Anda di halaman 1dari 25

PREGLED NEUROLOKOG BOLESNIKA I. DIO Redoslijed neurolokog pregleda 1. 2. 3. 4. 5. 6.

. stanje svijesti i kognitivne funkcije modani ivci motoriki sustav osjetni sustav koordinacija hod

1. Stanje svijesti i kognitivne funkcije Razlikuje se etiri stupnja poremeaja svijesti zanesena svijest patoloka pospanost ili somnolencija sopor ili prekomatozno stanje koma U zanesenoj svijesti bolesnik pokazuje nezainteresiranost za okolinu, dremljiv je i teko odrava kontakt s ispitivaem. Spontane kretnje se smanjuju. Somnolencija je patoloka pospanost iz koje se bolesnik moe probuditi taktilnim i bolnim podraajima. Nakon buenja moe uspostaviti kratkotrajan i nepotpun kontakt s ispitivaem, no kontakt se brzo prekida jer bolesnik opet utone u san. Sopor ili polukomatozno stanje je poremeaj svijesti u kojem bolesnik reagira samo na vrlo grube bolne podraaje. Soporozan bolesnik se ne budi spontano, ne uspostavlja se verbalni niti neverbalni kontakt s bolesnikom. Mogue je pomicanje noge ili ruke u krevetu ili obrambene kretnje. Koma je stanje nesvjesti u kojem bolesnik ne odgovara na vanjske niti unutarnje podraaje niti iz kojeg se moe razbuditi. Oi su zatvorene i boolesnik ih spontano ne otvara. Kliniki pokazatelji dubine poremeaja svijesti su disanje, veliina i oblik zjenica, te njihova reakcija na svjetlost (prisutnost refleksa na svijetlo jedan od najvanijih elemenata razlikovanja metabolikih i strukturalnih oteenja mozga), pokreti bulbusa i motorike funkcije. Kod bolesnika s teim poremeajem svijesti motorike funkcije se ispituju reakcijama na bolne podraaje. Tada se gleda branili se bolesnik na bol, te postoje li karakteristini grevi decerebracije ili dekortikacije.

Dekortikacija (lijevo) i decerebracija (desno)

Pregled bolesnika s poremeajem svijesti Bolesnik s poremeenom svijesti predstavlja u svakodnevnoj klinikoj praksi vrlo osjetljiv dijagnostiki i terapijski problem. Oteana ili nemogua komunikacija s bolesnikom upuuju ispitivaa na paljiv i savjestan pregled. Ako je mogue potrebno je uzeti detaljne heteroanamnestike podatke. Neki manje ili vie specifini simptomi u klinikom statusu mogu ukazati na primarno neuroloki uzrok poremeaja svijesti. Najpoznatija i najee upotrebljavana ljestvica za utvrivanje i evaluaciju stupnja poremeaja svijesti je Glasgowska ljestvica kome. Tu se pomou kvantificiranog oznaavanja mjeri motoriki i verbalni odgovor te otvaranje oiju U kognitivne funkcije spadaju orjentacija u vremenu i prostoru, prepoznavanje, panja i raunanje, pamenje, govor, praksija (sposobnost planiranja odreenih radnji)... Poremeaj govora zbog oteenja centara za govor se nazivaju afazije (kada je potpuni gubitak govora), odnosno disfazije (kada postoji nepotpun gubitak govora). Potrebno je razlikovati motoriku afaziju (kada bolesnik ne moe izgovoriti rijei) i senzornu afaziju (kada bolesnik ne razumije to mu se govori). Od afazija se razlikuje dizatrija koja je posljedica poremeaja muskulature koja je odgovorna za govor. Dizgrafija je poremeaj pisanja, dikalkulija je poremeaj raunanja, disleksija je poremeaj itanja. 2. Kranijski ivci Postoji dvanaest pari kranijskih ivaca. 1. Fila olfactoria (I kranijski ivac) Funkcija prvog modanog ivca, olfaktorijusa, je osjet njuha. U ispitivanju osjeta njuha koristimo se tzv. istim mirisnim tvarima, koje podrauju iskljuivo olfaktorne receptore. Najee se u ispitivanju osjeta njuha koriste sapun, vosak, stearin, mirisna ulja i dr. Oteenja olfaktornog ivca uzrokuju gubitak osjeta njuha koja se naziva anosmija. 2. Fascikulus opticus (II kranijski ivac) Vidni ivac i vidni put sudjeluju u procesu vida. U neurolokoj klinikoj dijagnostici samo se orijentiramo o otrini vida i onoj pozadini, a ispitujemo irinu vidnog polja. irina vidnog polja vrlo je vaan dio neurolokog ispitivanja, jer moe ukazati na prisutnost i lokalizaciju oteenja ivanog sustava. Pregled one pozadine (fundus oka) i papile onog ivca vri se oftalmoskopom. Papila je jedini dio vidnog ivca koji je dostupan izravnom pregledu. Edem papile ukazuje na povieni intrakranijski tlak i vrlo je vaan znak u neurologiji. Suenje vidnog polja moe zahvati pojedine ili sve dijelove perifernog vida. Moe biti pravilnog ili nepravilnog izgleda, koncentrino, ekscentrino, temporalno, nazalno, u podruju gornjih ili donjih dijelova. Gubitak vida, sljepou (amaurozu) ili slabovidnost (ambliopiju) na jednom oku obino uzrokuju oteenja oka, retine ili vidnog ivca iste strane. Hemianopsijama oznaujemo ispade polovice vidnog polja. Skotomi su ispadi vida ili slijepa mjesta razliite veliine, intenziteta,oblika i lokalizacije smjetena u vidnom polju. Najee su posljedica poremeaja u oku. 3. Nervus oculomotorius (III mozgovni ivac), N. trochlearis (IV mozgovni ivac), N. abducens (VI mozgovni ivac) ivci okulomotorius, trohlearis i abducens reguliraju pokrete onih jabuica (bulbomotoriku) te se ispituju zajedno. Ispitivanje funkcija III, IV i VI mozgovnog ivca Ispitivanje bulbomotorike funkcije zapoinjemo pregledom onog rasporka (rima palpebrarum) koji je u normalnim okolnostima simetrian i eliptian na oba oka. Suenje onog rasporka nazivamo ptoza. Zatim je potrebno ispitati pokretljivost bulbusa u svim smjerovima te obratiti pozornost na eventualnu prisutnost dvoslika (diplopiae) ili nistagmusa (nevoljni ritmiki trzajevi onih jabuica). Kljenut vie onih miia uzrokuje nepokretnost bulbusa ili oftalmoplegiju.

Dvoslike Zjenice Zjenice moraju biti jednako iroke (izokorine) i pravilnih rubova. Ako zjenice nisu jednake veliine onda taj poremeaj zovemo anizokorija. Izravnu reakciju na svijetlo ispitujemo osvjetljavanjem zjenice postrance to uzrokuje suenje (mioza), a odmicanjem izvora svijetla dolazi do ponovnog proirenja zjenice (midrijaza).

