P. 1
TINJAUAN PUSTAKA

TINJAUAN PUSTAKA

|Views: 138|Likes:
Dipublikasikan oleh Andhika Trisna Putra

More info:

Published by: Andhika Trisna Putra on Jan 19, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/19/2013

pdf

text

original

TINJAUAN PUSTAKA

I. Chronic Heart Failure Chronic Heart Failure (Gagal jantung kongestif) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer, 2002). Diagnosis gagal jantung menggunakan kriteria Framingham. Diagnosis Congestive Heart Failure (CHF) ditegakkan dengan minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.  Kriteria mayor: 1. Paroksismal nocturnal dispneu 2. Distensi vena leher 3. Ronki paru 4. Kardiomegali 5. Edema paru akut 6. Gallop S3 7. Peninggian tekanan vena jugularis 8. Refluks hepatojugular  Kriteria minor: 1. Edema ekstremitas 2. Batuk malam hari 3. Dispnea d¶effort 4. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal 7. Takikardi >120/menit  Mayor atau minor: penurunan BB • 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

Penatalaksanaan Gagal Jantung Pada tahap simtomatik di mana sindrom GJ sudah terlihat jelas seperti cepat capek (fatik).5 meq/L) . sesak napas (dyspnea in effort. Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan Kelas 2. asites. kardiomegali. maka diagnosis GJ mudah dibuat. Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun(ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3. ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan. ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan. hepatomegalia dan edema sudah jelas. yaitu: y y Kelas 1. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan y Kelas 3. y Kelas 4. orthopnea). peningkatan tekanan vena jugularis. maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas. sehingga hares ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen.Klasifikasi fungsional CHF dibagi menjadi 4 kelas berdasarkan NYHA (New York Heart Association). Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri/LV dysfunction (tahap asimtomatik). Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat di atas belum memberikan hasil yang memuaskan.

Insulin adalah hormon yang dilepaskan oleh pankreas. Penyakit ini timbul secara perlahan-lahan. Penyebab DM DM disebabkan berkurangnya produksi dan ketersediaan insulin dalam tubuh atau terjadinya gangguan fungsi insulin yang sebenarnya berjumlah cukup. 2. . yaitu penyakit yang dapat menyerang semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai keluhan.3 II. Namun. Insulin menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi.dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. sehingga seseorang tidak menyadari adanya berbagai perubahan dalam dirinya. DM sering disebut dengan the great imitator. beberapa faktor yang menyebabkan DM sebagai berikut. DIABETES MELLITUS 1.2. Kekurangan insulin disebabkan adanya kerusakan sebagian kecil atau sebagian besar sel-sel beta pulau langerhans dalam kelenjar pankreas yang berfungsi menghasilkan insulin.Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia. merupakan zat utama yang bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang tepat. Definisi Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit metabolik yang berlangsung kronik dimana penderita diabetes tidak bisa memproduksi insulin dalam jumlah yang cukup atau tubuh tidak mampu menggunakan insulin secara efektif sehingga terjadilah kelebihan gula di dalam darah dan baru dirasakan setelah terjadi komplikasi lanjut pada organ tubuh.1. jika dirunut lebih lanjut. Peningkatan kadar gula darah setelah makan atau minum merangsang pankreas untuk menghasilkan insulin sehingga mencegah kenaikan kadar gula darah yang lebih lanjut dan menyebabkan kadar gula darah menurun secara perlahan.

Bahan toksik atau beracun Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan. semakin besar kemungkinan seseorang terjangkit DM. virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Gejala khas yang sangat umum adalah: ‡ Sering kencing pada malam hari (poliuria) . bukan ditularkan. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta. dan human coxsackievirus B4. c. Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkong. Nutrisi Nutrisi yang berlebihan (overnutrition) merupakan faktor resiko pertama yang diketahui menyebabkan DM. Virus dan bakteri Virus penyebab DM adalah rubela. b. Genetik atau faktor keturunan DM cenderung diturunkan atau diwariskan. mumps. Semakin berat badan berlebih atau obesitas akibat nutrisi yang berlebihan.a. Biasanya kaum lakilaki menjadi penderita sesungguhnya. sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya. Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin. para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM. 3. Gejala DM Gejala DM bisa muncul secara mendadak. Anggota keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebih besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM. virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. Bisa juga. Namun. bisa juga ketika seseorang melakukan pemeriksaan untuk penyakit selain DM. DM akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. d. dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur). pyrinuron (rodentisida).

dokter akan melakukan diagnosis dugaan terlebih dahulu. . Diagnosis DM Biasanya. keputihan. 2. infeksi sulit sembuh. penglihatan kabur. yaitu berdasarkan keluhan atau gejala khas yang dialami seseorang. impotensi. perlu dilakukan tes toleransi glukosa oral dengan tujuan untuk memastikan diagnosis. Setelah itu. gatal-gatal di daerah genital. berikut adalah bagan langkah diagnostik DM dan Gangguan Toleransi Glukosa menurut Konsensus Perkeni 2006.‡ Selalu merasa haus (polidipsia) ‡ Selalu merasa lapar (polifagia) ‡ Lemah ‡ Penurunan berat badan tanpa sebab Gejala umum lain yang tidak khas antara lain kesemutan. Jika pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu masih meragukan. Seseorang menderita gejala khas beserta keluhan seperti disebutkan di atas ditambah dengan kadar glukosa darah sewaktu lebih besar atau sama dengan 200 mg/dl. cepat lelah. Lebih jelasnya. 4. Seseorang memiliki kadar glukosa darah puasa lebih besar atau sama dengan 126 mg/dl sebanyak 2 kali pemeriksaan pada saat yang berbeda. Kemudian dilakukan pemeriksaan lanjutan untuk memastikan seseorang tersebut menderita DM atau tidak. bisul yang hilang timbul. dokter akan memutuskan bahwa seseorang telah menderita DM jika memenuhi kriteria sebagai berikut: 1. Diagnosis ini disebut dengan diagnosis pasti. dan mudah mengantuk.

2006) adalah yang sesuai dengan klasifikasi DM oleh American Diabetes Association (ADA). GDPT = Glukosa Darah Puasa Terganggu. DM tipe 1 (destruksi sel beta. biasanya menjurus ke defisiensi insulin absolut) . GDS = Glukosa Darah Sewaktu. IFG = Impaired Fasting Glucose. Klasifikasi etiologi DM: 1.Keluhan Klinis Diabetes Keluhan klasik diabetes (+) Keluhan klasik diabetes (-) GDP atau GDS > 126 > 200 <126 < 200 GDP atau GDS > 126 > 200 110 . Klasifikasi DM Klasifikasi DM yang dianjurkan oleh PERKENI (2003. TGT = Toleransi Glukosa Terganggu 5.125 140-199 <100 < 140 Ulangi GDS atau GDP TTGO GD 2 jam GDP atau GDS > 126 > 200 <126 < 200 > 200 140-199 <140 D IA BETE S MELITUS TGT GDPT Normal -evaluasi status gizi -evaluasi penyulit DM -evaluasi dan perencanaan makan sesuai kebutuhan -nasihat umum -perencanaan makan -latihan jasmani -berat idaman -belum perlu obat penurun glukosa Keterangan: GDP = Glukosa Darah Puasa.

CMV. asam nikotinat. e. akromegali. pentarnidin. Komplikasi akut : a.4.- Autoimun (immune mediated) idiopatik 2. 4. Komplikasi kronis : a. pankreatopati fibrokalkulus. interferon alfa. Hipoglikemia b. tiazid. glukokortikoid. hormon tiroid. b.2. Sebab imunologi yang jarang: antibodi anti insulin h. Infeksi: rubella kongenital. Karena obat/zat kimia: vacor. Defek genetik fungsi sel beta: Maturity-Onset of the Young (MODY) 1. Hiper Osmolar Non Ketotik (HONK) 2. tumor/pankreatektomi. sindrom Klinefelter.6 (yang terbanyak MODY 3). d.3. Komplikasi DM Komplikasi DM dapat dibagi menjadi : 1. dan lainlain.5. DM tipe 2 Biasanya berawal dari resistensi insulin yang predominan dengan defisiensi insulin relatif menuju ke defek sekresi insulin yang predominan dengan resistensi insulin. g. Diabetes mellitus gestasional. DNA mitokondria. feokromositoma. 6. Penyakit eksokrin pankreas: pankreatitis. Komplikasi vaskuler : . f. DM tipe spesifik lain a. dilantin. Sindrom genetik yang lain yang berkaitan dengan DM: sindrom Down. Endokrinopati: hipertiroidisme. sindrom Turner. Ketoasidosis : i. Keto Asidosis Diabetikum (KAD) ii. 3. Defek genetik kerja insulin: c. sindrom cushing.

hipertensi pada kehamilan. and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) Klasifikasi Tekanan Darah Normal < 120 dan < 80 TDS (mmHg) TDD (mmHg) .disfungsi ereksi . makrovaskuler : .ejakulasi retrograde iii.sensorik dan motorik .gastroparesis ii. Komplikasi nonvaskuler : i. antara lain : hipertensi esensial. Ulkus diabetikum III.i.penyakit jantung vaskuler .glaukoma ‡ neuropati : .macular edema .penyakit pembuluh darah perifer . gastrointestinal : . krisis hipertensi.diare . Klasifikasi Tekanan Darah Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention. genitourinaria : .14 Table 1. manifestasi dermatologik c. hipertensi renovaskuler.penyakit cerebrovaskuler b. Definisi dan Klasifikasi Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial/ hipertensi primer. Macam-macam hipertensi.katarak . HIPERTENSI A. mikrovaskuler : ‡ mata : .neuropati (non proliferatif / proliferatif) .retinopati .autonomik ii. Detection. hipertensi pada penyakit ginjal. Evaluation.

Prahipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertansi derajat 2 120-139 140-159 • 160 atau atau atau 80-89 90-99 • 100 TDS = Tekanan Darah Sistolik TDD = Tekanan Darah Diastolik B. ras. jantung a. Kerusakan Organ Target Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh. Faktorfaktor risiko yang mendorong timbulnya kenaikan darah tersebut adalah : 1. tonus simpatis b. tetapi remodeling dari endotel. baik secara langsung maupun tidak langsung. pengaruh sistem endokrin setempat yang berperan pada system renin. Kaplan menggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi Tekanan Darah = Curah Jantung x Tekanan Perifer. keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi : endotel pembuluh darah berperan utama. angiotensin. seperti : diet dan asupan garam. dan aldosteron. obesitas. Kerusakan organ-organ target yang umum ditemui pada pasien hipertensi adalah : 1. variasi diurnal 3. faktor risiko. hipertrofi ventrikel kiri b. sistem syaraf simpatis a.14 C. Patogenesis Hipertensi esensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi antara faktor-faktor risisko tertentu. gagal jantung . otot polos dan interstitium juga memberikan kontribusi akhir. angina atau infark miokardium c. merokok. genetik 2. stress. 4.

kehilangan memori atau gangguan kognitif) 4. penyakit ginjal kronis 4. pemeriksaan fisik b. otak strok atau transient ischemic attack 3. otak a. kondisi arteri intratoraks dan sirkulasi pulmoner) 2. dan lain-lain. foto polos dada (untuk melihat pembesaran jantung. USG karotis c. down regulation dari ekspresi nitric oxide synthase.). diagnosis stroke ditegakkan dengan menggunakan cranial computed tomography (CT) scan atau magnetic resonance imaging (MRI) (untuk pasien dengan keluhan gangguan neural. atau karena efek tidak langsung. Penelitian lain juga membuktikan bahwa diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ target.14 Pemeriksaan untuk mengevaluasi adanya kerusakan organ target meliputi : 1. jantung a. pembuluh darah a. pemeriksaan fisik termasuk perhitungan pulse pressure b.2. mata . antara lain adanya autoantibodi terhadap reseptor AT1 angiotensin II.(TGF. Fungsi endotel (masih dalampenelitian) 3. pemeriksaan neurologis b. misalnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya ekspresi transforming growth factor. penyakit arteri perifer 5. stres oksidatif. retinopati Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ tersebut dapat melalui akibat langsung dari tekanan darah pada organ.

pemeriksaan fungsi ginjal dan penentuan adanya proteinuria/mikro-makroalbuminuria serta rasio albumin kreatinin urin b. yang untuk pasien dalam kondisi stabil dapat diperkirakan dengan menggunakan modifikasi rumus dari Cockroft-Gault sesuai dengan anjuran National Kidney Foundation (NKF).14 . perkiraan laju filtrasi glomerolus. fungsi ginjal a.funduskopi 5.

Tinjauan Klinis Atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.. Kresno.. Maxine. 8. FK UI. Agung P. Pp 1871-1924. Supandiman. 3. Sudoyo. 2004. A. Ganong. 2001.. Anemia pada Penyakit Hati. United States. 2006. W. 6. B. Idrus Alwi.. Askandar Tjokroprawiro.G. Simardibrata K. Diabetes Mellitus and Hypoglycemia. McGraw-Hill. 2. Pancreatic Hormones and Diabetes Mellitus Basic & Clinical Endocrinology.. 2006. R. Latu. 1999... 1995. Endocrinology and metabolism. Pp 4. Pathophisiology of Disease.. Metabolik Endokrin. 2001. Current Medical Diagnosis and Treatment. 5. Jilid III. M. Sony W. I. . Azis Rani. Stephen J. 40 United States. McGw Hill. Setiyohadi. Sidartawan S. Pp: 67-68 10. B. United States.. Francis S. Surabaya. Pp: 517-518 th Edition. and David G. Gandasoebrata. Pedoman Diagnosis dan Terapi Protap IPD FK UNS-Dr Moewardi. Buku Ajar Penyakit Dalam. Fourth Edition. Jilid I. 2005.. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pp 420-443. Stephen J. B. Seventh Edition. Standar Pelayanan Medik PB PAPDI Edisi Khusus. Jakarta: Penerbitan Buku Kedokteran EGC. 7. Surakarta : UNS Pers.DAFTAR PUSTAKA 1. Aru. Pp 658-741. 9. Lawrence M.. 2002. McGraw-Hill. Vishwanath R. FK UI. Soebagijo A. Staf Ilmu Penyakit Dalam FK UNS-RSUD Dr Moewardi Surakarta. Boston : McGraw Hill. S.. 2005. William F. Alwi. Anna U. W. I.G. 4. Bambang S. Kumpulan Humus-Rumus Endokrin-Praktis. Jakarta. Setiati. Pp 1161-1207. RSU Dr SOETOMO. Eugene. S. J.. Jakarta. Pp 839-861.. Harrison¶s Manual of Medicine.. A. Edisi IV. Disorder of Exocrine Pancreas.

.. H. A. Jilid II. Jilid I. Surabaya: Graha Masyarakat Ilmiah Kedokteran Universitas Airlangga. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. G.. M. I. 2006. Yogiantoro.11. M. Hipertensi Esensial. 2004. Dharmayuda. W. Anemia pada Penyakit Kronik.. M. Alwi... Simardibrata K. Jilid II. Anemia Defisiensi Besi. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Setiati. Sudoyo. Asma. S. T. Setiati.. I.. J. S. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.. M. Fadjari. Simardibrata K. M. B. I. H. Setiyohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Bakta.. Edisi IV.. 2006. K. Winariani. Edisi IV. Sudoyo. Pp: 610-614 . Suega. I. Pp: 41-54 14. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Alsagaff.. Setiyohadi. Edisi IV. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2006. Pp: 651-652 12. Wibisono. Supandiman.. Alwi. Pp: 644-650 13.. A. B. W.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->