TINJAUAN PUSTAKA

I. Chronic Heart Failure Chronic Heart Failure (Gagal jantung kongestif) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer, 2002). Diagnosis gagal jantung menggunakan kriteria Framingham. Diagnosis Congestive Heart Failure (CHF) ditegakkan dengan minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.  Kriteria mayor: 1. Paroksismal nocturnal dispneu 2. Distensi vena leher 3. Ronki paru 4. Kardiomegali 5. Edema paru akut 6. Gallop S3 7. Peninggian tekanan vena jugularis 8. Refluks hepatojugular  Kriteria minor: 1. Edema ekstremitas 2. Batuk malam hari 3. Dispnea d¶effort 4. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal 7. Takikardi >120/menit  Mayor atau minor: penurunan BB • 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

peningkatan tekanan vena jugularis. maka diagnosis GJ mudah dibuat. maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas. kardiomegali. ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. Penatalaksanaan Gagal Jantung Pada tahap simtomatik di mana sindrom GJ sudah terlihat jelas seperti cepat capek (fatik). sesak napas (dyspnea in effort. yaitu: y y Kelas 1. y Kelas 4. Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun(ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan. Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring. sehingga hares ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen. Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan. hepatomegalia dan edema sudah jelas.Klasifikasi fungsional CHF dibagi menjadi 4 kelas berdasarkan NYHA (New York Heart Association). ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal.5 meq/L) . asites. Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat di atas belum memberikan hasil yang memuaskan. orthopnea). Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan y Kelas 3. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri/LV dysfunction (tahap asimtomatik). Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan Kelas 2.

yaitu penyakit yang dapat menyerang semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai keluhan. Insulin adalah hormon yang dilepaskan oleh pankreas. 2. Penyakit ini timbul secara perlahan-lahan. Definisi Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit metabolik yang berlangsung kronik dimana penderita diabetes tidak bisa memproduksi insulin dalam jumlah yang cukup atau tubuh tidak mampu menggunakan insulin secara efektif sehingga terjadilah kelebihan gula di dalam darah dan baru dirasakan setelah terjadi komplikasi lanjut pada organ tubuh. Kekurangan insulin disebabkan adanya kerusakan sebagian kecil atau sebagian besar sel-sel beta pulau langerhans dalam kelenjar pankreas yang berfungsi menghasilkan insulin.1. Insulin menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi. sehingga seseorang tidak menyadari adanya berbagai perubahan dalam dirinya. Penyebab DM DM disebabkan berkurangnya produksi dan ketersediaan insulin dalam tubuh atau terjadinya gangguan fungsi insulin yang sebenarnya berjumlah cukup. merupakan zat utama yang bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang tepat. Namun. beberapa faktor yang menyebabkan DM sebagai berikut. Peningkatan kadar gula darah setelah makan atau minum merangsang pankreas untuk menghasilkan insulin sehingga mencegah kenaikan kadar gula darah yang lebih lanjut dan menyebabkan kadar gula darah menurun secara perlahan.Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia.3 II. . DIABETES MELLITUS 1. jika dirunut lebih lanjut.dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. DM sering disebut dengan the great imitator.2.

Nutrisi Nutrisi yang berlebihan (overnutrition) merupakan faktor resiko pertama yang diketahui menyebabkan DM. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta. bisa juga ketika seseorang melakukan pemeriksaan untuk penyakit selain DM. Genetik atau faktor keturunan DM cenderung diturunkan atau diwariskan. b. Namun. virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Gejala khas yang sangat umum adalah: ‡ Sering kencing pada malam hari (poliuria) . pyrinuron (rodentisida).a. dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur). Semakin berat badan berlebih atau obesitas akibat nutrisi yang berlebihan. Anggota keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebih besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM. Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin. Gejala DM Gejala DM bisa muncul secara mendadak. sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya. Biasanya kaum lakilaki menjadi penderita sesungguhnya. semakin besar kemungkinan seseorang terjangkit DM. d. c. mumps. para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM. Bahan toksik atau beracun Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan. DM akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. dan human coxsackievirus B4. Virus dan bakteri Virus penyebab DM adalah rubela. Bisa juga. Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkong. 3. bukan ditularkan. virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta.

keputihan. cepat lelah. dan mudah mengantuk. . penglihatan kabur. infeksi sulit sembuh. 4. 2. gatal-gatal di daerah genital. Seseorang memiliki kadar glukosa darah puasa lebih besar atau sama dengan 126 mg/dl sebanyak 2 kali pemeriksaan pada saat yang berbeda. Kemudian dilakukan pemeriksaan lanjutan untuk memastikan seseorang tersebut menderita DM atau tidak. Seseorang menderita gejala khas beserta keluhan seperti disebutkan di atas ditambah dengan kadar glukosa darah sewaktu lebih besar atau sama dengan 200 mg/dl. dokter akan melakukan diagnosis dugaan terlebih dahulu. bisul yang hilang timbul. Lebih jelasnya. yaitu berdasarkan keluhan atau gejala khas yang dialami seseorang. Diagnosis ini disebut dengan diagnosis pasti. Jika pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu masih meragukan. impotensi. Diagnosis DM Biasanya. berikut adalah bagan langkah diagnostik DM dan Gangguan Toleransi Glukosa menurut Konsensus Perkeni 2006.‡ Selalu merasa haus (polidipsia) ‡ Selalu merasa lapar (polifagia) ‡ Lemah ‡ Penurunan berat badan tanpa sebab Gejala umum lain yang tidak khas antara lain kesemutan. dokter akan memutuskan bahwa seseorang telah menderita DM jika memenuhi kriteria sebagai berikut: 1. Setelah itu. perlu dilakukan tes toleransi glukosa oral dengan tujuan untuk memastikan diagnosis.

125 140-199 <100 < 140 Ulangi GDS atau GDP TTGO GD 2 jam GDP atau GDS > 126 > 200 <126 < 200 > 200 140-199 <140 D IA BETE S MELITUS TGT GDPT Normal -evaluasi status gizi -evaluasi penyulit DM -evaluasi dan perencanaan makan sesuai kebutuhan -nasihat umum -perencanaan makan -latihan jasmani -berat idaman -belum perlu obat penurun glukosa Keterangan: GDP = Glukosa Darah Puasa.2006) adalah yang sesuai dengan klasifikasi DM oleh American Diabetes Association (ADA). TGT = Toleransi Glukosa Terganggu 5. GDPT = Glukosa Darah Puasa Terganggu. GDS = Glukosa Darah Sewaktu. Klasifikasi etiologi DM: 1.Keluhan Klinis Diabetes Keluhan klasik diabetes (+) Keluhan klasik diabetes (-) GDP atau GDS > 126 > 200 <126 < 200 GDP atau GDS > 126 > 200 110 . biasanya menjurus ke defisiensi insulin absolut) . IFG = Impaired Fasting Glucose. DM tipe 1 (destruksi sel beta. Klasifikasi DM Klasifikasi DM yang dianjurkan oleh PERKENI (2003.

e. Ketoasidosis : i. Diabetes mellitus gestasional. sindrom Klinefelter. Defek genetik kerja insulin: c. Sindrom genetik yang lain yang berkaitan dengan DM: sindrom Down. tiazid.6 (yang terbanyak MODY 3). akromegali. hormon tiroid. 3. 6. Hipoglikemia b.3. b. Endokrinopati: hipertiroidisme. 4. g. DNA mitokondria.- Autoimun (immune mediated) idiopatik 2. Sebab imunologi yang jarang: antibodi anti insulin h. DM tipe spesifik lain a.5. Infeksi: rubella kongenital. CMV. interferon alfa. Komplikasi akut : a. Penyakit eksokrin pankreas: pankreatitis. Hiper Osmolar Non Ketotik (HONK) 2. sindrom Turner.4. pentarnidin. sindrom cushing. tumor/pankreatektomi. asam nikotinat. Komplikasi kronis : a. Komplikasi vaskuler : . glukokortikoid. Defek genetik fungsi sel beta: Maturity-Onset of the Young (MODY) 1. Karena obat/zat kimia: vacor.2. d. DM tipe 2 Biasanya berawal dari resistensi insulin yang predominan dengan defisiensi insulin relatif menuju ke defek sekresi insulin yang predominan dengan resistensi insulin. Komplikasi DM Komplikasi DM dapat dibagi menjadi : 1. feokromositoma. f. pankreatopati fibrokalkulus. dilantin. Keto Asidosis Diabetikum (KAD) ii. dan lainlain.

Detection. Definisi dan Klasifikasi Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial/ hipertensi primer.gastroparesis ii. Evaluation. HIPERTENSI A.penyakit pembuluh darah perifer .i.neuropati (non proliferatif / proliferatif) . manifestasi dermatologik c.penyakit cerebrovaskuler b. Ulkus diabetikum III. antara lain : hipertensi esensial.sensorik dan motorik . gastrointestinal : . and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) Klasifikasi Tekanan Darah Normal < 120 dan < 80 TDS (mmHg) TDD (mmHg) . Macam-macam hipertensi.katarak .ejakulasi retrograde iii. hipertensi pada kehamilan. genitourinaria : . hipertensi pada penyakit ginjal. hipertensi renovaskuler. mikrovaskuler : ‡ mata : .14 Table 1.penyakit jantung vaskuler . krisis hipertensi.disfungsi ereksi .retinopati . Klasifikasi Tekanan Darah Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention.macular edema . Komplikasi nonvaskuler : i.glaukoma ‡ neuropati : .autonomik ii. makrovaskuler : .diare .

otot polos dan interstitium juga memberikan kontribusi akhir. genetik 2. angiotensin. keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi : endotel pembuluh darah berperan utama. dan aldosteron.14 C. hipertrofi ventrikel kiri b. tetapi remodeling dari endotel. baik secara langsung maupun tidak langsung. sistem syaraf simpatis a. pengaruh sistem endokrin setempat yang berperan pada system renin. jantung a. seperti : diet dan asupan garam. Faktorfaktor risiko yang mendorong timbulnya kenaikan darah tersebut adalah : 1. merokok. 4. gagal jantung . Kerusakan Organ Target Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh. ras.Prahipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertansi derajat 2 120-139 140-159 • 160 atau atau atau 80-89 90-99 • 100 TDS = Tekanan Darah Sistolik TDD = Tekanan Darah Diastolik B. obesitas. tonus simpatis b. angina atau infark miokardium c. variasi diurnal 3. Kaplan menggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi Tekanan Darah = Curah Jantung x Tekanan Perifer. Kerusakan organ-organ target yang umum ditemui pada pasien hipertensi adalah : 1. stress. faktor risiko. Patogenesis Hipertensi esensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi antara faktor-faktor risisko tertentu.

foto polos dada (untuk melihat pembesaran jantung. Penelitian lain juga membuktikan bahwa diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ target. pemeriksaan fisik b. otak a.14 Pemeriksaan untuk mengevaluasi adanya kerusakan organ target meliputi : 1.(TGF. pembuluh darah a. Fungsi endotel (masih dalampenelitian) 3.2. otak strok atau transient ischemic attack 3. penyakit arteri perifer 5. retinopati Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ tersebut dapat melalui akibat langsung dari tekanan darah pada organ. penyakit ginjal kronis 4. misalnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya ekspresi transforming growth factor. down regulation dari ekspresi nitric oxide synthase. jantung a. mata . kondisi arteri intratoraks dan sirkulasi pulmoner) 2. pemeriksaan fisik termasuk perhitungan pulse pressure b.). antara lain adanya autoantibodi terhadap reseptor AT1 angiotensin II. kehilangan memori atau gangguan kognitif) 4. pemeriksaan neurologis b. diagnosis stroke ditegakkan dengan menggunakan cranial computed tomography (CT) scan atau magnetic resonance imaging (MRI) (untuk pasien dengan keluhan gangguan neural. dan lain-lain. stres oksidatif. USG karotis c. atau karena efek tidak langsung.

pemeriksaan fungsi ginjal dan penentuan adanya proteinuria/mikro-makroalbuminuria serta rasio albumin kreatinin urin b. fungsi ginjal a. perkiraan laju filtrasi glomerolus.funduskopi 5.14 . yang untuk pasien dalam kondisi stabil dapat diperkirakan dengan menggunakan modifikasi rumus dari Cockroft-Gault sesuai dengan anjuran National Kidney Foundation (NKF).

W. Lawrence M.DAFTAR PUSTAKA 1. Metabolik Endokrin. Buku Ajar Penyakit Dalam.. J. 2006. and David G. Surakarta : UNS Pers.. Vishwanath R. Sony W.. 2005. R. Pp 658-741. Disorder of Exocrine Pancreas. 5.. United States. S. Aru. S. Seventh Edition. Maxine. Jakarta.G. Fourth Edition.. A. . Idrus Alwi. 2001. I. Supandiman. Setiati.. Soebagijo A. Jilid I. William F. Pp 1161-1207. Pathophisiology of Disease. Harrison¶s Manual of Medicine.. 1999. 2002. FK UI. 2005. Ganong. I. B. 2001. Jakarta. Standar Pelayanan Medik PB PAPDI Edisi Khusus. Pancreatic Hormones and Diabetes Mellitus Basic & Clinical Endocrinology. Azis Rani. Pp 1871-1924. RSU Dr SOETOMO. Edisi IV. B. 2. Pp 420-443. M.. Eugene. Francis S. 8. Askandar Tjokroprawiro. Staf Ilmu Penyakit Dalam FK UNS-RSUD Dr Moewardi Surakarta. B. 40 United States. 4. Kresno.. 1995. Pp 839-861. Pp: 67-68 10. Pp: 517-518 th Edition.. Endocrinology and metabolism... Latu. Anemia pada Penyakit Hati. Jakarta: Penerbitan Buku Kedokteran EGC. Boston : McGraw Hill. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. McGraw-Hill. Diabetes Mellitus and Hypoglycemia. Sidartawan S. 6. 2004. Stephen J. Alwi. Stephen J. W. 3.. Gandasoebrata. Surabaya. Tinjauan Klinis Atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Anna U. Kumpulan Humus-Rumus Endokrin-Praktis. A. McGw Hill. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Bambang S.. Sudoyo. 2006. 9. Setiyohadi. Jilid III. Agung P. 7. Pedoman Diagnosis dan Terapi Protap IPD FK UNS-Dr Moewardi. Current Medical Diagnosis and Treatment.. Simardibrata K. Pp 4. United States. FK UI. McGraw-Hill.G.

A.. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.. M.. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Bakta. Yogiantoro. Setiati... Setiyohadi. I. B. M. I.. Pp: 610-614 . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. W. M.. Hipertensi Esensial. K... W. Pp: 651-652 12. Fadjari. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Setiati.. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. I. Asma.. M. Winariani. Simardibrata K. Anemia Defisiensi Besi. Pp: 644-650 13. H. Simardibrata K. Jilid I. Setiyohadi.. S. S. Suega. Sudoyo. Alwi. Alsagaff. Anemia pada Penyakit Kronik. I. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Edisi IV. A.. Alwi. Dharmayuda.11. T. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Pp: 41-54 14. G. Jilid II. Edisi IV. Edisi IV.. J. M. Surabaya: Graha Masyarakat Ilmiah Kedokteran Universitas Airlangga. 2006. Wibisono. Supandiman. 2006. Jilid II. H. 2004. Sudoyo. B.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful