

39

3.

Pneumonia pada penggunaan NAPZA

Updating dari British Thoracic Society (BTS) tahun 2004, membuat skor berdasar data parameter yang menyangkut kesadaran (Confusion: Defined as a Mental Test Scoren of 8 or Less, or New Disorientation in Person, Place or Time), frekuensi pernapasan (Respiratory rate more than 30 / mins), tekanan darah (Blood Pressure, SBP less than 90 mmHg or DBP less than 60 mmHg) dan usia (Age more than 65 years) yang dikenal dengan CRB-65 score dimana masing-masing gambaran diatas diberi skor 1 point sebagai pedoman menentukan penderita pneumonia menjalani rawat inap. Apanila jumlah point sebesar 0: penderita cukup menjalani rawat jalan, jumlah point sebesar 1 atau 2: dipertimbangkan untuk menjalani rawat inap, sedang apabila jumlah point sebesar 3 atau 4: harus segera menjalani rawat inap.(6) . Kriteria perawatan Intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventilasi mekanik dan membutuhkan vasopressor lebih dari 4 jam [syok septik] atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (PaO2 / FiO2 kurang dari 250 mmHg, gambaran rontgen paru menunjukkan kelainan bilateral, dan tekanan sistolik kurang dari 90 mmHg). Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi utuk perawatan Ruang Rawat Intensif.(4,8)

IV. 3 Diagnosis pneumonia atipik

a. Gejalanya adalah tanda infeksi saluran nafas yaitu demam, batuk on produktif dan gejala sistematik berupa nyeri kepala dan mialgia. b. Pada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar, konsolodasi jarang terjadi c. Gambaran radiologis menunjukkan infiltrat intertisial d. Laboratorium menunjukkan leukositsis ringan dan pengecatan gram, biakan dahak atau darah tidak ditemukan bakteri e. Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik: y y y y Isolasi bukan sensivitinya sangat rendah Deteksi antigen enzyme immunoassayys (EIA) Polymerase Chain Reaction (PCR) Uji serologi: - Cold agglutinin

40

- Uji fiksasi komplemen merupaan standar untuk diagnosis M. Pneumoniae - Micro Immunofluorescence (MIF), stancar seologi untuk C. Pneumoniae - Antigen dari urin untuk Lagionella

Gambaran klinis pneumonia atipik tidak sama dengan pneumonia tipik (bakterial). Untuk membantu / mempermudah gambaran perbedaan gejala klinis dan tipik dapat dilihat pada tabel 2., meskipun tidak selalu dijumpai gejala-gejala sebagaimana berikut dibawah ini:

Tabel 2.

Perbedaan gambaran klinis pneumonia tipik dan atipikal

Tanda dan gejala

Pneumonia bakterial (tipik)

Penumonia non bakterial (atipikal)

y y y y y y y y y y

Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain Gejala di luar paru Pewarnaan gram Radiologi Laboratorium Gangguan fungsi hati

Akut Tinggi menggigit Produktif Purulen Jarang Lebih jarang Kokus gram (+)/(-) Konsolidasi lobar Lebih tinggi Jarang

Gradual Kurang tinggi Non produktif Mukoid Nyeri kepala, mialgia, sakit tenggorokan Sering Flora normal atau spesifik Patchy Lekosit normal kadang rendah Sering meningkat

4.3.1 Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu memperhatikan keadaan klinisnya. Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat inap, penderita dapat diobati di rumah. Juga diperhatikan ada tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan resiko infeksi dengan mikroorganisme patogen yang tertentu / spesifik misalnya S. Pneumoniae yang resisten penisilin. Yang termasuk dalam faktor modifikasi adalah(11)

Pneumokokus resisten terhadap penisilin

41

- Umur lebih dari 65 tahun - Memakai obat-obatan golongan b laktam selama tiga bulan terakhir - Pecandu alkohol - Penyakit gangguan kekebalan - Penyakit penyerta yang multipel - Kuman etentrik gram negatif - Penghuni rumah jompo - Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru - Mempunyai kelainan penyakit yang multipel - Riwayar pengobatan antibiotik y Pseudomonas aeruginosa - Bronkiektasis - Pengobatan korktikosteroid lebih dari 10 mg / hari - Pengobatan antibiotik spektrum luas lebih dari 7 hari pada bulan terakhir - Gizi kurang Penatalaksanaan pneumonia komunitidibagi menjadi(9) 1. Penderita rawat jalan Pengobatan suportif / simptomatik: a. Istirahat di tempat tidur b. Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi c. Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas d. Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran Pemberian antobiotik kurang dai 8 jam

2. Penderita rawat inap di ruang rawat biasa: - Pengobatan suportif / simptomatik a. Pemberian terapi oksigen b. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit c. Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik Pengobatan antibiotik kurang dari 8 jam

3. Penderita rawat inap di ruang rawat intensif: Pengobatan suportif / simptomatik a. Pemberian terapi oksigen

42

b. Pemasangan infus untuk terapi rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit c. Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik - Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang dari 8 jam - Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

Penderita pneumonia berat yang datang ke Unit Gawat Darurat (UGD) diobservasi tingkat kegawatannya, bila dapat distabilkan maka penderita cukup dirawat inap di ruang rawat biasa, bila terjadi respiratory distress maka penderita dirawat di ruang gawat intensif. Berbagai petunjuk terapi empirik pneumonia komuniti dibuat untuk mempermudah dokter memulai pemberian antibiotik sebagai terapi awal. Pada tabel 3. Dan 4. berikut ini dapat dilihat petunjuk (guideline) dari PDPI, IDSA, Canada dan ATS.(2)

Tabel 3.

Petunjuk terapi empirik pneumonia komuniti menurut PDPI 2003

Rawat jalan

y y

Tanpa faktor modifikasi: Golongan Beta laktam dan Beta laktam + anti Beta laktamase Dengan faktor modifikasi: - Golongan Beta laktam + anti Beta laktamase atau - Fluorokuinolon respirasi (levofloksasin, moksifloksasin gatifloksasin)

y y

Bila dicurigai pneumonia atipik: Makrolid baru (roksitromisin, klaritrimisin, azitromisin)

Rawat inap

Tanpa faktor modifikasi: - Golongan beta laktam + anti beta laktamase iv, atau - Sefalosporin generasi 2, 3 iv, atau - Fluorokuinolon respirasi iv

Dengan faktor modifikasi - Sefalosporin generasi 2, 3 iv - Fluorokuinolon respirasi iv

Bila dicurigai desartai infeksi bakteri atipik ditambah makrloid baru

Ruang rawat intensif

Tidak ada faktor resiko infeksi pseudomonas: Sefalosporin gen. 3 iv non pseudomonas ditambah makrolid

43

baru atau fluorokuinolon respirasi iv y Ada faktor resiko infeksi pseudomonas: Sefalosporin antipseudomonas iv atau karbapenemiv ditambah fluorokuinolon anti pseudomonas (siproflaksasin) iv atau aminoglikosida iv - Bila curiga disertai infeksi bakteri atipik: Sefalosporin antipseudomonas iv atau carbapenem iv ditambah aminoglikosida iv, ditambah lagi makrolid baru atau fluorokuinolon respirasi iv

Tabel 4.

Terapi pneumonia komuniti menurut IDSA 2000, Canada 2000 dan ATS 2001

IDSA 2000 Pasien rawat jalan

Canada 2000

ATS 2001 Tanpa kardiopulmoner faktor modifikasi: penyakit atau

Makrolid atau doksisiklin atau Tanpa faktor modifikasi fluorokuinolon - makrolid atau doksisiklin

Dengan faktor modifikasi - makrolid baru - fluorokuinolon respirasi - amoksilin / klavulanat + makrolid

- makrolid/doksisiklin

Dengan kardiopulmoner

penyakit atau

faktor modifikasi: beta laktam:

amoksilin dosis tinggi Amoksilin klavulanat / atau

parenter al seftriakson + makrolid atau atau

doksisiklin fluorokuinolon respirasi saja Pasien rawat Sefalosporin gen. 3 + makrolid Fluorokuinolon respirasi atau Tanpa atau beta- laktam / penghambat gen. 2, 3 atau 4 + makrolid kardiopulmoner

penyakit atau

44

inap

betalaktamase + makrolid atau fluorokuinolon saja

faktor modifikasi: beta-latktam iv + makrolid iv /

doksisiklin atau - Fluorokuinolon iv saja (anti pneumokokus)

Dengan kardiopulmoner

penyakit atau

faktor modifikasi: Azitromisin iv saja jika alergi: dosisiklin, beta-laktam fluorokuinolon atau saja

(anti pneumokokus) Pasien ruang rawat intensif Sefalosporin gen.3 atau 4 atau Dengan resiko pseudomonas: penghambat beta-laktamase + Tanpa resiko

- Fluorokuinolon respirasi iv pseudomonas: + sefotaksim, seftriakson - beta-latktam iv + atau penghambat beta- - Makrolid azitromisin iv atau fluorokuinolon iv

fluorokuinolon atau makrolid

laktamase Dengan resiko pseudomonas: Fluorokuinolon pseudomonas + anti

beta- Dengan

resiko

laktam anti pseudomonas pseudomonas: atau aminoglikosid Beta-laktam pseudomonas fluorokuinolon iv anti + anti

pseudomonas iv atau beta-laktam pseudomonas aminoglikosid iv anti + +

makrolid (azitromisin) iv atau fluorokuinolon nonpseudomonas iv

45

Terapi Sulih (Switch Therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sedapat mungkin dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan, hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial, perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik yang deberikan secara iv dan antibiotik iv yang telah digunakan. Perubahan ini dapat diberikan secara sekuensial (obat sama, potensi sama), switch over (obat berbeda, potensi berbeda) dan step down (obat sama, potensi lebih rendah).(1)

Contoh: Terapi sekuensial: levofloksasiniv, moksifloksasin iv, gatifloksasin iv ke obat yang sama per oral Switch over: seftsidin iv ke siprofloksasin oral Step down: amoksilin, cefuroksim, cefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari, paling aman 3 hari, kemudian pada hari ke 4 diganti obat oral dan penderita dapat berobat jalan.

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komuniti: y y y y y Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna Penderita sudah tidak panas kurang lebih 8 jam Gejala klinik (misal: frekuensi pernapasan, batuk) membvaik Lekosit menuju normal / normal

Evaluasi Pengobatan Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan, kita harus meninjau kembali diagnosis, faktor-faktor penderita, obat-obat yang telah diberikan dan kuman penyebabnya, seperti dilihat pada gambar 1. Gambar 1. Penderita yang tidak respons dengan pengobatan empirik yang telah diberikan

Penderita yang tidak respons dengan pengobatan empirik yang telah diberikan

46

Salah diagnosis

Diagnosis sudah benar

- Gagal jantung - Emboli - Keganasan - Sarkiodosis - Reaksi obat - Perdarahan

Faktor penderita: Kelainan

Faktor obat: lokal - Salah memilih obat salah dosis / cara pemberian obat

Faktor Kuman: Drug-resistant terhadap obat - Kuman patogen yang lain (mikrobakteria nokardia) nonbakterial (jamur atau virus) Bakteri atau

(sumbatan oleh benda asing) -

Respons penderita - Komplikasi yang tidak adekuat - Reaksi obat

- Komplikasi: 1. Super infeksi paru 2. Empiema

Prognosis

pada umumnya prognosis adalah baik, tergantung dari faktor penderita, kuman penyebab dan penggunaan antibiotik yang adekuat dan optimal. Perawatan yang baik dan intensif sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat. Menurut Infectious Disease Society of America (IDSA) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan kelas (menurut PORT) yaitu kelas I 0,1% dan kelas II 0,6% dan pada rawat inap kelas III sebesar 2,8% kelas IV 8,2 % dan kelas V 29,2%. Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya resiko kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan resiko kelas (tabel 5.). di RDUD Dr. Soetomo angka kematian 20 35% sedangkan di RS Persahabatan penumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 13,8%, 1999 adalah 21%(3)

47

Tabel 5.

Derajat skor resiko menurut PORT

Kelas resiko I II III IV V

Total skor Tidak diprediksi 70 71 - 90 91 - 130 >130

Mortaliti (%) 0,1 0,6 2,8 8,2 29,2

Perawatan Rawat jalan Rawat jalan Rawat inap / jalan Rawat inap Rawat inap

Pencegahan

a. Pola hidup sehat termasuk berhenti merokok b. Vaksinasi (Vaksn pneumokokal dan vaksin influenza) sampai saat ini masih perlu dilakukan penelitian tentang efektifitasnya. Pemberian vaksin tersebut diutamakan untuk golongan resiko tinggi misalnya usia lanjut, penyakit kronik, diabetes, penyakit jantung koroner, PPOK, HIV, dll. Vaksinasi yang ulang direkomendasi setelah > 2 tahun. Efek samping vaksinasi yang terjadi antara lain reaksi lokal dan reaksi yang jarang terjadi yaitu hipersensitiviti tipe 3.

