Anda di halaman 1dari 61

International Standard Serial Number: 0125 – 913X

No. 67, Kardovaskuler

Karya Sriwidodo
Daftar Isi :
2. Editorial
4. English Summary
Artikel:
5. Pendekatan Rasional (Epidemiologi) Penderita Gawat Jantung –
Budi Susetyo Pikir
15. Tatalaksana Payah Jantung Akut – Iwan N. Boestan, M.
Yogiarto, Iswanto P, Anwar S
19. Tatalaksana Gawat Jantung pada Anak – Soebijanto
Poerwodibroto
25. Tatalaksana Gawat Darurat Jantung dan Pembuluh Darah dari
Segi Bedah Kardiovaskular – Paul Tahalele
36. Penanganan Gawat Danirat Jantung di Luar Rumah Sakit –
Jatno Karjono
41. Pengobatan Infark Miokard Akut – Mariani Budisantosa
48. Krisis Hipertensi – Sunoto Pratanu

51. Kegiatan Ilmiah : – Simposium Dimensi Baru Penatalaksanaan


Hipertensi, Jakarta 1 Februari 1991
– Kongres Nasional VI Perhimpunan Kardio-
logi Indonesia (KOPERKI VI), Ujungpan-
dang 3–6 Maret 1991

57. Humor Kedokteran


58. Abstrak
60. Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran
Makin berkurangnya penyakit-penyakit infeksi akan menyebabkan makin
pentingnya penyakit penyakit'degeneratif sebagai masalah kesehatan; hal ini
tercermin antara lain dari hasil Survai Rumah Tangga yang diadakan oleh
Departemen Kesehatan Republik Indonesia pada tahuu 1986 yang lalu; survai
tersebut menunjukkan bahwa penyakit kardiovaskuler telah menduduki tempat ke
tiga sebagai penyebab kematian di Indonesia.
Tidaklah mengherankan apabila masalah kardiovaskuler mendapatkan per-
hatian yang besar di kalangan kedokteran, dan banyak dibahas dalam berbagai
kesempatan; salah satu di antaranya ialah Simposium Tatalaksana Gawat
Darurat di bidang Penyakit Jantung yang diadakan oleh bagian Kardiologi
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RS Dr. Soetomo – naskah-naskah
lengkapnya kami terbitkan dalam edisi Cermin Dunia Kedokteran kali ini.
Ditambah dengan berita dari Simposium Dimensi Baru pada Penatalaksanaan
Hipertensi yang telah diadakan di Jakarta beberapa waktu yang lalu, dan
Kongres Nasional VI Perhimpunan Kardiologi Indonesia, redaksi mengha-
rapkan agar edisi ini berguna bagi para sejawat untuk tetap dapat mengikuti
pelbagai perkembangan terakhir di bidang kardiologi, yang dapat dimanfaatkan
untuk kesejahteraan para pasien.
Selamat membaca.

Redaksi

2 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991


International Standard Serial Number: 0125 – 913X

KETUA PENGARAH REDAKSI KEHORMATAN


Dr Oen L.H
– Prof. DR. Kusumanto Setyonegoro – Prof. DR. B. Chandra
KETUA PENYUNTING Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Guru Besar Ilmu Penyakit Saraf
Dr Budi Riyanto W Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga,
Jakarta. Surabaya.
PELAKSANA – Prof. Dr. R. Budhi Darmojo
Sriwidodo WS – Prof. Dr. R.P. Sidabutar Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam
Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro,
ALAMAT REDAKSI Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Semarang.
Majalah Cermin Dunia Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Dalam – Drg. I. Sadrach
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
P.O. Box 3105 Jakarta 10002 Jakarta.
Lembaga Penelitian Universitas Trisakti,
Telp. 4892808 Jakarta
– Prof. Dr. Sudarto Pringgoutomo – DR. Arini Setiawati
NOMOR IJIN Guru Besar Ilmu Patologi Anatomi Bagian Farmakologi
151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
Jakarta. Jakarta,
Tanggal 3 Juli 1976
PENERBIT
Grup PT Kalbe Farma
PENCETAK REDAKSI KEHORMATAN
PT Midas Surya Grafindo
– DR. B. Setiawan – Drs. Victor S Ringoringo, SE, MSe.
– Drs. Oka Wangsaputra – Dr. P.J. Gunadi Budipranoto
– DR. Ranti Atmodjo – DR. Susy Tejayadi

PETUNJUK UNTUK PENULIS

Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan
aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidang- yang jelas. Bila terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk meng-
bidang tersebut. hindari kemungkinan tertukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan
Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated
diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila telah pernah dibahas atau Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuseripts Submitted
dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan menge- to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh:
nai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Basmajian JV, Kirby RL. Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore. London:
Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan William and Wilkins, 1984; Hal 174–9.
bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms.
berlaku. Istilah media sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mecha-
yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak nisms of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974; 457-72.
mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus di- Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin
sertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pem- Dunia Kedokt. l990 64 : 7-10.
baca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih,
dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk.
berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran
Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ P.O. Box 3105
folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan-kirinya, lebih Jakarta 10002
disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto. Nama (para) pe- Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu
ngarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat secara tertulis.
bekerjanya. Tabel/skema/grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas- Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan
jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis


dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat
kerja si penulis.
Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991 3
English Summary
MANAGEMENT OF HEART FAILURE MANAGEMENT OF CARDIAC TREATMENT OF ACUTE MYOCAR-
Iwan N. Boestan, M. Yogiarto, EMERGENCIES IN COMMUNITY DIAL INFARCTION
Iswanto P., Anwar S. SETTING Mariana Budisantosa
Dept.of Cardiology, Faculty of Medicine, Jatno Karyono Dept. of Cardiology, FacullyofMedicine,
Aklangga University, Surabaya. Dept.of Cardiology, Faculty of Medicine, Alrlangga University, Surabaya.
Alrlangga University, Surabaya.
Acute heart failure is a critical Total occlusion of coronary
condition which needs prompt Coronary heart disease is cur- arteries were found in 87% of
decision, special care and ma- rently the most important cause acute myocardial infarction
nagement carried out by a of death in many industrialized examined within the first four
cornpetent team of doctors and countries and is becoming more hours. Occlusion is the result of
paramedics. However, the prominent in developing coun- rupture of an atherosclerotic
mortality rate is still high. tries such as Indonesia. The high plaque, followed by platelet
Management strategies are mortality rate of the cases treated adhesion and aggregation
based on the underlying pa- outside the hospital prompts the forming a thrombus, and
thophysiology: to Improve tissue development of management secondary vasospasm caused
oxygenation, to reduce wedge of cardiac emergencies in by the release of thromboxane
pulmonary pressure and to im- community setting. and cathecolamines.
prove myocardial contractility. This system has been developed As a result, myocardial ischemia
Ultimate treatment is aimed at in the Soviet Union since 1919, occurs, beginning from the
the underlying disease. and also in the USA and other endocardium and reach the
industrialized countries since 1960 epicardium within 3 - 6 hours.
Cermin Dunia Kedokt. 1991; 67: 15-8 with its optimal level reached in Therapy should be instituted
brw/olh
the 19801es. It consists of prehos- within the early hours, in order to
pital emergency cardiac care salvage the ischemic myocard,
with a mobile coronary care to reopen the coronary arteries
unit, supported by specially with thrombolytic agents and to
trained paramedics and anticipate complications.
doctors; with close monitoring
from hospital base. Cermin Dunia Kedokt. 1991; 67: 41-7
brw/olh
The success rate is variable; it
depends on the location of the
emergency situations, personnel
skill and other factors such as
transportation, communication
and effectiveness of the tech-
niques used.
Indonesia should begin to con-
sider to build this system which
Can be incorporated into the,
already existing referral system,
including the Puskesmas.

Cermin Dunia Kedokt. 1991; 6: 36-40


Brw/olh

4 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991


Artikel

Pendekatan Rasional (Epidemiologi)


Penderita Gawat Jantung
Budi Susetyo Pikir
Laboratorium/UPF Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga
RSUD Dr. Soetomo, Surabaya

PENDAHULUAN probabilitas dari penyakit (pre-test probability atau prevalensi)


Dalam dekade terakhir ini perkembangan dalam diagnosis dan mengetahui sensitivity dan specificity dari tes tersebut1,2.
dan pengobatan penyakit jantung amat pesat. Begitu pula perkem- Hal lain yang perlu diketahui ialah tujuan dari tes diagnosis
bangan dalam diagnosis dan pengobatan penderita dengan Gawat tersebut; yaitu :
Jantung yang biasanya melibatkan peralatan-peralatan yang 1. Untuk diagnosis konfirmasi, etiologi dan faktor risiko serta
canggih dengan biaya yang mahal dan obat-obatan yang sangat berat penyakit.
mahal pula.Untuk itu perlu perencanaan yang baik dan pendekatan 2. Untuk menentukan manajemen penyaldt.
yang rasional untuk mendapatkan efisiensi yaitu benefit yang 3. Untuk menentukan prognosis dan stratifikasi faktor risiko.
setinggi-tingginya dengan cost atau risk yang serendah-rendah-
1. Untuk Diagnosis Penyakit
nya untuk menghindarkan pemborosan dan menghindarkan
Proses diagnosis membutuhkan dua langkah penting.
penderita dari risiko yang tidak perlu. Masalah penting yang
Langkah pertama ialah membuat hipotesis diagnosis, langkah
harus diperhatikan ialah fasilitas dan dana yang selalu terbatas.
selanjutnya ialah menyingkirkan penyakit lain dan konfirmasi
Sebetulnya ada sedikit perbedaan antara cost-benefit analy-
diagnosis. Proses tersebut dapat diselesaikan dengan memilih tes
sis dengan cost-effectiveness analysis. Pada cost-benefit analy-
yang sangat sensitif, sehingga apabila hasil tes negatif (normal)
sis, cost dan benefit ditunjukkan dalam nilai uang, sedangkan
berarti dapat menyingkirkan diagnosis penyakit tersebut; se-
pada cost-effectiveness analysis, cost dalam nilai uang tetapi
dangkan untuk konfirmasi dipilih tes yang sangat spesifik, apa-
effectiveness dalam health benefit. Health benefit tersebut dihitung
bila tes positif (abnormal) maka diagnosis pasti dapat ditegakkan2.
dalam unit misalnya jumlah yang hidup (diselamatkan), jumlah
Pada penderita yang tidak gawat, tes diagnostik biasanya
tahun kehidupan, kualitas hidup, dan sebagainya.
dilakukan secara serial, tetapi pada penderita gawat biasanya
Tujuan cost-effectiveness analysis ialah dengan sumber
dilakukan secara paralel. Untuk cepatnya dipilih satu tes yang
daya dan fasilitas yang ada, mendapatkan health benefit
sangat sensitif untuk menyingkirkan diagnosis dan satu tes lagi
setinggitingginya dengan biaya yang serendah-rendahnya1.
yang sangat spesifik untuk memastikan diagnosis3.
Setelah dilakukan konfumasi diagnosis, tujuan tes selanjutnya
ANALISIS PEMBUATAN KEPUTUSAN KLINIK (CLI-
ialah mencari etiologi kalau mungkin, mencari faktor risiko dan
NICAL DECISION ANALYSIS/MAKING) PADA PEN-
menilai berat/komplikasi penyakit'. Menilai berat penyakit atau
DERITA GAWAT JANTUNG
mencari komplikasi selain untuk manajemen juga untuk
A. Pembuatan Keputusan Klinik dalam Diagnosis Gawat
menilai prognosis serta stratifikasi risiko3,4.
Jantung
Untuk mendapatkan cost-effectiveness yang sebaik-baiknya, 2. Untuk menentukan Manajemen Penyakit
dalam pemilihan tes diagnosis harus didahului dengan estimasi Misalnya pemasangan Baloon-tipped pulmonary catheter
Dibacakan pada: Simposium Tatalaksana Gauat Darurat di bidang Penyakit
Jantung, Surabaya, 9 Pebruari 1991

Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991 5


(Swan-Ganz Catheter) pada penderita Infark Miokard Akut TP TN
Sensitivity = –––– Specificity = –––––
Killip III (payah jantung kid berat) dan IV (shockkardiogenik)4. TP+FN FP+TN
Pemeriksaan faktor risiko koroner pada penderita Infark
a+d
Miokard Akut untuk kepentingan pencegahan sekunder3. Diagnostic Accuracy = ––––––
Pada penderita yang sangat mencurigakan adanya Infqrk a+b+c+d
Miokard Akut, pengobatan klasik seperti pemberian morfin dan TP + TN
sebagainya tidak usah menunggu diagnosis pasti5, tetapi untuk Diagnostic Accuracy = ––––––––
memberikan pengobatan trombolitik harus konfilmasi dengan TP+FP+FN+TN
elektrokardiogram6. Sensitifitas ialah berapa persen penderita dengan penyakit
tersebut menunjukkan tes positif.
3. Untuk menentukan Prognosis dan StratiCikasi Risiko Spesifisitas ialah berapa persen penderita tanpa penyakit
Untuk menentukan hal ini pada penderita dengan Infark tersebut menunjukkan pula tes negatif.
Miokard Akut dapat melalui pemeriksaan klinik, EKG, enzim Tes yang paling ideal ialah selalu positif apabila penyakit
CK-MB serial, ekhokardiografi, monitoring hemodinamik, uji ada (sensitifitas 100%) dan selalu negatif apabila tidak dida-
latih beban, dan sebagainya4. Pada penderita krisis hipertensi patkan penyakit (spesifisitas 100%). Tetapi tes yang memiliki
diperiksa faal ginjal7. sifat demikian ini sangat sedikit. Biasanya makin tinggi sensiti-
• Sensitifitas dan Spesifisitas suatu tes fitas justru spesifisitasnya makin menurun, demikian
Setiap prosedur tes laboratorium dan tes diagnostik mem- sebaliknya apabila tes makin spesifik malahan tidak sensitif.
punyai seperangkat sifat yang menggambarkan informasi yang Yang perlu diperhatikan pula ialah bila tes sama tetapi
diharapkan pada penderita dengan dan tanpa penyakit yang kriteria diagnosis berubah akan mengubah pula sensitifitas dan
dipertanyakan. Tes tersebut dapat memberitahu klinikus 2 per- spesifisitasnya. Pemakaian kriteria diagnosis yang makin ketat,
tanyaan penting : menyebabkan tes makin spesifik tetapi menjadi kurang sensitif2.
1). Apabila penyakit memang ada, berapa persen tes abnormal • Predictive Value dari suatu tes
(positif), dengan kata lain berapa persen sensitifitasnya. Tugas seorang klinikus ialah menentukan secara tepat ada
2). Apabila penyakit memang tidak ada, berapa persen tes tidaknya suatu penyakit, maka pertanyaan yang harus dijawab
normal (negatif), dengan kata lain berapa persen spesifi- pula ialah :
sitasnya. 1). Apabila tes positif, berapa persen yang betul-betul penya-
Hal ini dapat dilihat pada tabel dibawah ini : kitnya memang ada; disebut sebagai Positive predictive
value.
Tabel 1. 2). Apabila tes ttegatif, berapa persen yang betul-betul penya-
kitnya memang tidak ada yang disebut sebagai Negative
predictive value.
Hasil dari positive predictive value maupun negative predic-
tive value sangat tergantung dari probabilitas adanya penyakit
sebelum tes yang disebut sebagai Pre-test probability atau pre-
valensi. Cara mengukur parameter tersebut ialah sebagai berikut2.

Tabel 2.

Keterangan
a = TP = true positive, terdapat penyakit dan tes positf
b = FP = false positive, tidak terdapat penyakit tetapi tes positf
c = FN = false negative, terdapat penyakit tetapi tes negatif
d = TN = true negative, tidak terdapat penyakit dan tes negatif

a d
Sensitivity = ––– Specificity = –––
b b+d

6 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991


a 2. Apabila tes negatif, berapa persen probabilitas adanya pe-
Positive predictive value = –––
a+b
nyakit ?
Hal ini dapat dilihat pada label sebagai berikut.
TP
Positive predictive value = –––––
Tabel 3.
TP + FP
d
Negative predictive value = –––
c+d
FN
Negative predictive value = –––––
FN + TN

Pre-test probability dan Post-test probability


Untuk mengetahui Post-test probability diperlukan penge-
tahuan mengenai persentase prevalensi atau pre-test probability
dari penyakit yang biasanya dapat diperkirakan dari annamnesis
yang teliti dan pemeriksaan fisik yang cermat berdasarkan pe-
ngetahuan dan pengalaman klinikus.Hal ini penting untuk memilih
tes terbaik untuk menentukan diagnosis penyakit secara tepat2.
Pre-test probability tersebut disebut juga prevalence (pre-
valensi). Untuk menentukan pre-test probability tersebut dapat
berdasarkan sumber dari 1) kepustakaan medis, 2) data lokal, dan
3) clinical judgment. Prevalensi tersebut sangat mempengaruhi
hasil predictive value dari tes. Tes diagnostik sangat berguna bila
kemungkinan adanya penyakit sangat rendah atau sangat tinggi3.

Ada beberapa cara untuk meningkatkan prevalensi atau


pre-test probability tersebut melalui :
1. Proses Rujukan.
Penderita nyeri dada yang datang ke ruang gawat jantung B. PEMBUATAN KEPUTUSAN KLINIK PENGOBATAN
lebih banyak kemungkinannya menderita penyakit jantung ko- GAWAT JANTUNG
roner dibandingkanpenderita demikian yang datang ke Puskes- Tiga prinsip penting untuk membuat keputusan pengobatan
mas. Pemakaian EKG, pemeriksaan enzim CK-MB penderita yang rasional ialah :
dengan nyeri dada di ruang gawat jantung tentunya banyak 1. Mengetahui tujuan pengobatan :
gunanya, sebaliknya pemakaian EKG dan pemeriksaan enzim − untuk penyembuhan
CK-MB yang berlebihan pada penderita nyeri dada di Puskes- − untuk paliatif saja
mas, tidak banyak manfaatnya. − untuk simtomatis (menghilangkan keluhan) saja
2. Seleksi Demografi − dan sebagainya
Penderita umur 65 tahun dengan nyeri dada non-spesifik 2. Pilihan pengobatan :
15 kali lebih besar mempunyai penyakit jantung koroner diban- − medikal
dingkan wanita umur 30 tahun dengan keluhan yang sama. − pembedahan
Pemeriksaan EKG dan enzim CK-MB pada penderita umur 65 − dan sebagainya
tahun dengan keluhan nyeri dada akan sangat bermanfaat, 3. Menentukan target pengobatan :
tetapi pemeriksaan EKG dan enzim CK-MB pada penderita − berapa penurunan tekanan darah yang diperkenankan
wanita umur 30 tahun dengan nyeri dada mungkin tidak banyak pada penderita hipertensi ?
manfaatnya. − dan sebagainya8
3. Gambaran klinik yang spesifik Untuk membuktikan efektifitas dari suatu obat/tindakan
Penderita sesak napas dengan kardiomegali tentunya lebih medis yang paling ideal ialah melakukan penelitian acak klinik/
besar kemungkinannya menderita payah jantung dibandingkan penelitian eksperimental (randomized clinical trial)3,8
penderita sesak napas tanpa kardiomegali3. Istilah-istilah yang perlu diketahui ialah :
Apabila akan melakukan tes diagnosis, pertanyaan yang Efficacy ialah pengobatan lebih banyak gunanya daripada
harus dijawab ialah : kerugiannya pada penderita yang diberikan pengobatan ini.
1. Apabila tes positif, berapa persen probabilitas adanya pe-. Effectiveness ialah pengobatan lebih banyak gunanya dari-
nyakit ? pada kerugiannya pada penderita yang ditawarkan pengobatan

Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991 7


ini. mioglobin yang sensitif, maka keputusan yang dilakukan di
Pengobatan yang tidak efektif dapat disebabkan kurangnya ruang gawat darurat betdasarkan data dari anamnesis yang teliti
efficacy atau kurang diterima penderita atau keduanya. danpemeriksaan fisik bersama dengan pemeriksaan
Efficiency ialah hasil pengobatan berguna ditinjau dari segi elektrokardiogram. Yang perlu ditentukan ialah nyeri dada
biaya, sumber daya dan waktu. iskhemik atau karena sebab lain. Penderitadengannyerinon-
Compliance ialah seberapa jauh penderita mengikuti iskhemik dimasukkan ruang perawatan biasa, sedangkan
nasihat medis/pengobatan. penderita dengan nyeri iskhemik dengan kemungkinan besar
Relative Effectiveness ialah rasio proporsi penderita yang infark miokard akut dimasukkan ruang gawat darurat2.
membaik pada kelompok pengobatan dengan proporsi Pemeriksaan EKG ternyata tidak sensitif, dari penelitian
penderita membaik kelompok kontrol. 1118 penderita masuk unit gawat jantung yang terbukti infark
Population Attributable Effectiveness ialah proporsi pen- miokard akut, hanya 41% menunjukkan gambaran probable
derita yang membaik pada kelompok pengobatan dikurangi acute myocardial infarction pada saat datang9.
proporsi membaik kelompok kontrol. Setelah elektrokardiografi dilakukan pemeriksaan enzim
Sebagai contoh : otot jantūng secara seri. Tidak ada tes atau kombinasi tes yang
Aspirin pada pencegahan sekunder infark miokard akut. lebih sensitif dan spesifik dari pēmeriksaan CK-MK (MB-
Mortalitas pada plasebo 10,9% sedangkan mortalitas pada ke- CPK) pada 24 jam pertama setelah infark. Setelah 24 jam dari
lompok aspirin 8,3%. Atau survival pada kelompok kontrol timbulnya nyeri, pemeriksaan LDH total dan LDH isoenzim
89,1% dan kelompok aspirin 91,7%. bila diambil secara betul akan sangat berguna untuk
Relative Effectiveness = 91,7%/89,1% = 1,03/1 --- kecil. menegakkan diagnosis karena tetap tinggi selama beberapa hari
Population Attributable Effectiveness = 91,7% - 89,1% = dan mempunyai spesifisitas yang tinggi. Saat yang tepat
2,6% berarti 2,6 kehidupan diselamatkan dari 100 penduduk. pengambilan darah untuk pemeriksaan CK-MB ialah pada saat
Karena itu dapat dianjurkan pemakaian aspirin pada masuk rumah sakit, 12 jam dan 24 jam kemudian2.
masyarakat karena harganya yang murah8. Pemeriksaan CK-MB selanjutnya mungkin berguna untuk
Yang penting diperhatikan pula ialah outcome dari suatu deteksi adanya ekstensi atau infark ulang, tetapi pemeriksaan
pengobatan yang kadang-kadang memberikan hasil yang ber- setiap hari secara rutin pada pasca infark yang tanpa keluhan
beda dengan kriteria outcome yang berbedapula. Sebagai nilainya rendah. Dari 200 penderita yang diperiksa enzim CK-
contoh coronary by-pass surgery jelas akan memperbaild MB setiap had, 35 menunjukkan adanya infark ulang tetapi
kualitas hidup penderita, tetapi 5-year survival rate mungkin pada 94% juga disertai nyeri dada, 91% dengan perubahan
tidak banyak berbeda dibandingkan dengan pengobatan secara segmen ST dan gelombang T pada elektrokardiografi. Hanya
medikal terutama pada penderita dengan stenosis koroner yang 1% sajaekstensi infark tidak disertai keluhan. Jadi nampaknya
tidak terlalu berat8. pemeriksaan CKMB setiap hari tidak diperlukan2.
Pemeriksaan foto toraks dan ultrasonografi(ekhokardiografi)
tidak banyak gunanya pada penderita infark miokard akut tanpa
komplikasi10. Tetapi pemeriksaan ekhokardiografi pada pen-
derita dengan gangguan fungsi ventrikel kiri dan adanya bising
jantung yang baru akan sangat bermanfaat.
Nyeri Dada Akut Pemeriksaan monitoringhemodinamikdengan kateter
Penelitian retrospektif pada 536 penderita dengan nyeri Swan-Ganz diperlukan pada penderita dengan payah jantung
dada akut yang masuk ruang gawat jantung mendapatkan berat (Killip III) dan shock kardiogenik (Killip IV) yang
bahwa 54% del igan Infark Miokard Ākut, 31% dengan penting untuk manajemen selanjutnya4 (American College of
Iskhemia Miokard, 3% dengan Perikarditis dan Non-Kardiak Physicians, 1989).
pada 12%8. Dari data di atas didapatkan bahwa hampir 46% Pemeriksaan uji latih beban sebelum pulang berguna untuk
penderita nyeri dada akut yang masuk ruang gawat jantung menilai prognosis dan untuk kepentingan rehabilitasi, tetapi
tidak memerlukan perawatan ICCU, karena itu pada penderita pemeriksaan demikian pada penderita dengan payah jantung
seperti ini perlu pendekatan yang rasional untuk mencapai cost- kiri yang berat tidak berguna dan berbahaya. Demikian pula
effectiveness yang sebaikbaiknya. Dalam waktu 24 jam pada penderita angina pektoris pasca infark yang tak terkontrol4
biasanya sudah cukup untuk menentukan penderita terdapat (American College of Physicians, 1989).
Infark Miokard Akut atau tidak. Penderita yang tak menderita Di bawah ini akan diberikan contoh-contoh :
Infark Miokard Akut dikeluarkan dari ICCU2. 1. Penderita dengan presentasi klinik mencurigakan ada-
nya iskhemia miokard.
PEMBUATAN KEPUTUSAN KLINIK PADA INFARK • Masalah Klinik : Penderita dengan presentasi klinik men-
MIOKARD AKUT curigakan adanya iskhemia miokard.
Sensitifitas dari kebanyakan tes laboratorium pada Infark • Strategi Tes : Periksa elektrokardiogram. Apabila EKG
Miokard Akut pada jam jam pertama sangat rendah dan ke- abnormal atau terdapat riwayat angina pektoris atau infark miokard
banyakan laboratorium tidak mempunyai fasilitas pemeriksaan penderita dimasukkan rumah sakit dan diperiksa CK-MB pada

8 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991


saat datang, 12 jam dan 24 jam setelah masuk rumah sakit. kemungkinan infark miokard akut yang rendah.
• Rasionalisasi : Apabila keluhan mencurigakan iskhemia • Strategi Tes Ditentukan apakah perlu diperiksa EKG.
miokard dan adanya gambaran baru pada EKG, kemungkinan Apabila EKG normal tidak diperlukan tes lebih lanjut. Apabila
infark miokard 2096. Apabila EKG menunjukkan elevasi EKG positif kemungkinan infark miokard lebih besar.
segmen ST atau gelombang Q yang baru, kemungkinan infark • Rasionalisasi Beberapa penderita dengan nyeri dada non-
miokard besaryaitu 80%. Adanyagambaran EKG yang lain iskhemik berdasarkan gambaran klinik. Infark miokard dapat
menunjukkan kemungkinan infark miokard sekitar 5-20% disingkirkan secara klinik apabila nyeri tajam atau pleuritik,
apabila terdapat keluhan angina pektoris atau riwayat adanya atau berubah dengan posisi atau nyeri pada palpasi. Pada
infark miokard. Begitu penderita masuk rumah sakit cukup banyak keadaan lain mungkin diperlukan EKG. Apabila EKG
diperiksa CK-MB saja secara serial. normal tak diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. Pada keadaan
• Contoh Kasus : Seorang penderita prig umur 45 tahun ini cukup follow-up klinik saja.
dengan nyeri dada selama 50 menit. Nyeri substernal dan • Contoh Kasus : Seorang pria umur 25 tahun tanpa riwayat
seperti ditekan benda berat. la pernah menderita infark miokard keluarga penyakit jantung koroner dini dan tanpa adanya faktor
sebelumnya. risiko koroner mengeluh nyeri dada (pleuritik) yang mendadak
Pemeriksaan EKG tidak ada perubahan dibanding sebe- selama 2 jam. Nyeri substernal, tajam dan bertambah dengan
lumnya (perubahan gelombang T non-spesifik). Kemungkinan posisi torso.
infark miokard pada penderita ini 15%. Apabila tidak ada Inter- Anamnesis dan pemeriksaan klinik tidal( sesuai dengan
mediate Care penderita dimasukkan ruang gawat darurat infark miokard akut. Tidal( perlu dilakukan pemeriksaan EKG
jantung dan diperiksa CK-MB serial seperti disebutkan diatas. apabila tidak dicurigai adauya perikarditis, emboli paru, dsb.
Tes terse-but akan dapat memastikan atau menyingkirkan
infark miokard akut2. 3. Penderita dengan keluhan sesuai dengan infark miokard
3 hari sebelum masuk rumah sakit tetapi klinik stabil
Tabel 4. Tes : CK-MB Penyakit • Masalah Klinik : Penderita dengan keluhan sesuai dengan
infark miokard 3 hari sebelum masuk rumah sakit tetapi klinik
stabil.
• StrategiTes :Penderitadimasukkan rtnnahsakitdan diperiksa
EKG. Apabila terdapat gelombang Q atau elevasi segmen ST,
kemungkinan infark miokard akut 80%. Enzim LDH dan iso-
enzim LDH-5 memastikan diagnosis apabila tes positif. Sidikan
radionuklir tidak perlu apabila EKG positif.
Apabila EKG non-spesifik dan enzim LDH dan isoenzim
LDH negatif, Sidikan Radionuklir (Technetium-
Pyrophosphate) mungkin membantu memastikan atau
menyingkirkan diagnosis infark miokard akut.
• Rasionalisasi Pada penderita seperti ini pemeriksaan CK-
MB harus dipertimbangkan kembali karena biasanya normal
dalam 48-72 jam setelah infark miokard akut. EKG mungkin
menolong seperti telah dibicarakan di atas. Enzim LDH dan
isoenzim LDH sering abnormal sampai 3 atau beberapa hari
setelah infark miokard akut. Apabila hasil positif, dapat dipasti-
kan adanya infark miokard akut karena tes spesifik. Apabila
negatif, kemungkinan (probabilitas) infark miokard akut sebe-
lum tes harus dihitung untuk menentukan tes selanjutnya yang
berguna.
• Contoh Kasus : Seorang pria umur 50 tahun dengan
riwayat adanya angina pektoris tetapi tidak ada infark
miokard sebelumnya, mengeluh nyeri dada yang lama
seperti angina tetapi berakhir lebih 1 jam dan disertai
keringat dingin. Nyeri lebih berat dibandingkan angina
pektoris sebelumnya. Serangan terjadipada saat berburu
karena itu nampaknya tidak begitu gawat. Nyeri terjadi 72
2. Penderita dengan riwayat penyakit menunjukkan ke- jam yang lalu.
mungkinan infark miokard yang rendah Dari anamnesis dicurigai adanya infark miokard akut dan
• Masalah Klinik : Penderita dengan anamnesis menunjukkan dari pemeriksaan EKG terdapat gelombang Q baru. Kemungkinan
infark miokard akut ialah 80%. Apabila tes LDH atau isoenzim

Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991 9


LDH positif dapat dipastikan adanya infark miokard akut (pro- Tabel 6. Tes : EKG (LBBB, Q atau perubahan ST)
babilitas 95%). Apabila tes negatif, probabilitas infark miokard
akut tetap tinggi (50%) karena sensitifitas LDH yang berkurang
setelah beberapa hari. Sidikan Tc-Pyrophosphate mungkin
tidak membantu karena sensitifitasnya sedang saja. Kārena itu
diagnosis infark miokard akut tetap dipertimbangkan2.

Tabel 5

4. Penderita dengan nyeri dada iskhemik dan gambaran


elektrokardiogram terdapat LBBB
• Masalah Klinik : Penderita dengan nyeri dada iskhemik dan
gambaran elektrokardiogram terdapat LBBB.
• Strategi Tes : Periksa enzim seperti biasanya. Hanya pada
penderita yang datang terlambat setelah keluhan
dipertimbangkan pemeriksaan Sidikan Tc-Pyrophosphate.
• Rasionalisasi : EKG pada penderita seperti ini tidak
spesifik (60-70%). Apabila enzim tidak dapat memastikan
Infark Miokard Akut, post-test probability Infark Miokard
Akut menjadi 5% (apabila perkiraan pre-test probability 30%,
sensitifitas EKG 80% dan spesifisitas EKG 98%). Sidikan
nuklir hanya dapat membantu apabila terdapat kelainan
abnormal yang fokal-regional.
Pada penghitungan dibawah ini dapat dilihat implikasi dari
pemeriksaan EKG diikuti pemeriksaan enzim CK-MB2.
Kira-kiraduapertigakematian padapenderita dengan infark
miokard akut terjadi diluar rumah sakit. Adanya pre hospital
emergency care dengan mobile coronary care unit (MCCU)
diharapkan memperbaiki prognosis dalam arti survival rate, life

10 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991


didik mereka dalam basic We support dan advanced We
support dan dilengkapi dengan defibrilator, ternyata mortalitas
tidak berbeda dibandingkan dengan MCCU yang berasal dari
rumah sakit. Jadi selain MCCU ada pendekatan lain untuk
Prehospital Emergency Care, tetapi belum dihitung mana yang
lebih cost effective12.
Diperkirakan dengan adanya ICCU mortalitas turun
sebesar 21% dibandingkan sebelum ada ICCU13. Tetapi
Tabel 7. Table of Test Characteristics
menurut Goldman' penurunan ini hanya sebesar 4% dan sulit
Diagnostic Test
Definition of Salad- Specifi- untuk menghitung cost-effectiveness dari ICCU. Untuk
PositiveTest vity city
menurunkan cost harus dibuat indikasi yang tepat dan
Electrocardiogram New Q or ST dep 68% 94% mengurangi lama perawatan di ICCU. Penderita yang tak
Electrocardiogram New Q, ST dep, LBBB 81% 69% begitu gawat dirawat di intermediate care.
Electrocardiogram Any Abnormality 99% 23%
SGOT Abnormal 96% 83% Efektifitas pengobatan trombolitik pada penderita Infark
LDH Abnormal 98% 72% Miokard Akut telah dibuktikan dan tidal( diperdebatkan lagi
LDH lsoenzymes LDH-1 > LDH-2 81% 94% dan sekarang mulai dipakai secara luas. Tetapi tantangan yang
LDH Isoenzymes at 3 day LDH-1 > LDH-2 85% 90% sangat penting saat ini ialah agar pengobatan ini dapat
CK Total Abnormal 97% 67%
dilakukan pada semua atau hampir semua penderita dengan
CK-MB Abnormal 99% 98%
Myoglobin at 6 hours Abnormal 98% 95% infark miokard akut6. Sebaliknya perlu diperhatikan pula
Pyrophosphate Scan (PP) Focal Uptake 36% 100% bahwa semua penderita yang diberikan trombolitik, semua juga
PP Scan, Transmural MI Diffuse Uptake 94% 70% betul-betul menderita infark miokard akut9.
PP Scan, Non Transmural Diffuse Uptake 65% 70% Di Amerika Serikat tahun 1989 terdapat 700.000 penderita
MI
dengan infark miokard akut masuk rumah sakit, tetapi hanya
Keterangan : Dikutip dari 2. 140.000 yang mendapat pengobatan trombolitik6.
Dari berbagai penelitian ternyata 13–77% penderita infark
Tabel 8. Table of Post-Test Predictive Values miokard akut tidak diberi obat trombolitik karena datang ter-
lambat. Apabila ditambah adanya kontra-iitdikasi
jumlah teisebut menjadi lebih besar lagi. Keterlam-
batan tersebut terdiri 3 komponen yaitu:1) Keter
lambatan penderita memintapertolongan dokter, 2)
Waktu untuk transportasi yang hilang dan 3) Ke-
lambatan dalam clinical decision making.
Pendidikan kepada masyarakat akan dapat me
ngurdngiketerlambatan penderita meminta perta-
longan dokter14,15
Ada beberapa Masan mengapa tidak semua
penderita infark miokard akutdiberi terapi tromboli
tik meskipun.tidak adakontra indikasinya, yaitu :
1. Dimana trombolitik dapat dilakukan ?
Sebagian besar penderita terutama di pedesaan
tidak dapat mencapai rumah sakit dengan fasilitas
trombolitik dengan waktu yang cukup agar peng-
obatan trombolitik efektif6.
Pada penelitian TIMI II (Thrombolytic in Myo-
cardial Infarction) strategi konservatif setelah
Keterangan : Dikutip dari 2.
pemberian tissue-type pla,sminogen activator, hepa-
expectancy serta kualitas hidup yang baik dan mengurangi rin intravena dan aspirin sama baiknya dibandingkan dengan
komplikasi icelainan neurologik. Bergantung pada siapa yang strategi dengan tindakan kateterisasi yang invasif. Penderita
menolong pertama kali dan peralatan yang ada, survival rate yang dirawat di rumah sakit rujukan tersier dan rumah sakit
penderita seperti ini sekitar 20-70%n. Tetapi sulit untuk meng- umum (daerah) ternyata morbiditas dan mortalitas setelah 1
hitung cost-effectiveness dari MCCU'. Penelitian di Aberdeen tahun tak berbeda bennakna, oleh karena itu pengobatan trom-
pada 1011 penderita dengan serangan jantung menunjukkan 92% bolitik dapat dilakukan di rumahsakit daerah tanpa peralatan
melakukan kontak pertama dengan dokter umum. Dengan men- kateterisasi dart bedah jantung6.

Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991 11


Tabel 9. Potential impact of Thrombolytic Therapy ST atau gelombang Q patologis didapatkan positive predictive
% Reduction value 76% berarti dari 100 penderita dengan data di atas 80%
Proportion (%) betul-betul infark miokard akut, sedangkan 19% bukan karena
in mortality eligible for treatment
Perth MONICA project infark miokard akut. Berarti bila diberi obat trombolitik, 24%
GISSI ISIS penderita sebetulnya tidak memerlukan obat ini. Apabila di-
1st hour 51 45 30 lakukan lagi pembacaan lebih akurat ternyata lebih banyak lagi
2-3 hours 16 38 28 dengan infark miokard akut (true positive-nya meningkat) se-
3-6 hours 20 30 17 hingga positive predictive value menjadi 88%9. Pada
6-9 hours 13 25 5 Multicenter Investigation of the Limitation oflnfaret Size
9-12 hours 10 17 5
> 12 hours 0 20 15 (MILLS) hanya 65% penderita dengan nyeri dada dan elevasi
segmen ST pada 2 sadapan prekordial terbukti infark miokard
Keterangan : Dikutip dari14. akut. Dengan kriteria hampir sama tetapi termasuk juga
sadapan inferior, 94,2% penderita GISSI dan 80,3% penderita
Tempat pengobatan trombolitik mungkin dapat diperluas EMIP terbukti infark miokard akut9.
sampai di unit rawat jalan, praktek dokter, ambulans, bahkan Sedangkan pada penelitian yang bersumber dari masyarakat
mungkin di rumah; tetapi masih memerlukan penelitian lebih seperti International Study of Infarct Survival (ISIS) II trial
lanjut. Namun perlu diingat setelah tindakan tersebut, harus penderita yang diteliti jumlahnya sangat banyak dengan kriteria
cepatdikirim kerumah sakitumum terdekatyang memungkinkan yang lebih luas, tidak ada batasan umur, pengobatan dapat di-
untuk dipindah Ice rumah sakit rujukan tersier apabila keadaan berikan sampai 24 jam sesudah timbulnya nyeri dada; ternyata
bertambah gawat6. didapatkan hasil yang baik pula dan kombinasi streptokinase
dan aspirin dapat menurunkan mortalitas awal dari 13%
2. Siapa yang dapat melakukan pengobatan trombolitik ? menjadi 9%. Pengobatan terlambat tetapi hasilnya baik adalah
Pengobatan trombolitik pertama kali dilakukan di rumah karena penderita tersebut tidak terlambat dalam arti sebenarnya
sakit akademik tersier oleh ahli penyakit jantung. Tetapi se- akibat adanya gejala prodromal atau adanya unstable angina
karang trombolitik sebagian besar dikerjakan oleh dokter ahli pectoris yang mendahului terjadinya infark miokard akut.
penyakit dalam maupun dokter keluarga penderita yang men- Kemungkinan kedua ialah membukanya pembuluh darah oleh
dapatkan penderita dengan infark miokard akut pertama kalinya. trombolitik mencegah terjadinya kematian mendadak karena
Karena itu mereka juga tabu indikasi, kontra-indikasi dan efek mekanisme selain dari myocardial salvage. Sedangkan
sampingnya. Karena pentingnya pengobatan segera dan terba- keterangan ke tiga mungkin daerah tersebut mempunyai
tasnya dokter, yang menjadi pertanyaan ialah apakah paramedic, kolateral sehingga tidak sampai terjadi nekrosis meskipun
teknisi yang terlatih juga dapat dan boleh mengerjakan ini ? terjadi oklusi totaP.'s. Tetapi perlu diingat dengan kriteria yang
Di Amerika Serikat hal ini mungkin karena dapat mengirim longgar tersebut positive predictive value dari infark miokard
elektrokardiografi lewat telepon ke rumah sakit terdekat. Yang akut hanya 70%, berarti dari 10 penderita yang diberi obat
menentukan indikasi pemberian tetap dokter6. Untuk di Indo- trombolitik, 3 bukan karena infark miokard1.
nesia hal ini rasanya masih jauh dari jangkauan. Pada 2 tabeldibawah ini dapatdilihat cost-effectiveness dari
berbagai pengobatan penyakit jantung.
3. Indikasi pengobatan trombolitik
Hambatan penting lain pemberian trombolitik ialah keti-
dakjelasan penderita yang dapat diberi pengobatan trombolitik.
Telah disepakati bahwa pengobatan trombolitik berhasil baik Tabel 10. Cost per Quality-Adjusted year of life for several Standard
apabila diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbulnya infark Modes of Cardiac Therapy
miokard akut. Masalahnya ialah sering sulit menentukan onset
Cost
terjadinya infark miokard akut. Pada Thrombolysis in Myocar- (US. 8, 198S)
dial Infarction (TIMI) II trial digunakan kriteria yang ketat yaitu
umur kurang 76 tahun dan nyeri dada kurang 4 jam disertai Treat diastolic BP 2 105 mmHg 15.000
peningkatan segmen ST pada elektrokardiogram6. Demikian Treat diastolic BP 2 95-104 mmHg 30.000
Treat hypercholesterolemia (2 265 mg%) 135.000
pula pada Gruppoltaliano per lo Studio della Streptochinasi nell with cholestyramine
Infarcto Miocardico (GISSI) I trial apabila pengobatan trom- Post-infarction beta-blocker therapy 20.000
bolisis yang diberikan seteiah 6 jam timbulnya keluhan tidak ada low risk
manfaatnya. Namun perlu dicatat bahwa penderita yang diberi high risk 3.500
Coronary artery by pass surgery 10.500
terlambat (6-12 jam setelah timbulnya keluhan) tersebut jumlah-
3 vessel disease, mild angina 10.500
nya sedikit sehingga nilai kemaknaan dari statistiknya terbatas6. Left main disease, mild angina 4.700
Dari penelitian 321 penderita umur kurang 75 tahun dengan Severe angina 5.200
nyeri dada kurang 4 jam (nyeri dada lebih dari 30 menit) dan EKG
pada saat datang di ruang gawat jantung terdapat elevasi segmen Keterangan : Dikutip dari1.

12 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991


Table 11. Cost per year of life gained with Intra coronary Thrombolysis sis klinis pada tamponade jantung, ekhokardiografi sering ku-
rang banyak membantu22. Sensitifitas dan spesifisitas diastolic
DFL
collapse pada atrium kanan maupun ventrikel kanan untuk de-
Inferior Myocardial Infarction 10.000 teksi gangguan hemodinamik (tamponade) sangat bervariasi0.
Anterior Myocardial Infarction 3.800 Penilaian diastolic filling dengan ekhodoppler yaitu mengukur
Anterior M.I. with ST > 2 mm and < 2 hours from onset 1.900 variasi kecepatan aliran transvalvular dan isovolumic relaxation
time selama pernapasan, mungkin lebih akurat20.22.
Keterangan : Dikutip dari6.
Perikardiosentesis hanya dikerjakan apabila terdapat tanda-
tanda tamponade dan apabila analisis cairan perikardial di-
pandang sangat penting untuk menegakkan diagnosis seperti
PEMBUATAN KEPUTUSAN KLINIK DISEKSI ANEU-
perikarditis bakteri akut, dsb21. Perikardiosentesis dengan tun-
RISMA AORTA
tunan ekho ternyata cukup aman dibandingkan perikardiosen-
Pada penderita yang diduga menderita diseksi aneurisma
tesis dengan tuntunan EKG23.24.
aorta, pemeriksaan sederhana yang dapat membantu ialah foto
polos dada secara serial1,7. Apabila hasil pemeriksaan me-
nyokong, pemeriksaan selanjutnya ialah CT Scan dan untuk Krisis Hipertensi
diagnosis pasti ialah pemeriksaan angiografi aorta10,17. Dengan
adanya ekhokardiografi esofageal pemeriksaan secara non- Diagnosis krisis hipertensi biasanya tidak sulit. Disebut
invasif menjadi lebih akurat18. Hipertensi Gawat (Hypertensive Emergency) apabila terdapat
Tanpa pengobatan, mortalitas tinggi sekali, lebih 25% dalam komplikasi target organ yang berat, dan disebut Hipertensi
24 jam, lebih 50% dalam minggu pertama, lebih 75% dalam 1 Darurat (Hypertensive Urgency) apabila terdapat kerusakan
bulan dan lebih 90% meninggal dalam 1 tahun. Pengobatan target organ baru yang ringan. Komplikasi payah jantung kiri
definitif berupa pembedahan pada diseksi proksimal akut, dan akut dan komplikasi sistim saraf pusat dan mungkin juga gagal
medikal pada diseksi aneurisma distal tanpa komplikasi17. ginjal akut dapat ditegakkan secara klinik. Pemeriksaan lain
yang penting ialah EKG, urinalisis, faal ginjal dan ophtal-
moskopi. Pemeriksaan tambahan lain foto polos dada, natrium
Sesak Napas dan kalium serum, asam urat, profil lemak darah dan gula
darah7. Yang juga perlu dicari ialah faktor risiko atau faktor
PEMBUATAN KEPUTUSAN KLINIK PAYAH
presipitasinya25.
JANTUNG KIRI AKUT
Tujuan pengobatan krisis hipertensi ialah memperbaiki/me-
Diagnosis payah jantung kiri akut dengan edema paru sering
lindungi target-organ. Dipakai obat yang bekerja cepat dengan
sudah dapat dibuat secara klinik. Tetapi pada fase awal diagnosis
pilihan obat tergantung kerusakan target-organ. Sedangkan
sering sulk ditegakkan. Pemeriksaan sederhana yang dapat mem-
target pengobatan ialah penurunan tekanan darah secepat dan
bantu ialah foto polos dada yang bila mungkin dalam keadaan
seoptimal mungkin tanpa mengganggu perfusi target-organ.
berdiri atau setengah duduk. Pemeriksaan ekhokardiografi penting
Kecepatan dan besamya penurunan tekanan darah masih me-
untuk menilai fungsi ventrikel kirilebihtepat dan mencari
rupakan kontroversi dan bersifat individual. B iasanya
adanya penyakit dasar. Kegunaan lain dari ekhokardiografi
penurunan tekanan darah sekitar 20-309'o dalam 1 jam pada
ialah untuk mengetahui adanya efusi perikardial19.
hipertensi gawat dan dalam 24 jam pada hipertensi darurat7.
Pengobatan meliputi :
1. Tindakan non-spesifik : seperti pemberian morfm, oksigen,
furosemid, nitrat Syncope
2. Mencari dan mengobati faktor presipitasi : seperti takhiarit-
mia, infeksi, emboli paru, anemia, aktifitas berlebihan, tiro- Pendekatan rasional penderita dengan syncope ialah ber-
toksikosis, pada penderita yang sudah berpenyakit jantung dasarkan data bahwa prevalensi penderita berisiko tinggi sangat
3. Mencari dan mengobati penyakit dasar19. bervariasi sehingga tes yang diperlukan juga bervariasi tergan-
tung dari populasi yang diperiksa. Tes rutin dengan biaya
PEMBUATAN KEPUTUSAN KLINIK EFUSI PERIKAR- rendah yang dianjurkan ialah darah lengkap, elektrolit serum,
DIAL BUN, serum kreatinin dan gula darah, meskipun kegunaannya
Pada penderita yang diduga menderita efusi perikardial, terbatas pada penderita dengan unexplained syncope2.
pemeriksaan foto polos dada tak banyak membantu diagnosis. Yang menjadi perdebatan ialah pemilihan tes-tes selanjutnya
Demikian pula pemeriksaan EKG. Pemeriksaan yang sangat yang mahal seperti CT--scan, elektroensefalogram, monitoring
akurat dengan sensitifitas dan spesifisitas mendekati 100% Holler, pemeriksaan elektrofisiologi, yang diperlukan pada pen-
untuk diagnosis konfirmasi (adanya) efusi perikardial ialah derita dengan kemungkinan penyakit jantung dan neurologik.
ekhokardiografi20,21. Untungnya penderita-penderita seperti itu biasanya sudah dapat
Tetapi sayang ekho M-mode dan 2-D untuk menilai gangguan diperlārakan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sehingga
hemodinamik kurang andal, sehingga untuk memastikan diagno- pemilihan tes selanjutnya lebih mudah2. Dengan pemeriksaan

Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991 13


non-invasif tersebut ternyata pada 50% penderita penyebabnya 2. Griner PF, PanzerRJ, Greenland P (eds). Clinical Diagnosis and the La-
boratory. Logical strategies for common medical problems. Chicago: Year
tetap tidak dilcetahui. Mortalitas pada cardiac syncope sebesar Book Medical Publ, Inc. 1986.
20-30%, untuk sebab non-kardiak hanya 5% dan untuk unex- 3. Fletcher RH, Fletcher SW, Wagner EH. Clinical Epidemiology. The
plained syncope 10% dalam waktu 1 tahun. Karena itu apabila Essentials. 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1988.
ada kecurigaan didasari penyakit jantung harus dievaluasi lebih 4. Iskandrian AS, Hakki A-H, Kotler MN, et al. Evaluation of patients with
acute myocardial infarction : Which test, for whom and why ? Am Heart
teliti25. 11985; 109: 391-4.
Pada beberapa penderita dengan penyakit dasar jantung 5. Conti CR. Drug therapy of patients with acute myocardial infarction in the
masih diperlukan pemeriksaan invasif (elektrofisiologi) untuk era of thrombolysis. Mod Cone Cardiovasc Dis 1989; 58: 19-24.
diagnosis lebih terperinci dan untuk memilih/evaluasi hasil 6. Braunwald E. Optimizing thrombolytic therapy of acute myocardial
infarction. Circulation 1990; 82: 1510-13.
pengobatan". 7. US Joint National Committee: The 1988 Report of the Joint National
Apabila penderita tid~lc termasuk risiko tinggi, cukup di- Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
lakukan fellow-up klinik saja2. Pressure. Arch Intern Med 1988; 148: 1023-1038.
8. Sackett DL, Haynes RB, Tugwell P. Clinical Epidemiology. A Basic
Science for Clinical Medicine. Boston: Little, Brown and Company, 1985.
RINGKASAN 9. Lee TH, Weisberg MC, Brand DA, et al. Candidates for Thrombolysis
Dalam perawatan penderita ada dua hal renting yang harus among emergency room patients with Acute Chest Pain. Potential true and
dikerjakan oleh seorang dokter ialah keputusan untuk membuat false-positive rates. Ann Intern Med 1989; 110: 957-62.
diagnosis dengan melakukan serentetan pemeriksaan dan mem- 10. WHO Scientific Group. Effective choices for diagnostic imaging in
clinical practice. WHO Tech Rep Sea. Geneva: WHO. 1990: 9-37.
berikan pengobatan. Dalam melaksanakan hal ini harus diper- 11. Geddes IS. Twenty years of prehospital coronary care. Br Heart J 1986;
hatikan cost-effectiveness dalam arti dengan sumber daya 56: 491-5.
(fasilitas dan dana) yang ada dapat mencapai health benefit 12. Pai GR, Haites NE and Rawles JM. One thousand heart attacks in
setinggitingginya dengan biaya serendah-rendahnya. Grampian: the place of cardiopulmonary resuscitation in general practice.
Br Med J 1987; 294: 352-354.
Dalam perawatan penderita gawat pemeriksaan biasanya 13. Julian DG. The history of Coronary Care Unit. Brit Heart J 1987; 57: 497-
dilakukan secara paralel, tetapi pada penderita gawat jantung 502.
untuk tes yang mahal tetap secara serial. Untuk mempermudah 14. ORourke MF, Thompson PL, and Ballantyne K. Community aspects of
biasanya dipilih satu tes yang sangat sensitif untuk menyingkirkan Coronary Thrombolysis: Public education and cost effectiveness. In :
Julian DG, Kubler W, Norris RM, Swan HJC, Collett and Verstraete M
diagnosis dan satu tes lagi yang sangat spesifik untuk (eds). Thrombolysis in Cardiovascular Disease. New York: Marcel Dekker
konfirmasi diagnosis (pada IMA CK-MB merupakan tes yang Inc, 1989: 309-324.
sangat sensitif dan sangatspesifik). Untuk mendapatkan cost- 15. Barbash GL Tune dependence of beneficial effects of thrombolysis and
effectiveness yang sebaik-baiknya harus diketahui sensitivitas, prehospital thrombolytic therapy in acute myocardial infarction. In : Julian
DG, Kubler W, Norris RM, Swan HJC, Collen, Verstraete M (eds).
spesifisitas dari tes dan pre-test probability dari penyakit Thrombolysis in Cardiovascular Disease. New York: Marcel Dekker Inc,
berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat 1989: 293-308.
ditambah pemeriksaan seder-liana (misalnya EKG, dsb). 16. Vermeer F, Simoon LM, de Zwaan C, et al. Cost benefit analysis of early
Tujuan diagnosis ialah selain untuk konfirmasi, juga men- thrombolytic treatment with intracoronary Streptokinase. Twelve month
follow up report of the randomized multicentre trial conducted by the
cari etiologi bila mungkin, mencari faktor risiko dan faktor Interuniversity Cardiology Institute of the Netherlands. Br Heart J 1988;
presipitasi serta mencari komplilcasi/menilai berat penyakit. 59: 527-534.
Pemeriksaan tersebut selain renting untuk manajemen penderita 17. Eagle KA, De Sanctis RW. Diseases of the Aorta. In: Braunwald E (ed).
(misalnya pemasangan Swan-Ganz catheter pada IMA), juga Heart Disease. A textbook of Cardiovascular Medicine. 3rd ed.
Philadelpia: WB Saunders Co. 1988: 1546-76.
penting untuk menilai prognosis dan stratifikasi risiko (klasifr- 18. Ethel R, Mohr-Kahaly S, Drexler M et al. Transesophageal echocardio-
kasi hemodinamik Killip secara klinik maupun invasif pada graphic imaging of the thoracic aorta in aortic dissection. In: No Cikes
IMA). (ed). Echocardiography in Cardiac Interventions. Dordrecht: Kluwer
Dasar untuk membuat keputusan pengobatan yang rasional Academic Publishers. 1989: 249-60.
19. Ingram RH Jr, Braunwald E. Pulmonary Edema : Cardiogenic and Non-
ialah 1) tujuan pengobatan (mengatasi aritmia dan membatasi cardiogenic. In: Braunwald E (ed). Heart Disease. A textbook of Cardio-
luas infark/reperfusi pada 1MA, memulihkan kerusakan/melin- vascular Medicine. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders Co. 1988: 544-60.
dungi target organ pada krisis hipertensi, dsb), 2) pemilihan 20. Burstow DJ, Oh JK, Bailey KR, Seward JB, Tajik AJ. Cardiac
obat (sebaiknya berdasarkan randomized clinical trial seperti Tamponade: characteristic Doppler observations. Mayo Clin Proc 1989;
64: 312-24.
obat trombolitik pada IMA, dsb) dan 3) target pengobatan 21. Lorell BH and Braunwald E. Pericardial Disease. In: Braunwald E (ed).
(sampai seberapa jauh dan seberapa cepat penurunan tekanan Heart Disease. A textbook of Cardiovascular Medicine. 3rd ed. Philadel-
darah pada penderita krisis hipertensi, dsb). phia: WB Saunders Co. 1988: 1484-1534.
22. Kisslo J. Transesophageal echocardiography its role in Clinical Decision
Making. Pre-Congress Workshop on Echocardiography. 8th ASEAN
Congress of Cardiology. Singapore. 7 Dec 1990.
23. Pop RL. Echocardiography. N Engl J Med 1990; 323: 165-172.
24. Cikes I, Ernst A, Callahan JA et aL.Pericardiocentesis guided by Ultra-
KEPUSTAKAAN sound. In: No Cikes (ed). Echocardiography in Cardiac Interventions.
Dordrecht: Kluwer Academic Publishers. 1989: 249-60.
1. Goldman L. Cost-effectiveness strategies in cardiology. In: Braunwald E 25. Manolis AS, Linzer M, Salem D and Estes III AM. Syncope: Current
(ed). Heart Disease. A textbook of Cardiovascular Medicine. 3rd ed. Phila- diagnostic evaluation and management. Ann Intern Med 1990; 112: 850-
delphia: WB Saunders Co. 1988: 1680-92. 863.

14 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991


Tatalaksana Payah Jantung Akut
Iwan N. Boestan, M. Yoglarto; Iswanto P., Anwar S.
Laboratorium/UPF Kardiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/
RSUD Dr. Sutomo, Surabaya

PENDAHULUAN kompensasi reflektoris dalam upayapenyelamatanperfusiorgan-


Payah jantung akut adalah keadaan kegawatan jantung organ vital.
yang menuntut tindakan yang cepat, perawatan dan perhatian Dikenal beberapa macam mekanisme kompensasi dalam
khusus baik dari dokter maupun perawat. upaya mempertahankan fungsi pompa jantung, baik yang di-
Payah jantung akut bisa merupakan suatu manifestasi awal sebabkan oleh kemerosotan fungsi miokard maupun beban
dari penyakit jantung akan tetapi mungkin juga merupakan hemodinamik yang berlebihan (misalnya regurgitasi/stenosis
eksaserbasi dari suatu kondisi penyakit jantung yang telah ada. aorta, hipertensi).
Angka kematian yang disebabkan karena payah jantung Mekanisme kompensasi yang pertama kali bekerja adalah
akut cukup tinggi. Pemahaman terhadap dasar-da.car fisiologi mekanisme Frank Starling di mana pada prinsipnya
kardiovaskuler akan sangat menentukan keberhasilan kemampuan miokard• bisa dioptimalkan sampai batas tertentu
perawatan penderita. Kemajuan dalam bidang penelitian dengan memperpanjang panjang awal otot jantung (filamen
memungkinkan kita lebih mengenal fungsi jantung dan actin dan miosin). Apabilā pan jang sarkomer telah melampaui
sirkulasi lebih jelas, sedangkan perkembangan teknologi di 2.0 um makakemampuan miokard malah akan merosot. Secara
bidang diagnostik serta sistem pemantauan jantung hemodinamik keadaan ini ditandai dengan peningkatan
(monitoring) telah memberikan dimensi-dimensi baru dalam tekanan/volume akhir diastolik ventrikel kiri.
intervensi pengobatan serta perawatan penderita. Selanjutnya mekanisme kompensasi yang kedua akan be-
kerja dengan terjadinya pelepasan katekolamin oleh saraf sim-
PATOFISIOLOGI patis jantung dan medula adrenal sehingga kekuatan kontraksi
Pada keadaan normal, jantung dapat menyesuaikan diri jantung bertambah. Di samping itu terjadi pula aktivasi sistem-
terhadapkebutuhan yang meningkat sampai 6-10kali lebih besar sistem neurohormonal lain termasuk di sini sistem renin angio-
daripada waktu istirahat. Kelebihan daya ini disebut sebagai daya tensin-aldosteron dan vasopressin. Mekanisme-mekanisme ter-
cadangan jantung. Payah jantung menunjukkan suatu keadaan sebut di atas ditambah dengan adanya peningkatan tonus sim-
di mans jantung telah gagal mengatasi beban yang diterimanya. patis akan meningkatkan resistensi pembuluh darah sistemik
Telah lama diketahui adanya faktor-faktor yang sangat mem- serta memacu retensi garam dan air. Kondisi seperti inilah yang
pengaruhi performance atau kemampuan fungsi jantung sebagai akan mengembalikan tingginya tekanan darah sistemik. Perlu
pampa. Faktor-faktor tersebut adalah faktor preload, afterload, diketahui di sini bahwa sebetulnya pada tahap ini telah terjadi
kontraksi otot jantung dan frekuensi serta irama jantung. Apabila peningkatan faktor afterload serta faktorpreload (retensi cairan)
salah satu faktor tersebut terganggu, akan mengakibatkan sebagai akibat dari mekanisme kompensasi yang terjadi.
gangguan fungsi pompa dari jantung. Namun demikian sewaktu Pada tahap awal dari payah jantung, mekanisme-mekanisme
fungsi pompa dari jantung mulai terganggu, tubuh mengadakan kompensasi mungkin masih mampu untuk mempertahankan

Dibacakan pada: Simpasium Tatalaksana Gawat Darwin di bidang Penyakit


lantung, Surabaya, 9 Februari 1991

Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991 15


sirkulasi sesuai dengan kebutuhan. Namun demikian apabila Tabel 2.
tetap berlangsung terus maka mekanisme kompensasi akan Precipitating causes
tidak effisien lagi dan selanjutnya gejala-gejala Minis payah Increased salt intake
jantung akan timbul. Inappropriate reduction of a drug regimen
Excess exertion or emotion
Ditinjau dari cepat dan lambatnya gejala klinik yang Arrhythmia:
timbul maka payah jantung dibedakan menjadi akut dan kronik. Systemic infection
Payah jantung akut akan terjadi apabila fungsi ventrikel Onset of high output states; anemia, hyperthyroidism, pregnancy
merosot secara 'drastis dan tiba-tiba. Kejadian ini kebanyakan Pulmonary embolism
Increased fluid load Renal failure
bersifat sekunder misalnya oleh karena infark miokard akut, Myocardial ischemia
disfungsi katup akut, krisis hipertensi dan lain-lain. Kondisi Cardiac depressants (e.g., disopyramide)
akut ini tidak memungkinkan mekanisme kompensasi bisa
bekerja efektif sehingga penderita segera jatuh dalam kondisi
kongesti paru akut dan disertai penurunan perfusi sistemik. 2. Riak yang berbuih merah
Sedangkan pada payah jantung kronik mungkin 3. Lemah
mekanisme kompensasi bekerja secara efektif sehingga secara 4. Plicat dan sianosis
klinik semua keluhan atau gejala merupakan manifestasi dari 5. Hipotensi
kongesti sistemik. 6. Berkeringat
Dengan memahami konsep-konsep patofisiologi terjadinya 7. Kesadaran menurun
payah jantung ini diharapkan pengelolaan serta perawatan pen-
derita menjadi lebih rasional.
DIAGNOSIS
PENYEBAB PAYAH JANTUNG AKUT Diagnosis payah jantung akut berdasarkan keluhan dan
Penyakit-penyakit jantung yang mendasari terjadinya payah gejala klinik serta pemeriksaan laboratorium. Yang termasuk
jantung ini bisa disebabkan karena beban volume atau tekanan pemeriksaan laboratorium adalah foto dada, -ekhokardiografi
yang berlebihan atau adanya abnormalitas dari struktur jantung- dan elektrokardiografr.
nya atau oleh karena suatu keadaan yang dikenal sebagai high
output state. PENGELOLAAN
Ada tiga cara pendekatan yang harus dilakukan, yaitu :
Tabel 1. Conditions causing heart failure
1. Menghilangkan penyakit
yang mendasarinya baik secara
medis maupun bedah.
2. Menghilangkan faktor
pencetus (anemia, aritmia
maupun problem medis lainnya).
3. Mengendalikan keadaan
payah jantung dengan mem-
perbaiki fungsi pompa jantung,
mengurangi beban jantung dan
mengendalikan retensi air dan
garam.
Kebanyakan kasus payah jantung akut didahului oleh ada-
nya faktor pencetus (Tabel 2).
Idealnya diperlukan pemantauan hemodinamik secara ketat
Mengenal faktor penyebab dan faktor pencetus merupakan
untuk memantapkan diagnosis serta mengevaluasi secara cepat
kunci dari suksesnya pengobatan.
hasil pengobatan.
Tindakan pertamadalam pengelolaanpenderita
GEJALA KLINIK PAYAH JANTUNG AKUT
denganpayah jantung akut terutama ditujukan memperbaiki
Kemerosotan fungsi ventrikel kiri yang hebat serta men-
oksigenasi dan selanjutnya menurunkan tekanan pasak paru
dadak ini akan menyebabkan cepat terjadinya edema paru serta
(pulmonary wedge pressure).
kegagalan sirkulasi. Kejadian inibegitu cepatnya sehingga
semua sistem mekanisme kompensasi menjadi tidak efektif.
Pengobatan suportif
Edema paru akut ini mungkin merupakan fase akhir dari payah
1) Pemberian oksigen
jantung kiri dengan manifestasi klinik berupa :
Harus diusahakan agar Pa 02 sekitar 60-100 mmHg (saturasi
1. Sesak nafas hebat dan orthopnea

16 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991


90-98%). dengan frekuensi ventrikel yang cepat.
Gunakan kanula hidung atau topeng oksigen, pada kasus Kesulitan penggunaan digitalis adalah sempitnya batas an-
gawat kadang-kadang diperlukan mechanical ventilatory tara dosis terapeutik dan dosis toksis. Intoksikasi digitalis
support. sangat berbahaya, mudah timbal pada orang tua, gangguan
sahakan agar penderita duduk tegak agar perbaikan perfusi ginjal, hipokalemi, hipomegnesemi dan iskemi miokard.
dan ventilasi paru optimal. b. Beta adrenergic agonist
2) Tindakan torniquet Dopamin HC1 dengan dosis 1-2 mcg/bb/menit bekerja pada
Usahakan dilakukan secara berganti-ganti. reseptor dopaminergik ginjal dan meningkatkan aliran di korteks
3) Phlebotomi renalis sehingga terjadi efek diuresis. Pada dosis 2-5 mcg/bb/
Tindakan ini jarang dilakukan kecuali kalau betul-betul menit merangsang reseptor beta adrenergik jantung, sehingga
gawat. meningkatkan curah jantung. Sedangkan pada dosis yang lebih
tinggi meningkatkan denyut jantung, menimbulkan aritmi ven-
Pengobatan medikamentosa trikel dan vasokonstriksi karena rangsangan pada reseptor alfa.
1. Morphin Dobutamin mempunyai efek hemodinamik yang lebih baik
Morphin diberikan dalam upaya menurunkan faktor preload dan sifat aritmogeniknya lebih kecil. Dosis awal 2-3 mcg/bb/
dan afterload di samping itu juga menurunkan sympathetic over- menit yang ditingkatkan sesuai dengan respons hemodinamik.
drive serta menghilangkan kecemasan penderita. Diberikan Pada dosis biasa obat ini tidak mempengaruhi aliran darah ginjal.
secara intravena dengan dosis 3-10 mg perlahan-lahan. c. Phosphodiesterase inhibitor
Perhatikan•tanda-tanda depresi pernafasan. Bila ada tanda- Obat golongan ini bekerja melalui hambatan fosfodiesterase
tanda depresi berikan antagonis morphin (naloxone/nalorphin). F III yang menguraikan cAMP, sehingga cAMP dalam sel me-
Konlfa indikasi : penyakit paru berat, kyphoscoliosis, pe- ningkat, yang akan meningkatkan sifat inotropik dan sebagai
nyakit hati, perdarahan intrakranial, gangguan kesadaran dan vasodilator.
miksedema. Golongan obat ini yang direkomendasikan adalah amrinone
2. Aminofilin dan diberikan secara parenteral.
Terutama sangat berguna bila payah jantung akut disertai 5. Vasodilator
dengan bronkhospasme, atau keadaan yang meragukan antara Penurunan afterload dan preload yang ditimbulkan oleh
asma kardial dan asma bronkial. Aminofilin mempunyai efek obat ini akan meningkatkan curah jantung pada penderita payah
secaralangsung stimulasi miokardium, penurunan tekanan jantung akut.
pengisian ventrikel dan sekaligus memperbaild ventilasi paru. Sodium nitroprussid dan nitrogliserin berguna pada pen-
Dosis 250-500 mg secara intravena perlahan-lahan ,selama derita dengan sembab paru tanpa hipotensi yang berat dan perfusi
15-25 menit. Dosis dikurangi pada orang tua, gangguan ginjal perifer yang jelek. Sangat bijaksana tidak menggunakan vaso-
dan hepar. Efek samping berupa sakit kepala,flushing, dilator bila tekanan darah sistemik rata-rata < 70-80 mmHg.
palpitasi, nyeri dada, hipotensi dankejang, dan yang sangat Menurut aktivitasnya, vasodilator dibagi menjadi veno-
serius adalah aritmia ventrikel. dilator dan arteriodilator. Kebanyakan obat vasodilator mem-
3. Furosemid punyai sifat keduanya, di samping obat yang murni venodilator
Banyak bukti menyatakan furosemid mengurangi afterload atau arteriodilator.
dan mengurangi sembab paru dengan memperbaiki pengosong-
an ventrikel kiri, di samping meningkatkan efek diuresis pada Efek Hemodinamik Vasodilator pada Payah Jantung
ginjal. HR BP SVR LVEDP CO
Dosis 20-40 mg intravena, selama 2 menit. Diuresis dicapai
dalam 10-30 menit dan mencapai puncak dalam 60 menit. Bisa Nitropnisid – ↓ ↓↓↓ ↓↓ ↑↑↑
Nitrogliserin – ↓ ↓ ↓↓↓ –
diulang 2 jam kemudian. Kontra indikasi bagi orang yang peka Hidralazin – ↓ ↓↓↓ ↓ ↑↑↑
terhadap sulfonamid, wanita hamil dan menyusui. Efek samping Phentolamin ↑↑↑ ↓↓ ↓↓↓ ↓ ↑
hipokalemi, hiperurikemi dan gangguan toleransi glukosa. Trimetaphan ↑ ↓↓ ↓↓↓ ↓ ↑
4. Obat-obat Inotropik
Keterangan :
Obat-obat ini meningkatkan kontraktilitas miokard dan
HR – heart rate
mengurangi afterload. BP – blood pressure
Obat inotropik dapat dibagi menjadi 3 golongan, yaitu SVR – systemic vascular resistance
digitalis glikosida, beta adrenergic agonist dan fosfodiesterase LVEDP – left ventricular end diastolic pressure
CO – cardiac output
inhibitor.
a. Digitalis glikosida
Akhir-akhir ini kegunaan digitalis pada payah jantung akut 6. Natrium Bikarbonat
dengan irama sinus banyak dipertanyakan. Yang jelas berguna Ditujukan untuk koreksi asam basa berupa asidosis meta-
pada payah jantung akut yang disertai dengan fibrilasi atrial bolik yang sering terjadi pada payah jantung akut. Asidosis

Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991 17


metabolik yang berat dapat diatasi dengan nātrium bikarbonat. aorta, penyakit aorta, penderita dengan kontraindikasi pemberi-
Dosis sukar ditentukalt, banyak formula yang dipakai untuk an heparin.
koreksi gangguan asam basa ini. Salah satunya:
RINGKASAN
NaHCO3 yang dlbutuhkan (mEq) = 0,3 X BB (kg) X Base Excess Payah jantung akut adalah keadaan kegawatan jantung yang
menuntut tindakan yang cepat, perawatan dan perhatian khusus
Biasanya diberikan setengahnya. baik dari dokter māupun perawat. Angka kematian yang di-
Efek samping alkalosis metabolik, hipokalemia, payah jan- sebabkan karena payah jantung akut cukup tinggi. Strategi tata-
tung kongestip. laaksananya berdasarkan patofisiologi yang mendasarinya: antara
lain memperbaiki oksigenasi dan mengurangi tekanan pasak
Pengobatan mekanik paru serta meningkatkan kontraktilitas miokard. Pengobatan
a. Assisted Ventilation definitif ditujukan terhadap penyakit yang mendasarinya.
Alat ini diperlukan pada keadaan hipoksemi berat tanpa
hiperkapnea, fungsinya bukan untuk meningkatkan ventilasi
alveolar tetapi untuk meningkatkan volume paru yang nantinya
membuka alveoli sehingga difusi oksigen meningkat. Bila hi-
KEPUSTAKAAN
poksemi tidak dapat dikoreksi dengan ventilasi mekanik, di-
gunakan PEEP (Positive End Expiratory Pressure). Ventilasi 1. Massie BM, Conway M. Survival of Patients with Congestive Heart Failure:
mulai diperlukan bila pCO2 > 60 mmHg, atau pH darah < 7,2. past, present, and future prospects. Circulation. 1987; 75 (suppl IV): IV-11.
Cohn JN. Mechanisms in Heart Failure and the Role of Angiotensin-
b. Assisted Circulation Convening Enzyme Inhibition. Am J CardioL 1990; 66: 2D-6D.
Beberapa cara mekanik untuk meningkatkan cardiac 2. Hillis WS, Been M. Cardiac Failure In : Cardiovascular update. Insight into
output bila tindakan medikamentosa tidak berhasil, yaitu Infra Heart Disease. Ed : Jackson Graham, 1984. Update Pub. pp 63-70.
Aortic Balloon Pump = IABP (secara invasif) dan external Michaelson CR. Congestive Heart Failure. Mosby Company, St Louis-
Toronto, 1983.
counterpulsation (non invasif). 3. VD. Werf T. Cardiovascular pathophysiology. Oxford University Press,
IABP akan meningkatkan tekanan diastolik aorta sehingga New York - Toronto, 1980.
memperbaiki aliran koroner, mengurangi afterload. Digunakan 4. Dzau VJ, Kloner RA. Heart Failure. In : The Guide to Cardiology, Ed :
pada syok kardiogenik yang membangkang dan infark miokard Kloner RA, John Wiley & Sons, Toronto. 1984, p 377-405.
5. Braunwald E, Sonnenblick EH, Ross J. Mechanisms of Cardiac Contraction
akut dengan komplikasi ruptur septum interventrikuler, and Relaxation. In : Heart Disease. A textbook of Cardiovascular disease.
regurgitasi mitral akut. Ed: Braunwald E, WB Saunders Co, Philadelphia. 3rd ed. 1988, pp : 383-
Kontraindikasi ialah aneurisma aorta disekans, regurgitasi 420.

18 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991


Tatalaksana Gawat Jantung
pada Anak
Soebijanto Poerwodlbroto
Laboratorium/UPF Ilmu Kesehatan Anak F'akultas Kedokteran Universitas Airlangga/
RSUD Dr. Soetomo, Surabaya

PENDAHULUAN bahkan dapat terjadi pada jantung yang anatomik normal,


Gawat jantung pada bayi dan anak sering sangat sukar sedangkan serangan sianosis terutama pada kelainan jantung
didiagnosis karena banyak penyakit lain menunjukkan gejala- bawaan sianotik (Tetralogi Fallot).
gejala yang mirip dengan gawat jantung. Untuk membuat
diagnosis yang tepat diperlukan pengetahuan dasar tentang GAGAL JANTUNG
berbagai macam penyakit jantung yang dapat menjadi gawat. Gagal jantung merupakan suatu proses yang sangat kom-
Anamnesis dan pemeriksaan jasmani yang teliti dan sis- pleks sehingga tidak mudah membuat definisi yang sederhana
tematik memegang peranan sangat penting untuk menegakkan tetapi tepat. Definisi yang sederhana tetapi banyak dianut adalah
diagnosis terutama di tempat-tempat dimana tidak didapatkan suatu keadaan di man jantunggagal mempertahankan fungsinya
saran lain selain stetoskop dan tensimeter misalnya di pitskes- sehingga curah jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan per-
mas atau di lapangan. Pemeriksaan penunjang yang masih fusi jaringan tubuh terutama organ-organ vital1,2,3,4.
mungkin ada di rumah sakit tipe C : EKG, alat Rontgen dan Akibat curah jantung yang menurun, pada gagal jantung
laboratorium sederhana sangat bermanfaat. Beberapa rumah yang berat tekanan darah dapat turun sangat rendah sehingga
sakit Tipe B yang memiliki tenaga spesialis mungkin telah dapat nadi tidak teraba dan tekanan darah tak terukur. Dengan de-
melakukan pemeriksaan fonokardiografi dan ekokardiografi mikian penderita yang ditemukan mempunyai tekanan darah
yang memang sangat penting untuk membuat diagnosis lebih yang rendah, bahkan tak terukur dan nadinya tak teraba, harus
tepat. Di rumah sakit tipe A (di Jakarta dan Surabaya) selain diingat juga kemungkinan menderita gagal jantung. Di samping
alatalat tersebut tadi masih dilengkapi dengan alat kateterisasi itu terjadi bendungan darah/cairan di dalam sirkulasi paru dan
jantung dan perlengkapan kardiologi nuklir. sirkulasi vena sistemik dengan akibat sembab jaringan inter-
Meskipun penyakit jantung pada anak sangat bervariasi stisial paru, jaringan tubuh dart organ-organ.
dari segi anatominya, secara garis besar dapat dibagi atas : Pemberian cairan pada penderita demikian akan memper-
1. Penyakit/kelainn jantung bawaan (terbanyak). buruk keadaan dan bahkan dapat membawa kematian dengan
2. Penyakit jantung yang didapat. cepat.
Kegawatan yang dapat timbul pada anak dengan penyakit Tujuan umum pengobatan gagal jantung adalah1,2,3,5,6,7,8,9,10.
jantung yang sangat perlu untuk diketahui terutama adalah : 1. Meningkatkan performa jantung.
1. Gagal jantung 2. Meningkatkan perfusi jaringan dan organ-organ.
2. Disritmi (gangguan irama jantung) 3. Mengurangi atau menghilangkan baik bendungan sistim di
3. Serangan sianosis. sirkulasi paru maupun di sistim sirkulasi vena sistemik.
Gagal jantung dapat terjadi pada kedua jenis penyakit jan- 4. Dipertimbangkan tempi bedah terhadap kelainan anatomik
tung, baik bawaan maupun didapat. Gangguan irama jantung kongenital ataupun yang didapat.

Dibacakan pada: Simpasium Tatataksana Gawat Darurpt di bidang Penyakit


lantung, Surabaya, 9 Pebruari 1991

Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991 19


Gagal jantung dimulai dengan merosotnya kontraktilitas gejata yang didapatkan pada orang dewasa yaitu2,` :
miokard dan ini akan memacu mekanisme kompensasi dimulai 1. Rasa lelah.
dengan takikardi untuk memenuhi curah jantung, disusul oleh 2. Dyspnoe d'effort
hipertrofi miokard dan dilatasi untuk menambah isi sekuncup2,3,4. 3. Anoreksia
Apabilakemampuankompensasi initerlampauimakaakantimbul 4. Nyeri perut (akibat hepatomegali)
gagal jantung; jantung tidak mampu lagi memenuhi curah jan- 5. Batuk-batuk
tung yang dibutuhkan. 6. Orthopnea
Faktor-faktor yang menentukan curah jantung adalah : 7. CVP meninggi
1. Kontraktilitas miokard. 8. Hepatomegali
2. Preload ventrikel (volume ventrikel pada akhir diastol). 9. Sembab.
3. Afterload (tahanan terhadap ejeksi ventrikel kid). Pada bayi gejala gagal jantung lebih sukar dipastikan karena
4. Frekuensi denyut jantung. banyak keadaan yang menunjukkan gejala yang hampir
Apabila salah satu faktor tersebut di atas berubah, maka sama3,4,11. Gejala yang biasanya didapatkan pada bayi ialah :
faktor-faktor lainnya akan berubah pula sebagai reaksi – Kesukaran minum, suatu manifestasi dyspnoe d'effort di
kompensasi. mana bayi berhenti minum dan menjadi sesak.
– Pertumbuhan yang terganggu.
– Takipnea, pemafasan cepat yang terjadi waktu minum atau
Kausa waktu istirahat atau tidur bila gagal jantung cukup berat.
Berbagai macam kelainan dan penyakit jantung dapat – Takikardi.
menyebabkan gagal jantung pada anak dan bayi. Penyebab – Ronki paru, manifestasi dari bendungan paru.
terbanyak adalah kelainan jantung bawaan disusul oleh – Hepatomegali.
penyakit infeksi2,3,4. – Kardiomegali.
1. Kelainan jantung bawaan (kongenital) : Manifestasi yang lebih jarang dijumpai adalah :
a. Asianotik – Edema perifer.
b. Sianotik – Asites.
2. Kelainan jantung didapat : – Pulsus altemans.
a. Infeksi : – Irma gallop
– Miokarditis difteri – Vasokonstriksi perifer dengan keringat berlebihan.
– Miokarditis virus – Pucat.
– Karditis rematik Yang tidak biasa didapatkan pada bayi ialah :
b. Disritmia : – Efusi perikardial.
– Takikardi supraventrikuler – Efusi pleura.
– Fibrilasi atrium – Diagnosis banding
– Takikardi ventrikuler Yang sering sukar dibedakan dari gagal jantung ialah :
– AV blok total 1. Bronkhopneumonia.
c. Tamponade jantung. 2. Bronkhiolitis.
d. Anemi berat. 3. Asthma bronkhial.
e. Gangguan homeostasis : 4. Asfiksi neonatorum.
– Hipoksi miokard 5. Asidosis.
– Imbalans asam-basa 6. Hipoglikemi neonatorum.
– Imbalans elektrolit 7. Perdarahan otak.
– Hipoglikemi 8. Agenesis para.
– Hipokalsemi.
Perawatan dan pengobatan1,9,10,12,13
Penatalaksanaan gagal jantung dapat disusun sebagai ber-
Gejala ikut :
Manifestasi klinik gagal jantung terdiri dari gejala-gejala 1. Istirahat, bila perlu diberi sedasi.
yang ditimbulkan oleh curah jantung yang turun, bendungan – Posisi berbaring Semi-Fowler.
vena sistemik dan vena part. Mula-mula bendungan hanya ter- – Suhu dan kelembaban udara yang sesuai.
dapat intravaskuler baik dalam vena paru maupun vena – Bila perlu diberi oksigen.
sistemik. Bila gagal jantung sudah lanjut maka akan terjadi 2. Diet.
kenaikan tekanan kapiler pembuluh darah paru dan seluruh – Rendah garam, mudah dicerna, kalori tinggi disesuaikan
tubuh. Jika tekanan osmotik sudah melampaui tekanan onkotik dengan umur.
akan terjadi pengeluaran cairan ke dalam jaringan interstisial
baik dalam part maugun jaringan tubuh dan organ lain.
Pada anak besar gejala gagal jantung sama dengan gejala-

20 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991


– Cairan dibatasi dan harus diawasi terhadap bahaya aspi- pemeriksaan fisik dan EKG.
rasi. Bila efek terapi sudah tercapai, terlihat berktlrangnya
3. Pengobatan takipnea, takikardi, mengecilnya hati dan berkurangnya edema.
Pada prinsipnya obat yang diberikan ditujukan untuk Untuk mencapai taraf ini sebagian bayi memerlukan kurang
memperbaiki kontraktilitas miokard yang merupakan titik tolak dari dosis standar, sebagian lain membutuhkan lebih dari itu.
terjadinya payah jantung; di samping itu perlu pula diputuskan Kita harus waspada terhadap kemungkinan intoksikasi
mata rantai aktivitas sistim yang berperan dalam payah jantung digitalis dengan tanda-tanda sinus arrest, ST depresi yang men-
yaitu vasokonstriksi perifer dan bendungan vena. colok, AV blok parsial atau total pada EKG.
Secara skematik dapat digambarkan sebagai berikut : Obat inotropik lain seperti katekolamin, norepinefrin, epi-
nefrin, isoproterenol, dopamin dan dobutamin terutama dipakai
pada penderita dengan sindrom low output akut setelah operasi
jantung atau keadaan lain di mana obat-obat inotropik lain
tidak menolong lagi.
Norepinefrin dan epinefrin merupakan stimulator adrener-
gik alfa dan beta menyebabkan vasokonstriksi, mempunyai
sifat kronotropik yang menyebabkan takikardi dan menaikkan
konsumsi oksigen oleh miokard.

Tabel : Dosis digitalis

Route Prem/neont kurang 2 th


Preparat lebih 2 th
mg/kg mg/kg mg/kg

Digoxin iv - 0.02 - 0.05 0.02 - 0.03


(Lanoxin)® p.o/i.m 0.03 - 0.05 0.05 - 0.07 0.03 - 0.05
Amp. 0.025 maintenance maintenance maintenance
mghni 1/10-1/5 1/5-1/3 1/5-1/3
Tab: 0.025 mg dosis dosis dosis '
Obat Inotropik per hari per hari per hari
Cedilanid iv - 0.03 0.02
Keterangan : (Lanatosid C®) i.m 0.02 - 0.03 0.03 0.02
* Preload : menghilangkan bendungan vena dengan diuretika dan Amp: 0.2 mg maintenance maintenance maintenance
venodilator. /ml 1/10 - 1/5 1/5 - 1/3 1/5 - 1/3
* Afterload : Memperbaiki pengosongan ventrikel dengan menurun- dosis dosis dosis
kan tekanan dinding ventrikel: vasodilator arterial. per hari per hari per hari
* Kontraktilitas : – Memperbaiki imbalans: pH, pOJ, glukosa darah,
kalsium, hemoglobin.
– Digitalisasi. Isoproterenol menimbulkan vasodilatasi perifer yang di-
– Katekolamin. butuhkan untuk menurunkan afterload, tetapi menyebabkan ke-
* Tindakan pembedahan, bila pengobatan medikāl tidak berhasil. naikan konsumsi oksigen oleh miokard sehingga tidak lazim
dipakai untuk pengobatan payah jantung kecuali bila didapatkan
Digitalis merupakan obat inotropik yang sampai sekarang bradikardi yang berarti.
masih merupakan pilihan utama untuk mengatasi gagal jantung Dopamin dalam dosis < 5 mikrogram/kg bb/min. menye-
pada bayi dan anak. Digitalis di samping menguatkan kontraksi babkan vasodilatasi ginjal dan merangsang diuresis. Dosis lebih
miokard juga menurunkan frekuensi denyut jantung sehingga besar (8 mikrogram/kg bb/min.) mempunyai efek kronotropik
pengisian ventrikel lebih efektif. Kerugiannya adalah rasio toksik dengan hasil takikardi dan dosis 10 mikrogram/kg bb/min.
: terapetik yang rendah artinya batas antara dosis terapetik dan mulai menimbulkan vasokonstriksi arteriola. Dopamin tidak
dosis toksik sangat kecil sehingga penambahan dosis sedikit dianjurkan pada payah jantung kronik yang berat, tetapi
saja sudah dapat menimbulkan gejala keracunan berupa biasanya digunakan pada payah, jantung akut setelah operasi
gangguan irama jantung yang dapat membawa kematian. jantung atau payah jantung yang menyertai asfiksi neonatal,
Pada umumnya bayi-bayi membutuhkan digitalisasi cepat pada gagal ginjal dan pada renjatan septik maupun kardiogenik.
dalam jangka waktu 12 sampai 24 jam secara im atau iv, artinya Dobutamin bermanfaat pada pengobatan akut penderita
pemberian dosis digitalisasi telah lengkap setelah 12 atau 24 jam payah jantung dengan curah jantung rendah dan tekanan diasto-
tergantung pada beratnya gagal jantung. Setelah itu dilanjutkan lik yang tinggi.
dengan dosis pemeliharaan im atau oral. Pemberian dosis digi- Diuretika
talisasi terakhir harus had-had oleh karena respons penderita Meskipun pemakaian obat inotropik dan vasodilator telah
sangat individual; skema dosis yang ada hanya sebagai pedoman mencapai kemajuan pesat akhir-akhir ini diuretika secara kon-
saja. Penderita harus diobservasi secara ketat antara lain dengan vensional masih tetap diperlukan untuk menghilangkan/mengu-

Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991 21


rangi bendungan dengan cara mengeluarkan Na dan cairan. dilakukan intravena dengan pengawasan tekanan darah secara
Terdapat beberapa macam obat dengan titik tangkap aktivi- ketat.
tas yang berbeda : Prazosin merupakan suatu alpha adrenergic blocking
1. Pada tubulus distalis : agent post sinaptik pada pemakaian oral dan cocok pada anak
∗ Klorotiazid yang menderita payah jantung kronik. Obat ini bekerja baik
∗ Hidroklorotia.id pada arteriol maupun pada vena dengan efek dilatasi dan
2. Pada loop dari Henle : mempunyai efek samping lebih sedikit daripada hidralazin.
∗ Asam Etakrinat
∗ Furosemid Dosis vasodilator
3. Pada collecting tubules : NAMA OBAT I.V ORAL
∗ Spironolakton Nitrogliserin 0.5–20 µglkg/tnen –
Hidralazin 1,5 µglkg/men%ty atau –
Dosis diuretika : (Apresolin®) 0,1–0,5 mg/kg/dosis
NAMA OBAT I.V ORAL 4 x sehari
Kaptopril – Neonatus :
Kiorotiazid – < 6 bl : 20–30 mg/kg/hr (Capoten®) 0,1–0,4 mg/kg/dosis
(2–3 x pemberian) 4 x sehari
> 6 b1: 10–20 mg/kg/hr Anak besar :
2 x sehari 12,5 mg/dosia
Hidroklorotiazid – 2–3 mg/kg/hr 2 x salmi
(2–3 pemberian) Nitroprusid 0,5–8 µg/kg/men dosia 4 x sehari
Asam etakrinat 0.5–1.0 mg/kg/dosis 25 mg/hr single dose Prazosin – dosia pertama :
(Edecrine®) (2–3 x pemberian) (Minipres®) 5 µg/kg dinaikkan
Furosemid 1 mg/kg/dosis 1–2 mg/kg/dosis 2 x sehari perlahan–lahan
(Lasix®) 2–3 x sehari (max 25 gag)
(max. 6 mg/kg/dosis)
Spironolakton – 1.5–3.5 mg/kg/hr
(Aldactone®) 3–4 x pemberian INTRACTABLE HEART FAILURE
Triamterin – 3 mg/kg/hr 2 x pemberian. Pertama-tama pengobatan dimulai dengan obat-obat kon-
vensional yaitu digitalis dan diuretik. Bila tidak didapatkan
Vasodilator1,5,6,7,8,12 hasil yang memuaskan, harus dipikirkan faktor-faktor :
Ada tiga macam vasodilator yaitu : 1. Imbalans elektrolit : alkalosis hipokhloremik, hipokalemi
1. Terutama sebagai venodilator yaitu nitrogliserin dan nitrat. atau hiponatremi.
2. Vasodilator arteriol, contohnya hidralazin dan kaptopril. 2. Adanya infeksi yang terselubung : endokarditis bakterial
3. Efek seimbang pada vena dan arterial misalnya: nitroprusid atau pnemonitis.
dan prazosin. 3. Kelainan yang memberatkan gagal jantung, misalnya
1) Venodilator: aritmi.
Nitrogliserin dan nitrat menyebabkan relaksasi otot polos 4. Digitalisasi yang kurang atau intoksikasi digitalis.
vena terutama vena besar dan vena berkapasitas besar. Akibatnya 5. Emboli paru-paru.
bendungan vena sistemik dan paru menurun sehingga sangat Bila semua faktor tersebut sudah disingkirkan atau diatasi
berguna mengatasi edema pant pada insufisiensi aorta atau barulah dipertimbangkan operasi terhadap kelainan anatomik
mitral. Di sini venodilator bekerja menurunkan afterload. yang ada.
2) Vasodilator arteriol:
Hidralazin bekerja langsung pada arteriol prekapiler, selain ARITMI (GANGGUAN IRAMA) JANTUNG
sedikit menyebabkan relaksasi vena dan sedikit meningkatkan Aritmi jantung meskipun jarang terjadi pada anak dapat
kontraktilitas miokard. Dengan relaksasi arteriol, tahanan sis- menimbulkan keadaan gawat.
temik menurun sehingga dipakai terutama pada penderita Ada 2 golongan besar gangguan irama jantung yaitu :
hipertensi. 1. Gangguan irama dengan frekuensi cepat (takiaritmi).
Captopril bekerja dengan menghambat Angiotensin Con- 2. Gangguan irama dengan frekuensi lambat (bradiaritmi).
verting Enzyme (ACE), mencegah terbentuknya angiotensin II Takiaritmi yang paling sering terjadi pada anak adalah
yang menyebabkan vasokonstriksi sistemik dan retensi Na dan takikardia supraventrikuler paroksismal (Paroxysmal Supra-
air. ventricular Tachycardia = PS VT). Pada kelainan ini serangan
3) Vasodilator vena dan arteriol: biasanya timbul mendadak dan berakhir mendadak. Frekuensi
Nitroprusid bekerja langsung dengan menimbulkan relak- jantung antara 140/men. sampai 240/men14. Takikardi ini se-
sasi otot polos vena maupun arteria. bagian besar timbulpada Sindroma Wolf-Parkinson White (WPW
Dalam bidang pediatri terutama dipakai untuk mengobati Syndrome) tetapi dapat juga terjadi pada anak normal tanpa
hipertensi arterial yang berat dan akhir-akhir ini banyak dipakai kelainan jantung. Serangan dapat singkat selama beberapa menit,
pada inak yang menjalani operasi jantung. Pemberian obat ini singkat dan timbul berulang-ulang atau berlangsung lama sampai

22 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991


berhari-hari. Sampai sekarang hasil yang didapat belum memuaskan
Bila serangan singkat biasanya tanpa keluhan atau meskipun telah dicoba berbagai cara. Prognosisnya sangat
penderita merasa berdebar-debar. Di luar serangan anak sehat jelek.
tanpa gejala. Pada waktu serangan bila tanpa komplikasi hanya Pengobatan dapat dimulai dengan memberi ephedrin, se-
didapatkan nadi yang sangat cepat dan kadang-kadang sampai bagai obat yang paling ringan dengan dosis 50 mg dalam 100
tak terhitung. Demikian juga pada auskultasi hanya didapatkan ml Dextrose 5% tetesan pelan-pelan. Bila tidak berhasil
suara jantung yang sangat cepat sehingga sukar dihitung. Bila diberikan isoproterenol 0,01-0,02 mg/kg bb sebagai bolus
serangan berlangsung lama dengan frekuensi denyut jantung dilanjutkan dengan 0,05-0,4 µg/kg bb/menit.
yang sangat cepat dapat timbul komplikasi gagal jantung Alat pacu jantung temporer dipasang bila pengobatan
dengan segala manifestasinya. medikamentosa tidak berhasil memacu ventrikel. Bila ternyata
Penatalaksanaan PSVT tergantung lamanya serangan dan ventrikel bereaksi terhadap pemacuan ini dipertimbangkan pe-
beratnya komplikasi yang telah timbul's.'s Pada serangan yang masangan alat pacu jantung permanen.
singkat dan asimtomatik tidak diperlukan tindakan maupun
pengobatan. Pada serangan yang berlangsung lama sebaiknya SERANGAN SIANOSIS
segera dihentikan, apalagi bila sudah terjadi gagal jantung. Bila Kelainan yang paling sering menimbulkan serangan
bayi atau anak kecil telah jatuh dalam gagal jantung, sianosis adalah Tetralogi Fallot3,11.
merupakan suatu kegawatan yang harus segera diatasi. Pada penderita ini defek khas yang penting adalah VSD
Terapi yang terbaik adalah DC Defibrilasi, konversi dengan dan stenosis pulmonal; dalam hal ini stenosis infundibulum
memakai alat elektrik yang hanya ada pada rumah sakit tertentu. ventrikel kanan (outflow tract ventrikel.kanan).
Obat yang sejak dulu dipakai adalah digoksin, terutama pada Di samping itu ditemukan overriding aorta dan hipertrofi
bayi atau anal( kecil dengan dosis mendekati dosis toksik. ventrikel kanan sebagai akibat stenosis pulmonal. Berat ringan-
Apabila belum terjadi komplikasi dapat dicoba menimbul- nya sianosis ditentukan oleh berat ringannya stenosis pulmonal.
kan efek menyelam dengan memasukkan kepala anak ke dalam Makin berat stenosis makin berat sianosisnya.
air es. Beberapa sarjana menganjurkan modifikasi dengan me- Keadaan gawat pada penderita Tetralogi Fallot yang penting
nutupkan kantong plastik berisi air es ke wajah anak. adalah serangan sianosis (= cyanotic attack/cyanotic spell).
Bila tindakan-tindakan dan digoksin. tak berhasil harus di- Bayi yang pada keadaan tenang tampak merah dan mendadak
curigai kemungkinan sindrom WPW yang mendasarinya. Dalam mendapat serangan sianosis harus dicurigai menderita Tetralogi
hal ini dapat terjadi takikardi ventrikuler yang sangat berbahaya. Fallot. Serangan sianosis biasanya datang mendadak setelah
Pada anak besar yang sudah kooperatif tindakan dapat bangun tidur, setelah menangis keras, setelah defekasi atau
dimulai dengan stimulasi nervus vagus dengan cara : minum. Di an tara serangan anak tampak sehat. Tidak semua
1. Masase sinus karotikus unilateral. anak dengan kelainan ini mendapat serangan sianosis.
2. Menekan bola mata pada palpebra superior.
3. Merangsang muntah. Patogenesis
4. Mengejan (dapat diajarkan pada penderita). Penyebab serangan sianosis belum diketahui dengan pasti.
Bila tindakan ini tidak berhasil dapat diberi digoksin. Diduga berhubungan dengan meningkatnya tahanan terhadap
Obat yang sekarang banyak dipakai dengan hasil baik adalah aliran darah dari ventrikel kanan karena kontraktilitas outflow
verapamil yang bekerja memperlambat konduksi pada AV node. tract ventrikel kanan yang meningkat atau tahanan perifer yang
Dosis yang dianjurkan 0,1 - 0,2 mg/kg berat badan diberikan menurun. Kedua keadaan ini memperbesar shunt dari kanan ke
pelan-pelan secara intravena selama 30-60 detik. Konversi kiri. Sebagai akibatnya pCO2 (tekanan CO2 darah) meningkat
menjadi irama sinus dapat terjadi dalam 1-2 menit. Bila tidak dan p02 (tekanan 02 darah) turun. Keadaan ini merangsang
berhasil obat ini dapat diulang setelah 5 menit pemberian pusat pernafasan sehingga timbul hiperpnea (pemafasan cepat).
pertama. Oleh karena efek samping verapamil adalah hipotensi
atau bradikardi, harus tersedia atropin, isoproterenol dan Perawatan dan pengobatan
kalsium klorida untuk mengatasinya bila terjadi. Tindakan Segera setelah timbul serangan sianosis, penderita bayi
terakhir bila semua tak menolong adalah DC Shock. harus ditidurkan dengan posisi knee-elbow (menungging) atau
Salah satu contoh bradiaritmi ialah blok atrioventrikuler anak besar dengan posisi knee chest.
total - impuls dari atrium tak dapat diteruskan ke ventrikel Pemberian morfin 0,2 mg/kg bb subkutan dapat segera
sehingga atrium dan ventrikel berkontraksi sendiri-sendiri. menghilangkan serangan. 02 100% harus diberikan dan bila
Keadaan ini banyak didapatkan pada miokarditis difterika timbul asidosis harus segera diatasi dengan Na bikarbonat. Pro-
yang berat. Gejala yang didapatkan antara lain badan sangat pranolol dengan dosis 0,1 mg/kg bb intravena sebagai bolus
lemah, berkeringat dingin, perut terasa sebah dan kadang-kadang dapat diberikan untuk menghilangkan serangan.
muntah, bila sirkulasi serebral sangat rendah penderita tak sadar- Untuk mencegah serangan sianosis dapat diberikan propra-
kan diri (sindroma Adams-Stokes), nadi sangat lambat sampai nolol oral 2 mg/kg bb 3 sampai 4 kali sehari, obat ini lebih
di bawah 40-50/men., suara jantung melemah, hati membesar. efektif pada bayi daripada anak lebih besar.

Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991 23


Pembedahan 3. Moller JH, Neal WA. Heart Disease in Infancy, New York; Appleton
Century Crofts, 1981, p. 366-367.
Pembedahan adalah suatu tindakan yang perlu dipertim- 4. Nadas AS, Fyler DC. Pediatric Cardiology. 3rd ed., Philadelphia, London,
bangkan. Selama kelainan anatomik masih ada anak selalu di- Toronto: WB Saunders Co. 1972, p. 262-75.
ancam oleh gagal jantung atau serangan sianosis. 5. Awan NA, Miller RR, De Maria AN. Efficacy of ambulatory systemic
Kasus-kasus yang dapat dibedah tergantung pada vasodilator therapy with oral prazosin in chronic refractory heart failure.
Circulation, 1977; 56: 346.
kemampuan setempat. Tidak semua macam kelainan jantung 6. Awan NA, Miller RR, Mason DT. Comparison of effect of nitroprusside
dapat dibedah sehingga prognosis juga tergantung pada macam and prazosin on left ventricular function and the peripheral circulation in
dan beratnya kelainan anatomik jantung. chronic refractory congestive heart failure. Circulation 1978; 57: 152.
7. Awan NA, Needham KE, Evenson MK, Amsterdam EE, Mason DT.
Therapeutic application of prazosin in chronic refractory congestive heart
PROGNOSIS failure. Am J Med 1981; 71: 153-160.
Prognosis tergantung pada kelainan anatomi yang ada dan 8. Cohn JN. Physiologic basis of vasodilator therapy for heart failure. Am J
kelainan hemodin2rnik yang terjadi. Juga kemampuan pusat Med 1981; 71: 135-9.
kardiologi setempat sangat menentukan oleh karena sering di- 9. Dickerman JD, Lucey JF. Smith's The Critically Ill Child. Diagnosis and
Medical Management. 3rd ed. W.B. Saunders Co., 1985.
perlukan alat canggih untuk menanganinya dan sebagian besar 10. Kaplan S, Gaun WE, Benzing G, Meyer RA, Schwartz DC. Therapeutic
kelainan jantung kongenital memerlukan pembedahan. advance in pediatric cardiology. Pediatr Clin N Am 1978; 25: 891-907.
11. Jordan SC, Scott O. Heart Disease in Pediatrics, 2nd ed., London: Butter-
worth & Co., Ltd. 1981, p. 159-69.
KEPUSTAKAAN 12. Roulean IL, Wamica JW, Burgess JH. Prazosin and Congestive Heart
Failure: Sh[ort and Long Term Therapy. Am J Med 1981, 71: 147-52.
1. Friedman WF, George BL. New concepts and drugs for congestive heart 13. Shirley HC. Pediatric Therapy, Saint Louis: CV Mosby Co., 1975, p. 698-
failure. Pediatr Clin N Am 1984; 31: 1197-1219. 710.
2. Michaelson, CR. Congestive Heart Failure, St. Louis, Toronto: C.V. 14. Dick MH, Campbell RM. Advances in the management of cardiac arrhyth-
Mosby Co, 1983. mias in children. Pediatr Clin N Am 1984; 31: 1175.

24 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991


Tatalaksana Gawat Darurat
Jantung dan Pembuluh Darah
dari segi Bedah Kardiovaskular
Paul Tahalele
Seksi Bedak Thorax Kardiovaskular Laboratoriuntl UPF Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/
RSUD Dr. Soetomo, Surabaya

PENDAHULUAN mencapai kemajuan setelah ditemukan dan digunakan mesin


Pengelolaan keadaan gawat-daruratpada kelainan-kelainan jantung paru secara klinis pada tahun 1956 oleh John Gibbon4.
jantung dan pembuluh darah memerlukan tindakan yang cepat Tujuan tulisan ini adalah untuk memberikan gambaran
dan tepat agar dapat membantu menyelamatkan penderita, Pada mengenai kelainan-kelainan jantung dan pembuluh darah yang
umumnya penderita-penderita tersebut dalam keadaankritiS memerlukan tindakan bedah darurat, juga indikasi serta waktu
dan di ambang kematian dengan batas keselamatan yang sangat yang tepat untuk menentukan tindakan yang optimal.
kecil1. Secara garis besar, pembedahan darurat pada kelainan-
Penentuan diagnosis dengan alat-alat elektronik dan labora- kelainan jantung dan pembuluh darah dibagi menurut kausanya,
torium sangat membantu menegakkan diagnosis pasti, tetapi yaitu :
prinsip-prinsip pemeriksaan dan diagnosis klinik merupakan 1. Karena trauma.
hal yang sangat penting, yang tidak boleh diabaikan terutama 2. Karena bukan trauma, yang dikategorikan menurut waktu
dalam menghadapi kasus-kasus daruratpada berbagai kelainan penanganannya atau prioritas :
jantung dan pembuluh darah. Para dokter harus mengetahui 2.1. Gawat Darurat.
indikasi pembedahan jantung - pembuluh darah, kapan dan 2.2. Elektif Darurat.
bagaimana seorang penderita dengan kelainan jantung pērlu
mendapat pēmbedahan jantung secara darurat. Jika kelainan- KELAINAN JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
kelainan terse-but masih dapat diobati dengan cara bukan AKIBAT TRAUMA
bedah atau dipersiapkan secara elektif, maka pembedahan
1. Trauma Tajam
darurat dapat ditunda sampai terdapat indikasi yang jelas2.
2. Trauma Tumpul
Sejarah pembedahan jantung dimulai sejak tahun 1880-an,
justru didahului oleh pembedahan jantung darurat akibat trauma Trauma tajam pada jantung biasanya mengakibatkan ruptur
tajam yang melukai jantung oleh Williams dengan sukses menjahit dinding jantung (RA, LA, RV, LV) termasuk pembuluh darah
luka tembus jantung di Chicago, Amerilca Serilcat. Sedangkan (koroner,aorta,pulmonalis,vena Cava), atau sekat jantung (ASD,
Rehn, (1897) melaporkan hal yang serupa di Frankfurt, Jerman VSD), atau ruptur katup jantung (mitral, aorta); sedangkan
Barat dan sejak itu para ahli bedah di Jerman berani menjamah trauma tumpul biasanya mengakibatkan kerusakan yang lebih
dan menjahit jantung yang luka, yang sebelumnya merupakan parah (kontusio miokard) dari pada trauma tajam dan memberi-
hal yang "tabu". Pada 1963, Powell dan De Canco untuk pertama kan prognosis lebih buruk5.
kali berhasil menutup PDA pada bayi prematur secara darurat Angka morbiditas dan mortalitas akibat trauma jantung
melalui jalan operasi jantung tertutup. Selanjutnya penanganan dapat diturunkan dengan tindakan pembedahan yang agresif
bedah darurat secara terbuka pada kelainan-kelainan jantung berupa thorakotomi akut dan kardiorapi, yang menggantikan

Dibacakan pada: Simpasium Tatalakrana Gawat Darurat di bidang Penyakit


Jantung, Surabaya, 9 Pebruari 1991

Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991 25


sikap konservatif dengan atau tanpa didahului tindakan peri- dengan mengabaikan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan dan
kardiosentesis6,7,8,9,10. Wilson, (1975) mengemukakan bahwa laboratorium. Pemeriksaan Foto Polos Thoraks sebagai
sekitar 50% kasus hidup dari korban luka tusuk jantung yang diagnostik tambahan merupakan suatu pitfall bila dilakukan
dapat mencapai rumah sakit, tetapi untuk korban luka tembak pada keadaan hemodinamik tidak stabil karena akan menunda
hanya 10-50% yang hidup'. Bodai, (1983) menyatakan bahwa tindakan definitif dan berakibat fatal1,12.
angka kematian kasus-kasus sebelum mencapai RS berkisar Diagnosis adanya luka pada jantung akibat suatu trauma
antara 38-83%6. ditegakkan berdasarkan1,9,12,15 :
Keberhasilan pengelolaan trauma tembus jantung ditentu- – terdapat jejas/luka tembus masuk rongga thoraks yang
kan oleh 3 faktor' 1: letaknya di daerah antara garis klavikularis media kanan
Pertama, tindakan pertolongan pertama di tempat kejadian. dan garis aksilaris anterior kiri,
Kedua, transportasi yang cepat dan adekuat ke rumah sakit – disertai perdarahan hebat atau shock berat,
dengan fasilitas bedah tlloraks kardiovaskular. – atau disertai tanda-tanda tamponade jantung,
Ketiga, tindakan pengobatan definitif di rumah saki'. – atau disertai hematothoraks berat (jumlah darah lebih dari
∗ Tindakan Pertolongan Pertama di Tempat Kejadian 800 ml).
Karena adanya perdarahan atau karena jeritan kesakitan Tamponade jantung memberikan gambaranklinis trias Beck,
dan/atau korban langsung jatuh tidak sadarkan diri, biasanya yang berupa : hipotensi, distensi vena di leher dan suara jantung
masyarakat awam di sekitamya menjadi takut dan panik; atau yang melemah. Tetapi tanda tersebut tidak harus lengkap1,6.
menjadi berani untuk melakukan pertolongan pertama yang Wilson melaporkan hanya 41% dari 63 kasus tamponade
keliru, seperti : jantung akibat luka tusuk jantung yang menunjukkan tanda-
– memberi minum tanda trias Beck lengkap'.
– melakukan pijat jantung luar Setelah diagnosis ditegakkan, maka tindakan selanjutnya
– Tnencabut benda yang tertancap di tubuh korban berupa :
– melaporkan kejadian tersebut kepada petugas, sehingga me- 1. Atasi tamponade jantung; dapat dengan cara
nunda waktu pengiriman perikardiosentesis atau thorakotomi langsung.
Tindakan yang tepat adalah segera mengirim penderita ke 2. Kontrol perdarahan.
RS terdekat yang mempunyai dokter ahli bedah dan ahli bius – untuk perlukaan ventrikel, dilakukan teknik penempatan
yang siap 24 jam11. ujung jari pada luka tersebut, sedangkan cara lain
∗ Transportasi ke Rumah Sakit secara Cepat dan Akurat dengan menempatkan kateter Foley dengan balon yang
Setiap kendaraan dapat dipakai asalkan cepat; tidak mutlak dikembangkan sedikit ke dalam lubang pada jantung
dengan ambulans. Penderita diletakkan terbaring lurus, jangan serta dilakukan traksi ringan.
ditekuk atau tertekuk dan bila ada fasilitas resusitasi caftan – untuk perlukaan atrium, kontrol perdarahan dilakukan
mulailah segera memasang infus dan berikan cairan Ringer dengan Klem Vaskular Atrarunatis7,11,15,17.
Laktat/Garam Fisiologis dengan tetesan cepat11. Jangan me- 3. Kardiorapi;untuk perlukaan ventrikel dilakukan dengan jahitan
lakukan pijat jantung luar dan pernafasan buatan karena akan secara mattress dan menggunakan pledget atau dapat diganti
memperburuk kondisi penderita11,12. Tidak kalah penting dengan fascia-otot. Sedangkan untukperlukaan atrium
peranan komunikasi radio medik, mendahului transportasi dijahit secara jelujur. Pada keadaan tertentu dapat dipakai
penderita ke RS yang dituju. mesin jantung paru seperti pada operasi Bypass Koroner7,11.
∗ Tindakan Definitif di Rumah Sakit Tindakan agresif berupa Thorakotomi akut mempunyai
Kelambatan penanganan trauma tembus jantung pembuluh beberapa keuntungan5,9,11 :
darah besar akan berakibat fatal1, sehingga diperlukan 1. Lokasi luka dapat diketahui dengan pasti.
ketegasan tindakan berdasarkan pemeriksaan klinis yang diatur 2. Dapat dilakukan perbaikan secara adekuat.
melalui protokol pengelolaan yang sederhana11. 3. Sering didapat bekuan darah yang tak mungkin dikeluarkan
Prinsip-prinsip dasar penanganan trauma tembus jan- dengan cara aspirasi perikardiosentesis.
tung7,10,11,13,14. 4. Dapat mencegah timbulnya perdarahan sekunder.
– resusitasi cairan dan transfusi darah 5. Mengurangi risiko komplikasi kerusakan miokard atau per-
– transportasi yang adekuat lukaan arteri koronaria saat dilakukan perikardiosentesis.
– diagnosis secara cepat dan tepat 6. Dapat membersihkan sisa darah dalam rongga perikard
– pemeriksaan tambahan (Foto Polos Thoraks, Laboratorium yang dapat memberikankomplikasi seperti : efusi perikard
dll) khronis, perikarditis adhesiva atau sindroma konstriktiva.
– tindakan thorakotomi akut dan kardiorapi, kalau perlu di-
dahului tindakan perikardiosentesis sebagai tindakan Evaluasi Pasca Bedah
darurat (live-saver). Bila keadaan pasca bedah telah stabil, maka perlu dilakukan
Bila menghadapi kasus-kasus kritis maka tindakan thorako- evaluasi pasca bedah dengan pemeriksaan-pemeriksaan khusus
tomi akut dapat dikerjakan bersamaan dengan resusitasi cairan kardiologi, seperti : rekaman jantung, ekhokardiografr, kate-

26 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991


terisasi jantung, angiografi (termasuk angiografi koroner). Hal- meninggal dalam usia 1 minggu.
hal yang perlu dipikirkan adalah adanya sindrom perikarditis,
Pemeriksaan Tambahan
endokarditis, defek septum (ASD, VSD), iskemi miokard,
– EKG.
gangguan irama/konduksi (intrakardial), ruptura muskulus
– Foto Polos Thorax; tampak kardiomegali sedang dengan
papillaris, daun katup dan adanya aneurisma ventrikel5,11.
peningkatan aliran darah pulmoner.
Tindakan selanjutnya tergantung pada jenis kerusakan sisa
– 2-D Echocardiography, tampak ventrikel kanan beserta
dan indikasi pembedahannya agar dapat dipersiapkan sebaik-
katup trikuspid yang besar dan ventrikel kid, katup mitral
baiknya termasuk penggunaan sirkulasi ekstra korporal atau
dan aorta asendens tampak kecil/tidak tampak.
bedah jantung terbuka.
– Kateterisasi jantung serta cineangiography, dilakukan atas
indikasi untuk keperluan koreksi anatomi.
Pengalaman di Surabaya
Selama periode 5 tahun (Januari 1985 s/d Desember 1989) Pengobatan
telah dirawat 12 penderita dengan trauma tembus jantung di Bila terdapat ductus arteriosus, diusahakan tetap terbuka
RSUD Dr. Soetomo (10 kasus), RS Adi Husada (1 kasus), RS dengan prostaglandin E1. Operasi tahap I bersifat paliatif,
Katolik (1 kasus) : seluruhnya laki-laki (100%); sebagian besar berupa menghubungkan ventrikel kanan ke aorta, paling ideal
(11 kasus) mengenai usia produktif (20-43 tahun); etiologi ter- dengan cara melebarkan aorta asendens; bila mungkin juga
besar adalah trauma tajam karena tusukan senjata tajam 9 kasus mempertahankan tetapi membatasi aliran darah ke paru dan
(74,8%), tertembus peluru senapan angin 1 kasus (8,3%), ter- dilakukan segera setelah diagnosis ditegakkan. Operasi tahap II
flank fragmen tulang kosta yang patah 1 kasus (8,3%) dan 1 bersifat definitif, dilakukan pada bulan ke 6-24 bila bayi
kasus (8,3%) akibat trauma tumpul yang menyebabkan ruptur tersebut dapat hidup; berupa menciptakan hubungan langsung
dinding ventrikel Icarian. Evaluasi pasca bedah ditemukan antara atrium kanan ke arteri pulmonalis dan menghubun gkan
embolisasi peluru senapan angin ke a. poplitea kid 1 kasus vena pulmonalis ke katup trikuspid.
(8,3%), ikterus 2 kasus (16,6%), VSD 1 kasus (8,3%), dan
Prognosis
meninggal dunia 1 kasus (8,3%), Survival rate 91,7% (11
Angka kematian pada operasi tahap pertama berkisar
kasus) serta 10 kasus (83,3%) telah kembali bekerja11,15.
antara 50-91% dan operasi tahap kedua 18-82%4.
KELAINAN JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH BU-
Patent Ductus Arteriosus (PDA)
KAN AKIBAT TRAUMA
PDA merupakan suatu hubungan terbuka antara aorta tho-
Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah Bawaan4,16,18,19
racalis descendens bagian atas dengan bagian proksimal arteri
Kegagalan jantung selama bulan pertama kehidupan; me-
nurut usianya digolongkan menjadi18 :
Alur Pengelolaan Penderita PDA pada Bayi Prematur
1. Pada saat lahir.
– Hypoplastic Left Heart Syndrome (HLHS).
2. Usia 1-7 hari.
– Patent Ductus Arteriosus (PDA).
– Total Anomalous Pulmonary Venous Connection (TAPVC).
– Transposition of the Great Arteries (TGA).
3. Usia 7-11 hari.
– Aortic Stenosis.
– Pulmonary Stenosis.
– Coarctation.
4. Usia 14-30 hari.
– Ventricular Septal Defect (VSD).
– Atrio Ventricular Canal (AV Canal).

Hypoplastic Left Heart Syndrome (HLHS)4


Kondisi yang lebih banyak terjadi adalah atresia katup
aorta bersama-sama aorta ascendens yang hipoplastik; tetapi
bila disertai atresia/hipoplasi katup mitral, hipoplasi ventrikel
kiri dan septum interventrikularis yang utuh, disebut
Hypoplastic Left Heart Syndrome (HLHS).
Diagnosis Klinik
Bayi baru lahir dengan tanda-tanda sianosis, distres napas
dan takikardi. Kemudian terjadi kegagalan jantung kongestif dan

Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991 27


pulmonalis kiri (persisten). Dengan tingginya angka kejadian jala klinik yang serius dan kritis pada beberapa minggu
prolonged patency dari discuss arteriosus pada bayi prematur pertama atau bulan pertama kelahiran. Kecurigaan TAPVC
(usia kehamilan kurang dari 36 minggu), maka perlu diambil timbul bila ada gejala-gejala takipnea yang tidak bisa
langkah-langkah penanganan definitif yang menguntungkan. diterangkan sebabnya dan merupakan gejala utama. Sebagai
Walaupun masih terdapat kontroversi dalam pengobatan PDA diagnosis diferensial pada 2 minggu pertama adalah pneumonia
pada bayi prematur, peranan dokter ahli bedah adalah terutama yang difus dan retcnsi cairan fetal di paru; di samping itu perlu
bila terapi konservatif dengan obat-obatan tidak memberikan dipikirkan aspirasi mekonium serta miokarditis.
hasil. Fakta lain menyebutkan bahwa PDA pada bayi prematur
80% dapat menutup spontan4, sehingga pemilihan penderita Pemeriksaan Tambahan
harus lebih selektif. – Foto Polos Thoraks.
Indikasi operasi berdasarkan : – 2-D Echocardiography, cukup akurat untuk menentukan
– Gejala-gejala klinik berupa distres napas. diagnosis morfologinya.
– CTR bertambah. – Kateterisasi jantung dan angiokardiografi, merupakan
– PDA yang besar, yang dibuktikan dengan pemeriksaan diagnostik definitif.
echokardiografi.
Pengobatan
Diagnosis Klinik
Koreksi anatomis dikerjakan dengan bantuan sirkulasi
Diagnosis berdasarkan tanda-tanda kegagalan jantung
ekstrakorporal (cardiopulmonary bypass) dan total circulatory
kongestif berupa takipnea, takikardi dan bayi menjadi rewel,
arrest dengan hipotermi yang dalam (18°-20°C). Secara rutin
disertai adanya continuous murmur yang pada mulanya berupa
harus mencari dan menutup PDA, walaupun pra bedah tidak
murmur sistolik.
terdiagnosis.
Pemeriksaan Tambahan
Prognosis
Foto Polos Thoraks, menunjukkan tanda-tanda peningkatan
Angka kematian di rumah sakit setelah koreksi operasi
PulmonaryVascular Pattern disertaikardiomegali (CTR> 50%).
TAPVC dalam tahun pertama berkisar 11-25%4.
2-D Echocardiography, mendapatkan rasio antara atrium
kiri dan aorta lebih besar atau sama dengan 1,5; menunjukkan
Transposition of the Great Arteries (TGA)4,16,19
shunt yang besar.
TGA adalah kelainan jantung bawaan di mana aorta keluar
dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalis keluar dari ventrikel
Pengalaman di Surabaya20 :
kiri (ventriculoarterial discordant connection). Kelainan ini
Selama 3 tahun terakhir (1988-1990) telah dilakukan ligasi
dapatbersamaan dengan kelainan jantung yang lain seperti PDA,
duktus pada 4 bayi prematur dengan hasil : 2 bayi meninggal
VSD, kelainan katup mitral/trikuspid, koarktasio aorta, LVOTO.
karena kegagalan napas dan seorang lagi meninggal karena
Insidens TGA : 7-8% dari semua kelainan jantung bawaan.
perdarahan gastrointestinal (survival rate 25%). Sebagian besar
Bayi dengan TGA yang dapat bertahan hidup sampai 1 bulan :
datang dalam keadaan terlambat, sehingga mortalitas cukup
55%, 6 bulan : 15% dan 1 tahun hanya 10%16.
tinggi.
Diagnosis Klinik
Prognosis
Keluhan dan gejalaklinik tergantung dari derajat mixing
Menurut kepustakaan angka kematian PDA pada bayi-bayi
dari kedua sistim pembuluh darah aorta dan a. pulmonalis serta
prematurlebih tinggi pada bayi-bayi dengan beratbadan < 1,5
besarnya aliran darah ke paru. Bila mixing tersebut kecil, maka
kg dan angka kematian pada penderita yang dioperasi lebih
saturasi 02 rendah dan memberikan gejala hipoksia berat.
kecil dari pada yang diterapi konservatif (11% vs 23%).
Sianosis akan bertambah bila ada pengurangan aliran darah ke
paru seperti LVOTO atau kelainan pembuluh paru. Sianosis
Total Anomalous Pulmonary Venous Connection (TAPVC)4
akan tampak pada 50% bayi pada jam pertamakelahiran hidup
TAPVC adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak ter-
dan 90% dalam hari pertama, terutama pada bayi tanpa VSD;
dapat hubungan langsung antara vena pulmonalis dan atrium
tetapi biasanya terdapat foramen ovale yang terbuka atau ASD.
kiri; semua vena pulmonalis bermuara ke atrium Icarian. Pen-
derita TAPVC dapat hidup setelah kelahiran karena
Pemeriksaan Tambahan
terdapatnya ASD atau foramen ovale yang tetap terbuka.
– Foto Polos Thoraks, untuk TGA tanpa VSD, akan terlihat
Menurut lokasinya TAPVC dibagi dalam 4 tipe :
gambaran bayangan jantung berbentuk telur dengan penyem-
1. Suprakardiak (45%)
pitan pada mediastinum superior dan mild pulmonary plethora.
2. Kardiak (25%)
– 2-D Echocardiography, dapat memberikan diagnosis definitif.
3. Infrakardiak (25%)
– Kateterisasi jantung dan sineangiografi; pemeriksaan ini di-
4. Bentuk campuran ( 5%)
lakukan sebelum tindakan bedah dengan mengukur semua
Diagnosis Klinik tekanan dan saturasi O2, untuk mengetahui kelainan-kelainan
Bayi-bayi dengan TAPVC pada umumnya memberikan ge- intrakardiak.

28 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991


Pengobatan – 2-D Echocardiography, hampir pasti memberikan diagnosis.
Pada minggu pertama kelahiran dilakukan tindakan darurat – Kateterisasi jantung dan sineangiografi, memberikan diagno-
pertama yaitu BAS (Balloon Atrial Septostomy) dengan cara sis definitif.
membuat ASD melalui kateter transkutan. Tindakan penyela-
Pengobatan
matan ini memberikan angka survival 89% pada usia 3 bulan
Gejala klinik pada neonatus adalah tidak umum terjadi,
pertama. Tahap berikutnya dapat direncanakan secara elektif :
tetapi bila ada maka prognosisnya sangat jelek apabila tidak
koreksi total, tergantung kelainan anatomi yang bersamaan.
diterapi.
1. Banding a.pulmonalis, untuk TGA dengan VSD yang besar.
Tindakan pertolongan pertama dengan mempertahankan
2. Operasi Rastelli, untuk TGA dengan VSD dan LVOTO.
tetap terbukanya duktus arteriosus dengan suntikan Prostaglandin
3. Operasi Switch Over, pada umumnya dilakukan pada usia 1
El (PGE1) secara i.v. 0,05 - 0,4 ug/kg BB/menit. Selanjutnya
bulan dengan bantuan sirkulasi ekstrakorporal, circulatory
dilakukan valvotomi tērbuka dengan bantuan mesin jantung
arrest dan hipotermi yang dalam (18-20°C). Termasuk me-
paru, atau percutaneus balloon valvotomy.
lakukan re-implantasi arteri koronaria.
4. Operasi Atrial Switch menurut Senning atau Mustard.
Koarktasio Aorta4
Koarktasio aorta merupakan penyempitan klasik dari aorta
Aortic Stenosis4
thorakalis desendens pada tempat menempelnya ductus arterio-
Stenosis katup aorta bawaan adalah obstruksi pada katup
sus, disertai perbedaan tekanan di daerah tersebut.
akibat penebalan; merupakan 5% dari kasus-kasus dengan pe-
Merupakan 5-8% dari kelainan jantung bawaan.
nyakit jantung bawaan. Pada bayi dengan stenosis katup aorta
Menurut posisinya terhadap ductus, terdapat 3 tipe koarkta-
yang berat dilakukan operasi darurat pada saat diagnosis di-
sio aorta : 1. Preductal, 2. Juctaductal dan 3. Postductal.
tegakkan, karena hampir selalu dan cepat menyebabkan Ice-
gagalan jantung kongestif dan bayi tersebut meninggal dunia Diagnosis Klinik
dalam waktu beberapa hari sampai beberapa minggu setelah Pada neonatus gejala klinik timbul berupa kegagalan jan-
lahir. tung kongestif. Pada bayi tersebut tampak takipnea dan problem
makan disertai irama gallop serta murmur sistolik di sepanjang
Pemeriksaan Tambahan tepi kiri sternum. Tidak teraba pulsasi a. femoralis dan mungkin
– EKG dan Foto Polos Thoraks. timbul tanda-tanda hipertensi (sangat jarang pada neonatus).
– 2-D Echocardiography bersama-sama dengan fonokardio- Pada neonatus dengan koarktasio aorta murni, 5% akan
grafi untuk menganalisis besarnya ventrikel kiri dan carotid berkembang ke arah kegagalan jantung kongestif yang
upstroke. membandang pada minggu pertama kelahiran dan mungkin
– Kateterisasi jantung dan angiografi, merupakan diagnostik akan meninggal bila tidak diopeiasi.
definitif. Perbedaan tekanan lebih dari 75 mmHg atau luas
Pemeriksaan Tambahan
permukaan katup kurang dari 0,5 cm2 menunjukkan
– 2-D Echocardiography
stenosis berat. Kegagalan ventrikel kiri ditandai dengan
– Kateterisasi jantung dan terutama aortografi, akan
kenaikan LVEDP.
memberikan diagnosis pasti.
Pengobatan Pengobatan
Pada bayi dengan gejala klinis yang sangat kritis, – Tindakan pertolongan pertama pada neonatus yang dalam
dilakukan operasi valvotomi terbuka dengan bantuan mesin keadaan kritis yaitu mempertahankan tetap terbukanya
jantung-paru atau percutaneus balloon valvotomy. ductus dengan suntikan Prostaglandin El secara i.v.
– Dapat pula dikerjakan balloon angioplasty, walaupun masih
Pulmonary stenosis tanpa VSD4 kontroversi4.
Di sini hanya dibatasi pada stenosis katup pulmonal – Selanjutnya tindakan bedah darurat atas indikasi lebarnya
dengan atau tanpa stenosis pada infundibulum; disebut stenosis lumen kurang dari 50% yaitu melebarkan koarktasio aorta
pulmonal yang simple dan merupakan 10% dari semua kasus dengan PATCH melalui insisi thorakotomi kiri.
penyakit jantung bawaan.
Ventricular Septal Defect (VSD)4
Diagnosis Klinik VSD merupakan sebuah atau beberapa lubang pada septum
Pada neonatus menyebabkan keadaan kritis,iritabel, takipnea, interventrikularis. VSD tidak hanya merupakan lesi primer
dan hipoksia berat dengan adanyaRight to Left Shunt pada tetapi dapat merupakan bagian dari lesi yang lain seperti
posisi atrial. Bila septum interatrial utuh, tidak ada sianosis. Tetralogi Fallot, AV Canal Defect, TGA, Truncus Arteriosus,
Selain menyebabkan kegagalan jantung berat terdapat pula Tricuspid Atresia dan lain-lain.
murmur sistolik dan sering disertai thrill.
Diagnosis Klinik
Bayi dengan VSD yang besar dapat memberikan gejala
Pemeriksaan Tambahan
gagal jantung yang membandang pada beberapa bulan pertama
– EKG dan Foto Polos Thoraks

Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991 29


kehidupan, disertai ketidakmampuan untuk makan, sweating pasnya masa tumor.
dan edema pulmonal kronik. Untuk myxoma, dilakukan eksisi sampai pada tempat me-
lekatnya tangkai tumor di septum interatrialis; sedangkan untuk
Pemeriksaan Tambahan Mitral Stenosis dengan trombus, selain mengeluarkan trombus
– EKG dan Foto Polos Thoraks. juga dilakukan kommisurotomi katup atau pergantian katup.
– 2-D Echocardiography.
– Kateterisasi jantung, merupakan diagnostik pasti. Pengalaman di Surabaya
Telah dilakukan 4 operasi pengangkatan myxoma yang
Pengobatan letaknya di atrium kid (1) dan atrium kanan (3) selama 4 tahun
Pada VSD besar yang disertai kelainan jantung yang lain terakhir (1987-1990) dengan hasil baik; tidak ada tanda-tanda
(seperti TGA), maka dilakukan banding pada a. pulmonalis kekambuhan. Diagnostik ke empat kasus tersebut cukup dilaku-
melalui insisi thorakotomi kiri anterolateral (tekanan di sebelah kan dengan pemeriksaan ekhokardiografi non invasif21.
distal a. pulmonalis harus turun kurang dari 50% tekanan darah
sistemik); Pulmonary Banding adalah suatu tindakan operasi Aneurisma Dissecans16,21
paliatif. Istilah dissecting aneurysm sebenarnya merupakan istilah
Indikasi Banding pada neonatus dengan VSD primer yang salah, karena aneurismanya sendiri tidak ditemukan saat
adalah . pembedahan akut. Keadaan yang sebenarnya adalah terjadi
∗ Terdapat gagal jantung yang berat pada septum Swisscheese. suatu pembelahan diri dinding aorta, terutama di tunika media.
∗ Bersamaan dengan koarktasio aorta yang berat dan gagal "Aneurisma" ini disebabkan oleh kombinasi kelainan tunika
jantung yang berat dalam 2 bulan pertama kehidupan. media aorta dan hipertensi.
Selanjutnya dilakukan penutupan VSD dengan bantuan
mesin jantung paru, bila terdapat gagal jantung yang beratdan Macam-macam tipe Aneurisma Dissecans2l
membandang disertai tanda-tanda kegagalan napas. Tergantung dari lokasi asalnya dan eksistensinya ke arah
distal, maka De Bakey membagi aneurisma dissecans menjadi
Kelainan Jantung dan Pembuluh Darah Yang Didapat 3 tipe :
Kegagalan Jantung Kongestif Intermiten disertai Syncope • Tipe I : Aneurisma dissecans dimulai dari aorta ascendens
Dan kepentingan bedah kardiovaskular terdapat 2 jenis dekat katup aorta, menyebar ke distal sampai arteri iliaca
kelainan jantung yang memberikan tanda-tanda klinik di atas, communis.
yang ditandai adanya masa intra atrial, yaitu18 : • Tipe II : Aneurisma dissecans dimulai dan letaknya
1. Myxoma jantung. terbatas pada aorta ascendens. Tipe ini biasanya terjadi pada
2. Mitral stenosis dengan thrombus. sindroma Marfan.
• Tipe III : Aneurisma dissecans dimulai pada daerah
Myxoma jantune4,21 isthmus arcus aorta, sebelah distal dari arteri subclavia.
Pada umumnya tidak memberikan keluhan yang spesifik, Letaknya dapat terbatas' (tipe III 1) atau menyebar ke arah
tetapi bila masa tumor menimbulkan obstruksi aliran darah atau distal sampai di bawah diafragma (tipe III 2).
emboli tumor ke perifer atau ke paru akan memberikan gejala
Minis yang jelas seperti dispnea, edema, asites, murmur karena Gejala Klinik
stenosis atau inkompetensi katup jantung, tanda-tanda emboli Manifestasi gejala klinik dibedakan dalam 4 bagian :
dan aritmia serta sinkope. 1. Gejala-gejala di daerah thoraks.
2. Gejala-gejala di daerah abdominal-renal.
Mitral stenosis dengan thrombus 3. Gejala-gejala dari obstruksi arteri-perifer.
Selain myxoma, maka masa intraatrial yang lain adalah 4. Gejala-gejala neurologis.
mitral, stenosis dengan ball valve thrombus4,18 Nyeri hebat mendadak di daerah retrosternal atau di pung-
gung; harus dibedakan dengan nyeri akibat infark miokard
Pemeriksaan Tambahan yang bersifat gradual (periksa EKG dan enzym transamine).
– Ekhokardiografi, pemeriksaan secara non-invasif yang Nyeri ini disertai tanda-tanda shock dan hipotensi atau bila
dapat dengan tepat mendiagnosis letak masa intra atrial. letaknya terbatas terdapat tanda-tanda hipertensi. Pada
– Kateterisasi jantung dan angiografi merupakan pcmcriksaan auskultasi, terdengar murmur diastolik pada posisi aorta karena
invasif yang berisiko tinggi akan terjadi emboli tumor atau terdapat insufisiensi katup aorta.
thrombus. Timbul gejala-gejala akut abdomen karena iskemi usus
akibat pembuntuan arteri mesenterika superior, juga disertai ke-
Pengobatan gagalan ginjal (periksa BUN, kreatinin) akibat kompresi arteri
Pengangkatan masa intraatrial dilakukan melalui operasi rcnalis. Gejala-gejala obstruksi arteri perifer tergantung lokasi
jantung terbuka dengan tehnik NO TOUCH dan trauma yang tcrjadinya, dapat di extremitas superior maupun extremitas
minimal pada bagian-bagian jantung sehingga mengurangi le- inferior. Sedangkan gejala-gejala neurologis yang diakibatkan

30 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991


oleh iskemi otak, medulla spinalis atau saraf perifer tergantung VSD dan Regurgitasi Mitral Akut
dari arteri yang terkena. Kemunduran hemodinamik pada infark miokard akut yang
berjalan cepat dan sering mendadak berupa edema paru dan
Diagnosis
hipotesi dapat disebabkan oleh terjadinya VSD maupun
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan :
regurgitasi mitral akut.
– Foto Polos Thoraks, terdapat pelebaran mediastinum dan
Kira-kira 1% kematian oleh karena infark miokard akut
efusi pleura.
disebabkan oleh terjadinya VSD akut. 50% dari kasus-kasus
– EKG, sulit dibedakan dengan infark miokard tetapi sering
VSD maupun regurgitasi mitral akut terjadi dalam waktu 48
tampak gambaran hipertrofi ventrikel kiri akibat hipertensi
jam setelah serangan nyeri dada, sedangkan yang terjadi dalam
yang ada sebelumnya.
minggu pertama lebih dari 95%16
– Aortografi, menunjukkan gambaran lumen ganda pada
aorta.
Diagnosis Klinik
Pengobatan Diagnosis klinik ditegakkan berdasarkan :
Prognosis penyakit ini buruk. Progresivitas dan hasil – Gejala klinik, rekaman EKG.
pengobatan tergantung beberapa faktor yang mempengaruhinya – Pengukuran tekanan oksigen jantung kanan dengan kateter
antara lain : usia penderita, lokasi tempat asalnya terjadi, hiper- Swan Ganz.
tensi atau keadaan jantungnya sendiri. – Pemeriksaan non-invasif dengan radionuklid dan ekhokar-
Pengobatan konservatif berupa pemberian obat-obatan diografi.
untuk mengontrol hipertensi dan memperbaiki kontraktilitas – Pemeriksaan invasif berupa kateterisasi jantung, sekaligus
ventrikel kin sehingga dapat menghentikan proses dissecans untuk mengetahui pembuluh koroner dan performance
dan eksanguinasi. ventrikel kiri.
Indikasi pembedahan ditegakkan berdasarkan adanya
aneurismadissecans yang berkelanjutan, nyeri yang menetap, Pengobatan
hematoma mediastinum yang terus membesar, adanya murmur Walaupun secara medikal dapat dilakukan pengobatan selama
diastolik pada aorta, tanda-tanda efusi perikardial atau terkena- beberapa hari atau minggu sampai terjadi penyembuhan dari
nya arteri perifer. kerusakan miokard, akhir-akhir ini pengobatan cenderung ke
Prinsip pembedahan adalah melakukan eksisi dan rekon- arah koreksi bedah secara elektif darurat (urgent) segera setelah
struksi bagian aorta yang terkena beserta cabang-cabangnya, diagnosis ditegakkan. Koreksi bedah berupa penutupan VSD
termasuk juga pergantian katup aorta dan reimplantasi dengan patch dan penggantian katup mitral untuk regurgitasi
pembuluh koroner pada protesa aorta. mitral akut. Sebelum pembedahan sebaiknya dilakukan pema-
sangan balon intraaortik untuk mempertahankan kestabilan
Penyakit Jantung Koroner4,16,18 hemodinamik.
Penyempitan pembuluh darah koroner oleh proses atheroskle-
rotik atau thrombus akan menyebabkan infark miokard dengan Unstable Angina Pectoris16
segala komplikasinya seperti ruptur jantung (terjadi tamponade Definisi klasik :
jantung akut), ruptur septum interventrikularis (terjadi VSD 1. Nyeri dada membandang, tidak hilang bila diterapi secara
"buatan"), ruptur m. papillaris (terjadi regurgitasi katup mitral konvensional termasuk nitrat, tetapi hilang bila diberi opiat
akut), gangguan konduksi jantung (aritmi, bradikardi,AVblock), dosis tinggi.
hipotensi atau iskemi yang berulang (unstable angina pectoris). 2. Gelombang T dan ST abnormal, dapat sementara atau me-
Walaupun banyak terdapat kontroversi dalam pengobatan netap.
penyakit jantung koroner serta komplikasi-komplikasi yang ter- 3. Umumnya pemeriksaan enzim jantung normal.
jadi, bedah kardiovaskular masih diperlukan terutama pada
komplikasi akut yang membutuhkan tindakaabedah darurat. Diagnosis Klinik
Diagnosis klinik ditegakkan berdasarkan :
Ruptur Jantung – Gejala klinik dan rekaman EKG.
Ruptur jantung memberikan gejala klinik berupa tamponade – Ekhokardiografi.
jantung akut, dan merupakan penyebab kematian mendadak – Angiografi koroner dan ventrikulografi.
yang ketiga setelah syok kardiogenik dan aritmi sebagai akibat
dari infark miokard akut. Angka kejadian ruptur jantung akibat Pengobatan
infark miokard akut berkisar 4-24%; biasanya terjadi pada hari Walaupun terdapat kontroversi antara terapi medikal dan
pertama sampai hari ke 12. Bila terjadi setelah 14 hari, perlu bedah bypass koroner darurat, dan tidak terdapat perbedaan
dipikirkan adanya perdarahan dari pecahnya aneurisma palsu. bermakna antara kedua terapi tersebut dalam hal angka mortali-
tas (3% vs 5%), terapi bedah darurat atau elektif darurat tetap
Pengobatan harus dipertimbangkan terutama untuk penderita-penderita yang
Lihat keterangan tentang tamponade jantung tidak ada respons terhadap terapi medikal. Keuntungan lain dari

Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991 31


tindakan bedah adalah hilangnya angina pektoris. pada ruptur aneurisma ventrikel kiri akibat infark miokard akut.
Beberapa klinik cenderung lebih mempertahankan kesta- Ruptur aneurisma ventrikel kiri biasanya fatal dan memberikan
bilan hemodinamik beberapa hari sebelum operasi dilakukan gejala hemoperikard akut yang masif. Adapun penyebab lain
dengan pemasangan balon intraaortik16. ruptur jantung adalah : endokarditis infektif, abses miokard,
disekasi aneurisma sinus valsava.
Bagan : Alur Pengelolaan Penderita IMA
Diagnosis klinik
Yang akut memberikan gejala klinik berupa sesak napas,
anemia dan tanda-tanda trias beck.
Yang subakut atau kronik, memberikan gejala klinik yang
tidak spesifik seperti : nausea karena bendungan di abdominal
(intestinal dan hepatik), meningkatnya tekanan vena di leher,
kepala dan abdomen, tanda-tanda sesak napas, nyeri dada,
panas badan, menggigil, hipotensi, pulsus paradoksal,
hepatomegali sampai edema tungkai1-16

Pemeriksaan Tambahan
a) EKG, menunjukkan sinus takikardi, low voltage, gelom-
bang ST dan T yang abnormal nonspesifik.
b) Foto polos thoraks, menunjukkan pembesaran bayangan
jantung, gambaran globuler atau trianguler dan kadang-kadang
disertai gambaran efusi pleura.
c) Ekhokardiografi, merupakan suatu cara pemeriksaan klinik
yang dapat dipercaya dan tidak mengganggu penderita.
d) Pemeriksaan hemodinamiksepertiCVP,PAwedgepressure,
intraarterial pressure,LVDP dan diagnosis pasti ditegakkan
bila tekanan intraperikard dapat diukur melalui
perikardiosentesis atau punksi percobaan perikard.

Pengobatan
KONDISI KHUSUS • Drainase perikard, dapat melalui perikardiosentesis atau
Tamponade jantung tindakan drainase terbuka melalui jalan subxyphoid.
Tamponade jantung merupakan suatu kondisi kelainan Sebagai pedoman observasi dan tindakan klinik :
hemodinamik akibat bertambahnya timbunan cairan atau darah ∗ pasang 2 buah infus cairan fisiologis atau siapkan tranfusi
di dalam kantong perikard yang ditandai dengan kenaikan te- darah
kanan cairan perikard16 ∗ pada saat drainase perhatikan warna dan jumlah cairan yang
keluar, bila cairan yang keluar berupa darah segar melebihi
Etiologi 800 cc atau berturut-turut selama 2 jam pertama keluar 300
Setiap penyebab efusi perikard dapat mengakibatkan tam- cc perjam, maka segera siapkan operasi darurat
ponade jantung dan ini bervariasi baik dari faktor-faktor ∗ bila yang keluar cairan kehitaman atau serohemorrhagis
medikal maupun bedah. atau serous, drainase diteruskan dan dianalisis.
1. Trauma (Faktor Bedah) • Thorakotomi atau sternotomi, dengan atau tanpa bantuan
Dapat berupa trauma tajam atau tumpul yang mengenai mesin jantung paru :
dinding thoraks seperti senjata tajam, luka tembak, kecelakaan ∗ tutup bagian yang ruptur
lalu lintas. Termasuk juga trauma iatrogenik berupa perforasi ∗ reseksi aneurisma ventrikel kiri
jantung atau ruptur arteri koroner akibat tindakan diagnostik ∗ bypass pembuluh koroner.
dan terapi seperti elektrode pacemaker, kateterisasi jantung,
angioplasti koroner, perikardiosentesis atau sebagai komplikasi Internal Bleeding4,5,16,21
pasca bedah jantung terbuka/tertutup. Kondisi di atas biasanya
menyebabkan tamponade jantung akut dan digolongkan ke Etiologi
dalam faktor bedah. Terjadinya timbunan darah dalam rongga thoraks atau
2. Bukan Trauma (Faktor Medikal) abdomen akibat ruptur aneurisma aorta thorakalis atau abdomi-
Terdapat 6 jenis penyebab medikal : neoplasma, uremik, nalis secara akut.
rheumatik, hemorrhagik, infeksi dan idiopatik.
Hemoperikard karena faktor Bukan Trauma sering dise- Diagnosis klinik
babkan oleh Pengobatan Antikoagulan dan juga dapat terjadi – Rasa nyeri hebat di rongga thoraks atau abdomen

32 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991


– Tanda shock hemorhagis dengan anemia berat Diagnosis ditegakkan berdasarkan :
– Teraba atau tidak teraba denyutan di atas masa di tengah 1. Gejala klinis, terutama adanya gejala 6 P.
dinding abdomen, menjalar ke arah lateral dan terjadi hema- 2. Pemeriksaan fisik tentang asal emboli seperti auskultasi jan-
toma sekunder di daerah retroperitoneal. tung, adakah murmur pada posisi mitral atau fibrilasi atrial.
3. Pemeriksaan tambahan : EKG, Ekhokardiografi, arteriografi,
Pemeriksaan Tambahan oscillography atau Doppler.
– Foto Polos Thoraks, tampak gambaran suram (hematotho- Khusus pemeriksaan arteriografi pada kasus emboli arteri
raks) di sebelah kiri dan dapat dibuktikan dengan punksi ekstremitas tidak mutlak dilakukan bila gambaran klinik sudah
percobaan. jelas.
– USG, merupakan suatu cara diagnostik yang dapat
dipercaya dan tidak invasif. Pengobatan
– Aortografi, merupakan suatu cara pemeriksaan invasif dan Tindakan operasi darurat berupa embolektomi dengan
memberikan kepastian diagnosis. Fogarty Catheter dan pembiusan lokal akan berhasil reversibel
bila waktu terjadinya emboliktrang dari 8-12 jam. Bila lebih
Pengobatan dari 12 jam dan sudah terdapat gambaranfacies marmorata di
Operasi darurat dengan jalan melakukan reseksi aneurisma kulit, maka tindakan embolektomi hanya untuk mengurangi
dilanjutkan rekonstruksi dengan graft secara interposisi atau tingginya amputasi.
menutup bagian yang ruptur dan dilakukan graft secara bypass.
Emboli Arteri Pulmonalis
Emboli Arteri Emboli arteri pulmonalis atau emboli paru merupakan
keadaan yang umum terjadi sebagai komplikasi dari penderita
Emboli Arteri Perifer yang lama berbaring di rumah sakit. Di Barat keadaan ini
Emboli arteri merupakan salah satu faktor penyebab ter- banyak terdapat, misalnya di Amerikā Serikat menurut
banyak dari obstruksi arteri akut21. Embolus yang terjadi dapat perkiraan terdapat 150.000 penderita pertahun dengan emboli
berupa udara, lemak, benda asing, sel-sel tumor dan trombose paru yang fatal sedangkan kasus yang tidak fatal sejumlah
yang terbentuk di jantung kiri karena penyakit katup mitral atau 600.00 pertahun, di Indonesia tidak ada data. Angka kematian
penyakit jantung koroner dengan komplikasi infark miokard, cukup tinggi, sekitar 18-38%16.
aneurisma ventrikel fibrilasi atrial; atau berasal dari trombose
di dinding aneuristna aorta thorakalis dan aneurisma aorta Etiologi
abdominalis. Penderita dengan risiko tinggi mendapatkan emboli paru
Trombus yang terbentuk di jantung kiri merupakan pe- adalah :
nyebab emboli arteri perifer yang terbanyak (lebih dari 95%)21. 1. Penyakit jantung, terutama kegagalan jantung kongestif.
2. Trauma, terutama patah tulang pelvis.
Distribusi usia dan jenis kelamin 3. Kondisi pasca bedah.
Emboli arteri banyak terjadi pada wanita (wanita vs pria 4. COPD.
hampir 2:1), sebagian besar (60%) terjadi pada usia antara 50- 5. Penyakit-penyakit keganasan.
70 tahun dan sangat jarang pada usia di bawah 20 tahun. 6. Kondisi-kondisi tertentu sebagai faktor predisposisi antara
lain : usia lanjut, kegemukan, masa kehamilan, obat-
Lokalisasi obatkontrasepsi oral; didahului dengan thrombophlebitis
Paling sering emboli arteri berhenti pada a. femoralis, atau Deep Vein Thrombosis (DVT).
kemudian menyusul a. iliaka, a. poplitea, bifurkasi aorta dan
jarang pada lengan, tungkai bawah, otak. Diagnosis Klinik
Terdapat 3 masalah utama dalam menegakkan diagnosis
Gejala klinis klinik :
Timbul tiba-tiba dan jelas menimbulkan tanda-tanda iskemi 1. Emboli paru, dapat terjadi dengan keluhan dan gejala yang
jaringan atau organ yang terkena. Bila mengenai ekstremitas minimal dan bisa dikelirukan dengan kelainan-kelainan
memberikan gambaran klinik yang karakteristik menurut pola kardiopulmonal lain, seperti : kegagalan jantung kongestif,
6"P" dari Pratt, (1954)21 - (Tabel 1). pneumonia dan atelektasis.
2. Pemeriksaan laboratorium umumnya tidak memberikan
Tabel 1. Gambaran klinik 6"P" dari Pratt hasil yang spesifik.
3. Pemeriksaan spesifik yang lebih akurat tidak selalu tersedia,
1. Pain = nyeri
2. Paleness = pucat seperti ventilation - perfusion lung scanning dan selective
3. Paraesthesia = kesemutan pulmonary angiography.
4. Pulselessness = denyut nadi hilang Keluhan dan gejala klinik yang timbul tergantung dari cara
5. Paralysis = lumpuh terjadinya emboli paru, dapat berupa salah satu dari ketiga
6. Prostration = shock

Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991 33


sindrom klinik ini : RINGKASAN
1. Infark paru, dengan gejala akut dari nyeri pleuritik, dispnea, Tatalaksana gawat darurat jantung dan pembuluh darah
hemoptisis, pleural friction rub. dari segi bedah kardiovaskular mutlak diperlukan dalam
2. Cor pulmonal akut, dengan dispnea yang tiba-tiba terjadi, mengelola penderita-penderita gawat dengan kelainan
sianosis, kegagalan jantung kanan, hipotensi. jantung/pembuluh darah di suatu klinik agar mencapai angka
3. Dispnea yang tidak diketahui penyebabnya. morbiditas maupun mortalitas yang rendah.
Menurut data National Institutes of Health, keluhan dan Karena permasalahannya sangat kompleks, maka diperlu-
gejala klinik yang sering terjadi adalah : dispnea (81%), chest kan kerja sama yang baik antar disiplin secara terpadu dan
pain (72%),apprehension (59%), batuk (54%), hemoptisis perlu didukung oleh fasilitas yang memadai, sehingga penderita
(34%), sinkop (14%)16 mendapat kepastian pengobatan melalui tahapan waktu dan
prioritasnya.
Pemeriksaan Tambahan Pada umumnya penderita-penderita gawat dengan kelainan-
– Laboratorium; jumlah lekosit, SGOT, LDH, bilirubin, FDPs, kelainan jantung/pembuluh darah mempunyai batas keselamat-
analisis cairan pleura. Pemeriksaan ini untuk membedakan an yang sempit, sehingga perlu dilakukan pengelolaan yang tepat
dengan pneumonia dan infark miokard akut. dan cepat atas dasar indikasi dan diagnosis yang tepat pula.
− Foto Polos Thoraks, pemeriksaan ini tidak spesifik dan Pembedahan darurat pada kelainan-kelainan jantung/pem-
hampir tidak memberikan arti. buluh darah dibagi menurut sebabnya : karena trauma dan bukan
− EKG, memberikan gambaran tidak spesifik. trauma, yang dapat dikategorikan lagi menurut prioritasnya;
− Pengukuran tekanan oksigen arterial (PO2); PO2 rendah ter- gawat darurat atau elektif darurat. Jenis trauma dapat berupa
dapat pada emboli paru yang luas. perlukaan oleh senjata tajam, peluru senapan, kecelakaan lalu
− Lung Scanning, tergantung dari kondisi perfusi dan lintas. Sedangkan sebab-sebab bukan trauma meliputi penyakit
ventilasi paru. jantung bawaan yang menyebabkan gagal jantung pada bulan
− Angiografi pulmonal selektif, cara ini merupakan pertama kehidupan (HLHS, PDA, TGA, TAPVC, VSD, AV-
pemeriksaan standar yang bernilai untuk mendiagnosis Canal), penyakit jantung didapat yang menyebabkan kegagalan
emboli paru dan sebagai informasi untuk pengobatan. jantung kongestif intermiten (myxoma jantung, mitral stenosis
− Plethysmography, untukmengetahui adanya Deep Vein dengan trombus), penyakit jantung koroner (komplikasi aritmia,
Thrombosis (DVT) di tungkai, karena sebagian besar komplikasi hemodinamika seperti pada VSD akut/regurgitasi
penderita emboli paru yang masif bersumber dari trombosis mitral akut/ruptur jantung akut, unstable angina pectoris).
di venavena profunda tungkai (lebih dari 90%)16 Penanganan kondisi khusus (tamponade jantung, internal
bleeding, emboli arteri) memerlukan urutan pemeriksaan klinik
Pengobatan dan pemeriksaan tambahan secara terinci dan jelas sehingga
1. Heparinisasi. hasil pengobatan dapat lebih optimal.
2. Antikoagulan oral (sodium warfarin bekerja sebagai anta-
KEPUSTAKAAN
gonis vitamin K).
3. Terapi trombolitik (streptokinase dan urokinase). 1. Wilson RF et al. Cardiac Injuries in Management of Trauma. Pitfals and
4. Terapi bedah, terdapat 2 jenis tindakan : Practice. Philadelphia: L & F Pbl. 1975: 323-35.
a) Mencegah terjadinya emboli paru dengan menghambat 2. Puruhito. Bedah Jantung Darurat. Simposium Gawat Darurat Jantung.
Surabaya. 1986.
aliran vena cava inferior. Tindakan ini harus didasarkan ke- 3. Rehn L Ueber Penetriren der Herzwunden and Herznaht. Arch Klinik
pastian diagnosis bahwa sumber emboli paru berasal dari Chirurgie 1897; 55: 315.
sistim vena profunda di tungkai penderita. Vena Cava 4. Kirklin JW, Barrat-Boyes BG. Cardiac Trauma in Cardiac Surgery 1st ed.
Inferior Interruption dilakukan bila terdapat kontraindikasi New York: W. Medical Publications. 1986: 1387-1392.
5. Borne J. Management of Emergencies in Thoracic Surgery, 2nd ed, New
terapi antikoagulan, adanya kekambuhan, thrombophlebitis York: Meredith Co. 1972.
septik dengan emboli di daerah pelvis, emboli paru yang 6. Bodai BI et al. Emergency Thoracotomy in the management of trauma,
hampir fatal dan tindakan embolektomi pulmonal pada JAMA 1983; 249: 1891-6.
emboli paru yang masif. 7. Evans J et al. Principles for the management of penetrating cardiac
wounds. Ann Surgery 1979; 189: 777-84.
b) Embolektomipulmonaldenganbantuansirkulasiekstrakor- 8. Feliciano DV et al. A 1-year experience with 456 vascular and cardiac
poral (mesin jantung paru) dilakukan bila terapi medikāl injuries. Ann Surg 1984; 199: 717-724.
telah maksimal (oksigen, isoproterenol, heparin atau terapi 9. Puruhito. Pengantar Tindakan Bedah Akut pada Thorax. Edisi ketiga.
thrombolitik) tetapi tidak berhasil didalam waktu 1 jam. Surabaya: Airlangga University Press. 1983.
10. Symbas PN et al. Penetrating cardiac wounds. J Thorax Cardiovasc Surg
Tindakan embolektomi harus didahului pemeriksaan 1973; 66: 526-32.
angiografi pulmonal. Suatu kesalahan besar bila memper- 11. Tahalele P, Puruhito. Strategi dasar penanganan luka tusuk jantung. Warta
tahankan terapi medikal sampai keadaan penderita buruk, baru IKABI - Majalah Ilmu Bedah Surabaya 1990; 4: 8-25.
kemudian dicoba embolektomi. Bila indikasi telah ditetapkan 12. Tahalele P, Puruhito. Luka tusuk pada jantung. Laporan Kasus dan Pitfall.
Warta IKABI - Majalah Ilmu Bedah Surabaya 1988; 1: 13-18.
maka angka survival berkisar antara 35-50%.

34 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991


13. Steichen FM et al. A grade approach to the management of penetrating 17. Mashiko K. Surgical treatment for cardiac injuries. Japan Ann Thorax
wounds of the heart. Arch Surg 1974; 103: 574-80. Surg 1987; 7: 7-12.
14. Zakharia AT. Thoracic battle injuries in the Lebanon war. Review of the 18. Cohn LH, Doty DB, Mc Elvein RB. Decision Making in Cardiothoracic
Early Operative Approach in 1,992 Patients, Ann Thorax Surg 1985; 40: Surgery. 1st ed. B.C. Toronto: Decker Inc. 1987.
209-12. 19. Schumacher G, Buehlmeyer K. Diagnostik Angeborener Herz fehler. 1
15. Tahalele P. Pengelolaan luka tusuk jantung. Warta IKABI - Majalah Ilmu Auflage, Perimed F. Vlg., Erlangen, 1980.
Bedah Surabaya 1989; 2: 145-53. 20. Beteng N, Tahalele P, Basuki S, Puruhito. PDA pada bayi prematur. Warta
16. Scheinman MM. Cardiac Emergencies, 1st ed. Philadelphia: WB Saun- IKABI - Majalah Ilmu Bedah Surabaya, 1990; 3: 287-92.
ders Co. 1984. 21. Iswanto J, Basuki S, Puruhito, Tahalele P. Myxoma Jantung. Laporan
kasus. PIT ke V IKABI, Solo, 1988.

Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991 35


Penanganan Gawat Darurat Jantung
di Luar Rumah Sakit
Jatno Karjono
Laboratorium/UPFI ImuPenyakit JantungFakultasKedokteran Universitas Airlangga/
RSUD Dr. Sutomo, Surabaya

PENDAHULUAN Di dalam makalah ini akan diperkenalkan cara - sistem


Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan pembunuh pertolongan gawat darurat jantung di luar rumah sakit -
nomor satu di negara-negara Barat sejak tahun enam puluhan. sebelum pasien mencapai rumah saldt.
Sebagian besar dari kematian-kematian tersebut belum tersentuh
oleh pertolongan dokter secara adekuat: dan optimal. Penyebab EPIDEMIOLOGI SERANGAN JANTUNG
kematian yang terbanyak adalah karena gangguan irama baik Insidensi infark miokard di Amerika pada tahun 1981
takikardi ventrikel, fibrilasi ventrikel atau cardiac arrest. adalah :
Berdasarkan fakta-fakta di atas maka pada tahun 1960 Total incidence 1.500.000
Kouwenhoven mengkampanyekan efektifitas pijat jantung luar Survivals 850.000
untuk menolong kasus-kasus tersebut dan temyata memberikan Deaths 650.000
hasil yang menakjubkan. Berdasarkan pengalaman di atas maka Dari data di atas, ternyata kendati sistem telah berjalan
dimulailah gagasan untuk menjangkau para penderita yang men- baik kematian yang terjadi di luar rumah sakit masih mencapai
dapat serangan di luar rumah sakit.Teknik pijat jantung luar yang lebih dari 50%.
selanjutnya dikenal sebagai resusitasi jantung terus berkembang Pada beberapa tahun terakhir insidensi infark miokard ini
hingga tahun delapan puluhan, mencapai perkembangan yang semakin meningkat, begitu pula kematian yang terjadi. Masalah
optimal disertai dengan berkembangnya pertolongan di luar yang ada sama saja yaitu masalah cardiac arrest dan gangguan
rumah sakit (Mobile Coronary Care Unit – MCCU). Pelayanan irama yang gawat baik takikardi ventrikel maupun fibrilasi
gawat darurat terus berkembang sehingga menghasilkan suatu ventrikel. Yang lebih menyedihkan adalah 2/3 dari kematian itu
sistem pertolongan lokal, regional dan nasional yang melibatkan terjadi di luar rumah sakit dan sebagian besar terjadi pada jam-
berbagai disiplin. Peranan tenaga pelaksana di lapangan, penge- jam pertama serangan. Di samping itu dari suatu penelitian di-
tahuan tentang basic We support (BLS), transportasi berikut katakan pada sebagian besar kasus terjadi keterlambatan
ambulance system, pengetahuan tentang advance cardiac life sampai di rumah sakit sekitar dua setengah jam, sehingga usaha
support (ACLS) dan komunikasi baik telepon maupun radio pertolongan di luar rumah sakit menjadi sangat panting.
sangat menentukan tingkat keberhasilan tindakan tersebut.
Di Indonesia sejauh ini telah menunjukkan tingkat kemaju- PERKEMBANGAN PELAYANAN MEDIS DI LUAR
an yang menggembirakan kendati jauh dari optimal, karena kita RUMAH SAKIT
sudah dapat melayani keadaan musibah masal meskipun untuk Di Uni Soviet sistem pertolongan medis di luar rumah sakit
mati mendadak karena serangan jantung baru ada di kota-kota sebenarnya telah dimulai sejak 1919, namun di Amerika sendiri
tertentu. baru berkembang dengan pesat pada tahun 1960. Perkembangan

Dibacakan pada: Simpasiurn Tatalaksana Gawat Darurat di bidang Penyakit


Jantung, Surabaya, 9 Pebruari 1991

36 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991


dan penyempurnaan meliputi pelbagai usaha untuk mencapai Bagan 1. Basic components of prehospital emergency medical care
tingkat hasil guna yang optimal. Perkembangan tersebut me-
liputi :
– peraturan mengenai penggunaan- "ambulance"
– latihan bagi para personil
– perbaikan sistem komunikasi
– penyuluhan dan pendidikan pada masyarakat
Triad dari perawatan medis gawat darurat adalah resusitasi,
perawatan darurat untuk kondisi life threatening .dan intensive
care baik prehospital maupun di rumah sakit. Perawatan pre-
hospital terutama meliputi pemberian IV line dan resusitasi
dengan masalah utama cardiac arrest sekunder karena infark
miokard. Semula dalam prehospital care team, ini harus ada
dokterkhusus namun timbul masalah mahalnyabiaya yang darurat yang ada, berikut cara-cara untuk meminta pertolongan
harus dikeluarkan, maka akhirnya timbul perkembanganbaru menurut kesepakatan yang telah ditentukan. Masyarakat harus
mengenai ketenagaan ini dengan melibatkan tenaga teknisi mampu mengenal tanda-tanda dini dari bahaya yang dapat
kedokteran dan paramedis. mengakibatkan terjadinya keadaan gawat darurat dari penya-
Latihan untuk paramedis ini ada dua kategori yaitu 500 kitnya.
dan 1600 jam. Sedangkan untuk tenaga teknisi kedokteran Harus dilakukan penyuluhan pada masyarakat agar mema-
lebih lama lagi dengan pembatasan-pembatasan tindakan yang hami sistem gawat darurat yang ada berikut alur penggunaannya,
boleh dikerjakan. masalah transportasi dan masalah resusitasi agar tidak terjadi
Tingkat I (Teknisi Kedokteran), boleh melakukan : salah pengertian mengingat angkakeberhasilanresusitasi sendiri
– menilai (assessment) penderitā tidak 100%, biayanya mahal dan bukan tanpa komplikasi.
– perawatan luka 2) Pre-Hospital team harus cepat tanggap terhadap per-
masalahan yang ada dan menentukan sistem, siapa yang boleh
– pemberian terapi oksigen
memanggil team.
– resusitasi jantung-paru (CPR) dasar
3) Hospital team harus selalu mengevaluasi dan mendidikpre
Tingkat II :
hospital team dan masyarakat awam. Evaluasi dan sistem pen-
– advance dengan waktu training yang lebih lama
didikan harus sesederhana mungkin namun memenuhi standar
– boleh memasang IV line
minimal dan kalau dapat dibentuk format yang sama untuk
– memberi obat-obatan khusus
tingkat lokal-regional maupun nasional.
– monitor - defibrilator
Evaluasi biasanya berkisar pada jalan napas, pernapasan dan
Namun perlu dijelaskan semua tindakan baik tingkat I atau
sirkulasi (BLS), dan ACLS yang disesuaikan dengan tingkatnya.
II harus mengikuti petunjuk dari Rumah Sakit Basis yang akan
Dari bagan 1 jelas bahwa baik.masyarakat, team Hospital
menangani penderita lebih lanjut. Bila personil yang bekerja di
maupun Pre-Hospital berhubungan sebagai segitiga sama sisi
lapangan berasal dari paramedis yang telah terlatih, maka
yang berperanan samabesar dalam keberhasilan tindakan. Skema
tindakan yang dilakukan tidak terlalu tergantung pada rumah
tersebut menunjukkan betapa pentingnya faktor pendidikan
sakit basis - induk.
baik masyarakat maupun petugas dan faktor komunikasi.
Teknisi kedokteran maupun paramedis yang telah men-
dapatkan latihan khusus perlu mendapat pengawasan secara
MASALAH KOMUNIKASI DAN PRE HOSPITAL CARE
berkala, ujian ulang berkala di bidang BLS (Basic Life Support),
Masalah komunikasi amat penting, mengingat waktu sangat
ACLS (Advance Cardiac Life Support) dengan penekanan pada
menentukan tingkatkeberhasilan pertolongan. Suatuprehospital
analisis irama jantung agar tindakan yang dilakukan di lapangan
care yang mapan biasanya memiliki pos-pos tetap perwilayah
lebih cepat dan tepat serta memudahkan instruksi dari rumah
seperti yang diterapkan pada PMK dan seharusnya mempunyai
sakit basis. Setiap memasukkan penderita yang mengalami re-
nomor khusus untuk seluruh negeri, di Amerika biasanya me-
susitasi dari luar rumah sakit, pihak rumah sakit induk harus
makai nomor telepon 911.
melakukan evaluasi secara keseluruhan sistem yang telah di-
Begitu ada permintaan, team yang terdiri dari teknisi ke-
sepakati. Dalam perkembangan lebih lanjut ternyata kemampu-
dokteran atau paramedis segera meluncur, selanjutnya dilakukan
an para peserta team di luar rumah sakit meningkat pada para
komunikasi radio dengan rumah sakit basis. Pada daerah - distrik
sukarelawan dan petugas pcmadam kebakaran, namun hanya
yang mampu biasanya tersedia telemetri, sehingga rumah sakit
terbatas pada BLS; persiapan ACLS dilakukan setelah
basis dapat memantau situasi yang terjadi; namun sarana ini
datangnya team dari tingkat yang semestinya.
sangat mahal. Bila dipandang perlu team BLS dapat memanggil
Pelayanan di luar rumah sakit pada perawatan gawat darurat
team ALS dengan terus melakukan komunikasi radio dengan
medis jantung khususnya, melibatkan tiga komponen (Bagan 1).
rumah sakit basis. Semua tindakan-tindakan yang dilakukan di
1) Masyarakat awam harus mengerti sistem pelayanan gawat
lapangan hendaknya sudah merupakan standar baku dan bila ada

Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991 37


keadaan klinik yang menyimpang dari biasanya segera melakukan SUPERVISI TINDAKAN DI LAPANGAN
komunikasi dengan rumah sakit basis. Jadi untuk tindakan Setiap tindakan di lapangan, sesampainya di rumah sakit
ACLS yang advance harus berkomunikasi dengan rumah sakit. akan dievaluasi dengan teliti baik mengenai pengetahuan maupun
Skema berikut adalah sistem komunikasi yang dianjurkan ketrampilan dari Para anggota team yang selanjutnya dilaporkan
dan berikutnya adalah obat-obat yang diperlukan pada prosedur pada supervisor medis dari team tersebut, yang biasanya
ACLS di samping monitor defibrilator dan peralatan advance seorang dokter ahli jantung.
lainnya. Tugassupervisor tindakan medis di lapangan ini, di samping
mengevaluasi laporan dari Rumah Sakit Basis juga bertugas :
Bagan 2. Sistem Komunikasi Pelayanan Medis di Luar Rumah Sakit 1. menilai aplikasi program dan masalah sertifikasi
2. masalah pertanggungjawaban
3. supervisi tenaga team baik yang teknisi kedokteran maupun
paramedik dengan standar nasional yang telah baku
4. menyiapkan keperluan obat dan peralatan
5. evaluasi tahunan bagi pemegang lisensi
6. evaluasi protokol pengobatan
7. kerja sama dengan kedokteran masyarakat dan lingkungan
8. kelengkapan data-data yang dilakukan
9. pengembangan sistem pelayanan gawat darurat.
Bila telah menjadi anggotateam makapengetahuan mengenai
analisis irama jantung harus sama, baik teknisi kedokteran
maupun bagi paramedis mengingat gangguan irama adalah titik
awal bagi tindakan berikutnya. Bagi team yang dilengkapi
dengan telemetri hal ini lebih memudahkan namun sarana ini
canggih, mahal dan pengoperasiannya sangat kompleks.

KEBERHASILAN TINDAKAN LAPANGAN


Sangat sulit menilai keberhasilan tindakan di lapangan,
karena kondisi tiap daerah sangat berbeda baik perangkat keras
maupun perangkatlunaknya. Keterbatasan tenaga di suatu
daerah dan sistem transportasi sangat mempengaruhi hasil yang
didapatkan.
Tabel : ALS Medications Beberapa hal yang dikatakan menghambat atau mengurangi
keberhasilan tindakan di lapangan ini adalah :
Basic Medications Additional Medications 1. Keterlambatan memanggil sistem-team BLS-ACLS karena
Dextrose 50% Calcium chloride
konsultasi di antara orang awam sehingga sering penderita
Naloxone Diazepam tidak segera menghubungi sistem gawat-darurat; biasanya
Sodium bicarbonate Diphenhydramine diskusi dulu antar keluarga, tanya kanan kid, mencari obat
Epinephrine Digoxin sendiri barn bila tidak kuat, pergi ke dokter.
Lidocane Dopamine
Atropine Sulfate Isoproterenol
2. Keterlambatan pada team sendiri, baik karena faktor team
Syrup of Ipecac Metaraminol maupun faktor lalu lintas.
Furosemide Morphine Sulfate 3. Hambatan pada sistem transportasi terutama kemacetan lalu
Nitroglycerin tablets limas.
4. Keterlambatan penderita mengenal gejala atau tanda
TRANSPORTASI PENDERITA bahaya; terutama bagi penderita baru.
Setelah keadaan penderita stabil dengan tindakan BLS 5. Hambatan pada konsultasi-diskusi sesama awam dan ketidak
ataupun ALS, maka penderita ditransfer ke Rumah Sakit Basis mengertian māsyarakat akan sistem yang ada sehingga pen-
untuk tindakan lebih lanjut. Transportasi dianjurkan dengan derita datang ke praktek dokter, antri, diperiksa, dibuatkan
kendaraan yang cukup besar dan lapang untuk melakukan suratdan selanjutnyabaru pergi kerumah sakit. Hasil
prosedur ACLS bila di perjalanan terjadi episode ulang cardiac tindakan ini sangat bervariasi, dalam kepustakaan
arrest, gangguan irama yang gawat seperti takikardi maupun dilaporkan sekitar 10-20%.
fibrilasi ventrikel. Disitii komunikasi dengan rumah sakit basis Kendati tingkat keberhasilannya sangat bervariasi, team
harus terus dilakukan. Perlu diketahui bahwa bila terjadi hal- pelayanan di lapangan dikatakan dapat meningkatkan survival
hal di atas, resusitasi hanya boleh berhenti paling lama 30 detik dan mentuvnkan komplikasi syok kardiogenik dan aritmi.
bila ingin mendrapatkan hasil yang optimal. Keberhasilan sangat tergantung pada :

38 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991


1. Sistem BLS-ACLS yang ada risiko penyakit jantung koroner di masyarakat, nampaknya kita
2. Pendidikan pada masyarakat harus mulai mengantisipasi, setidak-tidaknya mencoba mem-
3. Transportasi buat pola bentuk pelayanan tersebut. Sebenarnya kita telah me-
4. Kecepatan team.bergerak/tanggap miliki perangkat keras yaitu seperti Puskesmas yang barangkali
5. Tersedianya tenaga terampil dan alai canggih terdapat hampir di semua kecamatan, kemudian juga rumah
6. Cepatnya penderita masuk ke dalam jaringan/sistim perawat- sakit yang ada di setiap kabupaten-kota madya.
an gawat darurat. Kita memiliki Rumah Sakit tipe-A untuk top-referral;
Dikatakan bahwa keberhasilan bervariasi 10-20%, namun Jaringan Radio Medik yang diprioritaskan untuk penanganan
laporan lain mengatakan pada suatu daerah dengan team yang konsultasi medis dan musibhh masal telah beroperasi dengan
bagus akan meningkatkan prognosis, team paramedis ada yang baik, jadi sebenarnya tinggal dipersiapkan perangkat lunaknya;
melaporkan tingkat keberhasilan sekitar 19-34%. hanya hambatan terbesar barangkali dana untuk penyediaan
Selanjutnya penderita yang mengalami pertolongan di luar peralatan khusus untuk proyek tersebut yang pada umumnya
rumah sakit berhasil ke luar hidup dari rumah sakit bervariasi harganya mahal, perlu tenaga khusus dan masalah ketenagaan.
sekitar 7-17%. Dibanding dengan penderita yang tanparesusitasi Idealnya dibuat suatu percontohan untuk skala kecil, Sura-
prehospital yaitu sebesar 75%, sedangkan prognosis terhadap baya misalnya dengan sekian Rumah Sakit yang ada
keseluruhan penderita sebesar 60%. seharusnya harus sudah mempunyai sarana yang memadai atau
mendekati ideal untuk masalah Prehospital Care tersebut.
BIAYA TINDAKAN DI LAPANGAN
Sangat sulit menilai biaya suatu tindakan di lapangan. Bila RINGKASAN
diukur dengan hukum ekonomi barangkali sangat tidak efisien, Penyakit Jantung Koroner merupalcan pembunuh nomor
namun bila berpijak pada keselamatan nyawa yang tentunya satu di negara-negara industri, yang nampaknya juga mulai
tidak dapat dinilai dengan hukum ekonomi maka sistem ini muncul di negara-negara berkembang termasuk negara kita.
cukup memberi harapan bagi para penderita kandidat mati Kematian di luar Rumah Sakit yang tinggi di negara industri
mendadak. melahirkan cara baru penanganan gawat darurat jantung di luar
Sebagai contoh di Amerikapada tahun 1985 pemah rumah sakit. Di Rusia sistem penanganan ini telah dimulai sejak
dihitung dengan hasil sebagai berikut : Untuk satu MCCU 1919, di Amerika dan negara-negara industri lainnya dikem-
dilaporkan memerlukan $ 19.000 untuk setiap usaha tindakan bangkan secara intensif sejak tahun 1960 yang mencapai optimal
penyelamatan di luar biaya ambulans. Penelitian lain pada tahun delapanpuluhan. Prehospital emergency cardiac
melaporkan biaya per satu tindakan penyelamatan mencapai $ care dengan MCCU, maupun team teknisi kedokteran dan
77.000 dan perawatan berikutnya memerlukan biaya $ 38.000 paramedis yang mendapat latihan khusus di bidang Basic Life
per tahun kehidupan bila tindakan tersebut berhasil. Biaya di
alas masih belum terhitung biaya latihan bagi para petugas.
Analisis biaya tersebut meliputi respons terhadap waktu
untuk team,prognosis/hasil yang didapat, kualitas hidup,
gangguan neurologis dan kadang-kadang ada yang menghitung
sampai biaya rehabilitasi.

"PRE HOSPITAL CARE" DI INDONESIA


Sejauh yang kami pelajari dari kepustakaan belum ada
metode/cara khusus penanganan Gawat DaruratJantung di Indo-
nesia. Yang ada saat ini barangkali baru bentuk/mencoba mem-
buat bentuk pelayanan seperti adanya MCCU di beberapa kota
besar di Indonesia. Bentuk yang baku belum ada, yang ada ialah
pola penanganan gawat darurat pada umumnya yang dititik
beratkan pada masalah musibah masal, seperti gempa bumi atau
lain-lain yang berkaitan dengan banyaknya masa yang terlibat.

Apakah perlu memiliki team pre-hospital ?


Bila melihat pola penyakit yang ada sekarang, barangkali;
adanya bentuk pelayanan khusus di lapangan untuk penderita
jantung sampai ke tingkat Puskesmas masih perlu dipertanyakan.
Namun bila melihat laju perkembangan ekonomi dan semakin
banyaknya populasi usia lanjut, pola kehidupan yang berubah,
termasukpolakonsumsi makanan, meningkatnyaberbagai faktor

Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991 39


Support dan Advance Life Support dengan pengontrolan pelaksana di masyarakat.
Rumah Sakit Basis/Induk temyata cukup efektif menurunkan
kematian maupun mengurangi komplikasi dan kematian dari
infark m iokard akut yang terjadi di luar rumah sakit. KEPUSTAKAAN
Tingkatkeberhasilan sangatbervariasi tergantung pada 1. American Heart Association. Text book of Advanced Cardiac Life
lokasi daerah, keadaan tenaga yang ada, penguasaan Basic Support. Texas: AHA. 1983.
maupun Advance Cardiac Life Support oleh team yang bekerja 2. Carveth SW et aL Advanced Cardiac Life Support. JAMA 1976; 235:
di lapangan. Keberhasilan juga ditentukan oleh sarana lain 2311-5.
3. Charles J et aL Prehospital Care of the Critically ill In: Shoemaker WC,
seperti komunikasi, transportasi dan cepatnya penderita masuk Thompson WL, Holbrook (eds). Text book of Critical Care. New York:
ke dalam jaringan pelayanan gawat-darurat. WB Saunders Company. 1984: 43-48.
Biaya pelayanan di lapangan ini cukup mahal, namun dari 4. Goble AJ et al. Mortality reduction in a Coronary Care Unit. Br Med J
hasil yang terlihat seperti turunnya kematian, menurunnya kom- 1966; 1:1005.
5. Hanashiro PK, Wilson JR. Cardiopulmonary Resuscitation. A Current
plikasi yang terjadi, tampaknya sarana ini perlu dipertimbang- Perspective. Med Clin North Am 1988; 70: 729-49.
kan di negara kita. Meningkatnya laju pembangunan di bidang 6. Standard for CPR and Emergency Cardiac Care. JAMA 1974; 227 (suppl)
ekonomi akan meningkatkan derajat kesehatan masyarakat, umur 833-68.
rata-rata meningkat sehingga cepat atau lambat di negara kita 7. Sharkey SW et al. An analysis of time delays preceding thrombolysis for
acute myocardial infarction. JAMA 1990; 639: 49-53.
penyakit inipun akan menjadi masalah kesehatan. Teknisi ke- 8. Schlant RC. Thrombolytic therapy of patients with acute myocardial in-
sehatan dan paramedis perlu mengenal CPR, syukur dapat me- farction (Editorial). JAMA 1990; 639: 7-9.
lakukannya, begitu pula dokter-dokter Puskesmas dianjurkan 9. Tobin MJ. Respiratory monitoring concepts in emergency and critical care
menguasai BLS-ACLS karena mereka adalah ujung tombak medicine. JAMA 1990; 639: 49-57.

40 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991


Pengobatan Infark Miokard Akut
Marlani Budisantosa
Laboratorium UPF Ilmu Penyakit Jantung Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/
RSUD Dr. Sutomo, Surabaya

PENDAHULUAN sejumlah penderita juga diperkenalkan pada tahun-tahun 1960-


an dan pengobatan dengan counter pulsation memperbaiki sur-
Di negara-negara maju Penyakit Jantung Koroner (PJK) ada-
vival pada beberapa penderita IMA yang disertai payah jantung.
lah sebab kematian utama, di Indonesia merupakan sebab ke-
Pada akhir tahun-tahun 1960-an CPR lebih diperluas pemakaian-
matian nomor tiga. Walaupun angka kematian dalam 25 tahun
nya baik oleh tenaga-tenaga medis maupun non-medis dan
terakhir turun 47%, kematian akibat PJK masih tetap tinggi.
pada tahun 1967 Pantridge pertama-tama menggunakan Mobile
Mortalitas dan morbiditas pada PJK umumnya dan pada
Coro-nary Care Units (MCCU) untuk secepat mungkin
Infark Miokard Akut (IMA) khususnya ditentukan oleh luasnya
memberikan terapi yang adekuat.
infark dan jumlah serta beratnya lesi aterosklerotik di arteri-
Pada tahun-tahun 1970-andigunakan cara-cara farmakologis
arteri koronaria. Tiga proses memegang peranan penting dalam
untuk presetvasi miokard dengan cara memperbaiki penyediaan
terjadinya trombus di arteria kronaria yang menyebabkan IMA
bahan nutrisi pada miokard melalui difusi interstisial dengan
ialah adanya atherosclerotic plaque, adhesi dan agregasi trom-
hialuronidase atau cairan glukosa-insulin-potassium dan/atau
bosit, dan vasospasme. Pengobatan IMA ditujukan pada ketiga
menurunkan kebutuhan'oksigen miokard dengan beta-adrener-
proses ini.
gic blockers dan obat-obat yang menurunkan pre load dan
after-load. Namun intervensi farmabiologis tidak begitu
KEMAJUAN DALAM PENGOBATAN IMA
berhasil dalam menyelamatkan miokard yang iskemik.
Sejak diketahui bahwa IMA disebabkān oleh trombosis ko- Kemajuan besar tercapai dengan dilakukannya reperfusi dini
roner pada tahun 1912, pengobatan sampai tahun 1960 terutama melalui Coronary Artery Bypass Surgery (CABS). De Wood
bersifat paliatif dan tidak banyak berubah kecuali diajukan dkk(1) membuktikan bahwa ada trombus di arteri koronaria pada
terapi anti koagulansia dan diskusi pemakaian digitalis dan permulaan IMA dan trombus ini dapat mengalami lisis spontan
lamanya tirah baring untuk penderita-penderita IMA. Pada pada jam jam pertama sesudah IMA pada beberapa penderita.
akhir tahuntahun 1950-an setelah diketahui bahwa aritmia Reperfusi dengan pembedahan berupa trombektomi dan CABS
adalah sebab utama dari kematian, Coronary Care Unit (CCU) dilakukan di beberapa tempat di AS, tetapi karena diperlukan
tumbuh dengan sarana-sarana untuk memantau irama dan obat- laboratorium kateterisasi jantung dan alat-alat yang canggih,
obat untuk mengobati aritmia dan pada tahun-tahun 1960-an, cara pengobatan ini tidak bisa diterapkan secara umum.
diperkenalkan direct current defibrillator dan closed chest Pada tahun 1976 Chazov dkk. (dikutip dari 2) melaporkan
cardio pulmonary resuscitation (CPR) yang dapat menurunkan hasil pemberian fibrinolisis intrakoroner pada IMA. Rentrop
angka kematian dini dari 30% menjadi 15%. Pemantauan he- dkkt3) melakukan percutaneous transluminal coronary
modinamilc pada penderita-penderita IMA dan diicetahuinya angioplasty (PTCA) yaitu reperfusi dilakukan dengan suatu
hipovolemia sebagai sebab shock yang dapat dikoreksi pada balloon catheter, membuka arteri yang stenotik secara meka-

Dibacakan pada: Simposium Tatalaksana Gawat Darurat di bidang Penyakit


Jantung, Surabaya, 9 Pebruari 1991

Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991 41


nis,disusul dengan pemberian obat-obat trombolitik intrakoroner. waktu lama dan menyebabkan penundaan pemberian terapi.
Diketahui bahwa ada batasan waktu untuk mengadakan lisis dari Di luar kota-kota besar, penderita IMA sering mendapat
trombus dalam upaya menghidupkan miokard. Gruppo Italiano pengobatan pertama di RS dengan sarana-sarana terbatas dan
per lo Studio della streptochinase nell Infarto Miocardico (GISSI) oleh dokter-dokkter yang tidak telatih di bidang acute cardiac
trial(4) merupakan penelitian besar pertama dengan trombolisis care. Dalam keadaan demikian perlu diusahakan konsultasi
intravena secara dini,menandakan pemulaan era dari penggunaan segera per tilpon dengan dokter-dokter ahli disusul dengan
rutin obat-obat trombolitik pada penderita-penderita IMA dalam pengiriman penderita ke RS yang mempuyai sarana dan tenaga
stadium dini. Obat-obat trombolitik generasi ke dua yang yang lengkap. Pemberian terapi trombolitik seharusnya dapat
ditemukan dan digunakan kemudian bekerjanya lebih clot- diberikan di rumah sakit kecil sebelum mengirim penderita.
specific sehingga lebih aman dan lebih efektif. Generasi ke tiga,
dapat lebih memperbaiki keamanan dan 8fektifitasya. Tidak Oksigen
dapat disangkal lagi bahwa penderita-penderita IMA yang ber- Oksigen harus diberikan pada semua penderita dengan IMA
hasil diperfusi dengan terapi trombolitik pada jam-jam pertama terutama pada jam jam pertama, juga selama transportasi ke RS.
menunjukkan perbaikan survival dan perbaikan fungsi ven- Hipoksemi terjadi pada sebagian penderita pada permulaan
trikel. IMA. Penyebabnya tidak jelas, mungkin karena gangguan ven-
tilasi-perfusi. Pada penderita dengan payah jantung kongestif,
edema paru dan penyulit-penyulit mekanis dari IMA, hipoksemi
PETUNJUK-PETUNJUK PENGOBATAN IMA FASE
lebih berat. Untuk mengatasi hipoksemi yang berat sering di-
DINI(2)
perlukan intubasi endotrakheal dan ventilasi mekanis.
Petunjuk-petunjuk yang diberikan dapat dimodifikasi ber-
dasarkan keadaan klinis dan kebutuhan individuil dari penderita. Nitrogliserin
Sejak lebih dari 100 tahun nitrogliserin dipakai untuk meng-
Peranan Penyuluhan Penderita Pada Pengobatan Dini hilangkan nyeri dada akibat iskemi miokard pada penderita-
Pengobatan IMA hanya bisa optimal bila penderitanya men- penderita dengan PJK. Nitrogliserin menyebabkan dilatasi epi-
cari pengobatan segera setelah terjadi serangan. Pengobatan cardial conductance arteries, meningkatkan peredaran darah
IMA, tennasuk terapi trombolitik sangat efektif bila diberikan kolateral ke miokard yang iskemik dan menurunkan preload
dalam stadium dini. Pengobatan untuk penyulit-penyulit gawat ventrikel kiri.
dari IMA, tennasuk fibrilasi ventrikel dan shock kardiogenik Nitrogliserin dapat diberikan sublingual. Bila tekanan darah
jelas baru dapat diberikan sesudah penderita di bawah peng- penderita <90 mmHg, nitrogliserin hanya boleh diberikan bila
awasan medis waktu penyulit-penyulit ini terjadi. penderita dirawat di RS dan telah dipasang infus sebagai life-
Oleh karena itu penyuluhan masyarakat, khususnya pada line. Pada penderita dengan bradikadi atau takhikardi berat
penderita dengan risiko tinggi mendapat IMA (penderita dengan yang disertai hipotensi, pemberian nitrogliserin tidak
hipertensi dan diabetes) mengenai gejala-gejala IMA dan cara- dianjurkan. Setelah pemberian nitrogliserin sublingual, nadi
cara untuk mendapat perawatan darurat adalah sangat penting. dari. tekanan darah perlu dipantau selama beberapa menit.
Nitrogliserin dapat juga diberikan secara transdermal.
Unit Gawat Darurat Pemberian nitrogliserin intravena pada stadium dini IMA
Evaluasi penderita di lapangan harus cepat dan rujukan ke dapat mencegah perluasan infark dan menurunkan insidensi dari
nimah sakit terdekat yang dilengkapi dengan fasilitas takhikardi dan fibrilasi ventrikel. Analisis dari 10 penelitian
perawatan penderita IMA harus segera dilaksanakan. Penderita menunjukkan penurunan mortalitas sebesar 10-30%. Indikasi
gawat, misalnya dengan cardiac arrest, episode-episode untuk pemberian intravena adalah nyeri iskhemik dan payah
takhiaritmi ventrikel, bradikardi yang berat atau dalam kadaan jantung atau edema paru pada IMA. Pemberian dimulai dengan
shock, sedapat mungkin dirujuk ke nunah sakit yang bolus 15 ug'disusul pump-controlled infusion 5-10 ug/menit.
mempunyai laboratorium kateterisasi jantung dan saran untuk Bila diperlukan dosis dapat ditambah dengan 5-10 ug/menit tiap
melakukan bedah jantung, bila hal ini tidak memerlukan waktu 5-10 menit. Selama pemberian infus, tekanan darah dan nadi
trasnportasi yang lama. dipantau. Infus, dihentikan bila gejala kilinis hilang, tekanan
Pada Unit Darurat RS, diagnosis IMA harus dapat dibuat sistolik turun >10% pada penderita normotensi dan >30% pada
dengan cepat. Segera setelah penderita tiba, dilakukan peman- penderita hipertensi atau terjadi takhikardia (kenaikan >10 de-
tauan EKG, dibuat EKG lengkap dan gejala vital diperiksa ber- nyut/menit). Kerugian dari nitrogliserin adalah sakit kepala yang
ulang-ulang. Pemeriksaan oleh seorang dokter harus dapat di- cukup sering terjadi. Nitrogliserin dapat juga memperberat hi-
lakukan dalam waktu beberapa menit setelah penderita tiba. Bila poksemi dan menyebabkan hipotensi yang akan menambah
diagnosis IMA jelas, terapi permulaan termasuk terapi tromboli- iskhemi miokard. Bila terjadi hipotensi, selain penghentian in-
tik harus segera diberikan oleh dokter yang bersangkutan. Bila fus, juga dilakukan elevasi kaki, pemberian cairan secara cepat
diagnosis IMA meragukan, perlu konsultasi segera dengan dan pemberian atropin.
kardiologist atau internist.Konsultasi dengan dokter pribadi/ Nitrogliserin paling berguna pada infark anterior;pada infark
keluatga dari penderita tidak dibenarkan karena akan memakan inferior dan infark ventrikel kanan sebaiknya tidak diberikan

42 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991


nitrogliserin. 50 ug/kg/min (1- 3,5 mg/min untuk penderita dengan berat
badan 70 kg). Bila tetap ada PVC diberi bolus ulang sebesar
Analgesia 0,5 mg/kg berat badan 8-10 menit setelah bolus pertama. Bila
Analgesia harus diberikan segera pada penderita IMA yang bolus hanya diberikan satu kali, pemberian bolus ulang sering
kesakitan tanpa menunggu hasil terapi anti iskemia. Morfin diperlukan setelah 30-120 menit untuk mempertahankan kadar
adalah obat pilihan, diberikan intravena 2-5 mg, boleh diulang terapeutik. Waktu paruh dari lidokain pada IMA adalah > 4
bila diperlukan. Morfin bekerja sentral di otak, menghambat jam, pada IMA dengan payah jantung > 20 jam. Waktu paruh
sympathetic efferent discharge sehingga terjadi dilatasi vena dan juga memanjang pada pemberian selama 24-48 jam.
arteri, dengan akibat preload, afterload dan kebutuhan oksigen Reaksi toksik dapat berupa gejala-gejala susunan saraf
miokard menurun.Hilangnya rasa nyeri menyebabkan penurunan pusat seperti mual, ngantuk, pusing, bingung, rasa tebal di lidah
kadar katekolamin dalam darah dan penurunan insidensi aritmi. dan bibir, bicara yang lambat dan tidak jelas, juga dapat berupa
Morfm dapat menyebabkan hipotensi dan bradikardi tetapi gejala-gejala kardiovaskuler seperti bradikardi sinus arrest dan
jarang terjadi. Bila hal ini terjadi, pemberian cairan dan atropin hipotensi.
intravena selain menaikkan tungkai, akan memperbaiki hemo- Untuk mencegah reaksi toksik perlu diperhatikan :
dinamik. Pada penderita dengan penyakit paru menahun dapat 1. Dosis harus didacarkan atas berat badan bersih.
terjadi depresi pernapasan yang akan menambah hipoksemi. 2. Dosis diturunkan pada umur > 70 tahun, payah jatung ko-
ngestif, shock kardiogenik, gapgguan faalhati, gangguan
Atropin faal ginjal yang berat, disfungsi neurologis dan pemberian
Indikasi pemberian atropin pada IMA adalah : jangka panjang.
1. Sinus bradikardi dengan gejala-gejala cardiac output yang 3. Pengukuran kadar dalam darah, bila diberikan untuk jangka
rendah dan hipoperfusi perifer atau dengan premature ven- panjang atau bila ada gejala-gejala neurologis.
tricular contractions yang multipel. Pemberian lidokain profilaktik pada IMA masih kon-
2. IMA inferior dengan AV block 2° degree-type I yang troversial.
disertai keluhan. Pada penderita-penderita muda dengan IMA < 6 jam pem-
3. Bradikardi dan hipotensi setelah pemberian nitrogliserin. berian profilaktik dapat dipertimbangkan. Pemberian pada
4. Mual dan muntah setelah pemberian morfm. penderita > 70 tahun tidak dianjurkan mengingat reaksi toksik
5. Asistol. lebih sering terjadi pada penderita usia ini. Kemungkinan terjadi-
Atropin diberikan intravena 0.5 mg dan dapat diulang tiap nya fibrilasi ventrikej menurun setelah 6 jam pertama, oleh
5 menit, dosis total tidak boleh melebihi 2 mg. Efek maksimal karena itu pemberian profilaktik setelah 6 jam jugatidak dian
terjadi dalam waktu 3 menit. Setelah pemberian nadi perlu jurkan. Dosis untuk pemberian profilaktik adalah intravena 0,5
dipantau karena dapat terjadi sinus takhikardi yang akan me- -1,0 mg/kg berat badan tiap 5 menit sampai tercapai 200-300
nambah iskemi miokard. Takhikadi dan fibrilasi ventrikel mg, disusul pemberian infus 2 mg/menit selama 12-24 jam,
jarang terjadi. pemberian dapatditeruskan bilaadaindikasi. Analisis dari 14
Pemberian atropin intravena <0,5 mg atau cara pemberian peneli ti-an acak dengan lidokain profilaktik pada penderita-
yang lain dapat memberi efek paradoksal (bradikardi dan ham- penderita dengan kemungkinan IMA menunjukkan bahwa
batan konduksi AV). dengan terapi terjadi penurunan insidensi fibrilasi ventrikel
sebesar 33%, tetapi mortalitas tidak jelas menurun(5).
Lidokain
Lidokain adalah obat pilihan untuk premature ventricular "Beta-Blockers" Pada IMA
contractions (PVC), takhikardi dan fibrilasi ventrikel. Iskemi Tujuan pemberian beta-blockers pada jam-jam pertama IMA
menurunkn nilai ambang untuk fibrilasi ventrikel dan dalam adalah untuk mengurangi luas infark dan menurunkan mortali-
keadaan ini PVC dapat mencetuskan terjadinya fibrilasi ven- tas. Dari penelitian-penelitian diketahui bahwa luas infark tidak
trikel. Tetapi fibrilasi ventrikel tidak selalu didahului PVC. Dui tetap dalam jam-jam pertama dan bila beta-blockers diberikan
penelitian-penelitian dengan lidokainpada IMA diketahui dalam waktu ini, sebagian dari miokard yang iskemik dapat di-
bahwa insidensi takhikardi dan fibrilasi ventrikel menurun selamatkan. Beta-blockers menurunkan kebutuhan oksigen
meskipun mortalitas keseluruhan tidak menurun. miokard melalui penurunan frekuensi denyut jantung dan te-
Indikasi untuk pemberian lidokain pada IMA : kanan darah, dan menambah aliran darah koroner dari epikar-
1. PVC yang multipel (> 6/menit) dium ke daerah endokardium yang lebih iskhemik.
– R on T Indikasi untuk pemberian beta-blockers intravena dalam
– Multifokal jam jam pertama IMA adalah :
– 3 berturut-turut 1) Reflex tachycardia dan hipertensi sistolik (termasuk mereka
2. IMA dengan takhikardi fibrilasi ventrikel bersama-sama yang telah medapat terapi trombolitik) dan tidak ada gejala-
dengan defibrilasi dan cardio pulmonary resuscitation. gejala payah jantung dan kontra indikasi lain untuk beta-
Lidokain diberikan intravena, bolus 1 mg/kg berat badan blockers.
(tidak boleh melebihi 100 mg), disusul dengan infusion-drip 20- 2) Nyeri iskhemik yang terus-menerus atau yang berulang,

Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991 43


atau takhiaritmi, misalnya fibrilasi atrium yang disertai 1) Trombus di vena dan emboli paru
frekuensi denyut ventrikel yang tinggi dan tidak ada 2) Emboli arteri
kontraindikasi untuk beta-blockers. 3) Re-infark dini dan perluasan infark
Kurang lebih 30 penelitian dengan beta-blockers intravena 4) Re-oklusi pasca terapi trombolitik yang berhasil
pada fase dini IMA disusul dengan pemberian oral menunjukkan 5) Re-infark jangka panjang.
mortalitas yang menurun, terutama mortalitas hari pertama.
Beberapa macam beta-blockers telah dicoba, hasilnya 1) Insidensi trombosis vena pada IMA berkisar antara 17-38%,
t}dak banyak berbeda. Beta-blockers dengan efek pēndek lebih 50% terjadi dalam waktu 3 hari. Insidensi meningkat pada IMA
menguntungkan dan sebaiknya dipakai beta-blockers yang yang luas, IMA yang disertai payah jantung atau shock kardio-
tidak mempunyai intrinsic symphatetic activity. genik dan padausia> 70 tahun. Heparin diberikan subkutan
Kontra indikasi untuk beta-blockers adalah : 5000 IU tiap 12 jam selama 24-48 jam pada penderita dengan
1) Frekuensi denyut jantung < 60/menit, risiko tinggi, dan bila perlu diteruskan selama perawatan di
2) Tekanan sistolik < 100 mmHg, rumah sakit.
3) Payah jantung kiri yang berat, 2) Insidensi trombus mural pada IMA adalah sekitar 20%,
4) Hipoperfusi perifer, pada IMA anterior 40% dan pada IMA anterior yang luas, 60%.
5) Gangguan konduksi AV, Insidensi emboli uteri adalah berturut-turut 2%, 4% dan 6%
6) Penyakit paru obstruktif menahun yang berat. terjadi selama 2-3 bulan pertama, paling sering dalam 10 hari
Kontraindikasi relatif adalah : pertama.
1) Riwayat asma bronkial, Heparin harus diberikan segera setelah penderita dengan
2) Sedang memakai calcium channel blockers (verapamil dan IMA yang luas masuk di rumah sakit dan tidak menunggu
diltiazem), sampai terjadi trombus mural yang terdiagnosis dengan
3) Penyakit vaskuler perifer yang berat, ekokardiografi. Heparin diberikan subkutan atau intravena
4) Diabetes mellitus - insulin dependent yang sukar diregulasi. 12.500IU dap 12 jam selama 10 hari dengan pemantauan APTT
yang harus dipertahankan 1,2 - 2x normal.
"Calcium Channel Blockers" Bila kemudian pada pemeriksaan ekokardiografi didapatkan
Verapamil, nifedipin dan diltiazem mengurangi masuknya trombus mural atau akinesi di apex yang luas,terapi antikoagulan
kalsium ke dalam sel dan pelepasan ion kalsium dari sarcoplas- diteruskan dengan pemberiankoumadinoral selama paling
mic reticulum. Obat-obat ini mempengaruhi proses-proses yang sedildt 3 bulan. Dosis ditentukan oleh prothrombin time yang
membutuhkan kalsium, termasuk otomatisitas SA node, kon- harus dipertahankan 1.3 - 1.5 x normal.
duksi AV-node, eksitasi-kontraksi otot jantung dan pembuluh 3) Re-infark dini dan perluasan infark terjadi pada 14 - 30%.
darah dengan akibat perubahan frekuensi denyut jantung, Lebih dari > 50% di antaranya terjadi dalam waktu 10 hari
hemodinamik, kontraksi dan relaksasi miokard aliran darah pertama, sisanya antara hari 10-18.
koroner. Maka diperkirakan obat-obat ini akan berguna untuk Pada akhir tahun 1960-an dilakukan penelitian besar dengan
penderitapenderita dengan IMA(6). antikoagulan (heparin disusul dengan antikoagulan oral) selama
Namun penelitian dengan nifedipin dan dengan verapamil sate bulan. Re-infark dan mortalitas cenderung menurun pada
pada IMA yang telah dilaporkan tidak menunjukkan penurunan kelompok yang diberi antikoagulan. Pada ISIS-2 trial, aspirin
mortalitas dan morbiditas. Maka disimpulkan bahwa nifedipin yang diberikan segera setelah penderita dirawat di rumah saldt
dan verapamil tidak berguna pada sebagian besar penderita dapat menurunkan insidensi re-infark dini sebesar 49% dan
IMA. mortalitas 5 minggu sebesar 23%. Dosis yang dianjurkan
Diltiazem Reinfarction Study Groupr') menunjukkan bahwa adalah 160-325 mg sehari dan diberikan untuk jangka panjang.
diltiazem 90 mg tiap 6 jam yang diberikan 24-72 jam setelah Analisis darisemuapenelitian acak dengan antikoagulan
terjadinya non-Q IMA dapat mencegah reinfark dini dan angina pada IMA menunjukkan mortalitas turun dengan 21% dan re-
berulang dini. Penelitian ini tidak meneliti efek diltiazem ter- infark turun dengan 30%. Maka antikoagulan dianjurkan pada
hadap luas infark dan sampelnya kurang besar untuk menunjuk- semua penderita yang tidak mempunyai kontra indikasi.
kan penurunan mortalitas. Penelitian dengan diltiazem jangka 4) Re-oklusi pasca terapi trombolitik terjadi pada 8% dalam 24
panjang pada penderita-penderita dengan IMA-Q dan non-Q jam pertama dan 10-20% selama perawatan di rumah sakit.
IMA tidak menunjukkan penurun insidensi reinfark. Pada pen- Untuk mencegah re-oklusi heparin diberikan bersama-sama
derita-penderita dengan payah jantung diltiazem justru menaik- atau segera setelah terapi trombolisis selama 24-72 jam (APTT
kan mortalitas. Pemberian diltiazem rutin pada penderita-pen- dipertahankan 1.5 - 2 x normal) dan aspirin 160 mg/sehari
derita IMA dengan fungsi ventrikel kid yang masih baik belum diberikan segera setelah penderita dirawat di rumah sakit dan
terbukti berguna. diteruskan untuk jangka panjang.
5) Untuk mencegah IMA jangka panjang dianjurkan aspirin
Terapi antikoagulansia dan antitrombotik dengan atau tanpa dipiridamol selama paling sedikit 2 tahun.
Terapi ini diberikan pada IMA dengan tujuan mencegah Kesimpulan dari terapi andtrombosis pada IMA adalah se-
terjadinya : bagai berikut : Heparin 5000 IU subkutan dap 12 jam selama 48

44 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991


jam, diberikan bila penderita dapat ambulasi cepat untuk semua tokinase lebih efektif pada trombus yang baru (< 3 jam).
penderita IMA yang tidak mendapat terapi trombolitik. Pada rt-PA dipakai sejak 1983 dan sudah dipakai secara luas, rt-
penderita dengan IMA anterior yang luas diberikan dosis 12.500 PA selektif terhadap fibrin, lebih mengaktifasi plasminogen
IU tiap 12 jam selama 10 hari, disusul dengan pemberian anti- yang terikat pada fibrin di bekuan darah (clot), sehingga
koagulan oral selama 3 bulan. Apirin 160-325 mg/sehari dib trombolisis koroner terjadi tanpa fibrinogenolisis yang berat. rt-
.rikan untuk prevensi re-infark dini dan jangka panjang. PA diberikan dengan dosis 100 mg intravena (10 mg diberikan
sebagai bolus, 50 mg dengan infus selama 1 jam dan sisa 40
Terapi intervensi pada IMA(8-11) mgdengan infus selama 2 jam). APSAC diberikan intravena
Pada pertengahan dan akhir tahun 1970-an dimulai sebagai bolus dalam waktu 5 menit, tetapi seperti streptokinase
reperfusion era. APSAC mempunyai efek antigenik.
Dasar-dasar dari terapi perfusi adalah : Efek trombolitik dari streptokinase dan rt-PA diteliti pada
1) Pada hampir semua penderita IMA disebabkan oleh oklusi TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) trial. Patency
di arteria koronaria. Oklusi terjadi karena kombinasi dari dan reperfusion rate pada streptokinase adalah 45% dan pada
adanya atherosclerotic plaque, thrombosis dan vasokonstriksi. rt-PA 70%. European Cooperative Study mendapatkan angka-
De Wood dkk(5) menunjukkan bahwa oklusi total angka 55% dan 70% untuk streptokinase dan rt-PA. Insidensi
didapatkan pada 87% penderita IMA yang diperiksa dalam 4 dan beratnya komplikasi perdarahan untuk streptokinase dan rt-
jam pertama dan pada 60% setelah 6 jam, mungkin oleh karena PA adalah kurang lebih sama.
terjadi lisis spontan. Insidensi dari obstruksi total lebih rendah Efek streptokinase dan rt-PA terhadap fungsi ventrikel kin
pada "non-Q IMA" . Sebagai akibat obstruksi total terjadi diteliti pada 3 penelitian acak. Fungsi ventrikel kiri yang
secara cepa t iskhem ia miokard, terutama di subendokardium diperiksa dengan cara contrast angiography atau radionuclide
yang menjalar ke epikardium dalam waktu 3 jam. angiography membaik pada kelompok streptokinase dan rt-PA.
2) Mortalitas berhubungan langsung dengan luasnya infark, Pada TIMII trial tidak didapatkan perbedaan efek terhadap
karena luasnya infark menentukan fungsi ventrikel kiri. perbaikan fungsi ventrikel kiri dari streptokinase dan rt-PA.
3) Intervensi dalam jam jam pertama dengan tujuan reperfusi Efek terhadap mortalitas dapat dilihat pada Tabel 1(5).
dapat mencegah perluasan infark sehingga dapat mengurangi GISSI trial dilaporkan pada tahun 1986: selama 18 bulan
terjadinya disfungsi ventrikel, baik global maupun regional. hampir 12.000 penderita mendapat streptokinase antara 0-24
Dengan demikian memperbaiki survival jangka pendek dan jam setelah terjadi IMA. Terjadi penurunan mortalitas sebesar
panjang. Reperfusi juga mengurang insidensi aritmi ventrikuler 18%. Pada penderita yang mendapat terapi dalam waktu 1 jam
yang maligna. Namun reprefusi sering dipandang sebagai pe- penurunan mortalitas 47%, setelah 6 jam streptokinase tidak
dang bermata dua, karena memudahkan terjadinya iskhemi menurunkan mortalitas.
yang berulang, dapat menyebabkan aritmi reperfusion dan Pada ISIS II trial 17.189 penderita di 16 negara mendapat
perfusion injury dengan akibat re-oklusi. streptokinase atau aspirin atau streptokinase + aspirin atau tidak
Cara-cara melakukan reperfusi: mendapatkan kedua-duanya (double placebo). Mortalitas 35
1. Obat-ōbat trombolitik hari pada kelompok double placebo adalah 12,8%, pada ke-
2. Percutaneous coronary angioplasty (PTCA) lompok aspirin 10,6%, pada kelompok streptokinase 10,0% dan
3. Coronary artery bypass surgery (CABS) pada kelompok yang mendapat streptokinase + aspirin 7,8%.
Kriteria untuk terapi trombolitik adalah: 1) penderita-pende-
Terapi trombolitik rita < 70 tahun; 2) nyeri dada yang khas; 3) pada ECG
Tujuan: didapatkan elevasi ST> 0.1 mV di 2 sadapan yang beturut-turut;
1) Men"cair"kan trombus di arteria koronaria, sehingga 4) serangan terjadi < 6 jam. Terapi trombolitik
lumen arteri terbuka (beberapa menit - beberapa hari) dipertimbangkan bila nyeri dada terjadi antara 6-24 jam, nyeri
2) Memperbaiki fungsi ventrikel kiri (beberapa hari) dada masih ada atau hilangtimbul atau umur 70-75 tahun.
3) Murunkan mortalitas.
Obat-obat yang tersedia adalah dari generasi pertama Kontraindikasi absolut untuk terapi trombolitik adalah:
streptokinase dan urokinase; dari generasi ke dua adalah 1. perdarahan yang aktif
recombinant tissue-type plasminogen activator (ft-PA), 2. kemungkinan ada diseksi aorta
anisolated plasminogen streptokinsae activator (APSAC) dan 3. telah dilakukan cardiopulmonary resuscitation selama >10
dari generasi ke tiga sedang dalam penelitian. menit atau CPR yang traumatik
Streptokinase adalah obat trombolitik prototipe yang diberi- 4. trauma kepala yang baru atau neoplasma intrakranial
kan intravena 1,5 juta U selama 1 jam. Streptokinase tidak selek- 5. diabetic hemorrhagic retinopathy
tif terhadap fibrin dan bekerja secara tidak langsung pada plasmi- 6. alergi terhadap obat trombolitik
nogen, merubah plasminogen menjadi bentuk aktif yang mem- 7. kehamilan
punyai khasiat proteolitik. Streptokinase berasal dari kuman dan 8. tekanan darah > 200/120 mmHg
sebagai protein asing streptokinase adalah antigenik dan mem- 9. riwayat CVA hemorhagik
bentuk antibodi dalam beberapa hari setelah pemberian. Strep 10. trauma atau pembedahan < 2 minggu, yang dapat menjadi

Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991 45


sumber perdarahan baru. PTCA setelah terapi trombolik dapat dilakukan :
Kontraindikasi relatif adalah : 1) Segera setelah terapi tombolitik untuk mempebaiki
1. trauma atau pembedahan 2-4 minggu reperfusi. Namun pada 3 penelitian besar (TIMI-I trial,
2. riwayat hipertensi berat dengan/tanpa terapi European Cooperative Study dan TIMI IIA trial) temyata
3. tukak lambung yang aktif bahwa mortalitas meningkat bila PTCA dilakukan segera pasca
4. riwayat CVA terapi trombolitik.
5. diatesa hemoragik yang diketahui atau pemakaian anti 2) 48-72 jam pasca terapi trombolitilc (delayed PTCA).
koagulansia Dilakukan pada mereka dengan residual stenosis yang berat.
6. gangguan fungsi hati yang berat Pala TIMI II trial tidak didapatkan keuntungan dari
7. pernah mendapat streptokinase atau APS AC (terutama delayed PT CA pada sebagian besar dari penderita yang tidak
dalam waktu 6-9 bulan). mempunyai iskemi spontan atau waktu latihan.
Komplikasi utama adalah perdarahan. Pada pemberian strep- 3) Elektif pasca terapi trombolitik, dilakukan pada penderita
tokinase 1,5 jutaU,dilaporkanterjadipe,rdarahanotakpada 1-10/ dengan angina walaupun telah diberi terapi maksimal atau de-
1000 penderita, perdarahan di traktus gastro-intestinal pada 5% ngan iskemi miokard pada pemeriksaan uji latih beban jantung
dan perdarahan di traktus urogenital pada 5%. Perdarahan sebelum penderita keluar dari rumah sakit.
paling sering terjadi pada tempat pungsi di kulit. Perdarahan
otak pada n-PA tergantung dari dosis. Pada pemberian 100 mg "Coronary Artery Bypass Surgery (CABS)"
perdarahan otak terjadi pada 5-10/1000 penderita, yang CABS dapat dilakukan pada IMA. De Wood dkk. (dikutip
meningkat menjadi 15-20/1000 penderita dengan dosis 150 mg. dari 9) melaporkan mortalitas pasca CABS di rumah sakit sebe-
Re-oklusi pasca terapi trombolitik terjadi pada 8% dalam sar 3,1% untuk non-Q IMA dan 5,2% untuk "Q-IMA". Mortalitas
waktu 24 jam dan pada 10-20% selama perawatan di rumah sakit. jangka panjang tergantung dari waktu antara terjadinya nyeri
Insidensi dari re-stenosis tergantung dari residual stenosis 90 dada dan berhasilnya reperfusi. Pada penderita-penderita yang
menit setelah terapi diberikan. Besarnya residual sienosis ber- berhasil di reperfusi dalam waktu 6 jam, mortalitas di rumah
hubungan dengan cukup tidaknya terapi trombolitik. Residual sakit 3.8% dan survival 10 tahun 83%, sedangkan untuk
thrombus menyebabkan stenosis yang merubah rheologi aliran mereka dengan reperfusi setelah 6 jam angka-angka adalah 8%
darah. Selain itu residual thrombus sangat memudahkan ter- dan 66%. Hanya ada satu penelitian acak dengan CABS atau
bentuknya trombus baru melalui deposisi trombosit. Kerusakan terapi medis pada 68 penderita IMA('2), mortalitas 3 bulan
sel-sel endotel menyebabkan adhesi dan agregasi trombosit dengan CABS adalah 2.9% dibandingkan dengan 20.6% pada
dengan pelepasan thromboxan A2 dan serotonin dengan akibat kelompok dengan terapi medis. Walaupun CABS rupanya
vasokonstriksi, dan terjadi re-oklusi. Untuk mengurangi residual berguna pada pengobatan IMA CABS lebh jarang dilakukan
thrombus dan mencegah terjadinya re-oklusi diberikan: 1) dibandingkan dengan PTCA primer.
Heparin intravena 5000 IU bersama-sama atau setelah terapi
trombolitik, disusul dengan pemberian per infus 600-8001U/jam RINGKASAN
selama beberapa hari dengan pemantauan dari active partial De Wood dkk. membuktikan bahwa oklusi total di arteria
thromboplastin time (APTT) yang harus dipertahankan 1,2 - 2 x koronaria terdapat pada 87%penderita dengan IMA yang diperiksa
normal; 2) Aspirin oral 160 mg diberikan segera setelah pen- dalam waktu 4 jam pertama.Oklusi total adalah hasil dari athero-
derita masuk di rumah sakit dan diteruskan untuk jangka waktu sclerotic plaque yang mengalami ruptur, disusul dengan adhesi
panjang. Pada mereka yang tidak tahan aspirin diberikan kou- dan agregasi trombosit yang membentuk trombus dan vaso-
madin oral setelah heparin dihentikan dan diteruskan untuk spasme koroner sekunder oleh pelepasan thromboxan dan kate-
jangka panjang. Heparin, aspirin dan koumadin dapat mem- kolamin . Akibat dari oklusi adalah terjadinya iskemi miokard
perbesar risiko perdarahan; 3) Nitrogliserin intravena selama 1- yang sebagai gelombang mulai dari endokardium dan dalam 3-
2 hari. 6 jam mencapai epikardium. Berdasarkan patogenesis, terapi
IMA harus dimulai dalam jam jam pertama, ditujukan pada :
"Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTCA)" 1) Miokard yang iskhemik dengart pemberian oksigen, nitro-
PTCA sebagai terapi pertama pada IMA dilakukan pada gliserin, morfm, beta-blockers.
penderita-penderita yang memenuhi kriteria untuk terapi trom- 2) Oklusi di arteria koronaria, dengan reperfusi yaitu me-
bolitik, tetapi ada kontra-indikasinya dan hanya dapat dilakukan larutkan lisis trombus atau secara mekanis dengan suatu balloon
di rumah sakit yang mempunyai fasilitas untuk melakukan ka- catheter (percutaneous transluminal coronary angioplasty -
teterisasi jantung dengan segera oleh tenaga ahli yang ber- PTCA) atau dengan pembedahan melakukan coronary artery
pengalaman. Keuntungan dari PTCA sebagai terapi pertama bypass surgery (CABS). Terapi trombolitik dengan pemberian
adalah terhindar dari risiko terapi trombolitik, rekanalisasi ter- sterptokinase atau n-PA intravena adalah terapi pilihan untuk
jadi pada 85-95% dan kemungkinan insidensi re-stenosis lebih penderita-penderita umur < 70 tahun, infark terjadi <6 jam, nyeri
kecil. Tetapi dibandingkan dengan terapi trombolitik dengan dada yang khas tan pada 2 sadapan EKG yang berurutan di-
terapi trombolitik PTCA lebih rumit logistiknya, lebih mahal dapatkan elevasi ST 0.1 mV dan tidak ada kontra-indikasi untuk
dan kurang praktis. terapi trombolitik. Adanya re-oklusi pasca terapi trombolitik

46 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991


Table 1. Selected Controlled Trialss of Thrombolytic Therapy

Short-term mortality
Follow-up % Reduction in
%
Treatment Control interval subgroups by time
Reduction
(%) (%) (days) to treatment

6-12 hours - 3
GISSI (SK) 11.712 10.7 13.0 21 18
3-6 hours -17
0-3 hours - 23
< 1 hours - 47
ISIS 2 (SK +/- aspirin) 17.187 9.1 11.8 35 23 12-24 hours - 19
4-12 hours -13
< 4 hours - 32
< 1 hours - 42
ASSET (rt-PA) 5.011 7.2 9.8 30 26 3-5 hours - 24
< 3 hours - 26

Eur Coop (rt PA + aspirin) 721 2.8 5.7 14 51* 3-5 hours - 8
< 3 hours - 82

AIMS (APSAC) 1.004 6.4 12.2 30 47 4-6 hours - 52


< 4 hours - 41

Fr p = 0,06 - secondary end point. tPreliminary report. These trials of thrombolytic therapy are presented to show differences
in entry criteria as reflected in control-related mortality rate. This table should not be used to compare treatment-related
mortality rates among trials. AIMS: APSAC Intervention Mortality Study, APSAC: anisoylated plasminogen streptokinase
activator complex; ASSET: Angio-Scandinavian Study of Early Thrombolys; Eur Coop, European Cooperative Study; GISSI,
Gruppo Italian per lo Studio della Streptochinasi nell'nfarto Miocardico; ISIS 2 Second International Study of Infarct Survival;
n-PA, recombinant tissue-type plasminogen activator; SK. streptokinase; +/-, with or without.

yang terjadi pada 15-20%, dapat dikurangi dengan pemberian intracoronary thrombolysis in acute myocardial infarction and unstable
angina pectoris. Circulation 1981; 63 : 307-317.
antikoagulansia dan aspirin. 4. Gruppo Italian per lo Studio dells Streptochinasnell "Infarco Miocardico
PICA primer pada IMA dilakukan pada penderita yang (GISSI). Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute
memenuhi kriteria untuk terapi trombolitik, tetapi terdapat kon- myocardial infarction. Lancet 1986; 1 : 397-402.
tra-indikasi untuk terapi tersebut. CABS rupanya berguna 5. Mac Mahon S, Coiling R, Peto R, Koster RW, Jusuf S. Effects of prophy-
lactic lidocaine in suspected acute myocardial infarction. An overview of
untuk terapi IMA, tetapi harus dilakukan dalam waktu 3-6 jam results from the randomized controlled trials. JAMA 1988; 260 :.1910-6.
setelah serangan dan memerlukan fasliitas yang canggih dan 6. Salim Jusuf. The use of beta adrenergic blocking agents, IV nitrates. and
tenaga ahli yang berpengalaman. calcium channel blocking atgents following acute myocardial infarction.
3) Penyulit-penyulit IMA. Atropin untuk bradikardi yang di- Chest 1988; 93 : 255-85.
7. Sholnick AE, Frishnan WH. Calcium channel blockers in myocardial
sertai hipotensi atau yang disertai PVC; lidokain untuk terapi infarction. Arch Intern Med 1989; 149: 1669-75.
atau prevensi dari PVC. 8. Genton RE, Sobel BE. Early intervention for interruption of acute myocar-
dial infection. Modem Concepts of Cardiovasc Dig. 1987; 56 : 35-41.
9. Ellis SG. Interventions in acute myocardial infarction. Circulation. 1990;
KEPUSTAKAAN 81 (Suppl IV) : IV43 -1V50).
10. Chesebro JH, Badimon L, Fuster V. New approaches to treatment of
1. De Wood MA, Spores J, Motske R et at. Prevalence of total coronary myocardial infarction. Am J Cardiol 1990; 65 : 12c-19c.
occlusion during'the early hours of transmural infarction. N Engls Med. 11. Caiurs IA, Collins R, Fuster V, Passaman ER. Coronary thrombolysis.
1980; 303 : 97-102. Chest 1989; 95 : 735-875.
2. ACC/AHA Guidelines for the early management of patients with acute 12. Koshal A, Beaulands DS, Davies RA, Nair RC, Keon WI. Urgent surgical
myocardial infarction. Circulation 1990; 82 : 664-707. reperfusion in acute evolving myocardial infarction. A randomized con-
3. Rentrop P, Blanke H. Karsch KR, Kaiser H, Kostering H, Leitzk. Selective trolled study. Circulation 1988; 78 (suppl I) 1171 - I178.

A good surgen must have an eagle's eye, a lion's heart


and a lady's hand.

Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991 47


Krisis Hipertensi

Sunoto Pratanu
Laboratorium/UPFIImu Penyakit Jantung Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/
RSUD Dr. Sutomo, Surabaya

BATASAN-BATASAN tingginya tekanan diastolik, kecepatan meningkatnya tekanan


Pemakaian istilah-istilah untuk hipertensi yang gawat sering darah memegang peranan penting dalam timbulnya krisis hi-
tidak seragam. Dalam makalah ini dicoba untuk memakai istilah- pertensi.
istilah dan batasan-batasan yang paling umum dipakai pada Macam-macam bentuk krisis hipertensi ialah :
saat ini. A. Hipertensi gawat :
Krisis hipertensi ialah. keadaan klinik yang gawat yang di- 1. Serebrovaskuler :
sebabkan karena tekanan darah yang meningkat, biasanya tekan- – Ensefalopati hipertensi
an diastolik 140 mmHg atau lebih, disertai kegagalan/kerusakan – Perdarahan intraserebral
target organ. Yang dimaksud target organ disini ialah : otak, – Perdarahan subarachnoid\
mata (retina), ginjal, jantung, dan pembuluh darah. – Infark otak trombotik dengan hipertensi berat
Batas tekanan darah untuk timbulnya krisis hipertensi, bisa – Hipertensi maligna (beberapa kasus)
lebih rendah dari 140 mmHg, misalnya 130 atau 120 mmHg. Hal 2. Kardiovaskuler :
ini terutama tergantung dari cepatnya kenaikan tekanan darah. – Diseksi aorta
Menurut tingkat kegawatannya, krisis hipertensi dibagi – Payah jantung kiri akut
menjadi : – Insufisiensi koroner akut
1. Hipertensi gawat (hypertensive emergency) – Pasca bedah koroner
2. Hipertensi darurat (hypertensive urgency). 3. Lain-lain :
Hipertensi gawat ialah keadaan klinik yang memerlukan – Katekholamin yang berlebihan :
penurunan tekanan darah dalam waktu kurang dari satu jam. ∗ Krisis pheochromocytoma
Hipertensi darurat ialah keadaan klinik yang memerlukan ∗ Interaksi dengan monoamine oxidase inhibitor
penurunan tekanan darah dalam beberapa jam. – Trauma kepala
Jelas, bahwa tak ada batas yang tajam antara hipertensi – Perdarahan pasca bedah vaskuler
gawat dan hipertensi darurat, karena tergantung pada penilaian – Epistaksis berat.
klinik. Istilah hipertensi maligna (malignant hypertension atau B. Hipertensi darurat
accelerated malignant hypertension atau accelerated hyperten- 1. Hipertensi maligna
sion, sering dipakai untuk hipertensi darurat. 2. Penghentian obat anti-hipertensi secara mendadak
3. Pembedahan :
BENTUK-BENTUK KRISIS HIPERTENSI – Hipertensi berat pada penderita yang memerlukan
Pada umumnya, krisis hipertensi timbul atas dasar adanya operasi segera
hipertensi sebelumnya, baik primer maupun sekunder. Selain – Hipertensi pasca bedah
Dibacakan pada: Simpasiwn Tatalaksana Cawat Darurat di bidang Penyakit
Jantung, Surabaya, 9 Pebruari 1991

48 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991


– Hipertensi berat pasca transplantasi ginjal 4. Luka bakar secepat mungkin tetapi seaman mungkin. Tingkat tekanan
yang berat darah yang akan dicapai tak boleh terlalu rendah, karena akan
menyebabkan hipoperfusi target organ.
PATOFISIOLOGI Untuk menentukan tingkat tekanan darah yang diinginkan,
Tekanan darah yang sangat tinggi, terutama yang meningkat perlu ditinjau kasus demi kasus. Terutama untuk penderita
dalam waktu singkat, menyebabkan gangguan/kerusakan gawat yang tua, tekanan darah perlu dipertahankan pada tingkat yang
pada target organ. agak tinggi. Juga penderita dengan hipertensi khronis yang
Jantung disertai insufisiensi serebral, tekanan darah tak boleh terlalu
a) Kenaikan tekanan darah menyebabkan peningkatanpreload rendah. Sebagai pegangan, tekanan darah dapat diturunkan
pada ventrikel kiri, sehingga terjadi payah jantung sering dalam mencapai tekanan darah sebelum terjadinya krisis.
bentuk edema paru. 2. Pengobatan target organ
b) Pada penderita yang sebelumnya sudah mempunyai gangguan Meskipun penurunan tekanan darah yang tepat sudah
sirkulasi koroner, maka peningkatan tekanan darah dapat menye- memperbaiki fungsi target organ, pada umumnya masih
babkan insufisiensi koroner akut. Hal ini disebabkan karena diperlukan pengobatan dan pengelolaan khusus untuk
meningkatnya preload menyebabkan kebutuhan oksigen oleh mengatasi kelainan target organ yang terganggu. Misalnya
miokard meningkat, sehingga terjadi iskemia miokard yang akut. pada krisis hipertensi dengan payah jantung kiri akut,
Pembuluh darah diperlukan pengelolaan khusus termasuk pemberian diuretik,
a) Pada arteri kecil dan arteriol terjadi nekrosis fibrinoid, yang pemakaian obat-obat yang menurunkan preload dan afterload.
berperan penting dalam timbulnya kerusakan target organ. Pada krisis hipertensi yang disertai gagal gin jal akut,
b) Penyulit berbahaya yang terjadi pada aorta ialah diseksi diperlukan pengelolaan kl?usus untuk ginjalnya, yang kadang-
aorta (istilah lama: aneurisma disekans). Di sini terjadi robekan kadang memerlukan hemodialisis.
pada intima aorta yang disertai masuknya darah kedalam 3. Pengelolaan khusus
dinding aorta sehingga intima terlepas dari dindingnya. Beberapa bentuk krisis hipertensi memerlukan pengelolaan
Retina khusus, terutama yang berhubungan dengan etiologinya, misal-
Kelainan retina merupakan penyulit penting pada krisis nya eklampsia gravidarum.
hipertensi. Pada umumnya terjadi eksudat, perdarahan, dan
papil bentung yang bisa menyebabkan kebutaan.
OBAT-OBAT ANTI HIPERTENSI
Ginjal
Untuk menurunkan tekanan darah pada krisis hipertensi,
Pada ginjal bisa terjadi kerusakan progresip karena atrofi
diperlukan obat-obat anti hipertensi yang khusus. Obat-obat
iskemik dari nefron. Hal ini disebabkan karena nekrosis fibrinoid
anti hipertensi yang dapat dipakai untuk krisis hipertensi ialah
arteriol dan proliferasi sel-sel intima pada arteri interlobular.
yang mempunyai sifat-sifat : bekerja cepat, efektif, aman
Akibatnya ialah menurunnya GFR dan aliran darah ginjal.
dengan sedikit efek samping. Karena banyak penderita dengan
Otak
krisis hipertensi mengalami gangguan kesadaran, maka obat-
a) Ensefalopati hipertensi
obat parenteral lebih disukai. Untuk penderita yang masih
Biasanya ensefalopati hipertensi disertai kelainan retina
sadar, dapat dipakai obalrobat oral.
yang berat. Gejala-gejala ensefalopati seperti nyeri kepala
Obat yang dapat diberikan sublingual dapat berguna pada
hebat, muntah, konvulsi, stupor, dan koma disebabkankarena
krisis hipertensi, karena masih dapat diberikan pada penderita
spasme pembuluh darah otak dan edema otak. Terdapat pula
yang kesadarannya terganggu.
dilatasi arteri-arteri otak dan nekrosis fibrinoid dari arteriol
Obat-obat yang dapat dipakai untuk krisis hipertensi ialah :
yang luas. Dilatasi arteri ini disebabkan gagalnya sistem
1. Obat-obat parenteral (Tabel 1)
otoregulasi sirkulasi otak, sehingga aliran darah otak meningkat
2. Obat-obat oral (Tabel 2)
dan menyebabkan edema otak.
3. Obat-obat sublingual
b) Perdarahan otak
Salah satu obat sublingual yang dianggap efektif untuk
Perdarahan otak biasanya disebabkankarena tekanan darah
menurunkan tekanan darah pada krisis hipertensi ialah
yang tinggi dan disertai adanya mikroaneurisma pembuluh
nifedipin. Dosis yang dianjurkan ialah 10-20 mg. Efek awal
darah otak.
terlihat setelah 5 menit, efek maksimum 15 menit. Pemberian
sublingual bekerja lebih cepat daripada oral, yang memerlukan
PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
20 menit untuk efek awal, dan efek maksimum 30 menit.
Dasar pengobatan
Seperti keadaan klinik gawat yang lain, penderita dengan
krisis hipertensi sebaiknya dirawat di ruang perawatan intensif. PEMILIHAN OBAT-OBAT ANTI HIPERTENSI
Pengobatan krisis hipertensi dapat dibagi : Untuk berbagai bentuk krisis hipertensi, diperlukan obat-
1. Penurunan tekanan darah obat khusus sesuai dengan manifestasi klinik dari krisis. Untuk
Pada dasarnya penurunan tekanan darah harus dilakukan penurunan tekanan darah yang cepat, dipakai obat-obat paren-

Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991 49


Tabel 1. Obat parenteral yang dapat digunakan pada krisis hipertensi tekanan darah yang terlalu drastis akan menyebabkan hipo-
Efek perfusi otak. Pada umumnya dipakai obat-obat golongan
Obat Deals
(min) al
Efek samping vasodilator, sehingga curah jantung tidak menurun.
Vasodilator: 0.5-10 mcglltghnin angers Nausea, muntah, d. Insufisiensi koroner akut
Sodium Kenaikan tekanan darah pada umumnya meningkatkan
kebutuhan oksigen untuk miokard. Pada penderita yang sebe-
nttroprusid infus twitching, intoksikasi
Nitrogliserin 5-100 mcg/min 2-5 thiosianat, methemo- lumnya sudah mempunyai kelainan jantung aterosklerotik, ke-
globinemia naikan tekanan darah yang cepat dapat menyebabkan
Nyeri Impala, muntah, insufisiensi koroner akut.
infus takikardi, metheno- Obatpilihan ialah nifedipin yang dapat diberikan
Diazoxid 50-150 mg, IV bo- 1-2 globinemia
Hipotensi, takikardi
sublingual. Penyekat beta dapat ditambahkan sebagai obat anti
his, diulang, atau angina pektoris hipertensi dan juga untuk mengurangi kebutuhan oksigen
Hidralazin 15-30 mg/min infus 10 Takikardi, nyeri ke- miokard. Juga preparat nitrat dapat ditambahkan.
10-20 mg IV e. Diseksi aorta
10-50 mg IM 20-30 pals, muntah, angina Untuk mengurangi diseksi dengan segera, tekanan darah
pektoris 1-2 Takikardi, hipotensi
Adrenergic 5-15 IV
perlu diturunkan agak cepat. Obat-obat golongan vasodilator
inhibitor: sebaiknya tidak dipakai karena menaildcan curah jantung, yang
Phentolamin akan menambah kekuatan diseksi. Yang dianjurkan ialah
Trimetaphan 1-4/min, infus 1-5 ortostatik. penyekat beta atau obat-obat golongan inhibitor adrenergik.
Parese usus dan kan-
f. Pheochomocytoma dan krisis hipertensi karena MAO
Labetalol 20-80 mg IV bolus, 5 - 10 dung kemih, hipotensi
ortostatik, pandangan inhibitor
kabur, mulut kering. Dalam hal ini penyebab hipertensi ialah meningkatnya per-
Bronkhokonstriksi, edaran katekholamin; sehingga obat yang terbaik ialah phento-
10 min, AV-block, hipotensi lamin yang merupakan penyekat alfa adrenergik. Selain itu,
2 mg/men infus oitostatik
Metikbpa 250-500 mg infus 30 - 60 Mengantuk
dapat dipakai juga nitroprusid dan penyekat beta.
Klanidin 150 mEq N atau 10 Mengantuk, mulut g. Eklampsia gravidarum
IM kering, konstipasi Untuk menurunkan tekanan darah, yang sering dianjurkan
ialah hidralazin. Juga klonidin dapat dipakai.
Tabel 2. Obat oral yang dapat digunakan pada krisis hipertensi
RINGKASAN
Obat Dosis (mg) Frekuensi Telah dibicarakan pengertian krisis hipertensi, hipertensi
gawat, hipertensi darurat, macam-macam bentuk krisis hipertensi
Kaptopril 25 menurut keperluan dan dasar-dasar pengobatannya. Dibicarakan pula obat-obat
Klonidin 0.1 - 0.2 tiap jam menurut keperluan
Minoksidil 2.5 - 5 ulangi setelah 2-3 jam
anti hipertensi yang bisa dipakai untuk krisis hipertensi, yang
Nifedipin 10 ulangi setelah 30 menit bisa diberikan parenteral, oral, maupun sublingual.
Prazosin 2-5 menurut keperluan

KEPUSTAKAAN
teral yang bekerja cepat. Bila penderita masih sadar, dapat
dipakai obat-obat oral. 1. Anarekar SN, Johnston CI. Management of acute hypertensive crisis with
clonidine. Med J Aust 1974; 1: 829-31.
Untuk beberapa bentuk krisis hipertensi, pilihan obat 2. Kaplan N. Systemic Hypertension : mechanism and diagnosis. Therapy.
dalam garis besarnya dianjurkan sbb.: In: Braunwald, E (ed.) Heart Disease. A textbook of Cardiovascular
a. Ensefalopati hipertensif Medicine. 3th Ed. New York: WB Saunders Company. 1988: 819-83.
Untuk ini dianjurkan obat-obat golongan vasodilator, se- 3. William GH, Braunwald E. Hypertensive vascular disease. In: Braunwald
E, Isselbacher KJ, Petersdorf RG et al (eds.) Harrison's Principles of
hingga tidak menurunkan curah jantung. Obat-obat yang me- Internal Medicine, 11th ed. New York: McGraw-Hill Book Company.
nyebabkan mengantuk sebaiknya dihindari karena dapat meng- 1987: 1024-36.
ganggu evaluasi klinik penderita. 4. Houston G, Mark C. Treatment of hypertensive urgencies and emergencies
b. Payah jantung akut with nifedipine. Am Heart J 1986; 111: 963-9.
5. Monsalve MB et al. Intravenous clonidine in treatment of exaggerated
Untuk ini dipakai diuretik dan vasodilator. Bila keadaan hypertension and hypertensive emergency. Curr Ter Res 1980; 27.
sangat mendesak, sebaiknya dipakai nitroprusid. Bila penderita 6. Savi L et al. A new therapy for hypertensive emergencies : Intravenous
masih sadar dan keadaan klinik tidak terlalu gawat, kaptopril captopril, A preliminary report. Curr Ther Res 1990; 47 (June).
ialah obat pilihan. 7. Sokolow M et al. Clinical Cardiology, 4th ed. Palo Alto: Lange medical
pubL 1986: 209-7.
c. Perdarahan intrakranial 8. US Joint National Committee : The 1988 Report of the Joint National
Meskipun penurunan tekanan darah sangat diperlukan, hal Committee on Detection. Evaluation, and Treatment of High Blood
ini haius dilakukan dengan sangat hati-hati, karena penurunan Pressure. Arch Intern Med 1988; 148: 1023-37.

50 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991


Kegiatan llmiah

Simposium
Dimensi Baru Penatalaksanaan Hipertensi
Jakarta 1 Februari 1991

Masalah hipertensi memang merupakan sesuatu yang tak hipertrofi ventrikel kiri juga inerupakan faktor risiko PJK, perlu
habisnya dibahas; hal tersebut adalah karena kosnep patogenesis dipilih obat yang tidak mempengaruhi ventrikel kiri, bahkan
dan penatalaksanaan yang terus menerus berubah, di samping bila mungkin menyebabkan regresi hipertrofi yang telah
potensinya untuk menjadi masalah kesehatan masyarakat yang terjadi; hal tersebut dapat dicapaidengan penggunaan obat
penting di masa-masa mendatang, pada saat penyakit infeksi penyekat alfa seperti doxazosin.
sudah dapat ditangani dengan obat-obatan yang mutakhir, di
Kaitan pengobatan hipertensi dengan gambaran lipid plasma
samping peningkatan derajat kesehatan dan sanitasi lingkungan.
dibahas oleh Imam Parsudi A. di Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Simposium Dimensi Baru Penatalaksanaan Hipertensi
FK Universitas Diponegoro, Semarang. Dari berbagai penelitian
yang diselengarakan oleh Perhimpunan Nefrologi Indonesia di
diketahui bahwa tiazid menaikkan kadar VLDL dan trigliserid,
Jakarta belum lama berselang membahas hipetensi dalam kaitan-
sedikit menaikkan kadar kolesterol total dan LDL dan hampir
nya dengan faktor-faktor risiko seperti lipid plasma, resistensi
tidak mempengaruhi kadar HDL. Penyekat beta menaikkan
insulin dan merokok sekaligus mengetengahkan konsep pena-
kadartrigliseriddan VLDL, tidakmempengaruhikadarkolesterol
nganan baru dengan obat penyekat alfa selektif-doxazosin.
total dan LDL, dan menurunkan kadar HDL. Obat-obat lain
DR. T. Santoso dari Subbagian Kardiologi bagian Ilmu
seperti antagonis kalsium, ACE-inhibitor dan obat-obat yang
Penyakit Dalam FKUI/RSCM mengetengahkan dimensi baru
bekerja sentral tidak mempunyai efek bermakna terhadap lipid
penatalaksanaan penyakit jantung koroner yang erat kaitannya
plasma; sedangkan obat yang tergolong dalam penyekat alfa
dengan hipertensi, selain dari faktor-faktor risiko lainnya seperti
selektif akhir-akhir ini diketahui dapat memperbaiki profil lipid
hiperlipidemi, kadar kolesterol–HDL yang rendah, intoleransi
plasma berupa penurunan kadar trigliserid dan kolesterol total,
giukosa, obesitas, merokok, kurangnya aktivitas fisik dan stres.
dan peningkatan kadar HDL.
Dari berbagai penelitian diketahui bahwa hipertensi
Efek perbaikan profil lipid plasma tersebut diduga melalui
meningkatkan risiko penyakit jantung koroner (PJK) tiga kali
beberapa mekanisme :
lipat, sedangkan hipertensi dan hiperkolesterolemi meningkatkan
1. Menurunkan sintesis kolesterol di hepar melalui hambatan
risiko ini menjadi 9 kali, dan akan menjadi 16 kali lipat bila se-
aktivitas HMG-CoA reduktase.
lain dari adanya faktor-faktor risiko di atas, orang tersebut juga
2. Menaikkan clearance plasma LDL melalui aktivasi reseptor
merokok. Faktor-faktor tersebut saling berkaitan melalui suatu
LDL sehingga kadar LDL plasma turun.
keadaan resistensi insulin dan hiperinsulinemi sebagai kompen-
3. Menaikkan clearance plasma trigliserid melalui aktivasi
sasinya, sehingga perlu diperhatikan dalam pemilihan obat-obat
lipoprotein lipase.
antihipertensi.
4. Menafkkan sintesis VLDL di hepar sehingga kadar
Diuretika diketahui dapat menyebabkan hipokalemi, hiper-
trigliserid turun.
glikemi, hiperurikemi dan gangguan profil lemak darah; efek
samping metabolik ini dikaitkan dengan peningkatan risiko ter- Suatu konsep baru yang masih berkembang ialah resistensi
jadinya aritmi, kematian mendadak dan PJK. Selain itu, karena insulin dan kaitannya dengan hipertensi dan penyakit jantung

Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991 51


koroner. Topik ini dibicarakan oleh dr. Slamet Suyono dari yaitu menurunkan kadar kolesterol total dan trigliserid serta
Subbagian Metabolik-Endokrin, Bagian Penyakit Dalam FKUI/ meningkatkan kadar HDL-kolesterol.
RSCM, Jakarta. Penelitian menunjukkan bahwa pada hipertensi, Pengalaman penggunaannya di Inggris terhadap 4027
efektivitas insulin untuk meng'ambil' glukosa dari darah telah pendeita hipertensi ringan atau sedang menunjukkan bahwa
berkurang, akibatnya kadar glukosa darah meningkat, yang akan 9,3% mengalami efek samping dan 5,8% menghentikan
merangsang produksi insulin sehingga terjadi hiperinsulinemi. pengobatan. Efek samping yang sering terjadi ialah pusing
Terdapat empat mekanisme yang diduga berperan : (5,8%), nyeri kepala (4%), rasa lelah (2,5%) yang kebanyakan
1. Peningkatan kadar insulin berjalan bersamaan dengan pe- disebabkan oleh efek obat terhadap refleks kardiovaskuler pada
ningkatan kadar katekolamin; hal ini baru diamati pada perubahan posisi tubuh.
tikus percobaan. Dengan semakin banyaknya obat antihipertensi yang dikem-
2. Insulin meningkatkan reabsorpsi air dan natrium di ginjal. bangkan, pilihan menjadi semakin beragam. RP. Sidabutar dari
3. Insulin meningkatkan pertukaran ion H+ dan Na+ sehingga Subbagian Ginjal dan Hipertensi Bagian Ilmu Penyakit Dalam
menimbulkan dua hal; pertama tertimbuilnya Na dan Ca di FKUI/RSCM mengingatkan bahwa tujuan pokok pengobatan
dalam sel sehingga merangsang sel-sel yang sensitif hipertensi tetap tidak berubah, yaitu mencegah pemendekan
terhadap norepinefrin dan angiotensin II; yang ke dua ialah umur penderitanya, ditambah dengan usaha agar kualitas
menyebabkan alkalosis relatif yang dalam jangka panjang hidupnya tetap baik; akan lebih baik lagi bila pengobatan
meningkatkan sintesis dan proliferasi sel sehingga menye- tersebut juga bisa mencegah/menghilangkan aterosklerosis.
babkan hipertrofi dinding pembuluh darah. Pedoman pengobatan hipertensi, tergantung pada berat-ri-
4. Insulin menyebabkan perubahan komposisi otot, termasuk ngannya, dapat dilakukan menurut rekomendasi WHO (tabel 1)
otot pembuluh darah. dan tabel 2. Sedangkan kemungkinan efek samping yang harus
Aspek lain yang ikut dibahas oleh Jose Roesma dari Subbagian dipertimbangkan dalam pemberian obat antihipertensi dapat
Ginjal dan Hipertensi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI/ dilihat pada tabel 3.
RSCM ialah merokok dan kaitannya dengan hipertensi. Asap
rokok diketahui mengandung tidak kurang daril 4000 jenis bahan Tabel 1. Pegangan Penanganan Hipertensi Ringan menurut Rekomen-
dasl WHO (1989)
kimia yang merugikan kesehatan, baik bagi si perokok (perokok
aktit) maupun orang-orang di sekitarnya (perokok pasif).Seorang
1. Tekanan Darah Diastolik (MD) 90 -104 mm Hg diukur 3 X pada 2 kali
yang menghisap rokok, denyut jantungnya akan meningkat kunjungan.
sampai 30% setelah 10 menit, tekanan sistolik naik 10% dan 2. Diulangi lagi 2 kunjungan berikut dalam 2 minggu.
diastoliknya naik 7%.Secarakronis,pengaruhnya belum diketahui 3. 4 Minggu kemudian :
dengan jelas, tetapi dari penelitian epidemiologik diketahui bila TTD < 90 mmHg, pantau tiap 3 bulan selama 1 tahun.
bila TTD 90 -104 mmHg, berikan pengobatan nonfannakologik.
bahwa kalangan perokok menderita komplikasi kardiovaskuler 4. 3 Bulan kemudian :
2–3 kali lebih sering bila dibandingkan dengan bukan perokok. bila TTD 90 – 94 mmHg, perketat usaha nonfarmakologilt,
Beberapa faktor yang perlu diperhatikan dalam penggunaan bila TTD 95 -99 mmHg dan ada FaktorRisikopertimbangkan pemberian
antihipertensi pada perokok ialah : OAH,
bila TTD > 100 mmHg, berikan OAH.
1. Diuretik – di samping meningkatkan kadar lemak darah, 5. 3 Bulan kemudian :
juga dapat menyebabkan hipokalemi, akibatnya lebih bila TTD 90 – 94 mmHg dan tak ada faktor risiko, teruskan usaha
mudah terserang ventricular extrasystole (VES) karena nonfannakologik,
nikotin juga berperan merangsang sistim saraf simpatis. bila ada faktor risiko, pertimbangkan OAH,
bila TTD 95 – 99 mmHg, beri OAH ada atau tidak ada faktor risiko.
2. Penyekatbeta–penelitian jangkapanjang menunjukkan efek-
tivitas yang rendah, diduga karena adanya vasokonstriksi Tabel 2. Beberapa Kombinasi OAH Yang Sering Dipergunakan pada
perifer akibat nikotin. Hipertensi Sedang – Herat.
3. Vasodilator – cukup rasional untuk digunakan karena dapat Obat awal Obat tambahan
mencegah vasokonstriksi akibat nikotin, juga tidak
mengubah profil lemak darah. Diuretik Bloker Beta
Vasodilator yang diajukan dan dibahas oleh Arini Setiawati Inhibitor ACE
Antagortis Kalsium
di Bagian Farmakologi FKUI pada simposium ini ialah doxazosin Bloker Alfa 1
suatu penyekat alfa-1 yang dikembangkan dariprazosin-penyekat Bloker Beta Diuretik
alfa pertama yang bekerj a selektif pada reseptor an-1 dan Nifedipin, Diltiazem
efektif untuk pengobatan hipertensi jangka panjang. Nifedipin/Diltiazem Bloker Beta
Inhibitor ACE
Doxazosin menurunkan tekanan darah melalui penurunan Bloker Alfa 1
resistensi perifer tanpa meningkatkan frekuensi denyut jantung; Inhibitor ACE Diuretik
curah jantung tetap atau sedikit meningkat akibat konstriksi vena Bloker Beta
melalui reseptor alfa-2 yang terdapat di vena.Selain itu, penyekat Antagonios Kalsium
Bloker Alfa 1
alfa-1 mempunyai efek menguntungkan terhadap lipid plasma,

52 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991


Tabel 3. BeberapaSifat OAH dalam Kaitan Individualisasi Pengobatan.

Agonis Bloker Beta Blokes. Beta Inhibitor Antagonis


Diuretik Vasodilator Bloker Alfa
A Sentral + ISA – ISA ACE Kalsium

Hiperlipidemia R U R R (U/R) 0 U U/O U


Hiperglikemia R 0 R R 0 0 0 0
Kerja flail( 0 0 R 0 0 0 0 0
LVH O/R U ? O/? R U/O U U
Hiperurikemia R 0 R R 0 0 0 0
Faal trombosit R 0 U ? ? ? U U
AII R U 0 U R. 0 U 0
Katekolamin R U R R R 0 U 0
Kalium R 0 R R 0 0 0 0
Magnesium R 0 U U 0 0 0 0
Cepat aliran darah 0 U ? U U O/R 7 7
Viskositas darah R 0 ? U U U 7 ?

Keterangan : U = rnenguntungkan; R = merugikan; O = tidak ada pengaruh; ? = tidak je[as.

A man is rich according to what he is and not according


to what he has
(Henri Ward Beecher)

Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991 53


Kegiatan llmiah

Kongres Nasional VI
Perhimpunan Kardiologi Indonesia
KOPERKI VI
Ujungpandang 3 - 6 Maret 1991

Denganmakinberkurangnyapenyakit-penyakitinfeksi, maka jantung akan menurunkan curah jantung sehingga tekanan


kelainan degeneratif dan sistemik mulai muncul sebagai darah juga turun; keadaan ini merangsang aktivitas simpatis
masalah kesehatan masyarakat; dan yang paling menonjol di berupa peningkatan produksi katekolamin yang akan
antaranya adalah penyakit jantung dan pembuluh darah. menyebabkan vasokonstriksi. Vasokonstriksi ini dalam jangka
Tidaklah mengherankan bila masalah seputar penyakit pendek memang menguntungkan, tetapi bila berlangsung lama
tersebut akhir-akhir ini menjadi topik bahasan yang banyak akan menaikkan tahanan tepi yang berarti menambah beban
dibicarakan. Salah satu di antaranya ialah di Kongres Nasional jantung untuk mendorong aliran darah di organ-organ.
VI Perhimpunan Kardiologi Indonesia yang baru-baru ini- Mekanisme kompensasi ini harus selalu dipertimbangkan dalam
berlangsung di Ujungpandang pada tangal 3-6 Maret 1991. setiap usaha mengatasi gagal jantung.
Kongres yang berjalan selama empat hari tersebut diisi Pembahasan atas Penyakit Arteri Koroner antara lain di-
dengan berbagai kuliah tamu, simposium dan makalah lain lakukan oleh David T. Kelly dari Sydney, Australia yang mem-
yang kesemuanya membahas penyakit-penyakit jantung dengan bahas kembali patogenesis aterosklerosis.
berbagai aspeknya, termasuk masalah pendidikan dan Dia berpendapat bahwa pengobatan angina pektoris pertama-
penempatan tenaga ahli jantung di Indonesia. tama ditujukan pada pencegahan aterosklerosis, selain itu juga
Simposium mengenai Gagal Jantung antara lain menge- diharapkan dapat mencegah agregasi trombosit yang dapat men-
tengahkan masalah pengobatan dini yang dibahas oleh T. San- cetuskan terjadinya trombosis; dan yang ketiga adalah mencegah
toso dari Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM, Jakarta. vasospasme.Akan lebih baik lagi bila kebutuhan oksigen miokard
Dia berpendapat bahwa secara klinis pengobatan gagal jantung juga dapat ditekan, sehingga dapat bermanfaat pada angina
diharapkan dapat memperbaiki mutu kehidupan, antara lain kronik yang stabil. Pengobatan angina pektoris meliputi medi-
dengan memperbaiki toleransi aktivitas fisik,dan sekaligus mem- kamentosa menggunakan obat-obat nitrat, beta-blockers, anta-
perpanjang harapan hidup penderitanya. Tujuan tersebut dapat gonis kalsium, dan operatif berupa angioplasti atau pembedahan
dicapai bila kegagalan miokardium dan kegagalan sirkulasi pintas. Nifedipin adalah salah satu obat yang dapat digunakan
akibat gangguan sistim neurohumoral dapat diperbaiki; untuk itu karena telah terbukti mempunyai efek vasodilatasi koroner.
dapat digunakan obāt-obat yang bersifat inotropik positif, diure- Unstable angina dibahas oleh Harry Suryapranata dari Rotter-
tik, vasodilator atau modulator neurohumoral seperti ACE inhi- dam, Belanda. Dia berpendapat bahwa unstable angina, infark
bitors, alpha-blockers atau beta-blockers. Di antara obat-obat miokard akut dan sudden death didasari oleh patogenesis yang
tersebut, dalam penggunaan jangka panjang, hanya vasodilator sama, yaitu kelainan aterosklerotik di arteria koronaria.
dan ACE inhibitors yang telah terbukti dapat memperpanjang Atas dasar gejalanya, unstable angina dibagi atas tiga jenis, yaitu:
harapan hidup penderita. Untuk gagal jantung yang ringan, • Angina progresif - angina yang baru dan berkembang
kaptopril-sejenis ACE inhibitor-dapat mencegah progresivitas makin berat dengan gambaran klinik yang memburuk;
penyakit,di samping mengurangi kebutuhan/dosis diuretik. Dede dapat juga dijumpai pada pasien angina kronik yang stabil.
Kusmana dari Bagian Kardiologi FKUI-RS Harapan Kita mem- • Angina at rest- serangan-serangan nyeri dada berulang di saat
bahas aspek patofisiologi gagal jantung dan pengaruh hormonal, istirahat yang berkaitan dengan perubahan kompleks ST-T
yaitu peranan renin, angiotensin dan aldosteron. Kegagalan kerja pada EKG yang reversibel, tanpa tanda-tanda klinis maupun

54 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991


enzimatis yang menunjukkan perburukan nekrosis miokard. – Pencegahan melalui pengembangan dan penerapan strategi
• Early postinfarction angina– pasien yang menderita angina secara nasional.
dalam 30 hari setelah infark atau yang dicetuskan oleh – Pencegahan sejak usia dini.
aktivitas fisik ringan. – Cara-cara pencegahan yang terintegrasi dengan program pe-
Pasien-pasien yang termasuk dalam golongan angina pro- nyakit tidak menular lain karena adanya faktor-faktor risiko
gresif mempunyai prognosis yang relatif lebih baik dan umum- yang sama dan cara-cara pencegahan yang serupa.
nya bereaksi baik terhadap pengobatan, pada beberapa kasus Metode ini telah dijalankan di Novi Sad, Jugoslavia sejak
perlu dipertimbangkan tindakan operasirevaskularisasi. tahun 1979 dan menunjukkan hasil berupa penurunan baik
Sedangkan padapasien yang mempunyai gejala angina-at-rest morbiditas maupun mortalitas akibat penyakit-penyakit jantung
dan early postinfarction angina, prognosisnya lebih burukS iskemik. Infark miokard akut turun dari 453 kasus di tahun
terutama bila tidak responsif terhadap pengobatan 1983 menjadi 385 di tahun 1989 – suatu penurunan sebesar
farmakologik yang dapat berupa beta-blockers, nitrat atau 11%, sedangkan mortalitasnya turun lebih besar, yaitu 32%
antagonis kalsium; pasienpasien ini perlu mempertimbangkan selama periode yang sama. Kasus stroke juga menurun 7% –
tindakan operatif sebagai salah satu alternatif. dari 453 kasus menjadi 422 kasus, sedangkan mortalitasnya
Salah satu tindakan yang dapat dilakukan ialah percutaneus turun dari 67,1% menjadi 42,2% – suatu penurunan sebesar
transluminal coronary angioplasty (PTCA); tindakan ini mem- 41% selama tahun 1983 -1989. Selain itu faktor-faktorrisiko
punyai angka sukses yang berkisar antara 70% sampai 92%; jugaberkurang, tekanan darah rata-rata menurun, demikian juga
mortalitas perioperasi berkisar antara 1,8% sampai 7,7% dan dengan kadar kolesterol rata-rata.
kejadian infark miokard perioperasi berkisar antara 1% sampai Hasil yang menggembirakan ini adalah akibat dari program
16,7%. PTCA telah terbukti efektif pada unstable angina dan intervensi aktif yang meliputi deteksi dini dan mengurangi
early postinfarction angina; meskipun demikian angka sukses faktor risiko, diagnosis dan pengobatan yang lebih cepat dan
pada unstable angina tetap lebih rendah daripada kasus stable baik, dan pendidikan kesehatan untuk masyarakat luas.
angina;hal ini antara lain disebabkan oleh perbedaan patofisio- Semua usaha tersebut memerlukan biaya yang tidak lebih besar
logi yang menyebabkan variasi klinis dan risiko komplikasi yang dari 1% biaya total kesehatan setempat karena semuanya di-
lebih besar. Selain itu PTCA dapat merangsang terjadinya trom- integrasikan ke dalam aktivitas sehari-hari mereka.
bosis intrakoroner dan iskemi miokard, hal ini diamati terutama Program MONICA tersebut telah pula dijalankan di
pada percobaan binatang karena menyebabkan kerusakan endo- Jakarta, bekerja sama dengan Pusat Kesehatan Jantung
tel, penumpukan trombosit dan vasokonstriksi lokal, sehingga Nasional/RS Jantung Harapan Kita, Departemen Kesehatan RI,
perlu diwaspadai juga pada manusia. Terapi tambahan berupa Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Dinas Kesehatan
pemberian trombolitik juga dapat menentukan efektivitas peng- DKI Jakarta dan Lembaga Penelitian Universitas Indonesia dan
obatan; dalam hal ini harus diperhatikan kemungkinan kom- Universitas Diponegoro.
plikasi perdarahan. Cara ini juga digunakan untuk mengatasi Survai dasar yang dilakukan atas 2073 responden di tiga
oklusi akut selama PTCA. Penggunaannya sebagai pengobatan kecamatan di Jakarta Selatan menemukan 57 (2,7%) kasus infark
pencegahan harus mempertimbangkan komplikasi perdarahan miokard lama: 7 (12,3%) di daerah anterolateral, 30 (52,6%) di
dan adanya kenyataan bahwa hanya kurang dari 10% pasien posterior/inferior dan 20 (35,1%) di anterior. Empat orang (7%)
unstahle angina akan mengalami komplikasi akut. Selama ini pemah dirawat di rumahsakit karena penyakit jantung, satu di
PTCA telah terbukti bermanfaat untuk penderita angina-at-rest, antaranya dengan anamnesis infark miokard. Kasus-kasus ter-
baik yang refrakter maupun yang menerima obat, dan pada pen- sebut terdiri dari 40 (70%) pria dan 27 (30%) wanita, sedangkan
derita early posticfarction angina; meskipun demikian masih faktor risiko yang ditemukan ialah merokok (28–49,1%), hi-
terdapat kemungkinan timbul komplikasi yang berkaitan dengan pertensi (15%–26,3%), hiperkolesterolemi (12–21%), kurang/
aktivitas trombosit, fibrin, tromboksan A dan pembentukan tidak berolahraga (30%–52,6%) dan hiperglikemi (7%–12,2%).
trombus. Uji klinis yang ada selama ini berkenaan dengan kasus- Masalah hiperkolesterolemi ini diteliti secara khusus, dan ter-
kasus sederhana – single-vessel disease dengan fungsi ventrikel nyata kadar kolesterol lebih dari 250 mg% ditemukan pada
kiri yang masih baik, sehingga masih harus dibuktikan 13,7% populasi. Kadar kolesterol rata-rata pada populasi ter-
manfaatnya pada kasus-kasus yang lebih kompleks. sebut ialah 203 ± 43 mg%, trigliserid 142 ± 86 mg%, kadar
Suatu studi epidemiologik penyakit jantung iskemik yang HDL 51,8 ± 18 mg%.
menarik dikemukakan oleh D. Jakovl jevic dari Jugoslavia. Dia
mengnraikan MONICA (Multinational Monitoring of Trends Kongres ini juga membahas masalah kecenderungan pe-
and Determinants of Cardiovascular Diseases) Project – suatu ningkatan prevalensi penyakit jantung dan pembuluh darah yang
studi WHO yang ditujukan untuk mencegah dan mengendalikan dikaitkan dengan program pendidikan dan penempatan dokter
penyakit pembuluh darah – terutama penyakit jantung koroner, ahli jantung dan pembuluh darah di rumahsakit-rumah sakit di
penyakit serebrovaskuler.dan hipertensi dalam masyarakat. Indonesia. R. Sjamsuhidajat dari Konsorsium Ilmu-Ilmu Ke-
Strategi utama dari WHO Cardiovascular Disease Program sehatan menyoroti hal tersebut dari segi pelayanan holistik pada
adalah: masyarakat; di masa perkembangan spesialisasi ilmu kedokteran

Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991 55


ke arah pendalaman satu sistim atau salah satu/beberapa organ Setelah berlangsung selama empat hari,kongres ditutup
tubuh, komitmen tentang pengertian yang menyeluruh terhadap dengan acara tour ke Tana Toraja selama dua had yang diisi
biologi manusia (comprehension of the total human biology) pula dengan Simposium Pascakongres mengenai berbagai
harus tetap dipertahankan. perkembangan terapi beberapa penyakit jantung.
Brw

56 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991


HUMOR
ILMU KEDOKTERAN

SUDAH BOLEH MELATIH OTAK


Ditengah-tengah presentasi kasus Seorang dokter yang profesor selalu berpesan kepada para mahasiswanya, bahwa
yang menegangkan di ruang konpe- otak harus selalu dilatih supaya ingatan menjadi baik. Kemudian beliaii mendemon-
rensi Unit Bedah, tiba-tiba terdengar strasikan kemampuan daya ingatnya dengan menyebutkan semua jumlah anak tangga
bunyi flatus diikuti bau H2S yang di seluruh ruangan kampus. Kemampuan daya ingat beliau membuat para mahasiswa
menusuk hidung. Seorang ahli bedah kagum.
senior yang kebetulan menjadi Selang setengah tahun kemudian baru ketahuan bahwa sebenarnya beliau itu
moderator segera bertanya, "Siapa penglihatannya sudah rabun sehingga untuk memasuki ruangan beliau perlu hapal
yang berbunyi tadi?" jumlah anak tangganya supaya tidak salah melangkah !
Semua peserta terdiam. Senior itu Hendro Artho
melanjutkan, 'Baiklah, kalau tidak ada Puskesmas Sidoharjo, Wonogiri
yang mengaku tidak apa-apa.
Sebetulnya saya hanya ingin mengata- KAPOK
kan bahwa dia sudah 'boleh minum se- Si Johny membawa anak anjingnya ke dokter hewan karena kesal melihat hewan
dikit-sedikit, karena peristaltiknya itu berak di mana-mana di dalam rumah. Oleh dokter ia diberi bubuk lada untuk
mulai pulih!>, dibawa pulang dan ditaburkan di tempat anjing itu berak. Lalu dipesan agar si Johny
kembali 5 hari lagi untuk menilai kemajuanan jingnya. Lima hari kemudian ia datang
Imtikkhnanik lagi membawa anjing kesayangannya kembali ke dokter.
Yogyakarta "Bagaimana hasilnya?" tanya dokter.
"Bagus sekali dokter. Bahkan sudah 5 hari ini ia tidak berani berak sama sekali,
pada hal obatnya baru sekali dipakai" jawab si Johny.
PERNAH "Lho, kok manjur amat? Bagaimana cara pakainya? tanya dokter.
Dokter : "Apakah Bapak pernah men- "Sesuai petunjuk dokter, bubuk lada saya taburkan pada tempat beraknya" jawab si
derita sakit gula?" Johny sambil menunjuk ke anus anjingnya.
Pasien : "Belum Dok!" R Setiabudy
Dokter : "Apakah di antara keluarga Jakarta
Bapak ada yang menderita ADA APA ?
sakit gula?" Dalam kamar perawatan lantai empat seorang dokter sedang menunggui empat
Pasien : "Tidak ada, tapi ... anu Dok!" pasien sakit gila yang sedang tiduran. Tiba-tiba seorang pasien menuju jendela, melihat
Dokter : "Apa?" ke luar dan kembali ke tempat tidurnya sambil senyum dan menutup dirinya dengan
Pasien : "Ayah saya dulu direktur pa- selimut. Pasien kedua juga berbuat serupa, demikian juga pasien ke tiga dan ke empat.
brik gula!" Dokternya yang sejak tadi memperhatikan, penasaran ingin tahu dan melihat ke
Hardi C. luar jendela, ternyata di luar tidak ada apa-apa. Dokter jadi ikut senyum-senyum juga
Yogyakarta dan . . terus ke luar ruangan !
Juvelin
Jakarta

Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991 57


ABSTRAK
PENGARUH KOLESTEROL TER- self-rating scale. RISIKO KEJANG BERULANG
HADAP PENYAKIT JANTUNG Penemuan ini menyokong hipotesis Pengamatan selama 30 bulan di-
KORONER tentang adanya gangguan proses metilasi lakukan aas 283 anak dengan serangan
Meta-analisis yang dilakukan atas dalam Susunan saraf di kalangan pasien spontan pertama first unprovoked sei-
percobaan-percobaan yang ditujukan mental. zure). Ternyata 101 (30%) mengalami
untuk menurunkan kejadian penyakit Lancet 1990; 336 : 392-5 serangan ulangandalam periode tersebut.
Hk
jantung koroner melalui penurunan Risikoberulangpadapenelitian ini ialah
kadar kolesterol darah ternyata tidak 26% pada 12 bulan, 36% pada 24 bulan,
menghasilkan kesimpulan yang pasti. GEJALA HIPOTENSI 40% pada 36 bulan dan 42% padsa 48
Percobaan-percobaan tersebut meli- Untuk mengetahui korelasi antara bulan.
batkan 24.847 peserta dan kira-kira tekanan darah dengan keluhan subyek- Risiko kumulatif pada 47 anak de-
119.000 person-years. Penurunan kadar tif seperti rasalellah, nyeri kepala dan ngan remote symptomatic first seizure
kolesterol pada kelompok percobaan rasa berdebar, sekelompok peneliti di adalah sebesar 37%, 53% dan 60% pada
rata-rata sebesar 10%, menghasilkan Inggris telah memeriksa 7383 orang 12, 24 dan 36 bulan, dibandingkan de-
angka mortalitas total sebesar 4,74%, dewasa. Ternyata mereka menemukan ngan 24%, 33% dan 36% di kalangan
dibandingkan dengan pada kelompok bahwa tekanan sistolik berkaitan po- anak dengan idiopathic seizure.
kontrol sebesar 4,50% - perbedaan yang sitif/memperkuat keluhan nyeri kepala Faktor prediksi yang terkuat di ka-
tidak bermakna. Mortalitas akibat pe- dan rasa berdebar, sebaliknya berkaitan langan idiopaahic seizure ialah adanya
nyakit jantung koroner adalah 1,59% negatif dengan rasa lelah dan pingsan. kelainan EEG. EEG yang abnormal
pada kelompok kontrol dan 1,36% pada Meskipun hipotensi sistemik ber- memberikan risiko sebesar 41%, 54%
kelompok percobaan; angka mortalitas kaitan dengan rasa lelah yang persisten, dan 56% pada 12, 24 dan 36 bulan,
akibat kanker masing-masing sebesar mereka tidak menganjurkan intervensi sedangkan pada EEG yang normal,
0;66% dan 0,95%, dan angka mortalitas khusus karena efeknya yang me- risikonya hanya 15%, 23% dan 26%
bukan akibat penyakit masing-masing ngutungkan dari segi mortalitas. untuk jangka waktu yang sama. Riwayat
sebesar 0,3% dan 0,53%. BMJ 1990; 301 : 362-5 keluarga hanya berpengaruh padakasus-
Penurunan angka kematian akibat Hk kasus idiopatik dengan EEG abnormal.
penyakit jantung koroner di kalangan Pediatric 1990; 85(6) : 1076-85
kelompok percobaan (sebanyak 28 per DIAGNOSTIK PSEUDOSEIZURE Brw
1000) ditutup oleh kenaikan angka Pseudoseizure merupakan masalah
kematian akibat sebab lain (kecelakaan, yang sering dijumpai dalam usaha diag- RISIKO KEJANG BERULANG
bunuh diri sebesar 29 per 1000). nostik epilepsi; angka kejadiannya ber- Penelitian telah dilakukan atas 208
kisar antara 5-20% pada pasien epilepsi orang yang menderita serangan spontan
BMI 1990; 301 : 309-14 yang berobat jalan. 20-30% di antaranya (unprovoked seizure). Selama 4 tahun,
Hk diderita bersamaan dengan serangan serangan telah berulang pada 64 orang.
epilepsi, umumnya terjadi di kalangan Risiko berulangnya serangan tersebut
ASAM FOLAT DAN SKIZOFRENIA wanita (75-80%) dan berkisar pada usia diperkirakan sebesar 14%, 29% dan 34%
Definisi asam folat (kadar folat eri- 15-35 tahun (83%). pada 1, 3 dan 5 tahun setelah serangan
trosit < 200 ug/1) diderita oleh 41(33%) Untuk mengatasinya, para peneliti di pertama.
dari 123 pasien kelainan ppsikiatrik akut Indianapolis, Amerika Serikat, meng- Riwayat gangguan neorologik se-
(depresi mayoratau skizofrenia). Mereka anjurkan pendekatan diagnostik yang belumnya (trauma kepala, CVD, infeksi
diikutsertakan dalam percobaan buta- terdiri dui kepsatian diagnosis melalui SSP, retarasi mental/cerebral palsy)
ganda menggunakan 15 mg metilfolat/ rekaman video-EEG dengan kriteria: meningkatkan risiko hingga 2 1/2 kali
hari selama 6 bulan, di luar pengobatan adanya waking alpha rhythm, kejadian lebih besar, dan di antara kasus-kasus
psikotropiknya. yang nonparoksismal/nonstereotipik, idiopatik, adanya saudara kandung yang
Ternyata setelah enam bulan, kelom- kejadian motorik yang atipikal dan EEG menderita epilepsi, adanya gelombang
pok folat menunjukkan perbaikan yang yang normal sepanjang hari. paku-ombak umum pada EEG dan
lebih nyata, seperti yang diukur melalui Neurology 1990; 40 : 756-9
riwayat serangan yang akut, me-
clinical rating scale, Hamilton depres- Brw ningkatkan risiko berulangnya serang-
sidninventory maupun Beck depression

58 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991


ABSTRAK
an; sedangkan pada kasus.;dēngan ri- Ternyata 26 pria tersebut mempunyai Para sukarelawan diminta untuk me-
wayat status epileptikus, serangan simto- kadar lipoprotein(a) yang lebih tinggi lihat berturut-turutlukisan-lukisan ber-
matik sebelumnya dan paresis Todd juga (rata-rata 277,7 mg/1) dibandingkan warna dan tidak berwarna secara ber-
meningkatkan risiko. dengan yang tetap sehat (rata-rata 172,7 gantian; ternyata ditemukan daerah-
Tergantung pada gambaran klinis, m/l). Pria dengan kadar lipoprotein(a) daerah otak tertentu yang aliran
risiko berulang pada 5 tahun berkisar lebih dari 365 mg/I mempunyai risiko darahnya meningkatdi saatmelihatwarna;
antara 23-80%, dan ternyata pengobatan dua kali lebih besar untuk menderita daerahdaerah tersebut terletak di girus
antikonvulsan tidak mempengaruhi kelainan jantung koroner daripada pria linguale dan girus fusiformis, dengan
angka risiko tersebut. yang kadar lipoprotein(a) nya kurang bagian di hemisfer kiri lebih dominan
Neurology 1990; 40 : 1163-70 dari 365 mg/1. Analisis statistik menun- daripada bagian yang di hemisfer kanan,
Brw
jukkan bahwa lipoprotein(a) serum tidak tergantung apakah orangnya kidal
secara tersendiri meningkatkan risiko atau tidak.
EFEK SAMPING ANTIKONVUL- infark miokard, atau kematian akibat Nature 1989; 340: 386-9
SAN penyakit jantung koroner. OLH
Limabelas pasien epilepsi parsial
kompleks diobati dengan karbamazepin, BMJ 1990;301:1248-51
Hk
fenobarbital dan fenitoin secaraberganti-
ganti setiap 3 bulan untuk mengetahui PENGARUH KOPI TERHADAP
efek pengobatan terhadap hasil evaivasi RISIKO KARDIOVASKULER
PENGARUH MEROKOK TER-
neuropsikologik. Mereka dievaluasi Sejumlah 45.589 pria berusia 40-75
HADAP KADAR KAFEIN DARAH
dengan berbagai instrumen, a.1. forward tahun tanpa riwayat gangguan kardio-
Telah lama diamati bahwa para pe-
and backward digit span, Selective vaskuler diteliti untuk mengetahui
rokok umumnya minum lebih banyak
Reminding Test, Digit Symbol dari hubungan antara konsumsi kafein de-
kopi daripada bukan perokok. Ternyata
WAIS-R, Finger Tapping dan Choice ngan risiko infark miokard. Selama 2
hal tersebut dapat diterangkan secara
Reaction Time. tahun pengamatan, 221 menderita infark
farmakologik, karena rokok memper-
Hasilnya menunjukkan bahwa ketiga miokard atau meninggal dunia akibat
cepat penguraian kafein dalam tubuh,
jenis pengobatan memberikan hasil yang penyakit jantung koroner, 136
sehingga para perokok perlu lebih ba-
tidak berbeda bermakna; perbedaan yang mengalami pembedahan koroner dan 54
nyak minum kopi untuk mendapatkan
bermakna hanya didapatkan alas pasien terserang stroke.
efek farmakologi yang diinginkan.
dengan fenobarbital pada tes Digit Dari analisis data, relative-risk untuk
Bila perokok tersebut berhenti
Symbol. pria' yang minum 4 cangkir kopi atau
merokok, maka kecepatan penguraian
Para peneliti menyimpulkan bahwa lebih terhadap semua penyakit kardio-
kafein juga ikut berkurang; bila hal ini
efek kognitif dari antikonvulsan yang vaskuler ialah 1.04. Peningkatan kon-
tidak disadari, maka risiko mendapat
diteliti sangat ringan. sumsi kopi tidak berkaitan dengan pe-
Neurology 1990; 40 : 391-4 serangan jantung akan meningkat.
ningkatan risiko kardiovaskuler,
Brw BMJ 1989; 298: 1075-6 sedangkari peningkatacr konsumsi kopi
OLH
decaffeinated justru berkaitan dengan
FAKTOR RISIKO PENYAKIT JAN- peningkatan risiko penyakit jantung
TUNG KORONER koroner (relative risk 1.63, 99% confi-
Untuk menyelidiki pengaruh kadar dence interval 1.02 - 2.60).
lipoprotein(a) serum terhadap penyakit PUSAT MELIHAT WARNA DI Penemuan ini setidak-tidaknya me-
jantung koroner, 776 pria diukur kadar OTAK nyangkal pendapat bahwa konsumsi kopi
lipoprotein(a) serumnya di tahun 1983 - Dengan pemeriksaan PET-scan atau kafein meningkatkanrisikopenyakit
84 dan 6 tahun kemudian. Dalam masa 6 (positron-emitted-tomographyscan) atas jantung koroner atau stroke.
tahun tersebut, 26 pria menderita infark sukarelawan, para peneliti telah men-
miokard atau meninggal akibat penyakit duga adanya pusat melihat wama di N Engl. J Med 1990; 323:1026-32
Hk
jantung koroner. otak.

* Para pembaca yang berminat mendapatkan naskah lengkapnya - da/am jum/ah terbatas - dapal diminta melalui
alama! redaksi.

Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991 59


Ruang Penyegar dan
Penambah Ilmu Kedokteran
Dapatkah saudara menjawab
pertanyaan-pertanyaan di bawah ini?
1. Keadaan yang mendasari terjadinya payah jantung adalah c) Asfiksi neonatorum.
sebagai berikut, kecuali: d) Tetanus neonatorum.
a) Insufisiensi katup aorta. e) Hipoglikemi.
b) Insufisiensi katup mitral. 7. Gagal jantung yang diderita bayi sesaat setelah dilahirkan,
c) Stenosis mitral. biasanya disebabkan oleh :
d) Hipovolemi. a) Hypoplastic Left Heart Syndrome.
e) Anemi. b) Ventricular Septal Defect.
2. Gejala klinik yang bukan merupakan tanda payah jantung c) Patent Ductus Arteriosus.
ialah : d) Aortic Stenosis.
a) Ortopnea. e) Pulmonary Stenosis.
b) Hipotensi. 8. Obat-obat dasar yang tidakharus tersedia pada team resusi-
c) Bradikardi. tasi lapangan :
d) Kesadaran menurun. a) Adrenalin.
e) Sianosis. b) Lidokain.
3. Efek samping pemberian aminofilin yang harus diperhati- c) Fenobarbital.
kan ialah : d) Furosemid.
a) Asistol. e) Digoksin.
b) Arit_rni. 9. Faktor yang mengurangi keberhasilan tindakan di lapangan
c) Hipertensi. ialah :
d) Hipotensi. a) Hambatan lalulintas.
e) Semua benar. b) Gejala tidak segera dikenali.
4. Obat yang tidak digunakan pada payah jantung : c) Terlambat menghubungi rumahsakit.
a) Morfm. d) Semua benar.
b) Digitalis. e) Semua salah.
c) Efedrin. 10. Kontraindikasi pemberian obat penyekat beta adalah se-
d) Aminofilin. bagai berikut, kecuali :
e) Furosemid. a) Frekuensi denyut jantung lebih dari 100 kali/menit:
5. Gejala gagal jantung pada bayi adalah sebagai berikut, b) Tekanan sistolik kurang dari 100 mmHg.
kecuali : c) Gangguan konduksi AV.
a) Kesulitan minum. d) Penyakit obstruktif paru.
b) Takikardip e) Riwayat asma bronkial.
c) Hepatogemali.
d) Splenomegali.
e) Efusi pleura.
6. Gejala gagal jantung pada bayi/anak perlu dibedakan dari
gejala penyakit-penyakit di bawah ini, kecuali :
a) Bronkopneumoni.
b) Asthma bronkial.

60 Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991