Anda di halaman 1dari 28

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intra okuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang (Surya, 2010). Glaukoma merupakan kelompok penyakit neurooptik yang biasanya memiliki satu gambaran berupa kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan karena peningkatan tekanan intraokular, ditandai dengan kelainan atau atrofi papil n e r v u s o p t i k u s y a n g khas, adanya ekskavasi dan kebutaan. glaukomatosa, Glaukoma serta gangguan lapang pandang biasanya menimbulkan

gangguan pada lapang pandang perifer pada tahap awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini dapat tidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat dikendalikan jika dapat terdeteksi secara dini (Pertiwi; Friyeko, 2010). Berdasarkan absolut sedangkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian; tekanan glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup (Vaughan, 2007). D a r i s e m u a j e n i s g l a u k o m a d i a t a s , g l a u k o m a a b s o l u t m e r u p a k a n h a s i l a t a u stadium akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol, yaitu dengan kebutaan total dan bola mata nyeri (Irianto, 2011). World Health Organization menyatakan bahwa glaukoma merupakan penyebab kebutaan ketiga di dunia setelah katarak dan trakoma. Analisa yang telah dilakukan organisasi kesehatan dunia ini memperkirakan terdapat 104,5 juta penduduk dunia dengan glaukoma, diperkirakan prevalensi kebutaannya untuk semua tipe glaukoma mencapai 5,2 juta penderita per tahun. Jumlah penderita glaukoma di Indonesia diperkirakan sekitar 0,2% dari populasi dan

merupakan penyebab kebutaan mata nomor dua di Indonesia setelah katarak (Pikiran Rakyat, 2002).

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Glaukoma Glaukoma merupakan penyakit yang ditandai dengan neuropati saraf optik dan defek lapangan pandang yang seringkali disebabkan karena peningkatan tekanan intraokuler. Glaukoma dapat mengganggu fungsi penglihatan dan bahkan pada akhirnya dapat mengakibatkan kebutaan. Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah namun bila diketahui secara dini dan dikendalikan maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lebih lanjut. Penemuan dan pengobatan sebelum terjadinya gangguan penglihatan adalah cara terbaik untuk mengontrol glaukoma. Glaukoma dapat bersifat akut dengan gejala yang nyata dan bersifat kronik yang hampir tidak menunjukkan gejala (Wulansari, 2007).

Gambar 2.1. Lapangan pandang normal dan glaukoma

2.2 Epidemologi Glaukoma Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tertinggi, 2% penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripadawanita (Vaughan, 2007). Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner (Pertiwi; Friyeko, 2010). Di Amerika Serikat, kira-kira 2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang 3

lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120.000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300.000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orangmenderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus padaorang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burmadan Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih (Vaughan, 2007; AHAF, 2010). Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu melampaui negara Asia lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan Thailand 0,3% ( Pertiwi; Friyeko, 2010). Menurut Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996, kebutaan tersebut disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit lain yang berhubungan dengan usia lanjut (0,38%) Hasil Penelitian RS. Cipto Mangunkusomo, Jakarta tahun 1998-1999 di dapatkan data: 1.Glaukoma Primer Sudut terbuka................... 94 orang 2.Glaukoma Primer Sudut tertutup................. 121 orang 3.Glaukoma Juvenil dan Infantil.............. 21 orang 4 . Glaukoma Sekunder .......................... 81 orang ( Pertiwi; Friyeko, 2010) Glaukoma akan lebih sering ditemukan pada ( Pertiwi; Friyeko S, 2010): 1. Tekanan intarokuler yang tinggi Tekanan intraokulera/bola mata di atas 21 mmHg berisiko tinggi terkena glaukoma. Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik. 2. Umur Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2% dari populasi 40 tahun yang terkena glaukoma 3. Riwayat glaukoma dalam keluarga

Glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita galukoma mempunyai risiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Risiko terbesar adalah kakak-beradik kemudian hubungan orang tua dan anak-anak. 4.Obat-obatan Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang mengandung steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjdinya glaukoma 5.Riwayat trauma pada mata 6.Riwayat penyakit lain Riwayat penyakit Diabetes, Hipertensi 7. Di Amerika terdapat lebih banyak pada masyarakat kulit berwarna. Adapun beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada kerusakan glaukoma (Surya, 2010): -Peredaran darah dan regulasinya, darah yang kurang akan menambah kerusakan -Tekanan darah rendah atau tinggi -Fenomena autoimun -Degenasi primer sel-sel ganglion -Usia di atas 40 tahun -Miopia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut terbuka -Himetropia berbakat untuk terjadinya glaukoma sudut tertutup -Pasca bedah dengan hifema atau infeksi 2.3 Patogenesis Glaukoma Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari mata melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm ( Pertiwi; Friyeko S, 2010). Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairanmata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Padaglaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan ( Pertiwi; Friyeko S, 2010). 1. Tekanan 5

Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa dinding korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan pada sklera tidak benar. 2. Tegangan Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan yang rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada papiloptik ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik dapat mengalami robekan dibawah otot rektus lateral. 3. Regangan Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri. Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera ( Pertiwi; Friyeko S, 2010). Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz ). (Vaughan, 2007) (Ames et al, 2006). Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin (Vaughan, 2007). Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik.Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola 6

mata naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen (Vaughan, 2007; Ames et al, 2006).

Gambar 2.2 Aliran Humor Aquos (Oktariana, 2009) Keterangan gambar: Normal dan abnormal aliran humor aquos :

a. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uveasklera (panah kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos melewati anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata. b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini terhalang. c. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran humor aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal)

2.4 Klasifikasi Glaukoma Terdapat beberapa macam pembagian glaukoma yakni berdasarkan kondisi anatomi sudut pada kamera okuli anterior, penyebab, dan visus penderitanya. Pembagian berdasarkan kondisi anatomi terbagi menjadi sudut terbuka dan sudut tertutup. Sudut terbuka atau yang lebih dikenal dengan Open Angle Galucoma yakni glaukoma dengan sudut COA dalam umumnya terjadi secara kronis. Sudut tertutup yakni glaukoma yang terjadi pada mata dengan sudut COA dangkal, umumnya terjadi serangan akut pada glaukoma dengan sudut tertutup. Namun apabila tidak diobati berkembang menjadi glaukoma kronis (Ilyas, 2011; Vaughan, 2007; Wong, 2001). Pembagian menurut penyebabnya yakni primer, sekunder, dan tersier. Glaukoma primer yakni glaukoma yang terjadi pada mata yang sebelumnya tidak ditemukan kelainan/penyakit. Sedangkan pada glaukoma sekunder didapatkan faktor penyebab atau faktor resiko yang mendasari. Misalkan pada katarak akan menyebabkan dua macam glaukoma tergantung pada tahapannya. Pada fase imatur, lensa relatif membesar hal ini dapat menyebabkan blok pupil, aliran aquos terganggu dan menyebabkan iris terdorong ke depan akhirnya dapat terjadi glaukoma sudut tertutup. Sedangkan pada fase matur akan terjadi proteolisis di mana protein-protein yang dilepaskan akan mennyumbat trabekular meshwork. Pada keadaan tersebut glaukoma yang terjadi adalah glaukoma sekunder dengan sudut terbuka. Glaukoma sekunder juga dapat terjadi pada penggunaan tetes mata steroid jangka waktu lama, dislokasi lensa, pasca trauma, pasca operasi, dam seclutio pupil pasca uveitis. Terakhir yakni glaukoma kongenital yakni glaukoma yang ditemukan pada usia baru lahir sampai awal kanak-kanak. Dapat terjadi akibat gangguan pertumbuhan struktur pada COA dan aniridia (Ilyas, 2011; Vaughan, 2007; Wong, 2001). Glaukoma absolut yakni semua glaukoma dengan visus persepsi cahaya negatif. Dapat terjadi pada semua jenis glaukoma (primer-sekunder-kongenital 8

dan sudut mata terbuka ataupun tertutup). Glaukoma akut dapat menyebabkan Glaukoma absolut terjadi akibat kerusakan papil nervus II tahap lanjut, kerusakan lapisan serat syaraf retina serta gangguan vaskularisasi pada serat-serat syaraf tersebut (Ilyas, 2011; Vaughan, 2007; Wong, 2001). 2.5 Manifestasi Klinis Glaukoma Pada glaukoma absolut didapatkan manifestasi klinis glaukoma secara umum yakni yang didapatkan adalah terdapat tanda-tanda glaukoma yakni kerusakan papil nervus II dengan predisposisi TIO tinggi dan terdapat penurunan visus. Yang berbeda dari glaukoma lain adalah pada penderita glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif. Apabila masih terdapat persepsi cahaya maka belum dapat didiagnosis sebagai glaukoma absolut (Ilyas, 1999; Japan Glaucoma Society, 2006). Gejala yang menonjol pada glaukoma absolut adalah penurunan visus tersebut, namun demikian dapat ditemukan gejala lain dalam riwayat pasien. Rasa pegal di sekitar mata dapat diakibatkan oleh peregangan pada didnding bola mata akibat TIO yang tinggi. Gejala-gejala dari POAG dan PACG seperti nyeri, mata merah, dan halo dapat ditemukan juga (Pavan-Langston and Grosskreutz, 2002). Negative Light Perception Pada glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif, hal ini disebabkan kerusakan total papil N.II. Papil N.II yang dapat dianggap sebagai lokus minoris pada dinding bola mata tertekan akibat TIO yang tinggi, oleh karenanya terjadi perubahan-perubahan pada papil N.II yang dapat dilihat melalui funduskopi berupa penggaungan (Kanski, 2005; Japan Glaucoma Society, 2006). Gambaran yang menunjukkan tahapan perubahan papil N.II pada funduskopi dapat dilihat pada Gambar 2.3. Pada tahap awal glaukoma sudut terbuka discus opticus masih normal dengan C/D ratio sekitar 0,2. Pada tahap selanjutnya terjadi peningkatan rasio C/D menjadi sekitar 0.5. Semakin lama rasio C/D semakin meningkat dan terjadi perubahan pada penampakan vaskuler sentral yakni nasalisasi, bayonetting. Perubahan juga terjadi pada serat-serat syaraf di sekitar papil. Pada tahap akhir C/D ratio mejadi 1.00, di mana semua jaringan diskus neural rusak (Kanski, 2005). 9

Penyempitan lapang pandang Penurunan visus akibat glaukoma dapat terjadi perlahan maupun mendadak. Tajam penglihatan yang terganggu adalah tajam penglihatan perifer, atau yang lebih umum disebut lapang pandang. Mekanisme yang mendasari penyempitan lapang pandang adalah kerusakan papil nervus II serta kerusakan lapisan syaraf retina dan vaskulernya akibat peningkatan TIO. Pada peningkatan TIO maka terjadi peregangan dinding bola mata. Retina merupakan salah satu penyusun dinding bola mata ikut teregang struktur sel syaraf yang tidak elastis kemudian menjadi rusak. Sedangkan pembuluh kapiler yang menyuplai serabutserabut syaraf juga tertekan sehingga menyempit dan terjadi gangguan vaskularisasi (Oshea, 2003; Maraffa et al, 1999). Penyempitan lapang pandang secara bertahap akibat kerusakan papil dan lapisan syaraf retina. Dari gejala klinis didapatkan penyempitan lapang pandang. Lama-kelamaan penderta seperti melihat melalui terowongan. Dari pemeriksaan perimetri bisa didapatkan kelainan khas yakni scotoma sentral, perisentral, dan nasal. Lama kelamaan scotoma ini berbentuk seperti cincin. Pengurangan lapang pandang biasanya dimulai dari sisi temporal, pada perimetri didapatkan defek berbentuk arcuata yang khas untuk glaukoma. Lama-kalamaan defek ini meluas dan mencapai keseluruhan lapang pandang, hanya tersisa di bagian sentral yang sangat kecil. Visus light perception negatif menandakan kerusakan total pada papil N.II. Pada keadaan seperti ini pasien tidak lagi perlu diperiksa perimetri (Kanski, 2005; Pollack-Rundle, 2011)

10

Gambar 2.3 Perubahan pada papil N.II pada funduskopi dan lapang pandang pada pemeriksaan perimetri (Kanski, 2005)

Sudut Mata Sudut mata pada pasien glaukoma absolut dapat dangkal atau dalam, tergantung kelainan yang mendasari. Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahu kelainan tersebut. Dari riwayat mungkin didapatkan tanda-tanda serangan glaukoma akut pada pasien seperti nyeri, mata merah, halo, dan penurunan visus mendadak. Dengan sudut terbuka mungkin pasien mengeluhkan penyempitan lapang pandang secara bertahap. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan penlight ataupun gonioskopi. Dengan penlight COA dalam ditandai dengan semua bagian iris tersinari, sedangkan pada sudut tertutup iris terlihat gelap seperti tertutup bayangan. Pemeriksaan gonioskopi dapat menilai kedalamaan COA. Penilaian dilakukan dengan memperhatikan garis-garis anatomis yang terdapat di sekitar iris. Penilaian berdasarkan klasifikasi Shaffer dibagi menjadi 5 tingkat, dengan tingkat 4 sebagai COA yang normal yang dalam, sedangkan tingkat nol menunjukkan sudut mata sempit (Kanski, 2005; Japan Glaucoma Society, 2006).

11

Tekanan Intra Okular Tekanan intraokular pada glaukoma absolut dapat tinggi atau normal. Tekanan normal dapat terjadi akibat kerusakan corpus ciliaris, sehingga produksi aqueus turun. Hal ini bisa terjadi pada penderita dengan riwayat uveitis. TIO tinggi lebih sering ditemukan pada penderita glaukoma. Dikatakan tekanan tinggi apabila TIO > 21 mmHg (Vaughan, 2007). 2.6 Penatalaksanaan Glaukoma 2.6.1 Terapi Medikamentosa 1. Supresi pembentukan aqueous humour Penghambat adrenergik beta bekerja dengan mengurangi produksi humour aqueous. Preparat yang tersedia atara lain adalah timolol maleat 0,25% dan 0,5%. Betaxolol 0,25% dan 0,5%, dan lainlain. Kontraindikasi utama penggunaan obatobat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas kronik, terutama asma, dan defek hantaran jantung. Betaxolol dengan selektivitas relatif tinggi terhadap reseptor 1 lebih jarang menimbulkan efek samping respiratorik, tetapi obat ini juga kurang efektif dalam menurunkan TIO. Depresi, kebingungan, rasa lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat adrenergik beta topikal. Frekuensi timbulnya efek sistemik dan tersedianya obatobat lain telah menurunkan popularitas obat penyekat agonis adrenergik alfa adrenergic beta (Vaughan, 2007). Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) merupakan yang utamanya menghambat produksi aqueous serta meningkatkan pengeluaran humor aqueous. Brimonidine dapat digunakan sebagai terapi lini pertama atau tambahan, namun reaksi alergi sering mengakibatkan reaksi alergi (Vaughan, 2007). Larutan Dorzolamide hydrochloride 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari) merupakan inhibitor karbonat anhidrase topikal yang efektif sebagai terapi tambahan, meskipun tidak seefektif inhibitor karbonat anhidrase sistemik. Efek samping utama ialah rasa pahit sementara dan blefarokonjungtivitis alergi. Dorzolamide juga tersedia dalam kombinasi dengan timolol dalam satu larutan (Vaughan, 2007). Inhibitor karbonat anhidrase sistemik yang paling sering digunakan adalah acetazolamide, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid 12

yang digunakan pada glaukoma kronis ketika terapi topikal sudah tidak memadai dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan produksi humor aqueous sebesar 40-60%. Acetazolamide dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat anhidrase menimbulkan efek samping mayor yang membatasi penggunaan obat-obat ini untuk erapi jangka panjang (Vaughan, 2007). 2. Fasilitasi aliran keluar humor aqueous Analog prostaglandin merupakan obatobat lini pertama atau tambahan yang efektif. Semua analog prostaglandin dapat menimbulkan hiperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit preorbita, pertumbuhan bulu mata, dan penggelapan iris yang permanen (Vaughan, 2007). Obat ini juga sudah jarang dihubungkan dengan reaktivasi uveitis dan herpes keratitis serta dapat menyebabkan edema macula pada individu dengan predisposisi (Vaughan, 2007). Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor aqueous humour dengan bekerja pada trabekular meshwork melalui kontraksi otot siliaris. Pilocarpine jarang digunakan miosis sejak ditemukannya penglihatan analog suram, prostaglandin, tapi dapat bermanfaat pada sejumlah pasien. Obatobat parasimpatomimetik menimbulkan disertai terutama pada pasien katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin menganggu pada pasien usia muda. Ablasio retina merupakan tindakan yang jarang tapi serius (Vaughan, 2007). Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari dapat meningkatkan aliran keluar humor aqueous humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor aqueous humor. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal termasuk refleks vasodilatasi konjungtiva, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi. Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah edema macula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi saraf optik. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi di intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epineferin dan dipivefrin

13

jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit (Vaughan, 2007). 3. Penurunan volume vitreus Obatobat hiperosmotik darah menyebabkan menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus. Selain itu juga terjadi penurunan produksi humor aqueous. Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke anterior (disebabkan oleh perubahan volume vitreus atau koroid) dan menimbulkan penutupan sudut (Vaughan, 2007). Glycerin (glycerol) oral 1 ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan jus lemon adalah obat yang paling sering digunakan, tapi harus berhatihati bila digunakan pada pengidap diabetes. Pilihan lain adalah isosorbide oral dan urea intravena atau manitol intravena (Vaughan, 2007). Miotik, midriatik, dan siklopegik Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior (Vaughan, 2007). Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, siklopegik (siklopentolat dan atropin). Dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang (Vaughan, 2007). 2.6.2 Terapi Bedah dan Laser 1. Iridektomi dan iridotomi perifer Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium: YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer (Vaughan, 2007). 2. Trabekuloplasti laser Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor akueous karena efek luka bakar tersebut pada jalinan 14

trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang (Vaughan, 2007). 3. Bedah drainase glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung humor aqueous dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full thickness misal sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin) (Vaughan, 2007). Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi humor aqueous adalah tindakan alternative untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya bereaksi dengan trabekulektomi. Sklerostomi adalah suatu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulektomi (Vaughan, 2007). Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor aqueous di bagian dalam jalinan trabekular (Vaughan, 2007). 4. Tindakan siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan dekstruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraocular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutahir, terapi laser neodinium: YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untukmenimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang diciptakan energi laser argon yang diberikan secara transpupilar dan transvitreal langsung ke prosessus siliaris. Semua teknik siklodekstruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi bagi glaukoma yang sulit diatasi (Vaughan, 2007). 15

2.6.3 Penatalaksanaan Glaukoma Absolut Penatalaksanaan glaukoma absolut dapat ditentukan dari ada tidaknya keluhan. Ketika terdapat sudut tertutup oleh karena total synechiae dan tekanan bola mata yang tidak terkontrol, maka kontrol nyeri menjadi tujuan terapetik yang utama. Penatalaksanaan glaukoma absolut dilakukan dengan beberapa cara : 1. Medikamentosa Kombinasi atropin topikal 1% dua kali sehari dan kortikosteroid topikal 4 kali sehari seringkali dapat menghilangkan gejala simtomatis secara adekuat. Kecuali jika TIO lebih besar dari 60 mmHg. Ketika terdapat edema kornea, kombinasi dari pemberian obat-obatan ini dilakukan dengan bandage soft contact lens menjadi lebih efektif. Namun bagaimanapun, dengan pemberian terapi ini, jika berkepanjangan, akan terdapat potensi komplikasi. Oleh karena itu, pada glaukoma absolut, pengobatan untuk menurunkan TIO seperti penghambat adenergik beta, karbonik anhidrase topikal, dan sistemik, agonis adrenergik alfa, dan obat-obatan hiperosmotik serta mencegah dekompensasi kornea kronis harus dipertimbangkan (Skorin, 2004). 2. Prosedur Siklodestruktif Merupakan tindakan untuk mengurangi TIO dengan merusakan bagian dari epitel sekretorius dari siliaris. Indikasi utamanya adalah jika terjadinya gejala glaukoma yang berulang dan tidak teratasi dengan medikamentosa., biasanya berkaitan dengan glaukoma sudut tertutup dengan synechia permanen, yang gagal dalam merespon terapi. Ada 2 macam tipe utama yaitu : cyclocryotherapy dan cycloablasi laser dgn Nd:YAG (Khurana, 2005). Cyclocryotherapy dapat dilakukan setelah bola mata dianaestesi lokal dengan injeksi retrobulbar. Prosedur ini memungkinkan terjadinya efek penurunan TIO oleh karena kerusakan epitel siliaris sekretorius, penurunan aliran darah menuju corpus ciliaris, atau keduanya. Hilangnya rasa sakit yang cukup berarti adalah salah satu keuntungan utama cyclocryotheraphy (Khurana, 2005). Dengan Cycloablasi menggunakan laser Nd:YAG, ketika difungsikan, sinar yang dihasilkan adalah berupa sinar infrared. Laser YAG dapat menembus jaringan 6 kali lebih dalam dibandingkan laser argon sebelum diabsorbsi, hal ini dapat digunakan dalam merusak trans-sklera dari prosesus siliaris (Khurana, 2005). 16

3.

Injeksi alkohol Nyeri pada stadium akhir dari glaukoma dapat dikontrol dengan

kombinasi atropin topikal dan kortikosteroid atau, secara jarang, dilakukan cyclocryotheraphy. Namun demikian, beberapa menggunakan injeksi alkohol retrobulbar 90% sebanyak 0,5 ml untuk menghilangkan nyeri yang lebih lama. Komplikasi utama adalah blepharptosis sementara atau ophtalmoplegia eksternal (Khurana, 2005). 4. Enukleasi bulbi Secara jarang, enukleasi dilakukan bila rasa nyeri yang ditimbulkan tidak dapat diatasi dengan cara lainnya (Khurana, 2005).

17

BAB III LAPORAN KASUS 3.1 Identitas Pasien Nama Umur Kelahiran Pekerjaan Tempat tinggal No. Register : Tn. TS : 27 tahun : 1 Februari 1984 : tidak bekerja : Dukuh Dawuhan RT 16/ RW 4, Poncokusumo : 11016500

Tanggal pemeriksaan: 20 Desember 2011 3.2 Anamnesa Keluhan Utama: mata kabur kanan dan kiri Mata kanan kabur sejak kurang lebih 2 tahun yang lalu. Semakin lama semakin kabur secara perlahan, pandangan semakin sempit. Sering melihat pelangi bila menatap lampu atau cahaya terang. Daerah sekitar mata terasa kemeng sejak dua tahun terakhir disertai rasa mual. Mata menjadi merah sejak 5 bulan terakhir dan rasa cekot-cekot semakin kuat. Mata kiri mulai kabur sejak 6 bulan yang lalu dan memberat sejak 3 bulan terakhir, disertai melihat seperti pelangi, memerah, dan cekot-cekot. Riwayat pengobatan: Pasien mencoba menggunakan kacamata minus (beli sendiri, tidak diperiksakan terlebih dahulu) namun keluhan tidak membaik. Tidak berobat ke dokter karena keterbatasan biaya. Riwayat penggunaan obat tetes mata steroid tidak ada. Pasien berobat ke pengobatan alternatif diberi obat minum propolis dan tetes. Pasien menyatakan bahwa kakak pasien juga menderita penyakit seperti dirinya, dan saat ini sudah tidak dapat melihat. Riwayat HT dan DM di keluarga tidak jelas. Riwayat penyakit dahulu: eczema (-), asma (-), trauma sekitar mata (-). Riwayat diabetes mellitus dan hipertensi tidak jelas karena pasien tidak pernah memeriksakan diri. Riwayat jatuh dari pohon 2 tahun yang lalu.

18

3.3 Status Oftalmologi, Diagnosa dan Terapi o Tanggal 20 Desember 2011

Oculi Dextra (Orthophoria) LP (-) spasme (-), edema (-), hiperemia (-) CI (-), PCI (-),folikel (-), papil (-) Hazy (+) edema (+) Dalam Radier line (+) 5 mm, round, RP (-) Kesan jernih Kesan tinggi 0/5,5 3/10 = 50,6 mmHg FR (+) suram, detil selit dievaluasi

Posisi Bola Mata Visus Palpebra Conjungtiva Cornea COA Iris Pupil Lensa TIO (Digital) (Schiotz) Funduskopi Media Papil NII

Oculi Sinistra (Orthophoria) LP + spasme (-), edema (-), hiperemia (-) CI (-), PCI (-), folikel (-), papil (-) Jernih Dalam Radier line (+), sinekia (-) 4 mm, round, RP (+) Jernih Kesan tiggi 0/5,5 6/10 =31,8 mmHg FR (+) suram agak edema bulat, batas tegas, CD ratio 1.00, nasalisasi +, bayonetting pucat +, LC +, keruh karena

Vasa Retina Makula

A/V ratio 2/3, sklerotik -, crossing -, ma Eksudat -, perdarahan Refleks fovea +, eksudat -, perdarahan -

19

3.4 Working Diagnosis OD Glaukoma absolut OS Nearly absolut glaucoma

3.5 Rencana Diagnosis o o o Tonometer aplanasi Gonioskopi Perimetri OS

3.6 Hasil Pemeriksaan Penunjang Tonometer aplanasi: OD 43 mmHg - OS 52 mmHg Gonioskopi o o OD sulit dievaluasi karena edema kornea OS II I I V I V 3.7 Diagnosis OD glaukoma absolut OS Nearly absolut glaukoma e.c susp ek POAG

II I

3.8 Rencana Terapi o o o o o o Timolol 0,5 % ed Glaucon 250 mg KSR Kontrol 1 minggu Keluhan Tanda klinis: TIO 2x1 ODS 3x1 tab 1x1 tab

3.7 Rencana Monitoring

3.8 KIE

20

o o o o

Menjelaskan

kepada

pasien

mengenai

kemungkinan

etiologi,

penatalaksanaan, dan prognosis penyakitnya Menjelaskan komplikasi yang dapat muncul Menyarankan pasien untuk mamatuhi aturan pemakaian obat. Kontrol tepat waktu

3.9 Prognosis Visam Sanam Vitam Kosmetik : ad malam : ad malam : ad bonam : ad bonam

BAB IV 21

PEMBAHASAN Pasien Tuan TS berusia 27 tahun datn dengan keluhan utama penglihatan kedua mata kabur sejak 2 tahun yang lalu, penglihatan kabur ini terjadi perlahan-lahan. Gejala yang dialami oleh penderita glaukoma bervariasi menurut jenis glaukomanya. Pada POAG akan didapatkan keluhan pandangan kabur yang berkembang progresif pelan, pandangan semakin sempit dan seperti terowongan, Sedangkan pada glaukoma sudut tertutup akut akan menyebabkan terjadinya penurunan visus mendadak, rasa nyeri yang sangat, dan mata merah. Pada pasien kami didapatkan keluhan utama kedua mata kabur dengan mata kanan sudah kehilangan kemampuan melihat sama sekali sejak 1 tahun yang lalu. Sebelumnya pasien mengalami gejala-gejala seperti pegal pada daerah sekitar mata. Kaburnya pandangan pasien berjalan secara lambat, dan tidak didapatkan riwayat serangan nyeri dan penurunan visus mendadak menunjukkan suatu proses kronis. Dari riwayat keluarga didapatkan keluarga yang memiliki keluhan yang sama. Riwayat keluarga dengan glaukoma merupakan salah satu faktor risiko glaukoma. Tingginya tekanan TIO menyebabkan terjadinya keluhan pada daerah sekitar mata seperti nyeri dan rasa pegal akibat peregangan dari dinding bola mata. Dalam kasus ini, pasien merasa keluhan cekot-cekot bertambah dalam kurun waktu tiga bulan terakhir. Hal ini mungkin disebabkan karena tekanan intraokular yang tinggi. TIO tinggi, baik yang terjadi secara mendadak maupun perlahan menyebabkan perubahan pada discus opticus. Isi bola mata akan menekan dinding bola mata ke segala arah, menyebabkan peregangan terhadap struktur yang melapisinya. Retina merupakan lapisan terdalam pada dinding bola mata, dan diikuti choroid di luarnya. Akibat peregangan terjadi kerusakan pada struktur retina yang ditunjukkan dengan gejala penyempitan lapang pandang dan keluhan pasien. Pada pasien dalam kasus ini keluhan penyempitan lapang pandang ditemukan. Pada glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif. Pada pasien ini visus mata kanan light perceptionnya sudah negatif, sedangkan mata kiri light perceptionnya masih ada dengan proyeksi baik. Pada funduskopi 22

diadapatkan perubahan-perubahan pada papil N.II berupa penggaungan. Semakin lama rasio C/D semakin meningkat dan terjadi perubahan pada penampakan vaskuler sentral yakni nasalisasi, bayonetting. Perubahan juga terjadi pada serat-serat syaraf di sekitar papil. Pada tahap akhir C/D ratio menjadi 1.00, di mana semua jaringan diskus neural rusak. Pada pasien ini C/D ratio mata kiri sudah menjadi 1,00 dan warna papil pucat disertai dengan nasalisasi, bayonetting, dan lamina cribosa. Sementara mata kanan sulit dievaluasi dengan funduskopi. Dari data-data tersebut pasien memiliki gejala khas glaukoma. Karena mata kanan light perception sudah negatif maka didiagnosa sebagai glaukoma absolut. Sedangkan pada mata kiri juga didapatkan tanda-tanda glaukoma, namun karena light perceptionnya masih ada maka didiagnosa sebagai nearly absolute glaucoma. Dari pemeriksaan sudut mata didapatkan sudut mata dalam. Kemudian dengan pemeriksaan gonioskopi derajat kedalaman sudut mata pada grade III dan IV. Hal ini menunjukkan bahwa proses glaukoma sudut terbuka yang mendasari keluhan pasien saat ini. Dengan riwayat pengobatan yang tidak tepat, diagnosis dini POAG tidak dapat dilakukan pada pasien ini, sehingga proses kerusakan terus berlangsung dan berakhir pada glaukoma absolute. Pada pasien ini diberikan terapi Timolol 0,5% topikal (penghambat adrenergik beta) dan glaucon yang berisi acetazolamide (inhibitor karbonat anhidrase sistemik) sebagai supresor produksi humor aqueous dengan tujuan untuk menurunkan tekanan intra okular. Dengan penurunan TIO diharapkan dapat mengurangi keluhan nyeri pasien. Diberikan timolol yang merupakan penghambat adrenergik beta non selektif karena pada pasien tidak didapatkan riwayat penyakit asma. Kalium slow release digunakan untuk mencegah efek hipokalemia karena acetazolamide memiliki efek diuretik.

BAB V 23

PENUTUP Glaukoma absolut merupakan tahap akhir dari semua jenis glaukoma, terutama pada kasus glaukoma yang tidak terdiagnosis dini dan tidak tertangani dengan benar. Riwayat mengenai gejala serta pemeriksaan fisik dan penunjang pada pada pasien ini sesuai dengan gejala glaukoma sudut terbuka. Namun karena penanganan yang tidak adekuat kerusakan pada lapisan retina papil nervus II berlangsung secara progresif, dan akhirnya menyebabkan kebutaan yang ditandai dengan light perception negatif pada mata kanan dan kerusakan papil serta visus light perception positif pada mata kiri. Karena sudah mencapai tahap glaukoma absolut, maka penatalaksanaan pada pasien ini hanya terbatas untuk menurunkan TIO. Dengan penurunan TIO diharapkan keluhan seperti rasa pegal di sekitar mata yang dialami pasien saat ini dapat berkurang.

DAFTAR PUSTAKA 24

American Academy of Ophthalmology. 2005-2006. Glaucoma. San Fransisco: AAO. AHAF, 2008. Glaucoma. http://www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.html. Diakses 27 November 2011 Benjumeda, A. 2006. Visual Field Progression in Glaucoma. A Review. Universidad De Sevilla-Facultad de Medicina Ilyas, S. 2001. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Hal 219-244 Japan Glaucoma Society. 2006. Guidelines for Glaucoma. 2 n d Edition. Tokyo: Japan Glaucoma Society Kanski, Jack J. 2005. Clinical Ophthalmology. Toronto: Butterworth Heinemann. pp 192-269 Khurana AK. 2005. Ophthalmology. 3rd Edition. New Delhi: New Age International. pp 235 Maraffa, M., De Natale, R., Marchini, G., et al. 1999. Is there a Relationship Between Visual Field Defects and Retinal Fiber Loss in Glaucoma. University Eye Clinic of Verona, Italy. 1998/1999, pp 413-416 Oktariana, VD. 2009. Dokter Umum Bisa Bantu Cegah Kebutaan Glaukoma. http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7. Diakses 04 Januari 2012. OShea, J. 2003. Visual Fields in Glaucoma. http://medweb.bham.ac.uk/easdec/eyetextbook/Visual%20Fields%20in %20Glaucoma.pdf. Diakses 28 Desember 2011 Pavan-Langston, D and Grosskreutz, CL. 2002. Glaucoma in Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. 5th Ed. USA: Lippincott William Wilkins, pp 251285. Pikiran Rakyat. 2002. Tiap 5 Detik, 1 Orang Dewasa Jadi Buta. http://www.pikiran-rakyat.com/cetak/1204/26/hikmah/lain02.htm. Diakses 27 Desember 2011 Pertiwi, 2011 25 Dyah A; Friyeko, Agus. 2010. Glaukoma. http://www.scribd.com/doc/46948174/glaukoma. Diakses 27 Desember Dalam Perimetry Update

Pollack-Rundle, CJ. 2011. Goldmann Visual Fields: A Technicians Guide. Minnessotta: ATPO Skorin, Leonid. 2004. Treatment for Blind and Seeing Painful Eyes. http://www.optometry.co.uk/uploads/articles/8325b4e72a4a0c1eba3ff460 6343085c_skorin20040116.pdf. Diakses 27 Desember 2011 Surya, Desember 2011 Vaughan, Daniel. 2007. General Ophthalmology 16th edition. Stanford: Appleton & Lange. pp 200-216 Wulansari, D. 2007. Glaukoma Sudut Terbuka. http://www.scribd.com/doc/55407794/Glaukoma-sudut-terbuka. Diakses 4 27 dDesember 2011 Wong, TY. 2001. Glaucoma in The Ophthalmology Examinations Review. Singapore: World Scientific Printers. pp 42-85. R. 2010. Glaukoma. Diakses 27 http://www.scribd.com/doc/59441199/8/EPIDEMIOLOGI.

26

KASUS PANJANG GLAUKOMA ABSOLUT

Oleh: Aissyiyah Nur An Nisa Amaylia Fitria Dewi Lina Haryana Fajrin 0610710006 0610710009 0610713049

Pembimbing: dr. Anny Sulistiyowati, Sp. M

LABORATORIUM ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA RUMAH SAKIT UMUM Dr. SAIFUL ANWAR MALANG 2011
27

28