IV.4 PNEUMONIA NOSOKOMIAL Pneumonia nosokomial atau hospital acquired pneumonia (HAP) adalah pneumonia yang didapat di rumah sakit menduduki peringkat ke-2 sebagai infeksi nosokomial di Amerika Serikat, hal ini berhubungan dengan peningkatan angka kesakitan, kematian dan biaya perawatan di rumah sakit. Pneumonia nosokomial terjadi 5-10 kasus per 1000 pasien yang masuk ke rumah sakit dan menjadi lebih tinggi 6-20x pada pasien yang memakai alat bantu napas mekanis. Angka kematian pada pneumonia nosokomial 2050%. Angka kematian ini meningkat pada pneumonia yang disebabkan P.aeruginosa atau yang mengalami bakteremia sekunder. Angka kematian pasien pada pneumonia yang dirawat di istalansi perawatan intensif (IPI) meningkat 3-10x dibandingkan dengan pasien tanpa pneumonia. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa lama perawatan meningkat 2-3x dibandingkan pasien tanpa pneumonia, hal ini tentu akan meningkatkan biaya perawatan di rumah sakit. Di Amerika Serikat dilaporkan bahwa lama perawatan bertambah rata-rata 7-9 hari.(5)

48

Angka kejadian pneumonia nosokomial di Jepang adalah 5 10 per 1000 kasus yang dirawat. Lebih kurang 10% pasien yang dirawat di IPI akan berkembang menjadi pneumonia dan angka kejadian pneumonia nosokomial pada pasien yang menggunakan alat bantu napas meningkat sebesar 20 30%. Angka kejadian dan angka kematian pada umumnya lebih tinggi di rumah sakit yang besar dibandingkan dengan rumah sakit yang kecil. (5)

4.4.1 DEFINISI Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah sakit. Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48 jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal. (4,5)

4.4.2 ETIOLOGI Patogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti. Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR) misalnya S.pneumoniae, H. Influenzae, Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus (MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance Staphylococcus aureus (MRSA). Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur, kuman anaerob dan virus jarang terjadi.(4,8) Angka kejadian sebenarnya dari pneumonia nosokomial di Indonesia tidak diketahui disebabkan antara lain data nasional tidak ada dan data yang ada hanya berasal dari beberapa rumah sakit swasta dan pemerintah serta angkanya sangat bervariasi. Data dari RS Persahabatan dan RS Dr. Soetomo (lihat Lampiran I) hanya menunjukkan pola kuman yang ditemukan di ruang rawat intensif. Data ini belum dapat dikatakan sebagai infeksi nosokomial karena waktu diagnosis dibuat tidak dilakukan foto toraks pada saat pasien masuk ruang rawat intensif. Bahan pemeriksaan untuk menentukan bakteri penyebab dapat diambil dari dahak, darah, cara invasif misalnya bilasan bronkus, sikatan bronkus, biopsi aspirasi transtorakal dan biopsi aspirasi transtrakea.

4.4.3 PATOGENESIS Patogenesis pneumonia nosokomial pada prinsipnya sama dengan pneumonia komuniti. Pneumonia terjadi apabila mikroba masuk ke saluran napas bagian bawah. Ada empat rute masuknya mikroba tersebut ke dalam saluran napas bagian bawah yaitu :

49

1. Aspirasi, merupakan rute terbanyak pada kasus-kasus tertentu seperti kasus neurologis dan usia lanjut 2. Inhalasi, misalnya kontaminasi pada alat-alat bantu napas yang digunakan pasien 3. Hematogenik 4. Penyebaran langsung

Pasien yang mempunyai faktor predisposisi terjadi aspirasi mempunyai risiko mengalami pneumonia nosokomial. Apabila sejumlah bakteri dalam jumlah besar berhasil masuk ke dalam saluran napas bagian bawah yang steril, maka pertahanan pejamu yang gagal membersihkan inokulum dapat menimbulkan proliferasi dan inflamasi sehingga terjadi pneumonia. Interaksi antara faktor pejamu (endogen) dan faktor risiko dari luar (eksogen) akan menyebabkan kolonisasi bakteri patogen di saluran napas bagian atas atau pencernaan makanan. Patogen penyebab pneumonia nosokomial ialah bakteri gram negatif dan Staphylococcus aureus yang merupakan flora normal sebanyak < 5%. Kolonisasi di saluran napas bagian atas karena bakteri-bakteri tersebut merupakan titik awal yang penting untuk terjadi pneumonia. (11,12)

50

4.4.4 FAKTOR PREDISPOSISI ATAU FAKTOR RISIKO PNEUMONIA NOSOKOMIAL

Faktor risiko pada pneumonia sangat banyak dibagi menjadi 2 bagian: 1. Faktor yang berhubungan dengan daya tahan tubuh Penyakit kronik (misalnya penyakit jantung, PPOK, diabetes, alkoholisme, azotemia), perawatan di rumah sakit yang lama, koma, pemakaian obat tidur, perokok, intubasi endotrakeal, malnutrisi, umur lanjut, pengobatan steroid, pengobatan antibiotik, waktu operasi yang lama, sepsis, syok hemoragik, infeksi berat di luar paru dan cidera paru akut (acute lung injury) serta bronkiektasis (3)

2. Faktor eksogen adalah : a. Pembedahan : Besar risiko kejadian pneumonia nosokomial tergantung pada jenis pembedahan, yaitu torakotomi (40%), operasi abdomen atas (17%) dan operasi abdomen bawah (5%). b. Penggunaan antibiotik : Antibiotik dapat memfasilitasi kejadian kolonisasi, terutama antibiotik yang aktif terhadap Streptococcus di orofaring dan bakteri anaerob di saluran pencernaan. Sebagai contoh, pemberian antibiotik golongan penisilin mempengaruhi flora normal di orofaring dan saluran pencernaan. Sebagaimana diketahui Streptococcus merupakan flora normal di orofaring melepaskan bacterocins yang menghambat pertumbuhan bakteri gram negatif. Pemberian penisilin dosis tinggi akan menurunkan sejumlah bakteri gram positif dan meningkatkan kolonisasi bakteri gram negatif di orofaring. c. Peralatan terapi pernapasan Kontaminasi pada peralatan ini, terutama oleh bakteri Pseudomonas aeruginosa dan bakteri gram negatif lainnya sering terjadi. d. Pemasangan pipa/selang nasogastrik, pemberian antasid dan alimentasi enteral Pada individu sehat, jarang dijumpai bakteri gram negatif di lambung karena asam lambung dengan pH < 3 mampu dengan cepat membunuh bakteri yang tertelan. Pemberian antasid / penyekat H yang mempertahankan pH > 4 menyebabkan peningkatan kolonisasi bakteri gram
2

negatif aerobik di lambung, sedangkan larutan enteral mempunyai pH netral 6,4 - 7,0. e. Lingkungan rumah sakit Petugas rumah sakit yang mencuci tangan tidak sesuai dengan prosedur Penatalaksanaan dan pemakaiaan alat-alat yang tidak sesuai prosedur, seperti alat bantu napas, selang makanan, selang infus, kateter dll

51

Pasien dengan kuman MDR tidak dirawat di ruang isolasi

Faktor risiko kuman MDR penyebab HAP dan VAP (ATS/IDSA 2004) Pemakaian antibiotik pada 90 hari terakhir Dirawat di rumah sakit 5 hari Tingginya frekuensi resisten antibiotik di masyarakat atau di rumah sakit tersebut Penyakit immunosupresi dan atau pemberian imunoterapi

4.4.5 DIAGNOSIS Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta), diagnosis pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut : 1. Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit 2. Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar : Foto toraks : terdapat infiltrat baru atau progresif Ditambah 2 diantara kriteria berikut: - suhu tubuh > 38 C (9) - sekret purulen - leukositosis
o

Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS 1. Dirawat di ruang rawat intensif 2. Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O > 35 % untuk
2

mempertahankan saturasi O > 90 %


2

3. Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari infiltrat paru 4. Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau disfungsi organ yaitu : Syok (tekanan sistolik < 90 mmHg atau diastolik < 60 mmHg) Memerlukan vasopresor > 4 jam Jumlah urin < 20 ml/jam atau total jumlah urin 80 ml/4 jam Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis

52

4.4.6 Pemeriksaan yang diperlukan adalah : 1. Pewarnaan Gram dan kultur dahak yang dibatukkan, induksi sputum atau aspirasi sekret dari selang endotrakeal atau trakeostomi. Jika fasiliti memungkinkan dapat dilakukan pemeriksaan
6

biakan kuman secara semikuantitatif atau kuantitatif dan dianggap bermakna jika ditemukan 10
5 6

colony-forming units/ml dari sputum, 10 10 colony-forming units/ml dari aspirasi


4 5 3

endotrracheal tube, 10 10 colony-forming units/ml dari bronchoalveolar lavage (BAL) , 10


2

colony-forming units/ml dari sikatan bronkus dan paling sedikit 10 colony-forming units/ml dari vena kateter sentral . Dua set kultur darah aerobik dan anaerobik dari tempat yang berbeda (lengan kiri dan kanan) sebanyak 7 ml. Kultur darah dapat mengisolasi bakteri patogen pada > 20% pasien. Jika hasil kultur darah (+) maka sangat penting untuk menyingkirkan infeksi di tempat lain. Pada semua pasien pneumonia nosokomial harus dilakukan pemeriksaan kultur darah. Kriteria dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biakan yaitu bila ditemukan sel PMN > 25 / lapangan pandang kecil (lpk) dan sel epitel < 10 / lpk. 2. Analisis gas darah untuk membantu menentukan berat penyakit 3. Jika keadaan memburuk atau tidak ada respons terhadap pengobatan maka dilakukan pemeriksaan secara invasif. Bahan kultur dapat diambil melalui tindakan bronkoskopi dengan cara bilasan, sikatan bronkus dengan kateter ganda terlindung dan bronchoalveolar lavage (BAL). Tindakan lain adalah aspirasi transtorakal.

53

54

4.5 TERAPI ANTIBIOTIK Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah : 1. Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu mencakup sekurang-kurangnya 90% dari patogen yang mungkin sebagai penyebab, perhitungkan pola resistensi setempat 2. Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal. Pemberian terapi emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi, dengan respons klinis dan fungsi saluran cerna yang baik. 3. Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis. 4. Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR 5. Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam, kecuali jika keadaan klinis memburuk 6. Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila respons klinis awal tidak memuaskan. Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah memberikan hasil yang memuaskan.

Tabel 1. Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR, onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS / IDSA 2004

55

Tabel 2. Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS / IDSA 2004)

Tabel 3. Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATS/IDSA 2004)

56

57

Gambar 3. Skema terapi empirik untuk HAP dan VAP

5.1 LAMA TERAPI Pasien yang mendapat antibiotik empirik yang tepat, optimal dan adekuat, penyebabnya bukan P.aeruginosa dan respons klinis pasien baik serta terjadi resolusi gambaran klinis dari infeksinya maka lama pengobatan adalah 7 hari atau 3 hari bebas panas. Bila penyebabnya adalah P.aeruginosa dan Enterobacteriaceae maka lama terapi 14 21 hari. (9)

5.2 RESPONS TERAPI Respons terhadap terapi dapat didefinisikan secara klinis maupun mikrobiologi. Respons klinis terlihat setelah 48 72 jam pertama pengobatan sehingga dianjurkan tidak merubah jenis antibiotik dalam kurun waktu tersebut kecuali terjadi perburukan yang nyata. Setelah ada hasil kultur darah atau bahan saluran napas bawah maka pemberian antibiotik empirik mungkin memerlukan modifikasi. Apabila hasil pengobatan telah memuaskan maka penggantian antibiotik tidak akan mengubah mortaliti tetapi bermanfaat bagi strategi de-eskalasi. Bila hasil pengobatan tidak memuaskan maka modifikasi mutlak diperlukan sesuai hasil kultur dan kepekaan kuman. Respons klinis

58

berhubungan dengan faktor pasien (seperti usia dan komorbid), faktor kuman (seperti pola resisten, virulensi dan keadaan lain). (6,7,8) Hasil kultur kuantitatif yang didapat dari bahan saluran napas bawah sebelum dan sesudah terapi dapat dipakai untuk menilai resolusi secara mikrobiologis. Hasil mikrobiologis dapat berupa: eradikasi bakterial, superinfeksi, infeksi berulang atau infeksi persisten. Parameter klinis adalah jumlah leukosit, oksigenasi dan suhu tubuh. Perbaikan klinis yang diukur dengan parameter ini biasanya terlihat dalam 1 minggu pengobatan antibiotik. Pada pasien yang memberikan perbaikan klinis, foto toraks tidak selalu menunjukkan perbaikan, akan tetapi apabila foto toraks memburuk maka kondisi klinis pasien perlu diwaspadai.

5.3 .Penyebab Perburukan Ada beberapa penyebab perburukan atau gagal terapi, termasuk diantaranya kasus-kasus yang diobati bukan pneumonia, atau tidak memperhitungkan faktor tertentu pejamu, bakteri atau antibiotik, Beberapa penyakit noninfeksi seperti gagal jantung, emboli paru dengan infark, kontusio paru , pneumonia aspirasi akibat bahan kimia diterapi sebagai HAP. (2) Faktor pejamu yang menghambat perbaikan klinis adalah pemakaian alat bantu mekanis yang lama, gagal napas, keadaan gawat, usia di atas 60 tahun, infiltrat paru bilateral, pemakaian antibiotik sebelumnya dan pneumonia sebelumnya. Faktor bakteri yang mempengaruhi hasil terapi adalah jenis bakteri, resistensi kuman sebelum dan selama terapi terutama P.aeruginosa yang diobati dengan antibiotik tunggal. Hasil buruk dihubungkan biasanya dengan basil gram negatif, flora polimikroba atau bakteri yang telah resisten dengan antibiotik. Pneumonia dapat juga disebabkan oleh patogen lain seperti M.tuberculosis, jamur dan virus atau patogen yang sangat jarang sehingga tidak diperhitungkan pada pemberian antibiotik. Penyebab lain kegagalan terapi adalah komplikasi pneumonia seperti abses paru dan empiema. Pada beberapa pasien HAP mungkin terdapat sumber infeksi lain yang bersamaan seperti sinusitis, infeksi karena kateter pembuluh darah, enterokolitis dan infeksi saluran kemih. Demam dan infiltrat dapat menetap karena berbagai hal seperti demam akibat obat, sepsis dengan gagal organ multipel.

59

5.3.1 Penilaian kasus tidak respons

Gambar 4. Berbagai kemungkinan penyebab tidak terjadi perbaikan klinis setelah pengobatan antibiotik(3)

5.3.2 Evaluasi Kasus Tidak Respons Pada kasus-kasus yang cepat terjadi perburukan atau tidak respons terapi awal perlu dilakukan evaluasi yang agresif mulai dengan mencari diagnosis banding dan melakukan pengulangan pemeriksaan kultur dari bahan saluran napas dengan aspirasi endotatrakeal atau dengan tindakan bronkoskopi. Jika hasil kultur terlihat resisten atau terdapat kuman yang jarang ditemukan maka dilakukan modifikasi terapi. Jika dari kultur tidak terdapat resistensi maka perlu dipikirkan proses noninfeksi. Pemeriksaan lain adalah foto toraks (lateral dekubitus) USG dan CT scan dan pemeriksaan imaging lain bila curiga ada infeksi di luar paru seperti sinusitis. Juga perlu dipikirkan terdapat emboli paru dengan infark.(5)

5.3,3 Pencegahan Pneumonia Nosokomial 1. Pencegahan pada orofaring dan koloni di lambung

60

Hindari pemakaian antibiotik yang tidak tepat karena dapat menyebabkan berkembangnya koloni abnormal di orofaring, hal ini akan memudahkan terjadi multi drug resistant (MDR) Pemilihan dekontaminan saluran cerna secara selektif termasuk antibiotik parenteral dan topikal menurut beberapa penelitian sangat efektif untuk menurunkan infeksi pneumonia nosokomial, tetapi hal ini masih kontroversi. Mungkin efektif untuk sekelompok pasien misalnya pasien umur muda yang mengalami trauma, penerima donor organ tetapi hal ini masih membutuhkan survailans mikrobiologi Pemakaian sukralfat disamping penyekat H direkomendasikan karena sangat melindungi
2

tukak lambung tanpa mengganggu pH. Penyekat H dapat meningkatkan risiko pneumonia
2

nosokomial tetapi hal ini masih merupakan perdebatan. Penggunaan obat-obatan untuk meningkatkan gerakan duodenum misalnya

metoklopramid dan sisaprid, dapat pula menurunkan bilirubin dan kolonisasi bakteri di lambung. Anjuran untuk berhenti merokok Meningkatkan program vaksinasi S.pneumoniae dan influenza 2. Pencegahan aspirasi saluran napas bawah
O

Letakkan pasien pada posisi kepala lebih ( 30-45 lambung

) tinggi untuk mencegah aspirasi isi

Gunakan selang saluran napas yang ada suction subglotis Gunakan selang lambung yang kecil untuk menurunkan kejadian refluks gastro esofagal Hindari intubasi ulang untuk mencegah peningkatan bakteri yang masuk ke dalam saluran napas bawah Pertimbangkan pemberian makanan secara kontinyu dengan jumlah sedikit melalui selang makanan ke usus halus 3. Pencegahan inokulasi eksogen Prosedur pencucian tangan harus dijalankan sesuai prosedur yang benar, untuk menghindari infeksi silang Penatalaksanaan yang baik dalam pemakaian alat-alat yang digunakan pasien misalnya alat-alat bantu napas, pipa makanan dll Disinfeksi adekuat pada waktu pencucian bronkoskop serat lentur Pasien dengan bakteri MDR harus diisolasi

61

Alat-alat yang digunakan untuk pasien harus diganti secara berkala misalnya selang makanan , jarum infus dll 4. Mengoptimalkan pertahanan tubuh pasien Drainase sekret saluran napas dengan cara fisioterapi Penggunaan tempat tidur yang dapat diubah-ubah posisinya Mobilisasi sedini mungkin 5.3.4 PROGNOSIS (3,4,5) Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini, yaitu 1. Umur > 60 tahun 2. Koma waktu masuk 3. Perawatan di IPI 4. Syok 5. Pemakaian alat bantu napas yang lama 6. Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral 7. Kreatinin serum > 1,5 mg/dl 8. Penyakit yang mendasarinya berat 9. Pengobatan awal yang tidak tepat 10. Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (P.aeruginosa, S.malthophilia, Acinetobacter spp. atau MRSA) 11. Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen 12. Gagal multiorgan 13. Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan perdarahan usus

62

Pola kuman yang didapat dari sputum pasien di ruang rawat intensif RS Persahabatan tahun 2004

Pola kuman yang didapat dari sputum pasien di ruang rawat intensif RS Dr. Soetomo tahun 2002

63

5.3.5 Pembagian pneumonia nosokomial menurut The Japanese Respiratory Society (2004) 1. Kel I : Pasien pneumonia ringan atau sedang tetapi tanpa faktor risiko 2. Kel II : Pasien pneumonia ringan dengan 1 atau lebih faktor risiko 3. Kel III : Pasien pneumonia sedang atau berat dengan 1 atau lebih faktor risiko dan pasien pneumonia berat dengan atau tanpa faktor risiko 4. Kel IV : Pasien dengan kondisi spesifik a. Netropenia b. Immunosupresi seluler c. Immunosupresi humoral Keterangan : Faktor risiko : 1. CVD 2. Penyakit saluran napas kronik 3. Gagal jantung 4. Diabetes, gagal ginjal, penyakit hati kronik 5. Pemakaian penghambat H2 atau antasid 6. Pemakaian antibiotik jangka lama 7. Umur 65 tahun 8. Keganasan

64

Pembagian kriteria pneumonia ringan-sedang-berat menurut The Japanese Respiratory Society (2004)

65

Pengobatan empirik pneumonia nosokomial menurut the Japanese Respiratory Society (2004)

66

BAB III KESIMPULAN

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari brokiolus terminalis yang mencangkup bronkiolus respiratorius dan alvioli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan ganguan pertukaran gas setempat, Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu bakteri, virus, jamur dan protozoa, data dari kepustakaan luar negeri, pneumonia yang didapat di masyarakat (community- acquired pneumonia atau pneumonia komuniti) banyak disebabkan gram positif , sebaliknya pneumonia yang didapat dirumah sakit ( hosspital- acquired pneumonia atau pneumonia nosokomial) banyak disebabka bakteri gram negatif. Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal Onset dan lamanya batuk,demam atau dingin menggigil(2) Warna dan konsistensi sputum, Tanda dan gejala: Onset mendadak dingin, menggigil. Data Objektif Takipneu Gerakan dada nyeri dan terbatas pada daerah yang sakit Palpasi toraks untuk memeriksa ekspansi yang terbatas dan peningkatan vokal fremitus pada daerah yang terkena Auskultasi untuk memeriksa: 1 Suara pernafasan yang meningkat intensitasnya: suara bronkovesikuler, atau bronchial pada daerah yang terkena. 2 Suara Pernafasan tambahan ronkhi inspiratoir, pada sepertiga akhir inspirasi. Diagnosa pnemonia bakterialis ditegakan bersdasar pada anamnesa pasien,infiltrat parenkim pada foto thoraks.Leukositosis dan kultur sputum.Hipoksemia dan asidosis repiratoris.Pemeriksaan mikroskopik Sputum dapat membatu penegakan diagnosis : Analisa warna sputum: 1 Mukoid tidak berwarna atau jernih proses noinfeksi. 2 Kuning kream: Stafilokokus pnemonia 3 Hijau: Psedomonas Pnemonia 4 Curent jelly: Klebisela Pnemonia 5 Berkara: Pneumokokal pneumonia

67

Konsituen yang menunjukan infeksi meliputi: polimorfonuklear dan sel-sel epitel bersilia pada bronkus yang merupakan indek terhadap kerusakan epitel bronchial. Tatalaksana(4,5,6,7) - Mortalitas 15 sampai 50% dan ini tergantung pada: 1. Virulensi organisme 2. Daya tahan tubuh 3. Berat atau ringan penyakit dasarnya - 50% dari nonhospital aquired pneumonia resistence dengan penisilin-G. dosis penisilin-G 3.6 sampai 20.000.000 U/ hari. I.M / I.V - Bila kebal terhadap penisilin dapat diberi: 1. oksasilin: 4-8 gram / hari 2. kloksasilin: 4-8 gram / hari 3. ampisilin di rusak oleh penisilinase dan tidak boleh di pakai bila organisme tidak peka oleh penisilin 4. linkomisin: 2,4-2,8 gram / hari I.U 5. Klidamisin: 1,2 gram / hari

Obat obat bakteriostatik: tetrasiklin, novobiosin, eritromisin ~ Vankomisin: - seluruh stafilokok peka secara invitro - pemberian intravena dan kurigian nya sering terjadi flebitis (50%) juga dapat terjadi rash, panas dan nefrotoksik - dosis 2-3 gram / 24jam dapat di beri tiap 6 jam ~Kanamisin: - Anti Stafilokok - nefotoksik dan ototoksik - dosis toltal 10 gram dapat mengurangi kerusakan pada ginjal dan nevus VIII - Dosis: 1,5 sampai 2 gram / hari dengan dosis maksimal, 14 20 gram untuk orang dewasa ~ Basitrasin : - Pada bayi dan anak kecil lebih rendah toksisitasnya - I.M / intratekal

68

PRESENTASI KASUS
I. IDENTITAS PASIEN. Nama : Tn. Muhamad Yusuf Umur : 55 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki Alamat : Jl. Teratai RT 07/ 03 Jati Rahayu Agama : Islam Suku : Betawi Bangsal : mawar NRM : 03247031 Pekerjaan : Buruh bangunan Status : Menikah Masuk RS : 2 Agustus 2011

ANAMNESIS. (Autoanamnesis pasien, tanggal 3 agustus 2011 pukul 18.00 WIB) Keluhan Utama : Sesak nafas 2 hari SMRS Keluhan Tambahan : Demam, Batuk Kering,Pusing, nyeri ulu hati

Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke RSUD bekasi dengan keluhan sesak nafas sejak 2 hari SMRS yang dirasakan tiba-tiba saat pasien sedang berkerja. Sesak dirasakan hilang timbul dan semakin hari menetap dan semakin sering muncul, Keluhan sesak nafas tidak disertai adanya suara nafas berbunyi (mengi) atau mengorok, juga tidak disertai adanya bengkak-bengkak pada kedua tungkai serta kebiruan pada ujung-ujung jari maupun sekitar mulut.Selain keluhan sesak pasien juga mengeluhkan batuk sejak 3 bulan SMRS, Batuk berdahak berwarna putih dan tidak berubah warna dan tidak ada 3 bulan sudah diobati dengan obat batuk tetapi tidak kunjung membaik, Pasien juga

darah. Sejak

mengalami demam sejak 3 hari SMRS. Demam dirasakan mendadak dan naik turun yang cukup tinggi, siang sama dengan malam. Panas badan tidak disertai kejang maupun penurunan kesadaran. Pasien juga mengeluhkan pusing di kepala sebelah kanan, pasien juga mengeluh nyeri 69

dibagian ulu hati dan mual, Riwayat asma, atopi, darah tinggi dan sakit gula disangkal, pasien mengaku tidak ada perubahan pada berat badan pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu : Keluhan sesak napas sebelumnya disangkal, Riwayat asma, alregi,darah tinggi dan diabetes disangakal. Riwayat sakit paru dan mengkonsumsi obat paru dalam jangka waktu lam disangkal, pasien baru kali ini dirawat di RS

Riwayat Penyakit Keluarga : Dalam keluarga pasien ( tinggal serumah ) dengan pasien tidak ada yang mengalami keluhan yang sama, lingkungan sekitar rumah pasien (tetangga) berdasarkan pengakuan pasien tidak ada yang menunjukan gejala yang sama dengan pasien. Orang tua pasien tidak pernah menderita hal yang sama begitu juga dengan saudara kandung pasien dan anak serata istri pasien, riwayat darah tinggi, asma, diabetes dalam keluarga disangkal Riwayat Kebiasaan Pribadi : Pasien berkerja sehari- hari nya sebagai buruh bangunan selama 20 tahun dan tidak pernah memakai masker atau alat pelindung diri lainnya, Pasien mempunyai riwayat merokok yang lama 35 tahun, sejak pasien berumur 20 tahun dan baru berhenti 1 minggu terakhir, dalam satu hari

pasien menghabiskan 1- 2 bungkus rokok, pasien tidak mengkonsumsi alkohol

70

III. PEMERIKSAAN FISIK: Keadaan umum : tampak sakit berat Kesadaran : compos mentis Tanda Vital : Tekanan Darah : 120/ 70 mmHg Nadi : 70x / menit, reguler, isi cukup. Pernafasan : 44 x / menit. Suhu : 37,7C Berat Badan : 60 kg Tinggi Badan : 162

IV. PEMERIKSAAN FISIK LAINNYA Kepala : normocephal, rambut tidak mudah dicabut. Mata : conjungtiva anemis (+/+), sclera icterik (-/-), reflek cahaya (+/+), Telinga : simetris kiri dan kanan, discharge (-/-) Hidung : Pernapasan cuping hidung (+/+), sekret (-/-), septum deviasi (-/-). Mulut : Perioral sianosis (-), faring hiperemis (-), tonsil T1-T1 Leher : Pembesaran KGB (-), retraksi suprasternal (+) Thoraks Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis, retraksi interkostal (-) Palpasi : Simetris saat statis dan dinamis. Cor Inspeksi : ichtus cordis tidak terlihat. Palpasi : ichtus cordis tidak teraba Perkusi : batas jantung dalam batas normal Auskultasi : S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-). Pulmo Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis. Palpasi : fremitus kanan dan kiri simetris. Perkusi : sonor, kiri = kanan Auskultasi :bronko vesikuler, rhonki basah kasar (+/+), wheezing (-/) Abdomen Inspeksi : datar, retraksi epigastrium (+) Auskultasi : bising usus (+) 3x/ menit

71

Perkusi : timpanin nyeri perkusi (+) di regio epigastrium dan hipokondrica dextra, nyeri ketok CVA (-/-), Acites (-) Palpasi : perabaan hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (+) di regio epigastrium dan hipokondrica dextra Extermitas : akral hangat --/--, edema -- /-- , motorik 5555/5555

PENERIKSAAN PENUNJANG  Lab tanggal 2/8/2011 Mikrobiologi tgl 2/8/2011

LED Leukosit Netrofil Segment Limfosit Eritrosit Hb Ht GDS K

140 12 90 7 3,46 10,9 29,7 118 3,3

mm ribu/ ul % % Juta/ul g/dl % mg/dl mmol/L

BTA 1x Tidak Ditemukan

Kimia Klinik tgl 3/8/2011 Protein Total Albumin Globulin 5,82 1,95 3,87 g/dl g/dl g/dl

RONTGEN Thorax Foto Cor : normal Pulmo : tampak bercak-bercak infiltrat parahilus kanan-kiri dan ada perselubungan di daerah basal paru terlebih di paru kanan Kesan : PPOK dengan Bronkopneumonia 72

V. ANJURAN PEMERIKSAAN - Pemeriksaan darah rutin ( Hb, Ht, leukosit) hitung jenis - Faal paru spirometri - EKG

VI. DIAGNOSIS Diagnosis Kerja : PPOK dengan bronkopneumonia Diagnosis Banding : Asma persisten sedang , CHF

VII. PROGNOSIS Quo ad vitam : dubia ad bonam Quo ad functionam : dubia ad bonam

VIII. PENATALAKSANAAN 1. O2 3 liter/ menit sampai sesak hilang 2. RL / 12 jam 3. Ceftriaxone 2x 1 gr 4. Rantin 2x1 gr 5. Kalmetason 2x4 mg IV 6. OBH 3x 1 C

DISKUSI ANAMNESIS Dari anamnesis didapatkan: 1.Sesak nafas sejak 2 hari SMRS. Sesak napas muncul karena dipicu oleh kegiatan kerja atau aktivitas, tidak disertai adanya suara nafas berbunyi mengi atau mengorok dan tanpa bengkak pada kedua tungkai ataupun kebiruan pada ujung-ujung jari dan sekitar mulut. 2.Batuk berdahak sejak 6 bulan SMRS , warna dahak putih dan agak sedikit kental, batuk

berdahak tanpa disertai adanya darah. 3.Pasien juga mengalami demam sejak 3 hari SMRS. Demam dirasakan naik turun yang cukup 73

tinggi, siang sama dengan malam. Panas badan tidak disertai kejang maupun penurunan kesadaran. 4.Buang air besar dan buang air kecil tidak ada kelainan. 5.Di keluarga tidak ada yang mengidap penyakit batuk-batuk lama ataupun sesak napas. 6. Pasien mempunyai riwayat merokok yang cukup lama yaitu kira- kira 1-2 bungkus sehari. 7. Pasien juga mengeluh demam, pusing kepala sebelah kanan dan nyeri di bagian ulu hati 35 tahun, dengan menghabiskan

PEMERIKSAAN FISIK: Pernapasan cuping hidung (+/+) Rhonki (+/+) RONTGEN Tanggal 30/07/2011 Thorax Foto Cor : normal Pulmo : tampak bercak-bercak infiltrat parahilus kanan-kiri dan terdapat perselubungan di basal paru sebelah kanan Kesan : PPOK dengan Bronkopneumonia

74

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Tanggal 2/8/2011 LED Leukosit Netrofil Segment Limfosit Eritrosit Hb Ht GDS K 140 12 90 7 3,46 10,9 29,7 118 3,3 mm ribu/ ul % % Juta/ul g/dl % mg/dl mmol/L Kimia Klinik tgl 3/8/2011 Protein Total Albumin Globulin 5,82 1,95 3,87 g/dl g/dl g/dl BTA 1x Tidak Ditemukan

DIAGNOSIS 1. Diagnosis pneumonia dapat ditegakkan bila ditemukan paling sedikit 3 dari 5 gejala berikut: - Sesak nafas disertai pernafasan cuping hidung atau retraksi epigastrik - Ronki basah sedang nyaring - Demam - Pada foto torak tampak infiltrat - Lekositosis Pada pasien ini terdapat gejala sesak napas diserta pernapasan cuping hidung adan retraksi epigastrik, demam, adanya ronki basah sedang nyaring, dan adanya gambaran bercakbercak infiltrat parahilus kanan-kiri pada rontgen thorax. Sehinga memenuhi kriteria ditegakkannya diagnosis bronkopneumonia. 2. Dari anamnesis di dapatkan riwayat merokok yang lama dan diduga juga terdapat riwayat terpajan polutan yang cukup lama dikaitkan dengan pekerjaan sehari- hari pasien, keluhan batuk berdahak 3 bulan , Suara nafas normal vesikular lemah diduga pasien juga menderita PPOK

PROGNOSIS Tergantung etiologi, berat penyakit, dan usia. 75

PENATALAKSANAAN. Penatalaksaan umum 1. O2 3 liter/ menit sampai sesak hilang 2. RL / 12 jam 3. Ceftriaxone 2x 1 gr 4. Rantin 2x150 mg 5. Kalmetason 3x 1 amp IV 6. OBH 3x 1 C 7. Metilprednisolon 2x 62,5 8. Nebulazer ( ventoline, bisolfone, prokaterol)

Penatalaksanaan khusus mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibiotik awal. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi, takikardi, atau penderita kelainan jantung. Pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi klinis Antibiotik Antibiotik yang merupakan drug of choice untuk kuman yang dicurigai. Bila tidak ada kuman yang dicurigai, berikan antibiotik awal (24-72 jam pertama) menurut kelompok usia. Ampisilin 2 x 200 mg iv Ampisilin (100mg/kgbb/hari iv) Pneumonia ringan beta laktam amoksisillin amoksisillin-amoksisillin klavulanat golongan sefalosporin kotrimoksazol makrolid (eritromisin) Antibiotika selanjutnya tergantung dari pemantauan terhadap respon 24-72 jam pengobatan. Apabila mangalami perbaikan teruskan sampai 3 hari klinis baik, sedangkan apabila bertambah berat/ tidak ada perbaikan ganti antibiotik sesuai bakteri penyebab

Prinsip penatlaksanaan Eksaserbasi PPOK 1. Optimalisasi pebggunann obat- obatan a. Bronkodilator o Agonis 2 kerja singkat kombinasi dengan antikolinergik melalui inhalasi (nebulazer)

o Xantin IV sistemik b. Kortikosteroid sistemik 76

c. Antibiotik o Golongan makrolid baru ( Azitromisin, Roksitromisin, Klaritromisisn) o Golongan Kuinolon respirasi o Sefalosporin generasi III/IV d. Mukolitik e. Ekspektoran 2. Terapi oksigen 3. Terapi Nutrisi 4. Rehabilitasi fisis dan respirasi 5. Evaluasi Progresifiti penyakit 6, Edukasi
Anjuran :  Tidak merokok lagi (STOP rokok) dan menghindari tempat- tempat yang penuh asap kendaraan atau asap rokok,  Latihan fisik untuk meningkatkan kemampuan otot pernfasan dirumah : jalan,jogging, naik sepeda 15- 30 mnt selama 4-7 hari/minggu  Pemberian komposisi nutrisi yang seimbang ( diet tinggi lemak- rendah karbohidrat)  Latihan pernafasan

77

LEMBAR FOLLOW UP S
Hari 2 rabu 3/8/2011 Sesak nafas + ber(-), dahak warna putih kekuningan (+), nyeri ulu hati (+), mual (-), pusing (-) TD : 110/70mmHg N : 85x/mnt RR : 44x/mnt S : 37,7 C Mata : CA +/+ SI -/Thorak : I : pergerakan dinding dada saat bernafas simetris kanan- kiri P : SN vesikuler, WH-/-, RH +/+, jantung : BJ I.II reg, M (-), G(-) Abdomen : I : datar, supel P: nyeri tekan (+) diregio epigastrium (+) Palpasi hati dan limpa tidak teraba P : Nyeri ketok CVA -/, nyeri perkusi

LAB
Periksa sputum (-) LED 140 Leukosit 12 Hb 10,9 Ht 29,7 GDS 118 Klaium 3,3 PPOK Dan

P
RL/ 12 jam Ceftriaxone 2x1 gr Ranitidin 2x1, kalmetason 24 OBH 3x 1 CC

Bronkopneumonia

78

(-), acites (-) Ekstremitas : Oedem : --/-Akral hangat -/-Hari 2 kamis 4/8/2011 Sesak nafas (-), batuk (+) dahak sedikit kental berwarna bening,nyeri uli hati (-), pusing kepala (-),mual TD : 120/80mmHg Nadi : 80x/mnt RR : 22x/mnt RR : 36,2 Mata : CA-/-, SI -/Thorak : paru : SN vesikuler, WH -/-.Rh +/+ Jantung : BJ I,II reg m (-), G(-) Abdomen : datar, supel, nyeri palpasi (-), nyeri ketok CVA -/, nyeri perkusi (-), acites (-) Ektremitas : oedem --/--, akral hangat -/-Hari 3 jumat, 5 agustus Sesak nafas (-), batuk (+) dahak berkurang,nyeri TD : 120/70mmHg Nadi : Nebulazer (golongan antikolenergik dikombinasi

Hasil lab tgl 3/8/2011 Protein total 5,82 Albumin 1,95 Globulin 3,87

PPOK dan

RL /12 jam

Bronkopneumonia Mukolitik :
ambroxol 3x1 Antibiotik : ceftriaxone 2x 1 gr IV Antiinflamasi : Metilprednisolon (2x 62,5) IV Ranitidine 2x 1 amp

BTA 1x Tidak

PPOK dengan bronkopneumonia

Mukolitik : ambroxol 3x1

79

2011

uli hati (-),

84x/mnt

Ditemukan

perbaikan

Cefixime 2 x 50 mg

pusing kepala (- RR : 25x/mnt ),mual (-) RR : 37,2 Mata : CA-/-, SI -/Thorak : paru : SN vesikuler, WH -/-.Rh +/+ Jantung : BJ I,II reg m (-), G(-) Abdomen : datar, supel, nyeri palpasi (-), nyeri ketok CVA -/, nyeri perkusi (-), acites (-) Ektremitas : oedem --/--, akral hangat -/--

Ranitidine 2x 150 mg

Analisa Kasus
Dari anamnesis, yang mendukung diagnosis PPOK dengan bronkopneumonia adalah pasien mengalami sesak, demam, batuk berdahak. Selain itu pada pemeriksaan fisik di dapatkan frekuensi pernapasan yang cepat (44 x/menit), terdapat pernapasan cuping hidung, suhu yang naik (37,7C). Sedangkan pada pemeriksaan laboratorium di dapatkan hasil LED meningkat 140 mm/jam yang mendukung diagnosa PPOK dan hasil lekositosis yang mendukung ke arah bronkopneumonia bakterial, dan pada hasil foto thoraks juga mendukung diagnosis bronkopneumonia, dengan di dapatkannya gambaran bercak infiltrat dan perselubungan di basal paru bagian kanan, juga penigkatan corakan bronkovaskular yang mendukung diagnosa PPOK

80

Pasien ini di indikasikan untuk di rawat inap, dengan alasan pertimbangan usia pasien dan terdapatnya beratnya penyakit (ada sesak napas sebagai salah satu tanda bahaya). (1). Penatalaksanaan pada pasien ini berupa pengobatan kausal dengan antibiotik, antibiotik yang di berikan adalah Ceftiaxone (golongan sefalosporin generasi 3) yang di berikan dengan dosis 2 x 1 g secara intravena Tindakan suportif meliputi pemberian cairan intravena (RL/ 12 jam), terapi oksigen (o2 nasal 3 lpm), keluhan batuk diberikan OBH sirup 3x1 C dan sesaknya di lakukan inhalasi (menngunakan fentolin , pulmicort, bisolvon ) Pasien berespon dengan baik terhadap pengobatan sehingga pada perawatan hari I dan seterusnya telah di dapati perbaikan terbukti dari gejala klinis yang telah membaik yaitu sesak telah berkurang, sudah tidak demam dan batuk berdahak yang frekuensinya telah berkurang . Pasien pulang pada perawatan hari ke III dengan kondisi yang lebih baik, dan saat pulang pasien di berikan obat batuk ambroxol 3 x 1 cc, antibiotik cefixime 2 x 50 mg, ranitidine 2 x 150 mg, pasien di sarankan untuk datang kontrol kembali 1 minggu kemudian untuk menilai adanya eksaserbasi penyakit.

Jakarta , 8 agustus 2011

Dr. Anthony D. tulak SpP

81