BAB I PENDAHULUAN

Mata adalah organ dengan banyak mikrosirkulasi yang dapat terlihat. Akibatnya penyakit vaskular yang mengenai mata dapat dilihat langsung. Selain itu mata memberikan petunjuk penting mengenai perubahan vaskular patologis di seluruh tubuh.1 Retina merupakan bagian yang cenderung terkena banyak penyakit, baik yang diturunkan maupun yang didapat. Secara umum penyakit vaskular retina berasal dari dua perubahan sirkulasi kapiler retina yaitu kebocoran mikrosirkulasi dan oklusi mikrosirkulasi. Kedua proses tersebut akan memberikan gambaran penyakit yang berbeda. Kebocoran mikrosirkulasi misalnya, akan menyebabkan perdarahan, edema retina dan pembentukan eksudat. Sedangkan oklusi vaskular dapat memicu proses pembentukan pembuluh baru, pertumbuhan vena iregular, atau penurunan penglihatan bila berlangsung secara akut. 2 Oklusi pembuluh darah retina adalah penyumbatan di pembuluh darah retina baik di pembuluh darah arteri maupun vena retina, yang juga dapat ditemukan di sentral atau cabang dari vena atau arteri.. Pada umumnya oklusi pembuluh darah retina terjadi pada salah satu mata dan dapat menyebabkan berbagai gangguan penglihatan termasuk penglihatan kabur secara mendadak kabur atau distorsi. Keadaan ini merupakan keadaan emergensi opthalmologi yang dapat menyebabkan kebutaan. Namun penyakit ini bukan suatu penyakit yang berdiri sendiri. Terdapat banyak faktor yang mencetuskan terjadinya oklusi tersebut, misalnya penyakit sistemik ataupun penyakit pembuluh darah. 2,3,4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1

ANATOMI DAN FISIOLOGI RETINA

Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan multilapis dan melapisi bagian dalam 2/3 posterior dinding bola mata. Retina biasa juga disebut selaput jala, merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang menerima rangsangan cahaya. Retina membentang ke anterior hampir sejauh korpus siliare dan berakhir pada ora serrata dengan tepi yang tidak rata. Ketebalan retina kira-kira 0,1 mm pada ora serata dan 0,56 mm pada kutub posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula lutea yang berdiameter 5,5 - 6 mm, yang secara klinis dinyatakan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal (xantofil) yang dibatasi oleh cabang-cabang pembuluh darah retina temporal.
5,6

Retina merupakan suatu srtuktur yang kompleks dimana terdiri dari 10 lapisan yang terpisah yang terdiri dari bagian foto reseptor, neuron, sel ganglion maupun serabut 2

saraf optik. Retina bertanggung jawab dalam proses pengubahan cahaya menjadi sinyal listrik dan pengintegrasian awal dari sinyal-sinyal tersebut. 1 Lapisan-lapisan retina tersebut secara berurutan adalah: 1,5,6 a. Membran limitan interna, merupakan membrane hialin antara retina dan badan kaca. b. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju kearah saraf optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina. c. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua. d. Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aselular tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion. e. Lapis nucleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller. Lapis ini mendapatkan metabolisme dari arteri retina sentral. f. Lapis pleksiform luar, merupakan lapis aseluler dan merupakan tempat sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal. g. Lapis nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut dan batang. Ketiga lapis diatas avaskular dan mendapatkan metabolisme dari kapiler koroid. h. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi. i. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut. Sel kerucut bertanggung jawab untuk penglihatan siang dan sensitif terhadap panjang gelombang pendek, menengah dan tinggi, yang membuatnya dapat membedakan warna. Sel ini terkonsentrasi di fovea. Sel batang berfungsi untuk penglihatan malam dan sensitif terhadap cahaya namun tidak terhadap panjang gelombang cahaya (tidak membedakan warna). Sel batang menyususn sebagian besar fotoreseptor di retina bagian lainnya. j. Epitel Pigmen Retina (EPR), merupakan bagian perbatasan anatara retina dengan koroid.

Pada bagian nasal dari makula lutea terdapat papilla nervi opticus, yaitu tempat dimana N.II menembus sklera. Papil ini hanya terdiri dari serabut saraf, tidak mengandung sel batang atau kerucut sama sekali dan disebut titik buta. Bagian tengahnya ada lekukan yang tampak agak pucat, dari tempat inilah keluar arteri dan vena retina sentralis yang kemudian bercabang-cabang ke temporal dan ke nasal, juga ke atas dan ke bawah. Arteri ini merupakan arteri terminal dan tak ada anastomose. Namun terkadang di dapat anastomose antara a. Siliaris dan a. Retina sentral yang disebut a. Silioretinal yang terletak di makula, sehingga bila terjadi emboli yang masuk ke dalam arteri retina sentralis fungsi dari makula tak terganggu. 6 Pemasok arteri utama ke orbita dan bagian-bagiannya berasal dari arteri oftalmika, cabang besar pertama dari bagian intrakranial arteri karotis interna. Cabang ini berjalan di bawah nervus optikus dan bersamanya melewati kanalis optikus menuju orbita. Cabang intraorbital pertama adalah arteri retina sentralis, yang memasuki nervus optikus sekitar 8-15 mm di belakang bola mata. Pembuluh darah retina keluar pada papil N.II, membentuk gambaran percabangan yang berbeda-beda pada setiap individu. 6 Retina menerima darah dari dua sumber, yaitu koriokapiler yang berada tepat di luar membrana Bruch, yang memperdarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan pleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen retina. Sedangkan dua per tiga sebelah dalam retina disuplai oleh cabang-cabang arteri retina sentral. Fovea sepenuhnya disuplai oleh koriokapiler dan apabila terjadi penglepasan dari retina terjadi kerusakan yang menetap. 6

2.2

EPIDEMIOLOGI

Oklusi arteri retina terjadi lebih sedikit dibandingkan dengan oklusi vena. Data pada studi di Amerika, menunjukkan bahwa oklusi arteri retina sentral (Central Retinal Artery Occlusion / CRAO) ditemukan tiap 1:10.000. Biasanya hanya mengenai satu mata, namun pada 1-2% penderita ditemukan ganguan mata bilateral. Oklusi arteri retina sentral (CRAO) terjadi pada 58% pasien dengan obstruksi arteri retina, oklusi cabang arteri retina (Branch Retinal Artery Occlusion / BRAO) terjadi pada 38% pasien dengan obstruksi arteri retina. Umumnya penderita laki-laki lebih tinggi dari pada wanita. Kebanyakan penderita berusia sekitar 60 tahun, namun pada beberapa kasus dijumpai mengenai penderita yang lebih muda hingga usia 30 tahun. Umumnya insiden pada kelompok usia yang berbeda disebakan penyebab yang berbeda pula. 7 Sedangkan oklusi vena retina paling banyak ditemukan pada laki-laki dan usia lebih dari 65 tahun. Kebanyakan kasus unilateral, hanya sekitar 6-14% kasus yang ditemukan bilateral. Oklusi cabang vena retina (Branch Retinal Vein Occlusion / BRVO) 3 kali lebih sering ditemukan daripada oklusi vena retina sentral (Central Retinal Vein Occlusion / CRVO). Di Australia, prevalensi oklusi vena berkisar dari 0,7% pada pasien berusia 49-60 tahun menjadi 4,6% pada pasien yang lebih tua dari 80 tahun. 8

2.3

ETIOLOGI

Oklusi arteri retina sentral terjadi akibat dari trombosis pada lamina sklerosis, mungkin berasal dari arteriosklerosis komplikasi atau dari kejadian emboli. Saat retina menjadi iskemik, retina akan membengkak, dan kehilangan transparansi. Penyumbatan arteri retina sentral dapat disebabkan oleh: 1,6 Emboli, merupakan penyebab penyumbatan arteri retina sentral yang paling

sering. Emboli dapat berasal dari perkapuran yang berasal dari penyaklit emboli jantung, nodus-nodus reuma, carotid plaque atau emboli endokarditis.

Radang arteri Spasme pembuluh darah. Penyebab spasme pembuluh darah antara lain pada Akibat lambatnya pengaliran darah. Perlambatan aliran pembuluh darah retina Giant cell arthritis Kelainan hiperkoagulasi Trauma

migren, overdosis obat, keracunan alkohol, tembakau, kina atau timah hitam. terjadi pada peninggian tekanan intraokular, stenosis aorta atau arteri karotis.

