BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Otak merupakan salah satu organ vital yang dimiliki manusia. Otak tersusun dari berjuta-juta sel neuron yang fungsinya sangat kompleks dan menyeluruh. Otak atau sel saraf mengatur semua kegiatan yang terjadi pada tubuh dan di dalam tubuh. Pergerakan otot sampai pengeluran zat-zat kimia sebagai suatu sistem metabolisme. Otak juga mengatur pergerakan dan aktivitas organ-organ lain, seperti pengaturan pompa jantung, pengaturan pola pernapasan dan pengaturan dalam pencernaan atau mengatur gerakan peristaltik serta semua aktivitas motorik maupun sensorik yang disadari ataupun tidak disadari. Karena fungsi otak yang sangat kompleks, otak memerlukan banyak nutrisi, terutama oksigen dan glukosa. Oksigen dan glukosa merupakan nutrisi pokok dari otak. Kekurangan oksigen dan glukosa dalam waktu singkatpun akan menyebabkan kematian sel-sel otak. Untuk iu pembuluh darah dalam otak juga sangat berperan dalam mentranspor nutrisi ke jaringan otak. Kegagalan fungsi pada pembuluh dalah merupakan salah satu faktor utama otak kekurangan oksigen dan glukosa Dalam kasus stroke, kurangnny nutrisi oksigen dan glukosa diakibatkan karena adanya sumbatan pada pembuluh darah serebral, atau karena pecahnya pembuluh darah serebral yang biasanya berawal dari aneurisme. Keadaan tersebut menyebabkan hipoksia pada sel dan akhirnya ke jaringan otak. Pada kasus stroke dengan perdarahan, klien akan mengalami serangan akut yang mungkin tak tertahankan, dan perlu dilakukan perawatan dengan segera untuk mencegah kematian. Dari hasil tes diagnostik photo tengkorak, didapatkan adanya kumpulan darah yang menyebar di daerah perdarahan dengan warna hitam. Untuk itu, maka penulis mengambil judul Asuhan Keperawatan Pada Tn. D Dengan Stroke Perdarahan Intra Serebral di Ruang Icu RS. Santo Yusup Bandung.

B. Tujuan
1. Tujuan umum Pembaca mampu memahami kajian masalah pada klien dengan Stroke Perdarahan. 2. Tujuan khusus Mahasiswa mampu : a. Melakukan pengkajian pada klien dengan Stroke Perdarahan. b. Mengumpulkan data dan menemunak masalah pada klien dengan Stroke Perdarahan. c. Membuat intervensi yang adekuat pada klien dengan Stroke Perdarahan. 1

C. Metode Penulisan
Dalam penyusunan makalah ini penulis menggunakan metode studi pustaka dalam pengumpulan data dan konsultasi dengan dosen pembimbing serta studi kasus di rumah sakit untuk mendapatkan data yang diperlukan untuk memahami masalah yang dihadapi klien . Dalam penulisannya penulis menggunakan metode naratif untuk penjelasan mengenai penyakit stroke dan penjelasan tentang proses keperawatan.

D. Sistematika Penulisan
Makalah ini disusun dengan sistematik sebagai berikut, cover/halaman judul, kata pengantar, daftar isi, serta pembahasan setiap bab mengenai: Bab I Pendahuluan y y y y Latar belakang Tujuan Metode penulisan Sistematika penulisan

Bab II Tinjauan teoretis y Anatomi fisiologi persarafan 1. Struktur dan Fungsi 2. Stimulasi dapat Menghasilkan Suatu Aktifitas 3. Fungsi Saraf 4. Sel Saraf (Neuron) 5. Jaringan Penunjang 6. Sistem Saraf Pusat 7. Otak 8. Medula Spinalis 9. Sistem Saraf Tepi 10. Sirkulasi Darah pada Sistem Saraf Pusat 11. Suplai Darah Medula Spinalis 12. Cairan Cerebrospinalis (CSF) 13. Fungsi Cairan Otak 14. Komposisi Cairan Otak

Bab III Tinjauan kasus y y y y y y y y y Pengertian Stroke Etiologi Klasifikasi Stroke Patofisiologi Tanda dan gejala Komplikasi Pemeriksaan Diagnostik Penatalaksanaan

Pathway Stroke E.C Hipertensi

Bab IV Asuhan keperawatan y y y y y y y Pengkajian Pemeriksaan fisik Pengelompokan data Analisa data Diagnosa Intervensi Implementasi & evaluasi

Bab V Penutup y y Kesimpulan Saran

Dan yang terakhir adalah daftar pustaka

BAB II TINJAUAN TEORETIS

Anatomi & Fisiologi Persyarafan 1. Struktur dan Fungsi Sistem persarafan terdiri dari sel-sel saraf yang disebut neuron dan jaringan penunjang yang disebut neuroglia . Tersusun membentuk sistem saraf pusat (SSP) dan sistem saraf tepi (SST). SSP terdiri atas otak dan medula spinalis sedangkan sistem saraf tepi merupakan susunan saraf diluar SSP yang membawa pesan ke dan dari sistem saraf pusat. Sistem persarafan berfungsi dalam mempertahankan kelangsungan hidup melalui berbagai mekanisme sehingga tubuh tetap mencapai keseimbangan. Stimulasi yang diterima oleh tubuh baik yang bersumber dari lingkungan internal maupun eksternal menyebabkan berbagai perubahan dan menuntut tubuh dapat mengadaptasi sehingga tubuh tetap seimbang. Upaya tubuh dalam mengadaptasi perubahan berlangsung melalui kegiatan saraf yang dikenal sebagai kegiatan refleks. Bila tubuh tidak mampu mengadaptasinya maka akan terjadi kondisi yang tidak seimbang atau sakit.

2. Stimulasi dapat Menghasilkan Suatu Aktifitas Stimulasi diterima oleh reseptor sistem saraf yang selanjutnya akan dihantarkan oleh sistem saraf tepi dalam bentuk impuls listrik ke sistem saraf pusat. Bagian sistem saraf tepi yang menerima rangsangan disebut reseptor, dan diteruskan menuju sistem saraf pusat oleh sistem saraf sensoris. Pada sistem saraf pusat impuls diolah dan diinterpretasi untuk kemudian jawaban atau respon diteruskan kembali melalui sistem saraf tepi menuju efektor yang

berfungsi sebagai pencetus jawaban akhir. Sistem saraf yang membawa jawaban atau respon adalah sistem saraf motorik. Bagian sistem saraf tepi yang mencetuskan jawaban disebut efektor. Jawaban yang terjadi dapat berupa jawaban yang dipengaruhi oleh kemauan (volunter) dan jawaban yang tidak dipengaruhi oleh kemauan (involunter). Jawaban volunter melibatkan sistem saraf somatis sedangkan yang involunter melibatkan sistem saraf otonom. Efektor dari sitem saraf somatik adalah otot rangka sedangkan untuk sistem saraf otonom, efektornya adalah otot polos, otot jantung dan kelenjar sebasea.

3. Fungsi Saraf y Menerima informasi (rangsangan) dari dalam maupun dari luar tubuh melalui saraf sensori . Saraf sensori disebut juga Afferent Sensory Pathway. 4

y Mengkomunikasikan informasi antara sistem saraf perifer dan sistem saraf pusat. y Mengolah informasi yang diterima baik ditingkat medula spinalis maupun di otak untuk selanjutnya menentukan jawaban atau respon. y Mengantarkan jawaban secara cepat melalui saraf motorik ke organ-organ tubuh sebagai kontrol atau modifikasi dari tindakan. Saraf motorik disebut juga Efferent Motorik Pathway.

4. Sel Saraf (Neuron) Merupakan sel tubuh yang berfungsi mencetuskan dan menghantarkan impuls listrik. Neuron merupakan unit dasar dan fungsional sistem saraf yang mempunyai sifat exitability artinya siap memberi respon saat terstimulasi. Satu sel saraf mempunyai badan sel disebut soma yang mempunyai satu atau lebih tonjolan disebut dendrit. Tonjolan-tonjolan ini keluar dari sitoplasma sel saraf. Satu dari dua ekspansi yang sangat panjang disebut akson. Serat saraf adalah akson dari satu neuron. Dendrit dan badan sel saraf berfungsi sebagai pencetus impuls sedangkan akson berfungsi sebagai pembawa impuls. Sel-sel saraf membentuk mata rantai yang panjang dari perifer ke pusat dan sebaliknya, dengan demikian impuls dihantarkan secara berantai dari satu neuron ke neuron lainnya. Tempat dimana terjadi kontak antara satu neuron ke neuron lainnya disebut sinaps. Pengahantaran impuls dari satu neuron ke neuron lainnya berlangsung dengan perantaran zat kimia yang disebut neurotransmitter

5. Jaringan Penunjang Jaringan penunjang saraf terdiri atas neuroglia. Neuroglia adalah sel-sel penyokong untuk neuron-neuron SSP, merupakan 40% dari volume otak dan medulla spinalis. Jumlahnya lebih banyak dari sel-sel neuron dengan perbandingan sekitar 10 berbanding satu. Ada empat jenis sel neuroglia yaitu: mikroglia, epindima, astrogalia, dan oligodendroglia

a. Mikroglia Mempunyai sifat fagositosis, bila jaringan saraf rusak maka sel-sel ini bertugas untuk mencerna atau menghancurkan sisa-sisa jaringan yang rusak. Jenis ini ditemukan diseluruh susunan saraf pusat dan di anggap berperan penting dalam proses melawan infeksi. Sel-sel ini mempunyai sifat yang mirip dengan sel histiosit yang ditemukan dalam jaringan penyambung perifer dan dianggap sebagai sel-sel yang termasuk dalam sistem retikulo endotelial sel.

b. Epindim Berperan dalam produksi cairan cerebrospinal. Merupakan neuroglia yang membatasi sistem ventrikel susunan saraf pusat. Sel ini merupakan epitel dari pleksus choroideus ventrikel otak.

c. Astroglia Berfungsi sebagai penyedia nutrisi esensial yang diperlukan oleh neuron dan membantu neuron mempertahankan potensial bioelektris yang sesuai untuk konduksi dan transmisi sinaptik. Astroglia mempunyai bentuk seperti bintang dengan banyak tonjolan. Astrosit berakhir pada pembuluh darah sebagai kaki I perivaskuler dan menghubungkannya dalam sistem transpot cepat metabolik. Kalau ada neuron-neuron yang mati akibat cidera, maka astrosit akan berproliferasi dan mengisi ruang yang sebelumnya dihuni oleh badan sel saraf dan tonjolan-tonjolannya. Kalau jaringan SSP mengalami kerusakan yang berat maka akan terbentuk suatu rongga yang dibatasi oleh astrosit

d. Oligodendroglia Merupakan sel yang bertanggungjawab menghasilkan myelin dalam SSP. Setiap oligodendroglia mengelilingi beberapa neuron, membran plasmanya membungkus tonjolan neuron sehingga terbentuk lapisan myelin. Myelin merupakan suatu komplek putih lipoprotein yang merupakan insulasi sepanjang tonjolan saraf. Myelin menghalangi aliran ion kalium dan natrium melintasi membran neuronal .

6. Sistem Saraf Pusat Sistem saraf pusat terdiri atas otak dan medula spinalis. SSP dibungkus oleh selaput meningen yang berfungsi untuk melindungi otak dan medula spinalis dari benturan atau trauma. Meningen terdiri atas tiga lapisan yaitu durameter, arachnoid dan piamater.

a. Rongga Epidural Berada diantara tulang tengkorak dan durameter. Rongga ini berisi pembuluh darah dan jaringan lemak yang berfungsi sebagai bantalan. Bila cidera mencapai lokasi ini akan menyebabkan perdarahan yang hebat oleh karena pada lokasi ini banyak pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan epidural

b. Rongga Subdural Berada diantara durameter dan arachnoid, rongga ini berisi berisi cairan serosa.

c. Rongga Sub Arachnoid Terdapat diantara arachnoid dan piameter. Berisi cairan cerebrospinalis yang salah satu fungsinya adalah menyerap guncangan atau shock absorber. Cedera yang berat disertai perdarahan dan memasuki ruang sub arachnoid yang akan menambah volume CSF sehingga dapat menyebabkan kematian sebagai akibat peningkatan tekanan intra kranial (TIK). 6

7. Otak Otak, terdiri dari otak besar yang disebut cerebrum, otak kecil disebut cerebellum dan batang otak disebut brainstem. Beberapa karateristik khas Otak orang dewasa yaitu mempunyai berat lebih kurang 2% dari berat badan dan mendapat sirkulasi darah sebenyak 20% dari cardiac out put serta membutuhkan kalori sebesar 400 Kkal setiap hari. Otak merupakan jaringan yang paling banyak menggunakan energi yang didukung oleh metabolisme oksidasi glukosa. Kebutuhan oksigen dan glukosa otak relatif konstan, hal ini disebabkan oleh metabolisme otak yang merupakan proses yang terus menerus tanpa periode istirahat yang berarti. Bila kadar oksigen dan glukosa kurang dalam jaringan otak maka metabolisme menjadi terganggu dan jaringan saraf akan mengalami kerusakan. Secara struktural, cerebrum terbagi menjadi bagian korteks yang disebut korteks cerebri dan sub korteks yang disebut struktur subkortikal. Korteks cerebri terdiri atas korteks sensorik yang berfungsi untuk mengenal ,interpretasi impuls sensosrik yang diterima sehingga individu merasakan, menyadari adanya suatu sensasi rasa/indra tertentu. Korteks sensorik juga menyimpan sangat banyak data memori sebagai hasil rangsang sensorik selama manusia hidup. Korteks motorik berfungsi untuk memberi jawaban atas rangsangan yang diterimanya.

Struktur sub kortikal a. Basal ganglia; melaksanakan fungsi motorik dengan merinci dan mengkoordinasi gerakan dasar, gerakan halus atau gerakan trampil dan sikap tubuh. b. Talamus; merupakan pusat rangsang nyeri c. Hipotalamus; pusat tertinggi integrasi dan koordinasi sistem saraf otonom dan terlibat dalam pengolahan perilaku insting seperti makan, minum, seks dan motivasi d. Hipofise. Bersama dengan hipothalamus mengatur kegiatan sebagian besar kelenjar endokrin dalam sintesa dan pelepasan hormon.

a. Cerebrum Terdiri dari dua belahan yang disebut hemispherium cerebri dan keduanya dipisahkan oleh fisura longitudinalis. Hemisperium cerebri terbagi menjadi hemisper kanan dan kiri. Hemisper kanan dan kiri ini dihubungkan oleh bangunan yang disebut corpus callosum. Hemisper cerebri dibagi menjadi lobus-lobus yang diberi nama sesuai dengan tulang diatasnya, yaitu: 1) Lobus frontalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang frontalis 2) Lobus parietalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang parietalis 3) Lobus occipitalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang occipitalis 4) Lobus temporalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang temporalis

b. Cerebelum (Otak Kecil) Terletak di bagian belakang kranium menempati fosa cerebri posterior di bawah lapisan durameter Tentorium Cerebelli. Di bagian depannya terdapat batang otak. Berat cerebellum sekitar 150 gr atau 8-8% dari berat batang otak seluruhnya. Cerebellum dapat dibagi menjadi hemisper cerebelli kanan dan kiri yang dipisahkan oleh vermis. Fungsi cerebellum pada umumnya adalah mengkoordinasikan gerakan-gerakan otot sehingga gerakan dapat terlaksana dengan sempurna.

c. Batang Otak atau Brainstern Terdiri atas diencephalon, mid brain, pons dan medula oblongata. Merupakan tempat berbagai macam pusat vital seperti pusat pernafasan, pusat vasomotor, pusat pengatur kegiatan jantung dan pusat muntah, bersin dan batuk.

Komponen Saraf Kranial y Komponen sensorik somatik : N I, N II, N VIII y Komponen motorik omatik : N III, N IV, N VI, N XI, N XII y Komponen campuran sensorik somatik dan motorik somatik : N V, N VII, N IX, N X y Komponen motorik viseral Eferen viseral merupakan otonom mencakup N III, N VII, N IX, N X. Komponen eferen viseral yang 'ikut' dengan beberapa saraf kranial ini, dalam sistem saraf otonom tergolong pada divisi parasimpatis kranial.

a. N. Olfactorius Saraf ini berfungsi sebagai saraf sensasi penghidu, yang terletak dibagian atas dari mukosa hidung di sebelah atas dari concha nasalis superior. b. N. Optikus Saraf ini penting untuk fungsi penglihatan dan merupakan saraf eferen sensori khusus. Pada dasarnya saraf ini merupakan penonjolan dari otak ke perifer. c. N. Oculomotorius Saraf ini mempunyai nucleus yang terdapat pada mesensephalon. Saraf ini berfungsi sebagai saraf untuk mengangkat bola mata d. N. Trochlearis Pusat saraf ini terdapat pada mesencephlaon. Saraf ini mensarafi muskulus oblique yang berfungsi memutar bola mata e. N. Trigeminus Saraf ini terdiri dari tiga buah saraf yaitu saraf optalmikus, saraf maxilaris dan saraf mandibularis yang merupakan gabungan saraf sensoris dan motoris. Ketiga saraf ini 8

mengurus sensasi umum pada wajah dan sebagian kepala, bagian dalam hidung, mulut, gigi dan meningen. f. N. Abducens Berpusat di pons bagian bawah. Saraf ini menpersarafi muskulus rectus lateralis. Kerusakan saraf ini dapat menyebabkan bola mata dapat digerakan ke lateral dan sikap bola mata tertarik ke medial seperti pada Strabismus konvergen. g. N. Facialias Saraf ini merupakan gabungan saraf aferen dan eferen. Saraf aferen berfungsi untuk sensasi umum dan pengecapan sedangkan saraf eferent untuk otot wajah. h. N. Statoacusticus Saraf ini terdiri dari komponen saraf pendengaran dan saraf keseimbangan i. N. Glossopharyngeus Saraf ini mempersarafi lidah dan pharing. Saraf ini mengandung serabut sensori khusus. Komponen motoris saraf ini mengurus otot-otot pharing untuk menghasilkan gerakan menelan. Serabut sensori khusus mengurus pengecapan di lidah. Disamping itu juga mengandung serabut sensasi umum di bagian belakang lidah, pharing, tuba, eustachius dan telinga tengah. j. N. Vagus Saraf ini terdiri dari tiga komponen: a) komponen motoris yang mempersarafi otot-otot pharing yang menggerakkan pita suara, b) komponen sensori yang mempersarafi bagian bawah pharing, c) komponen saraf parasimpatis yang mempersarafi sebagian alat-alat dalam tubuh. k. N. Accesorius Merupakan komponen saraf kranial yang berpusat pada nucleus ambigus dan komponen spinal yang dari nucleus motoris segmen C 1-2-3. Saraf ini mempersarafi muskulus Trapezius dan Sternocieidomastoideus. l. Hypoglosus Saraf ini merupakan saraf eferen atau motoris yang mempersarafi otot-otot lidah. Nukleusnya terletak pada medulla di dasar ventrikularis IV dan menonjol sebagian pada trigonum hypoglosi.

8. Medula Spinalis Medula spinalis merupakan perpanjangan medula oblongata ke arah kaudal di dalam kanalis vertebralis mulai setinggi cornu vertebralis cervicalis I memanjang hingga setinggi cornu vertebralis lumbalis I - II. Terdiri dari 31 segmen yang setiap segmennya terdiri dari satu pasang saraf spinal. Dari medula spinalis bagian cervical keluar 8 pasang , dari bagian thorakal 12 pasang, dari bagian lumbal 5 pasang dan dari bagian sakral 5 pasang serta dari coxigeus keluar 1

pasang saraf spinalis. Seperti halnya otak, medula spinalispun terbungkus oleh selaput meninges yang berfungsi melindungi saraf spinal dari benturan atau cedera. Gambaran penampang medula spinalis memperlihatkan bagian-bagian substansia grissea dan substansia alba. Substansia grisea ini mengelilingi canalis centralis sehingga membentuk columna dorsalis, columna lateralis dan columna ventralis. Massa grisea dikelilingi oleh substansia alba atau badan putih yang mengandung serabut-serabut saraf yang diselubungi oleh myelin. Substansi alba berisi berkas-berkas saraf yang membawa impuls sensorik dari SST menuju SSP dan impuls motorik dari SSP menuju SST. Substansia grisea berfungsi sebagai pusat koordinasi refleks yang berpusat di medula spinalis.Disepanjang medulla spinalis terdapat jaras saraf yang berjalan dari medula spinalis menuju otak yang disebut sebagai jaras acenden dan dari otak menuju medula spinalis yang disebut sebagai jaras desenden. Subsatansia alba berisi berkas-berkas saraf yang berfungsi membawa impuls sensorik dari sistem tepi saraf tepi ke otak dan impuls motorik dari otak ke saraf tepi. Substansia grisea berfungsi sebagai pusat koordinasi refleks yang berpusat dimeudla spinalis. Refleks-refleks yang berpusat di sistem saraf puast yang bukan medula spinalis, pusat koordinasinya tidak di substansia grisea medula spinalis. Pada umumnya penghantaran impuls sensorik di substansia alba medula spinalis berjalan menyilang garis tenga. ImPuls sensorik dari tubuh sisi kiri akan dihantarkan ke otak sisi kanan dan sebaliknya. Demikian juga dengan impuls motorik. Seluruh impuls motorik dari otak yang dihantarkan ke saraf tepi melalui medula spinalis akan menyilang. Upper Motor Neuron (UMN) adalah neuron-neuron motorik yang berasal dari korteks motorik serebri atau batang otak yang seluruhnya (dengan serat saraf-sarafnya ada di dalam sistem saraf pusat. Lower motor neuron (LMN) adalah neuron-neuron motorik yang berasal dari sistem saraf pusat tetapi serat-serat sarafnya keluar dari sistem saraf pusat dan membentuk sistem saraf tepi dan berakhir di otot rangka. Gangguan fungsi UMN maupun LMN menyebabkan kelumpuhan otot rangka, tetapi sifat kelumpuhan UMN berbeda dengan sifat kelumpuhan UMN. Kerusakan LMN menimbulkan kelumpuhan otot yang 'lemas', ketegangan otot (tonus) rendah dan sukar untuk merangsang refleks otot rangka (hiporefleksia). Pada kerusakan UMN, otot lumpuh (paralisa/paresa) dan kaku (rigid), ketegangan otot tinggi (hipertonus) dan mudah ditimbulkan refleks otot rangka (hiperrefleksia). Berkas UMN bagian medial, dibatang otak akan saling menyilang. Sedangkan UMN bagian Internal tetap berjalan pada sisi yang sama sampai berkas lateral ini tiba di medula spinalis. Di segmen medula spinalis tempat berkas bersinap dengan neuron LMN. Berkas tersebut akan menyilang. Dengan demikian seluruh impuls motorik otot rangka akan menyilang, sehingga kerusakan UMN diatas batang otak akan menimbulkan kelumpuhan pada otot-otot sisi yang berlawanan. Salah satu fungsi medula spinalis sebagai sistem saraf pusat adalah sebagai pusat refleks. Fungsi tersebut diselenggarakan oleh substansia grisea medula spinalis. Refleks adalah jawaban individu terhadap rangsang, melindungi tubuh terhadap pelbagai perubahan yang terjadi baik 10

dilingkungan internal maupun di lingkungan eksternal. Kegiatan refleks terjadi melalui suatu jalur tertentu yang disebut lengkung refleks Fungsi medula spinalis 1) Pusat gerakan otot tubuh terbesar yaitu dikornu motorik atau kornu ventralis. 2) Mengurus kegiatan refleks spinalis dan refleks tungkai. 3) Menghantarkan rangsangan koordinasi otot dan sendi menuju cerebellum 4) Mengadakan komunikasi antara otak dengan semua bagian tubuh. Lengkung refleks y Reseptor: penerima rangsang y Aferen: sel saraf yang mengantarkan impuls dari reseptor ke sistem saraf pusat (ke pusat refleks) y Pusat refleks : area di sistem saraf pusat (di medula spinalis: substansia grisea), tempat terjadinya sinap ((hubungan antara neuron dengan neuron dimana terjadi pemindahan /penerusan impuls) y Eferen: sel saraf yang membawa impuls dari pusat refleks ke sel efektor. Bila sel efektornya berupa otot, maka eferen disebut juga neuron motorik (sel saraf /penggerak) y Efektor: sel tubuh yang memberikan jawaban terakhir sebagai jawaban refleks. Dapat berupa sel otot (otot jantung, otot polos atau otot rangka), sel kelenjar.

9. Sistem Saraf Tepi Kumpulan neuron diluar jaringan otak dan medula spinalis membentuk sistem saraf tepi (SST). Secara anatomik digolongkan ke dalam saraf-saraf otak sebanyak 12 pasang dan 31 pasang saraf spinal. Secara fungsional, SST digolongkan ke dalam: a) saraf sensorik (aferen) somatik : membawa informasi dari kulit, otot rangka dan sendi, ke sistem saraf pusat, b) saraf motorik (eferen) somatik : membawa informasi dari sistem saraf pusat ke otot rangka, c) saraf sesnsorik (eferen) viseral : membawa informasi dari dinding visera ke sistem saraf pusat, d) saraf mototrik (eferen) viseral : membawa informasi dari sistem saraf pusat ke otot polos, otot jantung dan kelenjar. Saraf eferen viseral disebut juga sistem saraf otonom. Sistem saraf tepi terdiri atas saraf otak (s.kranial) dan saraf spinal.

a. Saraf Otak (s.kranial) Bila saraf spinal membawa informasi impuls dari perifer ke medula spinalis dan membawa impuls motorik dari medula spinalis ke perifer, maka ke 12 pasang saraf kranial menghubungkan jaras-jaras tersebut dengan batang otak. Saraf cranial sebagian merupakan saraf campuran artinya memiliki saraf sensorik dan saraf motorik

11

b. Saraf Spinal Tiga puluh satu pasang saraf spinal keluar dari medula apinalis dan kemudian dari kolumna vertabalis melalui celah sempit antara ruas-ruas tulang vertebra. Celah tersebut dinamakan foramina intervertebrelia. Seluruh saraf spinal merupakan saraf campuran karena mengandung serat-serat eferen yang membawa impuls baik sensorik maupun motorik. Mendekati medula spinalis, serat-serat eferen memisahkan diri dari serat serat eferen. Serat eferen masuk ke medula spinalis membentuk akar belakang (radix dorsalis), sedangkan serat eferen keluar dari medula spinalis membentuk akar depan (radix ventralis). Setiap segmen medula spinalis memiliki sepasang saraf spinal, kanan dan kiri. Sehingga dengan demikian terdapat 8 pasang saraf spinal servikal, 12 pasang saraf spinal torakal, 5 pasang saraf spinal lumbal, 5 pasang saraf spinal sakral dan satu pasang saraf spinal koksigeal. Untuk kelangsungan fungsi integrasi, terdapat neuron-neuron penghubung disebut interneuron yang tersusun sangat bervariasi mulai dari yang sederhana satu interneuron sampai yang sangat kompleks banyak interneuron. Dalam menyelenggarakan fungsinya, tiap saraf spinal melayani suatu segmen tertentu pada kulit, yang disebut dermatom. Hal ini hanya untuk fungsi sensorik. Dengan demikian gangguan sensorik pada dermatom tertentu dapat memberikan gambaran letak kerusakan.

c. Sistem Saraf Somatik Dibedakan 2 berkas saraf yaitu saraf eferen somatik dan eferen viseral. Saraf eferen somatik : membawa impuls motorik ke otot rangka yang menimbulkan gerakan volunter yaitu gerakan yang dipengaruhi kehendak. Saraf eferen viseral : membawa impuls mototrik ke otot polos, otot jantung dan kelenjar yang menimbulkan gerakan/kegiatan involunter (tidak dipengaruhi kehendak). Saraf-saraf eferen viseral dengan ganglion tempat sinapnya dikenal dengan sistem saraf otonom yang keluar dari segmen medula spinalis torakal 1 Lumbal 2 disebut sebagai divisi torako lumbal (simpatis). Serat eferen viseral terdiri dari eferen preganglion dan eferen postganglion. Ganglion sistem saraf simpatis membentuk mata rantai dekat kolumna vertebralis yaitu sepanjang sisiventrolateral kolumna vertabralis, dengan serat preganglion yang pendek dan serat post ganglion yang panjang. Ada tiga ganglion simpatis yang tidak tergabung dalam ganglion paravertebralis yaitu ganglion kolateral yang terdiri dari ganglion seliaka, ganglion mesenterikus superior dan ganglion mesenterikus inferior. Ganglion parasimpatis terletak relatif dekat kepada alat yang disarafinya bahkan ada yang terletak didalam organ yang dipersarafi. Semua serat preganglion baik parasimpatis maupun simpatis serta semua serat postganglion parasimpatis, menghasilkan asetilkolin sebagai zat kimia perantara. Neuron yang menghasilkan asetilkolin sebagai zat kimia perantara dinamakan neuron kolinergik sedangkan neuron yang menghasilkan nor-adrenalin dinamakan neuron adrenergik. Sistem saraf parasimpatis dengan demikian dinamakan juga sistem saraf kolinergik, sistem saraf 12

simpatis sebagian besar merupakan sistem saraf adrenergik dimana postganglionnya menghasilkan nor-adrenalin dan sebagian kecil berupa sistem saraf kolinergik dimana postganglionnya menghasilkan asetilkolin. Distribusi anatomik sistem saraf otonom ke alatalat visera, memperlihatkan bahwa terdapat keseimbangan pengaruh simpatis dan

parasimpatis pada satu alat. Umumnya tiap alat visera dipersarafi oleh keduanya. Bila sistem simpatis yang sedang meningkat, maka pengaruh parasimpatis terhadap alat tersebut kurang tampak, dan sebaliknya. Dapat dikatakan pengaruh simpatis terhadap satu alat berlawanan dengan pengaruh parasimpatisnya. Misalnya peningkatan simpatis terhadap jantung mengakibatkan kerja jantung meningkat, sedangkan pengaruh parasimpatis menyebabkan kerja jantung menurun. Terhadap sistem pencernaan, simpatis mengurangi kegiatan, sedangkan parasimpatis meningkatkan kegiatan pencernaan. Atau dapat pula dikatakan, secara umum pengaruh parasimpatis adalah anabolik, sedangkan pengaruh simpatis adalah katabolik.

10.Sirkulasi Darah pada Sistem Saraf Pusat Sirkulasi darah pada sistem saraf terbagi atas sirkulasi pada otak dan medula spinalis. Dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang dikirim ke otak sebagai blood flow cerebral adalah 20% cardiac out put atau 1100-1200 cc/menit untuk seluruh jaringan otak yang berat normalnya 2% dari berat badan orang dewasa. Untuk mendukung tercukupinya suplai oksigen, otak mendapat sirkulasi yang didukung oleh pembuluh darah besar. a. Suplai Darah Otak y Arteri Carotis Interna kanan dan kiri - Arteri communicans posterior Arteri ini menghubungkan arteri carotis interna dengan arteri cerebri posterior - Arteri choroidea anterior, yang nantinya membentuk plexus choroideus di dalam ventriculus lateralis - Arteri cerebri anterrior Bagian ke frontal disebelah atas nervus opticus diantara belahan otak kiri dan kanan. Ia kemudian akan menuju facies medialis lobus frontalis cortex cerebri. Daerah yang diperdarahi arteri ini adalah: a) facies medialis lobus frontalis cortex cerebro, b) facies medialis lobus parietalis, c) facies convexa lobus frontalis cortex cerebri, d) facies convexa lobus parietalis cortex cerebri, e) Arteri cerebri media - Arteri cerebri media y Arteri Vertebralis kanan dan kiri b. Arteri Cerebri Media Berjalan lateral melalui fossa sylvii dan kemudian bercabang-cabang untuk selanjutnya menuju daerah insula reili. Daerah yang disuplai darah oleh arteri ini adalah Facies convexa 13

lobus frontalis coretx cerebri mulai dari fissura lateralis sampai kira-kira sulcus frontalis superior, facies convexa lobus parielatis cortex cerebri mulai dari fissura lateralis sampai kira-kira sulcus temporalis media dan facies lobus temporalis cortex cerebri pada ujung frontal.

c. Arteri Vertebralis kanan dan kiri Arteri vertebralis dipercabangkan oleh arteri sub clavia. Arteri ini berjalan ke kranial melalui foramen transversus vertebrae ke enam sampai pertama kemudian membelok ke lateral masuk ke dalam foramen transversus magnum menuju cavum cranii. Arteri ini kemudian berjalan ventral dari medula oblongata dorsal dari olivus, caudal dari tepi caudal pons varolii. Arteri vertabralis kanan dan kiri akan bersatu menjadi arteri basilaris yang kemudian berjalan frontal untuk akhirnya bercabang menjadi dua yaitu arteri cerebri posterior kanan dan kiri. Daerah yang diperdarahi oleh arteri cerbri posterior ini adalah facies convexa lobus temporalis cortex cerebri mulai dari tepi bawah sampai setinggi sulcus temporalis media, facies convexa parietooccipitalis, facies medialis lobus occipitalis cotex cerebri dan lobus temporalis cortex cerebri. Anastomosis antara arteri-arteri cerebri berfungsi utnuk menjaga agar aliran darah ke jaringan otak tetap terjaga secara continue. Sistem carotis yang berasal dari arteri carotis interna dengan sistem vertebrobasilaris yang berasal dari arteri vertebralis, dihubungkan oleh circulus arteriosus willisi membentuk Circle of willis yang terdapat pada bagian dasar otak. Selain itu terdapat anastomosis lain yaitu antara arteri cerebri media dengan arteri cerebri anterior, arteri cerebri media dengan arteri cerebri posterior.

11.Suplai Darah Medula Spinalis Medula spinalis mendapat dua suplai darah dari dua sumber yaitu: 1) arteri Spinalis anterior yang merupakan percabangan arteri vertebralis, 2) arteri Spinalis posterior, yang juga merupakan percabangan arteri vertebralis. Antara arteri spinalis tersebut diatas terdapat banyak anastomosis sehingga merupakan anyaman plexus yang mengelilingi medulla spinalis dan disebut vasocorona. Vena di dalam otak tidak berjalan bersama-sama arteri. Vena jaringan otak bermuara di jalan vena yang terdapat pada permukaan otak dan dasar otak. Dari anyaman plexus venosus yang terdapat di dalam spatum subarachnoid darah vena dialirkan kedalam sistem sinus venosus yang terdapat di dalam durameter diantara lapisan periostum dan selaput otak.

12.Cairan Cerebrospinalis (CSF) Cairan cerebrospinalis atau banyak orang terbiasa menyebutnya cairan otak merupakan bagian yang penting di dalam SSP yang salah satu fungsinya mempertahankan tekanan konstan dalam kranium. Cairan ini terbentuk di Pleksus chroideus ventrikel otak, namun bersirkulasi disepanjang rongga sub arachnoid dan ventrikel otak. Pada orang dewasa volumenya berkisar 14

125 cc, relatif konstan dalam produksi dan absorbsi. Absorbsi terjadi disepanjang sub arachnoid oleh vili arachnoid. Ada empat buah rongga yang saling berhubungan yang disebut ventrikulus cerebri tempat pembentukan cairan ini yaitu: 1) ventrikulus lateralis , mengikuti hemisfer cerebri, 2) ventrikulus lateralis II, 3) ventrikulus tertius III dtengah-tengah otak, dan 4) ventrikulus quadratus IV, antara pons varolli dan medula oblongata. Ventrikulus lateralis berhubungan dengan ventrikulus tertius melalui foramen monro. Ventrikulus tertius dengan ventrikulus quadratus melalui foramen aquaductus sylvii yang terdapat di dalam mesensephalon. Pada atap ventrukulus quadratus bagian tengah kanan dan kiri terdapat lubang yang disebut foramen Luscka dan bagian tengah terdapat lubang yang disebut foramen magendi. Sirkulasi cairan otak sangat penting dipahami karena bebagai kondisi patologis dapat terjadi akibat perubahan produksi dan sirkulasi cairan otak. Cairan otak yang dihasilkan oleh flexus ventrikulus lateralis kemudian masuk kedalam ventrikulus lateralis, dari ventrikulus lateralis kanan dan kiri cairan otak mengalir melalui foramen monroi ke dalam ventrikulus III dan melalui aquaductus sylvii masuk ke ventrikulus IV. Seterusnya melalui foramen luscka dan foramen megendie masuk kedalam spastium sub arachnoidea kemudian masuk ke lakuna venosa dan selanjutnya masuk kedalam aliran darah.

13.Fungsi Cairan Otak a. Sebagai bantalan otak agar terhindar dari benturan atau trauma pada kepala b. Mempertahankan tekanan cairan normal otak yaitu 10 20 mmHg c. Memperlancar metabolisme dan sirkulasi darah diotak. 14.Komposisi Cairan Otak a. Warna : Jernih , disebut Xanthocrom : 281 mOSM

b. Osmolaritas pada suhu 30 C c. Keseimbangan asam basa

15

BAB III TINJAUAN KASUS

A. Pengertian Stroke Menurut WHO, stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. Penyakit ini merupakan penyakit yang paling seing menyebabkan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses berpikir daya ingat, dan bentuk-bentuk kecacatan yang lain akibat gangguan fungsi otak. Stroke (Wahyu Widagdo, 2008:56) adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian. Sedangkan menurut Hudak (1996), Stroke adalah defisit neurologis yang mempunyai serangan mendadak & berlangsung 24 jam sebagai akibat dari cardiovaskuler disease (CVD). Menurut Fransisca B. Batticaca (2008: 87)stroke atau CerebralVascular Acciden (CVA) adalah gangguan dalam sirkulasi intraserebral yang berkaitan dengan vaskular insufficiency, trombosis, emboli dan perdarahan. Sedangkan menurut Brunner & Sudart dalam buku Keperawatan Medikal Bedah edisi 8, stroke atau cedera serebrovaskuler (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak. Sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. Penyakit stroke (CVA) meupakan penyakit yang menyerang siapapun dengan kejadian yang sangat mendesak dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis utama di indonesia. Penyakit ini memiliki beberapa tipe dan berat defisit neurologicalnya dimana masingmasing mempunyai gejala-gejala yang bervariasi tergantung dari bagian-bagian otak yang terkena.

B. Etiologi 1. Faktor resiko stroke a. Usia makin bertambah usia resiko, makin tinggi, hal ini berkaitan dengan elastisitas

pembuluh darah b. Jenis kelamin laki-laki mempunyai kecenderungan tinggi.

c. Ras dan keturunan stroke lebih sering ditemukan pada kulit putih d. Hipertensi hipertensi menyebabkan aterosklerosis pembuluh darah serebral sehingga lama-

kelamaan akan pecah menimbulkan perdarahan (stroke hemoragik) e. Penyakit jantung pada fibrilasi atrium menyebabkan penurunan CO, sehingga terjadi gangguan perfusi serebral. 16

f. Diabetes Melitus

pada penyakit DM terjadi gangguan vaskuler, sehingga terjadi hambatan

dalam aliran darah ke otak. g. Polisitemia kadar Hb yang tinggi (Hb > 16 mg/dl) menimbulkan darah menjadi kental, dengan demikian aliran darah ke otak akan lebih lambat. h. Perokok perokok menimbulkan plak dalam pembuluh darah oleh nikotin, sehingga terjadi

ateroklerosis. i. Alkohol pada alkoholik dapat mengalami hipertensi, penurunan aliran darah ke otak dan

kardiak aritmia. j. Peningakatan kolesterol kolesterol dalam tubuh mnyebabkan aterosklerosis dan

terbentuknya lemak, sehingga aliran darah lambat. k. Obesitas pada obesitas, kadar kolesterol darah meningkat dan terjadi hipertensi.

2. Penyebab stroke Stroke biasanya diakibatkan dar salah satu empat kejadian, yaitu: a. Trombosis (bekuan darah dalam pembuluh darah otak atau leher) - Ateroslerosis dalam ateri intrakranial dan ekstrakranial. - Keadaan yang berkaitan dengan perdarahan intraserebral - Arteri yang disebabkan oleh penyakit kolagen (autoimun) atau arteritis bakteri. - Hiperkoagulasi seperti polisitemia - Trombosis vena serebral. Tanda-tanda trombosis serebral meliputi: - Sakit kepala (pusing) - Perubahan kognitif - Kejang - Kehilangan bicara sementara - Hemipleghia - Parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari. b. Embolisme serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh lain) - Kerusakan katup karena penyakit jantung rematik - Infark miokardial - Fibrilasi arteri - Endokarditis bakteri & endokarditis nonbakteri yang menyebabkan bekuan pada endokardium. Embolisme biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya, yang merusak sirkulasi serebral. 17

Awitan hemiparasis atau hemiplegia tiba-tiba dengan atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral.

c. Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak) Terutama karena konstrikasi aterona pada arteri yang menyuplai darah ke otak.

d. Hemoragi serebral (pecahnya pembuluh darah serebral) - Perdarahan intraserebral kanan - Perdarahan subarakhnoid - Ruptur aneurisme - Arteri venous malformation - Hipokoagulasi (pada pasien dengan blood dyscrasias) Akibatnya adalah penghentian suplai darah ke otak, yang menyebabkan kehilangan sementara atau permanent gerakan, berpikir, memori, bicara atau sensasi. 1) Hemoragi Ekstradural (hemoragi Epidural) adalah kerusakan bedah neuro yang memerluka perawatan segera ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah atau arteri meningens lain. Pasien harus diatasi dalam beberapa jam cederanya untuk mempertahankan hisup. 2) Hemoragi Subdural (termasuk hemoragi subdural akut) pada dasarnya sama dengan hemoragi epidural, kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena rusak. Intervensi akan lebih lama karena periode pembentukan hematoma lebih lama dan menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa pasien mungkin mengalami hemoragi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda dan gejala. 3) Hemoragi subarakhnoid dapat terjaadi sebagai akibat trauma atau hipertensi, tetapi penyebab paling sring adalah jebocoran aneurisme pada area siskulus wilisi dan malformasi arteri-vena kongenital pada otak. Arteri di dalam otak dapat menjadi tempat aneurisme. 4) Hemorahi intraserebaral merupakan hemoragi atau perdarahan di substansi dalam otak paling umum ppada pasien dengan hipertensi dan ateroklerosis serebral. Kerena perubahan degeneratif penyakit ini biadanya menyebabkan rupturpembuluh darah. Stroke sering terjadi pada kelompok usia 40-70. Pada orang yang lebih muda dari 40tahun, hemorai intraserebral biasanya disebabkan oleh malformasi arteri-vena, hemangioblastoma, dan trauma. Juga dapat disebabkan oleh tipe patologi arteri tertentu, adanya tumor otak, & penggunaan medikasi (antikoagulan oral, amfetamin, dan berbagai oabat aditif).

18

Tabel 1: perbedaan stroke iskemik dan hemoragik

Kriteria perbedaan

Stroke hemoragik Parenchymatous hemorrhage Subarachnoid Hemorrahage 20-40 th

Stroke iskemik Trombosis of Cerebral Vessels 50 th Embolism of Cerebral Vessels Tidak penting pada sumber emboli

Usia

45-60 th

Tanda awal

Sakit kepala menetap

Sakit kepala sementara

Serangan TIA (iskemik sementara) Pucat

Tidak sakit kepala

Wajah

Hipereremia pada wajah, infeksi konjungtiva

Hipereremi pada wajah, tampak blefarasipasme Mendadak, merasa ada tiupan dikepala

Pucat

Saat timbulnya penyakit

Mendadak, kadang pada saat melakukan aktivitas dan adanya tekanan mental

Secra perlahan, sering pada malam hari atau menjelang pagi

Mendadak

Gangguan kesadaran

Penurunan kesadaran mendadak

Gangguan kesadaran yang reversibel

Kecepatan menurunnya sesuai dengan memberatnya defisit neurologis

Sering pada awal kejadian atau perubahan yang terjadi sesuai dengan beratnya defisit neurologis

Sakit kepala Motoe extitation Muntah Pernapasan

Kadang-kadang Kadang-kadang

Kadang-kadang Kadang-kadang

Jarang Jarang

Jarang Jarang

70-80%

> 50%

JARANG, 2-50%

Kadang-kadang (2530%)

Irreguler, Mengorok

Kadang cheynestokes. Kemungkinan bronchorrea

Jarang terjadi gangguan pada kasus proses hemisfer Mungkin cepat dan halus

Jarang terjadi gangguan pada kasus proses hemisfer Bergantung pada etiologi penyakit jantung

Nadi

Tegang, bradikardia lebih sering daripada takikardia

80-100 x/mnt

Jantung

Bataas jantung mengalami dilatasi, tekanan aorta terdenganr pada bunyi jantung II

Patologi jantung jarang

Lebih sering kardiosklerosis, tanda hipertonik jantung

Alat jantung, endokarditis, aritmia kardiak

tekadan darah

Hipertensi arteri

Jarang meningakt (mungkin menetap tak berubah)

Bervariasi

Bervariasi

19

paresis atau plegia ekstremitas

Hemiplegia dengan aktivitaas berlebih, ekstensi abnormal

Bisa tidak ada. Jarang pada lutut

Hemiparesis lebih prominan pada salah satu ekstermitas bisa mengarah ke hemiplegia

Hemiparesis, kelemahan di salah satu eksteremitas lebih tampak daripada yang lainnya. paresis atau plegia ekstremitas. Kadangkadang mengarah ke hemiplegia.

Tanda patologi

Kadang-kadang bilateral, tampak sendi pada salah satu sisi serebral.

Kadang-kadang mengarah ke bilateral

Unilateral

Unilateral

Rata-rata perkembang an penyakit Serangan Tanda awal iritasi meningeal Pergerakan mata CSS

Cepat

Cepat

Secara perlahan

Cepat

Jarang Kadang-kadang

30% Kadang-kadang

Jarang Jarang

Jarang Jarang pada awal gejala penyakit

Kadang-kadang

Kadang-kadang

Kadang-kadang

Jarang

Berdarah atau xenthocromik dengan peningkatan tekanan.

Kadang-kadang perdarah

Tidak bewarna dan jernih

Tidak bewarna dan jernih

Fundus mata

Kadang-kadang perdarahan dan perubahan pembuluh darah

Jarang perdarahan

Perubahan sklerotik pembuluh darah

Perbedaan perubahan pembuluh darah (aterosklerosis dan vaskulitis)

Echo-EG

Terdapat tanda pergantian M-echo dan hematoma

Tidak terdapat tanda pergantian M-cho diedema otak dan hipertensi intrakranial

Tidak terdapat tanda pergantia M-cho atau kemungkinan pergantian hingga 2mm keutuhan hemisfer pada hari pertama serangan stroke

Tidak terdapat tanda pergantia M-cho atau kemungkinan pergantian hingga 2mm keutuhan hemisfer pada hari pertama serangan stroke

C. Klasifikasi Stroke 1. Klasifikasi strike berdasarkan keadaan patologis a. Stroke iskemik 20

Terjadi akibat suplai darah ke jaringan otak berkurang, hal ini disebabkan karena obstruksi total atau sebagian pembuluh darah otak. Hampir 80% pasien stroke merupakan penderita stroke iskemik. b. Stroke ini terjadi karena perdarahan subarakhnoid, mungkin disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak tertentu. Biasanya terjadi saat pasien melakukan aktivitas atau saat aktif, namun dapat juga pada kondisi istirahat. 2. Klasifikasi strike berdasarkan perjalanan penyakit a. Transient Iskemik Attack (TIA) Merupakan gangguan neorolis fokal yang timbul secara tiba-tiba dan menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Gejala yang muncul akan hilang secara spontan dalam waktu kurang dari 24 jam. b. Progresif (stroke in Evaluasi) Perkembangan stroke terjadi perlahan-lahan sampai akut, munculnya gejala mungkin memburuk. Proses progresif beberapa jam sampai beberapa hari. c. Stroke lengkap (stroke komplit) Gangguan neurologik yang timbul secara menetap atau permanent, maksimal sejak awal serangan dan sedikit memperlihatkan perbaikan

D. Patofisiologi Otak merupakan bagian tubuh yang sangat sensitif karena jaringan yang lunak maupun karena fungsinya yang sangat vital. Untuk melindungi otak ada dua mekanisme autoregulasi. Mekanisme anastomosis berhubungan dengan suplai darah ke otak untuk pemenuhan kebutuhan oksigen dan glukosa. Sedangkan mekanisme autoregulasi adalah bagaimana otak melakukan mekanisme/usaha sendiri dalam menjaga keseimbangan. Misalnya bila terjasi hipoksemia maka pembuluh darah otak akan mengalami vasodilatasi.

1. Mekanisme Anastomosis Otak diperdarahi melalui arteri karotis dan arteri vertebralis. Arteri karotis terbagi menjadi karotis interna dan karotis eksterna memperdarahi langsung ke dalam otak bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum menjadi arteri serebri anterior dan media. Korteks eksterna memperdarahi wajah, lidah dan faring. Arteri vertebralis berasal dari arteri subclavia. Arteri vertebralis mencapai dasar tengkorak melalui jalan tembus dari tulang yang terbentuk oleh prosesus transverse dari vertebra servikal mulai dari C6 sampai C1. Masuk ke ruang kranial melalui foramen magnum, dimana arteriarteri vertebra bergabung menjadi arteri basilar. Arteri basilar bercabang menjadi dua arteri

21

serebral posterior yang memenuhi kebutuhan darah permukaan medial dan inferior baik bagian lateral lobus temporal, dan oksipital. Meskipun artei karotis interna dan vertebralis merupakan 2 sistem arteri yang terpisah yang mengalirkan darah ke otak, tetapi keduanya disatukan oleh pembuluh darah dan anastomosis yang membentuk Sirkulasi Wilisi. Arteri serebri posterior dihubungkan oleh arteri komunikan anterior sehingga terbentuk lingkaran yang lengkap. Normalnya aliran darah dalam arteri komunikans hanyalah sedikit. Arteri ini merupakan penyelamatan bilamana terjadi perubahan tekanan darah arteri yang dramatis

2. Mekanisme Autoregulasi O2 dan glukosa adalah 2 elemen yang penting untuk metabolisme serebral yang dipenuhi oleh aliran darah secra terus-menerus. Aliran drah serebral dipertahankan denagn kecepatan konstan 70 ml/mnt. Kecepatan secra konstan ini diperthankan oleh suatu mekanisme homeostatis sistemik dan lokal dalam rangka mempertahankan kebutuhan insiden darah secara adekuat. Terjadinya stroke sangat erat kaitannya dengan perubahan aliran darah otak, baik karena sumbatan atau okulasi pembuluh darah otak ataupun karena perdarahan pada otak, menimbulkan tidak adekuatnya suplai O$ dan glukosa. Berkrangnya o2 akan meningkatkan CO2 yang merangsang pembuluh darah untuk berdilatasi sebagai kompensasi tubuhuntuk mmeningkatkan aliran darah lebih banyak. Sebaliknya keadaan vasodilatasi memberi efek pada peningkatan tekanan intrakranial. Kekurangan O2 dalam otak (hipoksia) akan menimbulkan iskemia. Keadaan iskemia yang relatif pendek/cepat dan dapat pulih kembali disebut TIA (Transient Ischemic Attack). Selama periode anoksia (tidak ada O2) metabolisme otak cepat terganggu. Sel otak akan mati dan terjadi perubahan permanen antara 3-10 menit anoksia. Setiap defisit fokalakan bergantung pada daerah otak mana yang terkena. Daerah otak yang terkena akan menggambarkan pembuluh darah yang terkena. Pembuluh darah yang paling sering mengalami iskemik adalah arteri serebral tengah dan arteri karotis interna. Defisit fokal permanent dapat tidak diketahui jika klien pertama kali mengalami iskemik otak total yang dapat teratasi. Iskemik yang kedua, misalnya karena ruptur ulang mengakibatkan terhentinya aliran darah ke bagian tertentu, menimbulkan iskemik fokal, dan infark jaringan otak. Hal tersebut daopat menimbulkan gegar otak dan kehilangan kesadaran, peningkatan SCF, dan menyebabkan gesekan otak (otak terbelah sepanjang serabut). Perdarahan mengisi ventrikel atau hematoma yang merusak jaringan otak. Perubahan sirkulasi CSS, obstruksi vena, adanya edema dapat meningkatkan tekanan intra kranial yang membahayakan jiwa dengan cepat. PTIK yang tidak diobati mengakibatkan herniasi unkus atau serebelum. Disamping itu, terjadi bradikardia, hipertensi sistemik, dan gangguan pernapasan. 22

Darah merupakan bagian yang merusak dan bila terjadi hemodialisa, darah dapat mengiritasi pembuluh darah, meningen, dan otak. Darah & vasoaktif yang dilepas mendorong spasme arteri yang mengakibatkan menurunnya perfusi serebral. Spasme serebri atau vasospasme biasan terjadi pada hari ke-4 sampai hari ke-10 setelah terjadinya perdarahan dan menyebabkan konstriksi arteri otak. Vasospasme merupakan komplikasi yang mengakibatkan terjadinya penurunan fokal neurologis, iskemik otak dan infark.

E. Tanda dan gejala Tanda dan gejala stroke tergantung pada luas dan lokasi yang dipengaruhinya. Arteri serebral yang tersumbata oleh trombus atau embolus dapat memperlihatkan tanda dan gejala sebagai berikut: 1. Sindroma arteri serebral media y Hemiplegia ( flaccid pada muka, lengan dan tungkai pada sisi kontralateral) y Ganguan sensorik (pada daerah yang sama sebagai hemiplegi) y Aphasia (aphasia globa jika hemiparase dominan yang dipengaruhi) y Homonymous hemianopsia y Bingaung sampai dengan koma (makin buruk tingkat kesadaran) y Ketidakmampuan menggerakkan mata terhadap sisi yang paralisis y Denial paralisis y Kemungkinan pernapasa cheynestokes y Sakit kepala y Pharesis vasomotor 2. Sindroma y Paralisis dari telapak kaki dan tungkai y Ganguan dalam berjalan y Paresis kontralateral dari lengan y Kontralateral graps refleks dan sucking refleks y Hilang fungsi sensorik secara berlebihan pada ibu jari kaki, telapak kaki dan tungkai y Abulia (ketidakmampuan melakukan kegiatan, pergerakan yang terkontrol atau membuat keputusan) y Gangguan mental y Serebral paraplegia (bila keduanya dipengaruhi) sering dikombinasi dengan ataksia dan akinetik mutism. y Inkontinen urin (biasanya berlangsung beberapa minggu)

23

3. Sindroma a. Daerah perifer y Homonymous hemianopsia y Beberapa kelainan penglihatan, seperti buta warna, kurang dalam persepsi, kegagalan melihat objek pada lokasi yang tidak sentral, halusinasi penglihatan y Berkurangnya daya ingat y Berkeringat b. Daerah pusat y Jiaka thalamus yang dipengaruhi, akan ada sensori yang hilang dari seluruh modalitas, nyeri spontan, intensional termor dan hemiparesis ringan. y Jika serebral penduncle nyang dipengaruhi akan ada sindroma mebers (kumpulan saraf okulomotorik dengan kontralateral hemiplegia). y Jika batang otak dipengaruhi akan mempengaruhi conjungale gaze, nistagmus dan ketidaknormalan pupul dengan gejala0gejala yang lain berupa tremor postural, ataksia.

