Anda di halaman 1dari 17

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1. Definisi Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran nafas yang menyebabkan peningkatan hiperresponsif jalan nafas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak nafas, dada terasa berat dan batuk batuk terutama pada malam / dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan nafas yang luas dan seringkali bersifat reversibel dengan / tanpa pengobatan. 1.2 Epidemiologi Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal itu tergambar dari data survei kesehatan rumah tangga (SKRT) di berbagai propinsi Indonesia. Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke-4 di Indonesia atau sebesar 5,6%. Tahun 1995, prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13/1000, dibandingkan bronkitis kronik 11/1000 dan obstruksi paru 2/1000. Tahun 1993 di Surabaya dilakukan penelitian di lingkungan 37 puskesmas di Jawa Timur dengan menggunakan kuesioner modifikasi ATS yaitu Proyek Pneumobile Indonesia dan Respiratory symptoms questioner of Institute of Respiratory Medicine, New South Wales, dan pemeriksaan arus puncak ekspirasi (APE) menggunakan alat peak flow meter dan uji bronkodilator. Seluruh 6662 responden usia 13-70 tahun (rata-rata 35,6 tahun) mendapatkan prevalensi asma sebesar 7,7% dengan rincian laki-laki 9,2% dan perempuan 6,6%.

BAB II PATOGENESIS

Faktor faktor resiko lingkungan (penyebab)

Inflamasi

Hiperresponsif jalan nafas

Obstruksi jalan nafas

Pencetus Gejala

Berbagai sel inflamasi berperan dalam terjadinya asma, diantaranya sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel. Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi saluran nafas pada penderita asma. Terjadinya asma dipengaruhi oleh adanya inflamasi akut yang tercetus karena terikatnya faktor pencetus pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast sehingga mengeluarkan performed mediator seperti histamin, prostaglandin dan leukotrien yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus, sekresi mukus dan vasodilatasi dengan kebocoran endotel mengakitbatkan terbentuknya edema. Proses inflamasi akut sering berlanjut pada terjadinya inflamasi kronik yang melibatkan sel limfosit T, eosinofil, makrofag, sel mast, sel epitel, fibroblast dan otot polos bronkus. Limfosit T (subtipe Th2) teraktivasi mengeluarkan sitokin antara lain IL3, IL-4, IL-5, IL-13 yang mengakibatkan teraktivasinya sel mast, menginduksi sel limfosit B mensintesis IgE dan berperan pada maturasi, aktivasi serta memperpanjang
2

ketahanan hidup eosinofil. Eosinofil yang mengandung granul protein (eosinophil cationic protein, major basic protein, eosinophil peroxidase, eosinophil derived neurotoxin) bersifak toksik terhadap epitel saluran nafas. Proses-proses di atas mengakibatkan terjadinya injuri sel epitel. Injuri sel epitel menghasilkan penglepasan mediator proinflamasi yang bersifat fibroproliferasi yaitu profibrogenic growth factors terutama TGF-, TGF-, dan fibroblast growth factor (FGF) yang mempromosi diferensiasi fibroblas menjadi miofibroblas yang kemudian mensekresikan kolagen interstitial dan berperan juga sebagai mitogen otot polos. Pada asma, proses ini berkontribusi dalam proses penyembuhan dan inflamasi yang kemudian akan menghasilkan perubahan struktur berupa airway remodelling. Perubahan struktur yang terjadi : Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan nafas Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus Penebalan membran reticular basal Pembuluh darah meningkat Matriks ekstraselular fungsinya meningkat Perubahan struktur parenkim Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis

Airway remodelling ini merupakan fenomena sekunder inflamasi atau merupakan akibat dari inflamasi yang terus menerus (longstanding inflamation). Konsekuensi klinisnya adalah peningkatan gejala dan tanda asma seperti hiperreaktivitas jalan nafas, masalah distensibilitas/regangan jalan nafas dan obstruksi jalan nafas.

BAB III GEJALA DAN KLASIFIKASI

3.1. Gejala Gejala klinis asma klasik adalah serangan episodik batuk, mengi, dan sesak nafas. Pada awal serangan sering disertai gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada dan mungkin disertai pilek atau bersin. Meskipun pada mulanya batuk tanpa disertai sekret, tetapi pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan sekret mukoid, putih atau kadang-kadang purulen. Ada sebagian kecil pasien asma yang gejalanya hanya batuk tanpa disertai mengi, dikenal dengan istilah cough variant asma. Selain itu terdapat juga asma berat yang menetap paling sedikit 24 jam yang tidak dapat diatasi oleh dosis optimal epinefrin dan dosis teofilin yang dikenal sebagai status asmatikus. Namun pada umumnya sifat gejala asma adalah: Episodik Seringkali reversibel dengan / tanpa pengobatan Gejala timbul / memburuk terutama pada malam / dini hari Diawali faktor pencetus yang sifatnya individu Respons terhadap pemberian bronkodilator Gejala asma sering timbul sembarang waktu, adakalanya gejala lebih sering terjadi pada musim tertentu. Oleh karena itu perlu diketahui faktor resiko dan faktor pencetus serangan untuk menghindari gejala asma. Tabel 1. Faktor Resiko Penderita Asma Faktor Pejamu Predisposisi genetik Atopi Hiperesponsif jalan nafas Jenis kelamin Ras / etnik

Tabel 2. Faktor Pencetus Terjadinya Asma Mediator fisiologis dan farmakologis dari otot polos normal Histamin Metakolin Adenosin Trifosfat (ATP) Agen fisik dan kimia Olahraga; hiperventilasi dari udara yang dingin dan kering Polusi udara Sulfur dioksida Nitrogen dioksida Infeksi virus dari saluran pernafasan (mis.influenza A) Obat-obatan Propanolol Aspirin; NSAID Alergen Alergen didalam ruangan Mite domestik Alergen binatang Jamur (fungi, molds, yeasts) Alergen diluar ruangan Tepung sari bunga Jamur (fungi, molds, yeasts)

Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan fisik dapat normal. Pada keadaan serangan, aliran udara dari hidung / mulut ke alveoli menjadi lambat karena saluran nafas menyempit. Penyempitan ini disebabkan oleh : 1. 2. 3. Otot-otot yang melingkari saluran saluran nafas mengkerut / bronkospasme (kejang bronkus) Lapisan sel saluran nafas membengkak disertai infiltrasi sel radang disekitarnya (mis. Eosinofil) Produksi mukus / lendir yang berlebihan.

Lendir tersebut begitu kental sehinga sukar untuk dikeluarkan dan juga pada saluran nafas yang kecil dapat menyumbat sama sekali. Makin besar penyempitan, makin besar

hambatan aliran udara ke alveoli. Penyempitan saluran nafas akan menyebabkan bunyi mengi (wheezing) yang pada serangan ringan biasanya terdengar hanya pada saat ekspirasi. Produksi lendir yang berlebihan juga akan merangsang penderita untuk batuk. Waktu serangan asma dari inspeksi dapat dilihat proses ekspirasi lebih sulit dibandingkan dengan inspirasi, maka sebagian udara yang dihirup tidak dapat dikeluarkan atau dengan kata lain udara akan terjebak didalam alveoli. Udara yang terjebak ini menghambat pertukaran dengan udara segar, akibatnya oksigen yang masuk sedikit dan karbondioksida menumpuk dalam tubuh karena sulit dikeluarkan, hal ini menyebabkan serangan asma yang berat disertai gejala pernapasan cepat sampai sianosis.

3.2. Klasifikasi Asma Berdasarkan seringnya gejala asma, gejala malam, serta nilai fungsi paru, beratnya asma dibagi menjadi 4 tingkat mulai dari yang paling ringan sampai yang terberat, yaitu : 1. Asma intermiten 2. Asma persisten ringan 3. Asma persisten sedang 4. Asma persisten berat Tabel 3.Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis (sebelum pengobatan)
Berat / ringannya asma Asma intermiten Gejala klinis Kambuhan < 1 kali seminggu, eksaserbasi hanya sebentar, tidak ada gejala dan fungsi paru normal diantara kambuhan Kambuhan 1 kali seminggu, tetapi < 1 kali/hari. eksaserbasi dapat mengganggu aktivitas dan tidur Setiap hari sesak nafas / kambuh, eksaserbasi mengganggu aktivitas dan tidur Kambuhan sering, gejala sesak terus menerus, Gejala asma hari 2x sebulan malam Fungsi paru APE 80% prediksi, variabilitas APE < 20%

Asma ringan

persisten

> 2x sebulan

APE 80 % prediksi Variabilitas APE < 2030 %

Asma sedang

persisten

> 1x seminggu

APE 60 - 80 % prediksi Variabilitas APE >30%

Asma persisten berat

sering

APE < 60 % prediksi

aktivitas fisik karena asma

terbatas Variabilitas APE >30%

Pada umumnya penderita sudah dalam pengobatan, dan pengobatan yang telah berlangsung seringkali tidak adekuat. Dipahami pengobatan akan mengubah gambaran klinis bahkan faal paru, oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita yang sudah dalam pengobatan juga harus mempertimbangkan pengobatan itu sendiri. Tabel 4. Klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan
Gejala dan faal paru dalam pengobatan Tahap I : intermiten Gejala < 1x/mgg Serangan singkat Gejala malam < 2x/bln Faal paru normal diluar serangan Tahap II : Persisten ringan Gejala 1x / mgg, tapi <1x / hr Gejala malam >2x / bln, tapi < 1x / mgg Faal paru normal diluar serangan Tahap III : persisten sedang Gejala tiap hari Serangan mempengaruhi aktivitas dan tidur Gejala malam > 1x / mgg 60%<VEP1<80% nilai prediksi 60%<APE<80% nilai terbaik Tahap IV : Persisten berat Gejala terus menerus Serangan sering Gejala malam sering VEP160%nilai prediksi APE60% nilai terbaik Tahap I intermiten Intermitan Tahap II persisten ringan Persisten ringan Tahap III persisten sedang Persisten sedang

Persisten ringan

Persisten sedang

Persisten berat

Persisten sedang

Persisten berat

Persisten berat

Persisten berat

Persisten berat

Persisten berat

Catatan : VEP1 didapatkan dari pengukuran dengan menggunakan spirometri. Pada pemeriksaan ini digunakan alat spirogram yang dapat mengukur volume ekspirasi

paksa detik pertama (VEP1) dan kapasitas vital paksa (KVP) yang dilakukan dengan maneuver ekspirasi paksa melalui prosedur standar. Untuk mendapatkan nilai yang akurat, diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai yang reproducible dan acceptable. APE (Arus Puncak Ekspirasi) dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter). Manuver pemeriksaan APE dengan ekspirasi paksa yang membutuhkan kooperasi penderita dan instruksi yang jelas. Tahapan melakukan pemeriksaan ini : 1. Pasang mouthpiece ke ujung peak flow meter 2. Penderita berdiri dan pegang peak flow meter, pegang mendatar tanpa menyentuh/mengganggu pergerakan marker. Yakinkan marker berada pada skala terrendah. 3. Minta penderita untuk menarik nafas dalam sebanyak-banyaknya, masukkan mouthpiece ke mulut dengan bibir menutup mengelilingi mouthpiece dan buang nafas sesegera dan sekuat mungkin. 4. Saat membuang nafas, marker bergerak dan menunjukkan angka pada skala dan catat hasilnya. Ulangi 3 kali langkah 2-4 dan catat nilai tertinggi. Bandingkan dengan nilai terbaik/prediksi.

BAB IV PENATALAKSANAAN
4.1. Tujuan Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Tujuan penatalaksanaan asma : 1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma. 2. Mencegah eksaserbasi akut 3. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin 4. Mengupayakan aktivitas normal termasuk latihan 5. Menghindari efek samping obat 6. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara ( airflow limitation ) yang irreversibel 7. Mencegah kematian karena asma Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Asma dikatakan terkontrol bila: 1. Gejala minimal (sebaiknya tidak ada), termasuk gejala malam 2. Serangan akut minimal 3. Tidak ada kunjungan ke unit gawat darurat 4. Kebutuhan bronkodilator (agonis 2 kerja singkat) minimal (sebaiknya tidak diperlukan) 5. Tidak ada keterbatasan aktivitas termasuk latihan 6. Variasi harian APE kurang dari 20% 7. Nilai APE normal atau mendekati normal 8. Efek samping obat minimal (tidak ada) 4.2. Medikasi Asma

Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala dan keterbatasan aliran udara, terdiri dari pengontrol dan pelega. 4.2.1. Pengontrol (Controllers) Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma., diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. Pengontrol sering disebut pencegah dan termasuk anti inflamasi dan bronkodilator kerja lama. Dari semua pengobatan tunggal, glukokortikosteroid inhalasi adalah pengontrol yang paling efektif. Glukokortikosteroid inhalasi menekan inflamasi saluran nafas, menurunkan hiperesponsif saluran nafas, dan mengontrol serta mencegah gejala asma. Bronkodilator bekerja untuk mendilatasi saluran nafas dengan cara merelaksasikan otot polos saluran nafas. Obat ini menghambat bronkokonstriksi dan gejala yang berhubungan dengan asma serangan akut, tetapi tidak mencegah inflamasi saluran nafas atau menurunkan hiperresponsif saluran nafas. Penelitian jangka panjang menunjukkan bahwa anti inflamasi lebih efektif daripada bronkodilator unutk mengontrol gejala jangka panjang, memperbaiki fungsi paru, dan menurunkan responsivitas saluran nafas. Golongan yang termasuk pengontrol : Kortikosteroid inhalasi Kortikosteroid sistemik Sodium kromoglikat Nedokromil sodium Metilsantin Agonis 2 kerja lama inhalasi dan oral Leukotrien modifiers Antihistamin generasi kedua (antagonis H1)

Obat-Obatan Pengontrol 1. Glukokortikosteroid inhalasi Rute pemberian : Inhalasi

10

Mekanisme kerja : Menurunkan tanda-tanda patologis inflamasi saluran nafas pada asma (penggunaan selama 1 bulan). Hiperresponsif saluran nafas akan menunjukkan perbaikan dengan penggunaan jangka panjang. Penggunaan terapi : Glukokortikosteroid inhalasi adalah terapi yang dianjurkan untuk pasien-pasien asma pada semua tingkat berat asma. Efek samping : Efek samping lokal dari glukokortikosteroid inhalasi termasuk kandidiasis orofaringeal, disfonia, batuk akibat iritasi saluran nafas atas. Mencuci mulut setelah inhalasi atau penggunaan spacer mungkin mencegah oral kandidiasis. 2. Glukokortikosteroid sistemik Rute pemberian : Oral atau parenteral Mekanisme kerja : Sama dengan glukokortikosteroid inhalasi. Perbedaannya, glukokortikosteroid sistemik bekerja pada target sel yang berbeda dari glukokortikosteroid inhalasi. Penggunaan terapi : Terapi glukokortikosteroid sistemik jangka panjang mungkin dibutuhkan untuk mengontrol asama persisten berat, tetapi penggunaannya dibatasi oleh resiko efek samping yang signifikan. Efek samping : Osteoporosis, hipertensi arterial, diabetes, supresi aksis hypothalamus-pituitary-arenal, katarak, glaucoma, obesitas, dan kelemahan otot. 3. Kromolin Rute pemberian : Inhalasi Mekanisme kerja : Menghambat pelepasan mediator yang diperantarai IgE dari sel mast manusia dan efek supresif sel dan mediator selektif pada sel-sel inflamasi lainnya (makrofag, eosinifil, monosit) Penggunaan terapi : Digunakan sebagai pengontrol pada asma persisten ringan. Efek samping : Minimal, seperti batuk pada saat inhalasi dan pada beberapa pasien merasa tidak nyaman. 4. Metilsantin Rute pemberian : Per oral

11

Mekanisme kerja : Teofilin adalah sebagai bronkodilator yang mempunyai efek ekstrapulmo, termasuk efek anti inflamasi. Pada dosis yang rendah, teofilin mempunyai beberapa pengaruh minor pada inflamasi kronik saluran nafas pada asma. Penggunaan terapi : Terapi jangka panjang teofilin lepas lambat efektif untuk mengontrol gejala-gejala asma dan memperbaiki fungsi paru. Teofilin juga digunakan sebagai bronkodilator tambahan pada pasien dengan asma berat. Efek samping : Gejala-gejala gastrointestinal, mual, muntah, adalah gejala yang paling sering. Teofilin intoksikasi pada dewasa dan anak-anak dapat menyebabkan kejang dan kadang-kadang kematian. Efek terhadap kardiopulmonari termasuk takikardia, arritmia, dan kadang-kadang perangsangan pusat pernafasan. 5. 2 agonis inhalasi kerja lama Rute pemberian : Inhalasi Mekanisme kerja : Merelaksasi otot polos saluran nafas, meningkatkan pembersihan mukosilier, menurunkan permeabilitas vaskular, dan mungkin memodulasi pelepasan mediator dari sel mast dan basofil. Penggunaan terapi : Penambahan 2 agonis inhalasi kerja lama terhadap regimen harian glukokortikosteroid inhalasi memperbaiki nilai gejala, penurunan asma nokturnal, memperbaiki fungsi paru, menurunkan penggunaan 2 agonis inhalasi kerja singkat, dan menurunkan jumlah serangan akut. Efek samping : Perangsangan kardiovaskular, tremor otot skelet, dan hipokalemia. 6. 2 agonis oral kerja lama Rute pemberian : Oral Mekanisme kerja : Sebagai bronkodilator. 2 agonis oral kerja lama merelaksasi otot polos saluran nafas, meningkatkan pembersihan mukosilier, menurunkan permeabilitas vaskular, dan mungkin memodulasi pelepasan mediator dari sel mast dan basofil. Penggunaan terapi : 2 agonis oral kerja lama mungkin membantu mengontrol gejala-gejala nokturnal dari asma. Digunakan sebagai tambahan pada

12

glukokortikosteroid inhalasi ketika dosis standard tidak memadai mengontrol gejala-gejala nokturnal. Efek samping : Perangsangan kardiovaskular, cemas, dan tremor otot skelet. 7. Leukotrien modifiers Rute pemberian : Oral Mekanisme kerja : Sebagai bronkodilator dan penurunan alergen, bronkokonstriksi yang dicetuskan oleh latihan dan sulfur dioksida. Leukotrien modifiers juga mempunyai efek anti inflamasi. Penggunaan terapi : Leukotrien modifiers digunakan sebagai tambahan pada penurunan terapi glukokortikosteroid inhalasi yang dibutuhkan oleh pasien-pasien asam sedang sampai berat. Efek samping : Zileuton dihubungkan dengan toksisitas hepar dan monitoring tes hepar direkomendasikan selama terapi dengan obat ini. 4.2.2. Pelega (Reliever) Pelega termasuk bronkodilator kerja cepat yang bekerja untuk mengurangi bronkokonstriksi dan gejala-gejala akut yang menyertai seperti wheezhing, rasa berat di dada, dan batuk. Termasuk pelega adalah : Agonis 2 kerja singkat Kortikosteroid sistemik (Steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai, penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain) Antikolinergik Aminofilin Adrenalin

Obat-obatan Pelega: 1. 2 agonis inhalasi kerja singkat Rute pemberian : Oral

13

Mekanisme kerja : Sebagai bronkodilator. Seperti 2 agonis lainnya, obat ini merelaksasi otot polos saluran nafas, meningkatkan pembersihan mukosilier, menurunkan permeabilitas vaskular, dan mungkin memodulasi pelepasan mediator dari sel mast. Penggunaan terapi : Terapi pilihan pada serangan akut dan sangat bermanfaat sebagai praterapi pada asma yang dicetuskan oleh latihan. Efek samping : Perangsangan kardiovaskular, tremor otot skelet, dan hipokalemia. 2. Glukokortikosteroid sistemik Rute pemberian : Oral atau parenteral Mekanisme kerja : Sama dengan glukokortikosteroid inhalasi. Perbedaannya, glukokortikosteroid sistemik bekerja pada target sel yang berbeda dari glukokortikosteroid inhalasi. Penggunaan terapi : Digunakan pada terapi serangan akut yang berat. Efek samping : abnormalitas metabolisme glukosa yang reversibel, peningkatan nafsu makan, retensi cairan, peningkatan berat badan, gangguan mood, hipertensi, ulkus peptikum, dan nekrosis aseptic dari femur. 3. Anti kolinergik Rute pemberian : Inhalasi Mekanisme kerja : Memblok efek pelepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada saluran nafas. Anti kolinergik juga memblok refleks bronkokonstriksi yang disebabkan oleh iritan yang terinhalasi. Penggunaan terapi : Ipratropium bromide mempunyai efek tambahan ketika dinebulisasi bersam-sama dengan 2 agonis kerja singkat untuk serangan akut asma. Efek samping : Mulut kering dan rasa pahit. Tabel 5. Pengonbatan sesuai berat asma Semua tahapan : ditambahkan agonis 2 kerja singkat untuk pelega bila dibutuhkan, tidak Berat asma Asma Intermiten melebihi 3-4 kali sehari Medikasi pengontrol harian Tidak perlu Alternatif lain -

14

Asma ringan Asma sedang

persisten Glukokortikosteroid inhalasi ( 500 g BDP/hari atau ekivalennya) persisten Glukokortikosteroid inhalasi (200-1000 g BDP/hari atau ekivalennya) + agonis 2 kerja lama inhalasi

Teofilin lepas lambat Kromolin Leukotriene modifier Glukokortikosteroid inhalasi (500-1000 lambat, atau g BDP atau ekivalennya) + Teofilin lepas

Glukokortikosteroid (500-1000 g

inhalasi atau

BDP

ekivalennya) + agonis 2 kerja lama oral, atau Glukokortikosteroid atau ekivalennya), atau Glukokortikosteroid (500-1000 ekivalennya) modifier Asma berat persisten Glukokortikosteroid inhalasi (>1000 kerja g lama BDP atau ekivalennya) + agonis 2 inhalasi, ditambah 1 di bawah ini : Teofilin lepas lambat Leukotrien modifier Glukokortikosteroid g + inhalasi atau leukotrien BDP inhalasi dosis tinggi (>1000 g BDP

oral Semua tahapan : Bila tercapai asma terkontrol, pertahankan terapi paling tidak 3 bulan, kemudian turunkan bertahap sampai mencapai terapi yang paling minimal untuk mempertahankan asma terkontrol

15

Bagan 2. Penatalaksanaan Serangan Asma di Rumah Sakit


Penilaian awal Riwayat dan pemeriksaan fisik (auskultasi, otot bantu nafas, denyut jantung, frekuensi nafas) dan bila mungkin faal paru (APE atau VEP, saturasi O2), AGD dan pemeriksaan lain atas indikasi

Pengobatan awal Inhalasi agonis 2 kerja singkat (nebulisasi), setiap 20 menit dalam satu jam Oksigen untuk mencapai saturasi O2 90 % Glukokortikosteroid sistemik jika : -tidak ada respon segera -sedang dalam penggunaan glukokortikosteroid sistemik -serangan asma berat

Respon baik Respon baik, stabil dalam 60 menit Pem.fisik normal APE>70% prediksi/nilai terbaik

Saturasi O2 >90%

Respon tidak sempurna Resiko tinggi distres Pem.fisik:gejala ringan-sedang APE>50% tapi <70% Saturasi O2 tidak perbaikan

Respon buruk dlm 1jam Resiko distres Pem.fisik:berat, gelisah, kesadaran menurun APE<30% PaCO2>45mmHg PaO2<60mmHg

Pulang Pengobatan dilanjutkan dg inhalasi agonis beta-2 Kortikosteroid oral Edukasi

Dirawat di RS Inhalasi agonis beta-2 +/- antikolinergik KS sistemik Aminofilin drip Terapi oksigen kanul nasal atau masker venturi Pantau APE, sat.O2, nadi,kadar teofilin

Dirawat di ICU Inhalasi agonis beta-2 +/- antikolinergik Kortikosteroid IV

Pertimbangkan agonis

2 SC/IM?IV Terapi oksigen masker venturi Aminofilin drip Intubasi dan ventilasi mekanik (bila perlu)

Pulang APE>60% Perbaikan prediksi/terbaik.Pengobat an oral atau inhalasi

Dirawat di ICU Tidak perbaikan Bila tidak perbaikan dalam 6-12 jam

16

DAFTAR PUSTAKA
1. 2. 3. 4. Global Initiative for Asthma. Revised 2002. National Institute of Health. National Heart, Lung and Blood Institute. Asma, Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. 2004. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. McPhee, Lingappa, Ganong. 2003. Chapter 9. Lange, Pathophysiology of Disease, An Introduction to Clinical Medicine 4th edition. McGraw Hill. Price, Wilson. 1994. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

17