TINJAUAN PUSTAKA

I. Chronic Heart Failure Chronic Heart Failure (Gagal jantung kongestif) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer, 2002). Diagnosis gagal jantung menggunakan kriteria Framingham. Diagnosis Congestive Heart Failure (CHF) ditegakkan dengan minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.  Kriteria mayor: 1. Paroksismal nocturnal dispneu 2. Distensi vena leher 3. Ronki paru 4. Kardiomegali 5. Edema paru akut 6. Gallop S3 7. Peninggian tekanan vena jugularis 8. Refluks hepatojugular  Kriteria minor: 1. Edema ekstremitas 2. Batuk malam hari 3. Dispnea d¶effort 4. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal 7. Takikardi >120/menit  Mayor atau minor: penurunan BB • 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

Penatalaksanaan Gagal Jantung Pada tahap simtomatik di mana sindrom GJ sudah terlihat jelas seperti cepat capek (fatik). Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun(ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3. ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. hepatomegalia dan edema sudah jelas. y Kelas 4. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan. orthopnea). sehingga hares ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen. peningkatan tekanan vena jugularis. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri/LV dysfunction (tahap asimtomatik). ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal.Klasifikasi fungsional CHF dibagi menjadi 4 kelas berdasarkan NYHA (New York Heart Association). Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan. maka diagnosis GJ mudah dibuat. asites. sesak napas (dyspnea in effort. Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat di atas belum memberikan hasil yang memuaskan. yaitu: y y Kelas 1. kardiomegali. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan y Kelas 3. Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan Kelas 2. Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas. Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring.5 meq/L) .

jika dirunut lebih lanjut.Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia. merupakan zat utama yang bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang tepat. Insulin adalah hormon yang dilepaskan oleh pankreas. Insulin menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi. Penyakit ini timbul secara perlahan-lahan.3 II. Namun. DM sering disebut dengan the great imitator. Penyebab DM DM disebabkan berkurangnya produksi dan ketersediaan insulin dalam tubuh atau terjadinya gangguan fungsi insulin yang sebenarnya berjumlah cukup. Peningkatan kadar gula darah setelah makan atau minum merangsang pankreas untuk menghasilkan insulin sehingga mencegah kenaikan kadar gula darah yang lebih lanjut dan menyebabkan kadar gula darah menurun secara perlahan.1. 2. beberapa faktor yang menyebabkan DM sebagai berikut. yaitu penyakit yang dapat menyerang semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai keluhan. DIABETES MELLITUS 1. sehingga seseorang tidak menyadari adanya berbagai perubahan dalam dirinya.2. Definisi Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit metabolik yang berlangsung kronik dimana penderita diabetes tidak bisa memproduksi insulin dalam jumlah yang cukup atau tubuh tidak mampu menggunakan insulin secara efektif sehingga terjadilah kelebihan gula di dalam darah dan baru dirasakan setelah terjadi komplikasi lanjut pada organ tubuh. . Kekurangan insulin disebabkan adanya kerusakan sebagian kecil atau sebagian besar sel-sel beta pulau langerhans dalam kelenjar pankreas yang berfungsi menghasilkan insulin.dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.

Virus dan bakteri Virus penyebab DM adalah rubela. Bahan toksik atau beracun Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan. Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkong. virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM. bukan ditularkan. Semakin berat badan berlebih atau obesitas akibat nutrisi yang berlebihan. Biasanya kaum lakilaki menjadi penderita sesungguhnya. virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. mumps. b. Nutrisi Nutrisi yang berlebihan (overnutrition) merupakan faktor resiko pertama yang diketahui menyebabkan DM. d. pyrinuron (rodentisida). 3. Genetik atau faktor keturunan DM cenderung diturunkan atau diwariskan. c. Gejala DM Gejala DM bisa muncul secara mendadak.a. DM akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Namun. dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur). Gejala khas yang sangat umum adalah: ‡ Sering kencing pada malam hari (poliuria) . Bisa juga. Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta. bisa juga ketika seseorang melakukan pemeriksaan untuk penyakit selain DM. dan human coxsackievirus B4. Anggota keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebih besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM. semakin besar kemungkinan seseorang terjangkit DM. sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya.

Jika pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu masih meragukan. keputihan. Seseorang menderita gejala khas beserta keluhan seperti disebutkan di atas ditambah dengan kadar glukosa darah sewaktu lebih besar atau sama dengan 200 mg/dl. cepat lelah. perlu dilakukan tes toleransi glukosa oral dengan tujuan untuk memastikan diagnosis. dokter akan melakukan diagnosis dugaan terlebih dahulu. 4.‡ Selalu merasa haus (polidipsia) ‡ Selalu merasa lapar (polifagia) ‡ Lemah ‡ Penurunan berat badan tanpa sebab Gejala umum lain yang tidak khas antara lain kesemutan. Lebih jelasnya. Diagnosis ini disebut dengan diagnosis pasti. impotensi. 2. yaitu berdasarkan keluhan atau gejala khas yang dialami seseorang. dan mudah mengantuk. Setelah itu. Diagnosis DM Biasanya. gatal-gatal di daerah genital. bisul yang hilang timbul. penglihatan kabur. infeksi sulit sembuh. berikut adalah bagan langkah diagnostik DM dan Gangguan Toleransi Glukosa menurut Konsensus Perkeni 2006. . Kemudian dilakukan pemeriksaan lanjutan untuk memastikan seseorang tersebut menderita DM atau tidak. dokter akan memutuskan bahwa seseorang telah menderita DM jika memenuhi kriteria sebagai berikut: 1. Seseorang memiliki kadar glukosa darah puasa lebih besar atau sama dengan 126 mg/dl sebanyak 2 kali pemeriksaan pada saat yang berbeda.

Klasifikasi etiologi DM: 1. DM tipe 1 (destruksi sel beta.125 140-199 <100 < 140 Ulangi GDS atau GDP TTGO GD 2 jam GDP atau GDS > 126 > 200 <126 < 200 > 200 140-199 <140 D IA BETE S MELITUS TGT GDPT Normal -evaluasi status gizi -evaluasi penyulit DM -evaluasi dan perencanaan makan sesuai kebutuhan -nasihat umum -perencanaan makan -latihan jasmani -berat idaman -belum perlu obat penurun glukosa Keterangan: GDP = Glukosa Darah Puasa. GDPT = Glukosa Darah Puasa Terganggu.2006) adalah yang sesuai dengan klasifikasi DM oleh American Diabetes Association (ADA). IFG = Impaired Fasting Glucose.Keluhan Klinis Diabetes Keluhan klasik diabetes (+) Keluhan klasik diabetes (-) GDP atau GDS > 126 > 200 <126 < 200 GDP atau GDS > 126 > 200 110 . TGT = Toleransi Glukosa Terganggu 5. biasanya menjurus ke defisiensi insulin absolut) . Klasifikasi DM Klasifikasi DM yang dianjurkan oleh PERKENI (2003. GDS = Glukosa Darah Sewaktu.

hormon tiroid. f. DM tipe 2 Biasanya berawal dari resistensi insulin yang predominan dengan defisiensi insulin relatif menuju ke defek sekresi insulin yang predominan dengan resistensi insulin. e. Diabetes mellitus gestasional.6 (yang terbanyak MODY 3). DNA mitokondria. Komplikasi DM Komplikasi DM dapat dibagi menjadi : 1. Komplikasi vaskuler : . Komplikasi kronis : a. 4. Infeksi: rubella kongenital. glukokortikoid.3. pankreatopati fibrokalkulus.2. Sindrom genetik yang lain yang berkaitan dengan DM: sindrom Down.4. tumor/pankreatektomi. interferon alfa. Defek genetik fungsi sel beta: Maturity-Onset of the Young (MODY) 1. Sebab imunologi yang jarang: antibodi anti insulin h. Keto Asidosis Diabetikum (KAD) ii. sindrom cushing. 6. Hiper Osmolar Non Ketotik (HONK) 2. DM tipe spesifik lain a. sindrom Turner. 3. Hipoglikemia b. Ketoasidosis : i.- Autoimun (immune mediated) idiopatik 2. akromegali. d. feokromositoma. pentarnidin.5. tiazid. b. Karena obat/zat kimia: vacor. CMV. g. Endokrinopati: hipertiroidisme. dan lainlain. sindrom Klinefelter. asam nikotinat. Penyakit eksokrin pankreas: pankreatitis. Komplikasi akut : a. Defek genetik kerja insulin: c. dilantin.

manifestasi dermatologik c.i.glaukoma ‡ neuropati : . antara lain : hipertensi esensial.macular edema . Detection.penyakit jantung vaskuler . hipertensi pada kehamilan.katarak . Ulkus diabetikum III.penyakit pembuluh darah perifer .disfungsi ereksi .neuropati (non proliferatif / proliferatif) . genitourinaria : . Macam-macam hipertensi. makrovaskuler : . Klasifikasi Tekanan Darah Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention.gastroparesis ii. krisis hipertensi.ejakulasi retrograde iii. gastrointestinal : . Komplikasi nonvaskuler : i.14 Table 1.autonomik ii. hipertensi pada penyakit ginjal. and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) Klasifikasi Tekanan Darah Normal < 120 dan < 80 TDS (mmHg) TDD (mmHg) .sensorik dan motorik . hipertensi renovaskuler.retinopati . Definisi dan Klasifikasi Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial/ hipertensi primer.penyakit cerebrovaskuler b. Evaluation. mikrovaskuler : ‡ mata : . HIPERTENSI A.diare .

Kerusakan organ-organ target yang umum ditemui pada pasien hipertensi adalah : 1. keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi : endotel pembuluh darah berperan utama.Prahipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertansi derajat 2 120-139 140-159 • 160 atau atau atau 80-89 90-99 • 100 TDS = Tekanan Darah Sistolik TDD = Tekanan Darah Diastolik B. obesitas. stress. seperti : diet dan asupan garam.14 C. angina atau infark miokardium c. pengaruh sistem endokrin setempat yang berperan pada system renin. genetik 2. tetapi remodeling dari endotel. baik secara langsung maupun tidak langsung. Kaplan menggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi Tekanan Darah = Curah Jantung x Tekanan Perifer. Patogenesis Hipertensi esensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi antara faktor-faktor risisko tertentu. merokok. angiotensin. hipertrofi ventrikel kiri b. variasi diurnal 3. Kerusakan Organ Target Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh. ras. faktor risiko. otot polos dan interstitium juga memberikan kontribusi akhir. Faktorfaktor risiko yang mendorong timbulnya kenaikan darah tersebut adalah : 1. dan aldosteron. gagal jantung . jantung a. sistem syaraf simpatis a. tonus simpatis b. 4.

). otak strok atau transient ischemic attack 3. otak a. pemeriksaan fisik termasuk perhitungan pulse pressure b. Penelitian lain juga membuktikan bahwa diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ target. pembuluh darah a. down regulation dari ekspresi nitric oxide synthase. stres oksidatif. misalnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya ekspresi transforming growth factor. kondisi arteri intratoraks dan sirkulasi pulmoner) 2.2. diagnosis stroke ditegakkan dengan menggunakan cranial computed tomography (CT) scan atau magnetic resonance imaging (MRI) (untuk pasien dengan keluhan gangguan neural. pemeriksaan fisik b. jantung a. antara lain adanya autoantibodi terhadap reseptor AT1 angiotensin II. USG karotis c. atau karena efek tidak langsung. retinopati Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ tersebut dapat melalui akibat langsung dari tekanan darah pada organ. dan lain-lain. penyakit arteri perifer 5. pemeriksaan neurologis b. foto polos dada (untuk melihat pembesaran jantung.14 Pemeriksaan untuk mengevaluasi adanya kerusakan organ target meliputi : 1. Fungsi endotel (masih dalampenelitian) 3. mata .(TGF. kehilangan memori atau gangguan kognitif) 4. penyakit ginjal kronis 4.

pemeriksaan fungsi ginjal dan penentuan adanya proteinuria/mikro-makroalbuminuria serta rasio albumin kreatinin urin b. fungsi ginjal a.14 .funduskopi 5. yang untuk pasien dalam kondisi stabil dapat diperkirakan dengan menggunakan modifikasi rumus dari Cockroft-Gault sesuai dengan anjuran National Kidney Foundation (NKF). perkiraan laju filtrasi glomerolus.

Endocrinology and metabolism. I. Vishwanath R.DAFTAR PUSTAKA 1. Francis S.. FK UI. McGw Hill. Surakarta : UNS Pers. Pp 1871-1924. and David G. 1999. Aru. B. 2004. 2006. R. Setiyohadi.. Jakarta: Penerbitan Buku Kedokteran EGC. RSU Dr SOETOMO. Sidartawan S. 2005. 6. A.G. McGraw-Hill. Jakarta. Lawrence M.. 2001. Pp 420-443. Staf Ilmu Penyakit Dalam FK UNS-RSUD Dr Moewardi Surakarta. Pancreatic Hormones and Diabetes Mellitus Basic & Clinical Endocrinology. Stephen J. B. Eugene. Stephen J.. Askandar Tjokroprawiro.G. Pp 1161-1207. Agung P.. Pp 4. W. Jakarta. Sudoyo. Edisi IV. 2001. 2006. Anemia pada Penyakit Hati. 3. A. 7. Disorder of Exocrine Pancreas. Buku Ajar Penyakit Dalam. 2002. J. Maxine. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Gandasoebrata. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Bambang S. United States. 2005. Metabolik Endokrin. Azis Rani.. 4. Supandiman. Alwi. Fourth Edition. Tinjauan Klinis Atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Pp 658-741. Boston : McGraw Hill. Pp: 67-68 10.. 9. Pedoman Diagnosis dan Terapi Protap IPD FK UNS-Dr Moewardi.. Setiati. Kumpulan Humus-Rumus Endokrin-Praktis. Latu. United States. Simardibrata K.. 5. Pathophisiology of Disease. Diabetes Mellitus and Hypoglycemia. Soebagijo A. FK UI. Sony W. Pp 839-861.... Anna U. I. Harrison¶s Manual of Medicine. William F. Pp: 517-518 th Edition. Kresno. . McGraw-Hill. W. 1995. B. Current Medical Diagnosis and Treatment. Standar Pelayanan Medik PB PAPDI Edisi Khusus. M. Ganong. Idrus Alwi.. 40 United States. S. S. Seventh Edition. Jilid I. Surabaya. 2. Jilid III... 8.

2004. Yogiantoro. Jilid II.. Pp: 610-614 . Hipertensi Esensial. B. Pp: 41-54 14. W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Alwi.. Simardibrata K. Supandiman.. 2006. Jilid I. Surabaya: Graha Masyarakat Ilmiah Kedokteran Universitas Airlangga..11. Suega. B. M.. I. I.. Fadjari. Setiyohadi. M. Edisi IV. A. M. Edisi IV. M.. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Alwi. Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. S. 2006. I. H. S. Pp: 651-652 12.. Anemia Defisiensi Besi... G. Anemia pada Penyakit Kronik. Setiati. M. J.. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Winariani. K. Simardibrata K. Alsagaff. Bakta. Asma. H. Setiyohadi. A. Wibisono. I. Jilid II.. Setiati. Pp: 644-650 13.. T. Dharmayuda. Sudoyo. Edisi IV. 2006. W. Jakarta: Balai Penerbit FK UI..