Arteri Koroner (Coronary Heart Disease

)
Ditulis oleh Nenk Pada tanggal 6 January 2009

JUTAAN RUPIAH PERHARI!! FOREDI BIKIN ISTRI KETAGIHAN MLULU!

MAU KUAT TAHAN LAMA SEX? GASA UTK EREKSI KERAS LEBIH KENCENG, ISTRI PUAS! KumpulBlogger.com

A. Definisi Penyakit arteri koroner (coronary heart disease) ditandai dengana adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menymbat aliran darah. Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma disebut ateroklerosis. Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri danmneyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di dalam permukaan ateroma tersebut. Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung. Penyebab utama dari iskemi miokardial ada;lah penyakit arteri koroner. Komplikasi utama dari penyekit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial). B. Epidemiologi Penyakit jantung koroner (PJK) telah menjadi penyebab utama kematian dewasa ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) mencatat lebih dari 11 7 juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002. angka ini diperkirakan meningkat 11 juta orang apda tahun 2020. Di Indonesia, kasus PJK semakin sering ditemukan karena pesatnya perubahan gaya hidup. Meski belum ada data epidemiologis pasti, angka kesakitan/kematiannya terlihat cenderungmeningkat. Hasil survey kesehatan nasional tahun 2001 menunjukkan tiga dari 1.000 penduduk Indonesia menderita PJK. Perbaikan kesehatan secara umum dan kemajuan teknologi kedokteran menyebabkan umur harapan hidup meningkat, sehingga jumlah penduduk lansia bertambah. Survey di tiga kecamatan di daerah Djakarta Selatan pada tahun 2000 menunjukkan prevalensi lansia melewati angka 15% yang sebelumnya diperkirakan hanya 7,5% bagi Negara berkembang. Usia lansia yang didefinisikan sebagai umur 65 tahun ke atas (WHO) ditenggarai meningkatkan berbagai penyakit degeneratif yang bersifat multiorgan. Prevalensi PJK (Penyakit Jantung Koroner) diperkirakan mencapai 50% dan angka kematian mencapai lebih dari 80% yang berarti setiap 2 (dua) orang lansia satu mengidap PJK danjika terserang PJK maka kematian demikian tinggi dan hanya 20% yang dapat diselamatkan. C. Etiologi Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling tinggi ditemukan

Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik). factor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya arteri koroner adalah : • Diet kaya lemak • Merokok • Malas berolah raga Kolesterol dan penyakit arteri koroner Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat padapeningkatan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL (kolesterol jahat) dalam darah. dianggapmeningkatkan resiko seseorang untuk mengalami penyakit jantung koroner. Orang yang beresiko dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan medis berkala dan tidak mungkin dengan kemauan sendiri berusaha mengurangi jumlah dan beratnya resiko tadi D. Merubah pola makan (dan bila perlu mengkonsumsi obat dari rokter) bisamenurunkan kadar kolesterol total dankolesterol LDL bisa memperlambat atau mencegah berkembangnya arteri koroner. maka resiko terjadinya penyakit arteri koroner akan menurun. Komplikasi • Tromboemboli • Angina pectoris • Gagal jantung kongestif • Infark miokardium . bourgeois resiko nonmodifiable merupakan konsekuensi genetic yang tidak dapat dikontrol. Factor resiko modifiable dapat dikontrol dengan mengubah gaya hidup atau kebiasaan pribadi. Makanan mempengaruhi kadar kolesterol total dan karena itu makanan juga mempengaruhi resiko terjadinya penyakit arteri koroner. Semakin banyak bourgeois resiko yang dimiliki seseorang. Factor resiko ada yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan ada yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Menurunkan kadar LDL sangat besar keuntungannya bagi seseorang yang memiliki bourgeois resiko berikut : • merokok sigaret • tekanan darah tinggi • kegemukan • malas berolah raga • kadar trigliserida tinggi • keturunan • steroid pria (androgen). Factor resiko Kajian epidemiologis menunjukkan bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului atau menyertai awitanpenyakit jantung koroner. Kondisi tersebut dinamakan bourgeois resiko karena satu atau beberapa diantaranya. semakin besar kemungkinan terjadinya penyakit arteri koroner. Factor resiko dapat bekerja sendiri atau bekerja sama dengan bourgeois resiko yang lain. Secara spesifik.pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan bourgeois penting dalam gaya hidup seseorang.

Dalam kamus kedokteran Indonesia disebut jentera. Dari pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung. selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan. Struktur anatomi arteri koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme aterosklerosis. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Dapat berupa serangan jantung terdahulu. yang memberi petunjuk adanya PJK. Arteri tersebut terpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung. Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga umumnya. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. 2. foto rontgen dada dari foto roentgen pappa dokter dapat menilai ukuran jantung.E. 1. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas. adalah pembentukan thrombus pada permukaan plak. yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda. Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut. maka febris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Gambarannya biasanya jantung terlihat membesar. Bila fibrosa pembungkus plak pecah. biasanya dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill. dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai bourgeois resiko. namun dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Pemeriksaan Penunjang Tergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis PJK dan menentukan derajatnya. Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah diajukan. Timbunan ini. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar. Memang tidak 100% karena pemeriksaan dengan teradmil ini sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria sedangka . Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap. Patofisiologi Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Dari yang sederhana sampai yang invasive sifatnya. penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi. 4.tetapi tidak satu pun yang terbukti secara meyakinkan. danpenimbunan lipid terus menerus. F. yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis. Dari hasil teradmil ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. ada-tidaknya pembesaran. akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Elektrokardiogram (EKG) Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. 3. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mekanisme yang mungkin. alat ini digunakan untuk pemeriksaan diagnostic PJK. Halini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler. diikuti oleh penyakit tromboemboli.

thicken and calcify. Kateter didorong dengan tuntunan alar rontgen langsung ke muara pembuluh koroner.net www. apakah ringan. semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan.gizi. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa melalui pangkal paha. Apakah apsien cukup hanya dengan obat saja.go. RN January 13. which progressively enlarge. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). lipatanlengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan. 5. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent.untuk wanita hanya 72%. Pemeriksaan ini sampai sekarang masih merupakan “Golden Standard” untuk PJK. Berarti masih mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%. 2009 · Comments (3) 11 • Is characterized by the accumulation of plaque within coronary arteries. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan melakukan kateterisasi jantung. DAFTAR PUSTAKA www. Karena dapat terlihat jelas tingkat penyempitan dari pembuluh arterikoroner.pjnhk. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner. Atau mungkin memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon.com www. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. This causes critical . dibalon dengan atau tanpa stent. Setelah tepat di lubangnya.sedang atau berat bahkan total.medicastore. artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang terbukti benar hanya 84 orang. disamping mencegah atau mengendalikan bourgeois resiko.id Coronary Artery Disease Posted by: Lhynnelli. Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup atau balonisasi. kateterisasi jantung pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung lidi.

family history. Other sensations include a squeezing. and increase in blood pressure. Risk factor for Coronary Artery Disease include dyslipidemia. shoulders. Other causes of angina include coronary artery spasm. Behind middle or upper third of sternum. Location. Radiation. 1. Signs of unstable angina: • A change in frequency. eating a heavy meal. non-white race. and intensity of stable angina symptoms. exposure to hot or cold weather. hands. nitroglycerin relieves pain within 1 minute. tachycardia. rather than point to it with fingers. or discomfort. indicates diffuse deep visceral pain). sedimentary lifestyle. Character. male gender (women are protected until menopause). choking. non ST-segment elevation infarction. 2. Duration. Acute coronary syndrome is a complication of CAD due to lack of oxygen to the myocardium. 6. burning. Ischemia may be silent (asymptomatic but evidenced by ST depression of 1 mm or more on electrocardiogram (ECG) or may be manifested by angina pectoris (chest pain). or cramping pain. nausea. Physical activity. obesity. Usually last 2 to 10 minutes after stopping activity. and stress. Mnaifestations include unstable angina. 7. metabolic syndrome. hypertension. Pain occurs more commonly on the left side than the right. Diaphoresis. and posterior intrascapular area. and thyrotoxicosis. strangling. resulting in a decrease in coronary blood flow and an inadequate supply of oxygen to the heart muscle. 5.• • • • narrowing of the coronary artery lumen (75% occlusion). Associated manifestation. wrist. Usually radiates to neck. therefore. 4. cardiomyopathy. pressure. smoking. heaviness. indigestion. jaw. dyspnea. aching. Assessment: Chest pain is provoked by exertion or stress and is relieved by nitroglycerin and rest. diabetes mellitus. aging. 3. may produce numbness or weakness in arms. or hands. severe anemia. increase oxygen demand. duration. arms. Precipitating factors. elevated homocysteine. the patient will generally will make a fist over the site of pain (positive Levine sign. aortic stenosis. Pain maybe mild or severe and typically present with a gradual buildup of discomfort and subsequent gradual fading away. Severity. . Substernal chest pain. and ST-segment elevation infarction. and sexual intercourse increase the workload of the heart and. 8.

2. homocysteine. Position emission tomography may show small perfusion defects. 6. 5. 2. apical heart rate. low density lipoprotein. 4. hemoglobin level. Diagnostic Evaluation: 1. 3. Percutaneous transluminal coronary angioplasty or intracoronary atherectomy. Antilipid medications to decrease blood cholesterol and tricglyceride levels in patients with elevated levels. 4. is unrelieved by rest or sublingual nitroglycerin. Folic acid and B complex vitamins to reduce homocysteine levels. arrhythmias. 2. ST-T changes. Antiplatelet agents to inhibit thrombus formation. and angiotensin converting enzyme inhibitors) to promote a favorable balance of oxygen supply and demand. and possible Q waves. Pharmacologic Interventions: 1. Encourage supine position for dizziness caused by antianginals. high density lipoprotein. 6. and mimics signs and symptoms of impending myocardial infarction.• Angina pain last longer than 10 minutes. Resting ECG may show left ventricular hypertrophy. 3. lipoprotein A. Exercise stress testing with or without perfusion studies shows ischemia. if prescribed. calcium channel blockers. Maintain continuous ECG monitoring or obtain a 12-lead ECG. Fasting blood levels of cholesterol. Antianginal medications (nitrates. 3. Monitor blood pressure. as directed. Identify specific activities patient may engage in that are below the level at which anginal pain occurs. Reinforce the importance of notifying nursing staff whenever angina pain is experienced. Transmyocardial revascularization. monitor for arrhythmias and ST elevation. 4. Place patient in comfortable position and administer oxygen. 7. 2. Cardiac catheterization shows blocked vessels. or placement of intracoronarystent. . and triglycerides may be abnormal. Coronary artery bypass grafting. Radionuclide ventriculography shows wall motion abnormalities and ejection fraction. and respirations every 5 minutes during an anginal attack. Coagulation studies. Surgical Interventions: 1. beta-adrenergic blockers. 3. Nursing Interventions: 1. to enhance myocardial oxygen supply. fasting blood sugar as baseline studies. 5.

9. highlight those risk factors that can be modified and controlled to reduce the risk.com/nursing-notes-reviewer/coronary-artery-disease/ .7.Review specific factors that affect CAD development and progression. Explain to the patient the importance of anxiety reduction to assist to control angina. Teach the patient relaxation techniques. tachycardia. http://nursingcrib. increase in chest pain. Be alert to adverse reaction related to abrupt discontinuation of betaadrenergic blocker and calcium channel blocker therapy. 8. 10. These drug must be tapered to prevent a “rebound phenomenon”. and hypertension.