BAB 1 PENDAHULUAN Peradangan akut dinding kandung empedu atau disebut juga dengan kolesistitis akut adalah reaksi

inflamasi akut dari dinding kandung empedu yang disertai dengan keluhan nyeri perut kanan atas dan panas badan. biasanya terjadi akibat sumbatan duktus sistikus oleh batu.1 Kolesistitis sering disebabkan cholelithiasis (kehadiran choleliths, atau batu empedu di kandung empedu itu) yaitu hampir 90% dari total kasus, dengan cholelithiasis paling sering memblokir saluran cystic langsung disebut juga sebagai calculous cholesistitis. Hal ini menyebabkan penebalan dinding empedu, empedu stasis, infeksi sekunder dan organisme usus, terutama E. coli dan Bacteroides spesies. Sedangkan sisanya 10% merupakan acalculous kolesistitis. Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita usia tua, gemuk dan lebih sering terjadi pada orang kulit putih. Pada wanita, terutama pada wanita wanita hamil dan yang mengkonsumsi obat-obatan hormonal, insidensi kolesistitis akut lebih sering terjadi. Beberapa teori mengatakan hal ini berkaitan dengan kadar progesteron yang tinggi yang menyebabkan statis aliran kandung empedu. Meskipun dikatakan bahwa pasien kolesistitis akut umumnya perempuan, gemuk dan berusia di atas 40 tahun, tetapi menurut Lusman LA, dkk hal ini tidak sesuai untuk pasien-pasien di negara kita. 1 Di Amerika, diperkirakan sekitar 10-20% penduduknya menderita cholelithiasis dan sepertiga diantaranya berkembang menjadi cholecystitis. Sejauh ini belum ada data epidemiologis penduduk yang pasti di Indonesia yang menderita cholecystitis. Namun begitu, insidensi cholecystitis di Indonesia relatif lebih rendah dibanding negara-negara Barat.Sejauh ini belum ada data epidemiologis penduduk mengenai insidensi kolesistitis di Indonesia.. Kolesistitis akut sering berawal sebagai serangan kolik biliaris yang memburuk secara progresif. Sekitar 60 70% pasien melaporkan adanya riwayat serangan yang sembuh spontan. Namun, seiring dengan makin parahnya serangan, nyeri kolesistitis akut makin menjadi generalisata di abdomen kanan atas. Seperti kolik biliaris, nyeri kolesistitis dapat menyebar ke daerah antar skapula, skapula kanan atau bahu. Tanda peradangan peritoneum seperti peningkatan nyeri dengan penggetaran atau pada pernapasan dalam dapat ditemukan. Pasien juga mengalami anoreksia dan sering mual.

Kolesistitis akut merupakan suatu penyakit yang dapat mengganggu kualitas hidup pasien.2 Kolesistektomi baik untuk berulang kolik bilier kolesistitis akut atau merupakan prosedur bedah umum utama merupakan terapi utama pada penatalaksanaan cholesistitis yang memberikan remisi total. 2 Penanganan cholecystitis akut memerlukan kerjasama tim medis, pasien, serta keluarga dan lingkungan dalam pengelolaan penyakit ini. Edukasi terhadap pasien dan keluarganya tentang penyakit dan komplikasi yang mungkin terjadi akan sangat membantu memperbaiki hasil pengobatan, serta diharapkan dapat membantu memperbaiki kualitas hidup penderta.2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Kolesistitis adalah suatu reaksi inflamasi pada kandung empedu. Inflamasi tersebut dapat bersifat akut maupun kronis. Cholecystitis akut merupakan inflamasi pada dinding kandung empedu yang disertai adanya keluhan nyeri perut pada regio hipokondriaka dextra, dengan nyeri tekan dan demam. Faktor yang berperan pada cholecystitis akut adalah adanya stasis cairan empedu, infeksi kuman, dan iskemia dinding kandung empedu. Adanya stasis cairan empedu akibat batu yang menyumbat ductus cysticus, mungkin disebabkan kepekatan cairan empedu, kolesterol, lisolesitin, dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu. Sedangkan cholecystitis kronik merupakan peradangan kandung empedu yang bersifat menahun. Mungkin merupakan kelanjutan dari cholecystitis akut berulang, tapi keadaan ini dapat pula muncul tanpa riwayat serangan akut. Pada umumnya, cholecystitis kronik ini lebih jarang dijumpai di klinis.1 Sama seperti cholecystitis akut, cholecystitis kronik juga berhubungan erat dengan batu empedu. Namun batu empedu tidak berperan langsung dalam inisiasi peradangan atau nyeri. Supersaturasi empedu mempermudah terjadinya peradangan kronik dan terutama pembentukan batu. Mikroorganisme (E. coli dan enterococcus) dapat dibiakkan dari empedu pada 30% kasus.2 2.2 Anatomi dan Fisiologi Sistem Bilier Kandung empedu adalah sebuah kantung muskuler berwarna kehijauan berbentuk seperti buah pear dengan dinding tipis sepanjang sekitar 10 cm. Kandung empedu terletak pada fossa vesica fellea pada facies visceralis hepar. Bagian-bagian dari kandung empedu ini antara lain adalah fundus, corpus, infundibulum, dan collum. Infundibulum dan collum kadang membentuk ampulla. Dinding kandung empedu terdiri dari tiga lapisan dengan susunannya dari luar ke dalam adalah tunika serosa, tunika muskularis, dan tunika mukosa.

Kandung empedu berfungsi untuk menyimpan empedu yang sedang tidak dibutuhkan oleh tubuh dan mengentalkannya dengan mengabsorbsi sejumlah cairan dan ion pada empedu. Empedu yang dikeluarkan dapat mencapai 10x lebih pekat bila dibandingkan dengan saat masuk. Ketika kosong atau hanya menyimpan sedikit empedu, mukosa kandung empedu membentuk lipatan seperti sarang lebah madu yang disebut rugae seperti pada ventriculus. Jika ototnya berkontraksi, empedu dialirkan ke saluran empedu, ductus cysticus, dan kemudian mengalir ke ductus choledocus.3 Empedu mempunyai peranan penting dalam ekskresi kolesterol dari tubuh, sedang garam empedu yang berfungsi mengemulsi lemak membuat kolesterol dapat dihancurkan oleh empedu. Terlalu banyak kolesterol atau terlalu sedikit garam empedu dapat menyebabkan kristalisasi kolesterol yang mengakibatkan terbentuknya batu empedu (cholelithiasis) yang menghambat aliran empedu dari kandung empedu. Blokade dari ductus choledocus mencegah garam empedu masuk ke duodenum. Akibatnya pigmen empedu yang berwarna kuning terakumulasi dalam darah dan pada akhirnya terdeposit di kulit dan menyebabkan warna kuning pada kulit (jaundice).3 2.3 Klasifikasi Cholecystitis dapat dibedakan menjadi dua macam, yaitu : 1. Calculous Cholecystitis Yaitu peradangan kandung empedu yang terkait dengan keberadaan batu empedu (cholelithiasis) pada lumen kandung empedu ataupun pada saluran-saluran empedu. Bagaimana cholelithiasis ini menyebabkan cholecystitis masih belum jelas.

Diperkirakan terdapat banyak faktor yang berpengaruh, seperti kepekatan cairan empedu, kolesterol, lisolesitin, dan prostaglandin, yang merusak tunika mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi.1 Calculous cholecystitis disebabkan oleh obstruksi pada ductus cysticus oleh karena adanya batu empedu, sehingga menyebabkan distensi kandung empedu. Akibatnya, aliran darah dan drainase limfatik terganggu, sehingga terjadilah iskemia dan nekrosis mukosa. Sebuah studi oleh Cullen et al menunjukkan kemampuan endotoksin menyebabkan nekrosis, perdarahan, deposisi fibrin, dan kerusakan mukosa yang luas. Endotoksin juga menghambat respon kontraktil terhadap cholecystokinin (CCK), yang menyebabkan stasis kandung empedu.4 Fosfolipase pada mukosa kandung empedu menghidrolisis lesitin empedu menjadi lisolesitin yang bersifat toksik bagi mukosa kandung empedu. Lapisan mukosa glikoprotein yang secara normal bersifat protektif mengalami kerusakan, sehingga epitel mukosa terpajan langsung ke efek detergen garam empedu. Prostaglandin yang dibebaskan didalam dinding kandung empedu yang teregang ikut berperan dalam peradangan mukosa. Peregangan dan peningkatan tekanan intralumen juga mengganggu aliran darah ke mukosa. Proses ini terjadi tanpa infeksi bakteri, baru setelah proses berlangsung cukup lama dapat terjadi kontaminasi oleh bakteri.5 Faktor resiko yang mendukung untuk terjadinya calculous cholecystitis ini antara lain jenis kelamin perempuan, ras Pima Indian and Scandinavian, obesitas, pengguna obat-obatan terutama terapi hormonal, kehamilan, dan lanjut usia.4 2. Acalculous Cholecystitis Acalculous cholecystitis adalah peradangan pada kandung empedu tanpa disertai adanya batu empedu (cholelithiasis). Acalculous cholecystitis biasanya berhubungan dengan stasis empedu, trauma berat, sepsis, nutrisi parenteral total jangka lama, dan puasa yang berkepanjangan. Penyebab lain acalculous cholecystitis ini termasuk insiden penyakit jantung, sickle cell anemia, infeksi Salmonella, diabetes mellitus, CMV, Cryptosporidiosis, atau infeksi mikrosporidiosis pada pasien dengan AIDS.4 Meskipun mekanisme yang pasti mengenai acalculous cholecystitis ini masih belum jelas, tetapi teori yang saat ini banyak disetujui adalah adanya cedera yang 5

mengakibatkan simpanan empedu terkonsentrasi, yang merupakan suatu zat yang sangat berbahaya. Dalam menghadapi puasa berkepanjangan, kandung empedu tidak pernah menerima stimulus CCK untuk kosong, dengan demikian empedu terkonsentrasi tetap stagnan di lumen.4 Beberapa faktor resiko yang sering berhubungan dengan acalculous cholecystitis antara lain trauma, terutama trauma yang membutuhkan transfusi, berbagai jenis syok, terbakar, sepsis, bakteri (Brucellosis, Q fever, leptospirosis, tuberculosis, scrub typhus, salmonellosis, cholera), Fungal-Candida (albicans, glabrata, torulopsis), Parasitic (Cyclospora, microsporidia, Plasmodium falciparum and vivax, Schistosoma mansoni), Viral (Cytomegalovirus, EbsteinBarr virus, Dengue virus), ataupun puasa yang berkepanjangan. Sedangkan faktor resiko lain yang juga dapat berhubungan dengan acalculous cholecystitis adalah hipovolemia, rawat inap di RS yang cukup lama, keadaan imunodefisiensi, dan adanya penyakit kronis (DM, hipertensi), serta obstruksi.6 2.4 Diagnosis 1. Anamnesa1,4: a. Nyeri pada ulu hati hingga perut regio kuadran kanan atas dengan nyeri tekan disertai kenaikan suhu tubuh b. Kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau skapula kanan dan dapat berlangsung sampai 60 menit tanpa reda c. Berat ringannya keluhan tergantung tingkat inflamasi sampai dengan gangren atau perforasi kandung empedu 2. Pemeriksaan fisik1,4: a. Teraba masa kandung empedu pada regio kuadran kanan atas (30-40%) b. Tanda peritonitis lokal, murphys sign (+) c. Demam, takikardia d. Jaundice (15-20%) 2. Pemeriksaan penunjang1,4: a. Laboratorium darah : Leukositosis dengan shift to the left b. Faal hepar :

- Bilirubin total dan alkali fosfatase meningkat (25%), untuk mengevaluasi adanya obstruksi saluran empedu - enzim transaminase (SGPT/SGOT) meningkat c. Radiologi : - USG abdomen, sebaiknya dikerjakan secara rutin karena memiliki nilai kepekaan dan ketepatan yang mencapai 90-95%, dan dapat memperlihatkan bentuk, besar, penebalan dinding kandung empedu, batu, serta saluran empedu ekstra hepatic

CT Scan abdomen, kurang sensitif dan mahal, tetapi mampu

memperlihatkan adanya abses perikolesistitik yang masih kecil yang mungkin tidak tampak pada pemeriksaan USG Pada colesistogram, foto rontgen akan menunjukkan jalur dari zat kontras radiopak yang telah ditelan, diserap di usus, di buang ke dalam empedu dan di simpan di dalam kantung empedu. Jika kandung empedu tidak berfungsi, zat kontras yang tidak akan tampak di dalam kandung empedu. Jika kandung empedu masih berfungsi, maka batas luar kandung empedu akan tampak pada foto rontgen. ERCP (Endoscopic Retrograde Choledochopancreaticography). Suatu endoskop yang dimasukkan melalui mulut, kerongkongan, lambung dan ke dalam usus halus. Zat kontras radioopak masuk ke dalam saluran empedu melalui sebuah selang di dalam sfingter Oddi. ERCP untuk menyingkirkan atau mengkonfirmasi adanya obstruksi ductus cystikus. Foto Polos Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan data yang khas sebab hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat radioopaq.

Kadang kandung empedu yang mengandung cairan berkadar kalsium tinggi dapat dilihat pada foto polos. Pada peradangan akut dengan kandung empedu yang membesar, kandung empedu dapat terlihat sebagai masa jaringan lunak di RUQ yang menekan gambaran udara dalam usus besar di flelsura hepatica. \2.5 Penatalaksanaan 1. Pengobatan umum: istirahat total, pemberian nutrisi parenteral, diet

ringan, obat penghilang rasa nyeri (petidin) dan anti spasmodik. Antibiotic untuk mencegah komplikasi peritonitis, kolangitis, dan septisemia, seperti golongan ampisilin, sefalosporin dan metronidazol mampu mematikan kuman yang umum pada kolesistitis akut (E. coli, S. faecalis, Klebsiella)1 2. Kolesistektomi, masih diperdebatkan. Ahli bedah pro operasi dini

menyatakan gangren dan komplikasi kegagalan terapi konservatif dapat dihindarkan; dan menekan biaya perawatan RS. Ahli bedah kontra operasi dini menyatakan akan terjadi penyebaran infeksi ke rongga peritoneum dan teknik operasi lebih sulit karena proses inflamasi akut di sekitar ductus mengaburkan anatomi.1 3. Saat ini banyak di gunakan kolesistektomi laparoskopik. Walau invasif tapi bisa mengurangi rasa nyeri pasca operasi, menurunkan angka kematian, secara kosmetik lebih baik, menurunkan biaya perawatan RS dan mempercepat aktivitas pasien.1 2.6 Prognosis Sebagian besar pasien akan mengalami remisi lengkap dalam 1-4 hari. Pada 85% kasus akan sembuh spontan. Akan tetapi 25-30% kasus dapat membutuhkan tindakan operatif atau akan timbul komplikasi. Tak jarang yang berkembang menjadi cholecystitis recurrent. Kadang-kadang cholecystitis acute berkembang secara cepat menjadi gangrene, fistel, abses hati, atau peritonitis umum. Tindakan bedah pada pasien lanjut usia (> 75 th) mempunyai prognosis yang jelek, disamping kemungkinan timbul komplikasi pasca bedah.1 Pasien dengan acalculous cholecystitis memiliki tingkat mortalitas sebesar 10-50%, yang mana jauh berbeda dengan prediksi pada calculous cholecystitits yang hanya sebesar 4%. Pada pasien

dengan emphysematous cholecystitis resiko kematiannya mencapai 15%. Dan pada 10-15% kasus akan berkembang menjadi perforasi.4

BAB 3 RESPONSI KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA Nama Jenis Kelamin Umur Alamat Bangsa Suku Agama Pekerjaan Status Pendidikan Tanggal MRS Tanggal Pemeriksaan II. KELUHAN UTAMA : Nyeri perut III. ANAMNESIS KHUSUS Penderita datang dengan keluhan nyeri perut yang dirasakan 10 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri perut dirasakan di ulu hati, di perut kanan atas dan terkadang menyebar ke bahu sebelah kanan. Awalnya nyeri dirasakan sangat berat seperti ditusuktusuk tapi sekarang sudah sedikit berkurang. Nyeri dirasakan hilang timbul dan sempat berobat ke dokter diberikan obat dan sakitnya dirasakan membaik. Sakit membaik bila beristirahat dan memberat bila beraktivitas. Penderita juga mengeluh mata kuning sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. Mata kuning tersebut dirasakan muncul secara perlahan-lahan, semakin lama semakin kuning dan menetap. Warna kuning di mata tersebut tidak hilang meskipun dikucek: RWD : Laki-laki : 49 tahun : Br. Saren Sibang Kaja, Abiansemal, Badung : Indonesia : Bali : Hindu : Swasta : Menikah : Tamat SLTA : 15/08/2011 : 24/08/2011

kucek dan diberi tetes mata. Awalnya kuning hanya dirasakan pada mata namun saat ini sudah menyebar ke seluruh permukaan kulit. Pasien juga mengeluhkan panas badan sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit panas badan dirasakan awalnya sumer-sumer tetapi lama-lama semakin bertambah panas. Panas sempat diukur 380C. dua hari sebelum masuk rumah sakit. Sempat diberikan obat penurun panas di RSUD Kapal panas sempat membaik tetapi panas kembali muncul. Pasien juga mengeluh gatal-gatal sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Gatal-gatal dirasakan pada hampir semua kulit tubuh pasien. Pasien merasakan gatal yang sangat berat hingga mengganggu aktivitas pasien. Pasien mengatakan sempat berobat di RSUD Kapal dan diberikan obat anti alergi namun gatalnya tak kunjung membaik. Pasien mengeluh Lemah dirasakan di seluruh badan, sehingga kekuatan pasien untuk menjalani aktifitas menurun. Keluhan ini pasien rasakan terus menerus, namun sedikit berkurang bila pasien beristirahat. Awalnya pasien mengalami lemah hanya ringan saja dan pasien masih dapat beraktivitas, namun sejak kurang lebih 1 minggu sebelum masuk rumah sakit rasa lemah dirasakan semakin memberat sehingga aktivitas pasien menjadi terganggu. Penderita juga mengeluh nafsu makan menurun sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit dan badannya bertambah kurus sejak menderita sakit, namun pasien tidak menimbang berat badannya. BAK penderita berwarna seperti teh sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit dengan frekuensi 3 4 kali perhari dengan volume 200 cc tiap kali BAK. BAB penderita warna dan konsistensi dalam batas normal. RIWAYAT PENYAKIT SEBELUMNYA Penderita mempunyai riwayat hipertensi sejak kurang lebih 10 tahun sebelum masuk rumah sakit, tidak dikontrol dengan baik, penderita hanya mencari pengobatan bila timbul keluhan dan mengalami gangguan dalam beraktifitas. Penderita biasanya mencari pengobatan ke Puskesmas atau dokter yang terdekat. Riwayat kencing manis, penyakit jantung dan asma sebelumnya disangkal oleh penderita dan keluarga.

10

RIWAYAT PENGOBATAN Penderita sebelum ke RSUP Sanglah pernah dirawat selama 1 minggu di RSUD Kapal dengan keluhan nyeri perut dan gatal-gatal. Penderita diperiksa foto abdomen, pemeriksaan darah lengkap dan tes fungsi hati. Penderita didiagnosis dengan batu empedu dan dermatitis alergi. RIWAYAT KELUARGA Tidak ada anggota keluarga yang mempunyai keluhan penyakit yang sama dengan pasien saat ini. Riwayat penyakit kuning dalam keluarga penderita disangkal oleh pasien. Riwayat kencing manis, penyakit jantung dan hipertensi pada keluarga disangkal oleh pasien. RIWAYAT PRIBADI DAN SOSIAL Penderita bekerja sebagai pegawai swasta, mempunyai 2 orang anak. Riwayat merokok, minum alkohol, tranfusi darah dan pemakaian obat-obatan (minum jamu) disangkal oleh penderita dan keluarga.

IV. ANAMNESA UMUM (24/08/2011) A. KELUHAN UMUM Perasaan nyeri : ada Rasa lelah Faal umum Nafsu kerja Berat badan Panas badan : ada : terganggu : menurun : menurun : tidak ada Bengkak Ikterus Rasa lemas Cepat lapar Tidur : ada : ada : ada : tidak ada : dengan 2 bantal

Nafsu makan : menurun

B. KELUHAN ALAT DI KEPALA Penglihatan di waktu siang Berkunang-kunang : menurun : tidak ada Hidung Lidah : darah : tidak ada nyeri : tidak ada : normal Penglihatan di waktu malam : menurun

11

Sakit pada mata Pendengaran Keseimbangan Kotoran telinga

: tidak ada : normal : normal : tidak ada

Gigi Gangguan bicara Gangguan menelan

: lengkap : tidak ada : tidak ada

C. KELUHAN ALAT DI LEHER Kaku kuduk Sesak di leher Pembengkakan leher : tidak ada : tidak ada : tidak ada

Pembesaran/nyeri kel. Limfe : tidak ada Pembesaran/nyeri kel.tiroid : tidak ada D. KELUHAN ALAT DI DADA Sesak nafas Sesak nafas di malam hari Ortopnea Nyeri waktu nafas Nafas berbunyi : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada Nyeri daerah jantung : tidak ada Berdebar-debar Nyeri retrosternal Batuk Riak Hemoptoe : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada

Sesak nafas kumat-kumatan : tidak ada

E. KELUHAN ALAT DI PERUT Membesar Mengecil Pembengkakan Nyeri spontan Nyeri tekan Nyeri bila : Makan Berak Lapar Mual Muntah : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : ada : tidak ada : tidak ada Feses : berair : tidak ada warna: kuning diare : darah : tidak ada lendir : tidak ada Air kencing : warna: kuning kemerahan frekuensi: 2-3 x/hari jumlah : -1 gelas nokturia : tidak ada Inkontinensia alvi Inkontinensia urine : tidak ada : tidak ada

12

Obstipasi Melena

: tidak ada : tidak ada

F. KELUHAN TANGAN DAN KAKI Gerakan kaki terganggu Nyeri spontan Gangguan sendi Nyeri dalam Kesemutan Mati rasa Lebih kurus G. KELUHAN LAIN Alat lokomotorik Tulang Otot Kel. Limfe : normal : normal : normal : normal Keluhan hipertiroid Keluhan hipotiroid Keluhan endokrin : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : ada Gerakan tangan terganggu Nyeri tekan Luka-luka Ganggren Nekrosis Kelainan kulit : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada

V. ANAMNESIS TAMBAHAN Makanan Intoksikasi Merokok Alkohol Candu : kualitas Kuantitas : cukup : kurang : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada Obat-obatan Keluarga Penyakit menular Penyakit keturunan Penyakit venerik : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada

VI. PEMERIKSAAN UMUM A. KESAN UMUM Kesan sakitnya Tinggi badan Suhu badan Berat Badan : sedang : 165 cm : 36,5 0C : 85 kg Kesadaran Anemi Ikterus : E4V4M5 : -/: +/+ Keadaan gizi : kurang

13

Tidur dengan Tidur miring kiri Tidur miring kanan Pergerakan Tenang Tidak tenang Kejang

: 2 bantal : bisa : bisa : terganggu : ada : tidak ada : tidak ada

Sianosis Edema Afonia Afasia Anatria Tremor

: tidak ada : ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada

Keadaan kulit : normal

B. KEADAAN PEREDARAN DARAH Tekanan darah Nadi Isi Gelombang Irama :110/70 mmHg : 80x/menit : cukup : teratur : teratur : tidak ada : tidak ada : tidak ada : hangat Kelainan nadi : tidak ada P. Paradok P. Magnus P. Parvus P. Alternans : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada

Kelainan arteri di lengan Kel. Nadi art. Femoralis Kelainan art. Abdominalis Kulit C. KEADAAN KULIT Penyakit kulit : ada Luka-luka Pigmentasi Anemia Ikterus Dermografi : ada : tidak ada : tidak ada : ada : tidak ada

Petekhie Hematom Odema Dehidrasi Turgor

: tidak ada : tidak ada : ada : tidak ada : normal

Elastisitas kulit: normal

D. KEADAAN PERNAFASAN Tipe Frekuensi Teratur : torakoabdominal : 18x/menit : teratur Kelainan pernafasan : tidak ada Oligopnoe Polipnoe Ortopnoe : tidak ada : tidak ada : tidak ada

Tidak teratuir : tidak ada

14

Ekspirasi Inspirasi Stridor

: normal : normal : tidak ada

Dispnoe

: tidak ada

Nafas cuping hidung : tidak ada Pernafasan berbunyi : tidak ada

VII. PEMERIKSAAN KHUSUS A. KEPALA Tenggorokan: Bentuk Nyeri tekan Lain-lain Muka : Kelainan kulit : tidak ada Otot Tumor Oedem Kakheksia Hidung : Ingus Saddle nose Meatus Lidah : Besar Bentuk Papil Frenulum: Pergerakan Permukaan Bibir Gigi dan gusi : normal : halus : normal : normal : normal : normal : normal : tidak ada : tidak ada : normal : normal : tidak ada : tidak ada : tidak ada : normal : tidak ada : tidak ada Mata : letak pergerakan anemia ikterus pupil kornea konjungtiva konvergensi : simetris : normal : -/: +/+ : isokor : jernih : jernih : N/N

reflek cahaya : +/+

Kelainan parotis : tidak ada

Kel.Lakrimalis : N/N tek. Intraokuler : tidak dievaluasi Telinga : cairan Proc. Mastoideus Faring : mukosa tonsil dinding uvula : normal : normal : normal : normal : tidak ada : normal pendengaran : normal

15

B. LEHER Inspeksi Laring : lokalisasi Besarnya Palpasi Kaku kuduk Tumor Kelenjar C. KETIAK Kulit ketiak Tumor Bulu ketiak : normal : tidak ada : normal Pembengkakan kelenjar Pembuluh darah : tidak ada : normal : normal : normal : normal : normal : tidak ada : tidak ada : normal Pembesaran Kel. Limfe: tidak ada Bendungan vena Denyutan JVP Tulang Laring Kel. Tiroid : tidak ada : Normal : PR + 0 cmH2O : normal : normal : normal

Gerakan saat menelan : normal

D. THORAK DEPAN INSPEKSI Fossa supraklavikular Vousure cardiac Simetri torak Pergerakan waktu bernafas Pembuluh darah kulit Denyutan iktus kordis Rambut ketiak PALPASI Pergerakan nafas Vokal fremitus Kulit Otot Tulang : simetris : normal : hangat : normal : normal Iktus kordis Lokalisasi Luasnya Irama : tidak teraba : ICS V MCL S : normal : reguler : N/N : tidak ada : simetris : simetris : tidak normal : tidak tampak : normal Klavikula Sternum Sela iga Otot thoraks Kulit Spider nevi Mamma : N/N : normal : normal : normal : normal : tidak ada : normal Lengkung sudut epigastrium : < 900

Kuat denyutan : tidak kuat angkat

16

Mamma PERKUSI Paru: Batas bawah kanan Batas bawah kiri Pergerakan Paru : Suara nafas Ronkhi Wheezing Bronkofoni

: N/N

Thrill

: tidak ada

Jantung: : ICS V : ICS VI : simetris Batas atas Batas kiri Batas kanan Jantung: : vesikuler +/+ : -/: -/: -/Bunyi jantung : S1S2 Tgl Reguler Murmur Derajat Tipe Penyebaran : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada Punctum maximum: tidak ada : ICS II : 1 jari lateral MCL kiri : PSL kanan

Perbandingan perkusi : sonor/sonoAUSKULTASI

Suara nafas tambahan :

E. THORAK BELAKANG INSPEKSI Bentuk Pergerakan Tulang, otot, kulit PERKUSI Batas bawah kanan Peranjakan kanan Batas bawah iri Peranjakan kiri F. ABDOMEN INSPEKSI Bentuk Kulit : normal : ikterus Epigastrium Sudut : denyutan : tidak ada : < 900 : Th.IX : 1 jari : Th. X : 1 jari :simetris :simetris : normal PALPASI Nyeri tekan Vokal fremitus Tulang, otot, kulit AUSKULTASI Suara pernafasan Suara tambahan Bronkofoni : vesikuler +/+ : ronkhi -/: tidak ada : tidak ada : N/N : normal

17

Otot Pusar

: normal : normal

Pergerakan waktu nafas Pembuluh darah

: normal : normal

AUSKULTASI Suara usus : BU (+) normal Suara aliran dalam pembuluh darah : tidak ada PALPASI Dinding perut Ginjal : tidak teraba Asites : ada PERKUSI Shifting dullness Undulasi : tidak ada : tidak ada : normal Hati Lien : tidak teraba : tidak teraba : tidak teraba Denyutan epigastrium : tidak ada

Kandung empedu

Nyeri : ada pada epigastrium dan hipokondriac kanan

G. REGIO INGUINAL DAN GENITALIA Lipatan paha Genitalia : tidak dievaluasi : tidak dievaluasi Sakrum Rektum : tidak dievaluasi : tidak dievaluasi

H. KAKI DAN TANGAN Kulit Otot dan tulang Pergerakan aktif Pergerakan pasif Nyeri tekan Nyeri spontan Oedem tidak ada Luka-luka : tidak ada : normal : normal : terganggu : normal : tidak ada : tidak ada : tidak ada Sendi-sendi Eritema palmaris Jari tabuh Kuku sendok Kuku kaca arloji Tremor : normal : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : P.drh arteri jari dan telapak: normal

18

Tenaga

: menurun

I. URAT SARAF Reflek lutut Reflek Achiles Reflek dinding abdomen Reflek Bisep Reflek patologis Tes Romberg Cara berjalan Ataksia Perasa raba Perasa nyeri Perasa suhu Perasa proprioseptif Perasa vibrasi Grafestesia : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : -/: tidak dievaluasi : tidak dievaluasi : tidak ada : tidak terganggu : tidak terganggu : normal : normal : normal : tidak terganggu

Sensibilitas (pada tangan dan kaki)

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan Darah lengkap dan Kimia darah Jenis Pemeriksaan WBC Neu% Lym% Mo% Eo% Ba% RBC HGB HCT MCV MCH MCHC PLT 13/8/11 14.06 (H) 80.06 (H) 13.3 4.1 1.6 1.4 4.80 14.3 41.0 85.4 29.8 34,9 364 Nilai Normal 4-9 47-80 13-40 2-11 0-5 0-2 3,8-5,3 12-18 34-48 80-100 27-32 32-36 120-380 Satuan 103/l % % % % % 106/l g/dl % fl pg g/dl 103 19

RDW MPV 2. Serologi (12 Agustus 2011) HbSAG Negatif

15,1 7.9

11,5-14,5 6,0-10,0

% fl

3. Kimia Darah (13 Agustus 2011) Jenis pemeriksaan BS Bilirubin Total Bilirubin Direct Bilirubin Indirect SGOT SGPT Alkali Phosphatase Gamma GT Total protein Albumin Globulin BUN Natrium Kalium SC 72 25.50 (H) 14.19 (H) 11.31 (H) 50 (H) 27 225 (H) 52 (H) 6.8 2.80 (L) 4.00 (H) 34 141.30 3.91 1,14 Nilai Normal < 150 0,2-0,1 0,05-0,3 0-0,75 14-37 11-31 6-40 5-31 Anak 110-360 Dewasa 35-110 6.4-8.3 3.40-4.80 3.20-3.70 10-40 136-143 3.80-5.10 0,6-1,1 0,5-0,9

20

USG ABDOMEN (15 Agustus 2011)

Gambar 1. USG Abdomen

21

Hepar GB Pancreas Lien

: Ukuran sedikit membesar (15.41 cm), echoparenkim homogen, Tampak dilatasi sistem billier intrahepatal, tak tampak massa atau nodul. : Tampak hydrops dinding tampak menebal (4.7 mm), tampak batu diameter 7.80 cm dengan sludgeintralumen :Besar kesan normal, sebagian tertutup gas lambung, parenchym homogen, tak tampak nodul/kista : Tidak membesar, echoparenchim homogen, tak tampak nodul/massa normal, pelviocalyceal system tidak melebar, tidak tampak kista/batu

Ginjal kanan :Ukuran masih normal, echoparenchym normal, batas sinus cortex Ginjal kiri Buli Prostat KESAN :Ukuran masih normal, echoparenchym normal, batas sinus cortex normal, pelviocalyceal system tidak melebar, kista (-), batu (-) :Tidak terisi urine optimal, dinding tak menebal, tak tampak batu :Tidak membesar, parenchyma normal, tidak tampak nodul/kalsifikasi :Hepatomegali ringan dengan obstruksi system bilier intrahepatal Cholecystitis akut dengan Cholelithiasis Tidak tampak kelainan pada pankreas, lien, kedua ginjal, dan buli

IV. RESUME Pasien laki-laki berinisial RWD berusia 49 tahun datang ke Rumah Sakit Sanglah dengan keluhan nyeri perut sejak 1 minggu yang lalu. Nyeri perutnya dirasakan di ulu hati, bagian perut sebelah kanan dan terkadang menyebar ke bahu sebelah kanan, nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan hilang timbul, nyeri akan hilang bila pasien beristirahat. Selain itu pasien juga mata kuning yang muncul perlahan-lahan dan dirasakan menetap. Pasien mengeluh gatal-gatal seluruh tubuhnya, makin lama makin memberat sampai mengganggu aktivitas pasien. Pasien juga mengeluh lemah diseluruh tubuh, membaik saat istrahat namun seminggu SMRS, rasa lemah semakin memberat dan mengganggu aktivitas. Pasien mengatakan jika berat badannya menurun sejak 2 minggu SMRS dan bertambah kurus saat sakit, namun pasiennya tidak menimbang berat badannya. BAK berwarna seperti teh sejak 3 hari SMRS dengan frekuensi 3-4 kali/hari dengan volume 200 cc tiap kali BAK. BAB masih dalam batas normal.

22

Pasien memiliki riwayat hipertensi yang tak terkontrol sejak 10 tahun yang lalu. Pasien menyangkal adanya riwayat penyakit kencing manis, jantung dan asma. Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok dan minum alkohol. Pemeriksaan fisik (16 agustus 2011) Status Present Kesan sakit Kesadaran TB BB Suhu badan Status General Mata THT Leher Thorak Cor Inspeksi Palpasi Perkusi : ictus cordis tidak terlihat : ictus cordis teraba di ICS V MCL S, tidak kuat angkat : batas kiri : 1 jari MCL S batas kanan : PSL D batas atas : ICS II Auskultasi Po Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi : S1S2 tunggal reguler murmur (-) : gerak pernafasan simetris statis dan dinamis : VF N/N : sonor/sonor : ves +/+, rhonchi -/- wheezing -/: distensi (-),denyut epigastrial (-) : Nyeri tekan epigastrium dan hipochondriac kanan Hepar : tidak teraba : anemia -/-, ikterus +/+ : dalam batas normal : JVP PR+0 cmH2O : berat : E4V5M5 : 165 cm : 80 kg : 38 0C Tensi Nadi Respirasi : 110/70 mm Hg : 80x/menit : 18x/menit

Auskultasi : Bising Usus (+) normal

23

Lien : tidak teraba Balotement : -/Perkusi : Shifting dullness (-) Undulasi (-) Nyeri ketok CVA (-)

Ekstremitas : Edema : -/Hangat Pemeriksaan Penunjang : V. DIAGNOSIS : Cholecystitis akut Obstruktif jaundice ec cholelithiasis VI. PENATALAKSANAAN - MRS - IVFD NaCl 0.9% 20 tts per menit - Diet : Rendah Lemak - UDCA 3x1 - Metronidazole 3x250mg - Cefotaxim IV 3x1g - Paracetamol 3x500mg bila Tax > 38 - Dolantin IV 3x100mg Planning Diagnostic: Urine lengkap Konsul bedah Persiapan kolesistektomi Darah lengkap Kimia klinik (LFT, Elektrolit, BUN, SC) : +/+ +/+ -/ -

24

VII. MONITORING : Keluhan Vital sign Balance cairan

II. PROGNOSIS

Ad vitam : dubius ad bonam Ad functionum : dubius ad malam

25

BAB IV PEMBAHASAN Cholecystitis adalah suatu reaksi inflamasi pada kandung empedu. Inflamasi tersebut dapat bersifat akut maupun kronis. Cholecystitis akut merupakan inflamasi pada dinding kandung empedu yang disertai adanya keluhan nyeri perut pada regio hipokondriaka dextra, dengan nyeri tekan dan demam. Faktor yang berperan pada cholecystitis akut adalah adanya stasis cairan empedu, infeksi kuman, dan iskemia dinding kandung empedu. Adanya stasis cairan empedu akibat batu yang menyumbat ductus cysticus, mungkin disebabkan kepekatan cairan empedu, kolesterol, lisolesitin, dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu. Sedangkan cholecystitis kronik merupakan peradangan kandung empedu yang bersifat menahun. Mungkin merupakan kelanjutan dari cholecystitis akut berulang, tapi keadaan ini dapat pula muncul tanpa riwayat serangan akut. Pada umumnya, cholecystitis kronik ini lebih jarang dijumpai di klinis.1 Sama seperti cholecystitis akut, cholecystitis kronik juga berhubungan erat dengan batu empedu. Namun batu empedu tidak berperan langsung dalam inisiasi peradangan atau nyeri. Supersaturasi empedu mempermudah terjadinya peradangan kronik dan terutama pembentukan batu. Mikroorganisme (E. coli dan enterococcus) dapat dibiakkan dari empedu pada 30% kasus.6 Pasien ini dicurigai mengalami cholecystitis karena melalui anamnesis ditemukan adanya tanda obstruksi saluran bilier yang ditandai riwayat mata kuning sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. Mata kuning tersebut dirasakan muncul secara perlahanlahan, semakin lama semakin kuning dan menetap. Warna kuning di mata tersebut tidak hilang meskipun dikucek-kucek dan diberi tetes mata. Pada penderita ini juga ditemukan gejala peradangan yang khas pada kandung empedu ditandai dengan keluhan

26

nyeri perut dirasakan di ulu hati, di perut kanan atas kadang-kadang di bahu juga terasa sakit. Nyeri dirasakan sangat berat dan nyeri dirasakan hilang timbul dan sempat. Pada pemeriksaan juga ditemukan ikterus pada mata dan kulit pasien yang mendukung adanya peningkatan bilirubin dalam darah. Pada pasien juga ditemukan Murphy sign positif yang menunjukkan ada inflamasi pada area bilier. Berdasarkan pemeriksaan labolatorium yaitu pemeriksaan darah lengkap memperlihatkan kadar WBC pasien diatas normal yaitu 14,60 mg/dl, terutama neutrofil yang menunjukkan adanya infeksi bacterial akut. Pemeriksaan biokimia yang penting untuk cholesistisis meliputi pemeriksaan kadar bilirubin, baik total, direk maupun indirek dan gamma GT. Pada pasien ini ditemukan peningkatan kenaikan kadar bilirubin total, indirek dan direk. Hal tersebut diakibatkan obstruksi cairan empedu baik oleh karena batu empedu ataupun stasis cairan empedu sehingga mengganggu proses eksresi bilirubin sehingga kadar bilirubin meningkat dalam serum. Total protein pada kasus ini mengalami penurunan, kadar fraksi albumin juga mengalami penurunan, karena albumin disintesis pada hati, konsentrasinya akan mengalami penurunan apabila infeksi meluas sampai mengganggu fungsi hati. Sedangkan kadar globulin mengalami peningkatan. Globulin konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi imunoglobulin.2 Pada pasien ini terjadi penurunan kadar protein total, penurunan kadar fraksi albumin dan peningkatan kadar globulin. Peningkatan kadar globulin yang signifikan pada pasien ini mungkin disebabkan karena adanya infeksi sehingga meningkatkan kadar immunoglobulin. Pada pemeriksaan Gamma-glutamiltranspeptidase (GGT), konsentrasinya. GGT akan mengalami peningkatan pada kolestasis dan obstruksi bilier. Kadar Gammaglutamiltranspeptidase (GGT) pada pasien ini ditemukan meningkat, sehingga dicurigai terdapat obstruksi bilier yang dicurigai disebabkan oleh batu empedu. Pemeriksaan Serologi yang dilakukan pada penderita cholecystisis digunakan untuk mengekslusi kemungkinan hepatitis. Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HbsAg dan HbcAg, dan bila mungkin HBV DNA, HCV RNA. Pada pasien ini telah dilakukan pemeriksaan HBsAg, hasilnya menunjukkan HBsAg negative, sehingga kemungkinan infeksi virus hepatitis bias diekslusi.

27

Berdasarkan pemeriksaan imaging yang dilakukan pada pasien ini yaitu USG. ditemukan adanya kesan hepatomegali ringan dengan obstruksi system bilier intrahepatal Cholecystitis akut dengan Cholelithiasis, tidak tampak kelainan pada pankreas, lien, kedua ginjal, dan buli. Untuk manajemen yang dilakukan pada pasien ini prinsipnya yaitu menstabilkan pasien dengan mengatasi gejala akutnya terlebih dahulu. Pada pasien ini ditemukan nyeri perut yang berat sehingga tindakan suportif yang dilakukan yaitu dengan pemberian analgetika. Dalam kasus cholecystitis dengan derajat nyeri sedang sampai berat diberikan analgetika meperidine dengan nama dagang Dolantin dengan dosis IV 1 gr/kgBB. Pasien ini diberikan Dolantin IV 3x100gr. Tindakan berikutnya adalah mengatasi infeksi pada pasien ini yang ditandai dengan panas badan dan hitung WBC yang tinggi. Kadar hitung neutrofil yang tinggi menunjukkan infeksi bakteri akut. Karena fokal infeksi dicurigai berasal dari infeksi kandung empedu maka diberikan antibiotik sesuai dengan terapi empiris yaitu golongan ampisilin, sefalosporin dan metronidazol. Pemberian antibiotic fase awal sangat penting untuk menegah komplikasi peritonitis, kolangitis, dan septisimia. Pada kasus ini diberikan antibiotic metronidazole 3x500mg po dan cefotaxim iv 3x100mg. Terapi selanjutnya ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, pencegahan dan penanganan komplikasi. Pasien direncanakan untuk MRS, pasien memerlukan istirahat yang cukup. Diet rendah lemak dengan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari, dan protein 70g/kgBB. Paracetamol 3x 500mg po diberikan apabila panas badan lebih dari 380 C. Planning diagnosis yang dilakukan pada pasien ini yaitu rencana pemeriksaan Urine lengkap dan konsul ke bagian bedah untuk persiapan kolesistectomi. Pada pasien juga dilakukan monitoring tanda-tanda vital dan keluhan.

28

DAFTAR PUSTAKA

1.

Pridady. 2007. Cholecystitis. dalam : Sudoyo, Aru, W. Setiyohadi,

Bambang. Alwi, Idrus. K, Marcellus, Simadibrata. Setiati, Siti. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.. Jilid II. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;. p. 477-8 2. Gladden, Don. Migala, Alexandre, F. Beverly, Clinton, S. Wolff, Jeffery. 2010. Cholecystitis. Department of Emergency Medicine - Seton Medical Center. Department of Emergency Medicine - Denton Regional Medical Center. Department of Surgery Mercer University 19, School 2010. of Cited Medicine. February Department 20, of Gastroenterology - Brooke Army Medical Center & Landstuhl Regional Medical Center.
3.

Updated

May

2011.

http://emedicine.medscape.com/article/171886. Guyton, Arthur, C. Hall, John, E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGC; 1997. p. 1028-32.
4.

Price, Sylvia, A. Wilson L. M. 2006. Gangguan Sistem Gastrointestinal,

dalam: Patofisiologi Kedokteran. Edisi 6. Volume 1. Jakarta : EGC

5.

Huffman, Jason, L. Schenker. Steven. 2010. Acute Acalculous A Review. Department of Internal Medicine, Division of

Cholecystitis:

Gastroenterology and Nutrition, University of Texas Health Science Center at San Antonio, San Antonio, Texas. Clinical Gastroenterology and Hepatology 2010; volume 8. p: 1522

29

6.

Dugdale, David C. Chronic Cholecystitis . updated March 5, 2009. Cited

February 20, 2011. http://www.umm.edu/ency/000217.pdf.

30