2.4

FAKTOR RISIKO

Ada sejumlah faktor risiko umum untuk terjadinya oklusi arteri dan vena. Faktorfaktor tersebut hampir sama dengan faktor yang mencetuskan masalah pembuluh darah yang dapat menyebabkan masalah lain seperti serangan jantung dan stroke. Faktor risiko utama tersebut adalah: 3,5,9,10,11 Usia. Oklusi pembuluh darah retina paling sering terjadi pada orang dengan

usia di atas 65 tahun, walaupun pada oklusi arteri retina dapat juga terjadi pada usia dibawah 30 tahun. Tekanan darah tinggi Diabetes Mellitus Hiperlipidemia (kolesterol > 6,5 mmol/L) Penyakit arteri koroner Merokok Kegemukan Glaukoma Hiperkoagulabilitas Arteriosklerosis Papil edema Diet yang tidak sehat (kurang vitamin dan antioksidan)

2.5

PATOFISIOLOGI

Pada umumnya, oklusi arteri maupun vena retina terjadi karena emboli. Emboli biasanya berasal dari trombus pembuluh darah dari aliran pusat yang terlepas kemudian masuk ke dalam sistem sirkulasi dan berhenti pada pembuluh darah dengan lumen yang lebih kecil. Etiologi trombosis adalah kompleks dan bersifat multifaktorial.

Konsep trombosis pertama kali diperkenalkan oleh Virchow pada tahun 1856 dengan diajukamya uraian patofisiologi yang terkenal sebagai Triad of Virchow, yaitu terdiri: 1. Kondisi dinding pembuluh darah (endotel) 2. Aliran darah yang melambat/ statis 3. Komponen yang terdapat dalam darah sendiri berupa peningkatan koagulabilitas Trombosis vena terjadi akibat aliran darah menjadi lambat atau terjadinya statis aliran darah, sedangkan kelainan endotel pembuluh darah jarang merupakan faktor penyebab. Selain itu keadaan anatomis vena turut mempengaruhi terjadinya oklusi pada vena retina. Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari nervus optikus dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena tempat yang sempit tersebut mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila terjadi displacement. Jadi, anatomi yang seperti ini merupakan predisposisi terbentuknya trombus pada vena retina sentral dengan berbagai faktor, di antaranya perlambatan aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh darah, dan perubahan dari darah itu sendiri. Selain itu, perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur arteri menjadi kaku dan mengenai/ bergeser dengan vena sentral yang lunak, hal ini menyebabkan terjadinya disturbansi hemodinamik, kerusakan endotelial, dan

pembentukan trombus. Mekanisme ini menjelaskan adanya hubungan antara penyakit arteri dengan CRVO, tapi hubungan tersebut masih belum bisa dibuktikan secara konsisten. Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena berbagai kerusakan patologis, termasuk di antaranya kompresi vena , disturbansi hemodinamik dan perubahan pada darah. Oklusi vena retina sentral menyebabkan akumulasi darah di sistem vena retina dan menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah vena. Peningkatan resistensi ini menyebabkan stagnasi darah dan kerusakan iskemik pada retina. Hal ini akan menstimulasi peningkatan produksi faktor pertumbuhan dari endotelial vaskular (VEGF=vascular endothelial growth factor) pada kavitas vitreous. Peningkatan VEGF menstimulasi neovaskularisasi dari segmen anterior dan posterior. VEGF juga menyebabkan kebocoran kapiler yang mengakibatkan edema makula. Sedangkan pada arteri pada umumnya oklusi terjadi karena emboli yang berasal dari trombus pembuluh darah dari aliran pusat yang terlepas kemudian masuk ke dalam sistem sirkulasi dan berhenti pada pembuluh darah dengan lumen yang lebih kecil. Oklusi pada arteri menyebabkan iskemia dari bagian yang diperdarahinya. Iskemia dari lapisan dalam retina menyebabkan terjadinya edema intraselular sebagai akibat dari kerusakan selular dan nekrosis. Edema intraselular ini terlihat dalam pemeriksaan funduskopi sebagai gambaran putih keabu-abuan pada permukaan retina. Penelitian pada primata menunjukkan oklusi yang komplit pada arteri penyuplai retina mengakibatkan kerusakan iskemi yang dapat kembali lagi dalam 97 menit. Ini dapat menjelaskan mengapa pasien dengan oklusi cabang arteri retina memiliki riwayat kehilangan penglihatan yang sementara. Kemungkinan kejadian ini dikarenakan emboli secara sementara menyumbat dan mengakibatkan oklusi sementara dan setelah reperfusi retina emboli kembali bebas. Oklusi cabang arteri retina biasanya terjadi pada bifurkasi dari arteri hal ini berhubungan dengan sempitnya lumen pada lokasi ini. Pada 90 %kasus, oklusi cabang arteri retina melibatkan pembuluh darah temporal retina. Kemungkinan apakah daerah tersebut lebih sering terkena atau pembuluh darah nasal retina tidak terdeteksi masih berlum dapat dipastikan. Pasien dengan oklusi cabang arteri retina memiliki resiko 8

