TINJAUAN PUSTAKA

I. Chronic Heart Failure Chronic Heart Failure (Gagal jantung kongestif) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer, 2002). Diagnosis gagal jantung menggunakan kriteria Framingham. Diagnosis Congestive Heart Failure (CHF) ditegakkan dengan minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.  Kriteria mayor: 1. Paroksismal nocturnal dispneu 2. Distensi vena leher 3. Ronki paru 4. Kardiomegali 5. Edema paru akut 6. Gallop S3 7. Peninggian tekanan vena jugularis 8. Refluks hepatojugular  Kriteria minor: 1. Edema ekstremitas 2. Batuk malam hari 3. Dispnea d¶effort 4. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal 7. Takikardi >120/menit  Mayor atau minor: penurunan BB • 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. asites.Klasifikasi fungsional CHF dibagi menjadi 4 kelas berdasarkan NYHA (New York Heart Association). y Kelas 4. maka diagnosis GJ mudah dibuat. hepatomegalia dan edema sudah jelas.5 meq/L) . Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan. sehingga hares ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan y Kelas 3. Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). yaitu: y y Kelas 1. Penatalaksanaan Gagal Jantung Pada tahap simtomatik di mana sindrom GJ sudah terlihat jelas seperti cepat capek (fatik). Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri/LV dysfunction (tahap asimtomatik). Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat di atas belum memberikan hasil yang memuaskan. maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas. Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun(ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3. ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan Kelas 2. kardiomegali. peningkatan tekanan vena jugularis. sesak napas (dyspnea in effort. Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring. orthopnea). Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan.

Kekurangan insulin disebabkan adanya kerusakan sebagian kecil atau sebagian besar sel-sel beta pulau langerhans dalam kelenjar pankreas yang berfungsi menghasilkan insulin. sehingga seseorang tidak menyadari adanya berbagai perubahan dalam dirinya. Peningkatan kadar gula darah setelah makan atau minum merangsang pankreas untuk menghasilkan insulin sehingga mencegah kenaikan kadar gula darah yang lebih lanjut dan menyebabkan kadar gula darah menurun secara perlahan. . Penyebab DM DM disebabkan berkurangnya produksi dan ketersediaan insulin dalam tubuh atau terjadinya gangguan fungsi insulin yang sebenarnya berjumlah cukup. Definisi Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit metabolik yang berlangsung kronik dimana penderita diabetes tidak bisa memproduksi insulin dalam jumlah yang cukup atau tubuh tidak mampu menggunakan insulin secara efektif sehingga terjadilah kelebihan gula di dalam darah dan baru dirasakan setelah terjadi komplikasi lanjut pada organ tubuh. merupakan zat utama yang bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang tepat. jika dirunut lebih lanjut.1. Penyakit ini timbul secara perlahan-lahan. yaitu penyakit yang dapat menyerang semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai keluhan.2. Insulin menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi. beberapa faktor yang menyebabkan DM sebagai berikut.3 II. Insulin adalah hormon yang dilepaskan oleh pankreas. DIABETES MELLITUS 1.Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia. 2. DM sering disebut dengan the great imitator. Namun.dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.

d. Bahan toksik atau beracun Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan. Genetik atau faktor keturunan DM cenderung diturunkan atau diwariskan. Anggota keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebih besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM. mumps. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta. bisa juga ketika seseorang melakukan pemeriksaan untuk penyakit selain DM. virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga. DM akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya. para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM.a. semakin besar kemungkinan seseorang terjangkit DM. Biasanya kaum lakilaki menjadi penderita sesungguhnya. dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur). c. dan human coxsackievirus B4. 3. Virus dan bakteri Virus penyebab DM adalah rubela. Namun. Semakin berat badan berlebih atau obesitas akibat nutrisi yang berlebihan. b. Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkong. virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. Gejala khas yang sangat umum adalah: ‡ Sering kencing pada malam hari (poliuria) . Nutrisi Nutrisi yang berlebihan (overnutrition) merupakan faktor resiko pertama yang diketahui menyebabkan DM. Gejala DM Gejala DM bisa muncul secara mendadak. Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin. pyrinuron (rodentisida). bukan ditularkan.

Kemudian dilakukan pemeriksaan lanjutan untuk memastikan seseorang tersebut menderita DM atau tidak. Diagnosis DM Biasanya. penglihatan kabur. yaitu berdasarkan keluhan atau gejala khas yang dialami seseorang. dokter akan melakukan diagnosis dugaan terlebih dahulu. berikut adalah bagan langkah diagnostik DM dan Gangguan Toleransi Glukosa menurut Konsensus Perkeni 2006. Jika pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu masih meragukan. Seseorang menderita gejala khas beserta keluhan seperti disebutkan di atas ditambah dengan kadar glukosa darah sewaktu lebih besar atau sama dengan 200 mg/dl. . 4. keputihan. Diagnosis ini disebut dengan diagnosis pasti. perlu dilakukan tes toleransi glukosa oral dengan tujuan untuk memastikan diagnosis. Lebih jelasnya. Seseorang memiliki kadar glukosa darah puasa lebih besar atau sama dengan 126 mg/dl sebanyak 2 kali pemeriksaan pada saat yang berbeda. Setelah itu. bisul yang hilang timbul. cepat lelah. gatal-gatal di daerah genital. dokter akan memutuskan bahwa seseorang telah menderita DM jika memenuhi kriteria sebagai berikut: 1.‡ Selalu merasa haus (polidipsia) ‡ Selalu merasa lapar (polifagia) ‡ Lemah ‡ Penurunan berat badan tanpa sebab Gejala umum lain yang tidak khas antara lain kesemutan. dan mudah mengantuk. 2. impotensi. infeksi sulit sembuh.

125 140-199 <100 < 140 Ulangi GDS atau GDP TTGO GD 2 jam GDP atau GDS > 126 > 200 <126 < 200 > 200 140-199 <140 D IA BETE S MELITUS TGT GDPT Normal -evaluasi status gizi -evaluasi penyulit DM -evaluasi dan perencanaan makan sesuai kebutuhan -nasihat umum -perencanaan makan -latihan jasmani -berat idaman -belum perlu obat penurun glukosa Keterangan: GDP = Glukosa Darah Puasa. GDS = Glukosa Darah Sewaktu. GDPT = Glukosa Darah Puasa Terganggu. DM tipe 1 (destruksi sel beta. IFG = Impaired Fasting Glucose.Keluhan Klinis Diabetes Keluhan klasik diabetes (+) Keluhan klasik diabetes (-) GDP atau GDS > 126 > 200 <126 < 200 GDP atau GDS > 126 > 200 110 . Klasifikasi DM Klasifikasi DM yang dianjurkan oleh PERKENI (2003. TGT = Toleransi Glukosa Terganggu 5. biasanya menjurus ke defisiensi insulin absolut) . Klasifikasi etiologi DM: 1.2006) adalah yang sesuai dengan klasifikasi DM oleh American Diabetes Association (ADA).

akromegali. e. Keto Asidosis Diabetikum (KAD) ii. hormon tiroid.- Autoimun (immune mediated) idiopatik 2. Endokrinopati: hipertiroidisme. Infeksi: rubella kongenital. DM tipe spesifik lain a. DNA mitokondria. sindrom Klinefelter. Sindrom genetik yang lain yang berkaitan dengan DM: sindrom Down. sindrom Turner. feokromositoma. Diabetes mellitus gestasional. Komplikasi akut : a. Komplikasi DM Komplikasi DM dapat dibagi menjadi : 1. Defek genetik kerja insulin: c.2. tiazid. f. b.4. Komplikasi vaskuler : . Defek genetik fungsi sel beta: Maturity-Onset of the Young (MODY) 1. tumor/pankreatektomi. DM tipe 2 Biasanya berawal dari resistensi insulin yang predominan dengan defisiensi insulin relatif menuju ke defek sekresi insulin yang predominan dengan resistensi insulin.5. Sebab imunologi yang jarang: antibodi anti insulin h. 4. asam nikotinat. dan lainlain. Hiper Osmolar Non Ketotik (HONK) 2. g. glukokortikoid.3. Hipoglikemia b. Ketoasidosis : i. dilantin. Penyakit eksokrin pankreas: pankreatitis. 6. d. sindrom cushing. Komplikasi kronis : a. pentarnidin. Karena obat/zat kimia: vacor. pankreatopati fibrokalkulus.6 (yang terbanyak MODY 3). 3. CMV. interferon alfa.

genitourinaria : . HIPERTENSI A.gastroparesis ii. makrovaskuler : .sensorik dan motorik .14 Table 1. hipertensi pada penyakit ginjal.diare . manifestasi dermatologik c. hipertensi renovaskuler.disfungsi ereksi . gastrointestinal : . Ulkus diabetikum III.katarak .macular edema . Definisi dan Klasifikasi Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial/ hipertensi primer.glaukoma ‡ neuropati : . hipertensi pada kehamilan. and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) Klasifikasi Tekanan Darah Normal < 120 dan < 80 TDS (mmHg) TDD (mmHg) .i. Komplikasi nonvaskuler : i.penyakit pembuluh darah perifer .autonomik ii. Detection. Macam-macam hipertensi.retinopati .penyakit jantung vaskuler . antara lain : hipertensi esensial. Klasifikasi Tekanan Darah Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention.penyakit cerebrovaskuler b. Evaluation. krisis hipertensi.neuropati (non proliferatif / proliferatif) . mikrovaskuler : ‡ mata : .ejakulasi retrograde iii.

Kerusakan organ-organ target yang umum ditemui pada pasien hipertensi adalah : 1.14 C. stress. baik secara langsung maupun tidak langsung. dan aldosteron. Patogenesis Hipertensi esensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi antara faktor-faktor risisko tertentu.Prahipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertansi derajat 2 120-139 140-159 • 160 atau atau atau 80-89 90-99 • 100 TDS = Tekanan Darah Sistolik TDD = Tekanan Darah Diastolik B. otot polos dan interstitium juga memberikan kontribusi akhir. angiotensin. pengaruh sistem endokrin setempat yang berperan pada system renin. merokok. jantung a. Kaplan menggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi Tekanan Darah = Curah Jantung x Tekanan Perifer. Kerusakan Organ Target Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh. tonus simpatis b. obesitas. keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi : endotel pembuluh darah berperan utama. angina atau infark miokardium c. genetik 2. tetapi remodeling dari endotel. gagal jantung . hipertrofi ventrikel kiri b. sistem syaraf simpatis a. faktor risiko. variasi diurnal 3. Faktorfaktor risiko yang mendorong timbulnya kenaikan darah tersebut adalah : 1. seperti : diet dan asupan garam. 4. ras.

otak strok atau transient ischemic attack 3. kondisi arteri intratoraks dan sirkulasi pulmoner) 2. foto polos dada (untuk melihat pembesaran jantung. pemeriksaan fisik termasuk perhitungan pulse pressure b. misalnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya ekspresi transforming growth factor.2. dan lain-lain. pemeriksaan fisik b. antara lain adanya autoantibodi terhadap reseptor AT1 angiotensin II. pemeriksaan neurologis b. pembuluh darah a. retinopati Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ tersebut dapat melalui akibat langsung dari tekanan darah pada organ. down regulation dari ekspresi nitric oxide synthase. atau karena efek tidak langsung. penyakit arteri perifer 5. mata . Penelitian lain juga membuktikan bahwa diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ target. penyakit ginjal kronis 4. USG karotis c.). diagnosis stroke ditegakkan dengan menggunakan cranial computed tomography (CT) scan atau magnetic resonance imaging (MRI) (untuk pasien dengan keluhan gangguan neural.(TGF.14 Pemeriksaan untuk mengevaluasi adanya kerusakan organ target meliputi : 1. jantung a. stres oksidatif. kehilangan memori atau gangguan kognitif) 4. otak a. Fungsi endotel (masih dalampenelitian) 3.

fungsi ginjal a.funduskopi 5.14 . pemeriksaan fungsi ginjal dan penentuan adanya proteinuria/mikro-makroalbuminuria serta rasio albumin kreatinin urin b. yang untuk pasien dalam kondisi stabil dapat diperkirakan dengan menggunakan modifikasi rumus dari Cockroft-Gault sesuai dengan anjuran National Kidney Foundation (NKF). perkiraan laju filtrasi glomerolus.

1995. Latu.DAFTAR PUSTAKA 1. and David G. A. Pp: 67-68 10. Jakarta. 8. Azis Rani.. William F. R. Pp 1161-1207.. Simardibrata K..G. Anemia pada Penyakit Hati. Sidartawan S. 2006. 5. W. Alwi. S.. 4. Setiyohadi. Staf Ilmu Penyakit Dalam FK UNS-RSUD Dr Moewardi Surakarta. Setiati.. Pp 420-443. Vishwanath R. Fourth Edition. Pedoman Diagnosis dan Terapi Protap IPD FK UNS-Dr Moewardi. Lawrence M. FK UI. 7. Soebagijo A. RSU Dr SOETOMO. Pp 658-741. . Sony W. Gandasoebrata. Surabaya. 2005. Eugene... Edisi IV.G. Pp: 517-518 th Edition. 2005. 1999. S. 40 United States. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Maxine. McGw Hill. 2004. 2001. 2006. Disorder of Exocrine Pancreas. FK UI. Jilid III.. J. B. Stephen J. Ganong. Standar Pelayanan Medik PB PAPDI Edisi Khusus. I. Pp 4. 2002. 3. A.. Agung P. United States. Askandar Tjokroprawiro. Surakarta : UNS Pers. Jakarta: Penerbitan Buku Kedokteran EGC. Metabolik Endokrin.. Diabetes Mellitus and Hypoglycemia. Jilid I. Current Medical Diagnosis and Treatment. B. 2001. 6. United States. M. Jakarta. Stephen J. Pancreatic Hormones and Diabetes Mellitus Basic & Clinical Endocrinology. Pathophisiology of Disease. W. Kumpulan Humus-Rumus Endokrin-Praktis.. Pp 839-861. McGraw-Hill. Kresno. B... Sudoyo.. 2. Francis S. Buku Ajar Penyakit Dalam. Tinjauan Klinis Atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Supandiman. Boston : McGraw Hill. Aru. McGraw-Hill. Pp 1871-1924. Harrison¶s Manual of Medicine. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Idrus Alwi. Bambang S. I.. Anna U. Endocrinology and metabolism. Seventh Edition. 9.

Setiati. Hipertensi Esensial..11.. Asma. Jilid I. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. A. Edisi IV. M.. Setiyohadi. A... S. M. K. Alwi. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Pp: 41-54 14. Dharmayuda. Fadjari. Pp: 651-652 12. B. I. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.. H. I. M. Yogiantoro. Simardibrata K. Anemia pada Penyakit Kronik. Alsagaff. 2004. Edisi IV. Anemia Defisiensi Besi. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.. Setiyohadi. T. H. Jilid II. Winariani. Sudoyo.. W. Wibisono.. W. S. Edisi IV. M. 2006.. Suega. I. Setiati. M.. 2006. Pp: 610-614 . Sudoyo. I.. Simardibrata K. J. Bakta.. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Alwi. Pp: 644-650 13. Jilid II. 2006.. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. B. Surabaya: Graha Masyarakat Ilmiah Kedokteran Universitas Airlangga. Supandiman. G.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful