Anda di halaman 1dari 35

DAFTAR ISI

Daftar Isi BAB I PENDAHULUAN


A. Latar Belakang B. Rumusan Masalah C. Tujuan Penulisan

2 2 3

BAB II PEMBAHASAN
A. Struktur Kelenjar Tiroid B. Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid C. Fungsi Hormon Tiroid Dalam Jaringan D. Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid E. Metabolisme Energi F. Kelainan Hormon Tiroid

4 6 10 15 17 28

BAB III PENUTUP


A. Kesimpulan

34 35

Daftar Pustaka

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Penulisan makalah ini dilatarbelakangi skenario 2, yaitu keluhan leher membesar pada bagian depan, wajah sembab. Jabaran skenario : Seorang wanita, usia 48 tahun tinggal di daerah pegunungan datang berobat ke dokter Puskesmas dengan keluhan leher membesar pada bagian depan, wajah sembab. Hal ini dirasakan sejak 2 bulan terakhir. Selama ini ia merasa tidak nyaman dengan cuaca dingin pegunungan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan : TD 120/70 mmHg, Nadi 70x/menit, suhu 36,50 C, RR 12x/menit.

B. Perumusan Masalah Dari latar belakang skenario diatas, rumusan masalah diatas yang menjadi masalah utama dalam skenario adalah seorang wanita usia 48 tahun dengan keluhan leher membesar pada bagian depan, wajah sembab dan tinggal di pegunungan. Hipotesa : Orang yang tinggal di pegunungan mengalami gangguan pada kelenjar tiroid akibat kekurangan yodium dan cuaca dingin.

C. Tujuan Penulisan Dengan adanya suatu perumusan masalah tersebut, mahasiswa diharapkan mampu untuk :
1. Menjelaskan

mengenai struktur kelenjar tiroid dari segi makroskopik dan

mikroskopik.
2. Menjelaskan mengenai mekanisme hormon tiroid. 3. Menjelaskan mengenai metabolisme energi. 4. Menjelaskan mengenai kelainan pada fungsi tiroid.

BAB II
3

PEMBAHASAN A. Struktur Kelenjar Tiroid


Dalam Struktur Glandula Tiroid Terdapat 2 struktur yaitu : -) Struktur Makro -) Struktur Mikro

I)

Struktur Makro

Kelenjar tiroid Terletak di depan leher dan dibelakang m. strenohyoid dan m. sternothyroid pada setinggi C5-T1 pada vertebra. Terdiri daripada lobus utama yang terletak kiri dan kanan anterolateral pada larynx dan trakea. Terdapat istmus yang menghubungkan kedua lobus yang terletak setinggi cincin trakea kedua dan ketiga.

Kelenjar ini diselaputi oleh kapsula fibrosa . Darah dialirkan ke dalam kelenjar ini oleh sepasang a. tiroidea superior dan inferior. Terdapat hampir 10% orang mempunyai a. tiriod ima yang merupakan percabangan daripada trunkus brachiocephalica. Vena yang menjadi pembuluh darah balik kelenjar ini ialah v. tiroidea superior, v. tiroidea media dan v.tiroidea inferior. V. tiroidea superior dan media bermuara ke v. jugularis interna manakala yang inferior bermuara ke v. anonyma. Duktus limfatikus kelenjar ini pula ialah noduli limfatisi prelaryngeal, pretracheal, dan para trakeal yang bermuara ke dalam duktus limfatisi inferior profudus. Persarafan kelenjar ini ialah ganglia simpatik cervicalis superior, medius dan inferior. Saraf-saraf ini sampai ke kelenjar melalui plexus tiroidea periarterial inferior, superior dan cardiaci. II) Struktur Mikro Glandula thyreoidea mempunyai banyak folikel yang besarnya tidak seragam. Dalam folikel terdapat substansi koloid yang pada sajian tampak berwarna merah homogen. Folikel dibatasi oleh epitel selapis kubis tinggi atau rendah sampai gepeng tergantung pada aktifitas kelenjar. Bila folikel aktif, epitelnya tinggi dan tepian substansi koloid yang berbatasan dengan epitel folikel tidak rata. Pada folikel yang tidak aktif, epitelnya gepeng dan substansi koloidnya memenuhi folikel. Kadang ditemukan sel parafolikular (clear cell) yang terletak di antara sel epitel folikel atau di dalam jaringan antarfolikel. Sel ini lebih besar dari sel epitel folikel dan tampak lebih terang. Dalam jaringan ikat antarfolikel banyak terdapat pembuluh darah yang merupakan ciri khas kelenjar endokrin. Glandula paratiroid. Pada sajian kelenjar tiroid juga terdapat kelenjar paratiroid. Ikutilah tepi sajian dengan pembesaran kecil, pada suatu tempat akan terlihat kelenjar
5

paratiroid, yang sepintas mirip limfonodus, karena kelenjar ini terdiri atas sel-sel yang kurang lebih seragam besarnya. Dengan pembesaran yang lebih kuat terlihat kelompokan sel-sel yang terutama terdiri atas sel prinsipal, selnya kecil dengan inti relatif besar. Di antara kelompokan sel principal terdapat satu atau sekelompok sel yang lebih besar dengan inti relatif lebih kecil disebut sel oksifil. Sitoplasma sel ini biasanya mempunyai granula merah atau terlihat homogen berwarna kemerahan. Di antara kelompokan sel juga terdapat banyak pembuluh darah. Kapsula jaringan ikat pembungkus kelenjar tiroid bersatu dengan kapsula kelenjar paratiroid, namun pada umumnya kapsula itu tidak begitu jelas1-3.

A. Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid


Kira-kira 93 persen hormon-hormon aktif metabolisme yang disekresikan oleh kelenjar tiroid adalah tiroksin dan 7 persen adalah triiiodotrionin. Akan tetapi, hampir semua tiroksin akhirnya akan diubah menjadi triiodotironin di dalam jaringan, sehingga secara fungsional keduannya penting. Secara kualitatif, fungsi kedua hormon sama, tetapi keduanya berbeda dalam kecepatan dan intensitas kerjanya. Triiodotironin kira-kira empat kali lebih kuat daripada tiroksin, namun jumlahnya di dalam darah jauh lebih singkat daripada tiroksin. Kebutuhan iodium untuk pembentukan tiroksin Untuk membentuk jumlah normal tiroksin, setiap tahunnya dibutuhkan kira-kira 1 mg/minggu. Agar tidak terjadi defisiensi iodium, garam dapur yang umum dipakai diiodisasi dengan kira-kira 1 bagian natrium iodida untuk setiap 100.000 bagian natrium klorida. Iodida yang ditelan secara oral akan diabsorbsi dari saluran cerna ke dalam darah dengan pola yang kira-kira mirip dengan klorida. Biasanya, sebagian besar dari iodida
6

tersebut dengan cepat dikeluarkan oleh ginjal, tetapi hanya setelah kira-kira satu perlimanya dipindahkan dari sirkulasi darah oleh sel-sel kelenjar tiroid secara selektif dan dipergunakan untuk sintesis hormon tiroid. Pompa iodida ( Penjeratan [trapping] iodida ) Tahap pertama pembentukan hormon tiroid, pengangkutan iodida dari darah ke dalam sel-sel dan folikel kelenjar tiroid. Membran basal sel tiroid mempunyai kemampuan yang spesifik untuk memompakan iodida secara aktif ke bagian dalam sel. Kemampuan ini disebut penjeratan iodida (iodide trapping). Pada kelenjar tiroid yang normal, pompo iodida dapat memekatkan kira-kira 30 kali dari konsentrasinya di dalam darah. Bila kelenjar tiroid menjadi sangat aktif, maka rasio konsentrasi tadi dapat meningkat sampai 250 kali dari nilai tersebut. Tiroglobulin dan Proses Kimia Pembentukan Tiroksin dan Triiodotironin Pembentukan dan sekresi tiroglobulin oleh sel-sel tiroid. Sel-sel kelenjar tiroid merupakan sel kelenjar khas yang menyekresi protein. Retikulum endoplasma dan alat Golgi mensintesis dan menyekresi molekul glikoprotein besar yang disebut tiroglobulin dengan berat molekul 335.000 ke dalam folikel. Setiap molekul tiroglobulin mengandung 70 asam amino tirosin, dan tiroglobulin merupakan substrat utama yang bergabung dengan iodida untuk membentuk hormon tiroid, yang terbentuk di dalam molekul tiroglobulin. Hormon tiroksin dan triiodotironin dibentuk dari asam amino tirosin, yang merupakan sisa bagian dari molekul tiroglobulin selama sintesis hormon tiroid dan bahkan sesudahnya sebagai hormon yang disimpan di dalam koloid folikular. Selain mensekresi tiroglobulin, didalam sel-sel kelenjar juga mempersiapkan iodium, enzim, dan bahan-bahan lain yang diperlukan untuk sintesis hormon tiroid. Oksidasi Ion iodida. Tahap pertama yang penting dalam pembentukan hormon tiroid adalah perubahan iodida menjadi bentuk iodium yang teroksidasi, baik iodium awal

atau I3-, yang selanjutnya mampu langsung berikatan dengan asam amino tirosin. Proses oksidasi iodium ini ditingkatkan oleh enzim peroksidase dan penyertanya hidrogen peroksidase, yang menyediakan suatu sistem yang kuat yang mampu mengoksidasi iodida. Enzim peroksidase terletak di bagian apikal membran sel atau melekat pada membran sel, sehingga menempatkan iodium yang teroksidasi tadi didalam sel tepat pada tempat molekul tiroglobulin mula-mula dikeluarkan dari alat Golgi dan kemudian melalui membran masuk ke dalam koloid penyimpanan. Bila sistem peroksidase ini terhambat, atau secara herediter tidak terdapat di dalam sel, maka kecepatan pembentukan hormon tiroid turun sampai nol. Proses iodinasi tirosin dan pembentukan hormon tiroid proses organifikasi tiroglobulin. Pengikatan iodium dengan molekul tiroglobulin disebut organifikasi tiroglobulin. Bahkan sewaktu masih dalam bentuk molekul, iodium yang sudah teroksidasi itu akan berikatan langsung tetapi secara lambat dengan asam amino tirosin, tetapi di dalam sel-sel tiroid, iodium yang teroksidasi itu berasosiasi dengan enzim iodinase sehingga proses di atas dapat berlangsung selama beberapa detik atau beberapa menit. Oleh karena itu, dengan kecepatan yang hampir sama dengan kecepatan pelepasan molekul tiroglobulin dari alat Golgi, atau seperti waktu disekresikan melalui bagian apikal membran sel ke dalam folikel, iodium akan berikatan dengan kira-kira seperenam bagian dari asam aminotirosin yang ada di dalam molekul tiroglobulin. Tirosin mula-mula diiodisasi menjadi monoiodotirosin dan selanjutnya diiodotirosin, kemudian beberapa menit semakin banyak sisa diiodotirosin yang saling bergandengan (coupling) satu sama lainnya. Hasil dari reaksi penggandengan ini adalah terbentuknya molekul tiroksin yang tetap merupakan bagian dari molekul tiroglobulin. Sesudah disintesis, hormon tiroid akan memulai perjalanannya, setiap molekul tiroglobulin mengandung 1 sampai 3 molekul tiroksin, dan rata-rata terdapat 1 molekul triiodotironin untuk setiap 14 molekul tiroksin.

Dalam bentuk ini, hormon tiroid disimpan di dalam folikel dalam jumlah yang cukup untuk mensuplai tubuh dengan kebutuhan tubuh yang normal terhadap hormon tiroid selama 2 sampai 3 bulan. Oleh karena itu, seluruh jumlah yang disimpan itu sudah cukup untuk memenuhi kebutuhan normal tubuh untuk satu sampai tiga bulan lamanya. Oleh karena itu, bila disintesis hormon tiroid itu berhenti, efek akibat defisiensi hormon tersebut belum tampak untuk beberapa bulan. Pelepasan Tiroksin dan Triiodotironin dari kelenjar tiroid. Tiroglobulin sendiri tidak dilepaskan ke dalam darah yang bersirkulasi dalam

jumlah yang bermakna, malahan pada mulanya tiroksin dan triiodotironin dipecah dari molekul tiroglobulin., dan selanjutnya hormon bebas ini dilepaskan. Proses ini berlangsung sebagai berikut ; permukaan apikal sel-sel tiroid menjulurkan pseudopodia mengelilingi sebagian kecil koloid sehingga terbentuk vesikel pinositik yang masuk ke bagian apeks dari sel-sel tiroid . kemudian lisosom segera bergabung dengan vesikel-vesikel digestif yang mengandung enzim-enzim pencernaan yang berasal dari lisosom yang sudah bercampur dengan bahan koloid tadi. Proteinase yang ada di antara enzim-enzim ini akan mencernakan molekul-molekul tiroglobulin dan akan melepaskan tiroksin dan triiodotironin, yang selanjutnya akan berdifusi melewati bagian basal dari sel-sel tiroid ke pembuluh-pembuluh kapiler di sekelilingnya. Jadi, dengan demikian hormon tiroid dilepaskan ke dalam darah. Kira-kira tiga perempat dari tirosin yang telah diiodinasi di dalam tiroglobulin tidak akan pernah menjadi hormon tiroid tetapi akan tetap sebagai monoiodotirosin atau diiodotirosin. Selama terjadinya proses pencernaan molekul-molekul tiroglobulin untuk melepaskan tiroksin dan triiodotironin, tirosin yang sudah mengalami iodinasi ini juga dilepaskan dari sel-sel tiroid. Akan tetapi, tirosin tidak disekresikan ke dalam darah. Sebaliknya dengan bantuan enzim deiodinase, iodium dilepaskan dari tirosin sehingga akhirnya membuat semua iodium ini cukup tersedia didalam kelenjar

kembali untuk membentuk hormon tiroid tambahan. Pada kelainan kongenital yang tidak memiliki enzim deiodinase, penderita seringkali mengalami defisiensi iodium akibat gagalnya proses pembentukan kembali tersebut. Kira-kira 93 persen dari hormon tiroid yang dilepaskan oleh kelenjar tiroid biasanya adalah tiroksin dan hanya 7 persen adalah triiodotironin. Akan tetapi, selama beberapa hari berikutnya, sebagian besar tiroksin secara perlahan dideiodinasi untuk membentuk triiodotironin tambahan. Oleh karena itu, hormon yang akhirnya di angkat dan dipergunakan oleh jaringan terutama adalah triiodotironin, dengan jumlah total kirakira 35 mikrogram triiodotironin per hari.

B. Fungsi Hormon Tiroid dalam Jaringan


Efek yang umum dari hormon tiroid adalah untuk menyebabkan transkripsi inti dari sejumlah besar gen. Oleh karena itu, sesungguhnya dalam semua sel tubuh, sejumlah besar enzim protein, protein struktural, protein transpor, dan zat lainnya akan meningkat. Hasil akhir dari semuanya ini adalah peningkatan menyeluruh aktivitas funsional di dalam tubuh. Jenis-jenis peningkatan aktivitas metabolik selular yang penting ; Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme seluruh atau sebagian besar jaringan tubuh. Bila sekresi hormon ini banyak sekali, maka kecepatan metabolisme basal meningkat sampai setinggi 60 sampai 100 persen di atas nilai normal. Kecepatan penggunaan makanan sebagai energi juga sangat meningkat. Walaupun kecepatan sintesis protein pada saat itu juga meningkat, pada saat yang sama kecepatan katabolisme protein juga meningkat. Pada orang muda kecepatan pertumbuhan sangat dipercepat. Proses mental menjadi tereksitasi, dan aktivitas banyak kelenjar endokrin lainnya seringkali juga meningkat.

10

Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein. Salah satu fungsi tiroksin yang utama adalah meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria, dan selanjutnya tiroid meningkatkan kecepatan pembentukan ATP untuk membangkitkan fungsi selular. Akan tetapi, peningkatan jumlah dan aktivitas mitokondria dapat merupakan hasil dari peningkatan aktivtas sel juga penyebabnya.

Efek hormon tiroid dalam meningkatkan transpor aktif ion-ion melalui membran sel. Salah satu enzim yang meningkat sebagai respons terhadap hormon tiroid adalah kecepatan sel dari Na,K-ATPase. transpor beberapa Na,K-ATPase natrium ini selanjutnya kalium ini

meningkatkan melaluimembran

baik

maupun

jaringan.

Karena

proses

mempergunakan energi dan meningkatkan jumlah panas yang dibentuk didalam tubuh, telah diduga bahwa proses ini mungkin meruapakan salah satu mekanisme peningkatan kecepatan metabolisme tubuh oleh hormon tiroid. Sesungguhnya hormon tiroid juga menyebabkan membran sel dari sebgaian besar sel menjadi mudah dilewati oleh ion natrium, yang selanjutnya akan mengaktifkan pompa natrium dan lebih jauh lagi

meningkatkan pembentukan panas. Efek hormon tiroid terhadap pertumbuhan. Hormon tiroid mempunyai efek yang umum dan efek yang spesifik terhadap pertumbuhan. Efek yang pentiing dari hormon tiroid adalah meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak selama kehidupan janin dan beberapa tahun pertama kehidupan pascalahir. Efek hormon tiroid pada metabolisme karbohidrat. Hormon tiroid merangsang hampir semua aspek metabolisme karbohidrat, termasuk penggunaan glukosa yang cepat oleh sel, meningktakan glikolisis,

11

meningktakan glukogenesis, menigktakan kecepatan absorpsi dari saluran cerna, dan bahkan juga meningkatkan sekresi insulun dengan hasil akhirnya adalah efeknya terhadap metabolisme karbohidrat. Semua efek ini mungkin disebabkan oleh naiknya seluruh enzim akibat dari hormon tiroid.

Efek pada metabolisme lemak. Pada dasarnya semua aspek metabolisme juga ditingkatkan dibawah pengaruh hormon tiroid. Karena lemak merupakan sumber energi utama untuk suplai jangka panjang, maka lemak yang telah disimpan dalam tubuh akan lebih banyak dipecah daripada elemen jaringan lain. Khususnya, lipid akan diangkut dari jaringan lemak, yang meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas di dalam plasma, hormon tiroid juga sangat mempercepat proses oksidasi asam lemak bebas oleh sel.

Efek pada plasma dan lemak hati. Meningkatnya hormon tiroid menurunkan jumlah kolesterol, fosofolipid, dan trigliserida, walaupun sebenarnya hormon ini juga meningkatkan asam lemak bebas. Sebaliknya, menurunnya sekresi tiroid sangat meningkatkan konsentrasi kolesterol, fosofolipid, dan trigliserida plasma dan hampir selalu menyebabkan pengendapan lemak secara berlebihan di dalam hati. Sangat meningkatnya jumlah lipid dalam sirkulasi darah pada penderita hipotiroidisme yang lama seringkali dihubungkan dengan timbulnya arterisklerosis berat.

Efek pada metabolisme vitamin. Oleh karena hormon tiroid meningkatkan jumlah berbagai enzim dan oleh karena vitamin merupakan bagian penting dari beberapa enzim atau koenzim, maka hormon tiroid ini meningkatkan kebutuhan akan vitamin. Oleh karena itu, bila sekresi hormon tiroid berlebihan maka dapat timbul defisiensi vitamin relatif, kecuali bila pada saat yang sama kenaikan kebutuhan vitamin itu dapat tercukupi.

12

Efek pada laju metabolisme basal. Oleh karena hormon tiroid meningkatkan metabolisme sebagian besar sel tubuh, maka kelebihan hormon ini kadangkala akan meningkatkan laju metabolisme basal sampai setinggi 60 sampai 100 persen di atas nilai normalnya. Sebaliknya, bila tidak ada hormon tiroid yang dihasilkan, maka laju metabolisme basal menurun sampai hampir setengah nilai normal ; yaitu, laju metabolisme basal menjadi -30 sampai -45. Agar laju metabolisme basal dapat sangat tinggi maka hormon ini dibutuhkan dalam jumlah yang sangat banyak.

Efek pada berat badan. Bila produksi hormon tiroid sangat meningkat maka hampir selalu menurunkan berat badan, dan bila produksinya sangat berkurang maka hampir selalu tibul kenaikan berat badan ; efek ini selalu terjadi, oleh karena hormon tiroid meningkatkan nafsu makan, dan keadaan ini dapat melebihi keseimbangan perubahan kecepatan metabolisme.

Efek pada sistem kardiovaskuler. Meningkatkan aliran darah, curah jantung, frekuensi denyut jantung, kekuatan denyut jantung dan volume darah sedikit meningkat karena vasodilatasi sehingga jumlah darah yang terkumpul pada sistem sirkulasi meningkat.

Efek

pada

respirasi.

Meningkatnya

kecepatan

metabolisme

akan

meningkatkan pemakaian oksigen dan pembentiukan karbon dioksida; efekefek ini mengaktifkan semua mekanisme yang meningkatkan kecepatan dan kedalaman pernapasan. Efek pada saluran cerna. Selain meningkatkan nafsu makandan asupan makanan. Hormon tiroid meningkatkan baik kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna. Seringkali, terjadi diare. Kekurangan hormon tiroid menimbulkan konstipasi.

13

Efek pada sistem saraf pusat. Hormon tiroid meningkatkan kecepatan berpikir, tetapi juga sering menimbulkan disosiasi pikiran, dan sebaliknya, berkurangnya hormon tiroid akan menurunkan fungsi ini.

Efek terhadap fungsi otot. Sedikit peningkatan hormon tiorid biasanya menyebabkan otot bereaksi dengan kuat, namun bila jumlah hormon ini berlebihan, maka otot-otot malahan menjadi lemah oleh karena

berlebihannya katabolisme protein. Sebaliknya, kekurangan hormon tiroid menyebabkan otot sangat lamba, dan otot tersebut berelaksasi dengan perlahan setelah berkontraksi.

Efek pada kelenjar endokrin lain. Meningkatnya hormon tiroid meningkatkan kecepatan sekresi sebagian besar kelenjar endokrin lain, tetapi hormon ini juga meningkatkan kebutuhan jaringan akan hromon ini. Hormon tiroid meningkatkan sebagian besar aktivitas metabolisme yang berkaitan dengan pembentukan tulang dan akibatnya meningkatkan kebutuhan hormon paratiroid. Dan akhirnya, hormon tiroid meningkatkan kecepatan inaktivasi hormon glukortikoid adrenal oleh hati. Keadaan ini menyebabkan timbulnya peningkatan umpan balik produksi hormon adrenokotikotropik oleh kelenjar hipofisis anterior dan, oleh karena itu, juga meningkatkan kecepatan sekresi glukokortikoid oleh kelenjar adrenal.

Efek hormon tiroid pada fungsi seksual. Agar dapat timbul fungsi seksual yang normal, dibutuhkan sekresi tiroid yang normal.pada pria, hormon tiroid menurun menyebabkan hilangnya libido dan sebaliknya harmon tiroid meningkat dapat menyebabkan impotensi. Pada wanita hormon tiroid menurun dapat terjadi menoragia dan polimenore, periode menstruasi3,4.

A. Pengaturan Hormon Sekresi Tiroid


14

Hormon tiroid diatur oleh sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid. Thyroid-stimulating hormone (TSH), hormon tropik tiroid dari hipofisis anterior, adalah regulator fisiologis terpenting bagi sekresi hormon tiroid. Hampir semua langkah dalam pembentukan dan pengeluaran hormon tiroid dirangsang oleh TSH. Selain meningkatkan sekresi hormon tiroid, TSH bertanggung jawab untuk mempertahankan integritas struktural kelenjar tiroid. Tanpa adanya TSH, tiroid mengalami atrofi (ukurannya mengecil) dan sekresi hormonnya berkurang. Sebaliknya, kelenjar ini mengalami hipertrofi (peningkatan ukuran setiap sel folikel) dan hiperplasia (peningkatan jumlah sel folikel) sebagai respons terhadap stimulasi TSH yang berlebihan. Hormon tiroid, dengan mekanisme umpan-balik negatif, "mematikan" sekresi TSH, sementara thyrotropin- releasing hormone (TRH) dari hipotalamus secara tropik "menghidupkan" sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Pada sumbu hipotalamushipofisis-tiroid, inhibisi terutama berlangsung di tingkat hipofisis anterior Seperti lengkung umpan-balik negatif lainnya, lengkung antara hormon tiroid dan TSH cenderung mempertahankan stabilitas keluaran (sekresi) hormon tiroid. Pengaturan sehari-hari kadar hormon tiroid bebas tampaknya dilaksanakan oleh umpan-balik negatif antara tiroid dan hipofisis anterior, sementara penyesuaian jangkapanjang diperantarai oleh hipotalamus. Tidak seperti sebagian besar sistem hormonal lain, pada orang dewasa hormon-hormon di sumbu tiroid secara normal tidak mengalami pergeseran sekresi yang mendadak dan lebar. Kecepatan sekresi hormon tiroid yang relatif stabil sesuai dengan respons terhadap hormon yang bersifat lamban dan berlangsung lama; peningkatan atau penurunan kadar hormon tiroid dalam plasma yang mendadak tidak memiliki nilai adaptif. Satu-satunya faktor yang diketahui meningkatkan sekresi TRH (dan dengan demikian, TSH dan hormon tiroid) adalah

15

pajanan ke dingin pada bayi; keadaan ini merupakan mekanisme yang sangat adaptif pada bayi baru lahir. Peningkatan drastis sekresi hormon tiroid penghasil panas diperkirakan ikut berperan dalam mempertahankan suhu tubuh dalam menghadapi penurunan mendadak suhu lingkungan pada saat lahir, sewaktu bayi berpindah dari tubuh ibunya yang hangat ke udara lingkungan yang lebih dingin. Pada orang dewasa, respons TSH serupa terhadap pajanan dingin tidak terjadi, walaupun hal ini secara fisiologis masuk akal dan memang terjadi pada beberapa jenis hewan percobaan. Berbagai jenis stres diketahui menghambat sekresi TSH dan hormon tiroid, diperkirakan melalui pengaruh saraf pada hipotalamus, walaupun makna adaptif inhibisi ini belum jelas5.

B.

Metabolisme Energi Metabolisme protein


PROTEIN TUBUH zat padat tubuh terdiri dari protein (otot, enzim, protein plasma, antibodi,

hormon) Protein merupakan rangkaian asam amino dengan ikatan peptide Banyak protein terdiri ikatan komplek dengan fibril protein fibrosa Macam protein fibrosa: kolagen (tendon, kartilago, tulang); elastin (arteri);

keratin (rambut, kuku); dan aktin-miosin

MACAM PROTEIN

16

Peptide: 2 10 asam amino Polipeptide: 10 100 asam amino Protein: > 100 asam amino Antara asam amino saling berikatan dengan ikatan peptide Glikoprotein: gabungan glukose dengan protein Lipoprotein: gabungan lipid dan protein

ASAM AMINO Asam amino dibedakan: asam amino esensial dan asam amino non esensial Asam amino esensial: T2L2V HAMIF (treonin, triptofan, lisin, leusin, valin

histidin, arginin, metionin, isoleusin, fenilalanin) Asam amino non esensial: SAGA SATGA (serin, alanin, glisin, asparadin

sistein, asam aspartat, tirosin, glutamin, asam glutamat)

TRANSPORT PROTEIN Protein diabsorpsi di usus halus dalam bentuk asam amino masuk darah Dalam darah asam amino disebar keseluruh sel untuk disimpan Didalam sel asam amino disimpan dalam bentuk protein (dengan

menggunakan enzim) Hati merupakan jaringan utama untuk menyimpan dan mengolah protein

PENGGUNAAN PROTEIN UNTUK ENERGI Jika jumlah protein terus meningkat protein sel dipecah jadi asam amino

untuk dijadikan energi atau disimpan dalam bentuk lemak


17

Pemecahan protein jadi asam amino terjadi di hati dengan proses: deaminasi

atau transaminasi Deaminasi: proses pembuangan gugus amino dari asam amino Transaminasi: proses perubahan asam amino menjadi asam keto

PEMECAHAN PROTEIN 1. Transaminasi: alanin + alfa-ketoglutarat piruvat + glutamat 2. Diaminasi: asam amino + NAD+ asam keto + NH3 NH3 merupakan racun bagi tubuh, tetapi tidak dapat dibuang oleh ginjal harus diubah dahulu jadi urea (di hati) agar dapat dibuang oleh ginjal

EKSKRESI NH3 NH3 tidak dapat diekskresi oleh ginjal NH3 harus dirubah dulu menjadi urea oleh hati Jika hati ada kelainan (sakit) proses perubahan NH3 urea terganggu

penumpukan NH3 dalam darah uremia NH3 bersifat racun meracuni otak coma Karena hati yang rusak disebut Koma hepatikum

PEMECAHANPROTEIN Deaminasi maupun transaminasi merupakan proses perubahan protein zat

yang dapat masuk kedalam siklus Krebs


18

Zat hasil deaminasi/transaminasi yang dapat masuk siklus Krebs adalah: alfa

ketoglutarat, suksinil ko-A, fumarat, oksaloasetat, sitrat

SIKLUS KREBS Proses perubahan asetil ko-A H + CO2 Proses ini terjadi didalam mitokondria. Pengambilan asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat proses pengambilan ini terus berlangsung sampai asetil co-A di sitoplasma habis. Oksaloasetat berasal dari asam piruvat. Jika asupan nutrisi kekurangan KH kurang as. Piruvat kurang oxaloasetat.

RANTAI RESPIRASI

H hasil utama dari siklus Krebs ditangkap oleh carrier NAD menjadi NADH H dari NADH ditransfer ke Flavoprotein Quinon sitokrom b sitokrom c sitokrom aa3 terus direaksikan dengan O2 H2O + E Rangkaian transfer H dari satu carrier ke carrier lainya disebut Rantai respirasi Rantai Respirasi terjadi didalam mitokondria transfer atom H antar carrier memakai enzim Dehidrogenase sedangkan reaksi H + O2 memakai enzim Oksidase Urutan carrier dalam rantai respirasi adalah: NAD Flavoprotein Quinon sitokrom b sitokrom c sitokrom aa3 direaksikan dengan O2 H2O + E

FOSFORILASI OKSIDATIF Dalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi energi tsb ditangkap oleh ADP untuk menambah satu gugus fosfat menjadi ATP. Fosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi dalam proses rantai respirasi

19

KREATIN DAN KREATININ Kreatin disintesa di hati dari: metionin, glisin dan arginin Dalam otot rangka difosforilasi membentuk fosforilkreatin (simpanan energi)

istirahat Kreatin + ATP gerak Fosforilkreatin Kreatinin urine

Metabolisme karbohidrat
Setelah melalui dinding usus halus, glukosa akan menuju ke hepar melalui vena portae. Sebagian karbohidrat ini diikat di dalam hati dan disimpan sebagai glikogen, sehingga kadar gula darah dapat dipertahankan dalam batas-batas normal. Karbohidrat yang terdapat dalam darah, praktis dalam bentuk glukosa, oleh karena fruktosa dan galaktosa akan diubah terlebih dahulu sebelum memasuki pembuluh darah. Apabila jumlah karbohidrat yang dimakan melebihi kebutuhan tubuh, sebagian besar (2/3) akan disimpan di dalam otot dan selebihnya di dalam hati sebagai glikogen. Kapasitas pembentukan glikogen ini sangat terbatas (maksimum 350 gram), dan jika penimbunan dalam bentuk glikogen ini telah mencapai batasnya, kelebihan karbohidrat akan diubah menjadi lemak dan disimpan di jaringan lemak. Bila tubuh memerlukan kembali enersi tersebut, simpanan glikogen akan dipergunakan terlebih dahulu, disusul oleh mobilisasi lemak. Jika dihitung dalam jumlah kalori, simpanan enersi dalam bentuk lemak jauh melebihi jumlah simpanan dalam bentuk glikogen.
20

Sel-sel tubuh yang sangat aktif dan memerlukan banyak enersi, mendapatkan energi dari hasil pembakaran glukosa yang di ambil dari aliran darah. Kadar gula darah akan diisi kembali dari cadangan glikogen yang ada di dalam hati. Kalau energi yang diperlukan lebih banyak lagi, timbunan lemak dari jaringan lemak mulai dipergunakan. Dalam jaringan lemak diubah ke dalam zat antara yang dialirkan ke hati. Disini zat antara itu diubah menjadi glikogen, mengisi kembali cadangan glikogen yang telah dipergunakan untuk meningkatkan kadar gula darah. Peristiwa oksidasi glukosa di dalam jaringan-jaringan terjadi secara bertahap dan pada tahap-tahap itulah enersi dilepaskan sedikit demi sedikit, untuk dapat digunakan selanjutnya. Melalui suatu deretan proses-proses kimiawi, glukosa dan glikogen diubah menjadi asam pyruvat. Asam pyruvat ini merupakan zat antara yang sangat penting dalam metabolisme karbohidrat. Asam pyruvat dapat segera diolah lebih lanjut dalam suatu proses pada "lingkaran Krebs". Dalam proses siklis ini dihasilkan CO2 dan H2O dan terlepas enersi dalam bentuk persenyawaan yang mengandung tenaga kimia yang besar yaitu ATP (Adenosin Triphosphate). ATP ini mudah sekali melepaskan enersinya sambi}berubah menjadi ADP (Adenosin Diphos phate). Sebagian dari asam piruvat dapat diubah menjadi "asam laktat". Asam laktat ini dapat keluar dari sel-sel jaringan dan memasuki aliran darah menuju ke hepar. Di dalam hepar asam laktat diubah kembali menjadi asam piruvat dan selanjutnya menjadi glikogen, dengan demikian akan menghasilkan energi. Hal ini hanya terdapat di dalam hepar, tidak dapat berlangsung di dalam otot, meskipun di dalam otot terdapat juga glikogen. Sumber glikogen hanya berasal dari glukosa dalam darah. Metabolisme karbohidrat selain di pengaruhi oleh enzim-enzim, juga diatur oleh hormon-hormon tertentu. Hormon Insulin yang dihasilkan oleh "pulaupulau Langerhans" dalam pankreas sangat memegang perananan penting. Insulin akan
21

mempercepat oksidasi glukosa di dalam jaringan, merangsang perubahan glukosa menjadi glikogen di dalam sel-sel hepar maupun otot.

22

Hal ini terjadi apabila kadar glukosa di dalam darah meninggi. Sebaliknya apabila kadar glukosa darah menurun, glikogen hati dimobilisasikan sehingga kadar glukosa darah akan menaik kembali. Insulin juga merangsang glukoneogenesis, yaitu mengubah lemak atau protein menjadi glukosa. Juga beberapa horrnon yang dihasilkan oleh hypophysis dan kelenjar suprarenal merupakan pengatur-pengatur penting dari metabolisme karbohidrat. Enzim sangat diperlukan pada proses-proses kimiawi metabolisme zat-zat makanan. vitamin-vitamin sebagian dari enzim, secara tidak langsung berpengaruh pada metabolisme karbohidrat ini. Tiamin (vitamin B1) diperlukan dalam proses dekarboksilase karbohidrat. Kekurangan vitamin B1 akan menyebabkan terhambatnya enzim-enzim dekarboksilase, sehingga asam piruvat dan asam laktat tertimbun di dalam tubuh. Penyakit yang ditimbulkan akibat defisiensi vitamin B1 itu dikenal sebagai penyakit beri-beri.

Regulasi Kadar Gula Darah Tanpa bantuan hormon, kadar gula darah akan mengalami fluktuasi yang besar. Kadar gula darah akan segera meningkat sesudah makan, dan sebaliknya bila tidak ada asupan makanan pada periode tertentu, kadar gula darah akan turun sangat rendah. Untuk mencegah terjadinya fluktuasi yang membahayakan ini, tubuh akan meregulasi glukosa darah dengan menggunakan hormon insulin dan glukagon.

23

Hormon insulin disekresikan oleh sel-sel beta pankreas apabila kadar gula darah meninggi (hiperglikemia), yang biasanya terjadi sesudah rnakan, seperti nasi, roti, gula, dan lain sebagainya. Peninggian kadar gula darah ini, akan merangsang sekresi insulin dari sel-sel pulau Langerhans pankreas. Sekresi Insulin ini berlangsung dalam dua rase, pada rase pertama kadar insulin melonjak tinggi seketika. Hal ini terjadi 10 menit sesudah kenaikan kadar gula darah, dan dimungkinkan karena ada simpanan insulin dalam granula. Kemudian terjadi rase ke dua yang bersifat lambat, berlangsung selama lebih dari 10 menit sampai 2 jam. Dalam jam pertama sesudah makan, gula darah meningkat sampai 160 11 mg%, dan kemudian menurun lagi berkat pengaruh insulin, sehingga 2 jam sesudah makan kadar gula darah normal kembali, yakni 120 mg%. Insulin akan merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan dan kemudian memecahnya menjadi enersi, menyimpannya dalam bentuk glikogen dan mengubahnya menjadi lemak. Dengan proses tersebut diatas, kadar gula darah akan menurun dan kembali normal 2 sampai 2 jam sesudah makan. Sebaliknya bila kadar gula darah rendah, hormon glukagon yang dihasilkan sel-sel pankreas akan rnenstimulasi sintesa glukosa dari asam amino, rnenyebabkan terlepasnya glikogen dari hepar, yang akan rneninggikan kadar gula darah. Jadi, aktifitas hormon insulin dan glukagon berlawanan satu sama lain. Ada juga hormon lain yang dapat rnernbantu rneninggikan kadar gula darah, salah satu yang paling penting adalah epinefrin (adrenalin) yang merangsang pernbebasan glukosa dari glikogen. Hormon epinefrin ini akan disekresikan pada situasi dimana tubuh dalam keadaan stress ataupun dalarn keadaan bahaya. Peningkatannya akan menaikkan kadar gula darah, yang akan membantu tubuh untuk berkelahi atau berlari langkah seribu.

Metabolisme Lemak
24

Asam lemak adalah sumber energi . Hidrolisis TG/fosfolipid untuk membebaskan asam lemak melalui Oksidasi asam lemak (oksidasi beta). Oksidasi Asam lemak atau Oksidasi. Terjadi oksidasi atau dehidrogenasi pertama kali pada atom karbon posisi . Terjadi pembuangan 2 atom karbon dari ujung karboksil Secara Keseluruhan Proses Oksidasi beta, berlangsung Tahap Pertama : Aktivasi asam lemak (sitoplasma) menjadi Asil-KoA

dikatalisis enzim tiokinase Tahap Kedua : Dalam mitokondria, terjadi pemindahan Asil-KoA dari

sitoplasma ke dalam mitokondria oleh Sistem Transporter Karnitin Sistem Transporter Karnitin, terdiri dari :

Enzim Karnitin asil transferase I (A) = Rate limiting enzyme Enzim Karnitin asil transferase II (B) Enzim Karnitin asil karnitin translokase (C)

Bahan Pembentukkan Asam lemak (Palmitat)

adalah Aset

Ko-A berasal dari

Glikolisis dan Katabolisme Asam Amino. Juga membutuhkan : - NADPH (Reaksi Enzim Malat; HMP Shunt;Reaksi TCA) - ATP dan CO2

Sintesis de Novo - Pembentukkan malonil-koA


25

- Sintesis Palmitat dari Acetyl CoA Terjadi terutama di dalam hati (sitosol) dibawa dan disimpan dalam jaringan lemak (sbg TG). Tahap 1 : pembentukan malonil Ko-A. Sebagai Penambah 2 Atom C Asetil KoA Karboksilase Asetil-KoA Biotin ATP + CO2 ADP + Pi Malonil-KoA

Asetil KoA Karboksilase sebagai Rate Limiting Enzyme Diaktifkan Oleh Sitrat Inaktivasi oleh Asil KoA Rantai Panjan. Memerlukan Biotin

Tahap 2 : sintesis palmitat dari malonil Ko-A Asetil KoA Sebagai Primer (Molekul Pemula) Enzyme : Kompleks Sintetase Asam Lemak dimana pada ujung kompleks

enzyme terdapat ACP (Acyl Carrier Protein) CH3-CO~S-CoA : Asetil KoA

HOOC-CH2- CO~S-CoA : Malonil-KoA


26

Reaksi pemanjangan rantai 1. Sistem Pemanjangan Rantai Pada Mikrosom - Seperti sintesis de Novo - Senyawa antara berikatan dengan KoA - Penambah 2 atom C : Malonil-KoA - Donor Hidrogen : NADPH - Makin tidak jenuh makin mudah diperpanjang - Asam lemak jenuh, maksimum jml atom C 16/< dan hasil utama : Stearat (18:0) - Asam lemak tdk jenuh, minimum jml Atom C 18/> dan hasil utama maksimum senyawa dgn 26 atom C 2. Sistem Pemanjangan Rantai Pada Mitokondria -Seperti beta oksidasi (tapi kebalikannya) - Penambah 2 atom C : Asetil-KoA - Donor Hidrogen : NADPH dan NADH - Bila Rasio NADH:NAD+ (tinggi) maka terjadi pemanjangan rantai - Bila Rasio NADH:NAD+ (rendah) maka terjadi beta oksidasi.6

A. Kelainan Hormon Tiroid


27

Kelainan fungsi tiroid mencakup hipotiroidisme dan hipertiroidisme. Fungsi tiroid yang normal disebut eutiroidisme Kelainan fungsi tiroid adalah salah satu gangguan endokrin yang paling sering dijumpai. Kelainan tersebut digolongkan menjadi dua kategorihipotiroidisme dan hipertiroidismeyang masing-masing mencerminkan defisiensi dan kelebihan sekresi hormon tiroid. Tiap-tiap kelainan tersebut dapat ditimbulkan oleh sejumlah penyebab spesifik. Apapun penyebabnya, konsekuensi sekresi hormon tiroid yang terlalu sedikit atau berlebihan umumnya dapat diperkirakan, berdasarkan pada pengetahuan mengenai fungsi hormon tiroid.

Hipotiroidisme Hipotiroidisme dapat terjadi akibat (1) kegagalan sendiri;(2) primer kelenjar tiroid itu

sekunder dari defisiensi TRH, TSH, atau keduanya; atau (3) dari

defisiensi asupan iodium dalam makanan. Gejala-gejala hipotiroidisme sebagian besar disebabkan oleh penurunan aktivitas metabolisme keseluruhan. Pasien hipotiroidisme antara lain mengalami penurunan laju metabolik basal; memperlihatkan penurunan toleransi terhadap dingin (tidak adanya efek kalorigenik); cenderung mengalami pertambahan berat (tidak memakai bahan bakar dengan kecepatan yang normal); mudah lelah (fatig, penurunan produksi energi); memperlihatkan denvut nadi yang lemah dan lambat (akibat penurunan kecepatan dan kekuatan kontraksi.jantung dan penurunan curah jantung); dan memperlihatkan perlambatan refleks dan kemampuan mental (karena efek pada sistem saraf). Yang terakhir ditandai oleh berkurangnya kewaspadaan, bicara melambat, dan gangguan mengingat. Karakteristik lain yang nyata adalah keadaan edematosa yang disebabkan oleh infiltrasi molekul-molekul karbohidrat kompleks penahan air di kulit, diduga sebagai akibat perubahan metabolisme. Penampakan wajah, tangan, dan kaki yang bengkak

28

dikenal sebagai miksedema. Pada kenyataannya, istilah miksedema sering digunakan sebagai sinonim untuk hipotiroidisme pada orang dewasa karena mencoloknya gejala ini. Jika individu mengalami hipotiroidisme sejak iahir, yang terjadi adalah kretinisme. Karena pertumbuhan yang normal dan perkembangan SSP memerlukan kadar hormon tiroid yang adekuat. kretinisme ditandai oleh tubuh yang cebol dan retardasi mental serta gejala-gejala defisiensi tiroid umum lainnya. Retardasi mental dapat dicegah apabila terapi penggantian {replacement therapy) segera diberikan, tetapi menjadi ireversibel jika retardasi tersebut sudah berkembang sampai beberapa bulan setelah lahir, bahkan apabila kemudian diberi hormon tiroid. Karena itu, diciptakan satu usaha kesehatan masyarakat berupa program screening neonatus, yakni dengan satu tetes darah bayi baru lahir dapat ditentukan ada tidaknya hipotiroidisme kongenital. Terapi hipotiroidisme, dengan satu pengecualian, adalah terapi pengganti melalui pemberian hormon tiroid eksogen. Pengecualian tersebut adalah hipotiroidisme yang disebabkan oleh defisiensi iodium, yang pengobatannya adalah asupan iodium adekuat dalam makanan.

Hipertiroidisme Penyebab tersering hipertiroidisme adalah penyakit Grave, suatu penyakit otoimun. yakni tubuh secara serampangan membentuk thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI), suatu antibodi yang sasarannya adalah reseptor TSH di sel tiroid. Imunoglobulin perangsang tiroid (TSI) merangsang sekresi dan pertumbuhan tiroid dengan cara yang serupa dengan yang dilakukan oleh TSH. Namun, tidak seperti TSH, TSI tidak

29

dipengaruhi oleh inhibisi umpan-balik negatif oleh hormon tiroid, sehingga sekresi dan pertumbuhan tiroid terus berlangsung. Yang lebih jarang, hipertiroidisme juga dapat disebabkan oleh adanya TRH atau TSH yang berlebihan atau yang berkaitan dengan tumor tiroid hipersekretorik. Seperti diperkirakan, pasien hipertiroidisme mengalami peningkatan laju metabolik basal. Terjadi peningkatan pembentukan panas yang menyebabkan pengeluaran keringat berlebihan dan penurunan toleransi terhadap panas. Walaupun nafsu makan dan asupan makanan meningkat terjadi sebagai akibat meningkatnya kebutuhan metabolik, berat badan biasanya berkurang karena tubuh membakar bahan bakar dengan kecepatan abnormal. Terjadi degradasi netto simpanan karbohidrat, lemak, dan protein. Penurunan massa protein otot rangka menyebabkan kelemahan.

Hipertiroidisme menimbulkan berbagai kelainan kardiovaskuler, yang disebabkan baik oleh efek langsung hormon tiroid maupun oleh interaksinya dengan katekolamin. Kecepatan dan kekuatan denyut jantung dapat menjadi sangat meningkat, sehingga individu mengalami palpitasi (menyadari ketidaknyamanan aktivitas jantung sendiri, berdebar-debar). Pada kasus yang parah, jantung mungkin tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh yang sangat meningkat walaupun curah jantung meningkat. Keterlibatan susunan saraf ditandai oieh kewaspadaan mental yang berlebihan sampai pada keadaan pasien yang mudah tersinggung, tegang, cemas, dan sangat emosional. Gambaran penyakit Grave yang jelas mencolok dan tidak ditemukan pada jenis hipertiroidisme lain adalah eksoftalmos (mata menonjol). Tanpa alasan yang jelas, di belakang mata tertimbun karbohidrat kompleks yang menahan air. Retensi cairan di belakang mala mendorong bola mata ke depan, sehingga mata menonjol keluar dari tulang orbita. Bola mata dapat menjadi sangat menonjol hingga kelopak mata tidak dapat menutup sempurna, dalam hal ini mata menjadi kering, teriritasi, dan rentan

30

mengalami ulkus kornea. Bahkan setelah keadaan hipertiroidisme diperbaiki, gejala mata yang mengganggu ini dapat menetap. Tiga metode umum untuk menekan sekresi hormon tiroid yang berlebihan adalah: pengangkatan secara bedah sebagian kelenjar tiroid yang hipersekretif; pemberian iodium radioaktif yang setelah terkumpul di kelenjar tiroid oleh pompa iodium, secara selektif menghancurkan jaringan kelenjar tiroid; dan penggunaan obat anti-tiroid yang secara spesifik mengganggu sintesis hormon tiroid.

Gondok mungkin menyertai hipotiroidisme atau hipertiroidisme Gondok (goiter) mengacu pada pembesaran kelenjar tiroid. Karena letak tiroid di depan trakea,gondok mudah teraba dan biasanya jelas terlihat. Gondok akan timbul jika terdapat stimulasi berlebihan terhadap kelenjar tiroid oleh TSH atau TSI. Gondok dapat menyertai hipotiroidisme atau hipertiroidisme, tetapi gondok tidak selalu ada pada kedua keadaan tersebut Dengan mengetahui aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid dan kontrol umpan balik, kita dapat memperkirakan jenis hipo- atau hipertiroidisme yang akan disertai oleh gondok: Hipotiroidisme yang sekunder dari kegagalan hipotalamus atau hipofisis

anterior tidak akan disertai oleh gondok karena rangsangan yang adekuat bagi kelenjar tiroid saja tidak ada, apalagi rangsangan yang berlebihan. Pada hipotiroidisme yang disebabkan oleh kegagalan kelenjar tiroid atau kekurangan iodium, gondok timbul karena kadar hormon tiroid dalam darah sirkulasi sedemikian rendah, sehingga tidak ada inhibisi umpan-balik negatif ke hipofisis anterior, dan dengan demikian sekresi TSH meningkat. Ingatlah bahwa TSH bekerja pada tiroid untuk meningkatkan ukuran dan jumlah sel folikel dan untuk meningkatkan kecepatan sekresi sel-sel tersebut. Jika sel-sel tiroid tidak mampu mengeluarkan hormon karena ketidak-adaan enzim tertentu atau kekurangan iodium, seberapapun jumlah TSH yang
31

ada tidak akan mampu memacu sel-sel tersebut mengeluarkan T3 dan T4 yang adekuat. Namun, TSH tetap dapat menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia tiroid dengan konsekuensi pembesaran paradoks kelenjar (yaitu, gondok), walaupun kelenjar kurang berproduksi. Demikian juga, gondok mungkin menyertai hipertiroidisme mungkin pula tidak: Sekresi TSH yang berlebihan akibat defek hipotalamus atau hipofisis anterior

jelas akan disertai oleh gondok karena terjadi stimulasi berlebihan terhadap pertumbuhan kelenjar tiroid. Karena kelenjar tiroid dalam hal ini juga mampu berespons terhadap kelebihan TSH dengan meningkatkan sekresi hormon, terjadi hipertiroidisme disertai gondok. Pada penyakit Grave, terjadi gondok disertai hipersekresi karena TSI

merangsang pertumbuhan tiroid serta meningkatkan sekresi hormon tiroid. Karena kadar T3 dan T4 dalam darah sirkulasi yang tinggi menghambat hipofisis anterior, sekresi TSH itu sendiri rendah. Pada semua kasus lain dengan gondok, kadar TSH meningkat dan secara langsung merupakan penyebab pertumbuhan tiroid yang berlebihan. Hipertiroidisme yang terjadi akibat aktivitas berlebihan tiroid tanpa stimulasi

berlebihan, misalnya pada kasus tumor tiroid yang tidak terkontrol, tidak disertai oleh gondok. Sekresi spontan T3 dan T4 dalam jumlah berlebihan menghambat TSH, sehingga tidak terjadi stimulasi untuk mendorong pertumbuhan kelenjar tiroid.5

32

BAB III PENUTUP


A. Kesimpulan Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme seluruh atau sebagian besar jaringan tubuh. Bila sekresi hormon ini banyak sekali, maka kecepatan metabolisme basal meningkat dari batas normal. Hipotiroidisme dapat terjadi akibat (1) kegagalan kelenjar tiroid itu sendiri;(2) primer

sekunder dari defisiensi TRH, TSH, atau keduanya;


33

atau (3) dari defisiensi asupan iodium dalam makanan. Pada hipotiroidisme, dapat muncul keadaan edematosa yang disebabkan oleh infiltrasi molekul-molekul karbohidrat kompleks penahan air di kulit, diduga sebagai akibat perubahan metabolisme. Pasien hipotiroidisme mengalami penurunan laju metabolik basal juga memperlihatkan penurunan toleransi terhadap dingin (tidak adanya efek kalorigenik).

DAFTAR PUSTAKA

1. Junqueria LC, Carneiro J : Histologi dasar:teks & atlas, 10 ed. Jakarta :EGC, 2007. 2. Gunawijaya F, Kartawiguna E : Penuntun pratikum, kumpulan foto mikroskopik

histologi. Jakarta : universitas Trisakti, 2007.


3. Guyton, arthur C : Fisiologi manusia dan mekanisme penyakit, ed 9.alih bahasa, Petrus

Adrianto. Jakarta:EGC, 2006.


4. Ganong WF: Fisiologi kedokteran, ed 20. Jakarta:EGC,2002: 450-89. 34

5. Sherwood L : Fisiologi manusia:dari sel ke system, ed 2. Jakarta:EGC,2001. 6. Poedjiadi, Supriyanti : Dasar-dasar biokimia .Bandung: UI Press,2007.

35