Anizokorija 4. Nervus trigeminus (V mozgovni ivac) ivac trigeminus osjetno inervira lice, a motoriki inervira vakae miie. Sastoji se od tri grane (oftalmika grana, maksilarna grana i manidbularna grana. Oteenja ivca trigeminusa mogu se oitovati osjetnim i motorikim poremeajima u inervacijskom podruju ivca. Osjetni poremeaji se oituju se smanjenjem osjeta ili hipoestezijom, gubitkom osjeta ili anestezijom ili pak pojaanjem osjeta to se naziva hiperestezija, ili disestezija. Mogu se javiti mravinjanja ili parestezije te pojave spontanih bolova (neuralgija trigeminusa). Trismus je bolni gr vakaih miia, koji onemoguava njihovo otvaranje. Javlja se u tetanusu i bjesnoi. 5. Nervus facialis (VII mozgovni ivac) ivac facijalis motoriki inervira miie lica, a takoer inervira lijezde slinovnice, odgovoran je i za osjet okusa. Bolesnik s oteenjem facijalisa ne moe naborati elo, ne moe zatvoriti oko te mu je iskrivljen usni kut. Jako je bitno razlikovati oteenje facijalisa kada bolesnik moe naborati elo i zatvoriti oko, kada je ono posljedica oteenja mozga. Ako bolesnik ne moe naborati elo ili zatvoriti oko onda je to posljedica oteenja samog ivca. Periferna pareza facijalnog ivca

6. Nervus vestibulokohlearis (statoakustikus) (VIII mozgovni ivac) Statoakustiki ivac se sastoji se od dva dijela, slunog i vestibularnog ivca (koji je odgovoran za ravnoteu).

Oteenja slunog ivca i njegovih sveza uzrokuju smanjenje osjeta sluha. Smanjen sluh naziva se hipoakuzija, a gubitak sluha anakuzija. Patoloko poveanje slune sposobnosti naziva se hiperakuzija. Tinnitus oznauje percepciju abnormalnog zvuka u uima, a oituje se umom, zujanjem, zvidanjem u uhu. Simptomi oteenja vestibularnog sustava oituju se pojavom nistagmusa, vrtoglavice (vertigo) i vegetativnih simptoma kao to su znojenje, munina, povraanje i vazomotoriki poremeaj. 7. Nervus glossopharingicus i vagus (IX, X mozgovni ivac) ivac glosofaringicus i vagus umeusobno su povezani anatomski i funkcionalno. U ispitivanju motorike funkcije IX i X mozgovnog ivca promatra se poloaj mekog nepca i uvule u mirovanju i pri fonaciji. U normalnom stanju uvula je u medijalnoj liniji. Lukovi mekog neca su simetrino odignuti. Takoer se ispituje izgovor i sposobnost gutanja krutih i tekuih tvari. Oteano gutanje naziva se disfagija, a nemogunost gutanja afagija. Takoer se moe javiti promuklost (disfonija). Potpuno obostrano oteenja ivca vagusa nije spojivo sa ivotom. 8.Nervus accessorius (XI mozgovni ivac) ivac akcesorijus je motoriki ivac. Pri pregledu se analizira oblik miia sternokleidomastoideusa i trapezijusa, njihov obujam i miina snaga. 9. Nervus hypoglossus (XII mozgovni ivac) XII mozgovni ivac je motoriki ivac koji motoriki inervira miie jezika. Ispituje se oblik i volumen miia jezika, postojanje nevoljnih pokreta, a potom njegova motorika snaga. Ispitanik isplazi jezik i mie ga u razliitim pravcima. Jezik treba biti isplaen u srednjoj, medijanoj liniji.

Pareza desnog n. hypoglossusa

PREGLED NEUROLOKOG BOLESNIKA (II. DIO) Redoslijed pregleda neurolokog bolesnika 1.stanje svijesti i kognitivne funkcije 2.modani ivci 3. motoriki sustav 4. osjetni sustav 5. koordinacija 6.hod 3. Motoriki sustav Uredna funkcija voljno inerviranih popreno prugastih miia ovisi o urednom funkcioniranju: - motorike kore u precentralnoj vijuzi frontalnog renja mozga

-piramidnog (kortikospinalnog) puta, tj. aksona koji povezuju motoriku koru velikog mozga s alfa motorikim neuronima kraljenike modine i koji na razini produljene modine kriaju stranu -alfa motorikih neurona u kraljenikoj modini (Slika 1.) -perifernih ivaca -neuromiinoj spojnici (Slika 2) -miiima te djelomino i o funkciji malog mozga i ekstrapiramidnog sutava.

Slika 1. Motoriki sustav ovjeka

Slika 2. Neuromiina spojnica Prilikom pregleda motorikog sustava ispitujemo: Miinu snagu Tonus Miotatske reflekse i Trofiku

3a. Miina snaga Ispitivanje snage miia zapoinje orijentacijom o gruboj motorikoj snazi i sposobnosti suprotstavljanja ekstremiteta djelovanju sile tee. U ispitivanju sposobnosti bolesnika da odrava gornje ekstremitete protiv sile tee koristi se pozicijsko-supinacijski poloaj ruku (slika 3) bolesnik dri ispruene i supinirane ruke uz zatvorene oi, poniranje i tonjenje ruke prema podlozi oznaava motoriku slabost), a za donje ekstremitete pokusi prema Mingazziniju i Barreu (slika 4. i slika 5.) pri kojima tonjenje nogu prema podlozi oznaava miinu slabost.

Mingazziniju

Slika 3. Pozicijsko-supinacijski poloaj Slika 5. Pokus po Barreu

Slika 4. Pokus po

Motorika snaga svakog pojedinanog miia se ispituje se pokretanjem toga miia protiv otpora ispitivaa. Motorika snaga se stupnjuje od 0 do 5: 0 oznaava potpuni gubitak miine aktivnost, 1 vidljiva je kontrakcija miia, ali ne dovoljna da pokrene ekstremitet u zglobu, 2 mogunost pokreta u zglobu, ali ne protiv sile tee, 3 mogunost pokreta protiv sile tee, ali ne i protiv otpora 4 mogunost pokreta protiv otpora, ali ne adekvatnog 5 uredna motorika snaga Slabost miine kontrakcije naziva se pareza, a potpuna nemogunost izvoenja voljne miine kontrakcije plegija. Ovisno o slabosti udova razlikujemo monoparezu, koja oznaava motoriku slabost jednog ekstremiteta. Slabost polovice tijela naziva se hemipareza, dok se potpuna oduzetost polovice tijela naziva hemiplegija. Dipareza oznaava motoriku slabost obje ruke, dok parapareza oznaava motoriku slabost obje noge, a paraplegija njihovu potpunu oduzetost. Tetrapareza je naziv za motoriku slabost sva etiri ekstremiteta. 3b. Miini tonus Miini tonus moemo definirati kao stanje refleksne, nesvjesne, trajne, djelomine kontrakcije miia. I u relaksiranih miia, u mirovanju, postoji stalan blagi stupanj napetosti. Tonus je najizraeniji u miiima koji odravaju uspravan stav, dakle u antigravitacijskim miiima, a to su fleksori ruku i ekstenzori nogu. Osim motorikog i osjetni sustav ima utjecaj na tonus. Tonus se ispituje na relaksiranim miiima gdje ispitiva pasivno pokree zglob oponaajui fizioloke kretnje u njemu ( najee su to ekstenzija i flesija u lakatnom i koljenskom zglobu). Otpor koji se prilikom toga osjea naziva se tonus. Poremeaj miinog tonusa se moe oitovati kao hipotonija ili kao hipertonus. Hipotonijom oznaavamo stanja kada je otpor pasivnim kretnjama smanjen pa se ispitivani ekstremitet moe staviti u nefizioloki poloaj, a nastaje kao posljedica oteenja alfa motorikih neurona u lenoj modini ili perifernog ivca. koji povezuje alfa motorike neurone i miie. Hipertonus se moe oitovati kao spastinost ili rigidnost. Spastinost je porast miinog tonusa koja nastaje kao posljedica oteenja motorikog korteksa ili piramidnog puta, a karakterizirana je otporom koji se javi na poetku pasivne kretnje, ali u jednom trenutku naglo popusti (fenomen depnog noia). Ponekad je spastinost tako izraena da nije mogue pasivno pokrenuti ekstremitet. Na palpaciju su spastini miii tvrdi i napeti. Rigidnost (rigor) je porast miinog tonusa koji nastaje kao posljedica ekstrapiramidnog sustava (npr. Parkinsonova bolest), a karakteriziran je jednakim otporom tijekom cijelog opsega pasivne kretnje. 7

3c. Miotatski refleksi Za normalan refleksni odgovor neophodan je neoteen osjetni i motoriki sustav koji ine refleksni luk (slika 6). Refleksi se dijele na miotatske (miini, duboki) i polisinaptike (koni, povrinski).

Slika 6 Refleksni luk miotatkog refleksa Ispitivanje refleksa ubraja se u najobjektivniji dio neurolokog statusa. Miotatski refleksi se u praksi ispituju kratkim odsjeenim udarcem refleksnog batia po tetivi odgovarajueg miia (slika 7).

Slika 7. Ispitivanje miotaskih refleksa. Miotatski refleski su oslabljeni u bolestima alfa motorikih neurona, motorikog i osjetnog ivca, neuromiine spojnice kao i u bolestima samog miia, dok su pojaani u bolestima motorike kore i piramidnog puta. U polisinaptike (povrinske) reflekse spadaju: korealni, trbuni, refleks mekog nepca i drijela te plantarni refleks. U klinikoj praksi je najprimjenjiviji plantarni refleks koji se izaziva povlaenjem tupog vrka igle po lateralnom dijelu tabana od pete prema prstima. Refleksni odgovor je sastoji u plantarnoj fleksiji prstiju (slika 8). U osobe s oteenim piramidnim putovima koji povezuju motoriku koru i alfa motorike neurone (npr. modani udar ili multipla skleroza) prilikom izazivanja plantarnog refleksa umjesto plantarne fleksije prstiju dolazi do ekstenzije palca i lepezasto irenje ostalih prstiju (slika 9.) pa kaemo da je pozitvan Babinskijev znak.

Slika 8 Plantarni odgovor

Slika 9. Babinskijev refleks Babinskijev refleks se ne moe izazvati u zdravih ljudi, i meu ostalima spada u tzv. patoloke reflekse.

3d Trofika miia Trofika je izraz za kvantitet miine mase, a ocjenjujemo je promatranjem, palpacijom i mjerenjem opsega pojedinog miia. Gubitak miine mase nazivamo, ovisno o stupnju gubitka, hipotrofijom ili atrofijom, a uveanu miinu masu hipertrofijom. Hipotrofija nastaje kao posljedica oteenja motorikih neurona u kraljenikoj modini, perifernog ivca, miia ili zbog neaktivnosti, dok se hipertrofija via u trajnog pojaanog koritenja odreene skupine miia u nekim zanimanjima (npr. sportai, fiziki radnici). 3. Osjetni sustav Osjetni sustav ini dio ivanog sustava koji prenosi, prerauje i prepoznaje osjetne podraaje s povrine i unutranjosti tijela. Prijenos osjetnog podraaja kree iz osjetnih receptora koe ili miia (miino vreteno, Paccinijevo tjelece, Meissnerovo tjelece..) perifernim ivcem do kraljenike modine odakle se ivanim vlaknima penje do tjemenog dijela velikog mozga koji predstavlja glavni osjetni centar.

Slika 10. Put osjetnog podraaja od receptora do mozga. Osjet se dijeli na eksteroceptivni (povrinski) osjet i propriroceptivni (duboki osjet). Povrinski osjet zapoinje u osjetnim organima koe i sluznica kao odgovor na vanjske podraaje i promjene okoline. Tri su glavne vrste tog osjeta: temperatura (toplo, hladno), bol i grubi dodir Duboki (proprioceptivni) osjet ine: osjet poloaja (posturalni osjet, statognozija) osjet kretanja (kinestezija) vibracija (paleoestezija) osjet duboke boli i pritiska Osjet boli se ispituje na nain da bolesnika koji ima zatvorene oi ubadamo otrim i tupim dijelom igle i ispitujemo ga osjea li podraaj kao tup ili otar. Osjet temperature takoer ispitujemo na nain da bolesniku, takoer sa zatvorenim oima na kou primijenimo hladan podraaj (npr. metalni drak refleksnog batia) ili topli podraaj (npr. ispitivaevu podlakticu) i pitamo ga osjeti li podraaj kao topao ili hladan. Osjet kinestezije se ispituje na nain da bolesnik zatvorenim oima pokua odgonetnuti koji mu prst ispitiva dodiruje i kamo ga mie. Osjet vibracije se ispituje glazbenom ugaalicom koja se prislanja na kou bolesnika i pita ga se kakva je kvaliteta osjeta koju osjea. Poremeaji osjeta mogu biti kvantitativni i kvalitativni.

Kvantitativni poremeaji osjeta su oni kod kojih je intenzitet osjeta povien, smanjen ili je osjet potpuno izgubljen. Potpun gubitak svih kvaliteta osjeta naziva se anestezija, a samo smanjena kvaliteta hipestezija. Smanjen osjet boli nazivamo hipalgezijom, gubitak osjeta analgezijom, a povean hiperalgezijom. Smanjen osjet vibracije nazivamo paleohipestezijom. Kvalitativni poremeaji osjeta su oni kod kojih je kvaliteta osjea oteena. U kvalitativne poremeaje spadaju parestezije (trnci) koje su subjektivni doivljaj bolesnika i javljaju se bez ikakvog vanjskog podraaja i disestezije gdje bolesnik npr. normalan dodir doivljava kao trnce ili bol. 4. Koordinacija Koordinacija je sloena senzomotorika funkcija koja je odgovorna za pravilno i pravodobno odvijanje motorikih radnji. Centrom koordinacije se smatra mali mozak (slika 11 ), iako je za urednu koordinaciju potrebna i uredna koordinacija dubokog osjeta.

Slika 11. Prikaz mozga (encephalon) s poloajem malog mozga. Ispitivati moemo koordinaciju trupa te koordinaciju ekstremitetima. Za oteenja malog mozga je karakteristino da se prilikom ispitivanja koordinacije oteenje vidi neovisno o tome ima li bolesnik otvorene ili zatvorene oi, no kod oteenja dubokog osjeta karakteristino je pogoranje simptoma kada se pokusi koordinacije vre zatvorenim oima. Koordinacija trupa se ispituje postavljanjem bolesnika u tzv. Rombergov poloaj, u kojem bolesnik stoji uspravno s priljubljenim stopalima i ispruenim rukama prema naprijed. Bolesnik s oteenjem malog mozga se u Rombergovu poloaju rui prema strani oteenja malog mozga i pri otvorenim oima dok se bolesnik s oteenjem dubokog osjeta rui kada mu se naredi da zatvori oi. Koordinacija ruku se ispituje testom prst-nos-prst u kojem bolesnik vrhom kaiprsta dotie vrh svojeg nosa, a zatim ispitivaev prst (slika 12), a koordinacija nogu testom peta-koljeno gdje ispitanik petu jedne noge postavlja na koljeno druge i povlai petu po potkoljenici sve do stopala (slika 13 ). Oba testa se radi pri otvorenim i zatvorenim oima bolesnika, a oteenje se vidi kada bolesnik ne moe pogoditi nos, odnosno koljeno. Ukoliko su potekoe vidljive i pri otvorenim i pri zatvorenim oima onda se radi o oteenju malog mozga, a ako su vidljive samo pri zatvorenim oima onda se moe zakljuiti da se radi o oteenju dubokog osjeta.

Slika.12. Test prst-nos-prst

Slika. 13.Test peta koljeno

10

5. Hod Uspravan stav i hod zahtijevaju aktivnost motorikog i osjetnog dijela ivanog sustava ovjeka. Prilikom pregledavanja bolesnika ispituje se sposobnost hodanja prema naprijed, sposobnost hodanja na prstima i petama te tandem hod gdje se od bolesnika trai da hoda po crti stavljajui nogu ispred noge dodirujui pritom petom prste prethodne noge. Poremeaji hoda se vide kod oteenja motorikog i osjetnog sustava te koordinacije. Neke od najeih poremeaja hoda su: a) Spastini hod se najee vidi nakon preboljelog modanog udara. Hod je pri pokuaju koraaja prema naprijed praen cirkumdukcijom paretine noge zbog spastinosti ekstenzornih miia tako da fleksija u koljenu nije mogua. Istostrana ruka je flektirana u laktu. b) Cerebelarna ataksija je praena smetnjama hoda gdje bolesnik hoda na irokoj osnovi kao da je 'pijan'. c) Senzorna ataksija je takoer karakterizirana hodom na irokoj osnovi, bolesnik pri hodu gleda u noge, smetnje hoda se pogoravaju pri zatvorenim oima te bolesnik pri hodu odie noge od stopala. d) Peronealna lezija (pijetlov hod) je vidljiv kod oteenja peronealnog ivca koji inervira miie koji dorziflektiraju stopalu tako da bolesnik ne moe stati na petu te prilikom hoda flektira nogu u koljenu i kuku i visoko odie stopalo od podloge. e) Hod u parkinsonizmu je karakteriziran sitnim koracima uz izrazito pognuto dranje tijela, kretnje rukama su reducirane.

Slika 14 Poremeaji hoda a) hemiplegija b) cerebelarna ataksija c) senzorna ataksija d) lijevostrano oteenje peronealnog ivca e) parkinsonizam

11

INTRACEREBRALNO KRVARENJE Hipertenzivno krvarenje Hipertenzija je najei uzrok netraumatskog intracerebralnog krvarenja. Veina hipertenzivnog intracerebralnog krvarenja nastaje na predilekcijskim mjestima zbog dugakih perforantnih arterija koje su najosjetljivije na povien krvni tlak. Ta predilekcijska mjesta ukljuuju bazalne ganglije, talamus, pons i mali mozak. Klinika slika Hipertenzivno krvarenje se dogaa bez upozorenja, najee dok je pacijent budan. Glavobolja se javlja u 50% sluajeva i esto je praena povraanjem. Pacijenti imaju povien krvni tlak. Neuroloka simptomatika ovisi o mjestu krvarenja. Neuroloki oporavak je spor, no esto moe biti vrlo dobar ako doe do resorpcije krvi. Ako se dogodi masivno hipertenzivno krvarnje, ono moe rupturirati kroz modano tkivo u modane ventrikle, kada je fatalan ishod est zbog hernijacije.

Lijeenje Kirurki postupci a) Cerebelarna dekompresija ova metoda se najee koristi kod cerebelarnih hematoma zbog velike opasnosti od hernijacije. b) Cerebralna dekompresija koristi se kod povrnih velikih hematoma kada postoji opasnost od hernijacije. Medikamentozno lijeenje Antihipertenzivni lijekovi, no tlak se ne smije prejako sputati (dijastoliki tlak oko 100 mmHg) Drugi uzroci intracerebralnog krvarenja Traumatsko krvarenje Intracerebralno krvarenje je esta posljedica traume glave. Razlikujemo subduralno krvarenje i epiduralno krvarenje. Kod epiduralnog krvarenje je karakterizirano gubitkom svijesti iza kojeg slijedi uredan period te zatim ponovno nastaju neuroloki simptomi u vidu glavobolje, poremeaja svijesti i neurolokih ispada. Zato je sve bolesnike s traumom glave i gubitkom svijesti potrebno opservirati. Najea lokacija traumatskog krvarenja u modano tkivo su temporalni i frontalni renjevi.

12

Epiduralni hematom

Subduralni hematom Vaskularne malformacije Krvarenje iz AV malformacija moe biti ili intracerebralno ili subarahnoidalno. AV malformacije se najee prezentiraju epileptikim napadima i tada su antikonvulzivi lijek izbora. Dijagnoza se postavlja digitalnom subtrakcijskom angiografijom, a lijeenje je kirurko ili endovaskularno. Subarahnoidalno krvarenje (SAH) Spontani (netraumastski) SAH najee nastaje zbog rupture arterijske aneurizme ili rjee AV malformacije. Ruptura aneurizme najee se dogaa izmeu 50-60-te godine ivota, podjednako kod mukaraca i ena. Intrakranijske aneurizme najee su priroene. Kliniki simptomi Klasina prezentacija SAH-a je naglo nastala glavobolja, izrazito jaka tako da pacijent tipino kae da mu je to najgora glavobolja u ivotu. Odsustvo glavobolje iskljuuje dijagnozu SAH-a. Gubitak svijesti na poetku je est, kao i povraanje i ukoenost vrata. Najznaajnije obiljeje glavobolje da je nova i drugaija od svih do sada, a od bolesnika se esto dobije podatak da su imali sline glavobolje nekoliko tjedana prije nastanka SAH-a. Drugi simptomi ovise o mjestu i opsegu krvarenja. Potrebno je znati da lezija ivca okulomotorijusa (iroka zjenica) govori u prilog postojanja aneurizme. Dijagnostiki postupak Metoda izbora za postavljanje dijagnoze SAH-a je CT mozga, koji pokazuje krv u subarahnoidalnom prostoru, ali u oko 10% sluajeva CT je negativan i tada je indicirana lumbalna punkcija koja pokazuje krvav likvor. Kada se postavi dijagnoza SAH-a odmah se pristupa digitalnoj subtrakcijskoj

13

angiografiji da se dokae postojanje aneurizme kako bi se postupilo odgovarajuem lijeenju kirurkom ili endovaskularnom.

SAH Komplikacije subarahnoidalnog krvarenja 1. Reruptura aneurizme i ponovni SAH 2. Prodor krvi u parenhim mozga 3. Arterijski vazospazam s posljedinom ishemijom 4. Hidrocefalus 5. Epileptiki napadaji

MODANI UDAR (MU)


Modani udar je sindrom karakteriziran akutnim nastankom neurolokog deficita koji traje najmanje 24 sata, a posljedica je fokalnog zahvaanja CNS-a zbog poremeaja u cerebralnoj cirkulaciji. To je jedan od najeih uzroka smrti. Moe nastati kao poslijedica ishemije ili hemoragije. Ishemija je odgovorna za MU u 2/3 sluajeva, a hemoragija u 1/3 sluajeva. Jedna je od glavnih karakteristika modanog udara da nastaje naglo, akutno. Neuroloki deficit moe biti potpun na samom poetku (emboliki MU) ili moe napredovati od nekoliko sekundi do nekoliko sati (trombotiki MU, cerebralno krvarenje). Drugo glavno obiljeje MU-a je da traje due od 24 sata. Ako simptom prestane unutar 24 sata (najee u trajanju od 30 minuta) onda ga nazivamo tranzitorna ishemika ataka (TIA). Bolesnike s TIA-om je vano prepoznati jer e jedna treina bolesnika razviti MU u slijedeih 5 godina. Trea glavna karakteristika su fokalni simptomi i znakovi koji nastaju kao posljedica prestanka cirkulacije u odreenoj krvnoj ili. Cerebralna cirkulacija Prednja cerebralna cirkulacija koja krvlju opskrbljuje vei dio cerebralnog korteksa i subkortikalne bijele tvari, bazalne ganglije, capsulu internu te se sastoji od prednjih cerebralnih arterija (a. Cererbi anterior) i srednjih cerebralnih arterija (a. Cerebri media) koje nastaju iz unutranje karotidne arterije (a. Carotis interne). Stranja cerebralna cirkulacija krvlju opskrbljuje modano deblo, mali mozak, talamus te dijelove okcipitalnih i temporalnih renjeva. Stranja cirkulacija se sastoji od bazilarne arterije (a. Basilaris) s ograncima, koja nastaje iz dvije vertebralne arterije (a. Vertebralis) a dijeli se u dvije posteriorne arterije (a. Cerebri posterior). Prednja i stranja cerebralna cirkulacija su povezane preko stranjih komunikantnih arterija (a. Communicans posterior).

14

Krvne ile mozga: ACA prednja cerebralna arterija, MCA srednja cerebralna arterija, ICA unutranja karotidna arterija, PC stranja komunikantna arterija, PCA stranja cerebralna arterija, B bazilarna arterija, VA vertebralna arterija

Ishemiki MU Ishemija nastaje kao posljedica prekida krvotoka u mozgu zbog ega nastaje manjak dostave glukoze i kisika neuronima te njihova smrt. Dva patogenetska mehanizma mogu dovesti do ishemije: tromboza i embolija. Dvije treine ishemikog MU je uzrokovano trombozom, a jedna treina embolijom. Tromboza dovodi do MU okluzijim krvne ile na samom mjestu gdje je nastao tromb, dok embolija dovodi do okluzije krvne ile kada se tromb orkine i otputuje dalje, distalno te zaepi krvnu ilu. Time je jasno da se kod trombotikog MU simptomi mogu razvijati progresivno dok su kod embolije najee maksimalni na samom poetku. Postoje brojni poremeaji krvi, krvnih ila i srca koji mogu dovesti do cerebralne ishemije. To su ateroskleroza, arterijska hipertenzija, hiperlipidemija, eerna bolest, upalne promjene krvnih ila (vaskulitisi), stenoza ili diseksija karotidnih i vertebralnih arterija, koritenje droga (kokain, amfetamini, heroin), migrena, tromboza venskih sinusa, srani trombi, poremeaji sranog ritma (fibrilacija atrija), endokarditisi, trombocitoza, hiperkoagulabilna stanja. Infarkt u podruju glavnih cerebralnih arterija

Krvna opskrba mozga (Plavo ACA, zeleno PCA, ljubiasto MCA)

15

Senzorni i motorni homunkulus A) Prednja cerebralna arterija Sindrom prednje cerebralne arterije se prezentira s kontralateralnom hemiparezom, s time da je noga zahvaena vie od ruke, postoji i kontralateralni ispad osjeta, te moe postojati smetnja mokrenja. B) Srednja cerebralna arterija Ako je zahvaen gornji ogranak simptomi e biti: kontralateralna hemipareza u kojoj e lice i ruka biti zahvaeni jae nego noga te konztralateralni senzorni ispad. Ako je zahvaena dominantna hemisfera biti e prisutna i motorna afazija. Ako je zahvaen donji ogranak simptomi e biti: kontralateralna homonimna hemianopsija, osjetni ispad, ako je zahvaena dominantna hemisfera senzorna afazija. Ako je zahvaena nedominantna hemisfera moe se javiti akutno smeteno stanje. Ako je zahvaena srednja cerebralna arterija prije grananja onda nastaju udrueni simptomi. C) Stranja cerebralna arterija Ishemija u podruju ove arterije rezultirat e kontralateralnom homonimnom hemianopsijom. D) Bazilarna arterija i njezini ogranci Simptomi oteenja bazilarne arterije ili njenih ogranaka obuhvaaju dvoslike, nistagmus, vertigo, periferne faciopareze,vertigo, difagiju, glosoparezu, ukrienu hemiparezu (kada je jedan ili vie kranijskih ivaca zahvaeno s jedne strane uz hemiparezu kontralateralne strane). Lakunarni infarkt Lakunarni infarkt nastaje kao posljedica okluzije malih dubokih perforantnih arterija kao posljedica dugotrajne arterijske hipertenzije. Kako ove krvne ile opskrbljuju bazalne gangliije i kapsulu internu (ogranci srednje cerebralne arterije), talamus (ogranci stranje cerebralne arterije) i pons (ogranci bazilarne arterije) infarkti su mali u opsegu i esto mogu proi neprimijeeni. Ako se kliniki manifestiraju, imaju karakteristinu kliniku sliku tako da se lako prepoznaju. Najee se javljaju isti motoriki ili senzorni deficit. Pristup bolesniku s modanim udarom Anamneza Kod bolesnika s MU potrebno je zabiljeiti postoje li prijanje cerebrovaskularne bolesti, TIA, aretrijska hipertenzija, eerna bolest srane bolesti, artimije, poremeaji koagulacije. U ena postoji li uporaba oralnih kontraceptiva. U svih bolesnika je potrebno pitati postoji li konzumacija duhana ili alkohola. Potrebno je zabiljeiti tono vrijeme nastanka simptoma, da li su simptomi bili najjai na samom poetku nastanka ili su se progresivno razvijali u nekoliko minuta ili sati te zabiljeiti koje lijekove bolesnik uzima.

16

Fizikalni pregled U pregledu posebnu pozornost treba obratiti na tlak, puls, pregled one pozadine, umovi nad karotidama, aritmije ili um na srcu te uiniti detaljan neuroloki pregled. Obrada Kompletna krvna slika, sedimentacija, glukoza, lipidogram, seroloki test za sifilis, EKG, CT ili MR mozga, ultrazvuk krvnih ila vrata, UZV srca. Kod CT mozga ishemija izgleda kao hipodenzna zona koja prati opskrbno podruje odreene krvne ile.

CT mozga kod bolesnika s MU Lijeenje U akutnom zbrinjavanju bolesnika s ishemijskim MU potrebno je kontrolirati krvni tlak, koji se u prvih 48-72 sata ne smije previe sniavati, glikemiju te odravati normalnu tjelesnu temperaturu. Bolesniku je odmah potrebno dati antiagregacijsku terapiju (300 mg acetilsalicilne kiseline). Ako je bolesnik doao u prva tri sata te zadovoljava kriterije moe se dati intravenska tromboliza kojom se otapa krvni ugruak. Kod trombotikog modanog udara ne daje se antikoagulacijska terapija. Ona je indicirana samo kod embolijskog MU ako se identificiraju mogui izvori embolusa te kod diskecije karotidne ili vertebralne arterije. U sekundarnoj prevenciji modanog udara daje se Andol 100 mg, regulira se krvni tlak te sniava vrijednost kolesterola i triglecerida ukoliko su poviene. Takoer je bitna striktna kontrola eera kod bolesnika sa eernom bolesti. Ako se nae stenoza karotide znaajnog stupnja pristupa se operacijskom zahvatu ili postavljanju stenta.

17

Demijelinizacijske bolesti sredinjeg ivanog sustava Definicija demijelinizacijskih bolesti Demijelinizacijske bolesti nastaju zbog oteenja mijelinske ovojnice. Mijelinska ovojnica je kao to joj samo ime kazuje omota koji obavija ivana vlakna i ima vrlo vanu ulogu u ivanom sustavu (Slika 0.1).

Slika 0.1 ivano vlakno i mijelinska ovojnica Mijelinska ovojnica osim to ima ulogu zatite ivanog tkiva ima jo jednu vrlo vanu ulogu omoguuje vrlo brzo irenje elektrinog impulsa ivanim vlaknom. ivani (elektrini ) impuls se ivanim vlaknom koje ima neoteenu mijelinsku ovojnicu iri vrlo velikom brzinom, to omoguuje normalno funkcioniranje ovjeka. Kada je ovojnica oteena brzina irenja ivanog impulsa je vrlo usporena ili se irenje ivanih impulsa osobito impulsa visoke frekvencije prekida, te tada nastaju razliiti neuroloki ispadi. Mijelinska ovojnica obavija ivano vlakno u perifernom i sredinjem ivanom sustavu. Demijelinizacijske bolesti su ona patoloka stanja kod kojih dolazi do oteenja mijelinske ovojnice koja obavija ivana vlakna u mozgu i lenoj modini ili na perifernim ivcima. Vrste demijelinizacijskih bolesti Demijelinizacijske bolesti se dijele na one koje zahvaaju sredinji ivani sustav (mozak i kraljenina modina) i na demijelinizacijske bolesti koje zahvaaju periferni ivani sustav. Aksoni sredinjeg ivanog sustava sa svojim mijelinskim ovojnicama ine bijelu tvar sredinjeg ivanog sustava i povezuju razliite dijelove mozga ili mozak i lenu modinu. Oni predstavljaju ciljno mjesto oteenja u demijelinizacijskim bolestima sredinjeg ivanog sustava. Demijelinizacijskih bolesti sredinjeg ivanog sustava Demijelinizacijske bolesti sredinjeg ivanog sustava mogu biti razliitog uzroka. Kako su demijelinizacijska oteenja proirena po dijelovima velikog mozga i kraljenine modine te se esto za njihov opis koristi dijagnoza encephalomyelitis disseminata. To je oznaka upalnih demijelinizacijskih oteenja koja mogu biti razliitog uzroka npr multiple skleroze, upale krvnoilnog zida (vaskulitis), borelioze, sarkoidoze, ADEM-a i dr. 18

Obzirom na nastanak, demijelinizacijske bolesti se dijele na nasljedne i steene, a obzirom na samostalnu pojavu ili pojavu u sklopu neke druge bolesti dijele se na primarne i sekundarne, a prema razvoju demijelinizacijskog oteenja (naglog ili postupnog), mogu biti akutne ili kronine. Meu demijelinizacijskim bolestima najea je multipla skleroza. A. Multipla skleroza Multipla skleroza je najea primarna kronina demijelinizacijska bolest. To je upalna kronina demijelinizacijska bolest sredinjeg ivanog sustava. Veinom se javlja u mladih osoba a uzrok bolesti nije poznat. Multipla skleroza se ubraja u autoimune bolesti, a to su ona stanja u kojima imunoloki sustav, koji u normalnim okolnostima slui za obranu organizma od bakterija, virusa i ostalih tetnih utjecaja izvana, u neke osobe iz nepoznatog razloga, poinje napadati pojedine dijelove vlastitog organizma npr. mijelinsku ovojnicu. Osim multiple skleroze u primarne kronine demijelinizacijske bolesti ubraja se i optiki ili retrobulbarni neuritis (gubitak vida na jednom ili oba oka uzrokovanim demijelinizacijskim oteenjem vidnog ivca), transverzalni mijelitis (upalne promjene kraljenine modine), optiki neuromijetis (demijelinizacijska bolest koja zahvaa optike ivce i kraljeninu modinu),ADEM (akutni diseminirani encefalomijelitis) koji moe biti jednokratna bolest a rjee se moe i ponavljati i tako biti vrlo sline multiploj sklerozi. Uzroci, mehanizam nastanka i uestalost multiple skleroze B. Uzroci Uzroci veine primarnih demijelinizacijskih bolesti nisu poznati. Smatra se da je pojava multiple skleroze rezultat meudjelovanja genetskih i imbenika okoline.

Slika 0.2 imbenici koji utjeu na razvoj multiple skleroze Smatra se da bolest nastaje u osoba s nasljednom sklonosti za bolest ali i djelovanjem nekog vanjskog imbenika. Na genetsku dispoziciju za razvoj multiple skleroze ukazuje ea pojava bolesti u pojedinim obiteljima.

19

C. Uestalost multiple skleroze Multipla skleroza je bolest koja se u 70% bolesnika javlja izmeu 20 i 40 godine ivota i to najee izmeu 20 i 30, a rijetko se pojavljuje prije 10 i poslije 60 godine. Bolest se javlja dva puta ee u ena nego u mukaraca, no bolest u mukaraca ee ima tei kliniki tijek. Multipla skleroza je bolest bijelaca, pa se prevalencija bolesti (broja oboljelih na 100 000 stanovnika) poveava s udaljenou od ekvadora. Podruja sa visokom prevalencijom bolesti su ona koja imaju 30-60 oboljelih na 100 000 stanovnika, sa srednjom prevalencijom 5-15 na 100 000 stanovnika i sa niskom prevalencijom <5 (manje od 5 oboljelih ) na 100 000 stanovnika.

Slika 0.3 Rasprostranjenost multiple skleroze u svijetu Epidemioloka istraivanja u Hrvatskoj ukazuju na veliki rizik javljanja bolesti u podruju sjeverozapadne Hrvatske a stopa bolesti opada prema jugoistoku. Gorski Kotar podruje abra je regija gdje je multipla skleroza osobito esta - prevalencija je 1991.g, iznosila 117,9/100.000 stanovnika te se smatra arinim podrujem. Slino je sa susjednom Ribnicom u Sloveniji. Takva se uestalost tumai injenicom da su ta podruja bila u prolosti nastanjena germanskim stanovnitvom za koje se smatra da ima veu genetsku dispoziciju za nastanak multiple skleroze. Koji su simptomi i kliniki oblici multiple skleroze Multipla skleroza (MS) se dijagnosticira na temelju tipinih klinikih simptoma, a potvruje se dijagnostikim pokazateljima: magnetska rezonancija (MR mozga i vratne kraljenice), nalaz likvora (modane tekuine) i vidni evocirani potencijali (VEP). Ovi dijagnostiki pokazatelji se nazivaju parakliniki kriteriji. Multipla skleroza se dijagnosticira na temelju klinikih i paraklinikih kriterija

D. Simptomi multiple skleroze Najvaniji za dijagnozu multiple skleroze jesu kliniki simptomi koji su karakteristini za tu bolest. U poetnoj fazi bolesti to su najee smanjenje vida na jednom oku s popratnom boli pri pokretanju oka i promjenom osjeta boje koje se naziva optiki ili retrobulbarni neuritis.

20

Nerijetko se kao prvi simptomi multiple skleroze javljaju poremeaji osjeta kao to su trnjenje, ili gubitak osjeta u pojedinim dijelovima tijela, potom poremeaji ravnotee primjerice nestabilnost u hodu i stajanju (simptomi od strane malog mozga), nespretnost pri pokuaju pisanja ili uzimanja nekih stvari i sl. Vrlo je est rani simptom multiple skleroze motorika slabost u jednom ili vie ekstremiteta. Nazivamo ih parezama. Pareza moe zahvatiti jedan ekstremitet npr. ruku ili nogu, ako zahvaa oba ekstremiteta na jednoj strani tijela naziva se hemipareza, parapareza je naziv za slabost u donjim udovima, a tetrapareza ako motorika slabost zahvaa sva etiri ekstremiteta. Kako je multipla skleroza bolest sredinjeg ivanog sustava, motorika slabost je praena povienim miinim tonusom. To se oituje smanjenom elastinou, ukoenosti oslabljenog jednog ili vie ekstremiteta, kojeg nazivamo spastinost. Zbog toga nazivu pareza pridajemo i oznaku spastinost tj govorimo o spastinoj parezi ili ako su zahvaeni slabou donji udovi govorimo o spastinoj paraparezi. Takav bolesnik ima obino vrlo ivahne reflekse na miiima oslabljenog ekstremiteta. Takvi simptomi ukazuju na poremeaj u sredinjem ivanom sustavu koji se ne javlja samo u multiploj sklerozi nego i u razliitim drugim neurolokim bolestima, no specijalist neurolog e po nainu javljanja i popratnim znacima posumnjati da se radi o multiploj sklerozi. U nekih bolesnika prvi simptomi bolesti karakterizirani su znacima oteenja modanog debla. Modano deblo je poseban dio mozga gdje se nalaze jezgre modanih ivaca (ivci koji pokreu oi, pomou kojih doivljavamo osjet na licu, jezgre odgovorne za miie na licu, jezgre slunog ivca i ivca odgovornog za ravnoteu). U takvih bolesnika simptomi mogu biti vrtoglavica, pojava dvoslike ili ritmikih trzaja onih jagodica (nistagmus). Rjee su prvi simptomi multiple skleroze poremeaji mokrenja primjerice nemogunost duljeg zadravanja mokrae (urgentna inkontinencija) ili retencija tj. nemogunost zapoinjanja mokrenja ili izmokravanja, naravno ako nisu vezani uz aktualnu upalu mokranog mjehura. Pojava opisanih simptoma koji se nazivaju i simptomima neurolokog ispada mora trajati barem 24 sata da bi se mogli svrstati u kategoriju simptoma koji mogu ukazivati na multiplu sklerozu i izmeu pojedinih simptoma mora proi najmanje mjesec dana da bi mogli upuivati na simptome vezane uz multiplu sklerozu. Poneki bolesnici zajedno s ranije navedenim simptomima ili neovisno od njih mogu imati vrlo karakteristine, kratkotrajne, naglo nastale simptome (nazivaju se i iritativni simptomi). Takvi simptomi su primjerice Lhermitov znak koji oznaava osjeaj strujanja niz tijelo pri sagibanju glave. Taj simptom nastaje zbog pojaane osjetljivost mehanoreceptora u podruju vratne kraljenine modine i ukazuje na prisutnost demijelinizacijskog oteenja u vratnoj kraljeninoj modini. Utthofov fenomen oznaava pojavu zamagljenosti vida prilikom zagrijavanja tijela, npr sportskom aktivnou. Ta je pojava karakteristina za oteenje mijelinske ovojnice vidnog ivca Pojava kratkotrajnih spazama miia, ili pojava paroksizmalne boli kao npr neuralgija ivca trigeminusa u mlae osobe, pojava kratkotrajnih greva u miiima lica (hemifacijalni spazam, miokimije) ako se javljaju u osobe mlae ivotne dobi mogu ukazivati na multiplu sklerozu. U kasnijem stadiju bolesti klinikom slikom dominira motorika slabost u donjim udovima, nestabilnost u hodu, tremor u rukama, smetnje mokrenja karakterizirane urgentnom inkontinencijom ili retencijom. E. Kako se multipla skleroza kliniki manifestira ?

Relapsno remitirajui oblik multiple skleroze Simptomi se u multiploj sklerozi javljaju obino s jednim ili vie manjih simptoma koji se mogu spontano povui nakon 24 sata ili nakon duljeg vremena najee nakon dva do tri tjedna. Zbog takvog spontanog povlaenja simptoma bolesnici se esto i ne javljaju lijeniku u poetku bolesti. No ponekad su simptomi intenzivnijeg karaktera i mogu se povui tek nakon primjene lijeenja. Obino se simptomi najee druge lokalizacije javljaju nakon dva ili vie mjeseci, a ponekad i nakon vie godina. Takav kliniki tijek multiple skleroze je najei i naziva se relapsno remitirajui tijek bolesti (R-R MS), ba zbog tog karakteristinog javljanja i povlaenja simptoma bolesti (slika 5.3). Relaps (ub, pogoranje) je razdoblje u kojem dolazi do pojave neurolokih simptoma. Takav relapsno

21

remitirajui tijek bolesti u kojem se simptomi pojavljuju, traju odreeno vrijeme i zatim se, barem u poetku najee u potpunosti povlae javlja se u 80 do 90% bolesnika s multiplom sklerozom. Teina simptoma tijekom relapsa varira od blagih do vrlo tekih. Uestalost relapsa je takoer individualna, no prosjekom se smatra jedan do dva relapsa u jednu do dvije godine.

Slika 0.3 Grafikon pokazuje karakteristini razvoj multiple skleroze s pojavom simptoma (relapsi) njihovom regresijom i esto osobito u poetku potpunim klinikim oporavkom Remisija je razdoblje u kojem bolesnik nema ozbiljnijih neurolokih simptoma iako umor ili trnci mogu biti prisutni. Iako iza svakog relapsa moe doi do potpunog oporavka neurolokih ispada, u dijela bolesnika nakon relapsa zaostaju manja neuroloka oteenja, ispadi koji se s vremenom , s pojavom novih relapsa poveavaju i uzrokuju manja ili vea oteenja pojedinih funkcija organizma, najee funkcije kretanja, vida, kontrole sfinktera i dr.. Budui da niti jedan od klinikih ili paraklinikih pokazatelja zasebno nije dovoljan da bi se postavila dijagnoza multiple skleroze, esto se nakon prvog relapsa ne moe rei radi li se kod bolesnika o multiploj sklerozi, nego je potrebno praenje. Najpoznatiji kriteriji koji se upotrebljavaju u dijagnosticiranju multiple skleroze su McDonaldovi kriteriji. Kriteriji se temelje na klinikim simptomima koji moraju zadovoljavati pojavu bolesti u razliitim vremenskim periodima , a koji nastaju kao posljedica oteenja razliitih ivanih sustava (pravilo diseminacije oteenja u vremenu i prostoru) . Diseminacija u prostoru znai zahvaanje razliitih struktura sredinjeg ivanog sustava, primjerice optikog ivca i kortikospinalnog puta, ev. i malog mozga, osjeta i sl. Diseminacija u vremenu znai pojavljivanje klinikih simptoma ili novih oteenja vidljivih magnetskom rezonancijom u razliitim vremenskim periodima s najmanjim razmakom prema najnovijim pokazateljima od mjesec dana i trajanjem simptoma najmanje 24 sata. Kliniki simptomi koji se javljaju u multiploj sklerozi mogu dovesti do oteenja vida, motorike, osjetnog sustava, ravnotee i koordinacije, kontrole mokrenja i stolice, seksualnih funkcija, intelektualnih funkcija i dr. Vano je zapamtiti da nikada jedna osoba nema sve simptome, a takoer neki se simptomi javljaju ee u ranoj fazi bolesti dok se simptomi oteanog kretanja poveanog tonusa miia u nogama, smetnje mokrenja i nestabilnost u hodu i stajanju ee javljaju u kasnijoj fazi bolesti . Objanjenje pojedinih klinikih simptoma koji se javljaju u multiploj sklerozi vidljivo je u tablici 1. Sekundarno progresivni oblik bolesti (SPMS) U 70 % bolesnika, a prema nekim istraivanjima u 90% nelijeenih bolesnika bolest nakon kraeg ili duljeg vremena prelazi u sekundarno progresivni oblik bolesti (SPMS). Dok relapsno remitirajui oblik bolesti odgovara upalnoj, demijelinizacijskoj i potencijalno reverzibilnoj fazi bolesti sekundarno progresivni oblik bolesti odgovara prijelazu u degenerativnu fazu bolesti kada je vei opravak simptoma nerealno oekivati. SPMS oblik bolesti karakterizira postupno progresivno kliniko pogoranje bolesti u kojem se vie nemogu prepoznati ubovi (relapsi) bolesti ve se uoava

22

postupno pogoranje klinikih simptoma (slika 5.4). Posljedica ovakvog nezaustavljivog napredovanja neurolokih simptoma je oteenje ivanih vlakana.

Slika 0.4 Prikaz poetnog relapsno remitirajueg tijeka bolesti i prijelaz u sekundarno progresivni oblik bolesti. Vie nema oporavka klinikih simptoma, ve se neuroloki ispadi poveavaju Njihovo oteenje nastupa zbog dugotrajnog oteenja mijelinske ovojnice koja prehranjuje ivano vlakno, a mogue je i izravnim utjecajem patolokog procesa na ivana vlakna. Primarno progresivan oblik multiple skleroze Primarno-progresivni oblik multiple skleroze je znatno rjei i javlja se u oko 10% bolesnika. Ovaj je oblik bolesti karakteriziran stalnom progresijom neurolokih simptoma od samog poetka bolesti bez relapsa. ee se javlja u mukaraca i kod pojave bolesti poslije etrdesete godine ivota (slika 5.5).

Slika 0.5 Primarno progresivni oblik multiple skleroze Podvrsta ovog oblika primarno progresivnog oblika bolesti je relapsno progresivan oblik bolesti koji se javlja u oko 5% bolesnika. Bolest je karakterizirana kontinuiranom progresijom neurolokog oteenja od poetka bolesti s povremenim pogoranjima, relapsima s djelominim oporavkom neurolokog ispada (slika 4.6)

23

Slika 0.6 Relapsno progresivni oblik multiple skleroze Multipla skleroza se moe oitovati s nekoliko klinikih oblika. Najei je relapsno remitirajui oblik (RRMS) koji pokazuje 80 do 90 % bolesnika. Oko 80-90 % nelijeenih bolesnika prelazi nakon kraeg ili duljeg vremena u sekundarno progresivni oblik bolesti (SPMS). Samo manji broj bolesnika zadrava relapsni oblik bolesti i tada se radi o benignoj ili dobroudnoj multiploj sklerozi. Oko 10 -15 % bolesnika pokazuje primarno progresivni oblik bolesti (PPMS), a oko 5% bolesnika pokazuje relapsno progresivni karakter bolesti (PRMS). Posljednja dva oblika ne pokazuju odgovor na lijeenje. Javljaju se ee u osoba u kojih se MS razvija nakon 40 godina ivota Kako se dijagnosticira multipla skleroza? Pojava klinikih simptoma karakteristinih za MS koja se temelji na detaljno uzetoj anamnezi i neurolokom pregledu zahtjeva potvrdu klinikih sumnji primjenom paraklinikih dijagnostikih postupaka. Parakliniki dijagnostiki postupci su: 1. magnetska rezonancija (MR) mozga i vratne kraljenice, 2. ispitivanje vidnih evociranih potencijala (VEP) i 3. ispitivanje likvora s osobitim osvrtom na prisutnost oligoklonalnih traka imunoglobulina (IgG) u likvoru

Slika 0.4 Slika MR-a mozga I vratne kraljenice-demijelinizacijska oteenja oznaena strelicom

24

6. Lijeenje multiple skleroze Multipla skleroza je bolest nepoznatog uzroka, pa zbog toga pravo uzrono lijeenje nije poznato. Iako jo ne postoji lijek za multiplu sklerozu postoje razni lijekovi koji utjeu na tijek bolesti, oporavak od relapsa i simptome multiple skleroze. U kombinaciji oni poboljavaju kvalitetu ivota oboljelih osoba s mulitplom sklerozom. Kako je multipla skleroza bolest koja se razlikuje od osobe do osobe pa ak i u pojedine osobe u razliitim vremenskim razdobljima bolesti, tako i lijeenje nije isto u svakog bolesnika. Vrlo je vano imati dobar kontakt s lijenikom i medicinskim osobljem gdje se provodi lijeenje. Takoer je vano paljivo praenje bolesnika kako bi se izbjegao razvoj degenerativne faze bolesti. Lijekove koji se primjenjuju u bolesnika s multiplom sklerozom dijelimo na lijekove koji se daju u akutnoj fazi bolesti, dakle kada je nastao relaps ili ub bolesti. Nakon to se savladaju akutni simptomi odnosno relaps, u bolesnika se nastavlja lijeenje imunomodulacijskim lijekovima koji imaju preventivno djelovanje, tj spreavaju razvoj degenerativne faze bolesti. Multipla skleroza praena je razliitim klinikim simptomima koji smanjuju kvalitetan i normalan nain ivota bolesnika, kao to su to ukoenost, trnci, problemi s mokranim mjehurom i stolicom te se za smanjenje tih simptoma primjenjuju lijekovi koje ubrajamo u tzv. simptomatsko lijeenje. F. Lijeenje neurolokog pogoranja (relapsa) Kortikosteroidi su standardna terapija koje se daje za vrijeme relapsa. U pulsnoj kortikosteroidnoj terapiji kortikosteroidi se daju najee intravenski u infuziji u dozi od 500mg /tijekom 7 dana ili 1000mg /3-4 dana mg dnevno. Nakon toga se obino nastavlja s malim dozama steroida kroz nekoliko dana, koji se uzimaju na usta, kako bi se sprijeilo brzo ponavljanje simptoma zbog razvoja tzv. steroidne ovisnosti. Budui da je jedna od nuspojava kod kratkotrajne primjene visokih doza kortikosteroida oteenje eluana sluznice uz kortikosteroidnu terapiju se daju lijekovi koji tite eluanu sluznicu kao to su Peptoran ili Ranital. Kortikosteroidima mogu izazvati crvenilo u licu, prolazno povienje krvnog tlaka i razine eera u krvi, pojaano nakupljanje tekuine, nemir i nesanica, no te su nuspojave obino blage i prolazne. Dugotrajnu upotrebu kortikosteroida bi trebalo izbjegavati koliko je to mogue budui da moe dovesti do ozbiljnijih nuspojava kao to su porast tjelesne teine, eerna bolest, akne, osteoporoza (stanjivanje i pojaana lomljivost kostiju). Prema nekim preporukama terapiju visokim dozama kortikosteroida ne bi trebalo provoditi vie od 3 puta godinje, no u nekih bolesnika s estim relapsima prisiljeni smo primjenjivati ih ee. Vano je da bolesnik tada usporedno uzima vitamin D 5000 jedinica dnevno i tablete kalcija. Osim za lijeenje relapsa kod multiple skleroze, kortikosteroidi se upotrebljavaju u lijeenju drugih oblika primarnih demijelinizacija kao to je CIS-a i ADEMa u jednako visokoj dozi. U rijetkih se bolesnika razvija alergika manifestacija na kortikosteroidnu terapiju ili ne dolazi do povlaenja relapsa. G. to ako bolesnik ne reagira na kortikosteroide??? Tada se primjenjuju drugi postupci kao to je primjena plazmafereze, primjena imunoglobulina ili imunosupresivna terapija

Imunomodulacijsko lijeenje spreavanje progresije bolesti Avonex (interferon beta 1a) Rebiff (interferon beta 1a) Betaferon (interferon beta 1b) Copaxone (glatiramer acetat) Mitoxantron (novantron), a u nekim zemljama Europe pridruen je Tysabri (natalizumab) Imunomodulacijsko lijeenje pokazuje sljedee pozitivne uinke u bolesnika s multiplom sklerozom: Smanjenje uestalosti i teine neurolokog pogoranja (relapsa) Smanjenje broja oteenja bijele tvari (lezija) vidljivih magnetskom rezonancijom Usporenje napredovanja bolesti i trajno neuroloko oteenje

25