TINJAUAN PUSTAKA

I. Chronic Heart Failure Chronic Heart Failure (Gagal jantung kongestif) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer, 2002). Diagnosis gagal jantung menggunakan kriteria Framingham. Diagnosis Congestive Heart Failure (CHF) ditegakkan dengan minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.  Kriteria mayor: 1. Paroksismal nocturnal dispneu 2. Distensi vena leher 3. Ronki paru 4. Kardiomegali 5. Edema paru akut 6. Gallop S3 7. Peninggian tekanan vena jugularis 8. Refluks hepatojugular  Kriteria minor: 1. Edema ekstremitas 2. Batuk malam hari 3. Dispnea d¶effort 4. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal 7. Takikardi >120/menit  Mayor atau minor: penurunan BB • 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

asites. yaitu: y y Kelas 1. orthopnea). ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. sesak napas (dyspnea in effort. Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun(ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3. maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas. ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat di atas belum memberikan hasil yang memuaskan. sehingga hares ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen. maka diagnosis GJ mudah dibuat. y Kelas 4. Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan. hepatomegalia dan edema sudah jelas. Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan Kelas 2. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan.Klasifikasi fungsional CHF dibagi menjadi 4 kelas berdasarkan NYHA (New York Heart Association). peningkatan tekanan vena jugularis.5 meq/L) . Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring. Penatalaksanaan Gagal Jantung Pada tahap simtomatik di mana sindrom GJ sudah terlihat jelas seperti cepat capek (fatik). Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri/LV dysfunction (tahap asimtomatik). kardiomegali. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan y Kelas 3.

Definisi Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit metabolik yang berlangsung kronik dimana penderita diabetes tidak bisa memproduksi insulin dalam jumlah yang cukup atau tubuh tidak mampu menggunakan insulin secara efektif sehingga terjadilah kelebihan gula di dalam darah dan baru dirasakan setelah terjadi komplikasi lanjut pada organ tubuh.1.3 II. sehingga seseorang tidak menyadari adanya berbagai perubahan dalam dirinya. Penyakit ini timbul secara perlahan-lahan. Kekurangan insulin disebabkan adanya kerusakan sebagian kecil atau sebagian besar sel-sel beta pulau langerhans dalam kelenjar pankreas yang berfungsi menghasilkan insulin. 2. beberapa faktor yang menyebabkan DM sebagai berikut. DIABETES MELLITUS 1. Namun. merupakan zat utama yang bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang tepat.2. . Peningkatan kadar gula darah setelah makan atau minum merangsang pankreas untuk menghasilkan insulin sehingga mencegah kenaikan kadar gula darah yang lebih lanjut dan menyebabkan kadar gula darah menurun secara perlahan. DM sering disebut dengan the great imitator. yaitu penyakit yang dapat menyerang semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai keluhan.dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia. Insulin adalah hormon yang dilepaskan oleh pankreas. jika dirunut lebih lanjut. Insulin menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi. Penyebab DM DM disebabkan berkurangnya produksi dan ketersediaan insulin dalam tubuh atau terjadinya gangguan fungsi insulin yang sebenarnya berjumlah cukup.

Semakin berat badan berlebih atau obesitas akibat nutrisi yang berlebihan. dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur). Nutrisi Nutrisi yang berlebihan (overnutrition) merupakan faktor resiko pertama yang diketahui menyebabkan DM. Gejala DM Gejala DM bisa muncul secara mendadak. virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta. b. DM akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin. Bisa juga. Anggota keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebih besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM. 3. Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkong. d. dan human coxsackievirus B4. bisa juga ketika seseorang melakukan pemeriksaan untuk penyakit selain DM. Bahan toksik atau beracun Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan. virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. pyrinuron (rodentisida). Gejala khas yang sangat umum adalah: ‡ Sering kencing pada malam hari (poliuria) . sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya. mumps. bukan ditularkan. c. Biasanya kaum lakilaki menjadi penderita sesungguhnya. Namun. semakin besar kemungkinan seseorang terjangkit DM. para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM. Genetik atau faktor keturunan DM cenderung diturunkan atau diwariskan. Virus dan bakteri Virus penyebab DM adalah rubela.a.

. Setelah itu. penglihatan kabur.‡ Selalu merasa haus (polidipsia) ‡ Selalu merasa lapar (polifagia) ‡ Lemah ‡ Penurunan berat badan tanpa sebab Gejala umum lain yang tidak khas antara lain kesemutan. perlu dilakukan tes toleransi glukosa oral dengan tujuan untuk memastikan diagnosis. Lebih jelasnya. dokter akan melakukan diagnosis dugaan terlebih dahulu. yaitu berdasarkan keluhan atau gejala khas yang dialami seseorang. Diagnosis ini disebut dengan diagnosis pasti. keputihan. 4. dan mudah mengantuk. Diagnosis DM Biasanya. gatal-gatal di daerah genital. 2. berikut adalah bagan langkah diagnostik DM dan Gangguan Toleransi Glukosa menurut Konsensus Perkeni 2006. Seseorang menderita gejala khas beserta keluhan seperti disebutkan di atas ditambah dengan kadar glukosa darah sewaktu lebih besar atau sama dengan 200 mg/dl. Kemudian dilakukan pemeriksaan lanjutan untuk memastikan seseorang tersebut menderita DM atau tidak. Jika pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu masih meragukan. Seseorang memiliki kadar glukosa darah puasa lebih besar atau sama dengan 126 mg/dl sebanyak 2 kali pemeriksaan pada saat yang berbeda. bisul yang hilang timbul. cepat lelah. infeksi sulit sembuh. impotensi. dokter akan memutuskan bahwa seseorang telah menderita DM jika memenuhi kriteria sebagai berikut: 1.

Klasifikasi etiologi DM: 1. biasanya menjurus ke defisiensi insulin absolut) .125 140-199 <100 < 140 Ulangi GDS atau GDP TTGO GD 2 jam GDP atau GDS > 126 > 200 <126 < 200 > 200 140-199 <140 D IA BETE S MELITUS TGT GDPT Normal -evaluasi status gizi -evaluasi penyulit DM -evaluasi dan perencanaan makan sesuai kebutuhan -nasihat umum -perencanaan makan -latihan jasmani -berat idaman -belum perlu obat penurun glukosa Keterangan: GDP = Glukosa Darah Puasa. TGT = Toleransi Glukosa Terganggu 5. IFG = Impaired Fasting Glucose. Klasifikasi DM Klasifikasi DM yang dianjurkan oleh PERKENI (2003. GDPT = Glukosa Darah Puasa Terganggu.2006) adalah yang sesuai dengan klasifikasi DM oleh American Diabetes Association (ADA).Keluhan Klinis Diabetes Keluhan klasik diabetes (+) Keluhan klasik diabetes (-) GDP atau GDS > 126 > 200 <126 < 200 GDP atau GDS > 126 > 200 110 . GDS = Glukosa Darah Sewaktu. DM tipe 1 (destruksi sel beta.

feokromositoma. sindrom Turner. Defek genetik fungsi sel beta: Maturity-Onset of the Young (MODY) 1. f. Keto Asidosis Diabetikum (KAD) ii. 4. dan lainlain.2.5. interferon alfa. Komplikasi vaskuler : . Penyakit eksokrin pankreas: pankreatitis. sindrom Klinefelter. dilantin.6 (yang terbanyak MODY 3). Hipoglikemia b.3. tiazid. b. pankreatopati fibrokalkulus. hormon tiroid. tumor/pankreatektomi. 6.- Autoimun (immune mediated) idiopatik 2. Endokrinopati: hipertiroidisme. Infeksi: rubella kongenital. asam nikotinat. Komplikasi akut : a. glukokortikoid. g. Sindrom genetik yang lain yang berkaitan dengan DM: sindrom Down. e. akromegali. Defek genetik kerja insulin: c. DNA mitokondria. Ketoasidosis : i. Sebab imunologi yang jarang: antibodi anti insulin h. DM tipe 2 Biasanya berawal dari resistensi insulin yang predominan dengan defisiensi insulin relatif menuju ke defek sekresi insulin yang predominan dengan resistensi insulin. 3. Diabetes mellitus gestasional.4. Komplikasi DM Komplikasi DM dapat dibagi menjadi : 1. Karena obat/zat kimia: vacor. DM tipe spesifik lain a. sindrom cushing. Hiper Osmolar Non Ketotik (HONK) 2. CMV. d. Komplikasi kronis : a. pentarnidin.

hipertensi pada penyakit ginjal.sensorik dan motorik . gastrointestinal : . Detection. Ulkus diabetikum III.gastroparesis ii. HIPERTENSI A.penyakit pembuluh darah perifer . Komplikasi nonvaskuler : i.macular edema .diare . and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) Klasifikasi Tekanan Darah Normal < 120 dan < 80 TDS (mmHg) TDD (mmHg) .disfungsi ereksi . makrovaskuler : . krisis hipertensi.glaukoma ‡ neuropati : . antara lain : hipertensi esensial. hipertensi renovaskuler. hipertensi pada kehamilan. Definisi dan Klasifikasi Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial/ hipertensi primer.i. Evaluation. Macam-macam hipertensi. Klasifikasi Tekanan Darah Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention. mikrovaskuler : ‡ mata : . manifestasi dermatologik c.autonomik ii.neuropati (non proliferatif / proliferatif) .penyakit cerebrovaskuler b. genitourinaria : .14 Table 1.katarak .retinopati .ejakulasi retrograde iii.penyakit jantung vaskuler .

tonus simpatis b. genetik 2. Patogenesis Hipertensi esensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi antara faktor-faktor risisko tertentu. angina atau infark miokardium c. gagal jantung . variasi diurnal 3. baik secara langsung maupun tidak langsung. pengaruh sistem endokrin setempat yang berperan pada system renin. ras. merokok. Kerusakan Organ Target Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh. seperti : diet dan asupan garam. Kerusakan organ-organ target yang umum ditemui pada pasien hipertensi adalah : 1. Faktorfaktor risiko yang mendorong timbulnya kenaikan darah tersebut adalah : 1. tetapi remodeling dari endotel. sistem syaraf simpatis a.Prahipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertansi derajat 2 120-139 140-159 • 160 atau atau atau 80-89 90-99 • 100 TDS = Tekanan Darah Sistolik TDD = Tekanan Darah Diastolik B. otot polos dan interstitium juga memberikan kontribusi akhir.14 C. faktor risiko. jantung a. hipertrofi ventrikel kiri b. angiotensin. obesitas. stress. dan aldosteron. keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi : endotel pembuluh darah berperan utama. Kaplan menggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi Tekanan Darah = Curah Jantung x Tekanan Perifer. 4.

penyakit ginjal kronis 4. pemeriksaan fisik b. otak a. pemeriksaan fisik termasuk perhitungan pulse pressure b. jantung a.(TGF. dan lain-lain. down regulation dari ekspresi nitric oxide synthase.2. Penelitian lain juga membuktikan bahwa diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ target. USG karotis c. misalnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya ekspresi transforming growth factor. otak strok atau transient ischemic attack 3. retinopati Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ tersebut dapat melalui akibat langsung dari tekanan darah pada organ.). antara lain adanya autoantibodi terhadap reseptor AT1 angiotensin II. penyakit arteri perifer 5. foto polos dada (untuk melihat pembesaran jantung. kondisi arteri intratoraks dan sirkulasi pulmoner) 2. pembuluh darah a. kehilangan memori atau gangguan kognitif) 4.14 Pemeriksaan untuk mengevaluasi adanya kerusakan organ target meliputi : 1. pemeriksaan neurologis b. stres oksidatif. atau karena efek tidak langsung. diagnosis stroke ditegakkan dengan menggunakan cranial computed tomography (CT) scan atau magnetic resonance imaging (MRI) (untuk pasien dengan keluhan gangguan neural. Fungsi endotel (masih dalampenelitian) 3. mata .

yang untuk pasien dalam kondisi stabil dapat diperkirakan dengan menggunakan modifikasi rumus dari Cockroft-Gault sesuai dengan anjuran National Kidney Foundation (NKF). fungsi ginjal a. perkiraan laju filtrasi glomerolus.funduskopi 5.14 . pemeriksaan fungsi ginjal dan penentuan adanya proteinuria/mikro-makroalbuminuria serta rasio albumin kreatinin urin b.

Anemia pada Penyakit Hati. Pancreatic Hormones and Diabetes Mellitus Basic & Clinical Endocrinology. Surabaya.. Azis Rani. Jilid III. B. B. Setiyohadi. Current Medical Diagnosis and Treatment.. United States. 2006. 2005. Sudoyo. 2005. 1999. McGraw-Hill. Ganong. Metabolik Endokrin... Askandar Tjokroprawiro. Jakarta: Penerbitan Buku Kedokteran EGC. . Latu. 2006. 40 United States. Pp 839-861. 2004. Pathophisiology of Disease. Fourth Edition. 8. Idrus Alwi. 1995. Disorder of Exocrine Pancreas. 4. Jilid I. I. Diabetes Mellitus and Hypoglycemia. 9. Eugene.. Simardibrata K. United States. Anna U. Stephen J. Pp: 517-518 th Edition. Pp 420-443. FK UI. Francis S. Jakarta. Aru.. 2001. Seventh Edition. 2001. Sidartawan S. Maxine. McGraw-Hill. Gandasoebrata. 6. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Pp 4.. FK UI. Lawrence M. W. RSU Dr SOETOMO. Surakarta : UNS Pers. Alwi. Pp: 67-68 10.. McGw Hill.. A. R. Pedoman Diagnosis dan Terapi Protap IPD FK UNS-Dr Moewardi. J. S. 5. Bambang S. W. 7. Vishwanath R. Setiati.G. Buku Ajar Penyakit Dalam. Jakarta. B.DAFTAR PUSTAKA 1. Kresno. Edisi IV. I. Agung P.G. Soebagijo A. Harrison¶s Manual of Medicine. Sony W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Staf Ilmu Penyakit Dalam FK UNS-RSUD Dr Moewardi Surakarta.. 3. Endocrinology and metabolism. Pp 658-741.. Tinjauan Klinis Atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium. A. Standar Pelayanan Medik PB PAPDI Edisi Khusus. Pp 1161-1207. M. Supandiman. Pp 1871-1924.. 2. 2002.. Stephen J. S... Kumpulan Humus-Rumus Endokrin-Praktis. and David G. William F. Boston : McGraw Hill.

... W. Wibisono.. M. M... Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Hipertensi Esensial. Jilid II. 2006.. 2006. Sudoyo. T. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Edisi IV. A. Winariani. Setiati. J. Jilid II. Setiati. I. Pp: 41-54 14. Bakta. Yogiantoro. K. Anemia Defisiensi Besi.. Pp: 651-652 12. B. Sudoyo. Anemia pada Penyakit Kronik. Pp: 644-650 13. S. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.. H. 2004.. Setiyohadi. Jilid I. Alwi. Pp: 610-614 . M. Edisi IV.. Supandiman.. M.11. G. H. I. Fadjari. 2006. Alsagaff. Simardibrata K. I. B. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Simardibrata K. M. I.. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. S. Edisi IV. W. Suega. Asma. Surabaya: Graha Masyarakat Ilmiah Kedokteran Universitas Airlangga. Alwi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Setiyohadi. Dharmayuda.. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. A.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful