I.

PENDAHULUAN

Hidung mempunyai berbagai macam fungsi salah satu fungsinya adalah sebagai indera penghidu. Penelitian terhadap gangguan fungsi penghidu kurang mendapat perhatian bila dibandingkan dengan gangguan fungsi pendengaran dan penglihatan. Manusia lebih menggantungkan nasibnya pada indra pendengaran dan penglihatan oleh karena gangguan pada indra ini akan menimbulkan gangguan sosial ekonomi yang lebih berat3. Padahal penderita gangguan fungsi penghidu cukup banyak bahkan di Amerika yang telah dilakukan penelitian sekitar 2,7 juta dewasa mempunyai gangguan pada indra penghidu. Gangguan fungsi penghidu meningkat seiring dengan bertambahnya umur1. Fungsi penghidu dan pengecapan yang normal sangat berperan dalam nutrisi dan penting untuk mempertahankan gaya hidup yang sehat. Fungsi penghidu memegang peranan yang penting dalam mendeteksi aroma, merasakan makanan serta membaui bau yang ada disekitar kita misalnya jika ada kebakaran atau kebocoran gas15. Gangguan fungsi penghidu dapat membuat seseorang mengalami depresi, orang tidak akan lagi mencari makanan atau minuman diluar dan dapat mengganggu fungsi sosial seperti menolak ajakan teman untuk makan malam diluar13. Gangguan penghidu umumnya sukar didiagnosa dan sukar untuk diobati biasanya karena kurangnya pengetahuan pada individu15. Gangguan penghidu bisa sekunder akibat proses perjalanan penyakit atau bisa juga sebagai keluhan primer. Daya menghidu yang hilang atau berkurang terjadi pada kira-kira 1% dari mereka yang berusia di bawah 60 tahun dan lebih dari 50 % pada mereka yang berusia lebih dari 60tahun 1,2 Penderita dengan gangguan fungsi penghidu dapat terjadi gangguan pada beberapa lokasi antara lain mukosa, kelainan saraf olfaktorius dan saraf sentral, untuk itu perlu dilakukan pelacakan hingga nantinya dapat mengidentifikasi kelainan yang ada. Pada pemahaman fungsi penghidu sering dihadapkan pada pertanyaan bagaimana jalur rangsang penghidu sampai disadari, bagaimana proses penghidu dapat terjadi sehingga dapat membau dan apakah penghidu itu bisa diterangkan mekanismenya berdasarkan proses dan jalur rangsang penghidu. Pada penulisan ini terutama membahas tentang

fisiologi,etiologi,diagnosis dan pengobatan gangguan penghidu.

II.
A. Anatomi Hidung

Pembahasan

Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian-bagiannya dari atas ke bawah adalah pangkal hidung (bridge), dorsum nasi, puncak hidung, alar nasi, kolumela dan lubang hidung (nares anterior). Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi oleh kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yang berfungsi untuk melebarkan atau menyempitkan lubang hidung. Kerangka tulang terdiri dari tulang hidung (Os nasalis), prosesus frontalis os maksila dan prosesus nasalis os frontal, sedangkan kerangka tulang rawan terdiri dari beberapa pasang tulang rawan yang terletak di bagian bawah hidung, yaitu sepasang kartilago nasalis lateralis superior, sepasang kartilago nasalis lateralis inferior yang disebut juga sebagai kartilago alar mayor, beberapa pasang kartilago alar minor dan tepi anterior kartilago septum3,7,8. Rongga hidung atau kavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke belakang, dipisahkan oleh septum nasi di bagian tengahnya menjadi kavum nasi kanan dan kiri. Pintu atau lubang masuk kavum nasi bagian depan disebut nares anterior dan lubang belakang disebut nares posterior (koana) yang menghubungkan kavum nasi dengan nasofaring3,7,8 .Di antara konka-konka dan dinding lateral hidung terdapat rongga sempit yang disebut meatus. Tergantung dari letak meatus, ada tiga meatus yaitu meatus inferior, medius dan superior. Meatus inferior terletak di antara konka inferior dengan dasar hidung dan dinding lateral rongga hidung. Pada meatus inferior terdapat muara (ostium) duktus nasolakrimalis3,7,8. Dinding inferior merupakan dasar rongga hidung dan dibentuk oleh os rnaksila dan os palatum. Dinding superior atau atap hidung sangat sempit dan dibentuk oleh lamina kribriformis, yang memisahkan rongga tengkorak dan rongga hidung3,7.

B. Persarafan Hidung Bagian depan dan atas rongga hidung mendapat persarafan sensoris dari n.etmoidalis anterior, yang merupakan cabang dari n.nasosiliaris, yang berasal dan n.oftalmikus (N.V-I). Nervus olfaktorius turun melalui lamina kribrosa dari permukaan bawah bulbus olfaktorius dan kemudian berakhir pada sel-sel reseptor penghidu pada rnukosa olfaktorius di daerah sepertiga atas hidung. 2,3,5,6,7,8,9

C. Mukosa Hidung Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologik dan fungsional dibagi atas mukosa pernapasan (mukosa respiratori) dan mukosa penghidu (mukosa olfaktorius). Mukosa pernapasan terdapat pada sebagian besar rongga hidung dan permukaannya dilapisi oleh epitel toraks berlapis semu (pseudostratitied columnar epitelium) yang mempunyai silia dan di antaranya terdapat sel-sel goblet.

Hidung juga bekerja sebagai indra penghidu dengan adanya mukosa olfaktorius pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas septum.

Partikel bau dapat mencapai daerah ini dengan cara difusi dengan palut lendir atau bila nafas dengan kuat. Mukosa olfaktorius terdapat pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas septum. Mukosa ini dilapisi oleh epitel torak berlapis semu dan tidak bersilia (pseudostratified columnar non ciliated epithelium). Epitelnya dibentuk oleh tiga macam sel yaitu sel penunjang, sel basal dan sel reseptor penghidu. Daerah mukosa penghidu berwarna coklat kekuningan. Di antara sel-sel reseptor (neuron) terdapat banyak kelenjar Bowman penghasil mukus (air, mukopolisakarida, enzim, antibodi, garam-garam dan protein pengikat bau). Sejumlah besar kelenjar Bowman terdapat dalam lamina propria pada region olfaktorius. Sel-sel reseptor bau merupakan satu-satunya sistem saraf pusat yang dapat berganti secara regular (4-8 minggu)3,7,8. Sel reseptor bau adalah sel saraf bipolar yang

terdapat di daerah yang terbentang di atas dari konka media sampai ke atap, dan daerah septum yang berhadapan. Pada mukosa olfaktoria terdapat seratus juta sel olfaktoria dan selsel ini dikelilingi oleh sel penyokong yang mensekresi lapisan mucus yang terus menerus melapisi epitel dan mengirimkan banyak mikrovili rambut silia ke dalam mucus ini. Akson dari sel saraf bipolar akan dikumpulkan menjadi satu dalam bentuk serat saraf yang melalui lamina kribrosa ke dalam bulbus olfaktorius. Akson dari sel-sel ini membentuk traktus olfaktorius yang menuju ke otak2,5,6. D. Sistem Olfaktorius Sistem olfaktorius terdiri dari 1). reseptor penghidu, 2). Saraf perifer (fila olfaktoria), 3). saraf sentral. 1. Reseptor penghidu : reseptor penghidu ini terletak pada atap kavum nasi, sebagian atas konka superior dan bagian atas septum nasi daerah ini disebut mukosa pars olfaktoria. Tiap sel reseptor olfaktorius merupakan neuron bipolar sensorik utama. Dalam rongga hidung ratarata terdapat lebih dari 100 juta reseptor. Neuron olfaktorius bersifat unik karena secara terus menerus dihasilkan oleh sel-sel basal yang terletak dibawahnya. Sel-sel reseptor baru dihasilkan kurang lebih setiap 30-60 hari. Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang serabut-serabutnya berasal dari membran mukosa hidung dan menembus area kribriformis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di bulbus olfaktorius, dari sini, traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus temporal bagian medial sisi yang sama.
3,5,6,7,9

2. Fila olfaktoria : saraf ini merupakan saraf penghubung sel reseptor dengan bulbus olfaktoria saraf ini ke atas menembus lamina kribrosa menuju bulbus olfaktorius yang terletak di atas lamina kribrosa. 3. Saraf sentral : saraf ini dimulai dari bulbus olfaktorius hingga bagian korteks serebri. Bulbus olfaktoria merupakan bangunan saraf yang lonjong yang dimasuki fila olfaktoria , bangunan ini terletak di lamina kribrosa dari tulang etmoid. Neuron olfaktorius mempunyai akson yang tidak bermielin, akson-akson dikumpulkan menjadi satu dalam bentuk serat saraf yang

melalui lamina kribrosa ke dalam bulbus olfaktorius. Bulbus olfaktorius terletak di basal lobus frontalis. Bulbus olfaktorius terdiri atas beberapa lapisan ( dari luar ke dalam bulbus), yaitu lapisan gromerular, lapisan pleksiformis eksternalis, lapisan sel mitral, lapisan pleksiformis internal dan lapisan sel granula. Di dalam bulbus olfaktorius terjadi sinaps dengan dendritik neuron kedua. Akson-akson neuron kedua membentuk traktus olfaktorius, yang berjalan ke otak untuk berhubungan dengan sejumlah nuklei, fasikuli dan traktus lainnya3,5,6,7,8,9.

E. Fisiologi Penciuman Sensasi penghidu diperantarai oleh stimulasi sel reseptor olfaktorius oleh zat zat kimia yang mudah menguap. Untuk dapat menstimulasi reseptor olfaktorius, molekul yang terdapat dalam udara harus mengalir melalui rongga hidung dengan arus udara yang cukup turbulen dan bersentuhan dengan reseptor. Faktor-faktor yang menentukan efektivitas stimulasi bau meliputi durasi, volume dan kecepatan menghirup. Tiap sel reseptor olfaktorius merupakan neuron bipolar sensorik utama5,7,8. Dalam rongga hidung rata-rata terdapat lebih dari 100 juta reseptor. Neuron olfaktorius bersifat unik karena secara terus menerus dihasilkan oleh sel-sel basal yang terletak dibawahnya. Sel-sel reseptor baru dihasilkan kurang lebih setiap 30-60 hari. (5,6) Pada inspirasi dalam, molekul udara lebih banyak menyentuh mukosa olfaktorius sehingga sensasi bau bisa tercium. Terdapat beberapa syarat zat-zat yang dapat menyebabkan perangsangan penghidu yaitu zat-zat harus mudah menguap supaya mudah masuk ke dalam kavum nasi, zat-zat harus sedikit larut dalam air supaya mudah melalui mukus dan zat-zat harus mudah larut dalam lemak karena sel-sel rambut olfaktoria dan ujung luar sel-sel olfaktoria terdiri darizatlemak7,8. Zat-zat yang ikut dalam udara inspirasi akan larut dalam lapisan mukus yang berada pada permukaan membran. Molekul bau yang larut dalam mukus akan terikat oleh protein spesifik (G-PCR). G-protein ini akan terstimulasi dan mengaktivasi enzim Adenyl Siklase. Aktivasi enzim Adenyl Siklase mempercepat konversi ATP kepada cAMP. Aksi cAMP akan membuka saluran ion Ca++, sehingga ion Ca++ masuk ke dalam silia menyebabkan membran semakin positif, terjadi depolarisasi hingga menghasilkan aksi potensial. Aksi potensial pada akson-akson sel reseptor menghantar sinyal listrik ke glomeruli (bulbus olfaktorius). Di dalam glomerulus, akson mengadakan kontak dengan dendrit sel-sel mitral. Akson sel-sel mitral kemudiannya menghantar sinyal ke korteks piriformis (area untuk

mengidentifikasi bau), medial amigdala dan korteks enthoris(berhubungandenganmemori)5.

F. Etiologi Hiposmia Pada gangguan penghidu ada beberapa macam terminology diantaranya : y y y hiposmia bila daya menghidu berkurang, anosmia bila daya menghidu hilang disosmia bila terjadi perubahan persepsi penghidu. o Disosmia terbagi lagi menjadi phantosmia : persepsi adanya bau tanpa ada stimulus o parosmia atau troposmia : perubahan persepsi terhadap bau dengan adanya stimulus o Agnosia : tidak bisa menyebutkan atau membedakan bau, walaupun penderita dapat mendeteksi bau. Gangguan pembauan dapat bersifat total (seluruh bau), parsial (hanya sejumlah bau), atau spesifik (hanya satu atau sejumlah kecil bau) 3,4,5,6 .

Pada studi 202 kasus disosmia, penyakit sinusitis terjadi pada 39% pasien disosmia, trauma kepala terjadi pada 30% pasien disosmia dan sisanya adalah akibat infeksi saluran pernafasan atas,obat dll. Anosmia biasanya muncul sebagai penyakit congenital tetapi sering juga anosmia terjadi bersamaan dengan kelainan sistem organ lain misalnya pada Kallmann syndrome (suatu gangguan yg dikarakterisasikan dengan hipogonadotropik hipoonadism dan satu atau lebih abnormalitas congenital nongonadal seperti anosmia,buta warna merahhijau,abnormalitas di garis tengah wajah seperti palatoskisis,abnormalitas traktus urogenital dan tuli saraf)24. Sedangkan parosmia dan hiposmia lebih sering terjadi pada kondisi antara lain: obstruksi, infeksi saluran nafas atas, trauma wajah, trauma kepala, kerusakan pada pembauan di sentral. Hiposmia dapat disebabkan oleh proses-proses patologis di sepanjang jalur olfaktorius. Kelainan ini dianggap serupa dengan gangguan pendengaran yaitu berupa defek konduktif atau sensorineural. Pada defek konduktif (transport) terjadi gangguan transmisi stimulus bau menuju neuroepitel olfaktorius. Pada defek sensorineural prosesnya melibatkan struktur saraf yang lebih sentral. Secara keseluruhan, penyebab defisit penghidu yang utama adalah penyakit pada rongga hidung dan atau sinus, sebelum terjadinya infeksi saluran nafas atas karena virus dan trauma kepala1,3.

