Anda di halaman 1dari 7

Gagal Ginjal Kronis

Definisi Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang mengakibatkan penurunan jumlah nefron dan fungsi ginjal yang progresif, terus menerus dan irreversible diikuti penimbunan sisa metabolisme dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit selama 3 bulan. Kriteria GGK
1.

Renal damage yang terjadi > 3 bln, berupa kelainan struktural dan fungsional, dengan atau tanpa penurunan glomerular filtration rate (GFR), dengan manifestasi: Kelainan histopatologi
Tanda kerusakan ginjal seperti kelainan komposisi darah dan urin, atau uji

pencitraan ginjal
2.

GFR < 60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bln, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Klasifikasi derajat penyakit Stadium 0 1 Deskripsi Risiko meningkat Kerusakan GFR (mL/menit/1.73

m) 90 dengan faktor risiko ginjal 90

disertai GFR normal 2 3 4 5 atau meningkat Penurunan ringan GFR Penurunan sedang GFR Penurunan berat GFR Gagal ginjal 60-89 30-59 15-29 < 15 atau dialisis

*pada perempuan dikali 0.85

Epidemiologi
Berdasarkan Asian Forum CKD tahun 2009, prevalensi dari CKD (GFR < 60 mL/mnt/1.73 m 2) adalah sebagai berikut : Jepang dan Amerika Serikat 20% Taiwan 6.4 9.8% Cina 2.6 13.5% Thailand 1.6 9.1% Singapore 17.7% Dan Menurut PERNEFRI 12.5%

Penurunan nilai normal

GFR dari puncak nya (120 mL/mnt/1.73m2) terjadi seiring dengan

peningkatan usia, yang dimulai dari dekade ketiga dengan rata-rata penurunan 1 mL/mnt/1.73 m 2 . Pada usia 70 tahun, rata-rata nilai GFR adalah 70 mL/mnt/1.73 m 2. Namun demikian, insiden terjadinya ESRD di Amerika Serikat terjadi pada usia > 65 tahun. Menurut data NHANES III, prevalensi CKD pada usia >70 tahun mencapai 37.8%.

Faktor risiko Usia > 50 tahun Pria Ras ( African American, Hispanic, Native American) Tekanan darah tinggi DM Obesitas Metabolic Syndrome Proteinuria Riwayat keluarga dengan penyakit ginjal Rokok Insidens Causes of ESRD (US Renal Data System,2004) Diagnosis DM (Tipe 1= 4.7%, Tipe 2 = 44.6%) Hypertension / Large vessel disease Glomerulonephritis (GN) Secondary GN/Vaskulitis Interstitial Nephritis / Pyelonephritis Other causes 26.9% 8.9% 2.2% 4.2% 8.5% % 49.3% Atherosclerosis Paparan nephrotoxin Dyslipidemia

Recurrent UTI

Etiologi
1.

Kongenital polycystic kidney disesase, alport syndrome Aquired Penyakit tubulointersitial


Penyakit

2.

renal primer glomerulosklerosis, glomerulonefritis, IgA

nefropathy
Penyakit vaskular atherosclerosis stenosis a.renalis nefrosklerosis Penyakit sistemik glomerulopathy sekunder amiloidosis, DM, SLE,

glomerulonefritis post infeksi


Hipertensi nefroangioskerosis, glomerulosklerosis maligna Keganasan renal cell carcinoma, limfoma Obstruksi urogenital BPH, obstruksi ureter, reflux vesicoureter Insufisiensi aliran darah ginjal gangguan sirkulasi karena gagal jantung,

perdarahan akut, syok


Bahan toksik timbal, arsen, pestisida, aspirin dosis tinggi jangka panjang

Patofisiologi
1.

Etiologi pengurangan massa ginjal ginjal berusaha mempertahankan GFR hormon vasoaktif, berbagai jenis sitokin, dan juga growth factors sebagai upaya adaptasi jangka pendek hipertrofi dan hiperfungsi sisa nefron yang normal peningkatan tekanan dan aliran darah glomerolus merusak kapiler (maladaptasi) glomerulosklerosis nefron fokal glomerulosklerosis global penurunan fungsi nefron yang progresif (irreversible).

2.

Peningkatan aktivitas rennin-angiotensin-aldostrone di dalam ginjal berperan baik dalam mekanisme awal terjadinya hiperfiltrasi glomerolus, yang berikutnya

menyebabkan terjadinya maladaptive hypertrophy serta sklerosis yang menstimulasi transforming growth factor (TGF-). Proses ini menjelaskan mengapa penurunan jumlah nephron pada awal kerusakan dapat menyebabkan terjadinya penurunan fungsi ginjal yang progresif.
3.

Aktivitas Angiotensin II meningkat seiring dengan kerusakan nephron. Angiotensin II menyebabkan terjadinya hipertensi dan hiperfiltrasi pada glomerolus akibat vasokontriksi eferen dan juga menyebabkan terjadinya hipertensi secara sistemik.

4.

Peningkatan tekanan di dalam glomerolus (intraglomerular) yang kronik meningkatkan permeabilitas kapiler glomerolus yang menyebabkan terjadinya proteinuria.

5.

Angiotensin II juga berperan dalam aktivitas sel inflamasi yang menyebabkan terjadinya fibrosis di tubulus dan interstisial.

6.

Stadium yang paling dini kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve) GFR basal masih normal atau meningkat secara perlahan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.

7.

GFR sebesar 60% pasien masih asimtomatik, peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. GFR sebesar 30% keluhan nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. GFR < 30% :
Gejala dan tanda uremia yang nyata anemia, peningkatan tekanan darah,

8.

9.

gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya.
Mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas,

maupun infeksi saluran cerna.


Gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia Gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. 10. GFR < 15% gejala dan komplikasi yang lebih serius, sudah memerlukan terapi

pengganti ginjal (renal replacement therapy) dialisis atau transplantasi ginjal. Manifestasi klinis

1.

Pada tahap 1 dan 2 sering asimptomatik , tetapi sudah ada kenaikan urea dan kreatinin serum. Pada tahap 3 badan lemah, mual, nafsu makan menurun, penurunan BB. Pada tahap 4 asidosis, gangguan dilusi urin, anemia berat, dan terjadi ketidakseimbangan dari elektrolit (hipernatremia, hiperkalemia, dan juga hiperfosfatemia) dan penyakit mulai menyerang organ selain ginjal.

2. 3.

4.

Pada tahap 5 menyebabkan gangguan elektrolit berat. Gejala pada kardiovaskular, hematologi, neurologi, gastrointestinal, endokrin, dan metabolisme muncul, termasuk juga gangguan pada integument dan gangguan tulang dan mineral.

5.

Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes malitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, SLE, dll. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost (kuning coklat di kulit & gatal urea di kulit), perikarditis, kejang-kejang sampai koma.

6.

7.

Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida).

Diagnosis
1. 2.

Anamesis riwayat pencetus (hipertesi, DM, dll) PF tekanan darah, edema, polyneuropathy Lab
Penurunan fungsi ginjalpeningkatan ureum & kretinin serum , penurunan

3.

GFR.
Biokimia darah penurunan Hb, peningkatan asam urat, hiper/hipokalemia,

hiponatremia, metabolik.

hiper/hipokloremia,

hiperfosfatemia,

hipokalsemia,

asidosis

Urinalisis proteinuria, hematuria, leukosuria, silinder, mikrobiologi.

4.

Radiologis

Foto polos batu USG ukuran ginjal mengecil, korteks menipis, hidronefrosis atau batu, kista, massa kalsifikasi.

5.

Biopsi pada pasien dengan ukuran ginjal masih mendekati normal dan diagnosis non ivasif tidak bisa ditegakan.

DD 1. Acute renal failure

Tatalaksana 1. Menurut derajatnya

Stage 1 : terapi penyakit dasar, evaluasi perburukan fungsi ginjal, memperkecil risiko kardiovaskular. Stage 2 : menghambat progresivitas perburukan fungsi ginjal Stage 3 : evaluasi dan terapi komplikasi Stage 4 : persiapan terapi pengganti ginjal Stage 5 : terapi pengganti ginjal

2.

Terapi Nonfarmakologis:
Pengaturan asupan protein dan fosfat

GFR ( ml/mnt) >60 25-60

Asupan protein (g/kgBB/hari) Tidak ada anjuran 0,6-0,8g/kgBB/hari 0.35g/kgBB/hari nilai biologis tinggi 0,6-0,8g/kgBB/hari 0.35g/kgBB/hari nilai biologis tinggi atau 0,3g asam amino essential 0,8g/kgBB/hari 1g/kgBB/hari nilai biologis tinggi atau 0,3g asam amino essential

Fosfat (g/kgBB/hari) Tidak dibatasi 10g/kgBB/hari

5-25

10g/kgBB/hari

<60

9g/kgBB/hari

Pengaturan asupan kalori: 35 kal/kgBB ideal/hari Pengaturan asupan lemak: 30-40% dari kalori total dan mengandung jumlah

yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh Pengaturan asupan karbohidrat: 50-60% dari kalori total Garam (NaCl): 2-3 gram/hari

Kalium: 40-70 mEq/kgBB/hari Fosfor:5-10 mg/kgBB/hari. Pasien HD :17 mg/hari Kalsium: 1400-1600 mg/hari Besi: 10-18mg/hari Magnesium: 200-300 mg/hari Asam folat pasien HD: 5mg
Air: jumlah urin 24 jam + 500ml (insensible water loss) 3.

Terapi Farmakologis :
Kontrol tekanan darah

-blocker & ACE inhibitor evaluasi kreatinin dan kalium serum

peningkatan kreatinin > 35% atau timbul hiperkalemia dihentikan. Penghambat kalsium Diuretik

Pada pasien DM kontrol gula darah hindari pemakaian metformin dan

obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6% Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl Kontrol hiperfosfatemia: polimer kationik (Renagel), Kalsitrol Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22 mEq/l Koreksi hiperkalemia Kontrol dislipidemia dengan target LDL,100 mg/dl dianjurkan golongan statin Terapi ginjal pengganti.