4. Sindroma y Berulangnya serangan kebutaan atau penglihatan kabur pada ipsilateral mata. y Parastesia dan kelemahan lengan kontralateral, wajah dan tungkai. y Hemiplegia dengan hilangnya sensorik secara komplit dan hemianopsia. y Kemungkinan atrofi saraf optik pada mata ipsilateral y Disfasia intermitan. 5. Sindroma y Sisfagia dan disarthria y Hilangnya rasa nyeri dan temperatur pada bagian sisi ipsilateral dari wajah. y Hilangnya rasa nyeri dan tremperatur pada sisi tubuh dan tungkai y Nistagmus horizontal. y Sindroma horners ipsilateral y Tanda-tanda serebellar (ataksia dan vertigo) 6. Sindroma a. Sisi ipsi lateral y Tuli dan tinnitas y Paralisis wajah y Hilangnya sensai padda wajah y Syndrome hornerss y Tanda-tanda serebellar (ataksia dan nistagmus) b. Sisi kontralateral 24

y Gangguan sensai nyeri dan temperatur pada tubuh dan tungkai y Nistagmus horisontal Adapun tanda dan gejala dilihat dari jenis stroke, yaitu: 1. Gejala klinis pada stroke hemoragik berupa: a. Defisit neurologis mendadak, didahului gejala prodormal yang terjadi pada saat istirahat atau bangun pagi. b. Kadang tidak terjadi penurunan kesadaran c. Terjadi trauma pada usia > 50 tahun d. Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya.

2. Gejala klinis pada stroke aku berupa: a. Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak. b. Ganguan sensibilitas pada suatu anggota badan (gangguan hemisensorik) c. Perubahan mendadak pada status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor/koma) d. Afasia (tidak lancar atau tidak dapat bicara) e. Disartria (bicara pelo atau cade) f. Afaksia (tungkai atau anggota badan tidak tepat pada sasaran) g. Vertigo (mual dan muntah atau nyeri kepala)

F. Komplikasi Komplikasi stroke meliputi hipoksia serebral, penurunan aliran darah serebral, dan luasnya area cedera. 1. Hipoksia serebral Diminimalkan dengan memberi oksigenasi darah adekuat ke otak. Fungsi otak bergantung pada ketersediaan oksigen yang dikirim ke jaringan. Pemberian oksigen suplemen dan mempertahankan hemohlogin serta hematokrit pada tingkat dapat diterima akan membantu dalam mempertahankan oksigen jaringa.

2. Aliran darah serebral Bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat (cairan intravena) harus menjamin penurunan viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral. Hipertensi atau hipotensi ekstrem perlu dihindari untuk mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan potensi meluasnya area cedera.

3. Embolisme serebral 25

Dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan aliran darah serebral. Disritmia dapat mengakibatkan curah jantung tidak konsisten dan penghentian trombus lokal. Selain itu disritmia dapat menyebabkan embolus serebral dan harus diperbaiki. Komplikasi yang lain dapat meliputi: y Hipetensi/hipotensi y Kejang y Peningkatan TIK y Kontraktur y Tonus otot abnormal y Trombosis vena y Malnutrisi y Aspirasi y Inkontinensia Urine, bowel

G. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan klinis melalui anamnesis dan pengkajian fisik (neurologis) 1. Riwayat penyakit sekarang (kapan timbulnya, lamanya serangan, gejala yang timbul) 2. Riwayat penyakit dahulu (hipertensi, jantung, DM, disritmia, ginjal, pernah mengalami trauma kepala) 3. Riwayat penyakit keluarga (hipertensi, jantung , DM) 4. Aktivitas (sulit beraktivitas, hilangnya sensasi penglihatan, gangguan tonus otot, gangguan tingakt kesadaran) 5. Sirkulasi (hipertensi, jantung, disritmia, gagal ginjal kronis) 6. Makanan/cairan (nafsu makan berkurang, mual, muntah pada fase akut, hilangnya sensasi pengecapan pada lidah, obesitas sebagai faktor risiko)

Pemeriksaan penunjang 1. Angiografi serebral Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik misalnya pertahanan atau sumbatan arteri

2. Scan Tomografi Komputer (Computer Tomography Scan CT-Scan) Mengetahui adanya tekanan normal dan adanya trombosis, embolis serebral, dan tekanan intrakranial (TIK). Peningkatan TIK dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan subarachnoid dan perdarahan intra kranial. Kadar protein total meningkat, beberapa kasus trombosis disertai proses inflamasi. 26

3. Magnetik resonance imaging (MRI0) Menunjukkan daerah infark, perdarahan, malformasi arteriovena (MAV) 4. Ultrasonografi Doppler (USG Doppler) Mengidentifikasikan penyakit arteriovena (masalah sistem arteri karotis[aliran darah atau timbulnya plak]) dan arteriosklerosis.

5. Elektroensefalogram (Electroencephalogram EEG) Mengidentifikasikan masalah pada gelombang otak dan memperlihatkan daerah lesi yang spesifik

6. Sinar X tengkorak Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang berlawanan dari masa yang meluas, kalsifikasi karotis interna terdapat pada trombosis sserebral, kalsifikasi parsial dinding aneurisme pada perdarahan subarachnoid. Pemeriksaan laboratorium 1. Darah rutin 2. Gula darah 3. Urin rutin 4. Cairan cerebrospinal 5. Analisa as Darah (AGD) 6. Biokimia darah 7. Elektrolit

H. Penatalaksanaan 1. Penatalaksanaan umum a. Pada fase akut y Pertahankan jalan nafas, pemberian O2, penggunaan ventilator y Monitor PTIK y Monitor fungsi pernafasan : AGD y Monitor TTV, Jantung, pemeriksaan EKG, saturasi O2, PO2, PCO2, dan suhu tubuh setiap 2 jam y Evaluasi status cairan dan elektrolit y Kontrol kejang jika ada dengan pemberian antikonvulsan, dan cagah risiko injuri y Lakukan pemasangan NGT untuk mengurangi kompresi lambung dan pemberian makan y Cegah emboli paru dan tromboplebitis dengan antikoagulan. 27

y Monitor tanda-tanda neurologis seperti tingkat kesadaran, keadaan pupul, fungsi sensorik dan motorik, nervus kranial dan refleks. y Pengaturan suhu ruangan menjadi 18-20o C b. Fase rehabilitasi y Pertahankan nutrisi yang adekuat y Program managemen bladder dan bowel y Mempertahankan keseimbangan tubuh dan rentang gerak sendi (ROM) y Pertahankan integritas kulit y Pertahankan komunikasi yang efektif y Pemenuhan kebutuhan sehari-hari y Persiapan pasien pulang. 2. Penatalaksanaan stroke hemoragik pada serangan akut a. Saran operasi diikuti pemeriksaan. b. Masukkan klien ke unit perawatan saraf untuk dirawat di bagian bedah saraf c. Penatalaksanaan umum di bagian saraf d. Penatalaksanaan khusus pada kasus y Subarachnoid hemoragik dan intraventrikular hemoragik y Kombinasi antara parenchymatous dan subarachnoid hemoragik y Parenchymatous hemoragik e. Neurologis y Pengawasan TD dan konsentrasinya y Kontrol adanya edema yang dapat menyebabkan kematian jaringan otak f. Terapi perdarahan dan perawatan pembuluh darah y Antifibrinolitik untuk meningkatkan mikrosirkulasi dosis kecil - Aminocaprofic acid 100-150 ml% dalam cairan isotonik 2x selama 3-5 hari, kemudian 1 kali selama 1-3 hari. - Antagonis untuk pencegahan permanen: Gordox dosis pertama 300.000 IU kemudian 100.000 IU 4 x/hr IV; kontrol dosis pertama 30.000 ATU, kemudian 10.000 ATU x2/hr selama 5-10 hari y Natrii Etamsylate (Dynone ) 250 mg x 4 hari IV sampai 10 hari y Kalsium mengandung obat; Ritinium , Vicosolum , Ascorbicum . y Profilaksis vasospasme - Calcium-channel antagonist (Nimotop 50 ml [10 mg/hr IV diberikan 2 mg/jam selama 10-14 hari]) - Awasi peningkatan TD sistolik klien 5-20 mmHg, koreksi gangguan irama jantung, terapi penyakit jantung komorbid 28

- Profilaksis hipostatik pneumonia, emboli arteri pulmonal, luka tekan, cairan purulen pada luka kornea, kontraksi otot dini, lakukan perawatan respirasi, jantung, penatalaksanaan cairan dan elektrolit, kontrol terhadap tekanan edema jaringan otak dan peningkatan TIK, perawatan klien secara umum dan penatalaksanaan pencegahan komplikasi. - Terapi infuse, monitoring AGD, tromboembolisme arteri pulmonal, keseimbangan asam basa, osmolaritas darah dan urin, pemeriksaan biokimia darah. - Berikan dexson 8+4+4+4 mg IV (pada kasus tanpa DM, perdarahan internal, hipertensi maligna) atau osmotik diuretik (2 x/hr Rheugloman [Manitol] 15% 200ml IV diikuti oleh 2 mg lasix minimal 10-15 hari kemudian)

3. Pembedahan Dilakukan bila perdarahan serebrum diameter lebih dari 3 cm atau volime lebih dari 50 ml untuk dekompresi atau pemasangan pintasan ventrikulo peritoneal bila ada hidrosephalus obstruktif akut. a. Karotid endorteraktomi untuk mengangkat plaque atherosclerosis b. Superior temporal arteri-middle serebral arteri anastomosis dengan melalui daerah yang tersumbat dan menetapkan kembali aliran darah pada daerah yang dipengaruhi.

4. Terapi pengobatan a. Pemberian trombolisis dengan rt-Pa (recombinant tissue-Plasminogen). b. Pemberian obat-obatan jantung seperti digiksin pada aritmia jantung atau alfa beta, kaptropil, antagonis kalsium pada pasien dengan hipertensi.

5. Pencegahan stroke a. Hindari merokok, kopi, dan alkohol b. Usahakan untuk dapat mempertahankan BB ideal (cagah kegemukan) c. Batasi intake garam bagi penderita hipertensi d. Batasi makanan berkolesterol dan lemak (daging, alpukat, durian, keju, dan lainnya) e. Pertahankan diet dengan gizi seimbang (bnayak makan buah dan sayuran) f. Olahraga yang teratur

29

PATHWAY STROKE e.c HIPERTENSI

30

BAB IV ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. D DENGAN STROKE PIS DI RUANG ICU RS. SANTO YUSUF BANDUNG

A. Pengkajian 1. Identitas Nama klien Umur Jenis Kelamin Tempat tanggal lahir Pendidikan Pekerjaan Alamat Dokter Diagnosa Medis Tanggal dirawat Tanggal Pengkajian No Reg : Tn. D : 65 tahun : laki-laki : Bandung 14/007/1945 :: Pensiunan PNS : Jln. PI No. 34 RT03 RW03 : Rs F. Ar, OR. Sp. S : Stroke PIS e.c HT (Perdarahan Intracerebelum) : 11 Januari 2011 pukul 16:00 : 12 Januari 2011 : 452/338696

2. Identitas Penanggung jawab Nama penanggunag jawab Umur Jenis kelamin Pendidikan Pekerjaan Alamat : Ny. S :: Perempuan :: Pensiunan PNS : Jln. PI No. 34 RT03 RW03

3. Alasan Masuk RS

: klien tampak lemah, kesadaran somnolens. Menurut keluarga, pasien

pusing dari pagi, muntah kurang lebih 10 kali sejak jam 10:00 (11 Januari 2011). Tiba-tiba bicara tidak jelas sekitar jam 10:00. Klien sudah dibawa ke RS. Ujung Berung. Ada surat pengantardan hasil lab dari RS. Ujung Berung.

4. Keluhan Utama

: tidak dapat dikaji (kesadaran somnolen, pasien terlihat gelisah)

5. Keluhan Tambahan

:-

31

6. Riwayat penyakit sekarang

: Stroke PIS (ulang)

7. Riwayat penyakit dahulu

: Stroke PIS e.c Hipertensi

8. Tanda-tanda Vital a. TD b. Nadi c. RR d. Suhu : 205/110 mmHg (113) : 70 x/menit : 14 x/menit : 36,9 oC per aksila

9. Pengkajian Fokus Keperawatan Dewasa Klien dengan Gangguan Neurologis - Kesadaran : Compos Mentis, cenderung tidur - Bicara : tidak jelas; volume suara sedang, konsonan kata tidak jelas. - Mata ukuran 2/2, reaksi cahaya +/+ isokor - Pasien tampak sakit sedang-berat - Kontak + dan masih terlihat gelisah - Akral teraba hangat - Terpasang O2 4lt/mnt BC - Terpasang NGT no. 18 - CMS warna coklat kemerahan

10.Data Penunjang a. Data Diagnostik - CT-scan Kepala pada tanggal 11 januari 2011 perdarahan Intraserebelum kanan dan intraserebrum b. Pemeriksaan laboratorium 1) Kimia darah pada tanggal 11 Januari 2011 Kimia darah Ureum Kreatinin Natrium Kalium 23,5 mg/dl 0,88 mg/dl (laki-laki) 141 mmol/L 31 mmol/L (laki-laki) Hasil Nilai normal 15,0 - 45,0 0,9 1,5 136,0 145,0 3,5 5,1

2) Kimia darah pada tanggal 12 Januari 2011 Kimia darah Glukosa puasa 92 mg/dl Hasil Nilai normal 70 100

32

Klorida Calsium (Ca ) ion Magnesium SGOT SGPT

2+

103 mmol/L 1,23 mg/dl 2,26 mg/dl 15 U/L 14 U/L

97 111 1,12 1,32 1,7 2,6 < 32 <31

3) Urin Makroskopis pada tanggal 12 Januari 2011 Kimia urin Warna Kekeruhan Glukosa reduksi Bilirubin Keton Berat jenis pH Protein Urobilinogen Nitrit Sedimen: Leukosit Eritrosit Sel epitel Silinder Klistal Lain-lain 10 12 /LPB Penuh / LPB 2 3 /LPB Negatif (-) Negatif (-) Negatif (-) Negatif (-) Negatif (-) Negatif (-) Kuning Negatif (-) Negatif (-) Negatif (-) +/1,010 7,0 1+ 3,2 Negatif (-) Hasil Nilai normal Kuning Negatif (-) Negatif (-) Negatif (-) Negatif (-) 1,011-1,019 5,0 - 8,0 Negatif (-) 3,2 16,0 Umol/L Negatif (-)

4) Hematologi pada tanggal 12 Januari 2011 Kriteria LED 1 jam LED 2 jam Hitung jenis: Basofil Eosinofil Netrofil Batang Netrofil Segmen Limposit Monosit 0% 2% L1 % H 73 % 23 % 0% 0-1 1- 6 2-5 45 - 70 20 - 45 2 - 10 33 Hasil 30 mm/jam 60 mm/jam Nilai Normal 5-10

Therapi Infuse (kristaloid) :

Ring As + 1 amp toracic = 60 cc/jam Herbeser drips 0,5 mg/kgBB/mnt : P S Sr M PM

Oral Propepsa 4 x 10 cc

Herbeser 2 x 100 mg caps Indikasi Untuk tachiaritmia supraventrikuler. Untuk hipertensive emergensi.

Injeksi -

: pukul= 16 pukul= 12 - 18 - 24 - 06 pukul= 16 04

Pantazol 1 x 40 mg Manitol 20% Farmakologi : 200 150 150 150 cc

Brainact 2 x 500 mg IV

Citicoline dapat meningkatkan aliran darah dan konsumsi O2 di otak pada pengobatan gangguan serebro vaskuler sehingga dapal memperbaiki gangguan kesadaran. Mekanisme kerja:

 Citicoline meningkatkan kerja formatio reticularis dari batang otak, terutama sistem
pengaktifan formatio relicularis ascendens yang berhubungan dengan kesadaran.

 Citicoline mengaktifkan sistem piramidal dan memperbaiki kelumpuhan sistem

motoris.

 Citicoline menaikkan konsumsi O2 dari otak dan memperbaiki metabolisme otak.

Indikasi: Kehilangan kesadaran akibat kerusakan otak, trauma kepala atau operasi otak dan serebral infark. Percepatan rehabilitasi ekstremitas atas pada pasien pasca hemiplegia apoplektik: pasien dengan paralisis ekstremitas bawah yang relatif ringan yang muncul dalam satu tahun dan sedang direhabilitasi dan sedang diberi terapi obat oral biasa (dengan obat yang mengaktifkan metabolisme serebral atau yang memperbaiki sirkulasi). Kontra indikasi: Penderita yang hipersensitif terhadap Citicoline dan komponen obat ini.

34

Peringatan dan perhatian:

 Dalam keadaan akut dan gawat, Citicoline harus diberikan bersama-sama dengan
obat-obat yang dapat menununkan tekanan otak atau antihemorragia dan suhu badan dijaga agar tetap rendah

 Bila tetap masih terjadi perdarahan intrakranial, hindarkan pemberian Citicoline

dengan dosis tinggi (lebih dan 500 mg sekaligus), karena dapat mempercepat aliran darah dalam otak. Dalam hal ini justru diperlukan dosis yang kecil (100 mg - 200 mg, 2-3 kali sehari).

 Pemberian secara intravena harus perlahan-lahan sekali.  Perhatian perlu dibenkan pada pasien dengan nwayat hipersensitivitas.  Untuk pasien dengan gangguan kesadaran pada infark serebri akut, dianjurkan untuk
memulai pemberian injeksi Citicoline dalam dua minggu setelah stroke apopletik. Efek samping : Reaksi hipersensitivitas : Ruam Psikoneurologis Gastrointestinal Hati Mata Lain-lain : insomnia, sakit kepala pusing, kejang : nausea, anoreksia : nilai fungsi hati yang abnormal pada pemeriksaan laboratorium : Diplopia : rasa hangat, perubahan tekanan darah sementara atau malaise

Ceftum 2x 1 gr IV Indikasi dan penggunaan

pukul= 16 04

Ceftum efektif dalam pengobatan infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme sensitif: dengan infeksi berat (septicemia, bacteriemia, peritonitis, meningitis, infeksi pada pasien dengan kekebalan ditekan, infeksi pada pasien di unit perawatan intensif), dengan infeksi saluran pernafasan (termasuk infeksi paru-paru dan mucoviscidosis); dengan infeksi pada telinga, hidung dan tenggorokan; dengan infeksi saluran ekskresi urin; dengan infeksi kulit dan jaringan lunak; dengan infeksi pada saluran pencernaan, saluran empedu-buang air, rongga perut, dengan infeksi tulang dan sendi; dengan infeksi organ panggul kecil; dengan infeksi yang terkait dengan hemodialisis dan dialisis peritoneal. Kontraindikasi Hipersensitif terhadap sefalosporin antibiotik kelompok, kehamilan (terutama trimester I), menyusui (untuk dihentikan untuk waktu pengobatan). 35

Narfoz 2x 8 mg IV Indikasi

pukul= 08:45 20

CINV ( Chemotherapy Induced Nausea and Vomiting) RINV ( Radiotherapy Induced Nausea and Vomiting) PONV (Post Operative Nausea and Vomiting)

Kontra indikasi Hipersensitif terhadap ondansetron

Peringatan dan perhatian Pada kehamilan dan menyusui

Efek samping Efek samping yang biasa terjadi adalah sakit kepala, kemerahan atau hangat di kepala dan epigastrum, konstipasi pada beberapa penderita

Diet Oksigen

: Cair 1500 kall/RG (terpasang NGT No. 18) : 4 lt/mnt Binasal Canul

Mobilisasi Mobilisasi : Bed rest dan HU (Head up) 30 o .

B. Pengelompokan Data DO
TTV: y TD y Nadi y RR y Suhu y SPO2 y Bicara : 205/110 mmHg (113) : 70 x/menit : 14 x/menit : 36,9 o C per aksila : 99% : tidak jelas; volume suara sedang, konsonan kata tidak jelas.

DS
y Menurut keluarga, pasien pusing dari pagi, muntah kurang lebih 10 kali sejak jam 10:00 (11 Januari 2011). Tiba-tiba bicara tidak jelas sekitar jam 10:00.

y Mata ukuran 2/2, reaksi cahaya +/+ isokor y Kontak positif dan masih terlihat gelisah y Diet cair 1500 kall/RG (terpasang NGT No. 18)
y y

Terpasang O2 4lt/mnt BC CMS warna coklat kemerahan

y CT-scan Kepala pada tanggal 11 januari 2011 mengindikasikan adanya PIS y Riwayat Hipertensi dan Stroke PIS

36

Pemeriksaan laboratorium:
Kimia darah Glukosa puasa Klorida Calsium (Ca2+) Magnesium SGOT SGPT Hasil 92 mg/dl 103 mmol/L 1,23 mg/dl 2,26 mg/dl 15 U/L 14 U/L Normal 70 100 97 111 1,12 1,32 1,7 2,6 < 32 <31

Kriteria LED 1 jam LED 2 jam Hitung jenis: Basofil Eosinofil Netrofil Batang Netrofil Segmen Limposit Monosit 0% 2%

Hasil 30 mm/jam 60 mm/jam

Normal 5-10

0-1 1- 6 2-5 45 - 70 20 - 45 2 - 10

L1 % H 73 % 23 % 0%

Kimia urin Warna Kekeruhan Glukosa reduksi Bilirubin Keton Berat jenis pH Protein Urobilinogen Nitrit Sedimen: Leukosit Eritrosit Sel epitel Silinder Klistal Lain-lain

Hasil Kuning Negatif (-) Negatif (-) Negatif (-) +/1,010 7,0 1+ 3,2 Negatif (-)

Nilai normal Kuning Negatif (-) Negatif (-) Negatif (-) Negatif (-) 1,011-1,019 5,0 - 8,0 Negatif (-) 3,2 16,0 Umol/L Negatif (-)

10 12 /LPB Penuh / LPB 2 3 /LPB Negatif (-) Negatif (-) Negatif (-)

Negatif (-) Negatif (-) Negatif (-)

37

C. Analisa Data

DATA
y Menurut keluarga, pasien pusing dari pagi, muntah kurang lebih 10 kali sejak jam 10:00 (11 Januari 2011). Tiba-tiba bicara tidak jelas sekitar jam 10:00. TTV: y TD : 205/110 mmHg (113) y Nadi : 70 x/menit y RR : 14 x/menit y Suhu : 36,9 oC per aksila y SPO2 : 99% y Bicara : tidak jelas; volume suara terdengar, konsonan kata tidak jelas. y Mata ukuran 2/2, reaksi cahaya +/+ isokor y Kontak positif dan masih terlihat gelisah y Diet cair 1500 kall/RG (terpasang NGT No. 18)
y

ETIOLOGI

MASALAH
y Gangguan perfusi O2 serebral y Gangguan pemenuhan nutrisi

Terpasang O2 4lt/mnt BC CMS warna coklat kemerahan

y CT-scan Kepala pada tanggal 11 januari 2011 mengindikasikan adanya PIS y Riwayat Hipertensi dan Stroke PIS

38

D. Diagnosa 1. Gangguan perfusi O2 keserebral b.d adanya perdarahan pada cerebelum kanan yang ditandai dengan: y DO: - TD - Nadi - RR - Suhu : 205/110 mmHg (113) : 70 x/menit : 14 x/menit : 36,9 oC per aksila : 99%

- SPO2

- Klien menggunakan O2 4lt/mnt BC - HU 300 atau semifowler - Bicara tidak jelas; volume suara sedang, konsonan kata tidak jelas. - Riwayat Hipertensi dan Stroke PIS - CT-scan Kepala pada tanggal 11 januari 2011 mengindikasikan adanya PIS y DS: - Menurut keluarga, pasien pusing dari pagi 2. Gangguan pemenuhan nutrisi b.d adanya gangguan pada sistem pencernaan, mual dan muntah yang ditandai dengan: y DO: TTV - TD - Nadi - RR - Suhu - SPO2 : 205/110 mmHg (113) : 70 x/menit : 14 x/menit : 36,9 oC per aksila : 99%

- Diet cair 1500 kall/RG (terpasang NGT No. 18) - CMS warna coklat kemerahan

y DS: - Menurut keluarga, pasien pusing dari pagi, muntah kurang lebih 10 kali sejak jam 10:00 (11 Januari 2011). Tiba-tiba bicara tidak jelas sekitar jam 10:00

E. Intervensi 1. Gangguan perfusi O2 keserebral b.d adanya perdarahan padamcerebelum kanan. Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS dalam waktu 7 hari dengan kriteria hasil: - Kesadaran compos mentis 39

- Pupil isokor 2/2, reaksi cahaya +/+ - TD - RR - Nadi - SPO2 :200/100 mmHg (sesuai peermintaan dokter, [diturunkan secara bertahap]) :12-20 x/ menit :60-100x / menit : 100%

- Perbaikan dalam berbicara - Gambaran CT-scan Kepala menunjukkan tanda-tanda perbaikan Intervensi : - Kaji tingkat kesadaran R: mengetahui kondisi kesehatan klien. - Observasi TTV tiap 1-2 jam R: mengetahui adanya peningktan atau penurunan TTV yang mendadak (drastis) - Observasi reaksi pupil R: Mengetahui keadaan fungsi otak - Observasinposisi HU 30o R: HU 30o mempermudah aliran balik ke vena dan memperkuat pengeluaran CO dari jantung, sehingga nutrisi untuk jaringsan yang hipoksia dapat cepat teratasi. - Beri terapi O2 sesuai indikasi R: Oksigen diberikan untuk menyuplai nutrisi ke otak yang mengalami hipoksia - Kaji dan hitung intake-output setiap 6 jam sekali R: intake yang terlalu banyak akan berdampak buruk terhadap penumpukan cairan di otak yang akan mengakibatkan PTIK. - Berkolaborasi dengan dokter dalam memberikan obat-obatan R: Obat-obatan seperti Brainacat yang berfungsi memercepatan rehabilitasi ekstremitas atas pada pasien pasca hemiplegia apoplektik - Kolaborasi: Berikan cairan IV sesuai indikasi R: memberikan keseimbangan cairan dan elektrolit di dalam tubuh secara adekuat. - Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis photo rongtgen dan kimia darah R: Mengetahui kondisi serebral klien apakah terjadi perdarahan yang makin parah,

hipoksia yang meningkat atau sampai komplikasi lain yang mengancam nyawa klien.

2. Gangguan pemenuhan nutrisi b.d adanya gangguan pada sistem pencernaan, mual dan muntah. Tujuan: y DO: TTV - TD - Nadi : 205/110 mmHg (113) : 70 x/menit 40

- RR - Suhu - SPO2

: 14 x/menit : 36,9 oC per aksila : 99%

- Diet cair 1500 kall/RG (terpasang NGT No. 18) - CMS warna coklat kemerahan

y DS: - Menurut keluarga, pasien pusing dari pagi, muntah kurang lebih 10 kali sejak jam 10:00 (11 Januari 2011). Tiba-tiba bicara tidak jelas sekitar jam 10:00

Intervensi: - Kaji tingkat kesadaran R: mengetahui kondisi kesehatan klien. - Observasi TTV tiap 1-2 jam R: mengetahui adanya peningktan atau penurunan TTV yang mendadak (drastis) - Observasi CMS setiap 6 jam R: Melihat kondisi cairan dalam kesiapan pemberian nutrisi. - Lakukan Spoeling tiap 6 jam sampai CMS bewarna jernih R: Jika CMS belum berwarna jernih, maka pasien masih dipuasakan - Berkolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian nutrisi R: Nutrisi membantu dalampemulihan kondisi klien sebagai energi untuk metabolisme sel dalam proses memperbaiki gangguan. - Berkolaborasi dengan dokter dalam memberikan obat-obatan R: Obat-obatan seperti Propepsa dapat mepercepat penyerapan CMS selain diigasi. - Kolaborasi: Berikan cairan IV sesuai indikasi R: memberikan keseimbangan cairan dan elektrolit di dalam tubuh secara adekuat. - Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis photo rongtgen dan kimia darah R: Mengetahui kondisi serebral klien apakah terjadi perdarahan yang makin parah,

hipoksia yang meningkat atau sampai komplikasi lain yang mengancam nyawa klien.

41

F. Implementasi dan Evaluasi 1. DK 1 2. DK 2 : Gangguan perfusi O2 keserebral b.d adanya perdarahan pada cerebelum kanan : Gangguan pemenuhan nutrisi b.d adanya gangguan pada sistem pencernaan, mual dan muntah Hari/tanggal Rabu, 12 Jam 07.15 08.00 Implementasi o Mengambil urin vol Tn.D untuk pemeriksaan lab o Mengobservasi = KU somnolens, GCS : 9 disphasia (M 6, Vdisphasia, E 3). Klien tampak sakit sedang-berat. TTV= S: 37 oC per aksila. Kontak positif, pupil isokor 2/2 mm RC +/+. Evaluasi

Januari 2011

Terpasang infuse asering + 1 Amp Torasic 20tts/mnt, terpasang NGT, O2 4lt/mnt. 10.00 11.00 11.30 o Melakukan Spoeling 200cc, CMS jernih. o Melakukan observasi TTV= S: 37,1 oC per aksila. o Mengkaji dan mengitung intake-output Tn.D (Ti: 551 cc, To: 770 cc, Tb: -259) 12.30 o Meretensi NGT kosong. Memberikan nutrisi

(sonde) 100cc (Cair 1500 kall/RG) dan terapi oral Propepsa 4 x 10 cc. Respon klien tidak muntah, namun cairan susah masuk. 13.00 o Melakukan aff NGT (salang NGT tampak tidak masuk), pasien diistirahatkan dan belum dipasang NGT kembali. Kamis, 13 07.30 o Mengobservasi = KU somnolens, GCS : 9 sakit sedang-berat. TTV= S: 36,6 C per aksila. Pasien tampak gelisah, pupil isokor 2/2 mm RC
o

S: pasien masih

Januari 2011

disphasia (M 6, Vdisphasia, E 3). Klien tampak O:

tampak gelisah A: Intervensi sudah

+/+. Terpasang infuse asering + 1 Amp Torasic terlaksana sebagian, 20tts/mnt, NGT belum terpasang, O2 4lt/mnt. 08.55 menenangkan pasien 09.00 namun tujuan belum

o Memberikan injeksi 5 mg Valium IV untuk tercapai. P: Lanjutkan untuk o Memasang NGT pada Tn. D No. 18. Belum intervensi buruk.

berhasil. Pasien masih memberontak dan respon monitoring keadaan klien 5 hari kedepan.

09.30

o Membantu kakak senior untuk memesang NGT pada Tn. D. Belum berhasil. Pasien masih memberontak dan respon buruk.

42

09.45

o Membantu kakak senior untuk memesang NGT pada Tn. D. Pemasangan berhasil. Pasien diistirahatkan

10.45 11.30 11.45

o Melakukan observasi TTV= S: 37,4 oC per aksila. o Melakukan Spoeling dengn air dingi kepada Tn. D o Mengkaji dan mengitung intake-output Tn.D (Ti:558 cc, To:750 cc, Tb:-192)

43

BAB V PENUTUP

A. Kesimpulan Dari pembahasan makalah di atas, dapat disimpulkan bahwa penyebab Stroke PIS adalah hipoksia jaringan yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah serebral yang menyebabkan terganggunya fungsi otak sehingga menyababkan stroke. Manifestasi yang paling berat adalah nyeri dada kiri seperti ditekan benda berat dan biasanya menjalar ke rahang, lengan kiri, dan punggung. Dapat pula keringat dingin dengan akral yang teraba dingin. Penangannan yang tidak segera akan menyebabkan klien cemas dan pusing kepala. Penatalaksaanaannya berupa: saran operasi diikuti pemeriksaan, masukkan klien ke unit perawatan saraf untuk dirawat di bagian bedah saraf, penatalaksanaan umum di bagian saraf untuk pemantauan GCS dan TTV, terapi perdarahan dan perawatan pembuluh darah, penatalaksanaan khusus pada kasus dan terapi secara neurologis dengan berkolaborasi bersama dokter, misalnya dalam pemberian antifibrinolitik untuk meningkatkan mikrosirkulasi dosis kecil

B.

Saran Melalui makalah ini, pembaca sebelumnya disarankan dapat membaca mengenai anfis persarafan secara rinci terutama mengenai peredaran darah pada pembuluh darah serebral bersamaan dengan letak pada lobus otak dan fungsi lobus otak tersebut.

44

DAFTAR PUSTAKA

y Batticaca, Fransisca B. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jil 1. Jakarta: Salemba Medika y Guyton, arthur C. 1990. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Ed 3. Jakarta: EGC y Smeltzer, Suzanne. 2001. Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah Brummer & suddarth. Ed 8. Jakarta :EGC y Tarwoto, dkk. 2007. Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Persarafan. Cet 1. Jakarta: Sagung Seto y Widagdo, Wahyu. 2008 Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Cet 1. Jakarta: Trans Info Media y Long, Barbara C. 1996. Keperawatan Medikal Bedah suatu Pendekatan Proses Keperawatan. USA: Mosby Company St. Louis

y Anatomi Fisiologi Persarafan. Ns. Lukman, SKep,MM. http://lukmanrohimin.blogspot.com/. [Jumat, 24 Oktober 2008]. Diambil pada 17 Januari 2011.

y HERBESSER. Diposkan oleh hendra laksana. Http://hendralaksana.blogspot.com/. [Sabtu, 28 November 2009]. Diambil pada 22 Januari 2011

y NARFOZ. Http://www.pharosindonesia.com/. Diambil pada 22 Januari 2011

y CEFTUM. Http://www.arterium.ua/en/. Diambil pada 22 Januari 2011

y Brainact tablet, kaplet dan serbuk. Http://obat-info.blogspot.com/. [Juli 2009]. Diambil pada 22 Januari 2011

45