Arteri Koroner (Coronary Heart Disease

)
Ditulis oleh Nenk Pada tanggal 6 January 2009

JUTAAN RUPIAH PERHARI!! FOREDI BIKIN ISTRI KETAGIHAN MLULU!

MAU KUAT TAHAN LAMA SEX? GASA UTK EREKSI KERAS LEBIH KENCENG, ISTRI PUAS! KumpulBlogger.com

A. Definisi Penyakit arteri koroner (coronary heart disease) ditandai dengana adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menymbat aliran darah. Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma disebut ateroklerosis. Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri danmneyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di dalam permukaan ateroma tersebut. Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung. Penyebab utama dari iskemi miokardial ada;lah penyakit arteri koroner. Komplikasi utama dari penyekit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial). B. Epidemiologi Penyakit jantung koroner (PJK) telah menjadi penyebab utama kematian dewasa ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) mencatat lebih dari 11 7 juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002. angka ini diperkirakan meningkat 11 juta orang apda tahun 2020. Di Indonesia, kasus PJK semakin sering ditemukan karena pesatnya perubahan gaya hidup. Meski belum ada data epidemiologis pasti, angka kesakitan/kematiannya terlihat cenderungmeningkat. Hasil survey kesehatan nasional tahun 2001 menunjukkan tiga dari 1.000 penduduk Indonesia menderita PJK. Perbaikan kesehatan secara umum dan kemajuan teknologi kedokteran menyebabkan umur harapan hidup meningkat, sehingga jumlah penduduk lansia bertambah. Survey di tiga kecamatan di daerah Djakarta Selatan pada tahun 2000 menunjukkan prevalensi lansia melewati angka 15% yang sebelumnya diperkirakan hanya 7,5% bagi Negara berkembang. Usia lansia yang didefinisikan sebagai umur 65 tahun ke atas (WHO) ditenggarai meningkatkan berbagai penyakit degeneratif yang bersifat multiorgan. Prevalensi PJK (Penyakit Jantung Koroner) diperkirakan mencapai 50% dan angka kematian mencapai lebih dari 80% yang berarti setiap 2 (dua) orang lansia satu mengidap PJK danjika terserang PJK maka kematian demikian tinggi dan hanya 20% yang dapat diselamatkan. C. Etiologi Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling tinggi ditemukan

pada orang kulit putih. Factor resiko ada yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan ada yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Orang yang beresiko dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan medis berkala dan tidak mungkin dengan kemauan sendiri berusaha mengurangi jumlah dan beratnya resiko tadi D. semakin besar kemungkinan terjadinya penyakit arteri koroner. Kondisi tersebut dinamakan bourgeois resiko karena satu atau beberapa diantaranya. Semakin banyak bourgeois resiko yang dimiliki seseorang. Factor resiko Kajian epidemiologis menunjukkan bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului atau menyertai awitanpenyakit jantung koroner. Komplikasi • Tromboemboli • Angina pectoris • Gagal jantung kongestif • Infark miokardium . Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik). Merubah pola makan (dan bila perlu mengkonsumsi obat dari rokter) bisamenurunkan kadar kolesterol total dankolesterol LDL bisa memperlambat atau mencegah berkembangnya arteri koroner. bourgeois resiko nonmodifiable merupakan konsekuensi genetic yang tidak dapat dikontrol. Menurunkan kadar LDL sangat besar keuntungannya bagi seseorang yang memiliki bourgeois resiko berikut : • merokok sigaret • tekanan darah tinggi • kegemukan • malas berolah raga • kadar trigliserida tinggi • keturunan • steroid pria (androgen). maka resiko terjadinya penyakit arteri koroner akan menurun. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan bourgeois penting dalam gaya hidup seseorang. Makanan mempengaruhi kadar kolesterol total dan karena itu makanan juga mempengaruhi resiko terjadinya penyakit arteri koroner. Factor resiko modifiable dapat dikontrol dengan mengubah gaya hidup atau kebiasaan pribadi. Secara spesifik. Factor resiko dapat bekerja sendiri atau bekerja sama dengan bourgeois resiko yang lain. dianggapmeningkatkan resiko seseorang untuk mengalami penyakit jantung koroner. factor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya arteri koroner adalah : • Diet kaya lemak • Merokok • Malas berolah raga Kolesterol dan penyakit arteri koroner Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat padapeningkatan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL (kolesterol jahat) dalam darah.

adalah pembentukan thrombus pada permukaan plak. yang memberi petunjuk adanya PJK. yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda. Dari hasil teradmil ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar. pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai bourgeois resiko. namun dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Dapat berupa serangan jantung terdahulu. foto rontgen dada dari foto roentgen pappa dokter dapat menilai ukuran jantung. Struktur anatomi arteri koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme aterosklerosis. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini.E. Pemeriksaan Penunjang Tergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis PJK dan menentukan derajatnya. Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga umumnya. yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis. F. ada-tidaknya pembesaran. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut. 4. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap. Gambarannya biasanya jantung terlihat membesar. Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah diajukan. Memang tidak 100% karena pemeriksaan dengan teradmil ini sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria sedangka . Arteri tersebut terpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung. Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan. 1. 3. Elektrokardiogram (EKG) Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. 2. Mekanisme yang mungkin. Dalam kamus kedokteran Indonesia disebut jentera. Timbunan ini. alat ini digunakan untuk pemeriksaan diagnostic PJK. Halini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler. danpenimbunan lipid terus menerus. selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. biasanya dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. diikuti oleh penyakit tromboemboli. penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi. Dari pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas. menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma. maka febris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Patofisiologi Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Bila fibrosa pembungkus plak pecah. sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal.tetapi tidak satu pun yang terbukti secara meyakinkan. Dari yang sederhana sampai yang invasive sifatnya. dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut.

DAFTAR PUSTAKA www. Setelah tepat di lubangnya.go. Karena dapat terlihat jelas tingkat penyempitan dari pembuluh arterikoroner. RN January 13. This causes critical . disamping mencegah atau mengendalikan bourgeois resiko.medicastore. 5.pjnhk.sedang atau berat bahkan total. Berarti masih mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%. Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup atau balonisasi.gizi. which progressively enlarge. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. apakah ringan. dibalon dengan atau tanpa stent. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Atau mungkin memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon.com www. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan melakukan kateterisasi jantung. Pemeriksaan ini sampai sekarang masih merupakan “Golden Standard” untuk PJK. artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang terbukti benar hanya 84 orang. lipatanlengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. kateterisasi jantung pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung lidi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent. Kateter didorong dengan tuntunan alar rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. thicken and calcify. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut.id Coronary Artery Disease Posted by: Lhynnelli. Apakah apsien cukup hanya dengan obat saja.net www. Bisa melalui pangkal paha. upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner. semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan.untuk wanita hanya 72%. 2009 · Comments (3) 11 • Is characterized by the accumulation of plaque within coronary arteries.

cardiomyopathy. shoulders. the patient will generally will make a fist over the site of pain (positive Levine sign. or cramping pain. Mnaifestations include unstable angina. pressure. rather than point to it with fingers. dyspnea. family history. hypertension. Substernal chest pain. 1. Severity. indigestion. may produce numbness or weakness in arms. Character. or hands. heaviness. obesity. increase oxygen demand. 8. and thyrotoxicosis. 4. and intensity of stable angina symptoms. nausea. 2. Pain maybe mild or severe and typically present with a gradual buildup of discomfort and subsequent gradual fading away. Assessment: Chest pain is provoked by exertion or stress and is relieved by nitroglycerin and rest. Acute coronary syndrome is a complication of CAD due to lack of oxygen to the myocardium. wrist. severe anemia. duration. and stress. Radiation. choking. Duration. burning. 5. Ischemia may be silent (asymptomatic but evidenced by ST depression of 1 mm or more on electrocardiogram (ECG) or may be manifested by angina pectoris (chest pain). or discomfort. and ST-segment elevation infarction. eating a heavy meal. strangling. Other sensations include a squeezing. aging. Physical activity. resulting in a decrease in coronary blood flow and an inadequate supply of oxygen to the heart muscle. smoking. therefore. non-white race. Precipitating factors. jaw. Signs of unstable angina: • A change in frequency. Usually last 2 to 10 minutes after stopping activity. and increase in blood pressure. nitroglycerin relieves pain within 1 minute. hands. exposure to hot or cold weather. .• • • • narrowing of the coronary artery lumen (75% occlusion). arms. elevated homocysteine. 7. Associated manifestation. Risk factor for Coronary Artery Disease include dyslipidemia. sedimentary lifestyle. metabolic syndrome. diabetes mellitus. Other causes of angina include coronary artery spasm. male gender (women are protected until menopause). Diaphoresis. and posterior intrascapular area. Usually radiates to neck. non ST-segment elevation infarction. tachycardia. aching. Location. 6. Behind middle or upper third of sternum. indicates diffuse deep visceral pain). aortic stenosis. and sexual intercourse increase the workload of the heart and. Pain occurs more commonly on the left side than the right. 3.

if prescribed. 6. or placement of intracoronarystent. and mimics signs and symptoms of impending myocardial infarction. 5. Surgical Interventions: 1. Radionuclide ventriculography shows wall motion abnormalities and ejection fraction. Monitor blood pressure. Reinforce the importance of notifying nursing staff whenever angina pain is experienced. calcium channel blockers. 4. 2. and possible Q waves. Pharmacologic Interventions: 1. 2. . beta-adrenergic blockers. Antiplatelet agents to inhibit thrombus formation. and respirations every 5 minutes during an anginal attack. lipoprotein A. Cardiac catheterization shows blocked vessels. 5. is unrelieved by rest or sublingual nitroglycerin. Place patient in comfortable position and administer oxygen. 3. homocysteine. Diagnostic Evaluation: 1. fasting blood sugar as baseline studies. 3. apical heart rate. 6. Maintain continuous ECG monitoring or obtain a 12-lead ECG. 2. Fasting blood levels of cholesterol. Antilipid medications to decrease blood cholesterol and tricglyceride levels in patients with elevated levels. as directed. monitor for arrhythmias and ST elevation. 4. 7. to enhance myocardial oxygen supply. high density lipoprotein. Folic acid and B complex vitamins to reduce homocysteine levels. 3. and angiotensin converting enzyme inhibitors) to promote a favorable balance of oxygen supply and demand. arrhythmias. Exercise stress testing with or without perfusion studies shows ischemia. Coagulation studies.• Angina pain last longer than 10 minutes. Transmyocardial revascularization. Position emission tomography may show small perfusion defects. Coronary artery bypass grafting. Percutaneous transluminal coronary angioplasty or intracoronary atherectomy. 3. ST-T changes. low density lipoprotein. hemoglobin level. 2. Identify specific activities patient may engage in that are below the level at which anginal pain occurs. Resting ECG may show left ventricular hypertrophy. and triglycerides may be abnormal. Nursing Interventions: 1. Encourage supine position for dizziness caused by antianginals. 4. Antianginal medications (nitrates.

Review specific factors that affect CAD development and progression. 10.com/nursing-notes-reviewer/coronary-artery-disease/ . highlight those risk factors that can be modified and controlled to reduce the risk. increase in chest pain. These drug must be tapered to prevent a “rebound phenomenon”. and hypertension. Teach the patient relaxation techniques. Be alert to adverse reaction related to abrupt discontinuation of betaadrenergic blocker and calcium channel blocker therapy. 9.7. Explain to the patient the importance of anxiety reduction to assist to control angina. tachycardia. 8. http://nursingcrib.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful