Case

Infeksi Hepatitis Virus A

Disusun oleh : Ronny Rahadi 0410122

PEMBIMBING : dr. Mutia K. Widjaja, Sp.A, M.Kes

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UKM RUMAH SAKIT IMMANUEL BANDUNG 2009

IDENTITAS PENDERITA
Nama penderita Jenis kelamin Umur Tempat, tgl lahir Tanggal dirawat Tanggal diperiksa : Anak A M : Laki-laki : 7 tahun 5 bulan : Bandung, 2 Desember 2001 : 12 Mei 2009 : 13 Mei 2009

Ayah : Nama Umur Pekerjaan Alamat

: Tn. UK : 44 tahun : karyawan swasta : Budi Asih no.39 RT:1 RW:7 kel: Gunung Leutik kec: Ciparay, Bandung

Pendidikan : SMA Penghasilan : Tidak bersedia menyebutkan

Ibu

: Nama Umur Pekerjaan Alamat

: Ny. AY : 39 tahun : karyawan swasta : Budi Asih no.39 RT:1 RW:7 kel: Gunung Leutik kec: Ciparay, Bandung

Pendidikan : SMA Penghasilan : Tidak bersedia menyebutkan

I.

ANAMNESIS

Heteroanamnesis diberikan oleh ibu pasien tanggal 13 Mei 2009 Keluhan Utama: kuning pada kedua mata Ibu pasien baru menyadari warna kuning oranye pada kedua mata pasien sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit Immanuel yang diikuti dengan warna kuning pada badan dan anggota tubuh pasien 1 hari sebelum masuk rumah sakit Immanuel. Keluhan juga disertai buang air kecil berwarna seperti air teh dan buang air besar berwarna agak pucat. Sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit Immanuel pasien muntah sebanyak 4 kali sehari, masing-masing sekitar gelas aqua, berisi air dan sisa makanan dan disangkal adanya darah. Keluhan juga disertai dengan mual dan nafsu makan menurun karena perasaan yang cepat kenyang jika diisi oleh makanan serta nyeri perut kanan atas. Nyeri perut dirasakan terus-menerus seperti ditusuk-tusuk. Pada 9 hari SMRSI, pasien panas badan selama 2 hari, panas dirasakan tidak terlalu tinggi dan terus menerus. Panas turun setelah pasien minum obat penurun panas dari dokter. Panas tidak disertai mengigil atau berkeringat. Orang tua pasien menyangkal pernah membawa anaknya pergi ke daerah pantai, Indonesia bagian timur, berkontak dengan orang yang menderita demam tinggi maupun sedang banjir di rumahnya. Semenjak panas turun, pasien beraktivitas seperti biasa sampai timbul muntah 3 hari sebelum masuk rumah sakit Immanuel. Disangkal adanya badan yang terasa lemas, gatal pada kulit, pegal-pegal pada badan, kejang, perdarahan maupun penurunan kesadaran. BAB : jumlah, frekuensi, dan konsistensi dalam batas normal, warna kuning pucat. BAK : jumlah, frekuensi, dan volume dalam batas normal, warna seperti air teh. Usaha berobat : Saat demam pasien dibawa berobat ke dokter umum dan diberi obat yang dikatakan adalah obat penurun panas kemudian panas turun. Saat muntah pasien dibawa berobat ke dokter spesialis anak dan diberi obat anti muntah namun tidak ada perbaikan. RPD : tidak pernah sakit kuning sebelumnya. RPK : tidak ada yang menderita sakit kuning.

Riwayat kebiasaan : suka jajan di pinggir jalan. Teman sekolah pasien juga menderita sakit serupa setelah jajan bersama pasien dengan satu piring yang sama. 2. 1. Riwayat kehamilan dan persalinan : Anak 2 dari 2 anak. Lahir hidup : 2 Lahir mati : - Abortus : Riwayat Obsteri : Orang tua pasien lupa Riwayat persalinan: Lahir aterm ( 37 minggu gestasi), spontan pervaginam, langsung menangis. Ditolong oleh bidan Berat badan lahir : 2900 gram 2. 2. Tumbuh kembang anak Tersenyum Berbalik Duduk Berdiri 2. 3. Susunan keluarga
No 1 2 3 4 Nama Tn. UK Ny. AY An. I An. AM Umur 44 thn 39 thn 14 thn 7 thn 5 bln L/P L P L L Hubungan keluarga, sehat, sakit, meninggal (umur, sebab) Ayah pasien (sehat) Ibu pasien (sehat) Anak (sehat) Anak (pasien)

APGAR: tidak diketahui Panjang badan lahir : 49 cm

: 2 bln : 5 bln : 8 bln : 13 bln

Berjalan Bicara Membaca Menulis

: 18 bln : 18 bln : 60 bulan : 60 bulan

2. 4. Imunisasi
1. BCG 2. DPT 3. Polio 4. Hep. B 5. Campak DASAR + + + + + ULANGAN ANJURAN 6. Hib 7. MMR 8. Hep. A 9. Cacar air -

+ + +

+ + +

2. 5. Makanan 0 4 bln : ASI sesuka bayi

4 bln 10 bln 10 bln 18 bln 18 bln 24 bln > 24 bln 2. 6. Penyakit dahulu Batuk - pilek : + Diare Tifus perut Pneumonia Batuk rejan Difteri : + : : : : -

: ASI sesuka bayi + bubur susu : ASI sesuka bayi + bubur saring + buah : ASI + buah + nasi tim : Nasi + lauk

Tetanus Hepatitis TBC Cacar Air Campak Ginjal

: : : : : : -

Asma / Alergi : Kejang Lainnya :: -

2. 7. Penyakit keluarga Asma TBC Ginjal Lain lain : : : : Penyakit darah Kencing manis : : Peny. Keganasan : -

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum Compos mentis, kesan sakit sedang, tidak ada letak paksa. Tampak tenang, pucat-, sianosis -, ikterik + Tanda vital Nadi Respirasi Suhu Tensi Pengukuran (antropometri) : 72 X / menit, reguler, isi cukup, ekual : 20 X / menit, tipe abdominothoracal : 36,6 oC (suhu aksiler) : 100/70 mmHg

Berat Badan Tinggi Badan Status gizi TB/U BB/U BB/TB Pemeriksaan Sistematik Kulit Rambut Kepala Mata THT Mulut Leher Dada Paru-paru Jantung Abdomen

: 22 kg : 122 cm : 98,47 % (baik) : 92,43 % (baik) : 95,65 % (baik)

: Pucat -, ikterik +, sianosis : Hitam, tidak mudah dicabut : Bentuk dan ukuran simetris : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik +/+, air mata + : PCH -/-, Sekret -/-, T1/T1, faring tidak hiperemis : Bibir lembab, mukosa basah, subfrenulun ikterik (+) : KGB tidak teraba membesar : Bentuk/pergerakan simetris : VBS kanan = kiri, Rhonki -/-, Wheezing -/: Bunyi jantung murni, reguler, murmur : datar, soepel Hepar teraba 3 cm BAC dan 4 cm BPX permukaan rata, tepi tajam, konsistensi kenyal, nyeri tekan (+), Lien tidak teraba membesar Bising usus + normal

Extremitas Neurologis

: Akral hangat, CRT < 2, nyeri tekan gastrocnemius (-)

Refleks fisiologis KPR APR Refleks patologis Babinsky Oppenheim Chaddock Gordon : -/: -/: -/: -/: +/+ : +/+

PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN PENUNJANG

12/5/2009 : Hb Ht Leukosit Trombosit Kimia : 16/5/2009 : : 13,2 g/dL : 40 % : 7.200/mm3 : 315.000/ mm3 SGOT : 775 U/L SGPT : 671 U/L Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek SGOT SGPT : 1,2 mg/dl : 0,8 mg/dl : 0,4 mg/dl : 188 U/L : 550 U/L

RESUME
Seorang anak laki-laki umur 7 tahun 5 bulan, BB 22 kg , TB 122 cm, status gizi baik, berdasar BB/U menurut NCHS, datang dengan keluhan utama ikterik Pada anamnesis lebih lanjut didapatkan: Ikterik pada sklera mata sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit Immanuel yang diikuti ikterik pada badan dan anggota tubuh pasien 1 hari sebelum masuk rumah sakit Immanuel. BAK berwarna seperti air teh, BAB pucat Vomitus sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit Immanuel, sebanyak 4 kali sehari, @ gelas aqua, berisi air dan sisa makanan, tidak ada darah. Didapatkan nausea, anoreksia dan nyeri RUQ. Pada 9 hari SMRSI, pasien febris selama 2 hari, subfebris dan terusmenerus, tidak disertai mengigil atau berkeringat. Febris turun setelah minum antipiretik. Orang tua pasien menyangkal pernah membawa anaknya pergi ke daerah pantai, Indonesia bagian timur, berkontak dengan orang yang menderita demam tinggi maupun sedang banjir di rumahnya.

Disangkal

adanya

malaise,

urtikaria,

atralgia,

mialgia,

convulsi,

hemorrhagic maupun penurunan kesadaran. BAB : jumlah, frekuensi, dan konsistensi dalam batas normal, warna kuning pucat. BAK : jumlah, frekuensi, dan volume dalam batas normal, warna seperti air teh. Usaha berobat : diberi obat penurun panas dan obat anti muntah, panas turun tetapi tetap muntah RPD : tidak pernah menderita hepatitis. RPK : tidak ada yang menderita hepatitis. Riwayat kebiasaan : suka jajan di pinggir jalan. Teman sekolah pasien juga menderita sakit serupa setelah jajan bersama pasien dengan satu piring yang sama. Pemeriksaan fisik : Keadaan umum: Compos mentis, kesan sakit sedang, tidak ada letak paksa, pergerakan aktif. Pucat (-), sianosis (-), ikterik (+) TTV : Nadi Respirasi Suhu Tensi Kulit Kepala Mata THT Mulut Leher Dada Pulmo Cor : 72 X / menit, reguler, isi cukup, ekual : 20 X / menit, tipe abdominothoracal : 36,6 oC (suhu aksiler) : 100/70 mmHg : Pucat -, ikterik +, sianosis : Bentuk dan ukuran simetris : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik +/+, air mata + : PCH -/-, Sekret -/-, tonsil T1/T1, faring tidak hiperemis : Bibir lembab, mukosa basah, subfrenulum ikterik + : KGB tidak teraba : B/P simetris : VBS kanan = kiri, Rhonki -/-, Wheezing -/: Bunyi Jantung Murni, reguler, murmur Hepar teraba 3 cm BAC dan 4 cm BPX permukaan rata, tepi tajam, konsistensi kenyal, nyeri tekan (+), Lien tidak teraba membesar

Abdomen : datar, soepel

Bising usus + normal Extremitas : Akral hangat, CRT< 2, nyeri tekan gastrocnemius (-) Pemeriksaan Neurologis Dalam batas normal Pemeriksaan Penunjang 12 Mei 2009 Interpretasi : Pada pemeriksaan darah rutin normal Pada pemeriksaan faal hati terdapat peningkatan SGOT dan SGPT (775 dan 671 U/L) 16 Mei 2009 Faal hati : SGOT SGPT Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek : 188 U/L : 550 U/L : 1,2 mg/dl : 0,8 mg/dl : 0,4 mg/dl

DIAGNOSIS
Diagnosis Banding : - Hepatitis virus A Hepatitis virus B Leptospirosis

Diagnosis kerja : Hepatitis virus A

10

USUL PEMERIKSAAN
Ig M anti HAV HBsAg dan Ig M anti HBc Pemeriksaan SGOT dan SGPT Pemeriksaan untuk mendeteksi adanya leptospira : PCR, Fluorescent Antibody Stain, mikroskop lapang gelap.

PENATALAKSANAAN
A. Non medikamentosa Tirah baring, mobilisasi bertahap Diet protein 0,5-1,5 g/kg BB, pada fase penyembuhan sampai 3 g/kg BB Diet tinggi karbohidrat dan mudah dicerna seperti selai, sirup, madu, biscuit Lemak 1-2 g/kg BB tergantung rasa mual Cukup mineral dan vitamin B. Medikamentosa Curcuma syr 2x1 cth

PROGNOSIS
Quo ad vitam Quo ad functionam : ad bonam : ad bonam

PENCEGAHAN
Umum : - Pemberian gizi yang cukup - Jangan jajan sembarangan - Isolasi sampai 1 minggu setelah muncul ikterik Khusus : - Pemberian vaksin Hepatitis A

11

PEMBAHASAN
A. Diagnosis kerja Diagnosis kerja dari pasien ini adalah Hepatitis A karena pada anamnesis didapatkan: Ikterik Demam Mual dan muntah Nyeri perut kanan atas BAB berwarna kuning pucat BAK berwarna seperti air teh Pada pemeriksaan fisik didapatkan : Ikterik pada kulit, kedua sclera mata, subfrenulum Hepatomegali Nyeri tekan RUQ Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan: SGOT: 775 U/L SGPT: 671 U/L Hepatitis Virus A Pendahuluan Hepatitis virus A tersebar luas di seluruh dunia. Pada Negara berkembang mungkin merupakan 20-25 % dari hepatitis yang ditemukan secara klinis. Penyakit ini sangat endemis di negara-negara berkembang dan menginfeksi hampir 100 % populasi pada usia 10 tahunan. Hepatitis A disebabkan oleh infeksi enterovirus RNA, berukuran 27nm, berbentuk kubik simetris. Penyebarannya terutam melalui kontaminasi fekal-oral dan merupakan salah satu penyebab epidemic penyakit yang ditularkan melalui makanan atau air. Walaupun demikian penyebaran paling utama secara sporadic

12

adalah dari ekskresi orang sakit ke orang sehat. Penularan parenteral sangat jarang terjadi. Virus ini dapat ditemukan pada tinja pasien sejak kira-kira 2 minggu sebelum ikterik sampai 1 minggu sesudah timbulnya ikterik. Pejamu virus hepatitis A (HAV) terbatas pada manusia dan beberapa jenis primata yang lain terutama Chimpansee dan kera Amerika Latin tertentu (marmoset dan kera owl). Zat anti terhadap hepatitis A (IgM anti HAV) timbul ketika tinja sudah tidak mengandung virus lagi lalu mencapai maksimal dan menetap dalam 2-6 bulan. Epidemiologi Penyakit ini timbul secara sporadic atau dalam bentuk epidemic. Masa tunas antara 15-45 hari. Penyebarannya biasanya melalui jalan fekal-oral, penyebaran parenteral sangat jarang tetapi dapat terjadi akibat transfuse darah dari donor yang masih dalam masa tunas penyakit ini. Kelompok usia antara 5-14 tahun adalah kelompok yang paling sering terserang. Penyebaran penyakit berhubungan dengan padatnya penduduk, hygiene, dan sanitasi yang jelek. Dengan membaiknya hygiene dan standar hidup, prevalensi secara menyeluruh di seluruh dunia cenderung menurun. Orang-orang muda yang belum pernah terpapar dan mengunjungi daerah-daerah endemism akin banyak terinfeksi oleh virus hepatitis A. Di Negara berkembang 90 % anak usia 10 tahun menunjukkan zat anti dalam tubuhnya. Kebanyakan kasus-kasus sporadic akibat penularan dari orang ke orang. Ledakan-ledakan epidemic melalui penularan air dan makanan telah dilaporkan di beberapa tempat di Indonesia dan dunia.
Hepatitis Famili Transmisi A Picorna RNA Fecal Oral Food Inkubasi Akut Chronic water borne 15 40 hr + B Hepadna DNA Parenteral Transplacental 50 180 hr + (dws 10%, C Flavivirus RNA Transfusi Parenteral 1 5 bln + 21 90 hr + + 2 9 mgg + D Satellite RNA Parenteral E Calcivirus RNA Fecal Oral

13

Carier Serologis

Anti

HAV,

neonatus90%) + HbsAg,HbeAg, antiHBs,antiHBc (IgM&IgG), anti HBe

50 70% + antiHCV, IgM anti HCV

15% + Anti HDV

IgM, IgG

Tabel 1. Perbedaan infeksi oleh berbagai virus hepatitis (A,B,C,D dan E) Gejala klinik Gejala klinik sangat bervariasi, dari tidak ikterus dengan malaise ringan sampai yang berat dan sangat ikterik disertai gatal-gatal (tipe kolestatik), serta tipe fulminan yang diikuti dengan koma hepatik yang berakibat fatal. Serangan yang paling ringan adalah tanpa gejala dan hanya ditandai dengan kenaikan transaminase dalam serum. Pasien tidak kuning dan menunjukkan gejalagejala menyerupai influenza atau penyakit gastrointestinal. Biasanya pasien ini tidak terdiagnosis, kecuali bilamana timbul ikterus yang membawa pasien berobat ke dokter. Sebelum pasien menunjukkan gejala ikterus, terdapat perode prodromal biasanya berlangsung beberapa hari, pada beberapa kasus bias sampai 2-3 minggu dimana pasien merasa tidak enak badan, hilang nafsu makan, mual-mual dan muntah diikuti demam selama beberapa hari. Kadang-kadang timbul rasa nyeri atau tidak enak di perut kanan atas atau di epigastrium. Periode prodromal diikuti oleh fase ikterik dimana urin menjadi berwarna gelap dan sclera menjadi ikterik. Pada fase ini gejala prodromal pelan-pelan mereda. Demam menghilang, nafsu makan kembali, rasa tidak enak di perut serta muntahmuntah berangsur-angsur menghilang. Pada pemeriksaan jasmani didapatkan sebagian kecil (2,8%) tidak ikterus, subikterik pada 22,7 % dan ikterus pada 74,4 % pasien. Pembesaran hati pada 67 % pasien, dapat disertai dengan nyeri tekan perut kanan atas, epigastrium. Limpa membesar pada 18,8 % pasien. Pasien akan menjadi sembuh sesudah mengalami ikterus 1-4 minggu. Kadang-kadang masih merasa lesu sampai beberapa minggu (sindrom pasca hepatitis) Pemeriksaan laboratorium

14

Semua tes fungsi hati terganngu. Yang terutama mencolok adalah kenaikan transaminase serum (SGOT/SGPT) dari beberapa ratus IU sampai lebih dari 1000 IU bahkan dapat lebih dari 3000 IU. Anti HAV IgM didapatkan positif dan pada beberapa kasus (10,2%) ditemukan pula HBsAg (+) (Carrier B). Pemeriksaan USG yang dikerjakan pada 121 pasien menunjukkan pembesaran hati dan limpa pada 62 % kasus dan pembesaran hati saja pada 25,6 % kasus. Perjalanan klinik Hepatitis A biasanya ringan terutama pada usia muda/anak-anak, dimana seringkali subklinis atau menyertai gastroenteritis. Pada orang dewasa penyakit ini lebih berat dan berkepanjangan. Tipe fulminan jarang terjadi dan mungkin berhubungan dengan dosis virus atau respon zat anti yang terganggu. Beberapa pasien terutama pada dewasa akan terjadi gambaran kolestatik. Pasien sangat ikterik, disertai gatal-gatal hebat dan ikterus berlangsung lebih lama yang dapat mencapai 6 bulan. Pemberian prednisolon 30mg/hari jangka pendek dapat memperpendek masa ikterus dan mengurangi gatal-gatalnya. Di kepustakaan Barat dikatakn kadang-kadang sesudah 30-90 hari, penyakit ini kambuh dan menyerupai seranga yang pertama. Kekambuhan ini dapat berlangsung beberapa bulan kemudian sembuh. Diagnosis Diagnosis ditegakkan dengan adanya anti HAV IgM dalam serum yang menunjukkan adanya infeksi hepatitis A yang masih baru terjadi. Anti HAV IgG tidak mempunyai nilai diagnostic karena positif pada hampir semua orang dewasa. Adanya anti IgG menunjukkan bahwa yang bersangkutan pernah terinfeksi hepatitis A dan kebal terhadap infeksi selanjutnya. Terapi Dianjurkan istirahat di tempat tidur sampai pasien bebas dari ikterus dan transaminase serum sudah menurun mendekati normal. Diit rendah lemak dan tinggi karbohidrat yang selama ini dianjurkan pada pasien-pasien yang menderita hepatitis

15

virus akut ternyata dapat diterima oleh pasien yang tak ada nafsu makan, keuntungan lain dari diit semacam ini tidak ada. Bilaman nafsu makan telah pulih, gizi dengan protein tinggi akan mempercepat penyembuhan. Pada pasien yang sakit berat dan terancam akan koma hepatic, protein makanan harus dibatasi. Pemberian kortikosteroid hanya dibenarkan pada kolestasis yang berkepanjangan. Dosis pada umumnya 30, 20, 15, 10 dan 5 mg masing-masing selama 5 hari. Alternatif lain pada kolestatik berkepanjangan yakni diberikan asam ursodeoksikolat. Prognosis Prognosis pada umumnya baik dan pasien sembuh sempurna. Angka mortalitas pada suatu epidemic yang besar sekitar 1 per seribu. Belum pernah dilaporkan kematian akibat infeksi hepatitis virus A. Penyakit ini tidak berkembang menjadi kronik. Pencegahan Virus diekskresi dalam tinja selama 2 minggu sebelum pasien menunjukkan tanda ikterus, sehingga virus ini sudah menyebar sebelum diagnosis ditegakka. Karenanya isolasi pasien terhadap sekitarnya tidak mempengaruhi penyebaran penyakit ini. Imunoglobulin harus diberikan pada orang-orang yang berhubungan erat dengan pasien. Bila mungkin orang-orang ini diperiksa lebih dulu ada tidaknya anti HAV. Bila positif maka immunoglobulin tidak perlu diberikan. Bilamana ditemukan sumber infeksi seperti makanan atau air, semua orang yang terpapar harus diberi immunoglobulin terutama pada wabah yang terjadi di sekolah, rumah sakit, penjara, dan lain-lain. Vaksinasi hepatitis A dianjurkan diberikan pada turis atau personil militer yang mengunjungi daerah-daerah endemis. Selain itu anak-anak di taman kanak-kanak, kaum homoseks dan pekerja-pekerja yang menangani tinja merupakan juga orangorang yang perlu divaksinasi.

16

HEPATITIS B (Serum hepatitis, Homologous Serum Jaundice, Transfussion Jaundice, Syringe Jaundice, Post Vaccinal Jaundice) Etiologi HBV berdiameter 42 nm dan anggota keluarga Hepadnaviridae yang nonsitopatogenik HBV juga memiliki double-stranded genom DNA yang sirkuler (gen-gen Surface, Core, X, dan Polymer) Hepatitis B surface antigen (HBsAg) Hepatitis B core antigen (HBcAg) Hepatitis B e antigen (HBeAg)

Epidemiologi Melalui paparan semasa perinatal dari ibu yang memiliki HBsAg ataupun HBeAg positif (transplasenta, transkolostral) Melalui darah, tinja, air ludah, LCS, sekret vagina dan semen, urine serta keringat Inkubasi selama 50-180 hari Patogenesis

17

Non-sitopatogenik menyebabkan jejas melalui proses imun. Infeksi hepatosit oleh HBV menyebabkan antigen viral pada permukaan sel (HBcAg dan HBeAg), yang bersama dengan MHC kelas I menyebabkan hepatosit menjadi sasaran sel T-sitotoksik Komplek imun yang terbentuk mengandung HBsAg dapat ditemukan pada pasien penderita poliartritis nodosa, glomerulonefritis membranosa atau membranoproliferatif, reumatik polimyalgia, vaskulitis leukocytoclastic, dan sindroma Guillain-Barre Manifestasi Klinik 1. Asimtomatik 2. Peningkatan kadar ALT sebelum lethargi, anoreksia, dan malaise (6-7 minggu setelah terpapar) 3. Athralgia 4. Lesi pada kulit (urtikaria, purpura, makular, atau makulopapular rash) 5. Poliarteritis 6. Glomerulonefritis 7. Anemia aplastik 8. Jaundice 9. Pada hepatitis yang kronis : cirrhosis dan carcinoma hepatoselular 10. Pada diagnosis fisik : ikterus terutama pada sklera dan mukosa di bawah lidah 11. Hepatomegali, Splenomegali, Limfadenopati Komplikasi Hepatitis fulminan akut dengan koagulopathi, encephalopati, dan edema cerebral Cirrhosis dan carcinoma hepatoselular Glomerulonefritis membranosa Diagnosis

18

Riwayat kontak (keluarga, teman), memasuki daerah endemik, sering

menerima transfusi, pemakai obat bius suntikan, homoseksual, bayi dengan ibu karier kronik HBsAg +, peningkatan SGOT, anti HBcAg +, anti HBsAg -

Pengobatan Interferon--2b dan lamivudine Transplantasi hepar Lebih bersifat simtomatik dan suportif (istirahat, diet, vitamin) Pencegahan Secara pasif dengan imunoglobulin hepatitis B (HBIG) Aktif dengan vaksin hepatitis B Dapat gabungan aktif dan pasif Leptospirosis Defisnisi : suatu penyakit zoonosis yang disebabkan oleh mikroorganisme Leptospira interogans tanpa memandang bentuk spesifik serotipenya.

19

Etiologi: genus leptospira, family treponemataceae, suatu mikroorganisme spirochaeta Penularan : melalui kontak dengan air, atau tanah, lumpur yang telah terkontaminasi oleh urine binatang yang telah terinfeksi oleh leptospira. Infeksi tersebut terjadi jika telah terjadi luka/erosi pada kulit ataupun selaput lendir. Patogenesis: Leptospira masuk ke dalam tubuh melalui kulit atau selaput lender, memasuki aliran darah dan berkembang, lalu menyebar secara luas ke jaringan tubuh. Kemudian terjadi respon imunologi baik secara seluler maupun humoral sehingga infeksi ini dapat ditekan dan terbentuk antibody spesifik. Walaupun demikian beberapa mikroorganisme ini masih bertahan pada daerah yang terisolasi secara imunologi seperti di dalam ginjal di mana sebagian mikroorganisme akan mencapai convulated tubules, bertahan disana dan dilepaskan melalui urin. Leptospira dapat dijumpai pada air kemih sekitar 8 hari sampai beberapa minggu setelah infeksi dan bahkan sampai berbulan-bulan kemudian. Leptospira dapat dihilangkan dengan fagositosis dan mekanisme humoral. Kuman ini dengan cepat lenyap dari darah setelah terbentuknya agglutinin. Setelah fase leptospiremia 4-7 hari, mikroorganisme hanya dapat ditemukan dalam jaringan ginjal dan okuler. Leptospiruria berlangsung 1-4 minggu. 3 mekanisme yang terlibat pada pathogenesis leptospirosis : invasi bakteri langsung, factor inflamasi non spesifik, dan reaksi imunologi. Gejala klinis (masa inkubasi 10 hari): 1. Fase leptospiremia : sakit kepala, biasanya di frontal, sakit otot yang hebat di paha, betis, dan pinggang dan terdapat nyeri tekan, hiperestesi kulit, demam tinggi disertai mengigil, mual dan muntah, bradikardi relative, ikterus (50%). Pada hari ke 3-4 terdapat konjungtiva suffusion dan fotofobia. Pada kulit terdapat rash bentuk macular, makulopapular, urtikaria. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya splenomegali, hepatomegali, limfadenopati. Fase ini berlangsung selama4-7 hari. 2. Fase imun : ditandai dengan peningkatan titer antibody, dapat timbul demam yang mencapai suhu 40 derajat celcius disertai menggigil dan kelemahan

20

umum. Terdapat rasa sakit yang menyeluruh terutama pada leher, perut dan otot kaki terutama betis. Terdapat perdarahan berupa epistaksis, purpura, petechiae. Terdapat uremia, konjungtiva suffusion dan fotofobia. Konjungtiva injection dan konjungtival suffusion merupakan tanda patognomonis untuk leptospirosis. Diagnosis : Diagnosis ditegakkan dari gejala klinis, kultur leptospira dan dengan pemeriksaan untuk mendeteksi adanya leptospira dengan cepat seperti PCR, Fluorescent Antibody Stain, mikroskop lapang gelap. Pengobatan: Untuk leptospirosis ringan dengan doksisiklin 2x100 mg, ampisilin 4x750 mg, amoksisilin 4x500 mg. Leptospirosis sedang/berat dengan penisilin G 1,5 juta unit/6 jam iv, ampisilin 1 g/6jam iv, amoksisilin 1 g/6jam iv. Prognosis: Pada kasus dengan ikterus angka kematian mencapai 5 %