Anda di halaman 1dari 2

Imunologi Kulit Kulit didesain dengan spesifikasi klinis sedemikian rupa sehingga mampu melindungi manusia dari luka

atau infeksi, serta beberapa faktor imunologik, di antaranya sitokin TNF- , sebuah sinyal bahaya yang dikeluarkan oleh jaringan-jaringan yang sedang mengalami luka kepada sistem imunologi. Pelepasan TNF- dari sel-sel yang terdestruksi pada luka nantinya akan memanggil sitokin-sitokin dan kemokin lainnya sehingga memodifikasi permukaan endotel pada venula-venula pascakapiler. Proses ini merupakan mekanisme alamiah yang memfasilitasi ekstravasasi leukosit ke jaringan yang sedang luka (Farid, 2006). Leukosit yang keluar dari pembuluh darah nantinya akan merembes memasuki dermis melalui beberapa proses yang melibatkan beberapa molekul, di antaranya LFA-1 (terkandung dalam contoh obat di atas, efalizumab). Leukosit yang memasuki dermis melalui gradien kemotaktik akan mulai memediasi fungsi efektor, misalnya untuk membunuh bakteri atau jamur. Selama perjalanannya leukosit yang menuju jaringan luka ini juga akan mengeluarkan TNF- ke sirkulasi. Dengan demikian semakin lama akan semakin banyak leukosit yang terpanggil ke tempat luka. Inilah proses imunosurveilans yang melibatkan jaringan luka dan sel-sel imunitas (Farid, 2006). Dalam kenyataannya, proses imunitas merupakan rangkaian adaptasi fisiologis yang senantiasa berubah demi mempertahankan hidup. Adaptasi imunitas ini dilakukan oleh sel-sel T yang populer dengan sebutan imunitas spesifik dan nonspesifik, meskipun dalam kerjanya dibantu oleh sel-sel dan molekul-molekul lainnya. Setiap sel T memiliki keunikan yang spesifik untuk antigen tertentu. Inilah target utama penyembuhan yang dilakukan oleh sistem imun alami. Yang penting ialah bagaimana menempatkan sel-sel T tersebut pada tempat dan waktu yang tepat (Farid, 2006). Penempatan sel T diatur oleh pajanan jutaan antigen yang masuk ke tubuh manusia. Awalnya semua sel T merupakan sel T naif (null) yang berkelana di dalam pembuluh darah serta sebagian tersimpan di kelenjar getah bening (KGB) proses ini sangat.tergantung dengan LFA-1. Ketika berada di KGB, sel-sel T akan 'dijemput' oleh sel-sel dendritik di jaringan terdekat KGB tersebut untuk diundang ke jaringan tadi. Ketika terdapat luka di jaringan, sel dendritik akan menjadi matur serta bermigrasi ke KGB karena dirangsang oleh sinyal berbahaya (misalnya TNF- ) kemudian 'memberi tahu' (dengan mekanisme MHC kelas III) antigen apa yang sedang menyerang jaringan tersebut (Farid, 2006). Sebagaimana dipahami, MHC (majorhistocompatibility complex) merupakan cara pengenalan antigen dari sel-sel yang terpajan antigen melalui ligan reseptor kepada sel T yang naif. Sel T naif ini terdiri dari sel-sel dengan reseptor yang khas. Sel T dengan reseptor CD28 akan berikatan dengan MHC dengan reseptor CD80 dan CD86 (kostimulasi), sedangkan sel T dengan reseptor LFA-1 akan berikatan dengan ICAM-1 ( intercellular adhesion molecules 1) pada sel dendritik (Farid, 2006). Kulit penderita dermatitis atopi mengandung sel Langerhans (LC) yang mempunyai afinitas tinggi untuk mengikat antigen asing (Ag) dan IgE lewat reseptor FceRI pada

permukaannya, dan beperan untuk mempresentasikan alergen ke limfosit Th2, mengaktifkan sel memori Th2 di kulit dan yang juga berperan mengaktifkan Th0 menjadi Th2 di dalam sirkulasi (Judarwanto, 2009). Keseimbangan sitokin yang berasal dari Th1 dan Th2 sangat berperan pada reaksi inflamasi penderita Dermatitis Atopik (DA). Pada lesi yang akut ditandai dengan kadar Il-4, Il-5, dan Il-13 yang tinggi sedangkan pada DA yang kronis disertai kadar Il-4 dan Il-13 yang lebih rendah, tetapi kadar Il-5, GM-CSF (granulocyte-macrophage colony-stimulating factor), Il-12 dan INFg lebih tinggi dibandingkan pada DA akut (Judarwanto, 2009). Anak dengan bawaan atopi lebih mudah bereaksi terhadap antigen lingkungan (makanan dan inhalan), dan menimbulkan sensitisasi terhadap reaksi hipersentivitas tipe I. Imunitas seluler dan respons terhadap reaksi hipersensitivitas tipe lambat akan menurun pada 80% penderita dengan DA, akibat menurunnya jumlah limfosit T sitolitik (CD8+), sehingga rasio limfosit T sitolitik (CD 8+) terhadap limfosit T helper (CD4+) menurun dengan akibat kepekaan terhadap infeksi virus, bakteri, dan jamur meningkat (Judarwanto, 2009).

Judarwanto, Widodo. 2009. Dermatitis http://childrenallergyclinic.wordpress.com/2009/05/17/dermatitis-atopik/ Farid. 2006. Perjalanan Imunologis farmacia.com/rubrik/one_news.asp?IDNews=6 Terapi Psoriasis.

Atopik.

http://www.majalah-

Anda mungkin juga menyukai