UNIVERSIDAD DE CARABOBO.

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
SALUD.
ESCUELA DE MEDICINA.
CÁTEDRA DE PARASITOLOGÍA

AMIBIA
SIS
García, Lino
Grimaldi, Eduardo
Guarenas, Abbi-Di
Entamoeba
histolytica
PATOGENIA
 AMIBIASI
S
Infección causada por Entamoeba histolytica

PRIAMARIAMENTE: INVASION A:
INTESTINAL HIGADO, PULMON,
•Disentería o Enterocolitis CEREBRO Y PIEL
Amibiana. •Procesos Inflamatorios y
•Asintomático. Fundamentalmente
Necróticos.
TROFOZOITOS

Infección latente. NO
MINUTA invade la Mucosa del Colon

MAGN Invasora de
Tejidos:
A
 ZIMODEMO II
(Población con características invasoras)

COLAGENASA
Producción de
Abscesos Hepáticos
Secretan Proteinasas con
actividad Citotóxica

ENZIMA PARECIDA A LA
CATEPSINA B

Proteínas Formadoras
de Poros Cambios Osmóticas Lisis
en la Célula Blanco Celular

Sustancias Parecidas a
Neurohomonas Alteran el transporte
intestinal de electrolitos
 FACTORES QUE
CONTRIBUYEN A LA
PATOGENICIDAD
Acción conjunta de las Amibas
con bacterias entericas.

Carencia de Vitamina
C.
Desnutrición.

Dieta elevada en
Almidón.
Transito intestinal Lento.

Alcoholismo.
PATOLOGÍA
 LESIONES INTESTINALES
Ciego.
Rectosigmoides
•Lesiones se Encuentran en: .
(Transito y Movimiento Intestinal Retardado) Recto.

Colon Ascendente.
•Eventualmente en: Colon Transverso.
Colon
Descendente.
Apéndice.
Ileo.

•Primera Lesión: Lisis Celular.

La Amiba Invade la Mucosa atravie
La muscularis mucosae
sa

Submucosa Multiplica activamente Reacciones Inflamatorias

1 Edema
2 Isquemia Aparición secuencial
3 Necrosis

RUPTURA DE TEJIDOS, FORMACION DE ULCERAS

 ULCERA EN BOTON DE
CAMISA
Elevación Nodular de la Al principio lesión
Mucosa localizadas y luego
se diseminan.

Pequeña abertura que Puede perforar ,

se comunica con la incluso, la capa
submucosa. Muscular.

En la cavidad, masa Presencia de Moco,

gelatinosa o semilíquida, células lisadas, y
amarilla grisácea de Trofozoitos de
aspecto fibrinoide. Entamoeba histolytica.
Paciente masculino de 33
ańos quien por motivos de
trabajo
se trasladó a la república
de México por 5 meses.
 3 meses previos inicia con
dolores abdominales no
específicos y diarrea fue
hospitalizado para hacerle
una
serie de exámenes, se le
encontró los hallazgos
 endoscópicos del colon
mostrados en esta
secuencia
 endoscópica.
 Esta secuencia muestra
múltiples ulceras a través
del colon,
hay áreas segmentarías y
áreas afectadas por esta
enfermedad, la morfología
de las ulceras del recto
parecen
Fase Final

Agravamiento.

Cura Espontánea o
Medicamentosa.

•Tejido cicatrizal sustituye a la mucosa, se

producen retracciones. (alteran el transito del bolo
fecal).
Saculaciones intestinales.
•Trombosis Capilares Hemorragias Petequiales.
•Infiltración Celular local (secundaria a la accion
de bacteria). E. hystolitica elemento NO piógeno
 GRANULOMAS AMIBIANOS

•Masas Nodulares de consistencia

Firme.
•No Adheridos y dolorosos.

•A nivel Cecal o Sigmoidal.

•Histológicamente: Fibroblasto, Colágeno, eosinofilos.

•Confundidos con TU, Tuberculosis Intestinal o

Granulomas actinomicoticos.
 MEGACOLON TOXICO

Complicación, de la enfermedad
Inflamatoria.

Ocasionan, rápida dilatación de

una parte del interino grueso.

Elevada Mortalidad, a pesar

del Tratamiento quirúrgico.
 COMPLICACIONES

Apendicitis

Granulomas

Perforaciones
Intestinales

Hemorragias
 LESIONES EXTRAINTESTINALES

•Primariamente en Hígado

Pulmón
Cerebro
•Secundariamente en: Piel

Metástasis
•Se producen por: Hematógena
Continuidad
 Absceso Hepático

Antes de instalarse el Absceso Hepatitis

Amibiana
Necrosis de Tipo Colicuativa

Se ubica, con preferencia, en las cercanías

de la superficie de Órgano.

Inicialmente, pequeño, redondeado,

contenido de color marrón achocolatado.

Generalmente, es única pero puede ser

múltiple, de evolución aguda o crónica.
Localización Pulmonar

Se produce por contigüidad de la lesión

hepática.

Más frecuente en la base del pulmón

derecho.

Necrosis del tejido afectado con reacción

vascular alrededor y exudado fibrinoso.

En algunos casos, los bronquios, son

 Localización cerebral

Abscesos por
diseminación
hematógena.

Muy rara.

Siempre
secundaria a
la lesión en
 Localización dérmica:

Proceso ulcerativo

Se extiende
rápidamente.

Contorno irregular.

Dolor y sensibilidad
externa.

Más frecuente en región

Sintomatolog
ía
 AMIBIASIS INTESTINAL.

Periodo de Incubación 20-95 días.

Mayoría de los Casos, Asintomático.

Agudos.
Sintomáticos:
Crónicos.
Casos Asintomáticos

Portadores Sanos, presentan el parasito sin

síntomas.

Individuos que presentan alteraciones

intestinales no muy bien definidas.

Mas Frecuente.

Epidemiologicamente,
importante para la diseminación
de la infección.
Casos
Sintomáticos
Amibiasis Intestinal
Invasión ViolentaAguda.
y rápida de la mucosa intestinal, Multiplicación
exagerada de las amibas. Heces con aspecto disentérico

Signos y Síntomas
•Dolor Abdominal, intenso.
Bruscos: •Evacuaciones de carácter
disentérico.

Progresivos •Después de un episodio de Diarrea.

:

•Cólicos Abdominales Agudos

•Tenesmo
•Vómitos
Concomitantes: •Malestar General
 Amibiasis Intestinal
Aguda.
•Fiebre, NO se presenta con frecuencia.
(Diferencia, con Disentería Bacteriana)

•Constipación.

Colitis Amibiana •Periodos de Diarrea con

Subaguda. mucho moco y algo de
sangre

Formas •Hemorragia Intestinal

Gangrenosas •Tenesmo
•Fiebre elevada

Muerte en pocos días

Amibiasis Intestinal Crónica
Evolución lenta. Evacuaciones disentericas ocasionales.

Paciente, ha pasado al estado

subagudo, NO se cura

Disentería Amibiana
Aguda

Periodo de Latencia

Nueva recaída disenterica

Amibiasis Intestinal Crónica

Síntomas: •Enflaquecimiento.
•Dolores Abdominales
•Flatulencias
•Insomnio
•Inquietud
•Irritabilidad

Duración Variable.
Puede: Curar espontáneamente o Complicarse
 AMIBIASIS EXTRAINTESTINAL

Absceso Hepático
•Dolor.
Síntomas: •Sensación de peso en Hipocondrio derecho.
•Rigidez de los músculos Abdominales, que
cubren la zona hepática.
•Nauseas y Vómitos

Examen Físico •Hepatomegalia.

•Dolor, a la palpación en HD, que irradia a
hombro.
•Radiología: elevación en Hemidiagrama y
disminución de su movilidad.
 Amibiasis
Pulmonar

•Dolor, en puntada de Costado.

Síntomas •Fiebre.
: •Escalofríos
•Intoxicación.

RX. •Elevación del Hemidiagrama derecho.

•Lesión de Absceso en el parénquima pulmonar.
Diagnósti
co
Diagnóstico clínico-
epidemiológico.
-Como diagnóstico de la amibiasis tiene
poco valor.
-Como orientador del diagnóstico es
importante.
oClase social a la que
pertenece.
oOcupación.
oHábitos alimenticios o
-Interrogatorio del paciente. higiénicos.
oSitios que ha visitado.
oTipo de agua que toma.
oSi come en casa o en
restaurantes.
 Diagnóstico de
laboratorio.
•Demostración directa del
parásito :
Heces : trofozoítos y
quistes.
Tejidos : trofozoítos.

•Examen de heces : (método de elección)

-Las heces deben de estar en envases limpios, secos y bien
tapados.
-Si son frescas, de consistencia diarreica, donde se sospeche la
existencia de
trofozoítos, debe examinarse lo más pronto posible.
-Si son frescas, de consistencia dura o pastosa, donde se
-Examen directo:
Heces diarreicas : trataremos de localizar los trofozoítos.
Heces formadas : buscaríamos los quistes con su forma
esférica y refrigente.

-Coloraciones:
Quenzel o Azul de metileno : heces diarreicas o
disentéricas, colorea los
trofozoítos de amibas vivas.
Lugol : heces blandas, pastosas o formadas , se observan
Quistes.
formas quísticas. Huevos livianos.
Pesados y larvas de helmintos
-Métodos de concentración: (FORMOL-
ETER)
•Otros métodos de
demostración directa:
Trofozoíto en los tejidos
Biopsia-hepática afectados.
Biopsia-rectal

•Demostración
indirecta :
Antígenos para realizar pruebas
inmunológicas.
•Métodos inmunológicos:
-Hemaglutinación indirecta.
-La doble difusión de gel.
-Flucolación o aglutinación en látex.
Contac
-La contrainmunoelectroforesis. to
-Reacción indirecta de anticuerpos parásit
fluorescentes. o
-ELISA.

•Métodos auxiliares:
- Examen hematológico.
-Diagnóstico celular de los
materiales fecales.
-Pruebas de funcionalismo hepatico.
 Métodos
paraclínicos.
•Endosco
pia:

•Radiolog
ía:
•Gammagra
fía:

•Ultrasonogr
afía:
•Tomografía axial
computarizada:
TRATAMIENTO
Amibiasis intestinal crónica y
•

asintomática
• Parásitos a nivel intestinal
•

• Amibiasis Aguda y/o amebomas

• Fármacos que actúen vía
sistemática
•

• Amibiasis extra-intestinal
• Drogas de acción sistemática o
acumulación hepática
Amebicidas de acción intestinal y
tisular
Dehidrometina
 Nitroimidazoles
•Derivados del 5’nitroimidazol
•Alteran el DNA del parásito matando al

trofozoíto
•Administración por vía oral o parentenal

•Efectos tóxicos gastrointestinales,

nerviosos o cutáneos
 Metronidazol
•Frecuente uso en niños
•Dosis 50mg/kg/día/10días en

3 tomas
•Adulto: dosis de 750mg 3

veces al día por diez días.

•Presentación en tabletas de

250 y 500mg
•Efectos colaterales: náuseas

vómitos, dolor abdominal.

Diarrea y gusto metálico.
•
 Tinidazol
•Su absorción es más rápida
•Tiene una vida media larga

•Dosis 60mg/Kg (única) por 3 o 4 días

•Tolerado por adultos

•Niños produce sabor amargo

 Cloroquina
•Antimalárico de depósito a
nivel hepático
•De poco uso

•Suministrado vía oral con una

dosis de 10mg/Kg/día durante

15- 20 días
•Dosis única de 600mg

•Efectos colaterales: cefalea,

prurito, náuseas, vómitos,

visión borrosa
•
Amebicidas de acción intestinal o
contacto
Dicloroacetaminas
•Etofamida:
• - Comprimidos de 500mg

• - Adultos un comprimido 2 veces/día

• - Niños 2 cucharaditas de 5ml 3 veces/día
• - Duración 3 días
•

Teclozán:
• - Comprimidos de 500mg
• - Dosis en adultos y niños
>de 8 años de un comprimido por
cada12h
• - Duración 3 a 4 días
 Hidroxiquinolinas

• Diyodo – hidroxiquinolina:
• - Dosis de 30mg/Kg/día repartidos en 3
tomas
• - Durante 15 – 20 días

• - Presentación en tabletas de 650mg

• - Efectos colaterales: hipersensibilidad al

yodo, exantema, alteraciones digestivas

•
Cloro- yodo –Hidroxiquinolina:
•

- Presentación en tabletas de 250mg

- Administración de dosis en 500 –
700mg tres veces al día por 10 días

Parmomicina:
•

- Tiene efecto amebicida directo

- Elimina bacterias intestinales patógenas o
no
- Dosis de 25- 30 mg/Kg/día en 3 dosis por 5
a 10 días
Esquema de tratamiento

10 días

Amebicidas
luminal
15 – 20
días

Ameboma y Dehidroemetina
+
amibiais nitroimidazólico
cutánea
•Absceso hepático amibiano
•- Metronidazol en abscesos pequeños

•- Metronidazol + dehidroemetina abscesos

grandes, múltiples o complicados
• (Primera etapa)
•Segunda etapa: diyodo- hidroxiquinolina

• Portadores asintomáticos:
•- Diyodos- hidroxiquinolona por 15 – 20 días
•- Paromomicina por 20 días

•
Epidemiología y Control
 Distribución Geográfica
•Países subdesarrollados tropicales
•Países subtropicales Presenta forma
más patógena
•Países templados forma no patógenas

•
 Cadena epidemiológica
• Fuente de infección:
- Hombre infectado
- Hombre sano que elimina los quistes
- Interviene la edad, características
socio económicas, ocupacionales.
• Medidas a tomar
• - Tratamiento
- Control estricto en los manipuladores
•

de alimentos
• - Aumento de educación sanitaria
•
Mecanismo de transmisión
•

- Forma parasitaria de infección:

- El medio de eliminación son las heces
- Salen trofozoítos que mueren en el medio
- Salen quistes que resisten al medio ambiente
• e infectan al hombre.

- Medios de transmisión:
• Alimentos y bebidas contaminadas por:
• - Inadecuada disposición de excretas
• - Por la manipulación
• - Contacto con vectores mecánicos
•
- Forma parasitaria infectante: son los
ooquistes maduros
- Forma de penetración: oral
•

• Medidas a tomar:
• - Disposición adecuadas de excretas y basura
• - Control en la producción y manipulación de alimentos
• - Control de los vectores mecánicos
• - Suministro de agua potable
• - Educación sanitaria
•
• Hospedador susceptible
• - Todo individuo expuesto a contraer la infección
• - La edad es un factor influyente
- Los niños > de 4 meses y < de 2 años son lo más
•

susceptibles al igual que los preescolares

- Influyen las condiciones socio-económicas

Medidas de control
•

- Educación sanitaria
- Mejora de las condiciones socio-económicas
AMIBAS DE VIDA
 Sarcomastigophora

Mastigophora Sarcodina

Lobosea
Acanthamoebid
ae
Schyzopirenida Amoebida

Acanthamoeba
Vahlkampfiida Endamoebida
e

Naegleria Entamoeba Endolimax Iodamoeba

 AMIBAS DE VIDA
LIBRE
Hartmannella
Patógenos
H. hyalina
Sub Orden: H. agricola
Acanthopodina H. glebae PROTOZOOS DE
H. rhyzoides IMPORTANCIA MEDICA
debido a las patologías que
originan.
Acanthamoeba A. castellani
A. culbertsoni
No son considerados
C. polyphaga
problema de salud pública,
pero debe tomarse en
cuenta los casos que llegan
Naegleria N. a complicaciones mayores.
fowleri
Excluidas de diagnósticos
diferenciales iniciales
 HARTMANN
MORFOLO
ELLA
Pseudopodos lobosos, a partir de
estos

GÍA
Pseudopodos Finos, filiformes.

Trofozoítos
Discoides
Monopodal

Tamaño 30 μm longitud 6μm ancho.

 ACANTHAMO
MORFOLOG
EBA Trofozoítos Acantópodos (Acanthos
= Espina) hialinos
ÍA Lobópodos
unidireccionales)
(movimientos
Movimientos lentos con respecto a
otros grupos

13 – 24µm
Trofozoíto
Núcleo circular de 7- Nucléolo
10µm.
Vacuolas central.
contráctiles.

Forma varía de acuerdo a la

Quiste especie
Doble pared, de aspecto
rugoso
Resistente al medio ambiente
ACANTHAMO
EBA
1) Quiste
2) Quiste
3) Trofozoíto
 ACANTHAMO
PATOGENIA
EBA
•Se encuentra en el agua dulce, suelo, y en medios marinos.

•Tanto Quistes como Trofozoítos se pueden encontrar en

tejidos.

•Afecta SNC, Ojos, Mucosa nasal, pero se ha demostrado

que su mecanismo de distribución usual es hemático.

•Encefalitis necrótica hemorrágica

 PATOLOGÍA
Afecta a personas inmunocompetentes.

Queratitis por Producida por erosión corneal al

Acanthamoeba momento de
Introducirse los lentes de contacto.
Inflamación del estroma corneal
agudo o crónico.
Existe ulceración del epitelio
corneal y congestión conjuntival.

En personas
Encefalitis Amibiana inmunocomprometidas,
Granulomatosa o inmunosuprimidas
Llegada al SNC por via hematógena.
Proviene de tracto respiratorio, o
lesiones de piel.
SÍNTOMAS
•Lesiones granulomatosas en piel.

•Dolor Ocular.

•Amaurosis.

•Cefaleas.

•Alteraciones del estado de consciencia.

•Trastornos neurológicos focales.

•Irritación meníngea.

•Muerte.
 NAEGLE
->Amebostomas
LIMAX
RIA MORFOLOG
Trofozoítos de diferentes especies
1-12
fagocítica)
(Estructura
ÍA
15 – 30µm.
Trofozoíto
Alargados
Lobópod
os
Amebosto
ma.

Esféric
Quiste
os
Agrupad
os de 7-
Diámetro
15µm

Alargad
Flagelar
os
Piriform
es
Flagelos emergen del rostrum
anterior No se
 NAEGLE
RIA
Fagocito
sis

Secreción de sustáncias PATOGENIA

citolíticas
(NECROSIS)

Presencia de
componentes
biológicos activos
PATOLOGÍA
Ocurre en personas jóvenes
sanas.
MENINGOENCEFAL Penetración nasal de agua contaminada con
ITIS AMIBIANA Trofozoítos
PRIMARIA Inflamación e intensa destrucción del
tejido nervioso

ENCEFALITIS
AMIBIANA
GRANULOMATOSA
SÍNTOMAS •Confusión

•Irritabilidad,
Intranquilidad

•Epilepsia
•Cefalea intensa
•Coma
•Fiebre de 39-40°C
•Muerte
•Anorexia

•Náuseas

•Vómitos

•Signos de Irritación
Meníngea
 DIAGNÓSTI
MEAP COS
EAG QUERATITIS
CORNEAL

Observación Directa del

LCR Parásito
LCR Raspado de
Córnea
TAC
RMN
 TRATAMIE
NTO
EA
Naegler G
ia:
ia
Querati
Ketoconazol
Penicilina +
tis
Cloranfenicol
Sulfametazina
Corneal
Transplante corneal
Dibromopropamidin
Anfotericina a
B
PROFILA
XIS
Blastocystis
hominis
 Blastocystis
hominis
Taxonomia: •Reino: Protista
•Subreino: Protozoa
•Phylum:
Sarcomastigophora
•Subphylum: Sarcodina
•Orden: Amoebidae
•Suborden: Blastocystina
•Genero: Blastocystis
•Especie: hominis
Quiste de Blastocystis
hominis teñido con lugol.
 CARACTERÍSTICAS GENERALES

•Parásito común en muestras de heces de

sujetos sintomáticos y asintomáticos y se
transmite al hombre por ruta fecal-oral.

•Puede ser confundido con E. hystolitica,

especialmente en preparados no teñidos.
Blastocystis hominis con tinción
tricrómica; las vacuolas se tiñen de rojo
a azul, el cuerpo central se ve gris-
•La infección por Blastocystis hominis se conoce verdoso.

como BLASTOCISTOSIS.

•Consumo de agua no tratada o con pobres

condiciones higiénico-sanitarias, además se
sugiere la transmisión a través de los alimentos.
 MORFOLOGIA
(General)

Preparados no •Corpúsculo Único o en división.

teñidos •Incoloro, hialino, refringente.
•Forma Oval, o esférica
•Sin Movimiento.
•Tamaño 5 – 40 µm de diámetro.
•Con uno o dos núcleos.

Preparaciones •Masa central, grisácea.

Teñidas •Faja periférica, incolora.
•Núcleos bien teñidos
 MORFOLOGI
A
Forma Vacuolar:
Presenta una gran vacuola central.

Forma Granular:
se observan distintos gránulos
en la vacuola central y/o en el
citoplasma

Forma Ameboide:
Inmóvil, fuertemente adherida.

Cuatro formas comunes de Blastocystis

hominis
Forma Quistica:
Pared gruesa, generalmente
pequeño.
 CICLO
VITAL

Forma
infectant
e
QUISTES
 PATOLOGIA Y
SINTOMATOLOGIA
Enfermedad Intestinal insidiosa y
Blastocistosis pertinaz.
Cuadro severo, (Estudio dirigido y tto.
: Especifico).
No invade la mucosa intestinal.

•Dolor Abdominal.
Síntomas •Flatulencia.
: •Diarrea.
•Deshidratación.
•Nauseas, Vómitos.
•Perdida de peso, anorexia.
•Debilitamiento.
•Tenesmo.
 DIAGNOSTICO

Análisis de heces para buscar quistes.  Es

preferible una tinción tricrómica que un
examen en fresco.  Deben realizarse al
menos 3 análisis antes de reportar un
resultado negativo.
 TRATAMIENTO
•METRONIDAZOL
50mg/kg/peso
3 dosis diarias
10 días

•TINIDAZOL
2 gramos.
Dosis Única.

•PARACETAMOL
 Comportamiento biológico de Blastocystis
hominis
en pacientes tratados con Secnidazol
“Blastocystis hominis, es el parásito intestinal más frecuente en el
hombre. En las heces y cultivos se observan formas con cuerpo central
(FCC), granulosas (FGra), globulosas, ameboides, en división binaria y
quistes. Su elevada
prevalencia, asociación con síntomas en el humano y carencia de
tratamiento efectivo, justificó la evaluación del Secnidazol
(Unidazol®
ZUOZ-PHARMA) en 14 individuos (7 varones y 7 hembras),
infectados con B. hominis, con edades entre 5-79 años, quienes
fueron
evaluados clínica y parasitológicamente antes y después del
tratamiento, con una dosis del medicamento: 2g (adultos) y 30
mg/Kg/peso
(niños). En el examen seriado de heces (3 muestras), se evaluó la
morfología, número por campo microscópico (400X), formas de
reproducción
y crecimiento en el cultivo. En 14,3% (2/14) de los pacientes se
eliminó el parásito y en el resto, se observó disminución
significativa
del número por campo (p< 0,05), de la frecuencia de FCC (p=0,001) y
Revista de la Sociedad Venezolana de Microbiología 2008;
EPIDEMIOLOGÍA
 PROFILAXI
•Ingesta de
S
alimentos lavados y cocidos (alimentos
vegetales 80°C, lavados con detergentes fuertes).

•Lavado de manos.

•Buena nutrición.

•Agua potable.

•Buena disposición de excretas.

•Mejor condiciones.

•Educación sanitaria y saneamiento ambiental.

•Tratamiento de afectados.
GRACIAS…