yang lebih tinggi untuk morbiditas dan mortalitas dari penyakit cardiovascular dancerebrovaskular. Pemeriksaan medis yang menyeluruh diindikasikan pada pasien dengan oklusi cabang arteri retina dan etiologinya dapat diidentifikasi pada 90% pasien. 2,3,4,7,8

2.6

GEJALA KLINIS

Tempat terjadinya oklusi pada pembuluh darah retina menentukan gejala klinis yang berbeda-beda. Oklusi pembuluh darah retina dapat terjadi baik di arteri maupun vena. Oklusi arteri retina dapat terjadi di arteri sentral maupun di cabang-cabang arteri retina. Begitu pula oklusi pada vena retina dapat terjadi di vena sentral maupun di cabang-cabang vena retina. 1,3,4 Oklusi Arteri Retina Umumnya pasien akan mengeluhkan penurunan penglihatan yang terjadi secara tibatiba, tanpa disertai rasa nyeri. Pada beberapa pasien dapat dijumpai amaurosis fugax, merupakan proses penurunan penglihatan secara transien yang dapat terjadi selama beberapa detik hingga beberapa menit, namun dapat pula bertahan hingga 2 jam. Umumnya penglihatan dapat kembali seperti sebelumnya setelah serangan amaurosis fugax berakhir. Namun pada akhirnya penurunan penglihatan akan menetap pada salah satu mata, terutama bila oklusi terjadi pada arteri sentral retina. Pada 90% penderita, kemampuan visus menurun hingga menghitung jari, persepsi cahaya, bahkan kebutaan. 10% penderita oklusi arteri retina sentral tidak menunjukkan penurunan tajam penglihatan akibat tidak terganggunya makula lutea yang mempunyai pembuluh darah silioretina. 5,6,9,10,11 Oklusi Vena Retina Gejala yang timbul pada oklusi vena retina mulai dari penurunan penglihatan yang memburuk pada pagi hari, tepat setelah bangun pagi hingga penurunan penglihatan

yang nyata yang dijumpai pertama kali saat bangun pagi dan dapat sampai kepada kebutaan yang menetap. Gejala biasanya timbul pada satu mata. Onset timbulnya gejala pada oklusi vena retina dapat kurang akut dari onset oklusi arteri retina. Penurunan penglihatan tidak disertai rasa nyeri. 1,5,10,11

2.7

PEMERIKSAAN

Setiap orang yang datang dengan penurunan tajam penglihatan secara tiba-tiba, tanpa ada nyeri, dengan kondisi mata tenang harus dilakukan pemeriksaan penilaian visus mata dan pemeriksaan mata lebih lanjut untuk melihat segmen posterior mata. Selain itu dapat juga dilakukan pemeriksaan penunjang untuk mencari faktor risiko yang ada pada pasien, misalnya EKG, pemeriksaan lab (darah lengkap, glukosa puasa dan lipid) dan lain-lain.11 Oklusi Arteri Retina 5,6,7,9,10,11 Pada CRAO ketajaman penglihatan berkisar antara menghitung jari dan persepsi cahaya pada 90% mata pada saat pemeriksaan awal. Penurunan visus yang berupa serangan-serangan yang berulang dapat disebabkan oleh penyakit-penyakit spasme pembuluh atau emboli yang berjalan. Terkadang visus menjadi baik kembali bila spasmenya menghilang. Defek pupil aferen dapat muncul dalam beberapa detik setelah sumbatan arteri retina. Pupil mata yang terkena menjadi lebar dan reaksi pupil terhadap sinar langsung menjadi lemah disebabkan tajam penglihatan yang berkurang, sehingga terjadi pupil anisokoria. Defek pupil ini biasanya timbul mendahului kelainan fundus selama satu jam. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat akibat edema dan gangguan nutrisi pada retina. Terdapat gambaran berupa sosis pada arteri

