DEFISIENSI BESI DENGAN PARAMETER sTfR SEBAGAI FAKTOR RISIKO BANGKITAN KEJANG DEMAM

IRON DEFICIENCY WITH sTfR PARAMETER AS A RISK FACTOR OF FEBRILE SEIZURES

Tesis Untuk memenuhi sebagian persyaratan mencapai derajat Sarjana S-2 dan memperoleh keahlian dalam bidang Ilmu Kesehatan Anak

Abdul Khanis

PROGRAM PASCASARJANA MAGISTER ILMU BIOMEDIK DAN PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I ILMU KESEHATAN ANAK UNIVERSITAS DIPONEGORO SEMARANG 2010

PERNYATAAN

Dengan ini saya menyatakan bahwa: • Tesis ini adalah hasil pekerjaan saya sendiri dan didalamnya tidak terdapat karya yang pernah diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu perguruan tinggi dan lembaga pendidikan lainnya. Pengetahuan yang diperoleh dari hasil penerbitan maupun yang belum/tidak diterbitkan, sumbernya dijelaskan di dalam tulisan dan daftar pustaka. • Hasil penelitian ini selanjutnya menjadi milik Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/RSUP. Dr. Kariadi Semarang dan karenanya untuk kepentingan publikasi keluar harus seizin Ketua Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/RSUP. Dr. Kariadi Semarang. Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenarnya.

Semarang, Mei 2010

Abdul Khanis

PPDS-I Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. lulus tahun 2001 5. Pangebatan. Riwayat Pendidikan 1. lulus tahun 1995 4. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Identitas Nama Tempat dan Tanggal Lahir Agama Jenis Kelamin Status Alamat : : : : : : Abdul Khanis Brebes. Sekolah Menengah Atas Negeri 2. Purwokerto. Jakarta Utara. Kalibata. Jakarta Timur. Juli 2004 – sekarang 6. Jawa Tengah B. 2002-2004 Dokter di Indonesian Holistic Medical Centre. Purwakarta. Magister Ilmu Biomedik Program Pascasarjana Universitas Diponegoro. lulus tahun 1989 2. Semarang. Sekolah Menengah Pertama Negeri 1. Juli 2004 – sekarang C. 2003-2004 Dokter di Klinik Karya Bhakti. 2001-2003 .RIWAYAT HIDUP A. 27 Juni 1976 Islam Laki-laki Menikah Puri Anjasmoro Blok K 4 / No. Sekolah Dasar Negeri 1. Bumiayu. 23 Semarang. Riwayat Pekerjaan • • • Dokter di RSI Sukapura. lulus tahun 1992 3.

And dan mantan Rektor Prof. Susilo Wibowo. Saya menyadari bahwa tulisan ini masih jauh dari sempurna karena keterbatasan yang saya miliki. Warella. Ir. karena berkat karuniaNya.D yang telah memberikan ijin bagi penulis untuk menempuh Program Pascasarjana Universitas Diponegoro Semarang. Prof. dr. Banyak sekali pihak yang telah berkenan membantu saya dalam menyelesaikan penulisan ini. guna memenuhi sebagian persyaratan dalam mencapai derajat S-2 dan memperoleh keahlian dalam bidang Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. MPA. 2. M. Ph.Sc dan beserta jajarannya yang telah memberikan ijin bagi saya untuk menempuh PPDS-1 Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang. Laporan Penelitian yang berjudul “Defisiensi besi dengan parameter sTfR sebagai faktor risiko bangkitan kejang demam“ dapat saya selesaikan. bimbingan guru-guru kami dan teman-teman maka tulisan ini dapat terwujud. MS. Sp. Namun karena dorongan keluarga.KATA PENGANTAR Puji syukur saya panjatkan ke hadirat Allah SWT. . Dr. Eko Budiardjo. Drs. sehingga kiranya tidaklah berlebihan apabila pada kesempatan ini saya menghaturkan rasa terima kasih dan penghormatan yang setinggi-tingginya kepada: 1. Prof. Rektor Universitas Diponegoro Semarang. Y. Med. Direktur Program Pascasarjana Universitas Diponegoro.

5. Dwi Wastoro Dadiyanto. SpMK. Kariadi Semarang.KK(K) dan mantan Dekan Prof. yang telah memberikan ijin bagi saya untuk menempuh Program Studi Magister Ilmu Biomedik Program Pascasarjana Universitas Diponegoro Semarang. Winarto. M. Kariadi Semarang dr.3. Kariadi Semarang. Direktur Utama Rumah Sakit Dr. Sp. dr. Ketua Program Studi PPDS-1 Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.A(K). Kariadi Semarang. Alifiani Hikmah P.Sc beserta jajaran Direksi yang telah memberikan ijin bagi penulis untuk meneliti dan menempuh PPDS-1 di Bagian Ilmu Kesehatan Anak/SMF Kesehatan Anak di RSUP Dr. bimbingan. Sp.KK. 7. SpM(K). Soejoto. Ketua Program Studi Magister Ilmu Biomedik Program Pascasarjana Universitas Diponegoro Dr. 4.A(K) serta dr. dan mantan Direktur Utama Rumah Sakit Dr.PD. PAK. SpA(K) selaku mantan Ketua Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/SMF Kesehatan Anak yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk mengikuti PPDS-1 dan atas segala ketulusannya dalam memberikan motivasi. dr. MARS. SpA(K) saya sampaikan . wawasan dan arahan untuk menyelesaikan studi. dr. dr. Sp. 6. Budi Riyanto. Sp. dr. Budi Santosa. Sp. Kabulrahman. Ketua Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ SMF Kesehatan Anak RSUP Dr. Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Hendriani Selina. dr. beserta jajarannya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk mengikuti PPDS-1 Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.

dr. MMed. Penghargaan setinggi-tingginya dan rasa terima kasih saya haturkan kepada Dr. saya ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya selaku dosen wali yang telah berkenan memberikan dorongan.Sc. untuk perbaikan Tesis ini. SpGK.Si. Prof. 12. dan Dr. pengertian dalam memberikan arahan. dr. PhD. Niken Puruhita. motivasi. dr. sebagai pembimbing utama penelitian ini atas segala kesabaran dan ketulusannya dalam memberikan bimbingan. dr. saya ucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya atas kesediaannya sebagai tim penguji Proposal dan Tesis serta segala bimbingannya untuk perbaikan dan penyelesaian Tesis ini. motivasi dan arahan yang tidak putus-putusnya untuk dapat menyelesaikan studi dan penyusunan laporan penelitian ini. dr. 8. . Prof. H.Kes. M. Noor Wijayahadi. Andrew Johan. Anggoro DB Sachro. Lisyani B Suromo. Dr.A(K). dr. Para guru besar dan guru-guru kami staf pengajar di Bagian IKA Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / RS. dr. SpFK sebagai pembimbing kedua penelitian ini saya ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya atas segala kesabaran dan ketulusannya dalam memberikan bimbingan.PA(K). Dr. M. Tjahjono. Pudjadi. SpA(K). Kariadi Semarang : Prof.PK (K). 9. DTM&H. dr. SU. arahan sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian ini. wawasan. 11. Sp. FIAC. Sp. 10. Sp.ucapan terima kasih dan penghargaan setinggi-tingginya atas kesabaran. dorongan dan motivasi terus-menerus dalam menyelesaikan penelitian ini. Tjipta Bahtera. dr.

Moeljono S. Trastotenojo, Sp.A(K), Prof. Dr. dr. Ag. Soemantri, Sp.A(K), Ssi (Stat), Prof. Dr. dr. I. Sudigbia, Sp.A(K), Prof. Dr. dr. Lydia Kristanti K, Sp.A(K), Prof. Dr. dr. Harsoyo N, Sp.A(K), DTM&H, Prof. dr. Sidhartani Zain, MSc, SpA(K), Dr. dr. Tatty Ermin S, Sp.A(K), P.hD, dr. H. R. Rochmanadji Widajat, Sp.A(K), MARS, dr. Kamilah Budhi R, SpA(K), Dr. dr. Tjipta Bachtera, Sp.A(K), dr. Budi Santosa, SpA(K), dr. HM Sholeh Kosim, SpA(K), dr. Moedrik Tamam, Sp.A(K), dr. Rudy Susanto, Sp.A(K), dr. I. Hartantyo, Sp.A(K), dr. Hendriani Selina, Sp.A(K), MARS, dr. JC Susanto, Sp.A(K), dr. Agus Priyatno, Sp.A(K), dr. Asri Purwanti, Sp.A(K), MPd, dr. Bambang Sudarmanto, Sp.A(K), dr. MM DEAH Hapsari, Sp.A(K), dr. Alifiani Hikmah P, SpA(K), dr. Mexitalia Setiawati, Sp.A(K), dr. M. Herumuryawan, Sp.A, dr. Gatot Irawan Sarosa, Sp.A(K), dr. Anindita S, Sp.A, dr. Wistiani, Sp.A, dr. Moh. Supriyatna, SpA, dr. Fitri Hartanto Sp.A, dr. Omega Melyana, SpA, dr. dr. Yetty Movieta Nancy, SpA, dr. Ninung Rose D, MsiMed, SpA dan dr. Nahwa A, MsiMed, SpA, dr. Yusrina Istanti, MsiMed, SpA yang telah berperan besar dalam proses pendidikan saya, hanya Allah SWT yang dapat membalasnya dengan yang lebih baik. 13. dr. HM Sholeh Kosim, SpA(K) yang telah meluangkan waktu untuk memberi masukan yang mencerahkan penulisan proposal penelitian dan dr. Hardian yang dengan cerdas, sabar, teliti dan senang hati membantu peneliti dalam penyusunan laporan penelitian ini, semoga Allah SWT membalas beliau dengan yang lebih baik.

14. Teman-teman seangkatan Juli 2004 ( dr. Novita W, dr. Zuhriah H, dr. Tun Paksi S) yang telah berbagi suka dan duka, saling memotivasi dan saling membantu selama menempuh pendidikan. Semoga sukses selalu dan yang terbaik untuk kalian. 15. Seluruh teman sejawat peserta PPDS-I, atas kerjasama yang baik, saling membantu dan memotivasi. Juga tak lupa rasa terima kasih dan penghargaan kepada rekan-rekan paramedis, petugas laboratorium khususnya Ibu Farida dan Pak Agus serta Tata Usaha bagian Ilmu Kesehatan Anak atas kerjasama dan bantuannya selama penulis menimba ilmu. 16. Semua pasien dan keluarganya yang telah turut berpartisipasi secara ikhlas dalam penelitian ini, saya sampaikan terima kasih serta penghargaan setinggitingginya. Semoga anak-anak kelak dapat menjadi generasi yang lebih baik dan sehat. Untuk mereka semua penelitian ini saya persembahkan. 17. Terima kasih kepada kedua orangtuaku tercinta Ibunda Hj Muriyah dan Ayahanda HM Husen yang dengan penuh kasih sayang dan pengorbanan telah mengasuh, membesarkan, mendidik dan menanamkan kemandirian dan tanggung jawab serta memberikan dorongan semangat, bantuan moril maupun material, semoga Allah Ar-Rahim menyayangi mereka sebagaimana mereka menyayangiku di waktu kecil, memberikan kesehatan, umur panjang yang barokah dan keselamatan dunia akhirat, amin. Saudara-saudaraku tersayang, Muksin, Hasanudin, Syamsul Anam atas bantuan, perhatian, dukungan, nasehat dan doa tulus yang penulis rasakan hingga sekarang. Semoga kita selalu kompak dalam kebaikan dan bisa istiqomah.

18. Isteriku tercinta Widyastuti, SE. dan buah hati kami tersayang, Avisena Duta W dan Nasywa Sausan Khanis yang begitu luar biasa dengan setia dan tabah mendampingi dalam suka dan duka, memberikan dukungan, semangat, pengorbanan, kesabaran, dan senyuman yang menyejukkan selama menjalani pendidikan. Mertuaku yang saya hormati HM Yusuf Sudiono dan Hj Khusnul Khotimah yang dengan penuh kasih sayang dan perhatian memberikan dorongan semangat, dukungan moril dan material, Semoga Allah SWT. Membalas beliau berdua dengan yang lebih baik dan berkenan memberikan kebahagiaan dunia dan akhirat. Tiada gading yang tak retak, saya memohon kepada semua pihak untuk memberikan masukan dan sumbang saran atas penelitian ini sehingga dapat meningkatkan kualitas penelitian ini dan memberikan bekal bagi saya untuk penelitian ilmiah di masa yang akan datang. Akhirnya dari lubuk hati yang paling dalam, penulis juga menyampaikan permintaan maaf kepada semua pihak yang mungkin telah mengalami hal yang kurang berkenan dalam berinteraksi dengan penulis selama kegiatan penelitian ini. Semoga Allah Yang Maha Rahman-Rahim senantiasa melimpahkan berkah dan karunia-Nya kepada kita semua, Amin.

Semarang, Mei 2010

Abdul Khanis

................ Abstract .................................. PENDAHULUAN ....................................................... 2....4..................................2..... 1 1 3 4 4 5 BAB 2.... Riwayat hidup ............. 1.................DAFTAR ISI halaman Halaman judul .................................................... 7 7 7 8 10 12 13 15 .......................... 2.....................3..... Pernyataan .............................. 1.................................................................1..... 2.....................................................................1...................... Latar belakang ............. 1............................ Daftar singkatan ..................... Daftar isi .. 2................................................................................................................................................................................. Definisi ………………………………………………….............................1................................................................................................ 2.........................1...................................................................................................................................................................................... Abstrak ................................1............................................. i ii iii iv v xi xiv xv xvi xvii xviii xix BAB 1........................................ Absorbsi besi di otak ...............................................................................................................................…………………………...................... Serum transferrin receptor (sTfR) ………………................. 1....................... Kejang demam ……………………………………………………..................3. Daftar tabel ...................................... Tujuan penelitian .. Daftar lampiran ...........................4.......... 1............................... 2................ Perumusan masalah ....................................... TINJAUAN PUSTAKA ............. Lembar pengesahan .....................................5.. Daftar gambar .......................................................................................2......................... Manfaat penelitian ...................1.....................................................................................................1......... Orisinalitas penelitian .................... 2..................................................... Parameter dan tahap defisiensi besi .... Kata pengantar ................................................ Defisiensi besi ……………………………………………………...2........ Patogenesis ......3.......

....... Faktor genetik ………………………………....... Populasi target ..2........ Hipotesis …………………………………………………………… 15 16 20 20 20 22 23 25 25 27 31 32 32 BAB 3.. Cara pengumpulan data...... 2............ METODA PENELITIAN ................ 2. 3........................................... 4..............3........3..3... Variabel penelitian ………………………………………………..........4.......... 3.. Analisis data ……………………………………………………… 33 33 33 33 33 33 34 34 35 36 36 36 36 36 37 38 38 39 .. Faktor risiko ……………………………………………................ Ruang lingkup penelitian ...... 3......... 2.... ………………………………………….................... Kerangka Konsep ………………………………………………….............. Variabel terikat ..... 2........................5..... 3............ 2........... Alur penelitian ……………………………………………………… 3...... Sampel penelitian ...........6.5........... 3................... Metode sampling ..... 2...... 3..3....................................... 2...............1... 3..............4.........5... Variabel bebas .. Populasi terjangkau .......3..3.. 1.1. Tempat dan waktu penelitian ..... 3............ Umur …………………………………………...5........................... 3.....6.. Hubungan antara defisiensi besi dengan bangkitan kejang demam .....8..........4......5....2...... 2................... Riwayat kehamilan dan persalinan …………......4.... Definisi operasional ………………………………………………...... Kerangka teori ……………………………………………………..........4... Definisi ………………………………………………….3..... 3....5...... Besar sampel ……………………………………………….3. 3.......... Status besi ……………………………………... 3..3...................6...........4...3... Populasi dan sampel ............ 2..... Variabel perancu .....1........4...... 3............................................. 2....3.........................3.......3...............2. 2. 5........... Infeksi berulang ………………………………...7......... 3....... 2......4....3..3....3.....3.... 3...........7..............9..... Demam ………………………………………... 3............ 3..... Jenis dan rancangan penelitian ..........3....2..3.............2..... 2.1. Patofisiologi ……………………………………………..

.3. 4. Status infeksi ……………………..…………………………. Parameter laboratorium secara umum ……………………… 4.2. Riwayat kejang demam dalam keluarga …..……….………………………….……………… 4.3. Demam ………………………….2. 4. PEMBAHASAN …………………….. Kadar sTfR sebagai indikator bangkitan kejang demam …………. 4. 4.. Karakteristik umum subyek penelitian …………………………….…………. HASIL PENELITIAN . Karakteristik Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap bangkitan kejang demam pada kelompok kasus dan kontrol ………………. 4.2.…….2.1. 4. 4...……………………………………………….10. Parameter laboratorium secara khusus …………. BAB 4.…………. 67 LAMPIRAN ……………………………………………………………………. Hasil analisis multivariat ………………………………. 40 41 41 42 42 43 43 45 46 48 48 49 50 52 BAB 5.…………………………...…..4.5.1..1. Karakteristik parameter laboratorium defisiensi besi pada kelompok kasus dan kontrol …………………………………………………. 71 .2..…………………….4.3. Riwayat kehamilan maupun persalinan …………..…….…….3. Umur …………………………. SIMPULAN DAN SARAN …………………………………………… 65 DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………. 4...2. 54 BAB 6.3.5. 4. 4.2.……….2. Etika penelitian …………………………….

DAFTAR GAMBAR Gambar 1. 3. 2. 4. Analisis ROC kadar sTfR sebagai indikator bangkitan kejang demam 51 . Judul Proses absorbsi besi di otak Mekanisme skematik ambilan besi oleh sel Suhu tubuh pada kelompok kasus dan kontrol Distribusi kejadian anemia pada kelompok kasus dan kontrol Halaman 13 14 43 49 5.

51 52 . 13. 7. 10. 5. 9. Judul Penelitian-penelitian tentang hubungan defisensi besi dengan bangkitan kejang demam pada anak Cutt off level anemia menurut WHO / UNICEF tahun 1997 Perubahan parameter laboratorium pada setiap tahapan defisiensi besi Karakteristik umum subyek penelitian pada kelompok kasus dan kontrol Karakteristik umur pada kelompok kasus dan kontrol Riwayat kejang demam dalam keluarga (first degree relative) Riwayat kehamilan maupun persalinan anak pada kelompok kasus dan kontrol Status infeksi pada kelompok kasus dan kontrol Parameter laboratorium secara umum Kadar sTfR serum pada kelompok kasus dan kontrol Kategori kadar sTfR serum pada kelompok kasus dan kontrol Kategori kadar sTfR berdasarkan cut-off point analisis ROC Analisis multivariat regresi logistik untuk faktor-faktor yang berpengaruh terhadap kejadian kejang demam Halaman 5 7 9 41 42 44 45 47 48 49 50 12. 6. 3. 8. 4. 2. 11.DAFTAR TABEL Tabel 1.

Kariadi Semarang Persetujuan setelah penjelasa (Informed Consent ) Lembar pengisian data penelitian Hasil pemeriksaan sTfR Data penelitian Hasil analisis data .DAFTAR LAMPIRAN Lampiran 1 Lampiran 2 Lampiran 3 Lampiran 4 Lampiran 5 Lampiran 6 Lampiran 7 Ethical Clearance Izin penelitian dari RSUP Dr.

CRH 13. Ca2+ 17. K + 16. AMPA 12. ATP 14. Cl- . Na+ 15. DMT 1 10. Hb 7. NMDA 11. SCNIA 4. MCV 9. GABA 3. sTfR 6. : Corticotropin releasing hormon : Adenosin tri pospat : Ion natrium : Ion kalium : Ion calsium : Ion clorida 2. SCNIB 5.DAFTAR SINGKATAN 1 FS + : Febrile seizures plus : Gamma aminobutyric acid : Subunit channel natrium alfa I : Subunit channel natrium beta I : Serum transferrin receptor : Hemoglobin : Hematokrit : Mean corpuscular volume : Divalent metal transporter 1 : N methyl D aspartate : Amino 3 hydroxy 5 methyl 4 isoxazole proprionic acid. Ht 8.

. Iron deficiency as a risk factor of febrile seizures is still controversial.3) in control group. Method. 2%-5% children under 5 years old have experienced febrile seizures. iron deficiency. Iron deficiency with sTfR parameter is a risk factor for febrile seizures.0 µg/mL (1. Study design was case control with subjects 72 children aged 3 months – 5 years in Dr. Conclusion.1 . Objective. Febrile seizures is the most often neurologic disorder in children. Analyze iron deficiency with serum transferrin receptor (sTfR) parameter as a risk factor of febrile seizures in children. sTfR. Prognosis of febrile seizures is good. 95%CI 5.2 µg/mL (2. Risk factors were analyzed with odds ratio (95% confidence interval) and multivariate logistic regression.001 .55 µg/ml. Mean sTfR level was 6.8) in case group and 2. but worrying their parents.6).6-6. OR=25.1-122. Multivariate analysis showed iron deficiency with sTfR parameter was significantly as a risk factor for febrile seizures (p<0. Clinical data and blood sampling were recorded from study subjects for sTfR level measurement.Kariadi hospital on August 2009 – January 2010. 36 children with febrile seizures as case group and 36 children with febrile with no seizure as control group.ABSTRACT Background. sTfR level could be used as febrile seizures indicator with sTfR level cut-off point was 2.8-2. Keywords: febrile seizures. Results.

6).0 µg/mL (1.ABSTRAK Latar belakang. Kariadi pada Agustus 2009 – Januari 2010. Tujuan.1 . Simpulan. 95%CI 5.6-6. Defisiensi besi sebagai faktor risiko bangkitan kejang demam masih kontroversial.8-2. 36 anak kelompok kasus dengan bangkitan kejang demam dan 36 anak kelompok kontrol dengan demam tanpa kejang.8) dan kelompok kontrol 2. Defisiensi besi dengan parameter sTfR merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam. Rancangan penelitian adalah kasus kontrol dengan subyek penelitian 72 anak berumur 3 bulan sampai 5 tahun di RS Dr. .1-122.55 µg/mL. Rerata kadar sTfR pada kelompok kasus 6.001 . Kejang demam merupakan kelainan saraf tersering pada anak dimana 2%-5% anak dibawah umur 5 tahun pernah mengalami kejang demam. OR=25.2 µg/mL (2. namun cukup mengkhawatirkan bagi orang tuanya. Kata kunci: kejang demam.3). Hasil. Prognosis kejang demam baik. Kadar sTfR dapat dipergunakan sebagai indikator bangkitan kejang demam dengan cut-off point kadar sTfR adalah 2. Analisis multivariat menunjukkan defisiensi besi dengan parameter sTfR secara bermakna merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam (p<0. Menganalisis defisiensi besi dengan parameter serum transferrin receptor (sTfR) sebagai faktor risiko bangkitan kejang demam pada anak. Faktor risiko dianalisis dengan ratio odds (95% interval kepercayaan) dan multivariat regresi logistik. sTfR. Subyek penelitian dicatat data klinis dan pengambilan darah untuk diperiksa kadar sTfR. defisiensi besi. Metode.

75%.1%.4 Kejang demam merupakan kelainan saraf tersering pada anak dimana 2%5% anak dibawah umur 5 tahun pernah mengalami bangkitan kejang demam. sebagian kecil berkembang menjadi epilepsi dan sangat jarang akan meninggalkan gejala sisa berupa cacat neurologis atau gangguan perkembangan mental. dengan insiden bangkitan kejang tertinggi terjadi pada umur 18 bulan. India 10. 5 Prognosis kejang demam baik.2. di Jepang berkisar 8. Sebagian besar penderita kejang demam sembuh tanpa cacat.6. serta tidak didapatkan infeksi intrakranial ataupun kelainan lain di otak.3%-9.64-0. Para ahli berbeda pendapat tentang umur penderita saat terjadi bangkitan kejang demam. Angka kematian berkisar 0. bahkan di Guam insiden kejang demam mencapai 14%.1.BAB 1 PENDAHULUAN 1. namun cukup mengkhawatirkan bagi orang tuanya.80 C aksila.9%.1 Faktor-faktor risiko timbulnya bangkitan kejang demam adalah 1) umur 2) demam 3) faktor riwayat kejang demam pada keluarga 4) faktor penyulit dalam kehamilan maupun persalinan 5) infeksi berulang 6) ketidakseimbangan neurotransmiter inhibitor dan eksitator. Insiden kejang demam di Amerika Serikat dan Eropa berkisar 2-5%. Insiden kejang demam di Asia meningkat dua kali lipat bila dibandingkan di Eropa dan Amerika Serikat. Latar belakang Kejang demam adalah kejang yang terkait dengan demam dan umur.1-4 1.7 . Demam adalah kenaikan suhu tubuh di atas 380 C rektal atau di atas 37. Pendapat terbanyak para ahli kejang demam terjadi pada waktu anak berumur antara 3 bulan sampai dengan 5 tahun.3.

Penelitian Pisacane dkk menyatakan bahwa anemia defisiensi besi merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam pada anak berumur di bawah 2 tahun (OR=3.5%.8 sedangkan penelitian Kobrinsky dkk sebaliknya menyatakan bahwa defisiensi besi menurunkan risiko atau faktor protektif terhadap bangkitan kejang demam pada anak berumur di bawah 3 tahun (OR=0. 3% menderita anemia. sedangkan pada anak laki-laki sekitar 50% cadangan besinya berkurang saat pubertas. Gadis remaja di Amerika Serikat kurang lebih 9% menderita defisiensi besi dan 2% menderita anemia. Menurut kobrinsky dkk bahwa lemak peroksidase yang terinduksi besi memainkan peranan penting dalam perkembangan kejang non traumatik. khususnya pada kelompok umur anak. Angka kejadian di Amerika Serikat pada tahun 2001 tercatat sekitar 6% anak berumur 1-2 tahun diketahui defisiensi besi. Berdasarkan penelitian yang pernah dilakukan di Indonesia prevalensi anemia defisiensi besi pada anak balita sekitar 25-35%.11 Otak merupakan organ yang cukup sensitif terhadap defisiensi besi.6% dan gadis remaja yang hamil 26%. 12 Peran zat besi pada neurotransmiter berpusat pada proses sintesis dan degradasinya.9 Defisiensi besi adalah kelainan yang umum dijumpai di seluruh dunia. hal yang sama juga dijumpai pada anak usia sekolah dan anak praremaja. termasuk didalamnya bangkitan kejang demam.3).Defisiensi besi sebagai faktor risiko bangkitan kejang demam masih kontroversial.13). Penelitian Mittal dkk melaporkan bahwa defisiensi besi fase awal pada hewan coba telah menunjukkan penurunan bermakna pada kadar GABA di . Angka kejadian anemia defisiensi besi pada anak usia sekolah (5-8 tahun) di daerah perkotaan sekitar 5. anak praremaja 2. Prevalensi defisiensi besi tinggi pada bayi.10.

Pada keadaan defisiensi besi kadar sTfR akan meningkat secara progresif. Penelitian Agarwal melaporkan defisiensi besi fase awal menunjukkan peningkatan secara bermakna kadar asam glutamat di otak.13-15 Namun GABA tidak termasuk parameter defisiensi besi sehingga tidak diteliti pada penelitian ini. antara lain tidak dipengaruhi oleh adanya inflamasi dan infeksi.18 1.otak.16-18 16.17 Penggunaan sTfR sebagai indikator ketersediaan besi dalam tubuh mempunyai beberapa keuntungan. Defisiensi besi menyebabkan enzim yang bertanggung jawab untuk sintesis GABA yaitu Glutamic acid decarboxylase (GAD) berkurang secara signifikan. STfR merupakan petanda klinis dari aktivitas eritropoietik. Salah satu indikator ketersediaan besi dalam tubuh adalah serum transferrin receptor (sTfR).17. Ketidakseimbangan antara neurotransmiter eksitator asam glutamat dan inhibitor GABA 13 berperan penting 14 dalam menimbulkan 15 bangkitan kejang demam. Rumusan masalah Apakah defisiensi besi dengan parameter sTfR merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam ? .16. Sedangkan parameter selain sTfR seperti feritin tidak stabil dalam keadaan inflamasi dan infeksi. dapat memberikan informasi ketersediaan besi tubuh seperti yang diperoleh dengan pemeriksan aspirasi sumsum tulang dan hanya membutuhkan sampel serum yang sedikit sehingga lebih sesuai untuk anak. dimana peningkatan kadar sTfR terdeteksi pada defisiensi besi tahap kedua dan ketiga.2. STfR merupakan indeks ketersediaan besi jaringan dan sensitif terhadap perubahan status besi serum.

4.1. Manfaat Pendidikan/Keilmuan Memberikan pemahaman yang lebih baik tentang pengaruh defisiensi besi terhadap bangkitan kejang demam.4. Tujuan umum Membuktikan defisiensi besi dengan parameter sTfR merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam. Menentukan kadar sTfR yang dapat dipergunakan sebagai indikator bangkitan kejang demam.3. Menganalisis besarnya risiko defisiensi besi dengan parameter sTfR terhadap bangkitan kejang demam. 3. .2. 4. 2. Tujuan penelitian 1. 1. Manfaat Pelayanan Kesehatan Apabila terbukti dapat menjadi dasar ilmiah untuk melakukan upaya promotif dan preventif dengan pemberian preparat besi kepada anak umur 3 bulan-5 tahun untuk menurunkan risiko bangkitan kejang demam. 1.1. Menganalisis hubungan defisiensi besi dengan parameter sTfR terhadap bangkitan kejang demam.4.3.1. Tujuan khusus 1. Menganalisis perbedaan antara kadar sTfR pada kelompok anak umur 3 bulan-5 tahun dengan bangkitan kejang demam dan tanpa bangkitan kejang demam. 1.2.3. Manfaat penelitian 1.

Does iron deficiency raise the seizure threshold ?.13). MCV Kasus kontrol 150 anak umur 3 bulan -6 tahun.Kontrol: 75 anak demam tanpa kejang Penyesuaian umur dan jenis kelamin. feritin serum. Pemeriksaan : SI. 26 anak tanpa kejang demam. Pemeriksaan : Hb. Kontrol ada 2 kelompok: . Kasus anak yang dirujuk ke UGD oleh karena kejang demam (n = 361). MCH.1.8) Sedangkan faktor risiko pada populasi OR 3. Orisinalitas penelitian Penelitian-penelitian tentang hubungan defisensi besi dengan bangkitan kejang demam pada anak. 95%CI 1.8x (OR=0.Kelompok anak yang dirawat dengan infeksi saluran nafas dan saluran cerna (n=146).Kelompok anak sehat pada populasi (n=147). 10: 105 – 9.Kasus: 75 anak kejang demam pertama kali . feritin serum. The Association Between Iron Deficiency and Febrile Seizures in Childhood. The J Child Neurol 1995. Kontrol anak dengan demam tanpa kejang (n=390). Feb 2009.4. et al. 25 anak dengan kejang demam. . Defisiensi besi merupakan faktor yang berpengaruh terhadap bangkitan kejang demam. Pisacane A. Anak dengan defisiensi besi mempunyai risiko 2 kali lebih besar untuk terjadi bangkitan kejang 12 demam (OR=1.3. Peneliti. MCV. BMJ 1996.7. et al. MCH.6x. Clin Pediatrics. Iron deficiency anemia and febrile convulsion. Pemeriksaan : Hb. Metode Kohort prospektif Subyek : 51 anak umur 6-24 bulan dengan kejang demam. Hartfield DS. Manfaat Penelitian Sebagai titik tolak penelitian lebih lanjut tentang peranan besi terhadap bangkitan kejang demam. Pemeriksaan : FEP. 1.4 – 4. Epilepsia 2002. judul. 2. Ht. OR tidak 4 disebutkan. et al. . RDW Hasil Defisiensi besi bersifat protektif terhadap bangkitan kejang demam. kasus kontrol.313:343. Daoud AS.5. Iron Status: A Possible Risk Factor for the First Febrile Seizure. Hb.3x 8 95% CI 1. 3. MCV. 43(7):740–743. nama jurnal Kobrinsky NL.84). Hb. Defisiensi besi menurunkan risiko kejadian bangkitan kejang 9 demam 7. et al. . Anemia defisiensi besi yang dirawat di rumah sakit merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam (OR = 2. 4. Kasus kontrol Subyek: 156 anak umur 6-36 bulan dengan kejang demam yang dirawat di rumah sakit. trombosit. Penelitian terdahulu : No. MCV. 1.5.6.

Penentuan status besi berdasarkan kadar sTfR. judul Abdul Khanis. Hasil Penelitian ini adalah penelitian kasus kontrol pada anak dengan umur 3 bulan5 tahun dengan kejang demam di RS Dr. Metode Kasus kontrol. Penelitian seperti ini belum pernah dilakukan sebelumnya.Penelitian yang akan dilakukan oleh peneliti : Peneliti. 72 anak umur 3 bulan-5 tahun. . Defisiensi besi dengan parameter sTfR sebagai faktor risiko bangkitan kejang demam. Dilakukan analisis kadar sTfR terhadap hubungan dan besarnya risiko terhadap bangkitan kejang demam. Kariadi Semarang. -Kasus : 36 anak dengan kejang demam -Kontrol : 36 anak demam tanpa kejang pemeriksaan : sTfR.

gemelli.19. Secara sederhana anemia diartikan sebagai turunnya kadar hemoglobin atau hematokrit dibawah nilai normal pada umur tertentu pada suatu populasi. Pemeriksaan praktis digunakan pengukuran jumlah sel darah merah yang dicerminkan sebagai angka hemoglobin dan hematokrit. Pengukuran massa sel darah merah selain memerlukan waktu lama juga biaya yang mahal karena dibutuhkan transfusi eritrosit yang berlabel radioaktif.20 Tabel 2.5 < 12 < 12 < 11 < 13 Hematokrit (%) < 33 < 34 < 36 < 36 < 33 < 39 Sumber : Wu AC.19 Defisiensi besi pada bayi dan anak sebagian besar disebabkan oleh faktor nutrisi. Definisi Anemia secara umum diartikan sebagai menurunnya massa sel darah merah dibandingkan nilai normal pada umur tertentu pada suatu populasi. defisiensi besi terjadi antara lain karena 1) penurunan cadangan besi saat lahir (bayi prematur.1.1.1. Lesperance L. Cut off level anemia menurut WHO / UNICEF tahun 1997. Hemoglobin (g/dl) 6 bulan – 5 tahun 6 – 11 tahun <12 – 13 tahun Perempuan dewasa Wanita hamil Laki-laki dewasa < 11 < 11. perdarahan perinatal. Bernstein L.BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2. Pada periode kehidupan kelompok ini. dan pengekleman umbilikus terlalu dini (early clamping) 2) suplai besi yang tidak adekuat (penurunan masukan besi dan/atau rendahnya ketersediaan . Defisiensi besi 2.

sedangkan pada susu formula baik yang berasal dari susu sapi maupun kedelai absorbsi hanya sekitar 4%-10%. Jika keseimbangan negatif ini berlangsung lama maka ketersediaan besi dalam tubuh akan dikompensasi sehingga terjadi eritropoiesis defisiensi besi. Stadium Prelaten.21 2. perdarahan gastrointestinal). Jika defisiensi besi ini berlanjut akan berakhir sebagai anemia defisiensi besi.21 Ada 3 tahap defisiensi besi : 1.1.2.21. serta penurunan saturasi transferin (Sat) sehingga terjadi penurunan kadar Hb. Keadaan ini dapat diketahui melalui . Risiko terjadinya anemia defisiensi besi meningkat pada bayi yang diberi susu sapi sejak dini atau bayi yang mendapat susu yang tidak mengandung besi.11. Absorbsi besi dari ASI dapat mencapai sampai 50%. Pada stadium ini terjadi penurunan cadangan besi tetapi besi di plasma dan eritrosit masih normal. Parameter dan tahap defisiensi besi Kebutuhan besi pada bayi umumnya tidak tercukupi jika hanya dari diet normal. yang ditandai dengan rendahnya serum ferritin menjadi di bawah 12 mg/l.22 Apabila kebutuhan besi tubuh tidak terpenuhi melalui makanan yang dikonsumsi maka cadangan besi dalam tubuh akan berkurang (iron depletion). stadium ini juga sering disebut iron depletion atau storage iron deficiency. Pada fase ini maka akan terjadi peningkatan awal konsentrasi sTfR secara progresif disertai dengan peningkatan free erythrocyte porphyrin (FEP). Masalah ini semakin berat pada anak yang mendapat susu sapi yang kandungan besinya sulit diabsorpsi. yang utamanya adalah ASI.besi dalam makanan 3) meningkatnya kebutuhan besi karena proses tumbuh kembang dan 4) meningkatnya kehilangan besi (akibat diare.

20. baik dalam cadangan. Keadaan ini dapat diketahui melalui penurunan kadar serum iron (SI) dan saturasi transferin sedangkan total iron binding capacity (TIBC).16 . free erytrhrocyte porphyrin (FEP) dan sTfR meningkat. Stadium Laten atau iron deficient erythropoiesis. Dari gambaran darah tepi didapatkan mikrositik hipokromik. di plasma maupun di eritrosit sehingga menyebabkan penurunan kadar Hb dan Ht.21 Perubahan parameter laboratorium setiap tahapan defisiensi besi ditampilkan sebagai berikut : Tabel 3. Perubahan parameter laboratorium pada setiap tahapan defisiensi besi. pada stadium ini terjadi penurunan cadangan besi maupun besi di plasma tetapi di eritrosit masih normal. Storage iron depletion Feritin serum sTfR Serum iron Total iron binding capacity Transferrin saturation Erythrocyte protoporphyrin Mean cell volume Red cell distribution width Hemoglobin hematokrit Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Menurun Meningkat Menurun Menurun Normal Normal Menurun Meningkat Menurun Meningkat Menurun Normal Normal Normal Iron Deficient erythropoiesis Menurun Meningkat Menurun Meningkat Anemia defisiensi besi Menurun Meningkat Menurun Meningkat Sumber : Ahluwalia N.pemeriksaan pewarnaan besi pada aspirat sumsum tulang dan pengukuran kadar feritin serum. 2. 3. Pada stadium ini terjadi penurunan zat besi.11. Stadium anemia defisiensi besi.

Bayi aterm yang lahir memiliki simpanan besi yang cukup selama setidaknya 4 sampai 6 bulan pertumbuhan postnatal.1. Bayi preterm memiliki lebih sedikit waktu untuk mengumpulkan besi selama dalam kandungan sehingga lahir dengan simpanan besi yang lebih sedikit. bayi baru lahir menggunakan besi dengan kecepatan tinggi untuk pertumbuhan yang cepat dan penambahan volume darah. beberapa hilang melalui saluran cerna.23 Fetus yang sedang berkembang membentuk penyimpanan besi dari suplai maternal. termasuk transpor oksigen. Besi juga penting untuk fungsi biologis sitokrom dan enzim-enzim lain yang terlibat dalam respirasi selular. dan urin. sumsum tulang. Selama bulan-bulan pertama kehidupan.19 Besi diserap dari saluran cerna dan ditransportasikan ke darah berikatan dengan transferin. Selama tahun pertama . Patogenesis Besi yang terdapat dalam jumlah kecil pada semua sel di tubuh. Sebagian besar besi tubuh digunakan untuk membuat kelompok heme di dalam molekul pembawa oksigen hemoglobin dan mioglobin.2.24 Besi harus tersedia dengan adekuat untuk memenuhi kebutuhan ini. kecuali pada kondisi defisiensi besi maternal yang berat.3. Walaupun sebagian besar besi dalam tubuh disimpan dan digunakan kembali. Pada umur 4 bulan. simpanan besi bayi telah menurun sebasar 50%.23. melaksanakan beberapa fungsi yang penting. Bayi preterm memiliki kecepatan pertumbuhan postnatal yang tampak lebih cepat daripada bayi aterm dan mungkin mengurangi simpanan besinya dalam waktu 2 sampai 3 bulan. dan lien dalam bentuk feritin. sedangkan berat bayi biasanya dua kali lipat berat lahirnya. kulit. Kelebihan besi disimpan terutama di dalam hati.

seperti selama pertumbuhan yang cepat pada masa remaja. termasuk diet saat ini. kecepatan pertumbuhan yang cepat ini mulai melambat. Sekam padi. serat diet.26 Susu matur manusia dan sapi mengandung jumlah besi yang sama. dan oksalat. Absorbsi besi juga meningkat ketika simpanan tubuh total menurun atau ketika kebutuhan besi meningkat. Kira-kira 10% besi dalam diet adalah heme yang berasal dari daging. Besi heme sudah tergabung dalam molekul hemoglobin dan mioglobulin dan diabsorbsi dengan baik oleh tubuh.kehidupan. Namun. phytate. bahkan dalam jumlah kecil. meningkatkan absorbsi besi non heme. kirakira 0. dan polifenol (pada makanan dengan dasar tanaman tertentu) menghambat absorbsi besi.25. Konsumsi besi heme. Kebutuhan besi meningkat kembali selama masa remaja karena pertumbuhan yang cepat. unggas dan ikan. Bioavailibilitas besi non heme adalah sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh beberapa faktor. dan jumlah besi yang sudah ada dalam tubuh. bayi normal perlu menyerap kira-kira 0.19.19 Terdapat dua tipe besi dalam diet yaitu heme dan non heme.8 mg/hari besi dalam diet (0. 0. tannin (pada teh dan kopi).6 mg untuk pertumbuhan. Sebagian besar besi dalam diet adalah non heme. susu formula mengandung 10 sampai 13 mg/L. remaja wanita memerlukan besi tambahan untuk menggantikan kehilangan dari menstruasi.19 Mendekati akhir tahun kedua kehidupan.5 mg/L. dalam bentuk garam besi.2 mg untuk menggantikan kehilangan besi). sehingga diet rutin biasanya menyertakan cukup makanan kaya besi untuk memenuhi kebutuhan. Absorbsi. kira-kira 50% besi dari susu manusia yang terserap dibandingkan dengan hanya 10% dari susu sapi dan kurang dari 5% pada susu formula. kalsium. ditingkatkan dengan mereduksi zat-zat seperti asam hidroklorik dan asam askorbik. Alasan-alasan peningkatan .

Sawar darah otak juga merupakan titik regulasi efektif terhadap pergerakan besi dari plasma ke cairan serebrospinal. berkurang pada masa penyapihan. Bagian otak yang kaya besi adalah ganglia basalis. Konsentrasi besi yang tertinggi didapatkan pada globus pallidus. tetapi hal tersebut termasuk konsentrasi kalsium yang lebih rendah dan konsentrasi asam askorbik yang lebih tinggi pada susu manusia. Selain itu pleksus khoroidalis juga merupakan sumber pergerakan besi kedalam dan keluar otak. Konsentrasi besi paling tinggi di otak saat lahir.bioavailibilitas besi dari susu manusia tidak dipahami dengan baik.4. Absorbsi besi di otak Otak menyerap besi melalui transferin dan transferin reseptor yang terdapat pada sel endotel pembuluh darah otak. . DMT 1). Proses ini berlangsung sangat selektif dan tidak mencerminkan permeabilitas sawar darah otak secara keseluruhan. Sel-sel astrosit terdekat memiliki fungsi regulasi terhadap pengambilan besi melewati sawar darah otak. putamen dan substansia nigra. MTP 1 atau FPN 1). MRI telah digunakan untuk memetakan distribusi besi di otak anak dan remaja. nukleus kaudatus. protein transfer logam endosomal (divalent metal transporter.1.19 2. Kehilangan dan pengambilan besi berlangsung secara heterogen di seluruh area otak. serta eksporter besi seluler (feroportin. dan kemudian mulai naik kembali bersamaan dengan awitan mielinisasi dan peningkatan ekspresi mRNA Tf. Hal ini berdasarkan adanya perbedaan pengaturan pengambilan serta distribusi besi regional yang tergantung pada jumlah reseptor transferin. substansia nigra dan nuklei serebellar profunda. Absorbsi besi oleh otak akan meningkat bila terjadi defisiensi dan menurun bila kadar besi meningkat.

27 Gambar 1. BBB : blood brain barrier. Tf : transferrin. Proses absorbsi besi di otak. besi dilepaskan dan digunakan untuk kebutuhan sel.28 . FrtR : ferritin receptor. sedangkan transferin dan reseptornya dilepaskan kembali ke membran plasma.14 2.2. Serum transferrin receptor (sTfR) Transferrin receptor (TfR) merupakan membran glikoprotein yang bekerja sebagai pintu gerbang bagi sirkulasi transferin yang berikatan dengan besi untuk masuk ke dalam seluruh badan sel. terdiri dari dua rantai polipeptida 95 kDa identik. Ketika berada di dalam sitoplasma.Masing-masing area otak memiliki jumlah tersendiri tergantung fungsi yang dilakukan.16.14. seperti eritroid sumsum tulang dan plasenta. memperlihatkan peranan sawar darah otak dan protein-protein transporter besi dalam pergerakan besi kedalam otak. oleh karena itu konsentrasi tertingginya terdapat dalam sel organ dengan kebutuhan besi yang tinggi. Frt : ferritin. Sumber : Beard J. Reseptor ini mengikat transferin yang membawa besi dan memediasi ambilan besi melalui proses endositosis oleh kompleks reseptor-transferin. TfR diekspresikan pada seluruh badan sel yang membutuhkan besi. TfR : transferrin receptor.

28 STfR merupakan petanda klinis dari aktivitas eritropoietik dimana mekanismenya berlangsung sampai 120 hari. sebagian daripada reseptor transferrin ini terdeteksi di dalam plasma dalam bentuk larut air (soluble). yang terbentuk akibat pelepasan sebagian segmen rantai polipeptida asli pada saat reseptor menempati membran plasma. oleh karena itu pemeriksaan reseptor ini juga cocok untuk pasien anak. Mekanisme skematik ambilan besi oleh sel. Perubahan konsentrasi sTfR ini masuk pada tahap kedua defisiensi besi dan berhubungan secara terbalik dengan kecukupan besi sebab tubuh bereaksi terhadap kekurangan besi dengan meningkatkan jumlah sTfR pada membran plasma sel tersebut.28 Sebagai suatu protein membran. Sumber : Testa U. 2) pemeriksaan ini memberikan informasi yang sama mengenai kandungan besi .Gambar 2. STfR merupakan indeks ketersediaan besi jaringan yang sensitif terhadap perubahan status besi serum. Namun. reseptor transferin tidak dapat larut dalam air. Beberapa keuntungan dari pemeriksaan sTfR untuk menentukan kadar besi dibanding pemeriksaan laboratorium konvensional yang lain yaitu 1) pemeriksaan ini membutuhkan jumlah serum yang sangat sedikit (10 µl). Konsentrasi sTfR plasma atau serum secara akurat menggambarkan reseptor transferin seluler dari massa tubuh secara keseluruhan. Pada keadaan defisiensi besi kadar sTfR akan meningkat secara progresif.17.

16. Definisi kejang demam menurut National Institutes of Health Consensus Conference adalah kejadian kejang pada bayi dan anak. berkaitan dengan demam tanpa adanya buktibukti infeksi atau sebab yang jelas di intrakranial.18 Human sTfR ELISA RD 194011100 merupakan immunoassay dengan menggunakan antibodi monoklonal ganda untuk pengukuran kuantitatif.9 µg/ml untuk dewasa. Kejang yang disertai demam pada anak yang sebelumnya menderita kejang tanpa demam atau epilepsi tidak termasuk dalam kategori ini.16-18 16. epilepsi atau kejang tanpa provokasi sebelumnya. infeksi akut maupun kronis dan penyakit kronik 4) memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi. 3) tidak terpengaruh oleh inflamasi.3.17.1.5 µg/ml. Kejang . keadaan defisiensi besi dapat meningkatkan nilai tersebut hingga 20 kali lipat. Nilai batas kadar sTfR pada anak yang sehat untuk mengindikasikan adanya tanda permulaan defisiensi besi intraseluler adalah bila kadar sTfR >2.seperti yang didapat dari pemeriksaan aspirasi sumsum tulang. hanya saja tidak invasif.17 2. berkaitan dengan demam dan penyakit yang tidak disebabkan karena infeksi pada susunan saraf pusat. yang biasanya terjadi antara umur 3 bulan sampai 5 tahun. Kejang demam 2.0-2. bila menggunakan assay ini. gangguan metabolik dan elektrolit. konsentrasi sTfR normal adalah sekitar 1.3. Definisi Ada dua definisi kerja yang telah dipublikasikan tentang kejang demam. Sedangkan definisi menurut International League Against Epilepsy Commision on Epidemiology and Prognosis adalah kejang yang terjadi pada anak-anak setelah umur 1 bulan.

Lama bangkitan kejang berlangsung lebih dari 15 menit 2. Energi tersebut diperoleh dari oksidasi glukosa menjadi CO2 dan H2O. Yang termasuk kejang demam sederhana apabila : 1.29-31 29. Manifestasi kejang bersifat fokal 3. Didapatkan bangkitan kejang berulang dalam kurun waktu 24 jam 4.32-34 32. Dalam waktu 24 jam atau selama periode demam tidak ada bengkitan kejang berulang Sedangkan yang termasuk kejang demam kompleks apabila : 1. Kejang bersifat umum 2.30. seperti faringitis dan otitis media. serta gangguan gastroenteritis.demam kebanyakan disertai infeksi virus dibandingkan bakteri.3. yaitu kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks.31 Kejang demam dikelompokkan menjadi dua.33. umumnya terjadi pada 24 jam pertama sakit dan berhubungan dengan infeksi saluran nafas akut. pneumonia. Lama bangkitan kejang berlangsung kurang dari 15 menit 3. Didapatkan riwayat kejang tanpa demam pada orangtua atau saudaranya Sebagian besar kejang demam (63%) berupa kejang demam sederhana dan 35% berupa kejang demam kompleks. Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionik.2. infeksi saluran kemih.34 2. Didapatkan abnormalitas status neurologi 5. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion K+ dan . Patofisiologi Energi yang didapat dari metabolisme diperlukan untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak.

Potensial aksi terjadi akibat perubahan potensial membran.sangat sulit dilalui oleh ion Na+ dan elektrolit-elektrolit lain kecuali ion Cl-. perubahan konsentrasi ion intraseluler dan ekstraseluler. Perubahan permeabilitas membran sel mengakibatkan terjadi difusi ion melewati membran sel sehingga terjadi perubahan konsentrasi ion intra dan ekstra sel. akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah. 2. kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. Perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel mengakibatkan perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron.35 Potensial aksi adalah aktivitas listrik mendadak sel neuron. Depolarisasi yang berlebihan ini dapat disebabkan karena gangguan produksi energi yang diperlukan untuk mempertahankan potensial membran (misalnya kondisi hipoksemia.K+ATPase. 3. sedangkan diluar sel neuron keadaan sebaliknya. sehingga dengan demikian terjadi suatu keadaan yang sebaliknya dari keadaan istirahat dan peristiwa ini disebut depolarisasi. Perubahan keseimbangan potensial membran bisa terjadi karena adanya : 1. Adanya potensial aksi berpengaruh terhadap pintu-voltase kanal ion (voltage-gated ion channel) pada membran sel. . Masuknya ion-ion natrium yang bermuatan listrik positif ke dalam sel neuron atau akson menyebabkan membran tersebut menjadi positif di dalam dan negatif di luar. Perubahan fisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau kelainan genetik. Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis. Konsentrasi ion K+ dan Na ekstrasel selalu dipertahankan tetap oleh + intrasel dan Na+. Ion-ion natrium sekarang dapat mengadakan difusi masuk ke dalam sel neuron atau akson.

38 Terdapat 50 jenis neurotransmiter yang telah ditemukan. dan zat P. serotonin) dan inhibitor (GABA. tergantung dari jenis neurotransmiter tersebut. dan serotonin).36 Neurotransmiter merupakan zat kimia yang disintesis dalam neuron dan disimpan dalam gelembung sinaptik pada ujung akson. asetilkolin.iskemia. Neurotransmiter di dalam susunan saraf pusat meliputi monoamin (noradrenalin. oksitosin). neuropeptida (vasipresin. enkefalin. Zat kimia ini dilepaskan dari akson terminal melalui eksositosis dan juga direabsorbsi untuk daur ulang. ketidakseimbangan neurotransmiter eksitator dan inhibitor. γ-aminobutyric acid (GABA).7. hipoglikemia). Adanya potensial aksi pada ujung akson mengakibatkan visikel di ujung akson pecah dan terlepas neurotrasmiter keluar ke celah sinaps. yaitu eksitator (asam glutamat. Neurotransmiter merupakan cara komunikasi antar neuron. sehingga neuron menjadi lebih atau kurang dapat menyalurkan impuls. dan berbagai ”releasing factors” yang dikeluarkan oleh hipotalamus.36.37 Potensial aksi yang terjadi akan dihantarkan sampai ke ujung akson. Zat-zat kimia ini menyebabkan perubahan permeabilitas sel neuron. glisin). Pada umumnya prostaglandin tidak dimasukkan kelompok neurotransmiter tetapi dipandang sebagai mediator sinaptik. Pengaturan fungsi neurotransmiter berperan penting dalam menimbulkan kejang dan pencegahan bangkitan kejang. endorfin. Berdasarkan fungsinya dibagi 2. Neurotrasmiter di celah sinaps ditangkap oleh reseptor yang sesuai. serta interaksi antara kalsium dan magnesium dengan membran saraf yang menyebabkan hambatan pergerakan natrium sehingga terjadi peningkatan ion natrium yang masuk ke dalam sel dan depolarisasi.39 . Setiap neuron melepaskan satu transmiter. dopamin. asetilkolin. terletak pada membran sel post sinapsis.

oklusi dan reverberating.dan K+ meningkat. Kainate) mengakibatkan pintu-voltase kanal ion Na+ dan Ca2+ terbuka sehingga mengakibatkan ion Na+ dan Ca2+ influx.7. Pengarug asam glutamat yang terespon oleh reseptor metabotropik mengaktifkan fosfolipase C di plasma membran.39 GABA merupakan neurotransmiter inhibitor yang mengaktifkan reseptor GABA-A dan GABA-B sehingga permeabilitas membran sel terhadap ion Cl. Inositol trifosfat akan meenyebabkan mobilisasi ion Ca2+ didalam retikulum endoplasma keluar ke plasma intrasel. Asam glutamat dapat berperan sebagai reseptor ionotropik dan metabotropik. Rangsangan pada sel neuron post sinapsis dapat mengalami sumasi. Perubahan potensial membran tersebut apabila melewati nilai ambang letup akan mengakibatkan potensial aksi di neuron post sinapsis.36.39 Apabila neurotransmiter eksitator lebih dominan daripada inhibitor maka akan terjadi depolarisasi post sinapsis. 7.Asam glutamat merupakan neurotransmiter eksitator utama dalam otak. Rangsangan asam glutamat terespon oleh reseptor ionotropik (NMDA. fasilitasi.dan K+ mengakibatkan hiperpolarisasi post sinapsis. Keadaan hiperpolarisasi mengakibatkan hambatan terhadap timbulnya potensial aksi di post sinapsis. Peningkatan permeabilitas ion Cl. Adanya peristiwa sumasi dan fasilitasi mengakibatkan keadaan depolarisasi diperbesar dan apabila mencapai nilai ambang letup akan terjadi potensial aksi pada neuron post sinapsis.39 . AMPA. Apabila potensial aksi meluas dan terjadi sinkronisasi akan menimbulkan bangkitan kejang demam. hal ini mengakibatkan depolarisasi post sinapsis. sehingga terjadi pemecahan fosfatidil inositol difosfat (PIP2) menjadi inositol trifosfat (IP3) dan diacyl glyserol.

reseptor untuk asam glutamat baik ionotropik meliputi N methyl D aspartate (NMDA) dan Amino 3 hydroxy 5 methyl 4 isoxazole proprionic acid (AMPA) maupun metabotropik sebagai reseptor eksitator padat dan aktif. pintu kanal ion dan mekanisme homeostasis ion selalu berubah selama perkembangan otak dan sejalan dengan pertambahan umur.41 2. pengangkut dan reseptor neurotransmiter.1.3. dan Ca++ belum sempurna. sehingga mekanisme eksitasi lebih dominan dibanding inhibisi. Interleukin-1 . Sehingga pada masa developmental window merupakan masa yang rawan terjadinya kejang demam. reseptor neuropeptid.7. Pada otak yang belum matang regulasi ion Na+. K+.3. sehingga mengakibatkan gangguan repolarisasi pasca depolarisasi dan meningkatkan eksitabilitas neuron. serpihan protein dari lekosit dan degenerasi jaringan terhadap thermostat hipothalamus. yaitu: 2. Insiden bangkitan kejang demam tertinggi terjadi pada umur 18 bulan. Demam Demam tersering disebabkan oleh infeksi terutama virus (80%).3. Faktor risiko Kejang demam dapat terjadi karena adanya pengaruh beberapa hal. Pada infeksi terjadi karena reaksi dari lipopolisakarida bakteri. Pada masa perkembangan otak (developmental window) keadaan otak belum matang. neuromudulator peptid.3.2. sebaliknya reseptor GABA sebagai inhibitor kurang aktif.2. Umur tersebut terkait dengan fase perkembangan otak yaitu masa developmental window.3. Eksitabilitas membrane sel.3. Masa developmental window merupakan masa perkembangan otak fase organisasi yaitu pada waktu anak berumur kurang dari 2 tahun.40. Umur Umur terjadinya kejang demam berkisar antara 6 bulan-5 tahun.

Timbunan asam glutamat ekstrasel akan mengakibatkan peningkatan permeabilitas membran sel terhadap ion Na+ sehingga semakin meningkatkan masuknya ion Na+ ke dalam sel. satu molukul glukosa hanya akan menghasilkan 2 ATP. Perubahan kenaikan temperatur tubuh berpengaruh terhadap nilai ambang kejang dan eksitabilitas neural. Perubahan konsentrasi ion Na+ intrasel dan ekstrasel tersebut akan mengakibatkan perubahan potensial memban sel neuron sehingga membran sel dalam keadaan depolarisasi. Masuknya ion Na+ ke dalam sel dipermudah dengan adanya demam. Disamping itu demam dapat merusak neuron GABA-ergik sehingga fungsi inhibisi terganggu.36. sehingga pada keadaan hipoksi akan kekurangan energi.40 Demam tinggi akan dapat mengakibatkan hipoksi jaringan termasuk jaringan otak. sehingga dengan adanya peningkatan suhu akan mengakibatkan peningkatan kebutuhan glukosa dan oksigen.42 . sedangkan pada keadaan hipoksi jaringan metabolisme berjalan anaerob.dan prostagladin sebagai pirogen endogen berperan terhadap kenaikan suhu di otak dan eksitabilitas neuron serta nilai ambang kejang. hal ini akan menggangu fungsi normal pompa Na+ dan reuptake asam glutamat oleh sel g1ia. Setiap kenaikan suhu tubuh satu derajat Celsius akan meningkatkan metabolisme karbohidrat 10-15%.36. Pada keadaan metabolisme di siklus Kreb normal. karena kenaikan suhu tubuh berpengaruh pada kanal ion dan metabolisme seluler serta produksi ATP. Ke dua hal tersebut mengakibatkan masuknya ion Na+ ke dalam sel meningkat dan timbunan asam glutamat ekstrasel. satu molukul glukose akan menghasilkan 38 ATP. sebab demam akan meningkatkan mobilitas dan benturan ion terhadap membran sel.

36. risiko untuk terjadi kejang demam pada saudara kandungnya berkisar 10%-45%.3. Penetrasi autosomal dominan diperkirakan sekitar 60% .44. Pewarisan kejang demam lebih banyak oleh ibu dibandingkan ayah. tetapi sebaliknya apabila kedua orangtuanya tidak mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam maka risiko terjadi kejang demam hanya 9%.3.45 Apabila salah satu orang tua penderita dengan riwayat pernah menderita kejang demam mempunyai risiko untuk terjadi bangkitan kejang demam sebesar 20 % .Bangkitan kejang demam terbanyak terjadi pada kenaikan suhu tubuh berkisar 38. Bangkitan kejang terjadi pada suhu tubuh 37 o C – 38. didapatkan adanya hubungan mutasi gen pintu-voltase kanal ion natrium (channelopathy) dengan umur. jenis kejang demam saat bangkitan . Pada anak dengan kejang demam yang pertama.9o C – 39.3. jarak waktu antara mulai demam sampai timbul bangkitan kejang.9oC ( 40-56%). Dan apabila ke dua orang tua penderita tersebut mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam maka risiko untuk terjadi bangkitan kejang demam meningkat menjadi 59-64%.22%. Faktor genetik Cara pewarisan sifat genetik terkait dengan kejang demam belum dapat dipastikan.44 Menurut penelitian yang dilakukan oleh Bahtera T terhadap 148 anak yang menderita kejang demam.43 2. suhu.9 o C sebanyak 11% penderita dan sebanyak 20 % penderita kejang demam terjadi pada suhu tubuh di atas 40 o C. yaitu 27% berbanding 7%.80% dengan mutasi gen pada kromosom 19p dan 8q13-21. Tetapi nampaknya pewarisan gen secara autosomal dominan paling banyak ditemukan.

Adanya kodon stop mengakibatkan deretan asam amino penyusun pintu-voltase kanal ion natrium (voltage-gated Na+ channel) lebih pendek. Riwayat penyulit dalam kehamilan maupun persalinan Faktor-faktor pre natal yang berpengaruh terhadap terjadinya kejang demam antara lain umur ibu saat hamil. kehamilan primipara atau multipara. Komplikasi kehamilan dan persalinan dapat menyebabkan prematuritas. lahir dengan berat badan kurang. Umur ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun dapat mengakibatkan berbagai komplikasi kehamilan dan persalinan. kehamilan dengan eklampsia dan hipertensi.3. Mutasi gen pintu-voltase kanal ion natrium subunit α (SCNIA) mengakibatkan terjadi pergantian asam amino argenin bersifat polar oleh asam amino alanin yang bersifat non polar dan terjadi kodon stop.5 kali terjadi kejang demam berulang sedangkan mutasi gen pintu-voltase kanal ion natrium subunit β (SCNIB) mempunyai risiko 2. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan janin .4. sedangkan gangguan pada persalinan di antaranya adalah trauma persalinan.8 kali terjadi kejang demam berulang. Pergantian asam amino argenin bersifat polar oleh asam amino alanin bersifat non polar dan kodon stop mengakibatkan fungsi pintu-voltase kanal ion natrium (voltage-gated Na+ channel) terganggu.46 Umur ibu pada saat hamil sangat menentukan status kesehatan bayi yang akan dilahirkan. Komplikasi kehamilan di antaranya adalah hipertensi dan eklamsia. penyulit persalinan dan partus lama.kejang demam pertama.3. Mutasi gen pintu-voltase kanal ion natrium subunit α (SCNIA) mempunyai risiko 3. riwayat keluarga (first degree relative) pernah menderita kejang demam.36 2. paparan asap rokok saat kehamilan.

Penelitian Cassano dan Vestergaard menunjukkan bahwa konsumsi rokok dan alkohol pada masa kehamilan termasuk faktor risiko terjadinya kejang demam sederhana maupun kejang demam kompleks. Placenta previa dapat menyebabkan perdarahan berat pada kehamilan atau persalinan dan bayi sungsang sehingga diperlukan seksio sesaria. Hipoksia dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi. Keadaan ini dapat menyebabkan trauma lahir yang berakibat teriadinya kejang. sedangkan daerah yang sensitif terhadap iskemia adalah ”watershead area” yaitu daerah parasagital hemisfer yang mendapat vaskularisasi paling sedikit. Hipoksia dan iskemia akan menyebabkan peningkatan cairan dan natrium intraseluler sehingga terjadi edema otak. Pada asfiksia perinatal akan terjadi hipoksia dan iskemia di jaringan otak.48 .47 Faktor natal yang menjadi faktor risiko untuk terjadinya kejang demam antara lain adalah prematuritas. Sebaliknya. thalamus. bukti ilmiah menunjukkan bahwa merokok selama kehamilan meningkatkan risiko kerusakan janin. pengurangan atau pembatasan komsumsi rokok dan alkohol selama masa kehamilan merupakan usaha yang efektif untuk mencegah kejang demam pada anak. dan kolikulus inferior.dengan asfiksia. dan partus lama. Dampak lain dari merokok pada saat hamil adalah terjadinya placenta previa. Hipoksia dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitator sehingga mudah timbul kejang bila ada rangsangan yang memadai. sehingga mudah timbul kejang bila ada rangsangan yang memadai. Pada asfiksia akan terjadi hipoksia dan iskemia.46 Merokok dapat mempengaruhi kehamilan dan perkembangan janin. bayi berat lahir rendah. Daerah yang sensitif terhadap hipoksia adalah inti-inti pada batang otak. asfiksia.

6. Daerah yang rentan terhadap kerusakan antara lain adalah hipokampus. Gastroenteritis 7%. Pada masa pasca natal.46 2. Serangan kejang yang berulang akan menyebabkan kerusakan otak juga semakin luas. enterovirus dan virus Influenza A Sydney variant (H3N2). Beberapa peneliti melaporkan infeksi virus yang ditemukan pada penderita kejang demam seperti Human Herpes Virus 6. asfiksia berat. Infeksi berulang Infeksi berulang merupakan faktor risiko untuk terjadi kejang demam. Kejang demam sebagian besar (80%) disebabkan infeksi virus. infeksi susunan saraf.3.3.7%. sedangkan karena bakteri jarang. Status besi Otak cukup sensitif terhadap defisiensi besi dalam makanan. Faringitis 38%. Roseola infantum 5%.Bayi prematur perkembangan alat-alat tubuhnya kurang sempurna sehingga belum berfungsi dengan baik. Hal ini menyebabkan bayi sering mengalami apneu. Terdapat banyak mekanisme untuk mengatur arus zat besi secara homeostatik. Semakin lama terjadi hipoksia. Peneliti lain menemukan bangkitan kejang demam karena penyakitpenyakit Shigellosis 19. trauma kepala dan gangguan toksik metabolik dapat menjadi faktor risiko terjadinya kejang demam di kemudian hari.49 2.5. Otitis media 23%.3. Pneumonia 15%.3. penyakit bukan karena infeksi 12% (pasca imunisasi MMR dan DPT). Besi dibutuhkan untuk mielinisasi medula spinalis dan substansia alba pada girus-girus . dan sindrom gangguan nafas sehingga bayi mengalami hipoksia. semakin berat kerusakan otak yang terjadi dan semakin besar kemungkinan terjadi kejang. Penderita pengunjung day care atau dititipkan pada penitipan anak lebih sering terkena infeksi dibandingkan anak yang tinggal dirumah.

Besi sangat penting untuk beberapa enzim yang terlibat dalam sintesis neurotransmiter. Selain itu. defisiensi besi menyebabkan perubahan pada berbagai proses metabolik yang dapat mengganggu fungsi otak. dan lainlain.13. di antaranya termasuk metabolisme neurotransmiter. norepinefrin dan dopamin semuanya termasuk golongan kotransporter . Penelitian Beard J tentang toleransi dingin dan termoregulasi menunjukkan bahwa wanita dan tikus kekurangan zat besi akan mengalami peningkatan kadar norepinefrin plasma. Hal ini sesuai dengan penguraian norepinefrin yang lebih cepat dari cadangan di sistem saraf tepi dan menunjukkan efek dari defisiensi besi terhadap mekanisme pengambilan monoamin. termasuk triptofan hidroksilase (serotonin) dan tirosin hidroksilase (norepinefrin/NE dan dopamin). Penting untuk diketahui bahwa transporter serotonin. organogenesis.14 Metabolisme serotonin maupun norepinefrin akan berubah pada defisiensi besi di otak. Besi berhubungan dengan aktivitas monoamin oksidase. sedangkan mikrodialisis in vivo pada tikus memberikan bukti penurunan laju pengambilan norepinefrin. besi adalah kofaktor untuk ribonukleotida reduktase dan sangat penting untuk fungsi sejumlah reaksi transfer elektron yang berhubungan dengan metabolisme lipid maupun metabolisme energi otak. suatu enzim yang sangat penting untuk laju degradasi normal dari neurotransmiter-neurotransmiter. sintesis protein. Bukti peranan besi pada metabolisme neurotransmiter telah diselidiki oleh para peneliti. Kepadatan transporter serotonin lebih rendah secara bermakna pada mencit-mencit yang mengalami defisiensi besi. Selain itu.serebelar di otak dan merupakan kofakor bagi sejumlah enzim yang terlibat dalam sintesis neurotransmiter.

27 a. Gangguan metabolisme energi sel Gangguan pembentukan mielin Tipe sel predominan yang mengandung besi dalam otak adalah oligodendrosit. Pertumbuhan otak sangat sensitif terhadap perubahan status besi karena pertumbuhan dan perkembangan otak yang cepat serta terjadi pada jeda waktu yang singkat sehingga defisiensi besi dapat mengakibatkan gangguan fungsi otak. Ketidakseimbangan antara neurotransmiter eksitator asam glutamat dan inhibitor GABA berperan penting dalam menimbulkan bangkitan kejang demam. Gangguan pembentukan mielin b. Sel ini berperan dalam proses mielinisasi sehingga gangguan . yaitu :14. Terdapat 3 proses di otak bila terjadi defisiensi besi yang masingmasing proses umumnya berjalan secara hampir bersamaan. Hubungan antara defisiensi besi dengan bangkitan kejang demam Besi merupakan komponen esensial pada pertumbuhan otak dan fungsi sistem saraf pusat.Na+ yang sama dan menunjukkan karakteristik regulasi dan translokasi yang sama. Enzim yang bertanggung jawab untuk sintesis GABA yaitu Glutamic acid decarboxylase (GAD) berkurang secara signifikan.4. Penelitian Agarwal melaporkan defisiensi besi fase awal menunjukkan peningkatan secara bermakna kadar asam glutamat di otak.14 Penelitian Mittal dkk melaporkan bahwa defisiensi besi fase awal pada hewan coba telah menunjukkan penurunan bermakna pada kadar GABA di otak. Gangguan metabolisme neurotransmiter c.15 2.

Selain itu. namun gangguan proses mielinisasi dibuktikan pada studi Shankar serta Algarin yang menunjukkan transmisi susunan saraf pada defisiensi besi cenderung lebih lambat. Tidak ada data kuantitatif yang menunjukkan defisiensi besi menyebabkan jumlah sel oligodendrosit berkurang.fungsi dari sel ini menyebabkan hipomielinisasi. dan penurunan re uptake dopamin. besi sangat esensial pada berbagai enzim yang berperan pada sintesa neurotransmiter termasuk triptofan hidroksilase (serotonin) dan tirosin hidroksilase (norepinefrin dan dopamin). gangguan maturasi oligodendrosit.27 Gangguan metabolisme neurotransmiter Peranan besi pada neurotransmiter berpusat pada proses sintesa dan degradasinya. semakin berat defisiensi besi maka transmisi saraf semakin lambat. Temuan ini memiliki hubungan dengan tingkat keparahan defisiensi besi. besi berhubungan dengan aktivitas enzim monoamin oksidase yang berperan dalam proses degradasi berbagai neurotransmiter. seperti yang terlihat sebagai akibat mutasi gen. Defisiensi besi pada tikus menghasilkan penurunan kepadatan reseptor dopamin. efek besi pada fungsi saraf berhubungan dengan kadar besi dalam otak. Oligodendrosit berperan dalam pembentukan asam lemak dan kholesterol yang berperan dalam proses mielinisasi dimana sintesa keduanya memerlukan besi. cenderung lebih . Pada defisiensi besi. Dalam proses sintesa. oligodendrosit tampak imatur akibat kurangnya besi terutama pada periode perkembangan otak dini. Akibat dari berbagai proses tersebut mengakibatkan gangguan kognitif dan perilaku seperti iritabilitas. peningkatan kadar dopamin ekstraseluler.50 Pada percobaan binatang. akumulasi besi hanya 50% dari normal. Sebagai contoh.

Enzim yang bertanggung jawab untuk sintesis GABA yaitu Glutamic acid decarboxylase (GAD) berkurang secara signifikan. Dalam studi pada binatang oleh De Ungria menunjukkan penurunan kadar besi dalam otak hingga 75% akan menurunkan kadar enzim sitokrom C oksidase hingga 42%.tidak aktif. serta area yang paling banyak terpengaruh adalah area dengan fungsi kognitif tinggi seperti hipokampus.27. Gangguan metabolisme pada berbagai area yang berperan dalam fungsi kognitif tinggi ini merupakan salah satu teori mengapa defisiensi besi menyebabkan gangguan fungsi kognitif. dan korteks singularis. Penelitian Mittal dkk melaporkan bahwa defisiensi besi fase awal pada hewan coba telah menunjukkan penurunan bermakna pada kadar GABA di otak. dan terlihat lebih “takut” dibandingkan dengan kontrol. Penelitian Agarwal melaporkan defisiensi besi fase awal menunjukkan peningkatan secara bermakna kadar asam glutamat di otak. Efek perubahan neurotransmiter ini paling mengganggu fungsi hipokampus yang merupakan area sentral pengenalan kembali memori. 15.50 Selain ketiga proses di atas.50. peranan besi pada aktivitas enzim ribonukleotida reduktase sangat penting untuk fungsi sejumlah reaksi transfer elektron yang berhubungan dengan metabolisme lipid maupun metabolisme . Enzim sitokrom C oksidase berperan pada tahap akhir proses oksidasi fosforilasi dan berperan penting pada pembentukan ATP sehingga enzim ini sangat berperan pada aktivitas metabolisme sel saraf. korteks piriformis.51 Gangguan metabolisme energi sel Gangguan metabolisme pada sel otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif diperkirakan terdapat pada peranan zat besi pada aktivitas enzim sitokrom C oksidase. nukleus thalamus dorsomedial.

51 Neurotransmiter yang berperan pada bangkitan kejang demam adalah neurotransmiter eksitator asam glutamat dan neurotransmiter inhibitor GABA.50 .energi otak dan berperan dalam regulasi pertumbuhan otak serta ikut mengatur terjadinya gangguan fungsi kognitif.

BBLR .prematuritas Laktoferin Kadar transferin serum Diet Defisiensi besi (sTfR) Proses tumbuh kembang Transmisi saraf Kadar neurotransmiter asam glutamat dan GABA Eksitator > inhibitor Perilaku dan kognitif Kadar enzim sitokrom C oksidase Perilaku dan kognitif Na+-K+ pump ATP ase Terminal presinap akson sel neuron Demam Umur Riwayat kejang demam pada keluarga Nilai ambang kejang Status infeksi Faktor penyulit dalam kehamilan maupun persalinan Bangkitan kejang demam .Perdarahan .5.2. Kerangka teori .Infeksi .

1.6. Terdapat hubungan antara kadar defisiensi besi dengan parameter sTfR terhadap bangkitan kejang demam.7.7.2. Hipotesis 2.2. 2. Kadar sTfR dapat dipergunakan sebagai indikator bangkitan kejang demam. . Defisiensi besi dengan parameter sTfR merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam. Hipotesis mayor Defisiensi besi dengan parameter sTfR merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam.7. Hipotesis minor Kadar sTfR pada anak umur 3 bulan-5 tahun dengan bangkitan kejang demam lebih tinggi dibanding pada anak demam tanpa bangkitan kejang. Kerangka konsep defisiensi besi (sTfR) Bangkitan kejang demam - Umur Demam Riwayat kejang demam pada keluarga Faktor penyulit dalam kehamilan maupun persalinan Status Infeksi 2.

Populasi target Anak dengan bangkitan kejang demam yang berumur 3 bulan-5 tahun. Pemilihan lokasi ini berdasarkan pertimbangan bahwa lokasi tersebut merupakan tempat rujukan awal maupun tempat perawatan untuk mendeteksi anak dengan bangkitan kejang demam atau anak demam dengan sebab apapun. 4. Ruang lingkup penelitian Ruang lingkup penelitian adalah bagian Ilmu Kesehatan Anak.BAB 3 METODA PENELITIAN 3. Defisiensi besi (+) Defisiensi besi (-) Kasus Kejang demam (+) Defisiensi besi (+) Defisiensi besi (-) Kontrol Kejang demam (-) 3. 1. 1. . Waktu penelitian dilakukan bulan Agustus 2009 sampai Januari 2010. 2. 3. Jenis dan rancangan penelitian Penelitian ini merupakan penelitian dengan rancangan kasus kontrol. 4. khususnya sub bagian Neurologi. 3. Populasi dan sampel 3. 3. Kariadi Semarang. Tempat dan waktu penelitian Penelitian dilakukan di Instalasi Gawat Darurat (IGD) dan ruang perawatan bagian Ilmu Kesehatan Anak RS Dr.

3. 4. Berumur 3 bulan -5 tahun pada saat penelitian dilakukan. 2. Kariadi Semarang selama periode penelitian.3. 3. Ada riwayat epilepsi sebelumnya. Kontrol Kriteria inklusi kelompok kontrol adalah sebagai berikut: 1. 2. 3. Ada gangguan metabolik dan elektrolit. Mengalami demam (suhu tubuh > 38°C) selama < 7 hari tanpa . 3. 4. Berumur 3 bulan -5 tahun pada saat penelitian dilakukan. Populasi terjangkau Anak dengan bangkitan kejang demam yang berumur 3 bulan-5 tahun yang datang di IGD dan ruang perawatan bagian Ilmu Kesehatan Anak RS Dr. Ada infeksi intrakranial. Orang tua/wali bersedia untuk diikutsertakan dalam penelitian. 4. Kejang demam yang mendapat profilaksis kontinyu. 2. Kariadi Semarang selama periode penelitian yang memenuhi kriteria penelitian sebagai berikut : a. Kriteria inklusi 1. Kriteria eksklusi 1. 5. 2. Menderita gizi buruk baik secara klinis maupun antropometrik. Sampel penelitian Anak dengan bangkitan kejang demam yang berumur 3 bulan-5 tahun yang datang di IGD dan ruang perawatan bagian Ilmu Kesehatan Anak RS Dr. Anak mengalami demam (suhu tubuh > 38°C) selama < 7 hari disertai kejang. b.

3 ≈ 29 . Hasil perhitungan nilai P1=77%. power penelitian 80%.24X0.disertai bangkitan kejang. menyebutkan besarnya odd ratio (OR) bangkitan kejang demam pada anak defisiensi besi adalah 3.P2 + OR x P2). Perbandingan kelompok kasus dan kelompok kontrol 1:1.4 − 0.96 dan nilai kesalahan tipe II (β=0.2) maka Zβ=0. sehingga besarnya proposi defisiensi besi pada anak kejang demam (P1) adalah dihitung dengan rumus P1 = (OR x P2) / (1 .913 (0.4X0. dkk. 4.6 + 0. Perhitungan besar sampel adalah sebagai berikut :52.3. 3. Hasil penelitian sebelumnya oleh Pisacane.53 n1 = n 2 (Zα = 2PQ + Zβ P1Q1 + P2 Q 2 (Zα n =n == 32 1 2 (P1 − P2 )2 ) 2 2X 0.8 Besarnya proporsi defisiensi besi pada anak demam tanpa kejang (P2) belum diketahui sehingga diperkirakan sebesar 50%. 4.087 )2 ) 2 = 28.05 maka Zα=1. Pemilihan kelompok kontrol akan dilakukan matching berdasarkan umur. Kriteria eksklusi kelompok kontrol adalah sama dengan kriteria eksklusi kelompok kasus. maka besar sampel dihitung dengan rumus besar sampel untuk uji penelitian kasus kontrol. Besar sampel Sesuai dengan hipotesis penelitian yaitu untuk mengetahui faktor risiko defisiensi besi pada anak dengan kejang demam dibanding anak tanpa kejang demam.842 0.842.76 + 0. Nilai kesalahan tipe I (α)=0.087 X 0.

Kemungkinan terjadinya drop-out akibat sampel yang rusak dan sebagainya diperkirakan besarnya adalah 10%. Variabel terikat . Besar sampel keseluruhan adalah 72 anak. 3. 5. 2. 5. 1.Demam . 5.Faktor penyulit dalam kehamilan maupun persalinan .Defisiensi besi dengan parameter sTfR 3.Bangkitan kejang demam 3. 5. Kariadi Semarang. Variabel perancu . Variabel penelitian 3. Variabel bebas . maka besar sampel dengan koreksi drop-out adalah: ndo=n/(1-do)=32/0. Metode sampling Subyek penelitian akan dipilih dengan metode consecutive sampling yaitu berdasarkan kedatangan penderita umur 3 bulan-5 tahun yang mengalami bangkitan kejang demam dan memenuhi kriteria penelitian di Bagian Anak RS Dr.Umur . 4. 3.Riwayat kejang demam pada keluarga .6 ≈ 36 Berdasarkan perhitungan diatas dibutuhkan 36 anak dengan kejang demam dan 36 anak demam tanpa kejang. 5.Status infeksi .9=35. 3.

kejang demam dalam atau saudara kandung yang didapat dari keluarga.5 µg/ml. Riwayat kejang demam pada keluarga -Ada riwayat kejang Faktor riwayat kejang demam pada demam dalam keluarga ditentukan berdasarkan adanya keluarga.1ºC dan dinyatakan dalam ºC.6. Adanya paparan asap rokok selama -Ibu dengan riwayat kehamilan. asfiksia baik. 4. Definisi operasional No. . Faktor penyulit dalam kehamilan -Ibu dengan riwayat maupun persalinan kehamilan baik.5 µg/ml. 5. Definisi operasional dan cara mengukur Satuan katagori Skala 1.tidak ada riwayat epilepsi serta tidak ada kelainan metabolik dan elektrolit. 6.5 µg/ml.Defisiensi besi (-) bila kadar sTfR < 2. Bangkitan kejang demam Kejang yang terjadi pada anak berumur antara 3 bulan-5 tahun yang terkait dengan demam dan tidak didapatkan infeksi maupun kelainan intrakranial. yaitu ayah. ibu. Dikatagorikan menjadi 2 katagori (skala nominal) : .Defisiensi besi (+) bila kadar sTfR ≥ 2. 2. atau bayi berat lahir rendah yang didapat dari anamnesis. Defisiensi besi dengan parameter sTfR Defisiensi besi serum ditentukan berdasarkan kadar sTfR yang diperiksa dengan metode ELISA.3. umur ibu saat kehamilan kurang hamil <20 tahun atau >35 tahun. prematuritas. Umur Umur dinyatakan Umur anak saat terjadinya bangkitan dalam bulan penuh kejang demam berdasarkan keterangan orang tua atau akte kelahiran. nilai normal < 2. riwayat kejang demam dalam keluarga -Tidak ada riwayat (first degree relative). anamnesis. Skala ratio -Kejang demam (+) -Kejang demam (-) nominal ratio nominal ratio interval nominal nominal . Demam Derajat suhu menurut Suhu badan diatas 38ºC yang diukur per pengukuran rektal pada saat terjadi bangkitan kejang demam dengan menggunakan thermometer air raksa merk Therma dengan ketelitian 0. 3.

7. Selanjutnya .(>4x/tahun) -Tidak ada riwayat infeksi berulang. Penderita yang orangtuanya menolak memberi persetujuan penelitian tidak dimasukkan dalam penelitian. -Ada riwayat infeksi berulang. terutama infeksi saluran nafas. kemudian dicatat data klinis dan laboratorium. Status infeksi Adanya riwayat infeksi disertai panas dalam 1 tahun. elektrolit). (<4x/tahun) nominal 3. pemeriksaan penunjang rutin (darah rutin. Cara pengumpulan data Pengumpulan data dimulai dengan memilih pasien dengan bangkitan kejang demam yang memenuhi kriteria inklusi. pemeriksaan fisik.7. gastroenteritis dan infeksi saluran kemih yang didapat dari anamnesis. 8. GDS. Orangtua penderita diberi informasi tentang penelitian ini dan selanjutnya diminta kesediaan untuk ikut serta dalam penelitian dengan menandatangani formulir informed consent. Memenuhi kriteria inklusi Memenuhi kriteria eksklusi Sampel penelitian Memenuhi kriteria inklusi Memenuhi kriteria eksklusi Sampel penelitian Pemeriksaan kadar sTfR Pemeriksaan kadar sTfR Analisis data dan laporan penelitian 3. Alur penelitian Kasus Anak dengan kejang demam Kontrol Anak demam tanpa kejang Pengumpulan data Anamnesis.

. Pengaruh variabel perancu terhadap hubungan antara defisiensi besi dengan parameter sTfR terhadap bangkitan kejang demam dianalisis dengan uji multivariat regresi logistik dengan memperhitungkan variabel perancu. tabulasi data. dan data entry. Hubungan antara defisiensi besi dengan parameter sTfR terhadap kejang demam menggunakan Uji hipotesis X2. dilakukan data cleaning. 3. Analisis data meliputi analisis deskriptif dan uji hipotesis.9. data dengan skala kategorikal dinyatakan dalam distribusi frekuensi dan persentase. Besarnya risiko defisiensi besi dengan parameter sTfR terhadap bangkitan kejang demam dinyatakan sebagai rasio odds. Variabel perancu yang memiliki p< 0. Analisis data Sebelum analisis. sedangkan data dengan skala kontinyu dinyatakan dalam rerata dan simpang baku. Setelah semua sampel terkumpul dilakukan pemeriksaan kadar sTfR dengan metode ELISA di laboratorium GAKI FK UNDIP Semarang.pada penderita dilakukan pengambilan darah vena sebanyak 3 cc oleh tenaga medis dalam bentuk sampel darah beku yang disimpan dalam tabung vacutainer kemudian dibawa ke laboratorium GAKI FK UNDIP Semarang untuk di sentrifuge selama 15 menit dengan kecepatan 3000 rpm untuk dipisahkan serumnya. Pada analisis deskriptif. Serum yang telah terpisah disimpan di tabung crytube tanpa zat pembawa lalu disimpan didalam freezer dengan suhu -80°C.25 pada analisis bivariat dimasukkan dalam uji multivariat regresi logistik.

Seluruh biaya yang berhubungan dengan penelitian akan ditanggung oleh peneliti. Selanjutnya ditentukan nilai cut-off-point kadar sTfR yang dipergunakan sebagai indikator terjadinya kejang demam berdasarkan nilai sensitivitas.0 (SPSS Inc. spesifisitas. Terdapat perbedaan yang bermakna antara kadar sTfR pada anak dengan kejang demam dengan yang tanpa kejang demam. Penelitian dikerjakan setelah disetujui oleh komite etika penelitian FK UNDIP / RSUP Dr. Etika penelitian Orang tua menyetujui serta mengisi lembar persetujuan (Informed Consent).05 dengan interval kepercayaan 95%. Batas kemaknaan adalah apabila p ≤ 0. USA). Kariadi Semarang. nilai duga positif dan nilai duga negatif. Identitas pasien akan dirahasiakan. 3. Pasien atau keluarga berhak menolak atau mengundurkan diri untuk diikutsertakan dalam penelitian tanpa ada konsekuensi apapun. . Analisis data dilakukan dengan program SPSS for Windows versi 15. kemudian dilakukan analisis kurva ROC untuk mengetahui kadar sTfR dapat dipakai sebagai indikator bangkitan kejang demam. 10.Perbandingan kadar sTfR pada anak dengan kejang demam dengan yang tanpa kejang demam menggunakan uji Mann-Whitney karena data terdistribusi tidak normal.

Karakteristik umum subyek penelitian pada kelompok kasus dan kontrol.Laki-laki . Karateristik anak Kelompok Kasus kontrol (n=36) (n=36) 19 (26.BAB 4 HASIL PENELITIAN 4.0%) 18 (25.814* Data pada tabel 4 menunjukkan bahwa subyek penelitian dengan jenis kelamin laki-laki yaitu 37 anak (51.1. Data karakteristik umum subyek penelitian pada kelompok kasus dan kontrol ditampilkan pada tabel 4.4%). Pada kelompok kasus lebih banyak dijumpai anak laki-laki dibanding perempuan.Berulang *Ujiχ2 0.Pertama .2%) 10 (27.Kompleks Jenis kejang demam : . Kariadi Semarang. n (%) .6%) 20 (55.4%) 17 (23. sedangkan pada kelompok kontrol jumlah anak-laki-laki adalah sama . Walaupun demikian hanya 72 anak yang memenuhi kriteria penelitian dengan 36 anak dengan bangkitan kejang demam (kelompok kasus) dan 36 anak dengan demam tanpa kejang (kelompok kontrol). Karakteristik umum subyek penelitian Periode penelitian ini didapatkan 81 anak umur 3 bulan-5 tahun dengan bangkitan kejang demam yang datang di Instalasi Gawat Darurat (IGD) dan ruang perawatan Bagian Ilmu Kesehatan Anak RS Dr.0%) - p Jenis kelamin.6%).6%) 16 (44. Tabel 4.4%) 26 (72. sedangkan perempuan adalah 35 anak (48.Simpleks .Perempuan Tipe kejang demam : .8%) 18 (25.

