LAPORAN PENDAHULUAN ASITES A.

PENGERTIAN Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal dirungga perut sering dikatakan penimbunan asites merupakan tanda prognosis yang kurang baik dan pengelolaan penyakitnya menjadi semakin sulit,asites juga dapat menjadi sumber lnfeksi seperti setiap penimbunan cairan secara abnormal dirungga tubuh yang lain infeksi akan lebih memperberat perjalanan penyakit dasarnya. II. ETIOLOGI Secara morfologis, sirosis dibagi atas jenis mikronodular (poral), mikrodonolar (pascanekrotik) dan jenis campuran, sedang dalam klinik dikenal 3 jenis, yaitu portal, pascanokretik, dan biller. Penyakit penyakit yang diduga dapat menjadi penyebab sirosis hepatis antara lain mal nutrisi, alkoholesme, virus hepatis, kegagalan jantung yang menyebabkan bendungan vena hepatika, penyakit wilson, hemokromatosis, zat toksik, dan lain-lain. III. PATOFISIOLOGI Penimbunan asites ditentukan oleh 2 faktur yang penting yakni faktor lokal dan sistemik. 1. Faktor lokal Bertanggung jawab terhadap penimbunan cairan dirongga perut, faktor lokal yang penting adalah cairan sinusoid hati dan sistem kapiler pembuluh darah usus. 2. Faktor sistemik Bertanggung jawab terhadap perubahan-perubahan yang terjadi pada sistem cardiovaskuler dan ginjal yang menimbun retensi air dan garam. Faktor utama sebagai pencetus timbulnya

retensi air dan garam oleh ginjal adalah vasodilatasi arteri perifer mula-mula akan terjadi peningkatan tahananan sistem porta dan diikuti terbentuknya pitas porta sistemik baik intra maupun ektra hati apabila struktur perubahan parenkim semakin berlanjut, pembentukan pintas juga semakin berlanjut, vasodilatasi juga akan menjadi berat, sehingga tidak hanya sirkulasi splankrik,tetapi ditempat lain misalnya : kulit otot dan paru. Vasodilatasi arteri feriver akan menyebabkan ketahanan tahanan ferifer menurun tubuh akan menafsirkan seolah-olah menjadi penurun volome efektif darah arteri reaksi yang dilakukan untuk melawan keadaan itu adalah meningkatkan tonos saraf simpatik adrenergik. Hasil akhirnya adalah aktivitas terhadap 3 sistem vasokonstriktor yakni sistem renin-angiostensin, aldesteron, arginin vasopresin dan saraf simpatik aktivasi sistem arginin vasopresin akan menyebabkan retensi air, sistem aldesteron akan menyebabkan penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan meningkatkan reapsorpsi garam pada tubulus progsimal, disamping itu sistem vaskuler juga akan terpengaruh oleh aktivitasi ketiga vaso kontriktor tersebut. Apabila terjadi sirosis hatisemakin berlambat, vasodilatasi arteri ferifer akan menjadi semakin berat sehingga aktivitasi sistem neoru homoral akan mampu menimbulkan asites. Disdamping itu, aktivasi sistem neurohumoral yang terumenerus tetapi akan menimbulkan perubahan fungsi ginjal yang semakin nyata sehingga terjadi sindrom heparorenal. IV. MANIFESTASI KLINIK Asites lanjut sangat mudah dikenali pada inspeksi, akan tampak perut membuncit pada umumnya gizi kurang, otot atrofi dan pada bagian besar kasus dapat dijumpai stigmata hati kronik. Pada saat pasien tidur terlentang, pembesaran perut akan nampak mencolok kesamping kanan dan kiri seperti perut kodok letak umbilikus tergeser kekaudal mendekati sismfisis pubis, sering dijumpai hernia umbilikalis kiri tekanan intara abdomen yang meninggi sedangkan otot-otot atrofi sehingga kekuatannya berkurang, tanda-tanda visis lain menunjukkan adanya akumilasi cairan dalam rongga perut. Perut antar lain : pekak samping (Flank dullness) pekak alih (shiffing dulinees) V. PEMERIKSAAN PENUNJANG Adanya anemia, gangguan faal hati (penurunan kadar albumen serum,peninggian kadar globulin serum,penurunan kadar bilirubin direk dan inderik),penurunan enzim kolenisterase, serta peninggian SGOT dan SGPT.

Pemeriksaan khusus untuk menilai adanya asites yang masih sedikit, misalnya dengan paddle singn pemerisaan penunjang yang dapat diberikan informasi dalam keadaan ini adalah USG Fungsi dioagnostik sebaiknya dilakukan pada setiap pasien baru. Dari pemeriksaan cairan asites dapat diketahui adanya keganasan . infeksi premer atau sekunder, eksudat, kilus atau transudasi. VI. PENATALAKSANAAN MEDIS Penatalaksanaan asites : 1. Istirat dan diet rendah garam. Dengan istirahan dan diet rendah garam (200-500mg perhari), kadang-kadang asites dan edema telah dapat diatasi. Adakalanya harus dibantu dengan membatasi jumlah pemasukan cairan selama 24 jam , hanya sampai 1 liter atau kurang. 2. Bila dengan istirat dan diet tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretik berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak dapat perubahan. 3. Bila terjadi asites reflakter (asites yang tidak dapat dokendalikan dengan terafi medikamentosa yang intensif). Dilakukan terapi para sintesis. Walau pun merupakan cara pengobatan asites yang tergolong kono dan setempat ditinggalkan karena berbagai komplikasinya, parasintesis banyak kembali dicoba untuk digunakan. Pada umumnya parasentisis aman apabila disertai dengan infus albumin sebanyak 6-8 g untuk setiap liter cairan asites. Selain albumin dapat pula digunakan dekstran 70%. Walau pun demikian untuk mencegah pembentukan asites setelah parasintase, pengaturan diet rendah garam dan diuritek biasanya tetap diterlukan. 4. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1 kg/2 hari/keseimbangan cairan negatif 600-800 ml/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam suatu saat,dapat mencetuskan ensefalopati hepatik.

VII. PROGNOSIS Pada umumnya dikatakan terbentuknya asites merupakan pertanda prognosis yang tidak baik. Kemungkinan hidup sampai satu tahun hanya kira-kira 50% dan sampai 5 tahun kira-kira 20%. Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis adalah perubahan hemodinamika sistem porta, sistem vaskular sistemik dan fungsi ginjal, ketiga faktor itu lebih penting dari pada tes fungsi hati konvensial yang bisa digunakan.