Anda di halaman 1dari 20

RESUME Nama : By.

S Usia BB : 8 bulan : 6900 gram; PB: 65 cm

Anamnesa : y BAB cair sejak 2 hari sebelum MRS, frekuensi + 20 x/hari, sebanyak + 1/2 gelas aqua setiap BAB, berwarna kuning, air bercampur ampas, air > ampas, lendir (-), darah (-). y y Demam sejak + 2 hari sebelum MRS, panas badan sumer-sumer perlahan meninggi, demam berlangsung sepanjang hari. Muntah sejak 2 hari sebelum MRS, dengan frekuensi + 2x/hari, sebanyak + 1/2 gelas aqua setiap muntah, muntah berisi susu.

Pemeriksaan Fisik : Keadaan umum : sakit berat Kesadaran Tanda vital : apatis : Nadi : 164 x/menit, reguler, lemah 62 x/menit, reguler, cepat dan dangkal 40,5 rC per aksiler

Frekuensi nafas : Suhu tubuh Status Gizi :

: BB : 6900 gram ; PB: 65 cm (Gizi baik)

UUB cekung (+) , mata cowong (+), mukosa bibir kering Turgor kulit masih baik, BU meningkat

Pemeriksaan Penunjang : y Pemeriksaan feses rutin Makroskopis: warna kuning, konsistensi lunak, tidak berlendir dan tidak ada darah (normal) y Mikroskopis: gambaran telur cacing (-), bakteri (-)

Pemeriksaan darah rutin

Hb: 12,2 g/dL (normal) Leukosit: 21.200/mm3 (meningkat) Trombosit: 320.000/mm3 (normal) Ht: 35,8 % (normal)

Diangnosa Banding : y y GEA et causa infeksi virus GEA et causa infeksi bakteri

Diagnosa Sementera: GEA et causa infeksi virus Diagnosis komplikasi: dehidrasi berat Diagnosa lain: Usulan Pemeriksaan : cek elektrolit, cek analisis gas darah Usul Penatalaksanaan: y IVFD RL 58 tpm (makro) selama 4 jam kemudian dievaluasi, jika menjadi keadaan dehidrasi sedang berikan IVFD RL 46 tpm (makro), jika dehidrasi ringan berikan IVFD RL 17 tpm (makro) dan jika tidak ada tanda dehidrasi dilanjutkan rumatan IVFD RL 9 tpm (makro). y y y y Zinkid tablet, 1 x 1 tab Parasetamol syrup 3 x 3/4 cth Domperidon drop 3 x 2 tetes Pengobatan dietetik: ASI tetap diberikan dan pemberian makanan padat atau lunak segera setelah dehidrasi teratasi.

Prognosa

: Bonam dengan pengobatan adekuat

Pembahasan

Anamnesis
BAB cair Berdasarkan mekanisme terjadinya, diare dapat digolongkan menjadi diare karena gangguan absorbsi dan gangguan sekresi. 1. Gangguan absorbsi Diare tipe ini disebabkan meningkatnya tekanan osmotik intralumen dari usus sehingga menyebabkan pengeluaran air ke lumen mengikuti gradien osmotik. Diare ini dapat dihilangkan dengan mempuasakan/menghentikan suplai zat yang menyebabkan peningkatan tekanan osmotik. Etiologi diare osmotik dapat dibagi menjadi etiologi eksogen dan endogen. Etiologi eksogen yaitu cairan aktif yang osmotik dan sulit diabsorpsi seperti: laksatif/pencahar (misal MgSO4 ) dan antasida yang mengandung garam magnesium. Laksatif merupakan obat yang digunakan untuk memperlancar buang air besar (terutama pada konstipasi) dengan cara menarik air dari usus atau meningkatkan aktivitas kontraksi, namun penggunaan laksatif yang terlalu banyak dapat menyebabkan diare. Nutrien yang tidak dapat diabsorpsi oleh usus seperti sorbitol (gula alkohol). Obat-obatan seperti kolkisin, paraamino salicylic acid, antibiotik (neomycin dll), anti kanker, anti depresan, anti konvulsan, anti hipertensi, obat penurun kolesterol, obat diabetes melitus, diuretik, theofilin, dll. Dan etiologi endogen yaitu kongenital/bawaan lahir: kelainan malabsorpsi glukosa-galaktosa, malabsorpsi ion Cl- akibat tidak adanya carrier (pembawa), hipobetalipoproteinemia, defisiensi enterokinase, insufisiensi pankreas (karena fibrosis kistik). Akuisita/didapat: defisiensi disakaridase pasca enteritis, defisiensi enzim-enzim setelah penyakit mukosa, penyakit seliaka (enteropati gluten), insufisiensi pankreas (akibat konsumsi alkohol), penyakit inflamasi (enteritis eosinofilik), sindrom usus pendek, dll

2. Gangguan sekresi Diare tipe ini disebabkan oleh peningkatan sekresi air dan elektrolit dari usus dan penurunan absorpsi. Yang khas pada diare ini yaitu secara klinis ditemukan diare dengan volume tinja yang banyak sekali, dan tidak mereda walaupun penderita dipuasakan. Diare ini dapat bersifat infektif (misalnya infeksi V. cholera, E. coli) tapi dapat juga non-infektif. Beberapa etiologi noninfektif antara lain: a. Neoplasma/keganasan : Gastrinoma. Pada gastrinoma terjadi hiperplasia sel parietal di daerah fundus lambung, sehingga terjadi pengeluaran asam yang berlebihan. Pengeluaran asam ini merangsang pelepasan sekretin, yang pada akhirnya akan menarik air dan bikarbonat dari sel pankreas dan usus halus sehingga terjadi diare. b. Hormon dan neurotransmitter : sekretin, prostaglandin E (menstimulasi kerja adenilat siklase dan cAMP sehingga terjadi pengeluaran air dan elektrolit), kolesistokinin, gastrin, kolinergik, dll. c. Laksatif : hidroksi asam empedu (asam dioksilat dan kenodioksilat) dan hidroksiz asam lemak (resinoleat kastroli). BAB cair yang dialami oleh pasien disebut sebagai diare akut. Diare akut adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari, disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah, dengan atau tanpa muntah, dan berlangsung selama beberapa jam hingga beberapa hari. Pasien saat ini berusia 8 bulan. Berdasarkan epidemiologi umur, sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. Insidensi tertinggi terjadi pada kelompok umur 6-11 bulan pada saat diberikan makanan pendamping ASI. Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar antibodi ibu, kurangnya kekebalan aktif bayi, pengenalan makanan yang mungkin

terkontaminasi bakteri tinja dan kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang pada saat bayi mulai merangkak. Berdasarkan literature, penularan diare pada umumnya melalui cara fekal-oral yaitu melalui makanan atau minuman yang

tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung dengan penderita atau barangbarang yang telah tercemar oleh tinja penderita atau tidak langsung melalui lalat. Penyebab diare ada dua yakni penyebab tidak langsung dan penyebab langsung. Penyebab tidak langsung merupakan faktor-faktor yang mempermudah terjadinya diare, meliputi: kedaan gizi, hygiene sanitasi, sosial budaya, kuman penyebab penyakit diare, kepadatan penduduk, sosial ekonomi, dan faktor yang lain. Penyebab langsung diare dibagi menjadi dua yakni infeksi dan infestasi atau non infeksi. Pada saat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi. Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya adalah golongan virus, bakteri, dan parasit. Pada negara berkembang kuman pathogen penyebab penting diare akut pada anak-anak yaitu: rotavirus, Escherichia coli enterotoksigenik, Shigella, Campylobacter jejuni, dam Cryptosporodium. Patogenesis terjadinya diare yang disebabkan oleh virus yaitu virus yang menyebabkan diare pada manusia secara selektif menginfeksi dan menghancurkan sl-sel ujung-ujung vilus pada usus halus. Virus akan menginfeksi lapisan epithelium di usus halus dan menyerang villus di usus halus. Hal ini menyebabkan fungsi absorbs usus halus terganggu. Sel-sel epitel usus halus yang rusak diganti oleh enterosit yang baru, berbentuk kuboid yang belum matang sehingga fungsinya belum baik. Vilus mengalami atrofi dan tidak dapat mengabsorbsi cairan dan makanan dengan baik. Selanjutnya, cairan dan makanan yang tidak terserap/tercerna akan meningkatkan tekanan koloid osmotic usus dan terjadi hiperperistaltik usus sehingga cairan beserta makanan yang tidak terserap terdorong keluar usus melalui anus, menimbulkan diare osmotik dari penyerapan air dan nutrient yang tidak sempurna. Patogenesis diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang berhubungan dengan pengaturan transport ion dalam sel-sel usus cAMP, cGMP, dan Ca dependen. Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa, invasi mukosa, dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. Satu

bakteri dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan mukosa usus. 1. Adhesi Mekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur polimer fimbria atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan sel epitel. Fimbria terdiri atas lebih dari 7 jenis, disebut juga sebagai colonization factor antigen (CFA) yang lebih sering ditemukan pada enteropatogen seperti Enterotoxic E. Coli (ETEC) Mekanisme adhesi yang kedua terlihat pada infeksi Enteropatogenic E.coli (EPEC), yang melibatkan gen EPEC adherence factor (EAF), menyebabkan perubahan konsentrasi kalsium intraselluler dan arsitektur sitoskleton di bawah membran mikrovilus. Invasi intraselluler yang ekstensif tidak terlihat pada infeksi EPEC ini dan diare terjadi akibat shiga like toksin. Mekanisme adhesi yang ketiga adalah dengan pola agregasi yang terlihat pada jenis kuman enteropatogenik yang berbeda dari ETEC atau EHEC. 2. Invasi Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel usus. Di dalam sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel epitel sekitarnya. Invasi dan multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi inflamasi serta kematian sel epitel. Reaksi inflamasi terjadi akibat dilepaskannya mediator seperti leukotrien, interleukin, kinin, dan zat vasoaktif lain. Kuman Shigella juga memproduksi toksin shiga yang menimbulkan kerusakan sel. Proses patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik seperti demam, nyeri perut, rasa lemah, dan gejala disentri. Bakteri lain bersifat invasif misalnya Salmonella. 3. Sitotoksin Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh Shigella dysentrie yang bersifat sitotoksik. Kuman lain yang menghasilkan sitotoksin adalah Enterohemorrhagic E. Coli (EHEC) serogroup 0157 yang dapat menyebabkan kolitis hemoragik dan sindroma uremik hemolitik, kuman EPEC serta V. Parahemolyticus.

4. Enterotoksin Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atau Cholera toxin (CT) yang secara biologis sangat aktif meningkatkan sekresi epitel usus halus. Toksin kolera, juga disebut koleragen merupakan suatu protein oligomerik yang terdiri dari tiga tipe subunit (A1, A2, dan B); oligomer yang mengandung A1 (BM 25.000) terikat secara kovalen dengan A2 (BM 5.500) oleh suatu ikatan disulfide dan lima subunit B (BM 16.000). Subunit A1 memasuki sel pada saat subunit B dari toksin berikatan dengan membrane ganglioside Gm1 . Dalam sel, A1 mengkatalisis ADP-ribosilasi dari protein G, suatu reaksi yang menghubungkan secara kovalen campuran ADP ribose dari NAD+ dengan suatu residu Arg dari protein G. ADP-ribosilasi menghambat aktivasi GTPase dari protein Gs dan menimbulkan aktivasi yang persisten dari protein. Dalam kasus sel usus, ekskresi air dan natrium diatur oleh hormone yang mengaktivasi adenilat siklase; dengan demikian, stimulasi yang berlangsung lama dari enzim oleh toksin kolera menimbulkan kehilangan air yang berat.

Muntah Muntah adalah proses reflex yang sangat terkoordinasi, yang mungkin didahului oleh peningkatan air liur dan dimulai dengan muntah-muntah secara tidak sengaja. Penurunan diafragma yang hebat dan konstriksi otot-otot perut dengan relaksasi bagian kardia lambung, secara aktif mendesak isi lambung kembali ke esophagus. Proses ini dikoordinasi oleh pusat muntah di medulla, yang dipengaruhi langsung oleh inervasi serabut aferen dan secara tak langsung oleh daerah picu kemoreseptor dan pusat-pusat SSP yang lebih tinggi. Muntah terjadi dalam 3 tahap : 1. Nausea : berkeringat, pucat, panas, vasokonstriksi 2. Retching : lambung berkontraksi, sfingter esofagus bawah terbuka dan yang atas tertutup, diafragma kontraksi, relaksasi dinding perut 3. Ekspulsi : inspirasi dalam, diafragma kontraksi, dinding abdomen kontraksi, glotis menutup, sfingter atas terbuka.

Muntah diawali dengan rangsangan pada pusat muntah (Vomiting Centre), suatu pusat kendali di medulla berdekatan dengan pusat pernapasan atau Chemoreceptor Trigger Zone (CTZ) di area postrema pada lantai ventrikel keempat Susunan Saraf. Koordinasi pusat muntah dapat diransang melalui berbagai jaras. 1. Muntah terjadi karena tekanan psikologis melalui jaras yang kortek serebri dan sistem limbik menuju pusat muntah (VC). 2. Muntah terjadi jika pusat muntah terangsang melalui vestibular atau sistim vestibuloserebella dari labirint di dalam telinga. 3. Nervus vagal dan visceral merupakan jaras keempat yang dapat menstimulasi muntah melalui iritasi saluran cerna disertai saluran cerna dan pengosongan lambung yang lambat. Muntah pada diare merupakan indikasi terhadap peradangan gastrointestinal akibat dari sinyal aferan vagal ke central pattern generator yang dipicu oleh pelepasan lokal mediator inflamasi dari mukosa yang rusak dengan pelepasan sekunder neurotransmitters eksitasi yang paling penting adalah serotonin dari sel entrochromaffin mukosa. Muntah pada diare adalah simptom yang non spesifik akan tetapi muntah mungkin disebabkan oleh organisme yang menginfeksi saluran cerna bagian atas seperti enterik virus, bakteri yang memproduksi enterotoksin, giardia, dan Crystosporidium. Muntah juga sering terjadi pada noninflamatory diare. Biasanya penderita tidak panas, hanya subfebris, nyeri perut periumbilikal tidak berat, watery diare, menunjukkan bahwa saluran cerna bagian atas yang terkena.

Demam Demam sebagai akibat peningkatan pusat pengatur suhu di area preoptik hipotalamus anterior yang dipengaruhi oleh pirogen. Pirogen adalah suatu zat yang menyebabkan demam, terdapat 2 jenis pirogen yaitu pirogen eksogen dan pirogen endogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh yaitu pirogen mikrobial dan pirogen non-mikrobial. Pirogen mikrobial diantaranya seperti bakteri gram positif, bakteri gram negatif, virus maupun jamur; sedangkan pirogen nonmikrobial antara lain proses fagositosis, kompleks antigen-antibodi, steroid dan

sistem monosit-makrofag; yang keseluruhannya tersebut mempunyai kemampuan untuk merangsang pelepasan pirogen endogen yang disebut dengan sitokin yang diantaranya yaitu interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF), limfosit yang teraktivasi, interferon (INF), interleukin-2 (IL-2) dan Granulocytemacrophage colony-stimulating factor (GM-CSF). Sebagian besar sitokin ini dihasilkan oleh makrofag yang merupakan akibat reaksi terhadap pirogen eksogen. Dimana sitokin-sitokin ini merangsang hipotalamus untuk meningkatkan sekresi prostaglandin, yang kemudian dapat menyebabkan peningkatan suhu tubuh. Demam pada diare dapat dimungkinkan karena proses peradangan atau sebagai akibat dari dehidrasi.

Pemeriksaan Fisik
Tanda vital Tanda vital pasien saat MRS: denyut nadi 164 x/menit (takikardia), respirasi 62 x/menit (takipneu), dan suhu 40,5 C. Hasil tersebut menunjukkan bahwa denyut nadi dan respirasi pasien ialah di atas normal, sedangkan suhu tubuh pasien yang tinggi menunjukkan pasien dalam keadaan demam. Demam pada diare berdasarkan literature dapat disebabkan karena proses peradangan atau akibat dehidrasi.

Antropometri Rumus CDC-WHO , Ba = 6900 gram, Ta = 65 cm BB/U = Ba/Bu x 100% = 6900 gr/8350 gr x 100% = 82,63% (BB normal) TB/U = Ta/Tu x 100% = 65 cm/68,5 cm x 100% = 94,89% (TB normal) BB/PB = Ba/Ba1 x 100% = 6900/7050 x 100% = 97,87% (Gizi baik)

Tanda dehidrasi Tanda-tanda atau gejala dehidrasi akan tampak apabila penderita banyak kehilangan cairan dan eletrolit akibat diare. Tingkat beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara: y Objektif: membandingkan BB sebelum dan sesudah diare (namun hal ini sulit untuk dilakukan) y Subjektif: menggunakan kriteria MMWR 2003, kriteria WHO, skor Maurice King, dll.

Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003 Gejala Minimal tanpa atau Dehidrasi ringan- Dehidrasi dehidrasi sedang, berat

kehilangan BB > BB 9%

kehilangan BB < kehilangan 3% Kesadaran Baik 3%-9% Lelah, irritable Denyut jantung Normal

gelisah, Apatis,

letargis,

tidak sadar

Normal meningkat Takikardia, bradikardia kasus berat pada

Kualitas nadi

Normal

Normal melemah

Lemah, tidak teraba

kecil,

Pernafasan Mata Air mata Mulut dan lidah Cubitan kulit

Normal Normal Ada Basah Segera kembali

Normal cepat Sedikit cowong Berkurang Kering Kembali detik <

Dalam Sangat cowong Tidak ada Sangat kering 2 Kembali > 2 detik

Capillary refill

Normal

Memanjang

Memanjang minimal

Ekstremitas

Hangat

Dingin

Dingin, sianotik

Kencing

Normal

Berkurang

Minimal

Penentuan derajat dehidrasi menurut WHO Penilaian Tanpa dehidrasi Dehidrasi ringan/sedang Keadaan umum Baik, sadar Gelisah rewel Lesu, lunglai, Dehidrasi berat

atau tidak sadar Mata Normal Cekung Sangat cekung

dan kering Air mata Mulut dan lidah Rasa haus Ada Basah Tidak ada Kering Kering Sangat kering ingin Malas minum

Minum biasa tidak Haus, haus

minum banyak

atau tidak bisa minum

Turgor kulit

Kembali cepat

Kembali lambat

Kembali lambat

sangat

Penentuan derajat dehidrasi menurut Maurice King No Bagian tubuh yang diperiksa 1 Keadaan umum 2 Kekenyalan kulit 3 4 5 Mata Ubun-ubun Mulut Normal Normal Normal Sedikit cekung Sedikit cekung Kering Sangat cekung Sangat cekung Kering dan sianosis 6 Nadi Kuat < 120 Sedang (120-140) Lemah > 140 Normal 0 Sehat Skor untuk gejala yang ditemukan Skor 1 Gelisah, cengeng, apatis, mengantuk Sedikit kurang 2 Mengigau, koma, atau syok Sangat kurang

Pada pasien ditemukannya tanda mata cekung dan ubun-ubun besar cekung. Kedua tanda tersebut merupakan tanda dehidrasi pada anak. Dehidrasi tersebut dapat terjadi karena perubahan kadar air dalam tubuh anak salah satunya akibat diare yang dialami. Selain itu terdapat pula tanda dehidrasi lainnya seperti mulut kering dan haus juga ditemukan pada pasien ini. Skor Maurice King untuk pasien ini adalah 8 yang berarti termasuk dalam keadaan dehidrasi berat.

Pemeriksaan Penunjang
1. Darah: Pemeriksaan ini untuk mengetahui apakah terdapat tanda-tanda terjadinya infeksi serta untuk mengetahui jumlah komponen darah guna menunjang diagnosis. Hb: 12,2 g/dL (normal) Leukosit: 21.200/mm3 (meningkat) Trombosit: 320.000/mm3 (normal) Ht: 35,8 % (normal)

2. Tinja Pemeriksaan ini untuk mengetahui apakah terdapat tanda tanda infeksi atau kelainan yang terjadi pada GIT dan untuk membedakan jenis kuman yang menginfeksi seperti virus, bakteri atau parasit dari bentuk feses. Hasil yang didapat : Makroskopis: warna kuning, konsistensi lunak, tidak berlendir dan tidak ada darah (normal) Mikroskopis: gambaran telur cacing (-), bakteri (-)

Diagnosa Banding
y y GEA et causa infeksi virus GEA et causa infeksi bakteri

GEA etiologi virus Manifestasi Klinis Manifestasi Klinis berupa diare akut, demam, nyeri perut, dan adanya tanda dehidrasi

GEA etiologi bakteri Diare dengan inflamasi: Diare yang disertai lendir dan darah dan disertai keluhan abdominal seperti mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus; Ditemukannya gejala dan tanda dehidrasi Diare non inflamasi: Diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah (Watery diarrhea); Keluhan abdominal biasanya minimal atau tidak ada sama sekali; Gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang tidak segera mendapat cairan pengganti.

Data

Pemeriksaan tinja rutin: Volume

Diare karena inflamasi pada pemeriksaan tinja rutin: Makroskopis (ditemukan lendir dan/ atau darah); Mikroskopis (leukosit PMN) Diare non inflamasi Pada pemeriksaan tinja secara rutin: tidak ditemukan leukosit.

Laboratorium tinja banyak, warna kuning-hijau, konsistensi cair, tidak ada darah, tidak berbau, tidak berbuih

Diagnosa Kerja Sementara


GEA et causa infeksi virus

Diagnosis Komplikasi
Dehidrasi berat dengan skor 8 berdasarkan sistem Maurice King.

Usul Penatalaksanaan
Rehidrasi Untuk penanganan rehidrasi pasien dengan dehidrasi berat menggunakan perkiraan kehilangan cairan 10% maka pemberian cairannya ialah: 10 % x 6900 gram = 690 ml (4 jam) = 172,5 ml (1jam) = 57,5 tpm (makro) Setelah 4 jam, segera evaluasi derajat dehidrasinya, apabila kondisi pasien menjadi dehidrasi sedang, menggunakan perkiraan kehilangan cairan 6%-9% maka pemberian cairannya adalah: 6%-9% x 6900 gram = 414-621 ml (4 jam) = 103,5-155,25 ml (1jam) = 34,5-51,75 tpm (makro) Apabila kondisi pasien menjadi dehidrasi ringan menggunakan perkiraan kehilangan cairan 1%-4% maka pemberian cairannya adalah: 1%-4% x 6900 gram = 69-276 ml (4 jam) = 17,25-69 ml (1jam) = 5,75-23 tpm (makro) Jika sudah tidak menunjukkan tanda dehidrasi maka IVFD RL cukup maintenance dengan : 100 cc x 6,9 kg = 690 ml (24 jam) = 28,75 ml (jam) = 9 tpm (makro) Pemilihan larutan rehidrasi intravena pada pasien ini ialah menggunakan larutan Ringer Laktat. Berdasarkan literature, terapi cairan memiliki 2 tujuan yakni untuk resusitasi dan untuk rumatan. Terapi cairan resusitasi menggunakan

kristaloid seperti Ringer Laktat, Ringer Asetat, dan NaCl 0,9%. Komposisi ketiga cairan tersebut Cairan Ringer Laktat Komposisi Osmolaritas = 273 mOsm/L; Na+ = 130 mEq/L; Cl- = 109 mEq/L; K+ = 4 mEq/L; Ca2+ = 3 mEq/L; Laktat = 28 mEq/L NaCl 0,9% Osmolaritas = 308 mOsm/L; Na+ = 154 mEq/L; Cl- = 154 mEq/L; Ringer Asetat Osmolaritas = 273 mOsm/L; Na+ = 130 mEq/L; Cl- = 109 mEq/L; K+ = 4 mEq/L; Ca2+ = 3 mEq/L; Asetat = 28 mEq/L Berdasarkan Stewart Approach, terdapat 3 variabel independen yang mempengaruhi asam basa yaitu SID, Total Weak Acid, dan PCO2. SID adalah selisih jumlah kation kuat dikurangi jumlah anion kuat. Makin besar SID bersifat alkalosis, makin kecil SID berifat asidosis. Nilai normal SID 40 2 mEq/L. Cairan infuse yang digunakan dapat mempengaruhi asam-basa dengan memodifikai nilai SID plasma sebagai berikut: Cairan Plasma Ringer Laktat
+

Komposisi + Na = (140+ 137)/2 = 138,5 mEq/L Cl- = (102+109)/2 = 107 mEq/L

SID 31,5

Plasma + NaCl Na+ = (140+ 154)/2 = 147 mEq/L 0,9% Plasma Ringer Asetat Cl- = (102+154)/2 = 128 mEq/L + Na+ = (140+ 137)/2 = 138,5 mEq/L Cl- = (102+109)/2 = 107 mEq/L

19

31,5

Nilai SID plasma setelah diberikan NaCl 0,9% ialah 19 yang artinya nilai SID makin kecil dan dapat menyebabkan asidosis sementara nilai SID plasma setelah pemberian cairan intravena Ringer Laktat dan Ringer Asetat ialah 31,5 dimana potensi asidosis yang lebih kecil. Sehingga pada kasus ini dapat dipilih larutan Ringer Laktat maupun Ringer Asetat.

Pemberian Suplementasi Zink Zink tablet 1x1 tab

Pemberian zink di awal diare dan selama 10 hari ke depan secara signifikan menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien. Zink termasuk mikronitrien yang mutlak dibutuhkan untuk memelihara kehidupan yan optimal. Cara kerja zink dalam menanggulangi diare ada beberapa efek dan juga masih diteliti. Beberapa efek zink yatu merupakan kofaktor enzim superoxide dismutase (SOD). Enzim SOD terdapat pada hampir timbul hasil sampingan yaitu anion superoksida. Anion superoksida merupakan radikan bebas yang sangat kuat dan dapat merusak semua struktur dalam sel. Untuk melindungi dirinya dari kerusakah, setiap sel mengeksresikan SOD. SOD akan mengubah anion superoksida menjadi H2 O2 akan diubah menjadi seyawa yang lebih aman, yaitu H2 O dan O2 oleh enzim katelase. Secara langsung zink juga berperan sebagai antioksidan. Zink berperan sebagai stabilisaor intramolekular, mencegah pembentukan ikatan disulfida, dan berkompeteni dengan tembaga (Cu) dan besi (Fe). Tembaga dan besi yang bebas dapat menimbulkan radikal bebas. Zink mampu menghabat sintesis Nitrat Oxide (NO) dalam keadaan inflamasi, termasuk inflamasi usus, maka akan timbul liposakarida (LPS) dari bakteri dan interleukin1 (IL-1) dari sel-sel imun. LPS dan IL-1 mampu menginduksi ekspresi gen enzim nitric oxide synthase 2 (NOS-2) selanjutnya mensintesis NO. Dalam sel-sel fagosit NO sangat berperan dalam menghancurkan kuman-kuman yang ditelah oleh sel-sel fagosit itu. Namun dalam kondisi inflamasi, NO juga dihasilkan oleh berbagai macam sel akibat diinduksi oleh LPS dan IL-1. NO yang berlebihan akan merusak berbagai macam struktur pada jaringan, karena NO sebenarnya adalah senyawa yang reaktif. Dalam usus, NO juga berperan sebagai senyawa parakrin. NO yang dihasilkan akan berdifusi ke dalam epitel usus dan mengaktifkan enzim guanilat siklase untuk ini akan mengaktifkan atau menonaktifkan berbagai macam enzim, protein transport, dan saluran ion, dengan hasil akhir berupa sekresi air dan elektrolit dari epitel ke dalam lumen usus. Dengan pemberian zinc, diharapkan NO tidak disintesis secara berlebihan sehingga tidak terjadi kerusakan jaringan dan tidak terjadi hipersekresi. Zink berperan dalam penguatan sistem imun. Telah ditunjukkan bahwa zink berperan penting dalam modulasi sel T dan sel B. Dalam perkembangan sel T dan sel B, terjadai pembelahan sel-sel limfosit. Zink berperan

dalam ekspresi enzim timidin kinase. Enzim ini berperan dalam menginduksi limfosit untuk memasuki fase GI dalam siklus pembelahan sel, sehingga pembelahan sel-sel imun dapat berlangsung. Selain itu zink juga berperan sebagai kofaktor berbagai enzim lain dalam transkripsi dan replikasi, antara lain DNA polimerase, DNA dependent RNA polimerase, terminal deoxiribonukleotidil transferase, dan aminoasil RNA sintetase, serta berperan dalam faktor transkipsi yang dikenal sebagai zink finger DNA binding protein Zink berperan dalam aktivasi limfosit T, karena zink berperan sebagai kofaktor dari protein-protein sistem transduksi signal dalam sel T. Protein ini misalnya fosfolipase C. Aktivasi sel T tejadi ketika sel mengenali antigen. Zink berperan dalam menjaga keutuhan epitel usus. Zink berperan sebagai kofaktor berbagai faktor transkripsi, sehingga transkipsi dalam sel usus dapat terjaga. Dosis: < 6 bulan = 10 mg/hari, > 6 bulan = 20 mg/hari selama 10-14 hari

Terapi Simptomatik Terapi simptomatik dapat diberikan dengan pertimbangan untuk perbaikan keadaan umum penderita, yakni antipiretik (penurun panas) dan antimuntah. Parasetamol sirup 3 x 3/4 cth (jika demam) Obat ini mempunyai nama generik acetaminophen. Parasetamol adalah drivat p-aminofenol yang mempunyai sifat antipiretik / analgesik. Paracetamol utamanya digunakan untuk menurunkan panas badan yang disebabkan oleh karena infeksi atau sebab yang lainnya. Disamping itu, paracetamol juga dapat digunakan untuk meringankan gejala nyeri dengan intensitas ringan sampai sedang. Ia aman dalam dosis standar, tetapi karena mudah didapati, overdosis obat baik sengaja atau tidak sengaja sering terjadi. Mekanisme kerja yang sebenarnya dari parasetamol masih menjadi bahan perdebatan. Parasetamol menghambat produksi prostaglandin (senyawa penyebab inflamasi), namun parasetamol hanya sedikit memiliki khasiat anti inflamasi. Telah dibuktikan bahwa parasetamol mampu mengurangi bentuk teroksidasi enzim siklooksigenase (COX), sehingga menghambatnya untuk membentuk senyawa penyebab inflamasi (4,5). Sebagaimana diketahui bahwa enzim

siklooksigenase ini berperan pada metabolisme asam arakidonat menjadi prostaglandin H2, suatu molekul yang tidak stabil, yang dapat berubah menjadi berbagai senyawa pro-inflamasi. Kemungkinan lain mekanisme kerja parasetamol ialah bahwa parasetamol menghambat enzim siklooksigenase seperti halnya aspirin, namun hal tersebut terjadi pada kondisi inflamasi, dimana terdapat konsentrasi peroksida yang tinggi. Pada kondisi ini oksidasi parasetamol juga tinggi, sehingga menghambat aksi anti inflamasi. Hal ini menyebabkan parasetamol tidak memiliki khasiat langsung pada tempat inflamasi, namun malah bekerja di sistem syaraf pusat untuk menurunkan temperatur tubuh, dimana kondisinya tidak oksidatif. Dosis: 10-15 mg/KgBB/kali 10 mg x 6,9 kg = 69 mg 15 mg x 6,9 kg = 103,5 mg 69-103,5 mg/kali Sediaan: 125 mg/5 ml jadi dapat diberikan 3/4 cth

Domperidone drop 3x2 tetes (jika muntah) Derivate benzimidazolin ini secara in vitro merupakan antagonis dopamine. Obat ini diindikasikan pada mual dan muntah, jadi efek obat ini secara klinis sangat mirip metoklopramid. Pada kasus ini dipilih domperidon karena daya penetrasi domperidon yang lemah dalam menembus sawar darah otak sehingga tidak menimbulkan efek samping psikotropik dan neurologik dibandingkan dengan metoklopramide yang dapat menimbulkan efek samping ekstrapiramidal. Kerja domperidon dalam mencegah refluks esophagus berdasarkan efek peningkatan tonus sfingter esophagus bagian bawah. Penelitian terbatas melaporkan bahwa hasilnya memuaskan untuk dyspepsia pascamakan pada penderita diabetes dengan gastroparesis; mual dan muntah pada gastroenteritis dan akibat radiasi dan hemodialisis. Obat ini kurang berguna untuk mengatasi mual. Dosis: 0,2-0,4 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis 0,2 mg x 6,9 kg = 1,38 mg : 3 = 0,46 mg/kali

0,4 mg x 6,9 kg = 2,76 mg : 3 = 0,92 mg/kali 0,46-0,92 mg/kali Sediaan: drop 5 mg/mL = 5 mg/20 tts, maka pasien diberikan 2 tetes/kali

Pengobatan Dietetik (pemberian makanan) Pada diare akut penyebaran zat makanan dapat berkurang sekitar 30%, sehingga dengan pemberian makanan dapat mencegah terjadinya penurunan BB/gangguan gizi, mempercepat penyembuhan mukosa, merangsanag pemulihan dini fungsi pancreas dan produksi enzim disakarida oleh mikrovili usus. Asi selama diare ASI diteruskan, bahkan pemberiannya sebaiknya lebih sering karena mengandung zat-zat gizi yang nilainya tinggi dan mudah dicerna. Di samping itu, ASI mengandung faktor proteksi:

immunoglobulin A, leukosi, makrofag, dan antibody lainnya yang dapat membantu mempercepat penyembuhan diare. Makanan padat atau lunak pemberian makanan mulai diberikan segera setelah dehidrasi teratasi. Pemilihan makanan sebagai berikut: a. Gunakan makanan pokok yang matang dan lunak serta mudah dicerna seperti nasi, kentang, mie b. Tingkatkan kandungan energinya dengan menambah 5-10 ml minyak untuk setiap 100 ml makanan c. Campur makanan pokok dengan kacang-kacangan dan sayuran serta bila mungkin tambahkan tahu, daging dan ikan d. Hindari makanan dan minuman yang manis Untuk perhitungan kebutuhan nutrisi pada orang sakit menggunakan rumus berikut: a. KH = 5-8 gr/kgBB/hari = 34,5 55,2 gr/hari b. Protein = 1,5-2 gr/kgBB/hari = 10,35 13,8 gr/hr c. Lemak = 3-4 gr/kgBB/hr = 20,7 27,6 gr/hr

Tutorial Klinik

GASTROENTERITIS AKUT DENGAN DEHIDRASI BERAT

Oleh: Hurriya Nur Aldilla 05.48857.00258.09

Pembimbing: dr. Indra Tamboen, Sp.A

L AB/ S MF I L MU KES E HA TA N A N A K FA KUL T AS K ED O KT E RA N U MU M U NI VE RS I T AS MUL A W A R MA N 20 1 1