10

retina akibat pengisian arteri retina yang tidak merata. 25% mata dengan sumbatan arteri retina sentral memiliki arteri-arteri silioretina yang merupakan anastomose antara a. Retina sentral dan a. siliaris yang tidak mengenai makula sehingga daerah makula masih dapat melihat maka ketajaman penglihatan sentral masih dapat dipertahankan. Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat, keruh keabu-abuan yang disebabkan edema lapisan dalam retina dan lapisan sel ganglion. Pada keadaan ini akan terlihat gambaran merah ceri (cherry red spot) pada makula lutea. Hal ini disebabkan tidak adanya lapisan ganglion di makula, sehingga makula mempertahankan warna aslinya. Lama-kelamaan papil warnanya pucat dan batasnya kabur. Secara klinis, kekeruhan retina menghilang dalam 4-6 minggu, meninggalkan sebuah diskus optikus pucat sebagai temuan okular pertama.

Gambar. Cherry Red Spot pada makula lutea Sedangkan pada BRAO, pada funduskopi ditemukan retina yang keputihan bersamaan dengan distribusi arteri yang terkena. Dapat pula ditemukan cabang arteri yang menyempit, segmentasi dari kolum arteri, dan kadang-kadang dapat terlihat emboli pada cabang arterinya. Pemeriksaan lapang pandang (Perimetri) dapat ditemukan adanya defek lapang pandang sebagian.

11

Gambar. Emboli inferotemporal BRAO

Oklusi Vena Retina 1,5,6,9,10,11 Pada pemeriksaan visus akan ditemukan penurunan tajam penglihatan yang bermakna. Reflex pupil bisa normal dan mungkin ada dengan reflex pupil aferen relative. Pada pemeriksaan iris harus dilihat apakah terdapat neovaskularisasi (rubeosis iridis) yang akan terbentuk pada oklusi vena retina tahap lanjut yang dapat menyebabkan glaukoma sekunder. Pada pemeriksaan funduskopi terlihat vena berkelok-kelok, edema macula dan retina, dan perdarahan berupa titik merah pada retina. Perdarahan retina dapat terjadi pada keempat kuadran retina. Cotton wool spot (eksudat) umumnya ditemukan diantara bercak-bercak perdarahan dan dapat menghilang dalam 2-4 bulan. Papil merah dan menonjol (edema) dengan pulsasi vena menghilang karena penyumbatan. Kadang dijumpai edema papil tanpa disertai perdarahan di tempat yang jauh (perifer), ini merupakan gejala awal penyumbatan di tempat sentral. Neovaskularisasi disk (NVD) mengindikasikan iskemia berat dari retina dan bias mengarah pada perdarahan preretinal/vitreus.

12

Gambar. Non-ischemic CRVO

2.8

TERAPI

Oklusi Arteri Retina Kerusakan retina yang ireversibel terjadi setelah oklusi total arteri sentarlis retina selama 90 menit sehingga hanya tersedia sedikit waktu untuk memulai terapi. Oleh sebab itu merupakan suatu keadaan emergensi, penanganan yang segera untuk mengembalikan aliran darah pada retina kemungkinan akan sangat bermanfaat bila dilakukan sedini mungkin. 5,6,11 Penanganan awal sebagai tindakan emergensi yang dapat dilakukan adalah: 1. Menurunkan tekanan intraokular. Dapat diberikan obat topikal (tetes mata) golongan -blocker ataupun pemberian acetazolamide 4 X 500mg atau manitol secara intavena dapat mennyebabkan penurunan TIO yang segera. 2. Ocular massage. Dilakukan dengan gerakan berputar selama 10 detik pada bola mata dan dilepas kemudian dilakukan berulang-ulang. Diharapankan terjadi perpindahan emboli ke distal menuju pembuluh darah dengan kaliber kecil dan menyelamatkan sebagian daerah retina. 3. Dilatasi arteri retina sentral Dapat dilakukan dengan 2 cara, yaitu
2,5,6,7,9,10,11

13

Meningkatkan PO2 dipermukaa retina dengan cara ventilasi kembali karbon dioksida yang diekspirasi dengan bernafas menggunakan kantong kertas atau pun memberikan ventilasi karbogen dengan memberikan O2 95% dan CO2 5% secara inhalasi melalui masker selama 10 menit setiap 2 jam pada waktu pagi hingga sore hari dan setiap 4 jam pada malam hari selama 48 jam.

Dapat juga dengan memberikan isosorbid dinitrat sublingual.

4. Pemberian aspirin oral pada fase akut sangat membantu. Pemberian aspirin dilanjutkan selama 2 minggu. 5. Pemberian antikoagulan sistemik tidak dianjurkan. 6. Pemberian steroid hanya bila diduga terdapat peradangan. 7. Mengontrol faktor risiko yang ada pada pasien. 8. Konsul ke dokter spesialis mata untuk terapi selanjutnya secepat mungkin. Oklusi Vena Retina Pada dasarnya penatalaksaan oklusi vena retina hampir sama dengan oklusi arteri retina, namun tidak seakut oklusi arteri retina. Penanganan oklusi vena retina lebih mengarah pada follow up pasien, mengontrol faktor risiko. Penyuntikan intravitreal triancinolone untuk mengatasi edema makula memberikan sedikit efek. Uji coba dengan menyuntikkan depot steroid atau agen anti-VEGF memberi hasil yang menjanjikan untuk mengatasi edema makula. Konsul ke dokter spesialis mata untuk keputusan terapi selanjutnya. 5,6,10,11

2.9

PROGNOSIS

Prognosis untuk oklusi vaskular retina bervariasi tergantung pada lokasi dan keparahan penyumbatan, dan kondisi yang mendasarinya. Individu dapat sembuh sepenuhnya tanpa intervensi apapun, atau mungkin mengalami kehilangan penglihatan permanen parsial atau kebutaan juga dapat terjadi. Jika intervensi tertunda, oklusi arteri retina hampir selalu menyebabkan hilangnya seluruh penglihatan di bidang visual sentral (oklusi arteri sentral), atau sebagian dari bidang

14

visual perifer (oklusi cabang arteri). Biasanya hanya sekitar 10% dari individu yang memiliki oklusi pembuluh darah retina mendapat manfaat yang signifikan dari pengobatan, bahkan ketika diberikan segera. Pengobatan yang tertunda dianggap tidak efektif, meskipun ada kasus yang terjadi pemulihan spontan bahkan setelah beberapa hari kehilangan penglihatan. 4 Individu juga berada pada risiko terjadinya glaukoma di mata yang terkena karena pertumbuhan berlebih dari pembuluh darah baru di retina atau iris. Jika tekanan darah tinggi (hipertensi) atau peningkatan tekanan mata (glaukoma) tidak terkontrol, individu terus berada pada risiko komplikasi oklusi vena retina seperti ablasio retina atau gangguan terkait lainnya. 4

BAB III PENUTUP

Penurunan tajam penglihatan secara tiba-tiba, tanpa rasa sakit pada mata yang tenang merupakan salah satu kecurigaan terjadinya oklusi pembuluh darah retina. Oklusi pembuluh darah retina merupakan penyakit multifaktorial yang harus dicari dan diatasi penyebab dan mengontrol faktor risiko yang ada. Karena pembuluh darah merupakan satu-satunya jalan retina mendapatkan suplai nutrisi dan oksigen, maka penyumbatan pada pembuluh darah merupakan salah satu kasus kedaruratan mata yang dapat menimbulkan kerusakan retina ireversibel bila terlambat atau gagal 15

ditangani. Konsultasi dengan dokter spesialis mata sangat dibutuhkan untuk keputusan terapi selanjutnya.

16