TINJAUAN PUSTAKA

I. Chronic Heart Failure Chronic Heart Failure (Gagal jantung kongestif) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer, 2002). Diagnosis gagal jantung menggunakan kriteria Framingham. Diagnosis Congestive Heart Failure (CHF) ditegakkan dengan minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.  Kriteria mayor: 1. Paroksismal nocturnal dispneu 2. Distensi vena leher 3. Ronki paru 4. Kardiomegali 5. Edema paru akut 6. Gallop S3 7. Peninggian tekanan vena jugularis 8. Refluks hepatojugular  Kriteria minor: 1. Edema ekstremitas 2. Batuk malam hari 3. Dispnea d¶effort 4. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal 7. Takikardi >120/menit  Mayor atau minor: penurunan BB • 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

sesak napas (dyspnea in effort. hepatomegalia dan edema sudah jelas. y Kelas 4. orthopnea). Penatalaksanaan Gagal Jantung Pada tahap simtomatik di mana sindrom GJ sudah terlihat jelas seperti cepat capek (fatik). Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri/LV dysfunction (tahap asimtomatik). Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan. Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun(ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3. peningkatan tekanan vena jugularis. ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. maka diagnosis GJ mudah dibuat. Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring. yaitu: y y Kelas 1. Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat di atas belum memberikan hasil yang memuaskan. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan. maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas. ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. kardiomegali. sehingga hares ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen. asites. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan y Kelas 3.Klasifikasi fungsional CHF dibagi menjadi 4 kelas berdasarkan NYHA (New York Heart Association). Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan Kelas 2.5 meq/L) .

Peningkatan kadar gula darah setelah makan atau minum merangsang pankreas untuk menghasilkan insulin sehingga mencegah kenaikan kadar gula darah yang lebih lanjut dan menyebabkan kadar gula darah menurun secara perlahan. Penyakit ini timbul secara perlahan-lahan. Insulin menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi.Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia. DIABETES MELLITUS 1. Definisi Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit metabolik yang berlangsung kronik dimana penderita diabetes tidak bisa memproduksi insulin dalam jumlah yang cukup atau tubuh tidak mampu menggunakan insulin secara efektif sehingga terjadilah kelebihan gula di dalam darah dan baru dirasakan setelah terjadi komplikasi lanjut pada organ tubuh. merupakan zat utama yang bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang tepat. yaitu penyakit yang dapat menyerang semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai keluhan. jika dirunut lebih lanjut. Kekurangan insulin disebabkan adanya kerusakan sebagian kecil atau sebagian besar sel-sel beta pulau langerhans dalam kelenjar pankreas yang berfungsi menghasilkan insulin.2.dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. beberapa faktor yang menyebabkan DM sebagai berikut. 2. . Insulin adalah hormon yang dilepaskan oleh pankreas. Penyebab DM DM disebabkan berkurangnya produksi dan ketersediaan insulin dalam tubuh atau terjadinya gangguan fungsi insulin yang sebenarnya berjumlah cukup.1. DM sering disebut dengan the great imitator. sehingga seseorang tidak menyadari adanya berbagai perubahan dalam dirinya.3 II. Namun.

Anggota keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebih besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM. bisa juga ketika seseorang melakukan pemeriksaan untuk penyakit selain DM. Genetik atau faktor keturunan DM cenderung diturunkan atau diwariskan. pyrinuron (rodentisida). 3. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta. Nutrisi Nutrisi yang berlebihan (overnutrition) merupakan faktor resiko pertama yang diketahui menyebabkan DM. Virus dan bakteri Virus penyebab DM adalah rubela. bukan ditularkan. Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkong. virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. c. Gejala DM Gejala DM bisa muncul secara mendadak. d. b. dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur). mumps. dan human coxsackievirus B4. virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Biasanya kaum lakilaki menjadi penderita sesungguhnya. Bahan toksik atau beracun Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan. Namun. semakin besar kemungkinan seseorang terjangkit DM. Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin. sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya. Gejala khas yang sangat umum adalah: ‡ Sering kencing pada malam hari (poliuria) . Semakin berat badan berlebih atau obesitas akibat nutrisi yang berlebihan. DM akibat bakteri masih belum bisa dideteksi.a. Bisa juga. para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM.

gatal-gatal di daerah genital. Kemudian dilakukan pemeriksaan lanjutan untuk memastikan seseorang tersebut menderita DM atau tidak. keputihan. Diagnosis DM Biasanya. bisul yang hilang timbul. cepat lelah. infeksi sulit sembuh. dokter akan memutuskan bahwa seseorang telah menderita DM jika memenuhi kriteria sebagai berikut: 1. 4.‡ Selalu merasa haus (polidipsia) ‡ Selalu merasa lapar (polifagia) ‡ Lemah ‡ Penurunan berat badan tanpa sebab Gejala umum lain yang tidak khas antara lain kesemutan. yaitu berdasarkan keluhan atau gejala khas yang dialami seseorang. Lebih jelasnya. penglihatan kabur. Setelah itu. impotensi. . berikut adalah bagan langkah diagnostik DM dan Gangguan Toleransi Glukosa menurut Konsensus Perkeni 2006. perlu dilakukan tes toleransi glukosa oral dengan tujuan untuk memastikan diagnosis. dokter akan melakukan diagnosis dugaan terlebih dahulu. Jika pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu masih meragukan. 2. Diagnosis ini disebut dengan diagnosis pasti. Seseorang menderita gejala khas beserta keluhan seperti disebutkan di atas ditambah dengan kadar glukosa darah sewaktu lebih besar atau sama dengan 200 mg/dl. dan mudah mengantuk. Seseorang memiliki kadar glukosa darah puasa lebih besar atau sama dengan 126 mg/dl sebanyak 2 kali pemeriksaan pada saat yang berbeda.

Klasifikasi etiologi DM: 1. IFG = Impaired Fasting Glucose. GDS = Glukosa Darah Sewaktu. DM tipe 1 (destruksi sel beta.Keluhan Klinis Diabetes Keluhan klasik diabetes (+) Keluhan klasik diabetes (-) GDP atau GDS > 126 > 200 <126 < 200 GDP atau GDS > 126 > 200 110 .2006) adalah yang sesuai dengan klasifikasi DM oleh American Diabetes Association (ADA).125 140-199 <100 < 140 Ulangi GDS atau GDP TTGO GD 2 jam GDP atau GDS > 126 > 200 <126 < 200 > 200 140-199 <140 D IA BETE S MELITUS TGT GDPT Normal -evaluasi status gizi -evaluasi penyulit DM -evaluasi dan perencanaan makan sesuai kebutuhan -nasihat umum -perencanaan makan -latihan jasmani -berat idaman -belum perlu obat penurun glukosa Keterangan: GDP = Glukosa Darah Puasa. TGT = Toleransi Glukosa Terganggu 5. biasanya menjurus ke defisiensi insulin absolut) . GDPT = Glukosa Darah Puasa Terganggu. Klasifikasi DM Klasifikasi DM yang dianjurkan oleh PERKENI (2003.

d.5. pankreatopati fibrokalkulus. Ketoasidosis : i. pentarnidin. Komplikasi DM Komplikasi DM dapat dibagi menjadi : 1. Keto Asidosis Diabetikum (KAD) ii. Endokrinopati: hipertiroidisme. f. DNA mitokondria. akromegali. Karena obat/zat kimia: vacor. Infeksi: rubella kongenital. Penyakit eksokrin pankreas: pankreatitis. Sebab imunologi yang jarang: antibodi anti insulin h.4. Hipoglikemia b.6 (yang terbanyak MODY 3). dan lainlain. b. Diabetes mellitus gestasional. interferon alfa. asam nikotinat.2. 4. DM tipe 2 Biasanya berawal dari resistensi insulin yang predominan dengan defisiensi insulin relatif menuju ke defek sekresi insulin yang predominan dengan resistensi insulin. Defek genetik kerja insulin: c. glukokortikoid. dilantin. Komplikasi vaskuler : . e. hormon tiroid. sindrom Turner. CMV. feokromositoma. Komplikasi kronis : a.- Autoimun (immune mediated) idiopatik 2. 6. sindrom cushing. sindrom Klinefelter.3. tiazid. Komplikasi akut : a. DM tipe spesifik lain a. Sindrom genetik yang lain yang berkaitan dengan DM: sindrom Down. 3. g. Defek genetik fungsi sel beta: Maturity-Onset of the Young (MODY) 1. tumor/pankreatektomi. Hiper Osmolar Non Ketotik (HONK) 2.

and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) Klasifikasi Tekanan Darah Normal < 120 dan < 80 TDS (mmHg) TDD (mmHg) .diare . Komplikasi nonvaskuler : i. makrovaskuler : . mikrovaskuler : ‡ mata : . Definisi dan Klasifikasi Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial/ hipertensi primer.neuropati (non proliferatif / proliferatif) .ejakulasi retrograde iii. hipertensi renovaskuler. Klasifikasi Tekanan Darah Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention.retinopati .14 Table 1.penyakit jantung vaskuler . Ulkus diabetikum III. krisis hipertensi.penyakit cerebrovaskuler b. manifestasi dermatologik c.glaukoma ‡ neuropati : . Evaluation.penyakit pembuluh darah perifer . hipertensi pada penyakit ginjal.disfungsi ereksi .i.katarak .sensorik dan motorik .gastroparesis ii. antara lain : hipertensi esensial. gastrointestinal : . genitourinaria : .macular edema . Detection. Macam-macam hipertensi. hipertensi pada kehamilan. HIPERTENSI A.autonomik ii.

dan aldosteron. stress. jantung a. Faktorfaktor risiko yang mendorong timbulnya kenaikan darah tersebut adalah : 1. keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi : endotel pembuluh darah berperan utama. merokok. obesitas. sistem syaraf simpatis a. baik secara langsung maupun tidak langsung. variasi diurnal 3. angina atau infark miokardium c. tetapi remodeling dari endotel. Patogenesis Hipertensi esensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi antara faktor-faktor risisko tertentu. pengaruh sistem endokrin setempat yang berperan pada system renin. genetik 2. faktor risiko. angiotensin. Kerusakan organ-organ target yang umum ditemui pada pasien hipertensi adalah : 1. Kerusakan Organ Target Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh. 4.14 C. seperti : diet dan asupan garam. tonus simpatis b. Kaplan menggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi Tekanan Darah = Curah Jantung x Tekanan Perifer. hipertrofi ventrikel kiri b.Prahipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertansi derajat 2 120-139 140-159 • 160 atau atau atau 80-89 90-99 • 100 TDS = Tekanan Darah Sistolik TDD = Tekanan Darah Diastolik B. gagal jantung . otot polos dan interstitium juga memberikan kontribusi akhir. ras.

Fungsi endotel (masih dalampenelitian) 3. jantung a. retinopati Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ tersebut dapat melalui akibat langsung dari tekanan darah pada organ.2.14 Pemeriksaan untuk mengevaluasi adanya kerusakan organ target meliputi : 1. dan lain-lain. diagnosis stroke ditegakkan dengan menggunakan cranial computed tomography (CT) scan atau magnetic resonance imaging (MRI) (untuk pasien dengan keluhan gangguan neural.(TGF. antara lain adanya autoantibodi terhadap reseptor AT1 angiotensin II. kondisi arteri intratoraks dan sirkulasi pulmoner) 2. otak a. pembuluh darah a. pemeriksaan fisik b. kehilangan memori atau gangguan kognitif) 4. mata . down regulation dari ekspresi nitric oxide synthase. misalnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya ekspresi transforming growth factor. foto polos dada (untuk melihat pembesaran jantung. USG karotis c. penyakit arteri perifer 5. Penelitian lain juga membuktikan bahwa diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ target. pemeriksaan neurologis b. atau karena efek tidak langsung. pemeriksaan fisik termasuk perhitungan pulse pressure b. stres oksidatif. otak strok atau transient ischemic attack 3. penyakit ginjal kronis 4.).

perkiraan laju filtrasi glomerolus. fungsi ginjal a.funduskopi 5. yang untuk pasien dalam kondisi stabil dapat diperkirakan dengan menggunakan modifikasi rumus dari Cockroft-Gault sesuai dengan anjuran National Kidney Foundation (NKF).14 . pemeriksaan fungsi ginjal dan penentuan adanya proteinuria/mikro-makroalbuminuria serta rasio albumin kreatinin urin b.

Simardibrata K.. Sony W. W. 1995. McGraw-Hill. Eugene. Pp 4. William F.. Supandiman. 3. Jilid I. Jakarta: Penerbitan Buku Kedokteran EGC.. 9. J. and David G.. 40 United States. . Lawrence M. A. 6. 2005.G. 2006. Metabolik Endokrin. Setiyohadi.. Aru. Pathophisiology of Disease. B. 2004. Idrus Alwi.. Jilid III. 2001. RSU Dr SOETOMO. Gandasoebrata. Pp 1871-1924. 2005.. B. R. Askandar Tjokroprawiro. Tinjauan Klinis Atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Alwi. Standar Pelayanan Medik PB PAPDI Edisi Khusus. Pp 420-443. Harrison¶s Manual of Medicine. Agung P. I. S. Staf Ilmu Penyakit Dalam FK UNS-RSUD Dr Moewardi Surakarta. Stephen J. 8. Setiati.. Anemia pada Penyakit Hati. Pp 839-861.. 2006.. Jakarta. Edisi IV. Vishwanath R. A. 5. Pp: 67-68 10. 2. 1999. Current Medical Diagnosis and Treatment. Azis Rani.. Buku Ajar Penyakit Dalam.. Kumpulan Humus-Rumus Endokrin-Praktis. Sudoyo.. McGraw-Hill. FK UI. Surabaya. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Soebagijo A. 7. Boston : McGraw Hill.G. Disorder of Exocrine Pancreas. United States. Kresno. Bambang S. Surakarta : UNS Pers. Maxine. 2002.. Stephen J. United States. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Endocrinology and metabolism. FK UI. Seventh Edition. Fourth Edition. Ganong. Sidartawan S. McGw Hill. Pp 1161-1207. Pancreatic Hormones and Diabetes Mellitus Basic & Clinical Endocrinology. 4. Francis S. Anna U. M. Pp 658-741. B.DAFTAR PUSTAKA 1. Diabetes Mellitus and Hypoglycemia. Pp: 517-518 th Edition. I. S.. W. 2001. Jakarta. Pedoman Diagnosis dan Terapi Protap IPD FK UNS-Dr Moewardi. Latu.

Jakarta: Balai Penerbit FK UI.11. Wibisono. Sudoyo. Sudoyo. Bakta. 2006. Simardibrata K. B. Anemia Defisiensi Besi. Jilid II. Fadjari. M. Surabaya: Graha Masyarakat Ilmiah Kedokteran Universitas Airlangga..... Alwi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru.. Pp: 644-650 13. I. Alsagaff. Suega. S.. W. Asma. G. Hipertensi Esensial. Alwi. H. Setiati. I. M. M. T. A. H. 2006. M. I. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pp: 610-614 . Edisi IV. M. Winariani. B. Setiati. K. 2004. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Yogiantoro.. S. Edisi IV... Setiyohadi. A.. Pp: 651-652 12.. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Anemia pada Penyakit Kronik. Supandiman.. Pp: 41-54 14. J. W. 2006. Jilid I. I. Simardibrata K. Jilid II. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV.. Setiyohadi.. Dharmayuda.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful