Arteri Koroner (Coronary Heart Disease

)
Ditulis oleh Nenk Pada tanggal 6 January 2009

JUTAAN RUPIAH PERHARI!! FOREDI BIKIN ISTRI KETAGIHAN MLULU!

MAU KUAT TAHAN LAMA SEX? GASA UTK EREKSI KERAS LEBIH KENCENG, ISTRI PUAS! KumpulBlogger.com

A. Definisi Penyakit arteri koroner (coronary heart disease) ditandai dengana adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menymbat aliran darah. Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma disebut ateroklerosis. Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri danmneyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di dalam permukaan ateroma tersebut. Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung. Penyebab utama dari iskemi miokardial ada;lah penyakit arteri koroner. Komplikasi utama dari penyekit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial). B. Epidemiologi Penyakit jantung koroner (PJK) telah menjadi penyebab utama kematian dewasa ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) mencatat lebih dari 11 7 juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002. angka ini diperkirakan meningkat 11 juta orang apda tahun 2020. Di Indonesia, kasus PJK semakin sering ditemukan karena pesatnya perubahan gaya hidup. Meski belum ada data epidemiologis pasti, angka kesakitan/kematiannya terlihat cenderungmeningkat. Hasil survey kesehatan nasional tahun 2001 menunjukkan tiga dari 1.000 penduduk Indonesia menderita PJK. Perbaikan kesehatan secara umum dan kemajuan teknologi kedokteran menyebabkan umur harapan hidup meningkat, sehingga jumlah penduduk lansia bertambah. Survey di tiga kecamatan di daerah Djakarta Selatan pada tahun 2000 menunjukkan prevalensi lansia melewati angka 15% yang sebelumnya diperkirakan hanya 7,5% bagi Negara berkembang. Usia lansia yang didefinisikan sebagai umur 65 tahun ke atas (WHO) ditenggarai meningkatkan berbagai penyakit degeneratif yang bersifat multiorgan. Prevalensi PJK (Penyakit Jantung Koroner) diperkirakan mencapai 50% dan angka kematian mencapai lebih dari 80% yang berarti setiap 2 (dua) orang lansia satu mengidap PJK danjika terserang PJK maka kematian demikian tinggi dan hanya 20% yang dapat diselamatkan. C. Etiologi Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling tinggi ditemukan

Factor resiko Kajian epidemiologis menunjukkan bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului atau menyertai awitanpenyakit jantung koroner. Makanan mempengaruhi kadar kolesterol total dan karena itu makanan juga mempengaruhi resiko terjadinya penyakit arteri koroner. Factor resiko modifiable dapat dikontrol dengan mengubah gaya hidup atau kebiasaan pribadi. maka resiko terjadinya penyakit arteri koroner akan menurun. Merubah pola makan (dan bila perlu mengkonsumsi obat dari rokter) bisamenurunkan kadar kolesterol total dankolesterol LDL bisa memperlambat atau mencegah berkembangnya arteri koroner. Komplikasi • Tromboemboli • Angina pectoris • Gagal jantung kongestif • Infark miokardium . dianggapmeningkatkan resiko seseorang untuk mengalami penyakit jantung koroner. semakin besar kemungkinan terjadinya penyakit arteri koroner. Menurunkan kadar LDL sangat besar keuntungannya bagi seseorang yang memiliki bourgeois resiko berikut : • merokok sigaret • tekanan darah tinggi • kegemukan • malas berolah raga • kadar trigliserida tinggi • keturunan • steroid pria (androgen). bourgeois resiko nonmodifiable merupakan konsekuensi genetic yang tidak dapat dikontrol. factor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya arteri koroner adalah : • Diet kaya lemak • Merokok • Malas berolah raga Kolesterol dan penyakit arteri koroner Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat padapeningkatan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL (kolesterol jahat) dalam darah. Orang yang beresiko dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan medis berkala dan tidak mungkin dengan kemauan sendiri berusaha mengurangi jumlah dan beratnya resiko tadi D. Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik).pada orang kulit putih. Kondisi tersebut dinamakan bourgeois resiko karena satu atau beberapa diantaranya. Semakin banyak bourgeois resiko yang dimiliki seseorang. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan bourgeois penting dalam gaya hidup seseorang. Factor resiko ada yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan ada yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Secara spesifik. Factor resiko dapat bekerja sendiri atau bekerja sama dengan bourgeois resiko yang lain.

Dari hasil teradmil ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK. Dapat berupa serangan jantung terdahulu. penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi. Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda. Dari yang sederhana sampai yang invasive sifatnya. Memang tidak 100% karena pemeriksaan dengan teradmil ini sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria sedangka . Pemeriksaan Penunjang Tergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis PJK dan menentukan derajatnya. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap. Struktur anatomi arteri koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme aterosklerosis. diikuti oleh penyakit tromboemboli. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas. Dalam kamus kedokteran Indonesia disebut jentera. Patofisiologi Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal. adalah pembentukan thrombus pada permukaan plak. Bila fibrosa pembungkus plak pecah. 1. pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai bourgeois resiko. 3. Gambarannya biasanya jantung terlihat membesar. Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan.tetapi tidak satu pun yang terbukti secara meyakinkan. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. ada-tidaknya pembesaran. 4. Dari pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung. 2. Halini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler. biasanya dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill. danpenimbunan lipid terus menerus. akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Mekanisme yang mungkin. yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis. Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah diajukan.E. Timbunan ini. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. yang memberi petunjuk adanya PJK. dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Arteri tersebut terpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar. alat ini digunakan untuk pemeriksaan diagnostic PJK. menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma. namun dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Elektrokardiogram (EKG) Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. F. maka febris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah. foto rontgen dada dari foto roentgen pappa dokter dapat menilai ukuran jantung. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga umumnya.

Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut.sedang atau berat bahkan total.untuk wanita hanya 72%. Apakah apsien cukup hanya dengan obat saja. Pemeriksaan ini sampai sekarang masih merupakan “Golden Standard” untuk PJK. Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup atau balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent. apakah ringan. Berarti masih mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan melakukan kateterisasi jantung. semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan. artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang terbukti benar hanya 84 orang. kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. thicken and calcify. Karena dapat terlihat jelas tingkat penyempitan dari pembuluh arterikoroner. Bisa melalui pangkal paha. Atau mungkin memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon. disamping mencegah atau mengendalikan bourgeois resiko.pjnhk. 5. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. DAFTAR PUSTAKA www. Kateter didorong dengan tuntunan alar rontgen langsung ke muara pembuluh koroner.com www. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. lipatanlengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri).id Coronary Artery Disease Posted by: Lhynnelli. Setelah tepat di lubangnya.net www. upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner. which progressively enlarge. RN January 13.medicastore.go. kateterisasi jantung pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung lidi. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan.gizi. 2009 · Comments (3) 11 • Is characterized by the accumulation of plaque within coronary arteries. dibalon dengan atau tanpa stent. This causes critical .

Other sensations include a squeezing. may produce numbness or weakness in arms. and ST-segment elevation infarction. Diaphoresis. indicates diffuse deep visceral pain). aching. choking. and sexual intercourse increase the workload of the heart and. Character. male gender (women are protected until menopause). and thyrotoxicosis. metabolic syndrome. Usually radiates to neck. Duration. rather than point to it with fingers. 3. Severity. sedimentary lifestyle. or discomfort. heaviness. non ST-segment elevation infarction. hands. diabetes mellitus. 2. duration. family history. Mnaifestations include unstable angina.• • • • narrowing of the coronary artery lumen (75% occlusion). Signs of unstable angina: • A change in frequency. strangling. exposure to hot or cold weather. or cramping pain. and posterior intrascapular area. elevated homocysteine. jaw. or hands. Precipitating factors. Ischemia may be silent (asymptomatic but evidenced by ST depression of 1 mm or more on electrocardiogram (ECG) or may be manifested by angina pectoris (chest pain). nitroglycerin relieves pain within 1 minute. indigestion. and stress. pressure. cardiomyopathy. obesity. 1. aging. 8. Associated manifestation. Radiation. Other causes of angina include coronary artery spasm. . smoking. eating a heavy meal. Assessment: Chest pain is provoked by exertion or stress and is relieved by nitroglycerin and rest. the patient will generally will make a fist over the site of pain (positive Levine sign. 5. arms. resulting in a decrease in coronary blood flow and an inadequate supply of oxygen to the heart muscle. Pain maybe mild or severe and typically present with a gradual buildup of discomfort and subsequent gradual fading away. Physical activity. 7. Substernal chest pain. Usually last 2 to 10 minutes after stopping activity. increase oxygen demand. non-white race. tachycardia. wrist. 4. Risk factor for Coronary Artery Disease include dyslipidemia. hypertension. 6. Location. aortic stenosis. severe anemia. burning. shoulders. Behind middle or upper third of sternum. therefore. Pain occurs more commonly on the left side than the right. Acute coronary syndrome is a complication of CAD due to lack of oxygen to the myocardium. dyspnea. and intensity of stable angina symptoms. nausea. and increase in blood pressure.

3. Exercise stress testing with or without perfusion studies shows ischemia. high density lipoprotein. 4. Monitor blood pressure. as directed. 6. 3. 4. Folic acid and B complex vitamins to reduce homocysteine levels. Encourage supine position for dizziness caused by antianginals. calcium channel blockers. fasting blood sugar as baseline studies. Maintain continuous ECG monitoring or obtain a 12-lead ECG. 2. Reinforce the importance of notifying nursing staff whenever angina pain is experienced. Diagnostic Evaluation: 1. is unrelieved by rest or sublingual nitroglycerin. monitor for arrhythmias and ST elevation. 2. low density lipoprotein. to enhance myocardial oxygen supply. Surgical Interventions: 1. 4. apical heart rate. Cardiac catheterization shows blocked vessels. Coronary artery bypass grafting. Percutaneous transluminal coronary angioplasty or intracoronary atherectomy. and triglycerides may be abnormal. or placement of intracoronarystent. 3. 2. if prescribed. Place patient in comfortable position and administer oxygen. 2. Transmyocardial revascularization. Position emission tomography may show small perfusion defects. 5. homocysteine. Fasting blood levels of cholesterol. beta-adrenergic blockers. Antiplatelet agents to inhibit thrombus formation. 7. and mimics signs and symptoms of impending myocardial infarction. Radionuclide ventriculography shows wall motion abnormalities and ejection fraction. lipoprotein A. Antilipid medications to decrease blood cholesterol and tricglyceride levels in patients with elevated levels. 6.• Angina pain last longer than 10 minutes. Identify specific activities patient may engage in that are below the level at which anginal pain occurs. and angiotensin converting enzyme inhibitors) to promote a favorable balance of oxygen supply and demand. 3. and possible Q waves. ST-T changes. . 5. Nursing Interventions: 1. arrhythmias. Pharmacologic Interventions: 1. Antianginal medications (nitrates. hemoglobin level. and respirations every 5 minutes during an anginal attack. Coagulation studies. Resting ECG may show left ventricular hypertrophy.

Teach the patient relaxation techniques. tachycardia.Review specific factors that affect CAD development and progression. highlight those risk factors that can be modified and controlled to reduce the risk. Explain to the patient the importance of anxiety reduction to assist to control angina. http://nursingcrib. and hypertension. 10. 9. increase in chest pain. Be alert to adverse reaction related to abrupt discontinuation of betaadrenergic blocker and calcium channel blocker therapy.com/nursing-notes-reviewer/coronary-artery-disease/ . These drug must be tapered to prevent a “rebound phenomenon”. 8.7.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful