ANEMIA

Oleh Kelompok 5
Tio Armando Purba (10-007) Lieanti Novri Erizal (10-041) Yuni Eka Lestari (10-069) Mutia Nurmita Sari (10-075) FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS BAITURRAHMAH

 Anemia berasal dari bahasa Yunani kuno anaimia yang berarti kekurangan darah. Anemia kondisi dimana terjadi penurunan jumlah sel-sel darah merah atau jumlah hemoglobin dalam darahnya kurang dari normal, dapat diditeksi dengan pemeriksaan darah di laboratorium yaitu : pemeriksaan sel darah merah (RBC), hematokrit, hemoglobin, sel darah putih (WBC), komponen sel darah putih, dan trombosit.

3 proses utama yang mendasari Anemia  kurangnya produksi sel darah merah sehat dari pabriknya kehilangan sel darah merah dalam jumlah besar dihancurkannya sel darah merah dalam jumlah besar dalam tubuh itu sendiri.

Klasifikasi Anemia Anemia Makrositik/Megaloblastik, disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 dan defisiensi asam folat Anemia Mikrositik/Hipokromik , disebabkan oleh defisiensi Fe Genetik ,disebakan karena faktor keturunan contohnya penyakit sickle cell anemia dan thalassemia Anemia Normositik ,disebabkan oleh Hemorrhage, Hemolisis , Insufisiensi sumsum tulang, Gagal ginjal dan Anemia meioplastik

Manifestasi Klinis Anemia akut , Gejala kardiorespiratori seperti takikardi, kepala terasa ringan, dan sesak napas. Anemia kronis , Rasa lelah, letih, vertigo, pusing, sensitif terhadap dingin, pucat. Anemia hipokromik , Rasa tak enak di lidah, penurunan aliran saliva, pagophagia (compulsive eating of ice). Anemia megaloblastik , Kulit pucat, ikterus, atropi mukosa gastric

Orang-orang yang beresiko mengalami anemia adalah karena beberapa hal sebagai berikut : Kekurangan asupan nutris besi, asam folat, dan B12 Kondisi tertentu : hamil Genetik Obat-obatan yang dapat mensupresi sumsum tulang Obat-obatan golongan AINS Pendarahan

AGEN-AGEN YANG DIGUNAKAN DALAM ANEMIA

ZAT BESI Farmakologi dasar Zat besi besi membentuk inti dari cincin ironporphyrin yang bersama dengan rantai-rantai globin membentuk hemoglobin (hemoglobin mengikat oksigen dan mengikat mekanisme kritis untuk pengankutan oksigen dari paru-paru ke jaringan lain


 Absorpsi
diserap Transpor aktif

Zat Besiditranspor duodenum & jejunum proksimal Mukosa Sebagian besi disimpan usus plasma (transferrin) mukosa sel (ferritin)

 Transpor
ZAT BESI (plasma)
mengikat

berikatan

Reseptor khusus

transferrin komplek besi transferrin

Diinternalisasi & dirilis

sel eritoid sel

R.transferin

Pengobatan Pengobatan anemia karena defisiensi zat besi terdiri dari pemberian preparat-preparat zat besi parenteral atau oral. Pada kebanyakan kasus, zat besi secara oral memperbaiki defisiensi tersebut secepat dan sebaik seperti zat besi parenteral bila absorpsi zat besi dari saluran cerna dalam keadaan normal.

Terapi Zat Besi Oral

Indikasi : pencegahan dan pengobatan anemia defisiensi besi Absorpsi : Garam ferro 3x lebih cepat diabsorpsi daripada Ferri. Makanan menurunkan absorpsi sampai 50%, namun intoleransi gastrik mengharuskan pemberian bersama makanan. Dosis : 200 mg per hari dalam 2 3 dosis terbagi Kontraindikasi : hemokromatosis, anemia hemolitik, hipersensitivitas Peringatan : penggunaan pada kondisi kehamilan (kategori A) Efek samping : noda pada gigi, nyeri abdominal, konstipasi, diare, mual, warna feses gelap

Terapi Zat Besi Parenteral

Vitamin B12

kofaktor untuk beberapa reaksireaksi biokomia penting pada manusia. Kekurangan vitamin B12 akan menyebabkan anemia, gejala-gejala gastrointestinal, dan abnormalitas neurologis.

Farmakokinetik disimpan dalam jumlah besar di hati dan pada orang dewasa 3000-5000 sedikit sekali jumlah vitamin B12 yang biasanya hilang dalam urin dan feses Vitamin B12 dalam jumlah fisiologis diabsorbsi hanya setelah vitamin ini bergabung dengan factor intrinsic (glikoprotein hsl sekresi lambung)

absorpsi

diangkut

Vit B12 + F.intrinsik ileum distal sel tubuh(terikat pada glikoprotein plasma, transcobalamin II. ) Kelebihan vitamin B12 ditranspor ke hati untuk disimpan. Jumlah vitamin B12 yang signifikan dieksresi dalam urin hanya jika jumlah vitamin B12 yang sangat besar diberikan secara parenteral.

Farmakologi Klinis
Manifestasi

klinis dari defesiensi vitamin B12 ini adalah anemia megaloblastik Defisiensi vitamin B12 juga menyebabkan sindroma neurologis (parestesia dan kelemahan pada sistem saraf periferal dan berlanjut menjadi pastisitas, ataksia, dan disfungsi sistem saraf pusat yang lain) Penyebab umum dari defisiensi vitamin B12 =anemia pernisiosa, gastrektomi parsial / gastretomi total, & penyakit-penyakit yang mempengaruhi ileum distal seperti sindroma malabsorpsi, penyakit inflamasi usus. suntikan vitamin B12 parentral diperlukan sebagai terapi. Terapi awal sebaiknya terdiri dari 100-1000 g vitamin B12 yang diberikan secara intramuskuler setiap hari unutk mengisi kembali simpanansimpanan tubuh

ASAM FOLAT
Akibat-akibat dari kekurangan folate dianggap sebagai penyebab malaformasi kongenital pada bayi yang baru lahir dan berperan dalam penyakit vaskuler.

Farmakokinetik
Biasanya 5-20 mg folate disimpan dalam hati dan jaringan lainnya Folate dikskresikan dalam urin dan feses dan juga dirusak melalui katabolisme Folic acid yang tidak berubah dengan segera dan secara utuh diabsorbsi dalam jejenum proksimal Sebelum di absorbsi glutamyl dari polyglutamate harus dihidrolisasi oleh enzim -1- glutamyl transferase didalam mukosa usus monoglutamate N5- methyltetrahydrofolate di transfor ke dalam aliran darah melalui transfor aktif dan transfoe pasif dan kemudian didistribusikan secara luas ke seluruh tubuh.

Farmako klinis
Defisiensi folic acid disebabkan oleh pemasukan folate melalui makanan yang tidak mencukupi dan obat-obatan yang mengganggu absorbsi folat atau metabolisme Pemberian asam folat secara parenteral jarang diperlukan karena asam folat diabsorbsi dengan baik Satu dosis sebesar 1 mg asam folat secara oral setiap harinya cukup untuk menghentikan anemia megaloblastik

SEKIAN Terima Kasih