Arteri Koroner (Coronary Heart Disease

)
Ditulis oleh Nenk Pada tanggal 6 January 2009

JUTAAN RUPIAH PERHARI!! FOREDI BIKIN ISTRI KETAGIHAN MLULU!

MAU KUAT TAHAN LAMA SEX? GASA UTK EREKSI KERAS LEBIH KENCENG, ISTRI PUAS! KumpulBlogger.com

A. Definisi Penyakit arteri koroner (coronary heart disease) ditandai dengana adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menymbat aliran darah. Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma disebut ateroklerosis. Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri danmneyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di dalam permukaan ateroma tersebut. Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung. Penyebab utama dari iskemi miokardial ada;lah penyakit arteri koroner. Komplikasi utama dari penyekit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial). B. Epidemiologi Penyakit jantung koroner (PJK) telah menjadi penyebab utama kematian dewasa ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) mencatat lebih dari 11 7 juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002. angka ini diperkirakan meningkat 11 juta orang apda tahun 2020. Di Indonesia, kasus PJK semakin sering ditemukan karena pesatnya perubahan gaya hidup. Meski belum ada data epidemiologis pasti, angka kesakitan/kematiannya terlihat cenderungmeningkat. Hasil survey kesehatan nasional tahun 2001 menunjukkan tiga dari 1.000 penduduk Indonesia menderita PJK. Perbaikan kesehatan secara umum dan kemajuan teknologi kedokteran menyebabkan umur harapan hidup meningkat, sehingga jumlah penduduk lansia bertambah. Survey di tiga kecamatan di daerah Djakarta Selatan pada tahun 2000 menunjukkan prevalensi lansia melewati angka 15% yang sebelumnya diperkirakan hanya 7,5% bagi Negara berkembang. Usia lansia yang didefinisikan sebagai umur 65 tahun ke atas (WHO) ditenggarai meningkatkan berbagai penyakit degeneratif yang bersifat multiorgan. Prevalensi PJK (Penyakit Jantung Koroner) diperkirakan mencapai 50% dan angka kematian mencapai lebih dari 80% yang berarti setiap 2 (dua) orang lansia satu mengidap PJK danjika terserang PJK maka kematian demikian tinggi dan hanya 20% yang dapat diselamatkan. C. Etiologi Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling tinggi ditemukan

Secara spesifik. semakin besar kemungkinan terjadinya penyakit arteri koroner. maka resiko terjadinya penyakit arteri koroner akan menurun. Factor resiko Kajian epidemiologis menunjukkan bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului atau menyertai awitanpenyakit jantung koroner. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan bourgeois penting dalam gaya hidup seseorang. Makanan mempengaruhi kadar kolesterol total dan karena itu makanan juga mempengaruhi resiko terjadinya penyakit arteri koroner. Merubah pola makan (dan bila perlu mengkonsumsi obat dari rokter) bisamenurunkan kadar kolesterol total dankolesterol LDL bisa memperlambat atau mencegah berkembangnya arteri koroner. bourgeois resiko nonmodifiable merupakan konsekuensi genetic yang tidak dapat dikontrol. Factor resiko modifiable dapat dikontrol dengan mengubah gaya hidup atau kebiasaan pribadi. Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik). Menurunkan kadar LDL sangat besar keuntungannya bagi seseorang yang memiliki bourgeois resiko berikut : • merokok sigaret • tekanan darah tinggi • kegemukan • malas berolah raga • kadar trigliserida tinggi • keturunan • steroid pria (androgen). Kondisi tersebut dinamakan bourgeois resiko karena satu atau beberapa diantaranya. Factor resiko ada yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan ada yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable).pada orang kulit putih. Factor resiko dapat bekerja sendiri atau bekerja sama dengan bourgeois resiko yang lain. dianggapmeningkatkan resiko seseorang untuk mengalami penyakit jantung koroner. Orang yang beresiko dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan medis berkala dan tidak mungkin dengan kemauan sendiri berusaha mengurangi jumlah dan beratnya resiko tadi D. Semakin banyak bourgeois resiko yang dimiliki seseorang. Komplikasi • Tromboemboli • Angina pectoris • Gagal jantung kongestif • Infark miokardium . factor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya arteri koroner adalah : • Diet kaya lemak • Merokok • Malas berolah raga Kolesterol dan penyakit arteri koroner Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat padapeningkatan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL (kolesterol jahat) dalam darah.

Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. foto rontgen dada dari foto roentgen pappa dokter dapat menilai ukuran jantung. Bila fibrosa pembungkus plak pecah. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut. yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis. Dari yang sederhana sampai yang invasive sifatnya. selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda. Timbunan ini. Gambarannya biasanya jantung terlihat membesar. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar.tetapi tidak satu pun yang terbukti secara meyakinkan. Memang tidak 100% karena pemeriksaan dengan teradmil ini sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria sedangka . Patofisiologi Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. adalah pembentukan thrombus pada permukaan plak. dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas. penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi. 1. menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma. Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah diajukan. Struktur anatomi arteri koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme aterosklerosis. sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal. Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. alat ini digunakan untuk pemeriksaan diagnostic PJK. Dari hasil teradmil ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK. pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai bourgeois resiko. Pemeriksaan Penunjang Tergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis PJK dan menentukan derajatnya. Halini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. diikuti oleh penyakit tromboemboli. Dalam kamus kedokteran Indonesia disebut jentera. Dapat berupa serangan jantung terdahulu. Elektrokardiogram (EKG) Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. 3. Mekanisme yang mungkin. 4. yang memberi petunjuk adanya PJK. danpenimbunan lipid terus menerus. akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Dari pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung. ada-tidaknya pembesaran. Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga umumnya. namun dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. maka febris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah. biasanya dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill. F. 2.E. Arteri tersebut terpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung.

medicastore. kateterisasi jantung pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung lidi. which progressively enlarge.sedang atau berat bahkan total. upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner.untuk wanita hanya 72%. semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan melakukan kateterisasi jantung. Karena dapat terlihat jelas tingkat penyempitan dari pembuluh arterikoroner. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent. 2009 · Comments (3) 11 • Is characterized by the accumulation of plaque within coronary arteries. Kateter didorong dengan tuntunan alar rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. 5.gizi. dibalon dengan atau tanpa stent. Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup atau balonisasi. RN January 13.com www. DAFTAR PUSTAKA www. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan. apakah ringan. disamping mencegah atau mengendalikan bourgeois resiko. lipatanlengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Bisa melalui pangkal paha. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan. artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang terbukti benar hanya 84 orang.id Coronary Artery Disease Posted by: Lhynnelli. thicken and calcify. Pemeriksaan ini sampai sekarang masih merupakan “Golden Standard” untuk PJK. Atau mungkin memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri).go. Berarti masih mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%. Setelah tepat di lubangnya.net www. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup hanya dengan obat saja. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. This causes critical .pjnhk. kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud.

rather than point to it with fingers. aching. and posterior intrascapular area. or cramping pain. Signs of unstable angina: • A change in frequency. dyspnea. 7. Usually radiates to neck. and sexual intercourse increase the workload of the heart and. sedimentary lifestyle. burning. increase oxygen demand. smoking. Assessment: Chest pain is provoked by exertion or stress and is relieved by nitroglycerin and rest. may produce numbness or weakness in arms. Acute coronary syndrome is a complication of CAD due to lack of oxygen to the myocardium. cardiomyopathy. Pain occurs more commonly on the left side than the right. Behind middle or upper third of sternum. therefore. Other sensations include a squeezing.• • • • narrowing of the coronary artery lumen (75% occlusion). diabetes mellitus. Precipitating factors. hypertension. strangling. and stress. wrist. Radiation. Severity. eating a heavy meal. arms. aortic stenosis. tachycardia. Other causes of angina include coronary artery spasm. non ST-segment elevation infarction. or hands. nausea. 8. 6. . and intensity of stable angina symptoms. elevated homocysteine. hands. 2. severe anemia. and ST-segment elevation infarction. and thyrotoxicosis. Physical activity. Mnaifestations include unstable angina. indicates diffuse deep visceral pain). 1. Character. choking. Diaphoresis. Substernal chest pain. heaviness. 5. 4. or discomfort. Risk factor for Coronary Artery Disease include dyslipidemia. non-white race. Pain maybe mild or severe and typically present with a gradual buildup of discomfort and subsequent gradual fading away. Location. pressure. jaw. shoulders. metabolic syndrome. Duration. and increase in blood pressure. Associated manifestation. duration. nitroglycerin relieves pain within 1 minute. obesity. aging. Usually last 2 to 10 minutes after stopping activity. indigestion. 3. Ischemia may be silent (asymptomatic but evidenced by ST depression of 1 mm or more on electrocardiogram (ECG) or may be manifested by angina pectoris (chest pain). the patient will generally will make a fist over the site of pain (positive Levine sign. male gender (women are protected until menopause). family history. exposure to hot or cold weather. resulting in a decrease in coronary blood flow and an inadequate supply of oxygen to the heart muscle.

low density lipoprotein. Position emission tomography may show small perfusion defects. fasting blood sugar as baseline studies. 7. Coagulation studies. Antilipid medications to decrease blood cholesterol and tricglyceride levels in patients with elevated levels. Identify specific activities patient may engage in that are below the level at which anginal pain occurs. and mimics signs and symptoms of impending myocardial infarction. is unrelieved by rest or sublingual nitroglycerin. if prescribed. Antiplatelet agents to inhibit thrombus formation. Percutaneous transluminal coronary angioplasty or intracoronary atherectomy. Surgical Interventions: 1. 4. 2.• Angina pain last longer than 10 minutes. 2. Maintain continuous ECG monitoring or obtain a 12-lead ECG. 5. arrhythmias. Pharmacologic Interventions: 1. Place patient in comfortable position and administer oxygen. Nursing Interventions: 1. lipoprotein A. 3. 3. Cardiac catheterization shows blocked vessels. and triglycerides may be abnormal. Diagnostic Evaluation: 1. Antianginal medications (nitrates. 4. Reinforce the importance of notifying nursing staff whenever angina pain is experienced. 5. apical heart rate. 3. Fasting blood levels of cholesterol. or placement of intracoronarystent. beta-adrenergic blockers. Folic acid and B complex vitamins to reduce homocysteine levels. to enhance myocardial oxygen supply. and possible Q waves. 6. Monitor blood pressure. calcium channel blockers. high density lipoprotein. Radionuclide ventriculography shows wall motion abnormalities and ejection fraction. and angiotensin converting enzyme inhibitors) to promote a favorable balance of oxygen supply and demand. monitor for arrhythmias and ST elevation. 2. Coronary artery bypass grafting. as directed. hemoglobin level. 3. 6. ST-T changes. . 2. Resting ECG may show left ventricular hypertrophy. Encourage supine position for dizziness caused by antianginals. Transmyocardial revascularization. 4. homocysteine. Exercise stress testing with or without perfusion studies shows ischemia. and respirations every 5 minutes during an anginal attack.

tachycardia. These drug must be tapered to prevent a “rebound phenomenon”. 8.7. and hypertension. http://nursingcrib.Review specific factors that affect CAD development and progression. Explain to the patient the importance of anxiety reduction to assist to control angina. Teach the patient relaxation techniques. 9. Be alert to adverse reaction related to abrupt discontinuation of betaadrenergic blocker and calcium channel blocker therapy. 10.com/nursing-notes-reviewer/coronary-artery-disease/ . highlight those risk factors that can be modified and controlled to reduce the risk. increase in chest pain.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful