Anda di halaman 1dari 29

Clinical Science Session

BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO (BPPV)

Oleh : Yossa Tamia Marisa 04923018 Andi Putranata 04120 J. Haridas 0512

Pembimbing : Dr. Novialdi Nukman, SpTHT-KL

BAGIAN ILMU PENYAKIT TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA LEHER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS PADANG 2009

KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan puji dan syukur Alhamdulillah kehadirat Allah swt yang telah melimpahkan ilmu, akal, pikiran dan waktu sehingga penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) . Referat ini dibuat untuk memenuhi salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala Leher Fakultas Kedokteran Universitas Andalas Padang. Penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Novialdi, SpTHT-KL selaku pembimbing referat dan semua pihak yang telah membantu dalam penulisan referat ini. Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, dengan kerendahan hati penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak demi kesempurnaan referat ini. Akhir kata, semoga referat ini bermanfaat bagi kita semua.

Padang, Sepetember 2009

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................... i DAFTAR ISI................................................................................................... ii DAFTAR GAMBAR...................................................................................... iii BAB I PENDAHULUAN......................................................................... 1 1.1. Latar Belakang........................................................................ ................................................................................................ 1 1.2. Batasan Masalah..................................................................... ................................................................................................ 2 1.3. Tujuan Penulisan.................................................................... ................................................................................................ 2 1.4. Metode Penulisan.................................................................... ................................................................................................ 2 BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................ 3

2.1. Definisi................................................................................... ................................................................................................ 3 2.2. Anatomi dan Fisiologi Sistem Keseimbangan Perifer............ ................................................................................................ 4 2.3. Etiologi................................................................................... ................................................................................................ 7 2.4. Perjalanan penyakit................................................................. ................................................................................................ 8 2.5. Patofisiologi............................................................................ ................................................................................................ 8 2.6. Diagnosis................................................................................. ................................................................................................ 11 2.7. Penatalaksanaan...................................................................... ................................................................................................ 16 BAB III PENUTUP..................................................................................... 22 3.1. Kesimpulan............................................................................. ................................................................................................ 22

3.2. Saran....................................................................................... ................................................................................................ 22 DAFTAR PUSTAKA

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1.

Right 3

membranous

labyrinth

Gambar 2.

Patofisiologi 11

Gambar 3.

Perasat 12

Dix-Hallpike

Gambar 4.

Perasat 14

Sidelying

Gambar 5.

CRT 18

kanan

Gambar 6.

Epley 19

maneuver

Gambar 7.

Liberatory

kanan

19 Gambar 8. Latihan 21 Brandt-Daroff

BAB I PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) atau Vertigo Posisi Paroksismal Jinak (VPPJ) adalah gangguan keseimbangan yang sering

dijumpai. Penyakit ini merupakan penyakit degeneratif yang idiopatik yang sering ditemukan, kebanyakan diderita pada usia dewasa muda dan usia lanjut. BPPV ini juga lebih banyak diderita oleh wanita dibandingkan pria dengan perbandingan 2:1.1,2 BPPV merupakan penyebab vertigo yang paling sering di Amerika Serikat, prevalensinya adalah 64 dari 100.000 penduduk.. Diperkirakan hampir 20% yang datang berobat ke dokter merupakan BPPV.1 Di Indonesia, BPPV merupakan vertigo perifer yang paling sering ditemui, yaitu sekitar 30%. Usia penderita BPPV yang paling banyak adalah diatas 51 tahun. Jarang ditemukan pada orang yang berusia kurang dari 35 tahun bila tidak didahului riwayat trauma kepala. 3 Pengobatan BPPV telah berubah pada beberapa tahun terakhir. Pengertian baru tentang patofisiologi mempengaruhi perubahan

penanggulangannya. Dengan demikian identifikasi dan penatalaksanaan dapat dilakukan dengan tepat. 1 Dari uraian diatas dapat dikemukakan bahwa ilmu pengetahuan mengenai BPPV terus berkembang, disamping itu kasus ini sering dijumpai pada usia produktif dan menganggu aktivitas, serta perlunya kita mengetahui diagnosis dini dan penatalaksanaan mutakhir penyakit ini maka dalam makalah ini akan dibahas seluruh aspek penting mengenai BPPV.

1.2.

Batasan Masalah

Pembahasan tulisan ini dibatasi pada defenisi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan benign paroxysmal positional vertigo (BPPV).

1.3.

Tujuan Penulisan Tulisan ini bertujuan untuk menambah pengetahuan pembaca umumnya dan penulis khususnya mengenai benign paroxysmal positional vertigo (BPPV)

1.4.

Metode Penulisan Tulisan ini merupakan tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai literatur.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Definisi

Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek, sering digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness); deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena dikalangan awam kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian.4 Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar-merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan gangguan sistim keseimbangan 4 Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) didefinisikan sebagai vertigo dengan nistagmus vertikal, horizontal atau rotatoar yang dicetuskan oleh perubahan posisi kepaia. Terdapat masa laten sebelum timbulnya nistagmus, reversibilitas, kresendo, dan fenomena kelelahan (fatigue). Lama nistagmus terbatas, umumnya kurang dari 30 detik. BPPV dikenal juga dengan nama vertigo postural atau kupulolitiasis, merupakan gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai. 4,5

2.2.

Anatomi dan Fisiologi Sistem Keseimbangan Perifer 1,5

Gambar 1. Right membranous labyrinth 6

Alat vestibuler terletak di telinga dalam (labirin), terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara umum adalah telinga dalam, tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin membrane. Labirin membrane terletak dalam labirin tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk labirin tulang. Antara labirin 10

membrane dan labirin tulang terdapat perilimf, sedang endolimf terdapat didalam labirin membrane. Berat jenis endolimf lebih tinggi daripada cairan perilimf. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung dalam perilimf, yang berada pada labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari tiga kanalis semisirkularis, yaitu horizontal (lateral), anterior (superior), posterior (inferior). Selain ke tiga kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus. Labirin juga dapat dibagi kedalam dua bagian yang saling berhubungan, yaitu: 1. Labirin anterior yang terdiri atas kokhlea yang berperan dalam pendengaran. 2. Labirin posterior, yang mengandung tiga kanalis semisirkularis, sakulus dan utrikulus. Berperan dalam mengatur keseimbangan. (di utrikulus dan sakulus sel sensoriknya berada di makula, sedangkan di kanalis sel sensoriknya berada di krista ampulanya) Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan disekitarnya tergantung kepada inputbsensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visial dan proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP, sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu.1,5 Reseptor sistem ini adalah sel rambut yang terletak dalam krista kanalis semisirkularis dan makula dari organ otolit. Secara fungsional terdapat dua jenis sel. Sel-sel pada kanalis semisirkularis peka terhadap rotasi khususnya terhadap percepatan sudut, sedangkan sel-sel pada organ otolit peka terhadap gerak linier,

11

khususnya percepatan inier dan terhadap perubahan posisi kepala relatif terhadap gravitasi. Perbedaan kepekaan terhadap percepatan sudut dan percepatan linier ini disebabkan oleh geometridari kanalis dan organ otolit serta ciri-ciri fisik dari struktur-struktur yang menutupi sel rambut.

Sel rambut Secara morfologi sel rambut pada kanalis sangat serupa dengan sel rambut pada organ otolit. Masing-masing sel rambut memiliki polarisasi struktural yang dijelaskan oleh posisi dari stereosilia relatif terhadap kinosilim. Jika suatu gerakan menyebabkan stereosilia membengkok kearah kinosilium, maka sel-sel rambut akan tereksitasi. Jika gerakan dalam arah yang berlawanan sehingga stereosilia menjauh dari kinosilium maka sel-sel rambut akan terinhibisi. Kanalis semisirkularis Polarisasi adalah sama pada seluruh sel rambut pada tiap kanalis, dan pada rotasi sel-sel dapat tereksitasi ataupun terinhibisi. Ketiga kanalis hampir tegak lurus satu dengan yang lainnya, dan masing-masing kanalis dari satu telinga terletak hampir satu bidang yang sama dengan kanalis telinga satunya. Pada waktu rotasi, salah satu dari pasangan kanalis akan tereksitasi sementara yang satunya akan terinhibisi. Misalnya, bila kepala pada posisi lurus normal dan terdapat percepatan dalam bidang horizontal yang menimbulkan rotasi ke kanan, maka serabut-serabut aferen dari kanalis hirizontalis kanan akan tereksitasi, sementara serabut-serabut yang kiri akan terinhibisi. Jika rotasi pada bidang vertikal

12

misalnya rotasi kedepan, maka kanalis anterior kiri dan kanan kedua sisi akan tereksitasi, sementara kanalis posterior akan terinhibisi. Organ otolit Ada dua organ otolit, utrikulus yang terletak pada bidang kepala yang hampir horizontal, dan sakulus yang terletak pada bidang hampir vertikal. Berbeda dengan sel rambut kanalis semisirkularis, maka polarisasi sel rambut pada organ otolit tidak semuanya sama. Pada makula utrikulus, kinosilium terletak di bagian samping sel rambut yang terdekat dengan daerah sentral yaitu striola. Maka pada saat kepala miring atau mengalami percepatan linier, sebagian serabut aferen akan tereksitasi sementara yang lainnya terinhibisi. Dengan adanya polarisasi yang berbeda dari tiap makula, maka SSP mendapat informasi tentang gerak linier dalam tiga dimensi, walaupun sesungguhnya hanya ada dua makula. Hubungan-hubungan langsung antara inti vestibularis dengan motoneuron ekstraokularis merupakan suatu jaras penting yang mengendalikan gerakan mata dan refleks vestibulo-okularis (RVO). RVO adalah gerakan mata yang mempunyai suatu komponen lambat berlawanan arah dengan putaran kepala dan suatu komponen cepat yang searah dengan putaran kepala. Komponen lambat mengkompensasi gerakan kepal dan berfungsi menstabilkan suatu bayangan pada retina. Komponen cepat berfungsi untuk kembali mengarahkan tatapan ke bagian lain dari lapangan pandang. Perubahan arah gerakan mata selama rangsangan vestibularis merupakan suatu contoh dari nistagmus normal. 2.3. Etiologi

13

Pada sekitar 50% kasus, penyebabnya tidak diketahui (idiopatik). Beberapa kasus BPPV dijumpai setelah mengalami jejas atau trauma kepala atau leher, infeksi telinga tengah atau operasi stapedektomi dan proses degenerasi pada telinga dalam juga merupakan penyebab BPPV sehingga insiden BPPV meningkat dengan bertambahnya usia. 1,2,4,7 Banyak BPPV yang timbul spontan, disebabkan oleh kelainan di otokonial berupa deposit yang berada di kupula bejana semisirkularis posterior. Deposit ini menyebabkan bejana menjadi sensitif terhadap perubahan gravitasi yang menyertai keadaan posisi kepala yang berubah.4 2.4. Perjalanan penyakit Perjalanan penyakit dari BPPV sangat bervariasi. Pada sebagian besar kasus gangguan menghilang secara spontan dalam kurun waktu beberapa minggu, namun dapat kambuh setelah beberapa waktu, bulan atau tahun kemudian. Ada pula penderita yang hanya satu kali mengalaminya. Sesekali dijumpai penderita yang kepekaannya terhadap vertigo posisional berlangsung lama.2,4 Serangan vertigo umumnya berlangsung singkat, kurang dari 1 menit. Namun, bila ditanyakan kepada penderita, mereka menaksirnya lebih lama sampai beberapa menit. Bila serangan vertigo datang bertubi-tubi, hal ini mengakibatkan penderitanya merasakan kepalanya menjadi terasa ringan, merarsa tidak stabil, atau rasa mengambang yang menetap selama beberapa jam atau hari.2,6,7 BPPV sering dijumpai pada kelompok usia menengah yaitu pada usia 40an dan 50-an tahun. Wanita agak lebih sering daripada pria. BPPV jarang

14

dijumpai pada anak atau orang yang sangat tua. Nistagmus kadang dapat disaksikan waktu terjadinya BPPV dan biasanya bersifat torsional (rotatoar). 2 2.5. Patofisiologi Pada telinga dalam terdapat 3 kanalis semisirkularis. Ketiga kanalis semisirkularis tersebut terletak pada bidang yang saling tegak lurus satu sama lain. Pada pangkal setiap kanalis semisirkularis terdapat bagian yang melebar yakni ampula. Di dalam ampula terdapat kupula, yakni alat untuk mendeteksi gerakan cairan dalam kanalis semisirkularis akibat gerakan kepala. Sebagai contoh, bila seseorang menolehkan kepalanya ke arah kanan, maka cairan dalam kanalis semisirkularis kanan akan tertinggal sehingga kupula akan mengalami defleksi ke arah ampula. Defleksi ini diterjemahkan dalam sinyal yang diteruskan ke otak sehingga timbul sensasi kepala menoleh ke kanan. Adanya partikel atau debris dalam kanalis semisirkularis akan mengurangi atau bahkan menimbulkan defleksi kupula ke arah sebaliknya dari arah gerakan kepala yang sebenarnya. Hal ini menimbulkan sinyal yang tidak sesuai dengan arah gerakan kepala, sehingga timbul sensasi berupa vertigo.2,4 Terdapat 2 teori yang menjelaskan patofisiologi BPPV, yakni teori kupulolitiasis dan kanalolitiasis.

Teori Kupulolitiasis Pada tahun 1962, Schuknecht mengajukan teori kupulolitiasis untuk adalah adanya partikel yang

menjelaskan patofisiologi BPPV. Kupulolitiasis

melekat pada kupula krista ampularis. Schuknecht menemukan partikel basofilik

15

yang melekat pada kupula melalui pemeriksaan fotomikrografi. Dengan adanya partikel ini maka kanalis semisirkularis menjadi lebih sensitif terhadap gravitasi. Teori ini dapat dianalogikan sebagai adanya suatu benda berat yang melekat pada puncak sebuah tiang. Karena berat benda tersebut, maka posisi tiang menjadi sulit untuk tetap dipertahankan pada posisi netral. Tiang tersebut akan lebih mengarah ke sisi benda yang melekat. Oleh karena itu kupula sulit untuk kembali ke posisi netral. Akibatnya timbul nistagmus dan pening (dizziness).2,4 Teori Kanalitiasis Teori ini dikemukakan olleh Epley pada tahun 1980. Menurutnya gejala BPPV disebabkan oleh adanya partikel yang bebas bergerak (canalith) di dalam kanalis semisirkularis. Misalnya terdapat kanalit pada kanalis semisirkularis posterior. Bila kepala dalam posisi duduk tegak, maka kanalit terletak pada posisi terendah dalam kanalis semisirkularis posterior. Ketika kepala direbahkan hingga posisi supinasi, terjadi perubahan posisi sejauh 90. Setelah beberapa saat, gravitasi menarik kanalit hingga posisi terendah. Hal ini menyebabkan endolimfa dalam kanalis semisirkularis menjauhi ampula sehingga terjadi defleksi kupula. Defleksi kupula ini menyebabkan terjadinya nistagmus. Bila posisi kepala dikembalikan ke awal, maka terjadi gerakan sebaliknya dan timbul pula nistagmus pada arah yang berlawanan. 2,4 Teori ini lebih menjelaskan adanya masa laten antara perubahan posisi kepala dengan timbulnya nistagmus. Parnes dan McClure pada tahun 1991 memperkuat teori ini dengan menemukan adanya partikel bebas dalam kanalis semisirkularis poster. Saat melakukan operasi kanalis tersebut. 2,4,6

16

Bila terjadi trauma pada bagian kepala, misalnya, setelah benturan keras, otokonia yang terdapat pda utikulus dan sakulus terlepas. Otokonia yang terlepas ini kemudian memasuki kanalis semisirkularis sebagai kanalit. Adanya kanalit didalam kanalis semisirkularis ini akan memnyebabkan timbulnya keluhan vertigo pada BPPV. Hal inilah yang mendasari BPPV pasca trauma kepala. 2,4,6

Gambar 2: Patofisiologi 6 2.6. Diagnosis 1. Gejala Klinis BPPV terjadi secara tiba-tiba. Kebanyakan pasien menyadari saat bangun tidur, ketika berubah posisi dari berbaring menjadi duduk. Pasien merasakan pusing berputar yang lama kelamaan berkurang dan hilang. Terdapat jeda waktu antara perubahan posisi kepala dengan timbulnya perasaan pusing berputar. Pada umumnya perasaan pusing berputar timbul sangat kuat pada awalnya dan menghilang setelah 30 detik sedangkan

17

serangan berulang sifatnya menjadi lebih ringan. Gejala ini dirasakan berhari-hari hingga berbulan-bulan.2,4,6 Pada banyak kasus, BPPV dapat mereda sendiri namun berulang di kemudian hari. Bersamaan dengan perasaan pusing berputar, pasien dapat mengalami mual dan muntah. Sensasi ini dapat timbul lagi bila kepala dikembalikan ke posisi semula, namun arah nistagmus yang timbul adalah sebaliknya. 2-4,6 Diagnosis BPPV pada kanalis posterior dan anterior dapat ditegakkan dengan memprovoksi dan mengamati respon nistagmus yang abnormal dan respon vertigo dari kanalis semisirkularis yang terlibat. Pemeriksaan dapat memilih perasat Dix-Hallpike atau perasat Sidelying.1 Dix dan Hallpike mendeskripsikan tanda dan gejala BPPV sebagai berikut : 1) terdapat posisi kepala yang mencetuskan serangan; 2) nistagmus yang khas; 3) adanya masa laten; 4) lamanya serangan terbatas; 5) arah nistagmus berubah bila posisi kepala dikembalikan ke posisi awal; 6) adanya fenomena kelelahan/fatique nistagmus bila stimulus diulang 2-4,6 2. Pemeriksaan fisik dan penunjang. Diagnosis BPPV pada kanalis posterior dan anterior dapat ditegakkan dengan cara memprovokasi dan mengamati respon nistagmus yang abnormal dan respon vertigo dari kanalis semisirkularis yang terlibat. Pemeriksaan dapat memilih perasat Dix-Hallpike atau Sidelying. Perasat Dix-hallpike lebih sering digunakan karena pada perasat tersebut posisi kepala sangat sempurna untuk canalith repositioning treatment. Pada

18

pasien BPPV parasat Dix-Hallpike akan mencetuskan vertigo (perasaan pusing berputar) dan nistagmus.1-4,6,7

Gambar 3. Perasat Dix-Hallpike

1. Pemeriksaan perasat Dix-Hallpike Merupakan pemeriksaan klinis standar untuk pasien BPPV. Perasat Dix-Hallpike secara garis besar terdiri dari dua gerakan yaitu perasat DixHallpike kanan pada bidang kanal anterior kiri dan kanal posterior kanan dan perasat Dix- Hallpike kiri pada bidang posterior kiri. Untuk melakukan perasat Dix-Hallpike kanan, pasien duduk tegak pada meja pemeriksaan dengan kepala menoleh 450 ke kanan. Dengan cepat pasien dibaringkan dengan kepala tetap miring 450 ke kanan sampai kepala pasien menggantung 20-300 pada ujung meja pemeriksaan, tunggu 40 detik sampai respon abnormal timbul. Penilaian respon pada monitor dilakukan selama 1 menit atau sampai respon menghilang. Setelah tindakan pemeriksaan ini dapat langsung dilanjutkan dengan canalith repositioning treatment (CRT). Bila tidak ditemukan respon yang abnormal atau bila perasat tersebut tidak diikuti dengan CRT, pasien secara perlahan-lahan

19

didudukkan kembali. Lanjutkan pemeriksaan dengan perasat Dix-Hallpike kiri dengan kepala pasien dihadapkan 450 ke kiri, tunggu maksimal 40 detik sampai respon abnormal hilang. Bila ditemukan adanya respon abnormal, dapat dilanjutkan dengan CRT, bila tidak ditemukan respon abnormal atau bila tidak dilanjutkan dengan tindakan CRT, pasien secara perlahan-lahan didudukkan kembali.1,3,4

Gambar 4. Perasat Sidelying

2. Perasat Sidelying Terdiri dari dua gerakan yaitu perasat sidelying kanan yang menempatkan kepala pada posisi di mana kanalis anterior kiri/kanalis posterior kanan pada bidang tegak lurus garis horizontal dengan kanal posterior pada posisi paling bawah, dan perasat sidelying kiri yang menempatkan kepala pada posisi dimana kanalis anterior kanan dan kanalis posterior kiri pada bidang tegak lurus garis horizontal dengan kanal posterior pada posisi paling bawah.1,3,4

20

Pasien duduk pada meja pemeriksaan dengan kaki menggantung di tepi meja , kepala ditegakkan ke sisi kanan, tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal. Pasien kembali ke posisi duduk untuk untuk dilakukan perasat sidelying kiri, pasien secara cepat dijatuhkan ke sisi kiri dengan kepala ditolehkan 450 ke kanan. Tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal. 1,3,4

RESPON ABNORMAL Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke belakang, nmun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada pasien VPPJ setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbul lambat, 40 detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari 1 menit jika penyebabnya kanalitiasis, pada kupololitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari 1 menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus. 1,3,4 Pemeriksa dapat mengidentifikasi jenis kanal yang terlibat dengan mencatat arah fase cepat nistagmus yang abnormal dengan mata pasien menatap lurus ke depan. Fase cepat ke atas, berputar ke kanan menunjukkan VPPJ pada kanalis posterior kanan Fase cepat ke atas, berputar ke kiri menunjukkan VPPJ pada kanalis posterior kiri Fase cepat ke bawah, berputar ke kanan menunjukkan VPPJ pada

21

kanalis anterior kanan. Fase cepat ke bawah, berputar ke kiri menunjukkan VPPJ pada kanalis anterior kiri Respon abnormal diprovokasi oleh perasat Dix-Hallpike/ sidelying pada bidang yang sesuai dengan kanal yang terlibat. 1,3,4

Pemeriksaan

elektronistagmografi

(ENG)

tidak

dapat

memperlihatkan nistagmus jenis rotatoar yang dapat ditemukan pada penderita BPPV. ENG berguna dalam deteksi adanya nistagmus dan waktu timbulnya pada nistagmus jenis lain. Tes kalori akan menunjukkan hasil yang normal. BPPV dapat dijumpai pada telinga yang tidak menunjukkan adanya respon terhadap tes kalori. Hal ini disebabkan tes kalori menguji kanalis semisirkularis (KSS) horizontal. KSS Horizontal dan posterior memiliki persarafan dan suplai pembuluh darah yang berbeda. Dengan demikian BPPV yang timbul pada pasien yang tidak memberikan respon pada tes kalori disebabkan oleh kanalit pada KSS posterior atau anterior.3,4,7

2.7.

Penatalaksanaan Penatalaksanaan BPPV meliputi observasi, obat-obatan untuk menekan

fungsi vestibuler (vestibulosuppressan), reposisi kanalit dan pembedahan. Dasar pemilihan tata laksana berupa observasi adalah karena BPPV dapat mengalami resolusi sendiri dalam waktu mingguan atau bulanan. Oleh karena itu sebagian

22

ahli hanya menyarankan observasi. Akan tetapi selama waktu observasi tersebut pasien tetap menderita vertigo. Akibatnya pasien dihadapkan pada kemungkinan terjatuh bila vertigo tercetus pada saat ia sedang beraktivitas.1,2,6 Obat-obatan penekan fungsi vestibuler pada umumnya tidak

menghilangkan vertigo. Istilah vestibulosuppresant digunakan untuk obatobatan yang dapat mengurangi timbulnya nistagmus akibat ketidakseimbangan sistem vestibuler. Pada sebagian pasien pemberian obat-obat ini memang mengurangi sensasi vertigo, namun tidak menyelesaian masalahnya. Obat-obat ini hanya menutupi gejala vertigo. Pemberian obat-obat ini dapat menimbulkan efek samping berupa rasa mengantuk. Obat-obat yang diberikan diantaranya diazepam dan amitriptilin. Betahistin sering digunakan dalam terapi vertigo. Betahistin adalah golongan antihistamin yang diduga meningkatkan sirkulasi darah ditelinga dalam dan mempengaruhi fungsi vestibuler melalui reseptor H3. 2,3,4 Tiga macam perasat dilakukan umtuk menanggulangi BPPV adalah CRT (Canalith repositioning Treatment ) , perasat liberatory dan latihan Brandt-Daroff. Reposisi kanalit dikemukakan oleh Epley. Prosedur CRT merupakan prosedur sederhana dan tidak invasif. Dengan terapi ini diharapkan BPPV dapat disembuhkan setelah pasien menjalani 1-2 sesi terapi. CRT sebaiknya dilakukan setelah perasat Dix-Hallpike menimbulkan respon abnormal. Pemeriksa dapat mengidentifikasi adanya kanalithiasis pada kanal anterior atau kanal posterior dari telinga yang terbawah. Pasien tidak kembali ke posisi duduk namun kepala pasien dirotasikan tujuan untuk mendorong kanalith keluar dari kanalis semisirkularis menuju ke utrikulus, tempat dimana kanalith tidak lagi menimbulka

23

gejala. Bila kanalis posterior kanan yang terlibat maka harus dilakukan tindakan CRT kanan.perasat ini dimulai pada posisi Dix-Hallpike yang menimbulkan respon abnormal dengan cara kepala ditahan pada posisi tersebut selama 12menit, kemudian kepala direndahkan dan diputar secara perlahan kekiri dan dipertahankan selama beberapa saat. Setelah itu badan pasien dimiringkan

dengan kepala tetap dipertahankan pada posisi menghadap kekiri dengan sudut 450 sehingga kepala menghadap kebawah melihat lantai . akhirnya pasien kembali keposisi duduk dengan menghadap kedepan. Setelah terapi ini pasien dilengkapi dengan menahan leher dan disarankan untuk tidak merunduk, berbaring, membungkukkan badan selama satu hari. Pasien harus tidur pada posisi duduk dan harus tidur pada posisi yang sehat untuk 5 hari. 1,3,4 Perasat yang sama juga dapat digunakan pada pasien dengan kanalithiasis pada kanal anterior kanan. Pada pasien dengan kanalith pada kanal anterior kiri dan kanal posterior, CRT kiri merupakan metode yang dapat di gunakan yaitu dimulai dengan kepala menggantung kiri dan membalikan tubuh kekanan sebelum duduk. 2,3,4

24

Gambar 5. CRT kanan

Gambar 6. Epley maneuver

Gambar 7. Liberatory kanan

25

Perasat liberatory, yang dikembangkan oleh semont, juga dibuat untuk memindahkan otolit ( debris/kotoran) dari kanal semisirkularis. Tipe perasat yang dilakukan tergantung dari jenis kanal mana yang terlibat. Apakah kanal anterior atau posterior. 1,3,4 Bila terdapat keterlibatan kanal posterior kanan, dilakukan perasat liberatory kanan perlu dilakukan. Perasat dimulai dengan penderita diminta untuk duduk pada meja pemeriksaan dengan kepala diputar menghadap kekiri 450. pasien yang duduk dengan kepala menghadap kekiri secara cepat dibaringkan ke sisi kanan dengan kepala menggantung ke bahu kanan. Setelah 1 menit pasien digerakkan secara cepat ke posisi duduk awal dan untuk ke posisi side lying kiri dengan kepala menoleh 450 kekiri. Pertahankan penderita dalam posisi ini selama 1 menit dan perlahan-lahan kembali keposisi duduk. Penopang leher kemudian dikenakan dan diberi instruksi yang sama dengan pasien yang diterapi dengan CRT. 1,3,4 Bila kanal anterior kanan yang terlibat, perasat yang dilakukan sama , namun kepala diputar menghadap kekanan. Bila kanal posterior kiri yang terlibat, perasat liberatory kiri harus dilakukan (pertama pasien bergerak ke posisi sidelying kiri kemudian posisi sidelying kanan) dengan kepala menghadap ke kanan. Bila kanal anterior kiri yang terlibat, perasat liberatory kiri dilakukan dengan kepala diputar menghadap ke kiri. 1,3,4 Latihan Brandt Daroff merupakan latihan yang dilakukan di rumah oleh pasien sendiri tanpa bantuan terapis. Pasien melakukan gerakan-gerakan posisi duduk dengan kepala menoleh 450 , lalu badan dibaringkan ke sisi yang

26

berlawanan. Posisi ini dipertahankan selama 30 detik. Selanjutnya pasien kembali ke posisi duduk 30 detik. Setelah itu pasien menolehkan kepalanya 450 ke sisi yang lain, lalu badan dibaringkan ke sisi yang berlawanan selama 30 detik. Latihan ini dilakukan secara rutin 10-20 kali. 3 seri dalam sehari. 1,3,4

Gambar 8. Latihan Brandt-Daroff Tindakan bedah hanya dilakukan bila prosedur reposisi kanalit gagal dilakukan. Terapi ini bukan terapi utama karena terdapat risiko besar terjadinya komplikasi berupa gangguan pendengaran dan kerusakan nervus fasialis. Tindakan yang dapat dilakukan berupa oklusi kanalis semisirkularis posterior, pemotongan nervus vestibuler dan pemberian aminoglikosida transtimpanik.2,6

27

BAB III PENUTUP

3.1.

Kesimpulan
1. Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) adalah gangguan

keseimbangan perifer yang datang tiba-tiba akibat perubahan posisi kepala. 2. Patofisiologi dari BPPV terdiri dari dua teori yaitu teori kupulolitiasis dan kanalitiasis. 3. Diagnosis dari BPPV ditegakkan bila ditemukan gejala berupa pusing berputar yang dicetuskan oleh perubahan posisi kepala, timbul nistagmus, terdapat masa laten sebelum nistagmus muncul, lama serangan terbatas, arah nistagmus berubah bila posisi kepala dikembalikan ke posisi awal dan nistagmus melemah bila dirangsang terus-menerus (fatigue).
4. Penatalaksanaan dari BPPV meliputi observasi, obat-obatan untuk

menekan fungsi vestibuler (vestibulosuppresant), reposisi kanalit dan pembedahan. 3.2. Saran Perlunya pembelajaran lebih lanjut mengenai benign paroxysmal positional vertigo (BPPV).

28

DAFTAR PUSTAKA

1.

Bashiruddin J, vertigo posisi paroksisimal jinak. dalam : Soepardi EA, Iskandar N editor. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Edisi keenam. Jakarta: Balai Penerbit FK-UI.2007. hal 104-109

2. Li

J,

Benign

paroxysmal

positioning

vertigo.

Diakses

dari

www.emedicine.com. Pada tanggal 5 Mei 2009. 3. Lumbantobing SM. Vertigo Tujuh Keliling. Edisi pertama. Jakarta:Balai Penerbit FK-UI.1996 4. Riyanto B. Vertigo: Aspek Neurologi Jakarta: Cermin dunia Kedokteran no.144.2004. hal 41-46 5. Anderson JH, Levine SC, sistem vestibulari. Dalam: Adams GL, Boies LR, Higler PA, editor. Boies Buku Ajar Penyakit THT edisi keenam. Jakarta: EGC.1997.Hal 39-44 6. Hain, Timothy C. Benign Paroxismal Positioning Vertigo. Diakses dari : www.entgr.com/bppv.htm. pada tanggal 5 Mei 2009 7. Nurimaba N, Patofisiologi. Dalam : PERDOSSI editor. Vertigo Patofisiologi, Diagnosis, dan Terapi. Jakarta:Jansen Pharmaceutica.1999 Hal 29-31

29