Nefrotik Syndrom

Kelompok BG

Kelompok 2 ( BG ) Ketua : Martua Santoso Sipontul Sekretaris : Amelia Clara Sianipar Anggota : Immanuel Adebayor Habehaan Sudomo Colombus Situmeang Barry Tumpal Hangoluan napitupulu Sartika Napitupulu Sri Rizki Malau Miory UT. Sigalingging Enjelinawaty Sibarani Silvana Roinda Sembiring

Pemicu

Seorang anak laki-laki umur 5 tahun dibawa ibunya ke puskesmas dengan keluhan mata bengkak. Ibu ingin mengetahui penyakit dan pengobatan anak tersebut. Anamnesis mata bengkak sudah terjadi sejak 3 hari yang lalu terutama sewaktu bangun tidur pagi. Dua hari setelah itu kedua tungkai menjadi bengkak. Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan anak normal. Pemeriksaan : nampak seorang anak laki-laki umur 5 tahun BB 18kg, suhu 37C, denyut jantung 120 x/menit, pernafasan 18 x/menit. Laboratorium : Hb 12 g%, HCT 36%, leukosit 8000 /mm, trombosit 250000 /mm. Pemeriksaan urine : protein (++), Glukosa (-), sedimen : leukosit (-), eritrosit (-).

More info Tensi : 110/70 mmHG Pem. Darah : albumin 29%, cholesterol 325 mg% Unfamiliar term Protein (++) Masalah Mata bengkak sejak 3 hari yang lalu, kemudian 2 hari setelah itu tungkai bengkak. Protein (++)

Analisa masalah
peradangan glomerulus Permeabilitas GM Proteinuria Hipoalbuminemia Tekanan onkotik Vol.Plasma Retensi Na+ & H2O Edema

Hipotesa Sindrom Nefrotik GNA Learning Issue Anatomi ginjal Histologi ginjal Fisiologi Ginjal Patofisiologi Edema All about Sindrom Nefrotik Penatalaksanaan Prognosis Kesimpulan

Anatomi

Histologi Ginjal

11

Fisiologi Ginjal
1. Fungsi Ginjal : Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh Memelihara volume plasma yg sesuai Menjaga keseimbangan asam dan basa tubuh Memelihara Osmolaritas Mengekresi produk-produk sisa dari Metabolisme tubuh Regulasi Tekanan darah

2. Pembentukan Urin :
Yaitu proses pengeluaran zat-zat sisa hasil metabolisme yang sudah tidakdigunakan lagi oleh tubuh

13

Terdapat 3 proses penting yang berhubungan dengan proses pembentukan urine, yaitu :

1. Filtrasi (penyaringan): kapsula bowman dari badan malpighi menyaring darah dalamglomerus yang mengandung air, garm, gula, urea dan zat bermolekul besar (protein dan seldarah) sehingga dihasilkan filtrat glomerus (urine primer). Di dalam filtrat ini terlarut zat yangmasih berguna bagi tubuh maupun zat yang tidak berguna bagi tubuh, misal glukosa, asm aminodan garam-garam 2. Reabsorbsi (penyerapan kembali) : Dalam tubulus kontortus proksimal zat dalam urine primer yang masih berguna akan direabsorbsi yang dihasilkan filtrat tubulus (urine sekunder) dengankadar urea yang tinggi yang dapat bersifat racun bagi tubuh 3. Ekskesi (pengeluaran) : dalam tubulus kontortus distal, pembuluh darah menambahkan zatlain yang tidak digunakan dan terjadi reabsornsi aktif ion Na+ dan Cl- dan sekresi H+ dan K+.Di tempat sudah terbentuk urine yang sesungguhnya yang tidak terdapat glukosa dan proteinlagi, selanjutnya akan disalurkan ke tubulus kolektifus ke pelvis renalis

14

Patofisiologi Edema

Edema Anasarca
SN proteinuria massif Hipoalbuminemia tekanan onkotik difusi ke jar.interstitial sembab ( Jalur lansung ) volume darah selektif aktivasi system rennin angiotensin aldosteron simpatis Stimulus adrenal sekresi aldosteron Pengaruhi sel tubulus ginjal Untuk reabsorbsi ion Na+ Sekresi ion natrium natriuresis VCES Edema tungkai, lengan, dan seluruh tubuh ( jalur tidak langsung ) saraf

tahanan dan resistensi perifer desakan starling periturbular

Glomerulonefritis

Reaksi Ag-Ab (peradangan glomerulus)

permeabilitas membran basalis

Proteinuria

tekanan onkotik

hipoalbuminemia

katabolisme lipid

Transudasi ke interstisium

hipovolemia

Merangsang sintesis lipoprotein

Edema ADH Aldosteron GFR

hati

hipercholesterolemia

Retensi Na+ & H2O

16

Sindrom Nefrotik
DEFENISI:
Salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada anak, merupakan kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari edema, proteinuria, hipoalbuminemia, dan hiperlipidemia.

ETIOLOGI:
Belum diketahui pasti, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun. umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi: 1. sindrom nefrotik bawaan 2. sindrom nefrotik sekunder 3. sindrom nefrotik idiopatik

Faktor risiko:
Orang yang menderita penyakit infeksi,misalnya:HIV Orang yang menderita penyakit jaringan penghubung, misalnya:SLE,atritis reumatoid Orang yang menderita neoplasma Mengonsumsi obat tertentu,misalnya:obat anti-inflamasi non steroid, preparat emas

Klasifikasi :
Glomerulosklerosis Glomerulosklerosis fokal segmental Glomerulosklerosis fokal global Glomerulonefritis kresentik Glomerulonefritis membrano-proliferatif

Tanda dan gejala:

 Sembab  Diare  Hepatomegali  Malaise  Proteinuria  Hiperlipidemia  Hematuria  Asites  Efusi Pleura  Edema  Hiperkoagulabilitas

Penegakan Diagnosa
1. Melakukan Anamnesis Sering ditemukan adalah bengkak dikedua kelopak mata, perut, tungkai, dan di seluruh tubuh . 2. Melakukan pemeriksaan fisik : - Edema - Asites - Hipertensi

Pemeriksaan penunjang :
1. Urinalisis : - Proteinuria masif ( +++, ++++ ) - Hematuria +/2. Kultur urin 3. Hitung jenis trombosit, LED 4. Pemeriksaan ureum dan kreatinin 5. Anti nuclear antibody dicurigai SLE 6. Kadar albumin 7. Test Fungsi ginjal, biasanya normal atau kadang menurun, kreatinin rendah karena terjadi penurunan perfusi ginjal akibat penyusutan volume intravaskular dan akan kembali ke normal bila volume intravaskular membaik. 8. Biopsi Ginjal

Differensial Diagnosa ( DD )
o Non-Renal :
1. 2. 3. 4. Gagal jantung kongestif Gangguan nutrisi Sirosis hepatis Alergi

o GNA ( Glomerulus Nefritis akut ) o SLE ( Syndrom Lupus Eritematosus) o GGA ( Gagal Ginjal Akut )

Penyulit :
Shock akibat sepsis,emboli Trombosis akibat hiperkoagubilitas Infeksi Efek samping steroid

Komplikasi :
Gagal ginjal akut Trombus Infeksi Malnutrisi Hambatan pertumbuhan

Penatalaksanaan Non-farmakologi Istirahat yang cukup sampai edema berkurang, anak dapat dirawat inap dirumah sakit. Diet tinggi protein untuk menggantikan kehilangan priotein dan rendah garam agar tidak menambah edema. Pembatasan garam dihentikan jika edema sudah membaik. Farmakologi Prednison 60 mg/m2/hari dalam waktu 28 hari, setelah itu dosisnya diturunkan. Prednison 40 mg/m2/hari 3 hari dalam seminggu selama 28 hari.
25

Table I. . Istilah yang menggambarkan respons terapi steroid pada sindrom nefrotik
SINDROMA NEFROTIK REMISI Edema, proteinuria hipoalbuminemia (2,5mg/dl) >40mg/m2/jam,

Proteinuria <4mg/m2/jam; 0 atau +/- dengan dipstick 3 hari berturut-turut Proteinuria 2 + atau proteinuria > 40 mg/m2/jam selama 3 hari berturut-turut, dimana sebelumnya pernah remisi Relapse 2x dalam 6 bulan atau 4 x dalam setahun 2x relapse selama terapi steroid atau 2minggu setelah berhenti Gagal mencapai remisi setalah 4 minggu mendapatkan terapi oral prednisolone dengan dosis 2mg/kgBB/hari

KAMBUH

KAMBUH SERING STEROID DEPENDENCE STEROID RESINTANCE

Prognosis
Umumnya baik, kecuali pada keadaan : Disertai oleh hipertensi Disertai hematuria Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal + 80% sindrom nefrotik primer memberi respons yang baik terhadap pengobatan awal steroid, tetapi kira-kira 50% di antaranya akan relapse berulang dan sekitar 10% memberi respons lagi dengan pengobatan steroid. tidak

Kesimpulan :
Pada kasus ini, Pasien menderita Nefrotik Syndrom.