Anda di halaman 1dari 31

Anatomi Retina Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan multilapis yang melapisi bagian

dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliaris dan berakhir ditepi ora serata. Pada orang dewasa, ora serata berada sekitar 6,5 mm di belakang garis schwalbe pada sisi temporal dan 5,7 mm di belakang garis ini pada sisi nasal. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan lapisan epitel berpigmen retina sehingga juga bertumbuk dengan membrana bruch, koroid, dan sklera.1

Gambar Retina

Gambar Histology Lapisan Retina10 Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut :1,2,3
1. Membrana limitans interna, merupakan lapisan paling dalam. Membran

hialin antara retina dan badan kaca.

2. Lapisan serat saraf, yang mengandung akson-akson sel ganglion yang

berjalan menuju ke N. Optikus. Didalam lapisa-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina.
3. Lapisan sel ganglion, merupakan suatu lapisan sel saraf bercabang. 4. Lapisan pleksiformis dalam, yang mengandung sambungansambungan

sel ganglion dalam sel amakrin dan sel bipolar.


5. Lapisan nukleus dalam, merupakan badan sel bipolar, amakrin dan sel

horizontal. Lapisan ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.


6. Lapisan pleksiformis luar, yang mengandung sambungan-sambungan sel

bipolar dan sel horozontal dengan fotoreseptor.


7. Lapisan nukleus luar, yang merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut

dan batang. Ketiga lapis diatas avaskuler dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid 8. Membrana limitans eksterna, yang merupakan membran ilusi. 9. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut.
10. Epitelium pigmen retina. merupakan bagian perbatasan antara retina

dengan koroid. Retina mempunyai tebal 0,1 mm pada ora serata dan 0,23 mm pada kutub posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula. Secara klinis makula dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal (xantofil), yang berdiameter 1,5 mm. Definisi alternatif secara histologis adalah bagian retina yang lapisan ganglionnya mempunyai lebih dari 1 lapis sel.1,2 Secara klinis, macula adalah daerah yang dibatasi oleh arkade arkade pembuluh darah retina temporal. Ditengah makula, sekitar 3,5 mm disebelah lateral diskus optikus, terdapat fovea yang secara klinis jelas-jelas merupakan suatu cekungan yang memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskop. Fovea merupakan zona avaskular diretina pada angiografi flouresensi. 1
3

Secara histologis, fovea ditandai dengan menipisnya lapisan inti luar dan tidak adanya lapisan-lapisan parenkim karena akson-akson sel fotoreseptor (lapisan serat henle) berjalan oblik dan pergeseran secar sentrifugal lapisan retina yang lebih dekat kepermukaan dalam retina foveola adalah bagian paling tengah pada fovea, disini fotoreseptornya adalah sel kerucut, dan bagian retina yang paling tipis. Semua gambaran histologis ini memberikan diskriminasi visual yang halus. Ruang ekstraselular retina yang normalnya kosong potensial paling besar dimakula, dan penyakit yang menyebabkan penumpukan bahan di ekstrasel dapat menyebabkan daerah ini menjadi tebal sekali.1 Substrat metabolisme dan oksigen dikirim ke retina dicapai melalui 2 sistem vaskuler terpisah, yaitu : sistem retina dan koroid. Metabolisme retina secara menyeluruh tergantung pada sirkulasi koroid. Pembuluh darah retina dan koroid semuanya berasal dari arteri oftalmik yang merupakan cabang dari arteri karotis interna. Sirkulasi retina adalah sebuah sistem end-arteri tanpa anostomose. Namun terkadang di dapat anastomose antara a. Siliaris dan a. Retina sentral yang disebut a. Silioretinal yang terletak di makula, sehingga bila terjadi emboli yang masuk ke dalam arteri retina sentralis fungsi dari makula tak terganggu. Arteri sentralis retina keluar pada optic disk yang dibagi menjadi dua cabang besar. Arteri ini berbelok dan terbagi menjadi arteriole di sepanjang sisi luar optic disk. Arteriol ini terdiri dari cabang yang banyak pada retina perifer. Sistem vena ditemukan banyak kesamaan dengan susunan arteriol. Vena retina sentralis meninggalkan mata melalui nervus optikus yang mengalirkan darah vena ke sistem kavernosus. Retina menerima sumber darah dari dua sumber : khoriokapilaria yang berada tepat di luar membrana Brunch, yang mendarahi seertiga luar retina, termasuk lapisan pleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen retina; serta cabang-cabang dari arteria sentralis retina, yang mendarahi dua pertiga sebelah dalam. Fovea sepenuhnya diperdarahi oleh khoriokapilaria dan mudah terkena kerusakan yang tak dapat diperbaiki kalau

terkena ablasi. Pembuluh darah retina mempunyai lapisan endotel yang tidak berlobang, yang membentuk sawar-darah retina. Lapisan endotel pembuluh khoroid dapat ditembus. Sawar darah sebelah luar terletak setinggi lapisan pigmen retina. 1 Inervasi dan vaskularisasi Retina N.Opticus meninggalkan retina kira-kira 3 mm mendial dari makula lutea melalui diskus nervi optici. Discus nervus optici agak cekung pada bagian tengahnya, yaitu merupakan tempat n.opticus ditembus oleh a.centralis retina. Pada discus nervi optoci tidak terdapat sel-sel batang dan kerucut, sehingga tidak peka terhadap cahaya dan disebut sebagai bintik buta. Pada pemeriksaan oftalmoskop, discus nervi optici tampak berwarna merah muda pucat, jauh lebih pucat dari area retina di sekitarnya.4 Suplai darah bernutrisi untuk lapisan dalam retina berasal dari arteri retina sentralis, yang memasuki bola mata melalui pusat saraf optic dan selanjutnya mempercabangkan diri untuk menyuplai seluruh permukaan dalam retina. Jadi, lapisan dalam retina mempunyai suplai darah sendiri yang terlepas dari struktur lain pada mata. Namun, lapisan terluar retina melekat pada koroid, yang juga merupakan jaringan yang kaya pembuluh darah di antara retina dan sclera. Juga, lapisan luar retina, terutama segmen luar sel batang dan kerucut, sangat bergantung terutama pada difusi pembuluh darah koroid untuk nutrisinya, terutama untuk oksigen. Pemasok arteri utama ke orbita dan bagian-bagiannya berasal dari arteri oftalmika, cabang besar pertama dari bagian intrakranial arteri karotis interna. Cabang ini berjalan di bawah nervus optikus dan bersamanya melewati kanalis optikus menuju orbita. Cabang intraorbital pertama adalah arteri retina sentralis, yang memasuki nervus optikus sekitar 8-15 mm di belakang bola mata. Pembuluh darah retina keluar pada papil N.II, membentuk gambaran percabangan yang berbeda-beda pada setiap individu.
5

Fisiologi Retina5,6 Retina adalah jaringan mata yang paling kompleks. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang paling panjang. Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan diperlukan system pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan seperti itu adalah makula digunakan terutama untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fotopik) sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik). Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler pada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung rhodopsin, yang merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif. Rhodopsin merupakan suatu glikolipid membran yang separuh terbenam di lempeng membran lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor. Penglihatan skotopik diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu, tetapi warna ini tidak dapat dibedakan. Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh fotoreseptor kerucut, senja oleh kombinasi sel kerucut dan batang, dan penglihatan malam oleh fotoreseptor batang. Benda mamantulkan cahaya cahaya masuk ke mata melalui pupil pangaturan jumlah cahaya oleh pupil melalui m.sphincter pupil (yang mengkonstriksikan pupil dalam keadaan cahaya terang) dan m.dilator pupil (yang
6

melebarkan pupil dalam keadaan kekurangan cahaya) difokuskan oleh lensa (bikonveks) konvergensi cahaya bayangan jatuh di retina (bayangan terbalik) ditangkap oleh fotoreseptor, sel batang (berfungsi untuk penglihatan hitam putih) dan sel kerucut (berfungsi untuk penglihatan warna) penjalaran impuls melalui serabut saraf n.optikus dihantarkan ke korteks optik di otak persepsi melihat.

Ada tiga tahap proses penglihatan : 1. Cahaya yang masuk akan di fokuskan oleh lensa ke retina. 2. Fotoreseptor di retina mentranduksikan energi elektomagnetik (cahaya) menjadi potensial listrik. 3. Proses penghantaran sinyal listrik melalui jalur N.Opticus. A. Oklusi Arteri Retina Oklusi Arteri Retina adalah infark pada retina karena oklusi pada sebuah arteri pada bagian lamina cribrosa atau oklusi cabang arteri retina. 7 Oklusi arteri retina, merupakan kasus kegawatdaruratan dan keterlambatan penanganan akan mengakibatkan kebutaan yang permanen. Arteri pada retina membawa darah yang kaya oksigen untuk retina. Jika terjadi penyumbatan pada arteri utama atau pada cabang kecil, sel pada retina akan berangsur-angsur dimulai dengan kekurangan oksigen. Umumnya penderita laki-laki lebih tinggi dari pada wanita. Kebanyakan penderita berusia sekitar 60 tahun, namun pada beberapa kasus dijumpai mengenai penderita yang lebih muda hingga usia 30 tahun. Umumnya insiden pada kelompok usia yang berbeda disebabkan penyebab yang berbeda pula.

Oklusi arteri retina kejadiannya kurang bila dibandingkan dengan oklusi vena.7 Oklusi arteri retina berdasarkan anatomi dibagi menjadi : Oklusi arteri retina sentral dan oklusi arteri retina cabang.1,3,8

B.

Oklusi Arteri Retina Sentral Definisi Suatu keadaan karena penurunan aliran darah ke arteri retina sentral yang menyebabkan iskemia pada retina.8

Etiologi Penyumbatan arteri retina sentral dapat disebabkan oleh :


1. Emboli merupakan penyebab penyumbatan arteri retina sentral yang

paling sering. Emboli dapat berasal dari perkapuran yang berasal dari penyaklit emboli jantung, nodus-nodus reuma, carotid plaque atau emboli endokarditis.3,7 Akan tetapi, pada 10-25% kasus emboli tidak berperan dalam penyebab terjadinya penyakit ini.8 Type embolus7 Kalsium emboli Kolesterol emboli Trombosit-fibrin emboli (gray) Sumber embolus Ateromaotus plak dari arteri arteri

karotid atau katup jantung Ateromatous plak dari

karotiid Pada atrial fibtilasi, IMA, atau

karena operasi jantung Mixoma emboli Myxoma atrial (pada pasien muda) Bakteri atau mikotik emboli (roth Pada endocarditis dan spaticemia. spot)
2. Radang arteri misalnya arteritis temporal.7 Vaskulitis (varicella infection),

optic neuritis dan penyakit orbital (mucormycosis).

3. Spasme pembuluh darah, akibat terlambatnya pengaliran darah. Penyebab

spasme pembuluh darah antara lain pada migren, overdosis obat, keracunan alkohol, tembakau, kina atau timah hitam.
4. Akibat lambatnya pengaliran darah. Perlambatan aliran pembuluh darah

retina terjadi pada peninggian tekanan intraokular, stenosis aorta atau arteri karotis. 5. Giant cell arthritis 6. Kelainan hiperkoagulasi 7. Penyakit kolagen 8. Sifilis
9. Trauma3 10. Kongenital anomali pada arteri retina sentral.8

Epidemiologi Oklusi arteri retina terjadi lebih sedikit dibandingkan dengan oklusi vena. Data pada studi di Amerika, menunjukkan bahwa oklusi arteri retina sentral (Central Retinal Artery Occlusion / CRAO) ditemukan tiap 1:10.000.8 Biasanya hanya mengenai satu mata, namun pada 1-2% penderita ditemukan ganguan mata bilateral.8 Mata kanan dan kiri memiliki kesempatan terkena yang sama.8 Oklusi arteri retina sentral (CRAO) terjadi pada 58% pasien dengan obstruksi arteri retina. Oklusi arteri sentral terdapat pada usia tua atau usia pertengahan,3 rata-rata terjadi pada umur 60 tahun.8 Laki-laki lebih sering terkena daripada perempuan 2:1.8 Patogenesis dan Patofisiologi Pada umumnya, oklusi arteri retina terjadi karena emboli. Emboli biasanya berasal dari trombus pembuluh darah dari aliran pusat yang terlepas kemudian masuk ke dalam sistem sirkulasi dan berhenti pada pembuluh darah dengan lumen yang lebih kecil. Etiologi trombosis adalah kompleks dan bersifat multifaktorial.

Konsep trombosis pertama kali diperkenalkan oleh Virchow pada tahun 1856 dengan diajukamya uraian patofisiologi yang terkenal sebagai Triad of Virchow, yaitu terdiri: 1. Kondisi dinding pembuluh darah (endotel). 2. Aliran darah yang melambat/ statis. 3. Komponen yang terdapat dalam darah sendiri berupa peningkatan Koagulabilitas. Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari nervus optikus dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena tempat yang sempit tersebut mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila terjadi displacement. Jadi, anatomi yang seperti ini merupakan predisposisi terbentuknya trombus pada arteri retina sentral dengan berbagai faktor, di antaranya perlambatan aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh darah, dan perubahan dari darah itu sendiri. Selain itu, perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur arteri menjadi kaku dan mengenai atau bergeser dengan vena sentral yang lunak, hal ini menyebabkan terjadinya disturbansi hemodinamik, kerusakan endotelial, dan pembentukan trombus. Mekanisme ini menjelaskan adanya hubungan antara penyakit arteri dengan CRVO, tapi hubungan tersebut masih belum bisa dibuktikan secara konsisten. Oklusi pada arteri menyebabkan iskemia dari bagian yang diperdarahinya. Iskemia dari lapisan dalam retina menyebabkan terjadinya edema intraselular sebagai akibat dari kerusakan selular dan nekrosis. Edema intraselular ini terlihat dalam pemeriksaan funduskopi sebagai gambaran putih keabu-abuan pada permukaan retina. Cherry red spot pada macula yang diakibatkan oleh obstruksi dari aliran darah ke retina dari arteri retina, menyebabkab pucat dan tetap menyuplai darah ke coroid dari arteri ciliari, yang berakibat sinar berwarna merah pada bagian retina yaitu macula. Suplai darah ke retina berasal dari arteri optalmika, cabang pertama dari arteri carotis internal, arteri tersebut menyuplai mata melalui arteri retina central dan arteri siliar. Arteri retina sentral dan cabang menjadi segmen-segmen yang

10

lebih kecil keluar dari disk optic. Arteri silia memasok choroid dan bagian anterior melalui otot-otot rektus (rektus otot masing-masing memiliki dua arteri silia kecuali rektus lateral, yang memiliki salah satu). Variasi anatomis antara cabang-cabang arteri posterior pendek cilioretinal silia, menyediakan pasokan tambahan untuk bagian dari makula retina. arteri Cilioretinal terjadi pada sekitar 14% dari populasi.9 Terdapat tiga tipe emboli: 10 1. Emboli fibrin-platelet biasanya berasal dari penyakit arteri karotis 2. Emboli kolesterol biasanya berasal dari penyakit karotis 3. Emboli kalsifikasi berasal dari penyakit katup jantung

Tipe-Tipe Emboli Manifestasi Klinis


1. Keluhan penglihatan kabur yang hilang timbul (amaurosis fugaks) tidak

disertai rasa sakit atau nyeri dan gelap menetap.3

11

2. Penurunan visus yang mendadak biasanya disebabkan oleh penyakit-

penyakit emboli. Penurunan visus berupa serangan-serangan berulang dapat disebabkan oleh penyakit-penyakit spasme pembuluh atau emboli yang berjalan.3 Visus berkisar antara menghitung jari dan persepsi cahaya pada 90% mata pada saat pemeriksaan awal.1
3. Penyumbatan arteri retina sentral akan menyebabkan keluhan penglihatan

mata tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata luar.3


4. Reaksi pupil menjadi lemah dengan pupil anisokoria.3 Defek pupil aferen

dapat muncul dalam beberapa detik setelah sumbatan arteri retina, yang mendahului timbulnya kelainan fundus selama satu jam.1
5. Pada pemeriksaan fundoskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat

akibat edema dan gangguan nutrisi retina.3


6. Terdapat bentuk gambaran sosis pada arteri retina akibat pengisian arteri

yang tidak merata. Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat, keruh keabu-abuan yang disebabkan edema lapisan dalam retina dan lapisan sel ganglion. Pada keadaan ini akan terlihat gambaran merah cheri atau cherry red spot pada makula lutea, yang dapat dilihat secara oftalmoskopis.1,3 Hal ini disebabkan karena tidak adanya lapisan ganglion di makula, sehingga makula mempertahankan warna aslinya. Cherry adalah pigmen koroid dan epitel pigmen retina yang dilihat melalui retina foveola yang sangat tipis dan berkontras dengan retina perifoveola yang lebih tebal dan translusen.3 Lama kelamaan papil menjadi pucat dan batasnya kabur. Duapuluh lima persen mata dengan sumbatan arteri retina sentralis memiliki arteri-arteri silioretina yang tidak mengenai makula dan dapat mempertahankan sebagian ketajaman penglihatan sentral. Secara klinis, kekeruhan retina menghilang dalam 4-6 minggu, meninggalkan sebuah diskus optikus pucat sebagai temuan okular utama. 1 Diagnosis Pada awalnya fundus dapat tampak normal. Jika obstruksi terjadi setinggi retina sentral dan bukan pada cabang arteri retina, defek pupil aferen hampir semuanya terjadi dalam hitungan detik setelah oklusi. Jika obstruksi awal tidak

12

diatasi, retina mengalami pembengkakan berkabut diikuti dengan memutihnya retina. Bila terjadi pemutihan cherry-red spot dapat ditemukan pada fovea.1

Cherry Red Spot Pada Makula Lutea Pemeriksaan Penunjang 1. Electroretinography Pada pemeriksaan ini oklusi arteri retina sentral akan menampakkan penurunan hilangnya b-wave dengan a-wave yang lengkap. Lapang pandang menunjukkan sebagian sisa bagian temporal dari penglihatan perifer.8 2. Collor doppler Collor doppler adalah salah satu bentuk ultrasonografi yang bisa menolong menentukan karakteristik aliran darah pada sirkulasi retrobulbar. Pada akut oklusi arteri retina sentral menunjukkan penurunan atau hilangnya kecepatan aliran darah pada arteri retina sentral, umumnya dengan aliran normal pada oftalmikus dan cabang koroidal. Color Doppler Imaging bisa digunakan untuk mendeteksi kalsifikasi emboli pada lamina cribrosa dan juga bisa digunakan untuk memonitor perubahan aliran darah yang dipicu oleh karena suatu terapi.8 Penatalaksanaan Adapun tujuan pengobatan :8 1. Peningkatan Oksigenasi retina. 2. Peningkatan aliran darah arteri retina. 3. Memperbaiki oklusi arteri.

13

4. Mencegah hipoxia retiana. Saat ini tidak terdapat pengobatan yang memuaskan untuk memperbaiki penglihatan pada pasien dengan sumbatan arteri retina sentralis. Karena kerusakan retina ireversibel ternyata terjadi setelah 90 menit sumbatan total arteri retina sentralis pada model primata subhuman, hanya tersedia sedikit waktu untuk memulai terapi. Dapat dilakukan parasentesis kamera anterior untuk menurunkan tekanan intraokular, dan dilaporkan penggunaan inhalasi campuran oksigenkarbon dioksida1 (95% O2 dan 5% CO2)8 untuk menginduksi vasodilatasi retina dan meningkatkan PO2 di permukaan retina.1 Vasodilator pemberian bersama antikoagulan dan diberikan steroid bila diduga terdapatnya peradangan maka akan diberikan steroid.3 Antikoagulan sistemik biasanya tidak diberikan. Dapat juga dengan memberikan isosorbid dinitrat sublingual. Pengobatan dini dapat dengan menurunkan tekanan bola mata dengan mengurut bola mata dan asetazolamid. Mengontrol faktor risiko yang ada pada pasien. Konsul ke dokter spesialis mata untuk terapi selanjutnya secepat mungkin. Komplikasi Penyulit yang dapat timbul adalah glaukoma neovaskular, tergantung pada letak dan lamanya terjadi oklusi maka kadang-kadang visus dapat kembali normal tetapi lapang pandangan menjadi kecil.3 Prognosis Pemulihan penglihatan sempurna terjadi pada amaurosis fugax, namun oklusi arteri yang lebih lama menyebabkan kehilangan penglihatan berat yang tidak dapat pulih.11 Prognosis untuk oklusi vaskular retina bervariasi tergantung pada lokasi dan keparahan penyumbatan, dan kondisi yang mendasarinya. Individu dapat sembuh sepenuhnya tanpa intervensi apapun, atau mungkin mengalami kehilangan penglihatan permanen parsial atau kebutaan juga dapat terjadi. Jika intervensi tertunda, oklusi arteri retina hampir selalu menyebabkan hilangnya seluruh

14

penglihatan di bidang visual sentral (oklusi arteri sentral), atau sebagian dari bidang visual perifer (oklusi cabang arteri). Biasanya hanya sekitar 10% dari individu yang memiliki oklusi pembuluh darah retina mendapat manfaat yang signifikan dari pengobatan, bahkan ketika diberikan segera. Pengobatan yang tertunda dianggap tidak efektif, meskipun ada kasus yang terjadi pemulihan spontan bahkan setelah beberapa hari kehilangan penglihatan. Individu juga berada pada risiko terjadinya glaukoma di mata yang terkena karena pertumbuhan berlebih dari pembuluh darah baru di retina atau iris. Jika tekanan darah tinggi (hipertensi) atau peningkatan tekanan mata (glaukoma) tidak terkontrol, individu terus berada pada risiko komplikasi oklusi vena retina seperti ablasio retina atau gangguan terkait lainnya. Oklusi Arteri Retina Cabang Sumbatan arteri retina cabang biasanya bermanifestasi sebagai pengecilan lapangan pandang mendadak dan pengurangan ketajaman penglihatan apabila fovea terkena. Pemeriksaan lapang pandang (Perimetri) dapat ditemukan adanya defek lapang pandang sebagian. Tanda-tanda edema retina di fundus disertai bercak-bercak cotton-wool terbatas di daerah retina yang diperdarahi oleh pembuluh yang tersumbat. pada funduskopi ditemukan retina yang keputihan bersamaan dengan distribusi arteri yang terkena. Dapat pula ditemukan cabang arteri yang menyempit, segmentasi dari kolum arteri, dan kadang-kadang dapat terlihat emboli pada cabang arterinya. Penyakit yang disebabkan oleh emboli lebih banyak apabila dibandingkan dengan sumbatan arteri retina sentralis, dan emboli sering diidentifikasikan berdasarkan pemeriksaan klinis. Migren, Pemakaian kontrasepsi oral, dan vaskulitis juga harus dipertimbangkan.1

15

Emboli inferotemporal BRAO Oklusi Vena Retina Vena retina membawa darah dari retina. Jika vena terblok, darah kembali akan menyebabkan perdarahan kecil, area akan membengkak dan tekanan merusak bagian pada retina yang lokasinya berada didekat blok pembuluh darah.

16

Ini akan menyebabkan minimal atau banyak kehilangan penglihatan, yang dapat merusak retina secara luas. Definisi Oklusi pada pembuluh darah vena. Baik vena sentral atau cabangnya.12 Etiologi Biasanya penyumbatan terletak dimana saja pada retina, akan tetapi lebih sering terletak di depan lamina kribosa. Penyumbatan vena retina dapat terjadi pada satu cabang kecil ataupun pembuluh vena utama (vena retina sentral), sehingga daerah yang terlibat memberi gejala sesuai dengan daerah yang dipengaruhi. Suatu penyumbatan cabang vena retina lebih sering terdapat di daerah temporal atas atau temporal bawah. Penyumbatan vena retina sentral mudah terjadi pada pasien dengan galukoma, DM, hipertensi kelainan darah, arteriosklerosis, papiledema, retinopati radiasi dan penyakit pembuluh darah. Trombosit dapat terjadi akibat endoflebitis. Epidemiologi Sering terjadi pada umur 60 tahun ke atas. Dan lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan wanita.11 Manifestasi Klinis Kehilangan penglihatan Tiba-tiba tanpa nyeri. Pasien juga dapat mengeluh kekaburan episodik (amaurosis fugax) sebelum terjadi perubahan visual konstan. Gejala yang timbul pada oklusi vena retina mulai dari penurunan penglihatan yang memburuk pada pagi hari, tepat setelah bangun pagi hingga penurunan penglihatan yang nyata yang dijumpai pertama kali saat bangun pagi dan dapat sampai kepada kebutaan yang menetap. Gejala biasanya timbul pada satu mata. Onset timbulnya gejala pada oklusi vena retina dapat kurang akut dari onset oklusi arteri retina. Penurunan penglihatan tidak disertai rasa nyeri.

17

Namun ada juga beberapa sumber menyatakan bahwa gejala klinisnya terbagi 2, yakni: a) Gejala subyektif: Penderita biasanya mengeluh adanya penurunan tajam penglihatan sentral ataupun perifer yang dapat memburuk sampai hanya tinggal persepsi cahaya. Penurunan tajam penglihatan ini berlangsung beberapa jam. b) Gejala obyektif: Terdapat pembuluh vena yang lebar, berwarna lebih gelap, seakan-akan bersarung dan berkelok-kelok mulai dari tempat penyumbatan ke arah perifer. Hal ini disertai perdarahan superfisial ( flame shape ), atau perdarahan berupa titik terutama bila terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna. Selain itu terdapat edema retina dan makula dan bercak-bercak ( eksudat ) yang terdapat diantara bercak-bercak pendarahan. Pada penyumbatan vena sentral maka terdapat papil yang merah dan menonjol ( edema ) disertai pulsasi vena yang menghilang.11,12 Diagnosis1,11,12 Anamnesis Kehilangan penglihatan Tiba-tiba tanpa nyeri. Pasien juga dapat mengeluh kekaburan episodik (amaurosis fugax) sebelum terjadi perubahan visual konstan. Adakah tekanan darah tinggi, penyakit jantung, diabetes, pernahkah mengalami amaurosis fugax. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan visus, pemeriksaan funduskopi untuk melihat pembuluh darah, pemeriksaan lainnya untuk pemeriksaan penyakit sistemik.

18

1. Pada pemeriksaan funduskopi didapatkan akan terlihat vena yang berkelokkelok, edema makula dan retina, pendarahan berupa titik terutama bila terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna. 2. Angiografi fluoresein Dapat menentukan letak sumbatan, penyumbatan total atau sebagian, dan ada atau tidaknya neovaskularisasi 3. Fotokoagulasi Untuk memastikan terjadi penurunan tajam penglihatan atau tidak.1,3,5,11,12 Patofisiologi9 Hiperkoagubilitas dan kerusakan endotel merupakan predisposisi timbulnya pembentukan thrombus. Pasien dengan glaucoma memiliki resiko lebih besar karena aliran keluar vena yang lemah akibat peningkatan tekanan intraocular (TIO). Pasien dengan hipertensi arterial, diabetes, penyakit koroner, hiperlipidemia memiliki resiko yang meningkat. Delapan puluh persen kasus CRVO merupakan kasus noniskemik.3 Dengan cepat campur tangan memperbaiki kesempatan untuk memperbaiki kesembuhan tapi jika tetap terjadi maka prognosis akan buruk, hanya 21-35% dari mata yang dapat bermanfaat. Meskipun pemulihan dari mata dengan segera. Oklusi arteri retina merupakan menanda penyakit sistemik lainnya yang harus dievaluasi dengan cepat. Klasifikasi 1. Oklusi vena retina cabang 1) Mayor BRVO Mengenai cabang temporal pada disc optic 2) Minor macular BRVO Hanya pada cabang makula 3) Peripheral BRVO Tidak mengenai sirkulasi macula

19

Sumbatan vena retina cabang bermanifestasi sebagai penurunan penglihatan unilateral mendadak disertai perdarahan intraretina yang terdistribusi secara segmental, Sumbatan vena selalu terjadi di tempat persilangan arteriovena. Dan dapat terjadi neovaskularisasi retina apabila sumbatan menyebabkan daerah nonperfusi kapiler retinayang luasnya bergaris tengah lebih dari 5 diskus. Penyulit penyakit yang mengancam penglihatan adalah edema makula, iskemia makula, dan perdarahan korpus vitreosus akibat neovaskularisasi retina.1

Gambar Pada Oklusi Retina Cabang13

Klasifikasi Vena

Gambar 6. Oklusi cabang vena retina.

20

2. Oklusi vena retina sentral Definisi Oklusi Vena Retina Sentral (CRVO)3 CRVO merupakan suatu keadaan di mana terjadi penyumbatan vena retina pada bagian sentral yang mengakibatkan gangguan perdarahan di dalam bola mata. Epidemiologi 1,3 CRVO adalah penyebab penting morbiditas penglihatan pada lansia, terutama mereka yang mengidap hipertensi dan glaukoma. Insiden CRVO meningkat pada kondisi-kondisi sistemik tertentu, seperti hipertensi, hiperlipidemia, diabetes militus,penyakit kolagen vaskular, gagal ginjal kronik, dan sindrom hiperviskositas (misalnya, mieloma dan makroglobulinemia Wildenstrom). Merokok juga merupakan faktor resiko. CRVO berkaitan dengan peningkatan mortalitas penyakit jantung iskemik, termasuk infark miokardium. Klasifikasi12 CRVO dibagi dua berdasarkan jenis respon pada angiografi fluoresein: 1. Tipe non iskemik (Mild) Dicirikan oleh ketajaman penglihatan yang masih baik, defek pupil aferen ringan, dan perubahan lapangan pandang yang ringan. Pada pemeriksaan funduskopi ditemukan adanya dilatasi ringan dan cabang vena retina sentral yang berkelok-kelok, serta dot-andflame hemorrhages pada seluruh kuadran retina. Edema macula dengan penurunan ketajaman penglihatan dan pembengkakan optic disk dapat ada atau tidak.

Gambar CRVO non iskemik

21

2. Tipe iskemik Biasanya dihubungkan dengan penglihatan yang buruk, defek pupil aferen, dan skotoma sentral. Terlihat dilatasi vena, perdarahan pada empat kuadran yang lebih luas, edema retina, dan ditemukan cotton wool spot. Visual prognosis pada tipe ini jelek, dengan rata-rata hanya kurang dari 10% CRVO tipe iskemik memiliki ketajaman penglihatan akhir lebih baik dari 20/400. Etiologi 3,13 Sebab-sebab terjadinya penyumbatan vena retina sentral ialah: 1. Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat pada prosesarteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribrosa. 2. Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti fibrosklerosis atau endoflebitis. 3. Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang terdapat pada kelainan viskositas darah, diksrasia darah, atau spasme arteri retina yang berhubungan. 4. Abnormalitas darah itu sendiri (sindrom hiperviskositas dan abnormalitas koagulasi). 5. Abnormalitas dinding vena (inflamasi). 6. Peningkatan tekanan intraokular. Patogenesis dan Patofisiologi 3,12 Patogenesis dari CRVO masih belum diketahui secara pasti. Ada banyak faktor lokal dan sistemik yang berperan dalam penutupan patologis vena retina sentral. Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari nervus optikus dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena tempat yang sempit tersebut mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila terjadi displacement. Jadi, anatomi yang seperti ini merupakan predisposisi terbentuknya trombus pada vena retina sentral dengan berbagai faktor, di antaranya perlambatan aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh darah, dan perubahan dari darah itu sendiri.

22

Perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur arteri menjadi kaku dan mengenai atau bergeser dengan vena sentral yang lunak, hal ini menyebabkan terjadinya disturbansi hemodinamik, kerusakan endotelial, dan pembentukan trombus. Mekanisme ini menjelaskan adanya hubungan antara penyakit arteri dengan CRVO, tapi hubungan tersebut masih belum bisa dibuktikan secara konsisten. Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena berbagai kerusakan patologis, termasuk di antaranya kompresi vena , disturbansi hemodinamik dan perubahan pada darah. Oklusi vena retina sentral menyebabkan akumulasi darah di sistem vena retina dan menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah vena. Peningkatan resistensi ini menyebabkan stagnasi darah dan kerusakan iskemik pada retina. Hal ini akan menstimulasi peningkatan produksi faktor pertumbuhan dari endotelial vaskular (VEGF=vascular endothelial growth factor) pada kavitas vitreous. Peningkatan VEGF menstimulasi neovaskularisasi dari segmen anterior dan posterior. VEGF juga menyebabkan kebocoran kapiler yang mengakibatkan edema makula. Manifestasi Klinis13 Pasien mengeluhkan kehilangan penglihatan parsial atau seluruhnya mendadak. Penurunan tajam penglihatan sentral ataupun perifer mendadak dapat memburuk sampai hanya tinggal persepsi cahaya. Tidak terdapat rasa sakit. Dan hanya mengenai satu mata. Diagnosis1,12 Pasien harus menjalani pemeriksaan mata lengkap, termasuk ketajaman penglihatan, reflex pupil, pemeriksaan slit lamp segmen anterior dan posterior mata, dan pemriksaan funduskopi. 1. Ketajaman penglihatan merupakan salah satu indikator penting pada prognosis penglihatan akhir sehingga usahakan untuk selalu mendapatkan ketajaman penglihatan terkoreksi yang terbaik.

23

2. Reflex pupil bisa normal dan mungkin ada dengan reflex pupil aferen relative. Jika iris memiliki pembuluh darah abnormal maka pupil dapat tidak bereaksi. 3. Konjungtiva: kongesti pembuluh darah konjungtiva dan siliar terdapat pada fase lanjut. 4. Iris dapat normal. Pada fase lanjut dapat terjadi neovaskularisasi. 5. Pada pemeriksaan funduskopi terlihat vena berkelok-kelok, edema macula dan retina, dan perdarahan berupa titik terutama bila terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna. Perdarahan retina dapat terjadi pada keempat kuadran retina. Perdarahan bisa superfisial, dot dan blot, dan atau dalam.
6. Cotton wool spot umumnya ditemukan pada iskemik CRVO. Biasanya

terkonsentrasi di sekitar kutub posterior. Cotton wool spot dapat menghilang dalam 2-4 bulan. 7. Neovaskularisasi disk (NVD): mengindikasikan iskemia berat dari retina dan bisa mengarah pada perdarahan preretinal/vitreus. 8. Perdarahan dapat terjadi di tempat lain (NVE: Neovascularization of elsewhere) 9. Perdarahan preretinal/vitreus 10. Edema macula dengan tanpa eksudat.
11. Cystoid macular edema.

12. Lamellar or full thickness macular hole


13. Optic atrophy. 14. Perubahan pigmen pada makula.

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang rutin didindikasikan untuk diagnosis CRVO. Pada pasien tua, pemeriksaan laboratorium diarahkan pada identifikasi masalah sistemik vascular. Pada pasien muda, pemeriksaan laboratoriumnya tergantung pada temuan tiap pasien, termasuk di antaranya: hitung darah lengkap (complet blood cell count), tes toleransi glukosa, profil lipid, elektroforesis protein serum, tes hematologi, serologis sifilis.

24

Gambar Oklusi vena sentral retina. Diagnosis Banding 1. Oklusi vena retina cabang 2. Sindrom iskemik ocular Penatalaksanaan 1,3,12 1. Evaluation and Management Manajemen CRVO disesuaikan dengan kondisi medis terkait, misalnya hipertensi, diabetes mellitus, hiperhomosisteinemia, dan riwayat merokok. Jika hasil tes negatif pada faktor-faktor resiko CRVO di atas, maka dipertimbangkan untuk melakukan tes selektif pada pasien-pasien muda untuk menyingkirkan kemungkinan trombofilia, khususnya pada pasien-pasien dengan CRVO bilateral, riwayat trombosis sebelumnya, dan riwayat trombosis pada keluarga. Pengobatan terutama ditujukan kepada mencari penyebab dan mengobatinya, antikoagulan, dan fotokoagulasi daerah retina yang mengalami hipoksia. Steroid diberi bila penyumbatan disebabkan flebitis. Pasien CRVO harus diperingatkan pentingnya melaporkan perburukan penglihatan karena pada beberapa kasus, dapat terjadi progresifitas penyakit dari noniskemik ke iskemik. 2. Surgical and Farmacotherapy Dekompresi surgikal dari CRVO via radial optik neurotomi dan kanulasi vena retina dan pemasukan tissue-plasminogen activator (t-PA). Keefektifan dan

25

resiko dari pengobatan ini tidak terbukti. Kortikosteroid dan terapi untuk mengurangi perlengketan platelet (aspirin) telah disarankan, tapi kemanjuran dan resikonya juga masih belum terbukti. Antikoagulasi sistemik tidak dianjurkan. Edema makula tidak merespon terhadap terapi laser. Penyuntikan intravitreal triancinolone memberikan sedikit efek. Uji coba dengan menyuntikkan depot steroid atau agen anti -VEGF memberi hasil yang menjanjikan. 3. Iris Neovascularization Suatu studi penelitian menemukan bahwa faktor risiko paling penting pada iris neovaskularisasi adalah ketajaman visual yang jelek. Faktor risiko yang lain yang berhubungan dengan perkembangan neovaskularisasi iris termasuk di antaranya nonperfusi kapiler retina yang luas dan darah intraretinal. Bila terjadi neovaskularisasi iris, terapi bakunya adalah fotokoagulasi laser pan-retina (Laser PRP). Neovaskularisasi juga dapat dikontrol dengan agen anti-VEGF intravitreal. Namun laser-PRP (Pan Retinal Photocoagulation) dapat menyebabkan skotoma perifer, berkemungkinan meninggalkan hanya sedikit retina yang dapat berfungsi dengan baik dan lapangan pandang yang menyempit. Komplikasi3 Penyulit oklusi vena retina sentral berupa perdarahan masif ke dalam retina terutama pada lapis serabut sarah retina dan tanda iskemia retina. Pada penyumbatan vena retina sentral, perdarahan juga dapat terjadi di depan papila dan ini dapat memasuki badan kaca menjadi perdarahan badan kaca. Oklusi vena retina sentral dapat menimbulkan terjadinya pembuluh darah baru yang dapat ditemukan di sekitar papil, iris, dan retina (rubeosis iridis). Rubeosis iridis dapat mengakibatkan terjadinya glaukoma sekunder, dan hal ini dapat terjadi dalam waktu 1-3 bulan. Penyulit yang dapat terjadi adalah glaukoma hemoragik atau neovaskular.

26

Prognosis3 Penglihatan biasanya sangat berkurang pada oklusi vena sentral, dan sering pada oklusi vena cabang, dan biasanya tidak membaik. Keadaan pasien yang berusia muda dapat lebih baik, dan mungkin terdapat perbaikan penglihatan.

27

DAFTAR PUSTAKA 1. Vaugan daniel, Taylor asbury, Paul riordan-eva; Alih bahasa Jan Tamboyang, Braham U Pendit; Editor, Y. Joko suyono. Oftalmologi Umum. Ed 17. Jakarta: Widya Medika.2010.hal 12-14, 185-186, 193-194, 313-314. 2. Ilyas S, Maliangkay, Taim, Raman, Simartama, Widodo, Ilmu urai faal mata. Dalam: Ilmu penyakit mata. Edisi 2. Jakarta: Sagung seto; 2005. Hal 8-9
3. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata, edisi keempat. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI, 2011. hal 190-192.


4. Snell, R. Anatomi Klinik Snell Edisi 6. Jakarta: EGC.2006. Hal 781.

5. Irfanuddin. Fisiologi. Palembang;Fakultas Kedokteran UNSRI.2008 6. Guyton. Buku Ajar Fisiologi Edisi 11. Jakarta: EGC. 2008 7. Lang.Ophthalmology 2nd ed Retina arterial occlusion and retinal vein occlusion. 2006. Hal 331-333 8. Yanoff & Dukker. Ophthalmology 3rd ed. Retina areterial and vein occlusion. Mosby: An Imprint Of Elsevier.2008.hal 1-22 chapter 6.16
9. Neil Jain, MD, Staff Physician, Yale University School of Medicine,

Department of Surgery, Section of Emergency Medicine. Retinal Artery Occlusion (online).emedicine;2011 (diakses 17 Januari 2012). Diunduh dari URL: http://emedicine.medscape.com/article/799119-overview 10. Sudoyo,dkk. Ilmu Ajar Penyakit Dalam. Jakarta:Interna Publishing:2009
11. Matoba Y Alice, et al. Retina vessel occlusions (online). San Fransisco.

American Academy of Ophtalmology; 2011 (diakses 16 Januari 2012). Diunduh 12. American Academy of Ophtalmology. Retina and Vitreus Section 12. San Francisco, 2008.
13. James, Bruce. Lecture Notes : Oftalmologi, edisi kesembilan. Jakarta :

dari

URL :http://harvardatoz.demo.staywellsolutionsonline.com/71,AZ_d0394

Erlangga, 2005. hal 138-139.

28

29

30

31