Anda di halaman 1dari 9

Sarcopenia memperparah resistensi Insulin terkait obesitas dan Dysglycemia: temuan dari kesehatan dan gizi pemeriksaan survei

nasional III
Abstrak atas
Latar belakang

Sarcopenia sering co-exists dengan obesitas, dan mungkin memiliki efek aditif pada resistensi insulin. Sarcopenic gemuk individu bisa pada peningkatan risiko untuk diabetes tipe 2. Kami melakukan penelitian untuk menentukan apakah sarcopenia terkait dengan gangguan di insulin kepekaan dan glukosa homeostasis pada individu yang gemuk dan non-gemuk.
Metodologi

Kami melakukan semuanya didapatkan dari analisis Nasional Kesehatan dan gizi pemeriksaan survei III data memanfaatkan subjek 20 tahun atau lebih tua, non-hamil (N = 14,528). Sarcopenia diidentifikasi dari impedansi bioelectrical pengukuran otot massa. Obesitas diidentifikasi dari body mass index. Hasil yang homeostasis model penilaian resistensi insulin (HOMA IR), glikosilasi hemoglobin tingkat (HbA1C) dan prevalensi pra-diabetes (6.0 HbA1C < 6,5 dan bukan pada obat) dan diabetes tipe 2. Covariates di multiple regresi adalah usia, tingkat pendidikan, etnis dan seks.
Temuan-temuan utama

Sarcopenia pada dikaitkan dengan resistensi insulin non-gemuk (HOMA IR rasio 1.39, interval keyakinan 95% (CI) 1,26-1.52) dan gemuk individu (HOMA-IR rasio 1.16, 95% CI 1.12 untuk 1.18). Sarcopenia adalah dikaitkan dengan dysglycemia di gemuk individu (HbA1C rasio 1.021, 95% CI 1.011 untuk 1.043) tetapi tidak di non-gemuk individu. Asosiasi yang kuat dalam orangorang di bawah usia 60 tahun. Kami mengakui bahwa semuanya studi desain membatasi kemampuan kita untuk menarik kausal kesimpulan.
Kesimpulan

Sarcopenia, independen obesitas, terkait dengan metabolisme glukosa yang merugikan, dan Asosiasi terkuat di individu di bawah 60 tahun, yang menunjukkan bahwa otot rendah massa mungkin prediksi awal diabetes kerentanan. Mengingat peningkatan prevalensi obesitas, lebih lanjut penelitian sangat dibutuhkan untuk mengembangkan intervensi untuk mencegah sarcopenic obesitas dan konsekuensi-konsekuensinya metabolik.

Kutipan:Srikanthan P, Hevener AL, sebagai Karlamangla (2010) Sarcopenia memperparah resistensi Insulin terkait obesitas dan Dysglycemia: temuan dari kesehatan dan gizi pemeriksaan survei nasional III. PLoS satu 5(5): e10805. DOI:10.1371/journal.pone.0010805 Editor:Conrad P. serius, Pennington Biomedical Research Center, Amerika Serikat Menerima: Februari 4, 2010; Diterima: 23 April 2010; Diterbitkan: 26 Mei 2010 Hak cipta: 2010 Srikanthan et al. Ini adalah artikel akses terbuka yang didistribusikan di bawah syarat-syarat lisensi Creative Commons atribusi, yang memungkinkan penggunaan tak terbatas, distribusi, dan reproduksi in any medium, disediakan penulis dan sumber asli yang dikreditkan. Pendanaan: A. Karlamangla didukung oleh Institut Nasional pada penuaan di bawah hibah 5R01AG26105-3 (PI: Karlamangla) dan 5 P 30 AG028748 (PI: Ruben). P. Srikanthan didukung oleh studi multietnis pada aterosklerosis oleh kontrak N01-HC-95159 melalui N01-HC-95165 dan N01-HC-95169 dari Nasional jantung, paru-paru, dan darah Institute. A. Hevener ini didukung oleh National Institute of Health (DK060484, -DK073227). Sumber-sumber pendanaan tidak memiliki peran dalam desain dan pelaksanaan penelitian; dalam koleksi, manajemen, analisis, dan interpretasi data; atau dalam persiapan, review, atau persetujuan dari naskah. Competing kepentingan: Para penulis telah menyatakan bahwa kepentingan yang saling bersaing tidak ada. * E-mail: psrikanthan@mednet.ucla.edu
Pendahuluan Top

Obesitas dan diabetes tipe 2 merupakan perhatian signifikan kesehatan di Amerika Serikat dan lain mengembangkan dan mengembangkan bangsa-bangsa, terutama karena insiden mereka meningkat pada anak-anak dan young orang dewasa. Sarcopenic obesitas, Co-eksistensi sarcopenia dan obesitas, [1] dapat dilihat pada 5-10% dari Amerika yang sehat, ambulatori, komunitas-tinggal di enam puluhan, meningkat hingga 50% pada orang-orang di atas usia delapan [2]. Studi menunjukkan bahwa sampai 50% dari otot mungkin akan hilang dengan usia 90 tahun[3]. Karena otot adalah jaringan utama yang memberikan kontribusi kepada keseluruhan tubuh insulin-mediated glukosa pembuangan, sarcopenia mungkin kausal faktor penting dalam usia-induced insulin perlawanan dan jenis 2 diabetes kerentanan. Peradangan adalah semua pusat di patogenesis resistensi insulin, dan juga terlihat dalam obesitas dan sarcopenia. Peradangan mungkin mediator penting dalam menahan myogenesis dan/atau mempercepat otot protein degradasi. Selain itu, intramyocellular lipid akumulasi, melihat dalam obesitas, mengakibatkan pembentukan bioactive lipid intermediat dan lipid peroksida, yang dikenal untuk mengaktifkan pro-inflamasi cascades [4]. Selain itu, myokines yang dikeluarkan oleh otot rangka [5] telah ditemukan untuk mencegah peradangan dan resistansi insulin, sehingga menangkal pro-inflamasi dan metabolisme efek adipokines yang diproduksi di jaringan adiposa;

kekurangan relatif myokines relatif terhadap adipokines dalam sarcopenic obesitas dapat meningkatkan risiko penyakit metabolik dan kardiovaskular[6]. Baru-baru ini studi di tikus menyarankan sebuah asosiasi invers yang kuat antara risiko massa dan penyakit otot. Bahkan kenaikan sederhana di otot massa dapat mencegah diet-induced obesitas dan resistansi insulin serta atherogenesis dalam rentan tikus[5],[7]. Konsisten dengan ini, Stephen et al. menemukan hubungan positif antara sarcopenic obesitas dan penyakit kardiovaskular dalam older orang dewasa dari kardiovaskular kesehatan studi [8]. Namun, karena tipe II otot serat, yang digambarkan sebagai glycolytic dan tahan insulin [9], hilang ke tingkat yang lebih besar daripada tipe I serat [10] di age-related otot atrofi, sarcopenia bisa secara teoritis juga meningkatkan sensitivitas insulin dan menyebabkan beberapa perubahan yang bermanfaat dalam metabolisme glukosa dalam older adults [11]. Dengan demikian, kita berhipotesis bahwa sarcopenic gemuk individu memiliki resistensi insulin lebih banyak dan lebih tinggi prevalensi dysglycemia (yaitu, Toleransi glukosa gangguan dan diabetes), daripada individu dengan baik sarcopenia maupun obesitas, orang-orang dengan obesitas saja (tanpa sarcopenia), dan orang-orang dengan sarcopenia saja (tanpa obesitas). Kita lebih lanjut berhipotesis bahwa Asosiasi ini akan menjadi lebih kuat pada orang muda dan tengah umur dewasa dari orang dewasa yang lebih tua, yang sarcopenia dapat berarti penurunan preferensial insulin-resistant serat. Untuk menguji hipotesis ini, kami dinilai tingkat resistensi insulin dan dysglycemia sarcopenic individu obesitas, obesitas individu tanpa sarcopenia, sarcopenic individu tanpa obesitas dan orang-orang dengan sarcopenia maupun obesitas, dalam sampel perwakilan nasional, dan diuji untuk efek Modifikasi oleh usia.
Metode atas Etika pernyataan

Persetujuan tertulis dari semua peserta, dan protokol telah disetujui oleh Dewan kelembagaan review dari pusat nasional untuk statistik kesehatan, dan studi prosedur dilakukan sesuai dengan prinsip-prinsip Deklarasi Helsinki.
Desain dan metode

Nasional Kesehatan dan gizi pemeriksaan survei (NHANES) III adalah sebuah survei nasional yang dilakukan dari tahun 1988 melalui 1994, menggunakan desain cluster bertingkat-tingkat, bertingkat, probabilitas. Jumlah sampel termasuk 33,199 orang[12] di antaranya, 17,756 yang lebih tua dari 20 tahun dan non-hamil. Evaluasi penuh termasuk wawancara rumah standar (dengan obat review), pemeriksaan fisik di pusat ujian mobile, dan menarik darah puasa. Contoh kita analitik (N = 14,528) adalah terbatas pada orang-orang yang 20 tahun atau lebih tua dan non-hamil, dan pengukuran bioelectrical impedansi (BI), tinggi dan berat badan, tiga variabel yang digunakan untuk secara tidak langsung memperkirakan kehadiran sarcopenic obesitas. Peserta yang memiliki alat pacu jantung jantung atau sebelumnya mengalami

ekstremitas amputasi dikeluarkan dari pengukuran BI [13].Sampel analitik termasuk 2370 perempuan dan laki-laki 2284 yang 60 tahun ke atas.
Pengukuran: eksposur

Tinggi tubuh dan berat badan diukur, dan menjadi body mass index (BMI) dalam satuan kg/meter-squared. Obesitas didefinisikan sebagai BMI > 30 kg/m2. Pinggang ukuran dan ukuran hip diukur oleh protokol standar dan rasio pinggang ke pinggul lingkar diciptakan. BI diukur menggunakan Valhalla ilmiah tubuh komposisi Analyzer 1990 B [14], dan digunakan untuk memperkirakan otot rangka massa (kg) melalui persamaan analisis BI Janssen et al [15].

dengan tinggi yang diukur dalam cm, BI yang diukur dalam Ohm, seks kode 1 untuk laki-laki dan 0 bagi perempuan, dan usia diukur dalam tahun. Massa otot (dalam kg) dibagi oleh tubuh massa (kg) dan dikalikan dengan 100% untuk membuat otot rangka indeks (SMI). Serupa dengan pendekatan yang digunakan untuk mengidentifikasi osteoporosis dari tulang kepadatan mineral [16], sarcopenia didefinisikan sebagai SMI lebih dari dua standar deviasi di bawah berarti dewasa seks-spesifik, muda (usia, 18-39): 31.0% pada pria dan 22.0% pada wanita [17].
Pengukuran: hasil

Serum insulin dan plasma glukosa diukur dari sampel darah puasa (jika berpuasa 6 jam atau lebih) menggunakan radioimmunoassay dan hexokinase enzim metode, masing-masing [13], dan digunakan untuk menghitung resistensi insulin oleh Homeostasis model penilaian resistensi insulin (HOMA-IR) yang diperkirakan dengan menggunakan rumus di bawah ini: dengan glukosa dalam mmol/L dan insulin dalam U/ml, untuk peserta yang puasa glukosa plasma berkisar 3.0 25.0 mmol/l dan puasa insulin yang berkisar dari 3 untuk U/ml 55[18]. HOMA-IR data yang tersedia untuk 12,046 mata pelajaran. Glikosilasi hemoglobin (HbA1c) diukur dengan menggunakan metode tinggi Kromatografi cair pertukaran ion yang menggunakan sistem Analyzer Diamat, dan digunakan untuk mendefinisikan dysglycemia didasarkan pada standar HbA1C ambang batas [19]. Secara khusus, diabetes (DM) didefinisikan sebagai satu atau lebih dari 1) HbA1C 6.5% 2) puasa glukosa 7 mmol/L (126 mg/dl), 3) diri laporan DM dan/atau 4) penggunaan obat-obatan DM (agen hypoglycemic oral dan/atau insulin), dan pradiabetes didefinisikan oleh 1) HbA1C 6% tapi < 6,5% atau puasa 5.5 mmol/L(100 mg/dL) tapi < 7,0 mmol/L(126 mg/dL)2) tidak melaporkan diri DM, dan 3) tidak adanya obat-obatan DM.
Pengukuran: Covariates

Usia, ras/etnis (non-putih, hitam non-Hispanik, Meksiko Amerika, dan lainnya), dan selesai tahun pendidikan dan seks Diperoleh dari laporan diri. Serum C - reactive protein (CRP) konsentrasi diukur menggunakan enhanced lateks nephelometry dengan Behring Nephelometer Analyzer sistem (Behring diagnostik Inc)[20]. Rincian tentang prosedur laboratorium dan

pengawasan mutu telah diterbitkan [20]. Tingkat CRP serum lebih besar dari 10 mg/dL set ke hilang untuk menghindari menangkap ketinggian akut di CRP berkat penyebab infeksi.
Analisis statistik

Untuk mempelajari hubungan antara sarcopenic obesitas dan resistansi insulin/dysglycemia, kita meneliti empat hasil (HOMA-IR, HbA1C, prevalensi pra-diabetes, prevalensi diabetes mellitus) di sarcopenic individu gemuk, sarcopenic non-gemuk individu, gemuk non-sarcopenic individu, dan orang-orang dengan sarcopenia maupun obesitas (reference group). Untuk mengontrol untuk confounders (yaitu usia, jenis kelamin, pendidikan, dan ras/etnis), kami menggunakan multivariabel regresi logistik untuk dua hasil prevalensi (diabetes dan pra-diabetes) dan multivariabel regresi linear untuk hasil yang terus-menerus: HbA1C dan HOMA-IR; variabel ini adalah log berubah sebelum model cocok. Untuk meminimalkan sisa membingungkan usia, kita termasuk usia sebagai terus-menerus dan variabel kategoris (2029 y, 3039 y, 4049 y, 5059 y, 6074 y dan 75 y). Demikian pula, kami menyertakan tahun pendidikan sebagai terusmenerus dan variabel kategoris (< 12 y 1440 y, 1517 y, dan > 17 y, dimaksudkan untuk menangkap efek credentialing di sekolah dan perguruan tinggi). Kami juga mengulangi analisis setelah termasuk penderita diabetes untuk meminimalkan membingungkan oleh sebab-akibat terbalik (yaitu, diabetes menuju sarcopenia dan/atau obesitas). Kita diuji untuk efek modifikasi usia (dichotomized: < 60 tahun vs > = 60 tahun) dan kelamin oleh termasuk interaksi istilah dalam model untuk masing-masing dari empat variabel bergantung. Berdasarkan hasil interaksi pengujian, kami dilakukan lebih lanjut bertingkat-tingkat analisis. Dalam analisis tambahan, untuk menguji jika sarcopenia/obesitas asosiasi dengan peradangan konsisten dengan Asosiasi dysglycemia, kita juga akan meneliti tingkat CRP serum (setelah log-transformasi) sebagai hasil yang terus-menerus di multivariabel regresi linear. Kami menggunakan SAS, mengeluarkan 9.2 (SAS Institute Inc, Cary, NC) untuk semua analisis.
Hasil atas

Sampel studi adalah wakil NHANES sampel itu non hamil dan 20 tahun atau lebih tua (tabel 1), kecuali bahwa peserta studi yang lebih muda, lebih jarang laki-laki lengkap, non - putih dan diabetes daripada yang dikecualikan dari studi. Yang dikecualikan telah mirip BMI, HOMA-IR dan HbA1C sebagai orang-orang dalam sampel studi. Usia rata-rata peserta dalam sampel studi 45 tahun, 51.7% adalah perempuan dan 42.2% non - Hispanik putih.

Tabel 1. Statistika deskriptif (median dengan berbagai inter-quartile, atau persentase).


DOI:10.1371/journal.pone.0010805.t001

Sarcopenia ini lebih umum di gemuk daripada non-gemuk peserta (4,5% vs 1.14%), dan ini benar dalam orang-orang di bawah 60 tahun (3,4% vs 0,2%) dan mereka 60 tahun dan lebih tua

(6,9% vs 3,2%). Membandingkan peserta di bawah usia 60 tahun dengan-60 tahun atau lebih tua dalam sampel studi, kelompok yang lebih tua memiliki SMI lebih rendah dan lebih sarcopenia tanpa obesitas tetapi kurang obesitas tanpa sarcopenia. Namun, orang-orang dewasa yang lebih tua memiliki resistensi insulin makin dysglycemia daripada kelompok muda: Median HbA1C, HOMA IR dan prevalensi pra-diabetes dan DM adalah semua lebih tinggi dalam older orang dewasa. Sampel yang lengkap, disesuaikan untuk usia, jenis kelamin, tingkat pendidikan (baik sebagai terus-menerus dan kategoris variabel) dan ras/etnis, sarcopenia (tanpa obesitas) secara signifikan dikaitkan dengan peningkatan HOMA-IR dan pra-diabetes, tapi tidak dengan hasil dysglycemia atau diabetes, dan khususnya ada sebuah asosiasi marginal signifikan dengan penurunan risiko DM (tabel 2). Sebaliknya, obesitas dengan dan tanpa sarcopenia adalah terkait positif dengan semua empat hasil. Namun, konsisten dengan hipotesis kami utama, peserta dengan obesitas sarcopenic memiliki indeks secara signifikan lebih tinggi dari resistensi insulin (HOMA-IR rasio 1.16, 95% CI 1.12 untuk 1.18, p < 0.001) dan kronis hiperglikemia (HbA1C rasio 1.021, 95 %% CI 1.011 untuk 1.043, p = 0,002) daripada gemuk, non-sarcopenic peserta, tetapi mereka tidak memiliki lebih tinggi prevalensi pra-diabetes dan DM. Pola ini dari Asosiasi ini pada dasarnya tidak berubah ketika penderita diabetes dikeluarkan untuk mengurangi membingungkan oleh sebab-akibat yang terbalik (yakni diabetes menuju sarcopenia atau obesitas) - lihat tabel 2.

Tabel 2. Asosiasi resistensi insulin dan dysglycemia dengan sarcopenia, obesitas, obesitas sarcopenic, disesuaikan untuk usia, jenis kelamin, ras, dan pendidikan.
DOI:10.1371/journal.pone.0010805.t002

Dalam interaksi pengujian, usia (dichotomized di 60 tahun) diubah efek sarcopenia dan obesitas (Table 3). Semua interaksi antara gender dan sarcopenia/obesitas adalah non signifikan pada tingkat 0.1 (data tidak ditampilkan).

Tabel 3. Nilai-nilai p untuk interaksi zaman (< 60 tahun vs 60 tahun) dengan sarcopenia, obesitas dan sarcopenic obesitas dalam model disesuaikan untuk usia, jenis kelamin, ras, dan pendidikan.
DOI:10.1371/journal.pone.0010805.t003

Dalam usia-berlapis analisis, asosiasi dengan resistensi insulin dan dysglycemia yang kuat dalam kelompok muda (lihat tabel 4 dan 5). Orang-orang di bawah usia, 60 tahun sarcopenia tanpa obesitas adalah terkait dengan tinggi HOMA-IR HbA1C, tapi tidak dengan pra-diabetes dan DM prevalensi (lihat tabel 4). Namun, interval keyakinan rasio peluang untuk kedua dua hasil yang luar biasa lebar, yang mungkin mencerminkan kekuatan berkurang karena untuk jumlah kecil sarcopenic non-gemuk peserta dalam kelompok usia yang lebih muda. Sebagai perbandingan untuk obesitas, non-sarcopenic peserta, peserta muda dengan obesitas sarcopenic telah secara

signifikan lebih tinggi HOMA-IR (HOMA-IR (rasio 1,26, 95% CI 1.22 untuk 1,31, p = <.0001), HbA1C yang lebih tinggi (rasio 1.054, 95% CI 1.032 untuk 1.062, p <.0001), dan lebih tinggi prevalensi DM (peluang rasio 1.54, 95% CI 1.44 untuk 1,65, p = <.0001).

Tabel 4. Asosiasi resistensi insulin dan dysglycemia dengan sarcopenia, obesitas, obesitas sarcopenic, orang dewasa yang lebih muda dari 60 tahun, disesuaikan untuk usia, jenis kelamin, ras, dan pendidikan.
DOI:10.1371/journal.pone.0010805.t004

Tabel 5. Asosiasi resistensi insulin dan dysglycemia dengan sarcopenia, obesitas, obesitas sarcopenic, orang dewasa 60 tahun atau lebih tua, disesuaikan untuk usia, jenis kelamin, ras, dan pendidikan.
DOI:10.1371/journal.pone.0010805.t005

Sebaliknya, dalam-60 tahun dan lebih tua, sarcopenia tanpa obesitas adalah terkait dengan IR HOMA yang lebih tinggi dan lebih tinggi prevalensi pra-diabetes tetapi tidak dengan HbA1c atau prevalensi DM (lihat tabel 5). Selain itu, meskipun sarcopenic obesitas (dibandingkan dengan non-sarcopenic, non-gemuk rujukan) secara signifikan dikaitkan dengan hasil-hasil HOMA-IR, HBA1C, dan DM, lebih tua sarcopenic gemuk individu tidak signifikan berbeda di salah satu hasil dari tua gemuk, non-sarcopenic individu. Untuk menentukan apakah sarcopenia/obesitas asosiasi dengan peradangan dalam kelompok usia dua di konkordansi dengan mereka asosiasi dengan resistensi insulin dan dysglycemia, kita meneliti log CRP sebagai hasil dalam paralel linear regression model. Orang-orang di bawah usia, 60 tahun sarcopenia adalah independen dikaitkan dengan peningkatan CRP di kedua nongemuk (CRP rasio 1.13, 95% CI 1.01 untuk 1,30, p = 0,02) dan gemuk individu (CRP rasio 1.093, 95% CI 1.041 untuk 1.143, p = 0,002). Dalam-60 tahun atau lebih tua, sarcopenia bukanlah independen dikaitkan dengan peningkatan CRP pada individu baik obesitas (CRP rasio 1.052, 95% CI 0.991 untuk 1.111, p = 0.1) atau non-gemuk orang dewasa yang lebih tua (CRP rasio 1.00, 95% CI 0.92 untuk 1.08, p = 0,99), mirroring pola sarcopenia asosiasi dengan pradiabetes dan diabetes.
Diskusi atas

Seperti dihipotesiskan, sarcopenic obesitas adalah sangat dikaitkan dengan resistensi insulin peningkatan dan dysglycemia. Selain itu, sarcopenia dikaitkan dengan resistensi insulin peningkatan di non-gemuk dan gemuk individu, dan juga terkait dengan tingkat yang lebih tinggi dari HbA1C pada orang gemuk. Dengan demikian, orang gemuk sarcopenic telah secara signifikan lebih tinggi HOMA-IR dan tingkat HbA1C daripada gemuk individu tanpa sarcopenia,

mengkonfirmasikan hipotesis kami yang kombinasi dari sarcopenia dan obesitas mengarah ke resistensi insulin lebih parah dan dysglycemia. Namun, ada perbedaan penting dalam efek gabungan sarcopenia dan obesitas, usia. Pada mereka di bawah usia 60 tahun, sarcopenia sangat dikaitkan dengan resistensi insulin lebih dan tingkat HbA1C yang lebih tinggi di non-gemuk dan gemuk individu, dan juga terkait dengan lebih tinggi prevalensi diabetes, obesitas individu. Dengan demikian, individu gemuk sarcopenic muda memiliki tingkat HOMA-IR dan HbA1C yang signifikan dan tajam lebih tinggi dan diabetes prevalensi daripada individu obesitas muda tanpa sarcopenia. Di sisi lain, pada tahun 60-tahun atau lebih tua, meskipun sarcopenia dikaitkan dengan resistensi insulin peningkatan pada individu yang non-gemuk dan gemuk, sarcopenia tidak menambahkan risiko resistensi insulin atau dysglycemia dalam gemuk older orang dewasa. Perbedaan usia ditandai dalam metabolisme efek sarcopenia ini cenderung menjadi hasil dari perbedaan dalam etiologi sarcopenia dalam muda dibandingkan dengan orang-orang tua. Sementara sarcopenia orang muda dan setengah baya dewasa mungkin mencerminkan mengurangi akumulasi massa otot rangka selama hidup, dalam tua individu sarcopenia hasil dari kombinasi otot tidak memadai akumulasi massa ketika muda dan penurunan otot massa dari tingkat puncak ketika tua. Otot rangka adalah jaringan utama yang bertanggung jawab untuk ditengahi insulin glukosa pembuangan; dengan demikian di sarcopenia, lebih rendah massa total otot harus menyebabkan berkurang insulin-mediated glukosa pembuangan, independen obesitas. Namun, tipe II otot serat, yang kurang responsif terhadap tindakan metabolisme insulin [21], hilang untuk tingkat yang lebih besar daripada tipe I serat dalam age-related otot atrofi [10]. Dengan demikian sarcopenia berkat age-related otot atrofi bisa berarti sensitivitas insulin peningkatan dan lebih efisien glukosa pembuangan [11]. Ini mungkin menjelaskan diamati kurangnya hubungan antara sarcopenia dan diabetes non-gemuk orang dewasa yang lebih tua. Namun, penurunan tipe II serat-serat otot tidak telah ditunjukkan untuk meningkatkan keseluruhan myocellular insulin tindakan dalam post-menopausal perempuan [11] dan sebaliknya, laporan baru-baru ini menunjukkan bahwa peningkatan tipe II serat populasi meningkatkan glukosa pembuangan di tikus [7]. Peran serat jenis distribusi di resistensi insulin usia-induced tetap kontroversial. Dalam older orang dewasa gemuk Namun, ada lebih besar konten lipid dalam otot rangka [22], yang berhubungan dengan otot berkurang sensitivitas insulin [23]; ini mungkin di bagian, menjelaskan mengapa sarcopenia tidak memberikan perlindungan dari dysglycemia dan diabetes gemuk orang dewasa yang lebih tua (tidak seperti non-gemuk orang dewasa yang lebih tua). Pekerjaan lebih lanjut diperlukan untuk menerangi peran serat jenis distribusi dan intramyocellular lipid akumulasi di resistensi insulin yang berkaitan dengan usia dan diabetes. Peradangan kronis kelas rendah sekarang diakui sebagai mediator tengah terkait obesitas insulin perlawanan [24]. Genetik dan farmakologi inhibisi mediator inflamasi ditampilkan untuk mencegah diet dan obesitas-diinduksi resistensi insulin serta mencegah hilangnya massa otot dengan usia [25]yang dipercepat. Data kami juga menyarankan pada individu yang muda dan setengah baya sarcopenia (gemuk dan non-gemuk) terkait dengan peradangan lebih besar (lebih tinggi tingkat serum CRP). Asosiasi ini tidak terlihat dalam non-gemuk older orang dewasa. Pola ini mencerminkan Asosiasi kuat sarcopenia resistensi insulin dengan dysglycemia pada orang dewasa muda, berbeda dengan asosiasi yang lebih lemah dalam older orang dewasa,

menyarankan bahwa peradangan mungkin memiliki peran dalam pengembangan metabolisme komplikasi dari sarcopenia. Penelitian kami memiliki beberapa keterbatasan yang penting. Sifat penampang studi membatasi kemampuan kita untuk menarik kausal kesimpulan dari hubungan yang diamati. Sebagai contoh, mungkin bahwa diabetes dan dysglycemia menyebabkan obesitas sarcopenia dan sarcopenic. Namun, kekuatan Asosiasi diamati dan ketekunan mereka setelah pengecualian individu dengan diabetes tipe 2, meningkatkan kasus untuk obesitas sarcopenia dan sarcopenic yang menyebabkan resistensi insulin dan dysglycemia. Kedua, NHANES III dilakukan di antara populasi Amerika Serikat non-dilembagakan, dan karena peserta yang tidak mampu secara fisik untuk menghadiri pusat pemeriksaan mobile tidak dimasukkan dalam analisis kami, kami mungkin telah meremehkan prevalensi sarcopenia. Akhirnya, kami menggunakan BI untuk memperkirakan massa otot, yang mungkin telah menghasilkan beberapa individu yang keliru digolongkan dalam atau keluar dari kategori gemuk sarcopenic. Namun, kesalahan seperti misclassification akan hanya telah melemah Asosiasi antara sarcopenic obesitas dan resistensi insulin atau dysglycemia. Sebagai kesimpulan, ini besar nasional studi menemukan bahwa sarcopenic obesitas, untuk tingkat yang lebih besar daripada sarcopenia atau obesitas sendirian, sangat dikaitkan dengan resistensi insulin pada dewasa muda dan tua, menggarisbawahi peran penting massa otot rendah sebagai independen faktor risiko untuk penyakit metabolik. Orang di bawah usia, 60 tahun sarcopenia juga meningkatkan risiko dysglycemia, di non-gemuk dan gemuk individu. Dalam muda juga sebagai pada orang dewasa yang lama, sarcopenia juga lebih lazim dalam gemuk daripada di non-gemuk individu. Dengan epidemi obesitas berkelanjutan di Amerika Serikat dan mengganggu peningkatan insiden obesitas pada anak-anak dan dewasa muda, data kami menunjukkan bahwa kita dapat mengharapkan untuk melihat peningkatan tajam dalam sarcopenia dan diabetes di tahun-tahun mendatang. Dalam lingkungan ini, intervensi yang ditujukan untuk meningkatkan massa otot di usia muda dan mencegah hilangnya massa otot dalam usia yang lebih tua mungkin memiliki potensi untuk mengurangi resiko jenis 2 diabetes. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk memahami patofisiologi dan metabolisme dasar Asosiasi didokumentasikan di sini, dan juga untuk mengembangkan cara yang efektif untuk mencegah sarcopenic obesitas dan konsekuensi-konsekuensinya metabolik.
Penulis kontribusi atas

Disusun dan didisain percobaan: PS. menganalisis data: PS bertanya. Menulis makalah: PS. ditinjau dan naskah: AH meminta. Membantu dalam analisis data: bertanya.

Anda mungkin juga menyukai