Etiologi dari hiposmia ada 2 macam yaitu : A. Defek konduktif: 1. Proses inflamasi/peradangan dapat mengakibatkan hiposmia. Kelainannya meliputi rhinitis (radang hidung) dari berbagai macam tipe, termasuk rhinitis alergika, akut, atau toksik (misalnya pada pemakaian kokain). Penyakit sinus kronik menyebabkan penyakit mukosa yang progresif dan seringkali diikuti dengan hiposmia meski telah dilakukan intervensi medis, alergis dan pembedahansecaraagresif. 2. Adanya massa/tumor dapat menyumbat rongga hidung sehingga menghalangi aliran odorant ke epitel olfaktorius. Kelainannya meliputi polip nasal (paling sering), inverting papilloma, dankeganasan. 3. Abnormalitas developmental (misalnya ensefalokel, kista dermoid) juga dapat menyebabkan obstruksi.

4. Pasien pasca laringektomi atau trakheotomi dapat menderita hiposmia karena berkurang atau tidak adanya aliran udara yang melalui hidung. Pasien anak dengan trakheotomi dan dipasang kanula pada usia yang sangat muda dan dalam jangka waktu yang lama kadang tetap menderita gangguan pembauan meski telah dilakukan dekanulasi, hal ini terjadi karena tidak adanya stimulasi sistem olfaktorius pada usia yang dini. 5. Trauma kepala. Prevalensi anosmia dan hiposmia terjadi seiring dnegan keparahan trauma kepala yang terjadi. Beberapa ini adalah mekanisme trauma kepala yang sering menyebabkan gangguan fungsi penghidu, diantaranya adalah injuri pada hidung,sinus,robeknya axon pada olfaktori yang melewati cribiform plate, kontusio pada bulbus olfaktori dan kerusakan pada area olfaktori di kortex cerebri. Injuri ini disebabkan karena pergerakan yang tiba-tiba pada otak di dalam tempurung kepala, mekanisme ini yang paling sering menyebabkan anosmia terkait cedera kepala (19). Neuron olfaktori mempunyai kemampuan untuk regenerasi dan mengembalikan fungsi penghidunya, tetapi hanya sekitar 10% pasien dari 99 pasien dengan fungsi penghidu yang hilang akibat trauma yang menunjukkan perbaikan dalam 1 tahun 20. 6. Trauma wajah. Deformitas pada nasal atau sinus karena jaringan parut dapat menyebabkan gangguan olfaktori pada pasien yang mengalami trauma fasial/wajah. Disrupsi baik itu kerusakan atau robek pada jalur olfaktori saat memasuki lubanglubang kecil di cribiform plate untuk bersinaps di bulbus olfaktori dapat menyebabkan kerusakan sel-sel reseptor pembauan. 7. Operasi nasal. Pasien yang menjalani operasi nasal untuk kasus sinusitis atau penyakit septal mempunyai beberapa hasil yang bervariasi dalam kaitannya dengan fungsi penghidu. Meskipun ada transient gangguan fungsi penghidu,itu hanya terjadi pada sepertiga pasien dari 93 pasien dan permanent anosmia terjadi hanya pada 1 pasien pada sekali series prosedur operasi21.

B. Defek sentral/sensorineural : 1. Proses infeksi/inflamasi menyebabkan defek sentral dan gangguan pada transmisi sinyal. Kelainannya meliputi infeksi virus (yang merusak neuroepitel), sarkoidosis

(mempengaruhi stuktur saraf), Wegener granulomatosis, dan sklerosis multiple. 2. Gangguan endokrin (hipotiroidisme, hipoadrenalisme, DM) berpengaruh pada fungsi pembauan. 3. Trauma kepala, operasi otak, atau perdarahan subarakhnoid dapat menyebabkan regangan, kerusakan atau terpotongnya fila olfaktoria yang halus dan mengakibatkan anosmia. 4. Hiposmia juga dapat disebabkan oleh toksisitas dari obat-obatan sistemik atau inhalasi . Obat-obatan diantarnya beta blocker, obat antitiroid, dihydropyridin (calcium channel blocker) dan angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors. Intranasal zinc, yang digunakan untuk common cold, terbukti menyebabkan anosmia .senyawa yang dapat mempengaruhi indra penciuman diantaranya methacrylate vapors, ammonia, benzene, debu cadmium, chromate, formaldehyde, hydrogen sulfide, debu nikel, solvents, and asamsulfur22,23. 5. Defisiensi gizi (vitamin A, thiamin, zink) terbukti dapat mempengaruhi pembauan. 6. Jumlah serabut pada bulbus olfaktorius berkurang dengan laju 1% per tahun. Berkurangnya struktur bulbus olfaktorius ini dapat terjadi sekunder karena berkurangnya sel-sel sensorik pada mukosa olfaktorius dan penurunan fungsi proses kognitif di susunan saraf pusat. 7. Proses degeneratif pada sistem saraf pusat. Pada proses penuaan ada penurunan luas permukaaan area epithelium olfaktori dan penurunan inervasi adrenergic pada lamina propria serta elemen calcium binding protein juga menurun jumlahnya. Pada bulbus olfaktori juga mengalami perubahan degenerative sehingga jumlah bdan sel dan neuron berkurang jumlahnya. Telah diperkirakan bahwa bulbus olfaktori mengandung kira-kira 6000 mitral sel saat umur 25 tahun menjadi 14500 sel mitral saat berumur 95 tahun 12. Penyakit degenerative pada sistem saraf pusat seperti penyakit Parkinson, Alzheimer disease, lewy bodies dapat menyebabkan hiposmia. Bahkan pada kondisi normal pun,proses penuaan akan menyebabkan deposit amiloid di bulbus olfaktori 16.

a. Pada kasus Alzheimer disease, identifikasi bau,pengenalan jenis bau dan ambang batas bau semuanya mengalami gangguan. Hilangnya fungsi pembauan kadang merupakan gejala pertama dari proses penyakitnya. Sejalan dengan proses penuaan, berkurangnya fungsi pembauan lebih berat daripada fungsi pengecapan, dimana penurunannya nampak paling menonjol selama usia dekade ketujuh 16. Pada jalur olfaktori pasien dengan Alzheimer disease menunjukkan adanya plaq neuritic yang signifikan sehingga menyebabkan peningkatan dari persepsi ambang batas pembauan. b. Pada parkinson disease (PD) and dementia dengan Lewy bodies juga menyebabkan gangguan fungsi penghiduare also associated with olfactory impairment16,17,18. Pada penyakit Parkinson, bulbus olfaktorinya

memperlihatkan adanya lewy bodies di neuron nucleus anterior olfaktori dan di sel mitral dengan kehilangan sel neuronal. G. Diagnosis a) Anamnesis Tahapan pertama dalam mendiagnosis adalah melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik secara menyeluruh. Pada anamnesis perlu ditanyakan lama keluhan, apakah dirasakan terus-menerus atau hilang timbul dan apakah unilateral. Selain itu perlu diketahui apakah ada riwayat trauma, masalah medis lainnya, dan obat-obatan yang diminum 1,3,5,8. b) Pemeriksaan Fisis Pemeriksaan fisik harus meliputi pemeriksaan lengkap pada telinga, saluran napas bagian atas, kepala, dan leher. Kelainan pada masing-masing daerah kepala dan leher dapat menyebabkan disfungsi penciuman. Keberadaan otitis media serosa dapat menunjukkan adanya massa nasofaring atau peradangan. Pemeriksaan hidung yang seksama untuk mencari massa hidung, gumpalan darah, polip, dan peradangan membran hidung sangat penting. Bila ada, rinoskopi anterior harus ditunjang dengan pemeriksaan

endoskopik pada rongga hidung dan nasofaring. Keberadaan telekantus pada pemeriksaan mata dapat mengarah ke massa atau peradangan di sinus. Massa nasofaring yang menonjol ke rongga mulut atau drainase purulen di orofaring dapat ditemukan pada pemeriksaan mulut. Leher harus dipalpasi untuk mencari massa atau pembesaran tiroid. Pemeriksaan saraf yang menekankan pada nervus kranialis dan fungsi sensorimotorik sangat penting 1,3. c) Pemriksaan Sensorik Pemeriksaan sensorik fungsi penciuman dibutuhkan untuk (1) memastikan keluhan pasien, (2) mengevaluasi kemanjuran terapi, dan (3) menentukan derajat gangguan permanen. 2 1. Langkah pertama menentukan sensasi kualitatif

Langkah pertama dalam pemeriksaan sensorik adalah menentukan derajat sejauh mana keberadaan sensasi kualitatif. Beberapa metode sudah tersedia untuk pemeriksaan penciuman diantaranya : a) Tes Odor stix Tes Odor stix menggunakan sebuah pena ajaib mirip spidol yang menghasilkan bau-bauan. Pena ini dipegang dalam jarak sekitar 3-6 inci dari hidung pasien untuk memeriksa persepsi bau oleh pasien secara kasar. b) Tes alkohol 12 inci Satu lagi tes yang memeriksa persepsi kasar terhadap bau, tes alkohol 12 inci, menggunakan paket alkohol isopropil yang baru saja dibuka dan dipegang pada jarak sekitar 12 inci dari hidung pasien. c) Scratch and sniff card (Kartu gesek dan cium) Tersedia scratch and sniff card yang mengandung 3 bau untuk menguji penciuman secara kasar.

The University of Pennsylvania Smell Identification Test (UPSIT) Tes yang jauh lebih baik dibanding yang lain adalah UPSIT; ia sangat dianjurkan untuk pemeriksaan pasien dengan gangguan penciuman. Tes ini menggunakan 40 item pilihan-ganda yang berisi bau-bauan scratch and sniff berkapsul mikro. Sebagai

contoh, salah satu itemnya berbunyi Bau ini paling mirip seperti bau (a) coklat, (b) pisang, (c) bawang putih, atau (d) jus buah, dan pasien diharuskan menjawab salah satu dari pilihan jawaban yang ada. Tes ini sangat reliabel (reliabilitas tes-retes jangka pendek r = 0,95) dan sensitif terhadap perbedaan usia dan jenis kelamin. Tes ini merupakan penentuan kuantitatif yang akurat untuk derajat relatif defisit penciuman. Orang-orang yang kehilangan seluruh fungsi penciumannya akan mencapai skor pada kisaran 7-19 dari maksimal 40. Skor rata-rata untuk pasien-pasien anosmia total sedikit lebih tinggi dibanding yang diperkirakan menurut peluang saja karena dimasukannya sejumlah baubauan yang beraksi melalui rangsangan trigeminal. 2. Langkah ke-dua menentukan ambang deteksi

Setelah dokter menentukan derajat sejauh mana keberadaan sensasi kualitatif, langkah kedua pada pemeriksaan sensorik adalah menetapkan ambang deteksi untuk bau alkohol feniletil. Ambang ini ditetapkan menggunakan rangsangan bertingkat. Sensitivitas untuk masing-masing lubang hidung ditentukan dengan ambang deteksi untuk fenil-teil metil etil karbinol. Tahanan hidung juga dapat diukur dengan rinomanometri anterior untuk masing-masing sisi hidung. Sebenarnya pemeriksaan olfaktorius dapat juga terbagi menjadi 2 macam yaitu pemeriksaan olfaktorius subjektif dan objektif. Pada pemeriksaan olfaktorius subjektif, pelbagai bahan diletakkkan di depan hidung penderita secara terpisah antara kedua lubang hidung sebelum dan setelah dekongesti dari mukosa hidung. Beberapa jenis substansi digunakan, yaitu yang mempunyai bau yang akan menstimulasi hanya nervus olfaktorius (kopi, coklat, vanilla, lavender), substansi yang menstimulasi komponen trigeminal (menthol, asam asetat), serta substansi yang turut mempunyai komponen pengecapan (kloroform piridine) 8. Pemeriksaan olfaktorius subjektif juga bisa dilakukan menggunakan alat test yang siap pakai, misalnya Sniffin Sticks. Sniffin Sticks menggunakan sejumlah stik n-butanol yang berbentuk seperti pen dan mengandung bau dengan konsentrasi yang berbeda. Melalui penggunaan alat ini, kemampuan mendeteksi bau, membedakan bau-bau yang

berlainan serta kemampuan mengidentifikasi bau dapat dinilai. Pasien yang dites akan ditutup matanya, kemudian pemeriksa akan meminta pasien menghidu tiga stik, dimana antara ketiga-tiga stik tersebut hanya satu stik yang mempunyai bau. Jika pasien tidak bisa mendeteksi sebarang bau

atau mengidentifikasi stik yang salah, maka digunakan stik dengan konsentrasi yang lebih tinggi. Konsentrasi stik yang diberikan akan terus meningkat sehingga pasien dapat mengidentifikasi dengan benar paling kurang dua kali. Setelah itu dinilai pada konsentrasi yang mana pasien bisa mendeteksi bau tersebut dengan benar. Tes ini hanya memerlukan waktu 10 menit dan mudah dilakukan 8,10,11 Pemeriksaan olfaktorius objektif jauh lebih mahal dibanding pemeriksaan subjektif dan biasanya dilakukan di pusat-pusat yang lebih besar. Bau murni serta stimulan nervus trigeminus diberikan kepada pasien secara terpisah, kemudian respon yang terjadi diukur dan dianalisis menggunakan komputer. Pemeriksaan laboratorium yang biasa dilakukan adalah tes gula darah, tes reduksi urin dan lain- lain1,3,8 d) Pencitraan CT scan atau MRI kepala dibutuhkan untuk menyingkirkan neoplasma pada fossa kranii anterior, fraktur fossa kranii anterior yang tak diduga sebelumnya, sinusitis paranasalis, dan neoplasma pada rongga hidung dan sinus paranasalis. Kelainan tulang paling bagus dilihat melalui CT, sedangkan MRI bermanfaat untuk mengevaluasi bulbus olfaktorius, ventrikel, dan jaringan-jaringan lunak lainnya di otak. CT koronal paling baik untuk memeriksa anatomi dan penyakit pada lempeng kribiformis, fossa kranii anterior, dan sinus. 1,4,8

H. Tata laksana Hiposmia yang hilang timbul dan bervariasi derajatnya dapat disebabkan oleh rhinitis vasomotor, rhinitis alergi atau sinusitis.Keluhan ini dapat hilang bila penyebabnya diobati.Pada polip nasi, tumor hidung rhinitis kronis spesifik (rhinitis atrofi, sifilis, lepra, skleroma, tuberkulosis) terjadi hiposmia akibat dari sumbatan, yang akan hilang bila penyakitnya diobati3. Rinitis medikamentosa akibat dari pemakaian obat tetes hidung menyebabkan hiposmia atau anosmia yang akan sembuh bila pemakaian obat-obatan penyebabnya dihentikan3 Tumor n.olfaktorius bentuknya mirip polip nasi. Diagnosis pasti berdasarkan pemeriksaaan histologi dan diterapi dengan pembedahan.3 Faktor usia lanjut dapat menyebabkan berkurang atau hilangnya daya penghidu, terutamanya tidak mampu menghidu zat yang berbentuk gas. Kelainan ini tidak dapat diobati.3 Trauma kepala ringan atau berat dapat menimbulkan anosmia. Trauma dapat mengenai daerah oksipital atau frontal. Pada pascatrauma, dapat terjadi parosmia, yaitu penciuman bau sangat berbeda dengan yang seharusnya dan biasanya tercium bau yang tidak enak dan kadang-kadang sensasi bau ini timbul secara spontan. Kelainan penghidu ini mungkin dapat sembuh, yang akan terjadi dalam beberapa minggu setelah trauma. Bila setelah tiga bulan tidak membaik, berarti prognosisnya buruk 3 Tumor intrakranial yang menekan n.olfaktorius mula-mula akan menaikkan ambang penghidu dan mungkin akan menimbulkan masa kelelahan penghidu yang makin lama makin memanjang. Osteomata atau meningiomata di dasar tengkorak atau sinus paranasalis dapat menimbulkan anosmia unilateral. Tumor lobus frontal selain menyebabkan gangguan penghidu sering juga disertai dengan gejala lain, yaitu gangguan penglihatan, sakit kepala dan kadang-kadang kejang lokal.3

Epilepsi lobus temporal dapat didahului oleh aura penghidu. Seringkali halusinasi bau yang timbul adalah bau busuk atau bau sesuatu yang terbakar, jarang yang bau wangi. Gejala ini tidak menetap.3 Kelainan psikologik seperti rendah diri mungkin menyebabkan merasa bau badan atau bau napas sendiri. Pasien setelah diperiksa, bila ternyata tidak ada kelainan perlu diyakinkan dan dihilangkan gangguan psikologiknya. Kelainan psikiatrik seperti depresi, skizofrenia atau demensia senilis dapat menimbulkan halusinasi bau. Kasus demikian perlu dirujuk ke seorang psikiater.3,6 Kadang-kadang ada keluhan hilangnya penghidu pada pasien hysteria atau berpura-pura (malingering) pascaoperasi hidung atau trauma. Bila diperiksa biasanya pasien mengatakan tidak dapat mendeteksi ammonia.3 I. Terapi 1. Hiposmia Konduktif Terapi bagi pasien-pasien dengan kurang penciuman hantaran akibat rinitis alergi, rinitis dan sinusitis bakterial, polip, neoplasma, dan kelainan-kelainan struktural pada rongga hidung dapat dilakukan secara rasional dan dengan kemungkinan perbaikan yang tinggi. Terapi berikut ini seringkali efektif dalam memulihkan sensasi terhadap bau yaitu pengelolaan alergi, terapi antibiotik, terapi glukokortikoid sistemik dan topikal dan operasi untuk polip nasal, deviasi septum nasal, dan sinusitis hiperplastik kronik.1 2. Hiposmia Sensorineural Tidak ada terapi dengan kemanjuran yang telah terbukti bagi kurang penciuman sensorineural. Untungnya, penyembuhan spontan sering terjadi. Sebagian dokter menganjurkan terapi zink dan vitamin. Defisiensi zink yang mencolok tidak diragukan lagi dapat menyebabkan kehilangan dan gangguan sensasi bau, namun bukan merupakan masalah klinis kecuali di daerah-daerah geografik yang sangat kekurangan. Terapi vitamin sebagian besar dalam bentuk vitamin A. Degenerasi epitel akibat defisiensi vitamin A dapat menyebabkan anosmia, namun defisiensi vitamin A bukanlah masalah

klinis yang sering ditemukan di negara-negara barat. Pajanan pada rokok dan bahanbahan kimia beracun di udara yang lain dapat menyebabkan metaplasia epitel penciuman. Penyembuhan spontan dapat terjadi bila faktor pencetusnya dihilangkan; karenanya, konseling pasien sangat membantu pada kasus-kasus ini. 1 J. Prognosis Prognosis hiposmia sebagian besar bergantung pada etiologinya. Hiposmia akibat obstruksi yang disebabkan oleh polip, neoplasma, pembengkakan mukosa, atau deviasi septum dapat disembuhkan. Bila sumbatan tadi dihilangkan, kemampuan penciuman semestinya kembali. Sebagian besar pasien yang kehilangan indra penciumannya selama menderita infeksi saluran napas bagian atas sembuh sempurna kemampuan membaik.1

penciumannya; namun, sebagian kecil pasien tak pernah sembuh setelah gejala-gejala ISPA lainnya

Trauma kepala di daerah frontal paling sering menyebabkan hiposmia, meskipun anosmia total lima kali lebih sering terjadi pada benturan terhadap oksipital. Penyembuhan fungsi penciuman setelah cedera kepala traumatik hanyalah 10% dan kualitas kemampuan penciuman setelah perbaikan biasanya buruk. Pajanan terhadap racun-racun seperti rokok dapat menyebabkan metaplasia epitel penciuman. Penyembuhan dapat terjadi dengan menghilangkan bahan penyebabnya.1

III.

DAFTAR PUSTAKA

1. Lalwani AK, Current Diagnosis & Treatment in Otolaryngology Head & Neck
Surgery, 2004, McGraw Hill Inc : United States of America

2. Leopold DA, Holbrook EN, Disorder of Taste and Smell, 2006,

www.emedicine/disorderoftasteandsmell.html

3. Soepardi EA, Iskandar N, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung

Tenggorok Kepala leher, 2001, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta.

4. Clinical Policy Bulletin : Smell and Taste Disorder,Diagnosis, 2007,

Available from : http://www.aetna.com/cpb/medical/data

5. James BS, Ballengers Manual of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery,

2002, BC Decker : Hamilton

6. Bailey BJ, Healy GB, Johnson JT, Head and Neck Surgery Otolaryngology, 3rd
Edition, 2001, Lippincott Williams & Wilkins Publisher

7. Adams, Boeis, Higler, Buku Ajar Penyakit THT BOIES, Edisi ke 6, 1997,
Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta.

8. Probst R, Grevers G, Iro H, Basic Otorhinolaryngology, 2006, Thieme : New

York

9. Vokshoor A, McGregor J, Anatomy of Olfactory System, 2008,

http://www.emedicine.netscape.com

10.

Lay AM, McGinley CM, A Nasal Chemosensory Performance Test for Odor Inspectors, 2003, http://www.nasalchemosensory.pdf

11. Benedetto

MD,

Chemosensory

Evaluation

Tests,

2007,

http://www.healthsystem.virginia.edu/internet/pmr 12. Bhatnagar, KP, Kennedy RC, Baron, G, Greenberg, RA. Number of mitral cells and the bulb volume in the ageing human olfactory bulb: a quantitative morphological study. ANAT 1987; 73. 13. Mattes, RD, Cowart, BJ. Dietary assessment of patients with chemosensory disorders. J Am Diet Assoc 1994; 94:50. 14. Smith, DV, Duncan, HJ. Primary Olfactory Disorders: Anosmia, Hyposmia and Dysosmia. In: Science of Olfaction, Serby, MJ, Chobor, KL (Eds), Springer-Verlag, New York 1992. p.439. 15. Kimmelman, CP. Clinical review of olfaction. Am J Otolaryngol 1993; 14:227. 16. Doty, RL, Deems, DA, Stellar, S. Olfactory dysfunction in Parkinsonism: A general deficit unrelated to neurolo 17. Kimmelman, CP. The risk to olfaction from nasal surgery. Laryngoscope 1994; 104:981 gic signs, disease stage or disease duration. Neurology 1988; 38:1237 18. Daniel, SE, Hawkes, CH. Preliminary diagnosis of Parkinson's disease by olfactory bulb pathology. Lancet 1992; 340:186. 19. Williams, SS, Williams, J, Combrinck, M, et al. Olfactory impairment is more marked in patients with mild dementia with Lewy bodies than those with mild Alzheimer disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009; 80:667.

20. Costanzo, RM, Becker, DP. Smell and taste disorders in head injury and neurosurgery patients. In: Clinical Measurement of Taste and Smell, Meiselman, HL, Rivlin, RS (Eds), Macmillan, New York 1986. p.565. 21. Graziadei, PP, Monti Graziadei, AG. Regeneration in the olfactory system of vertebrates. Am J Otolaryngol 1983; 4:228. 22. Nguyen-Khoa, BA, Goehring, EL Jr, Vendiola, RM, et al. Epidemiologic study of smell disturbance in 2 medical insurance claims populations. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2007; 133:748. 23. Alexander, TH, Davidson, TM. Intranasal zinc and anosmia: the zinc-induced anosmia syndrome. Laryngoscope 2006; 116:217. 24. Mott, AE, Leopold, DA. Disorders in taste and smell. Med Clin North Am 1991; 75:1321 25. Murphy, C, Schubert, CR, Cruickshanks, KJ, et al. Prevalence of olfactory impairment in older adults. JAMA 2002; 288:2307