60) dengan umur termuda adalah 3 bulan dan tertua adalah 60 bulan. Karakteristik umur pada kelompok kasus dan kontrol.96) 21.1. . Karateristik anak Kelompok Kasus kontrol (n=36) (n=36) 20.2%) sedangkan yang mengalami kejang demam berulang sebanyak 10 anak (27.96) dibandingkan dengan rerata kelompok bukan kejang demam yaitu 21.2.6%) sedangkan sisanya yaitu sebanyak 16 anak (44.50 (±16. Jenis kejang demam pertama kali sebanyak 26 anak (72.50 (±16. Tabel 5. Umur Data karakteristik umur pada kelompok kasus dan kontrol ditampilkan pada tabel 5. Anak yang mengalami kejang demam simpleks (KDS) tersebut sebanyak 20 anak (55. namun hasil uji statistik menunjukkan perbedaan tersebut adalah tidak bermakna (p=0.33 (±15.739¥ Tabel 5 menunjukkan umur rerata anak pada kelompok kejang demam lebih kecil yaitu 20.60) P Umur (bulan) ¥ Uji Mann-Whitney 0. 4.8%).814). Pada variabel umur anak tidak ada perbedaan bermakna secara statistik pada kedua kelompok penelitian (p value=0.4%) mengalami kejang demam kompleks (KDK).33 (±15.739). Karakteristik Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap bangkitan kejang demam pada kelompok kasus dan kontrol 4.2.dengan perempuan.

2. Riwayat kejang demam dalam keluarga Riwayat adanya anggota keluarga yang mengalami kejang demam ditampilkan pada tabel 6.0o) Celcius. 42 41 p=0.6o39.4. Suhu dinyatakan dalam median dan 25%-75% kuartil. Hasil uji statistik menunjukkan suhu tubuh subyek penelitian pada kelompok kasus adalah lebih tinggi secara bermakna dibanding kelompok kontrol (p=0. Demam Suhu tubuh subyek penelitian pada kelompok kasus adalah 39.39.0o (38. sedangkan pada kelompok kontrol adalah 39.003).3. Sebaran suhu tubuh pada kelompok kasus dan kontrol juga ditampilkan pada gambar 3.2.5o) Celcius.5o . .03 S Suhu tubuh (Celcius) 40 A 39 38 37 Kasus Kontrol Kejang saat demam Gambar 3.0o (38. Suhu tubuh pada kelompok kasus (n=36) dan kontrol (n=36) 4.2.

61.4%) 1(1.0 (0. Pada tabel 6 juga tampak anak dengan riwayat keluarga kejang demam mempunyai risiko (rasio odd=OR) untuk menderita kejang demam 7.41. Hasil uji statistik menunjukkan adanya perbedaan yang bermakna distribusi riwayat kejang demam anggota keluarga (p=0.8 .1).4%) 35(48.5 .6%) 0 (0.8) 6 (8. sedangkan pada kelompok kontrol sebagian besar tidak ada riwayat kejang demam.Tidak Ibu .6 .4%) 35 (48. Pada tabel 6 juga tampak anggota keluarga yang menderita kejang demam pada kelompok kasus sebagian besar adalah ayah selanjutnya adalah ibu dan saudara kandung.0%) 36 (50.4%) 0.Ya .4 (0. Hasil uji statistik menunjukkan perbedaan distribusi ayah dengan kejang demam antara kelompok kasus dengan kontrol adalah tidak bermakna (p=0.Ya .4%) 35 (48.Tidak Penderita kejang demam dalam keluarga Ayah .2) 2.6%) 1 (1.Tabel 6.2.6%) 32 (44.5-36.0¶ 7.006* 7.5 (1.Ya .0%) 0.3%) 30 (41.6%) 1 (1.7%) 4 (5.4%) 2 (5.6%) 25 (69. Hal yang sama juga tampak pada .0 (1.6) * Ujiχ ¶ Uji Fisher-Exact CI= Confidence Interval atau interval kepercayaan Tabel 6 menunjukkan adanya anggota keluarga yang juga menderita kejang demam lebih banyak dijumpai pada kelompok kasus.006). Riwayat kejang demam dalam keluarga (first degree relative) Riwayat kejang demam dalam keluarga (first degree relative) Anggota keluarga ada yang kejang demam .Tidak 2 Kelompok Kasus kontrol (n=36) (n=36) p* OR (95% CI) 11 (30.Tidak Saudara kandung .4¶ 1.5 kali lebih besar dibanding tanpa riwayat kejang demam dalam keluarga.Ya .6%) 34 (94.1¶ 0.5) 4.

04* 4.4) - 4 (11.20-35 tahun 28 (77. Riwayat kehamilan maupun persalinan Riwayat kehamilan maupun persalinan anak pada kelompok kasus dan kontrol ditampilkan pada tabel 7.6%) .1 (0.6%) 1 (2.0. OR faktor ibu menderita kejang demam adalah 4.1%) 2 (5.0).2%) 1.Tidak *Uji χ2 ¶ 2 (5.2%) 2 (5.Tidak . Namun demikian faktor-faktor tersebut belum dapat dinyatakan sebagai faktor risiko oleh karena rentang 95% interval kepercayaannya masih melingkupi angka 1 dan nilai p yang tidak bermakna. Besarnya nilai OR untuk faktor ayah menderita kejang demam adalah 7.<20 tahun dan >35 tahun 8 (22.Ya . 4.4%) 0.1-22.≥ 2500 gram Paparan asap rokok .1 (0.4%) 0.Asfiksia .0¶ 0 (0%) 36 (100%) 0 (0%) 36 (100%) - 2.< 2500 gram .6%) 32 (88.0.4) dan saudara kandung dengan kejang demam (p=1.4%) 35 (97.9 (1.Tidak asfiksia Berat lahir .2-23.perbedaan distribusi ibu dengan kejang demam (p=0.4-12.7¶ 0 (0%) 36 (100%) 0 (0%) 36 (100%) - Uji Fisher-Exact .4 dan OR faktor saudara kandung menderita kejang demam adalah 2.8%) 34 (94.8%) 34 (94.Ya Saat lahir .8) 2.3) Lahir cukup bulan (aterm) . Riwayat kehamilan maupun persalinan anak pada kelompok kasus dan kontrol Variabel Kelompok Kasus kontrol (n=36) (n=36) p OR (95% CI) Umur ibu saat hamil (tahun) .4.8%) 34 (94.2. Tabel 7.

demikian juga anak yang tidak mengalami paparan asap rokok pada kelompok kasus dan kontrol memiliki jumlah yang sama besar yaitu masing-masing 36 anak (100%). Nilai OR untuk BBLR untuk bangkitan kejang demam adalah 2.04).Tabel 7 menunjukkan bahwa anak yang lahir dari ibu saat hamil berumur < 20 tahun atau > 35 tahun adalah lebih besar pada kelompok kasus secara bermakna dibanding pada kelompok kontrol (p=0. akan tetapi secara statistik perbedaan tersebut adalah tidak bermakna (p=1.1. Hasil penghitungan OR juga menunjukkan anak yang lahir dari ibu saat hamil berumur < 20 tahun atau > 35 tahun mempunyai risiko untuk menderita kejang demam 4. Uji statistik tidak bisa dilakukan karena ada sel yang mempunyai jumlah 0. Tabel 7 juga menunjukkan bahwa anak yang lahir tidak cukup bulan lebih banyak dijumpai pada kelompok kasus.0). .7). akan tetapi secara statistik perbedaan tersebut adalah tidak bermakna (p=0. namun faktot lahir tidak cukup bulan belum dapat disimpulkan sebagai faktor risiko menimbang rentang 95% CI masih melingkupi angka 1.1. Berdasarkan berat badan lahir anak dengan berat badan lahir < 2500 gram atau berat bayi lahir rendah (BBLR) lebih banyak dijumpai pada kelompok kasus dibanding kelompok kontrol. namun demikian faktor BBLR belum dapat disimpulkan sebagai faktor risiko kejang demam menimbang rentang 95%CI yang masih melingkupi angka 1. Nilai OR untuk lahir tidak cukup bulan adalah 2. Tabel 7 juga menunjukkan proporsi anak tidak asfiksia memiliki jumlah yang sama besar yaitu masing-masing 36 anak (100%).9 kali lebih besar dibanding anak yang lahir dari ibu saat hamil berumur 20-35 tahun.

6%) 3 (8.4%) 33 (91.2) Anak sering mengalami sakit 0.2.8 kali lebih besar dibanding dengan anak yang tidak sering mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir.05 maka dengan demikian dapat diinterpretasikan ada hubungan yang bermakna antara anak yang sering mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir dengan bangkitan kejang demam pada anak.Ya 11 (30. Sehingga anak yang mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir menjadi risiko bangkitan kejang demam.Tidak 25 (69. Hasil odds ratio dapat diketahui bahwa anak yang sering mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir mempunyai risiko menderita kejang demam 4.8. Karena nilai p-value kurang dari 0. Hasil uji statistik menunjukkan anak yang sering mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir dengan bangkitan kejang demam diperoleh p-value sebesar 0.6%) dibanding dengan proporsi anak yang tidak sering sakit dalam 1 tahun terakhir pada kelompok kontrol (8. .3%) . Status infeksi pada kelompok kasus dan kontrol Variabel Kelompok Kasus kontrol (n=36) (n=36) p OR (95%CI) 4. Tabel 8. Status infeksi Data status infeksi anak pada kelompok kasus dan kontrol ditampilkan pada tabel 8.8 (1.3%).017§ infeksi dalam 1 tahun terakhir .2-19.4.7%) § Uji χ2 Tabel 8 menunjukkan bahwa anak yang sering mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir pada kelompok kasus proporsinya lebih besar (30.017 dan OR = 4.5.

4.77) Kontrol Rerata (SB) 11. Nilai hematokrit (Ht) kelompok kasus juga lebih rendah secara bermakna dibanding kelompok kontrol (p<0. Sebaliknya subyek yang termasuk kategori tidak anemia lebih banyak pada kontrol.001). Tabel 9.0 (3.001).001 < 0.3.001 0.23) 35. .001). Hasil uji statistik menunjukkan adanya perbedaan yang bermakna pada distribusi kejadian anemia antara kelompok kasus dengan kontrol (p<0.92) 77. Ht. pada kelompok kasus subyek yang termasuk kategori anemia lebih banyak dibanding kelompok kontrol. Nilai Mean Corpuscular Volume (MCV) kelompok kasus adalah lebih tinggi dibanding kelompok kontrol. ditampilkan pada gambar 4.3 (2. Berdasarkan kategori kadar Hb. Parameter laboratorium secara umum Parameter laboratorium defisiensi besi Kadar Hb (g%) Hematokrit MCV (fL) # Kasus Rerata (SB) 10.4 (0.5 (1. Karakteristik parameter laboratorium defisiensi besi pada kelompok kasus dan kontrol 4.6 Uji t-tidak berpasangan SB= Simpang baku Tabel 9 menunjukkan kadar hemoglobin (Hb) kelompok kasus adalah lebih rendah secara bermakna dibanding pada kelompok kontrol (p<0.3.38) 76.92) 31. akan tetapi perbedaan tersebut adalah tidak bermakna.8 (5.1. Parameter laboratorium secara umum Kadar Hb. dan MCV pada kelompok kasus dan kontrol ditampilkan pada tabel 9.5 (4.49) p# < 0.

8 5. Kadar sTfR serum pada kelompok kasus (n=36) dan kontrol (n=36) Kelompok Kasus Kontrol § Median (25% .2 (2.6 p§ <0. Distribusi kejadian anemia pada kelompok kasus (n=36) dan kontrol (n-36) Nilai OR faktor anemia untuk bangkitan kejang demam adalah 10.75%) 6.6.001 Uji Mann-Whitney .3) Minimum Maximum 1.8 kali lebih besar dibanding anak yang tidak anemia.89% 7 9.4).2.8 .2. Parameter laboratorium secara khusus Kadar sTfR serum pada kelompok kasus dan kontrol ditampilkan pada tabel 10.30 29 40.8 1.11% 20 Jumlah 10 10 13.72% Kejang saat demam Kasus Kontrol 0 Anemi Tidak anemi Kategori kadar Hb Gambar 4. 4.7 7.3.6 .28% 26 36. Hal tersebut berarti anak dengan anemia mempunyai risiko untuk menderita kejang demam sebanyak 10.8 (95% CI=3. Tabel 10.0 (1.6 – 32.8) 2.

5. Tabel 11.001* * Uji χ2 Kasus 29 (40.Tabel 10 menunjukkan kadar sTfR serum kelompok kasus adalah lebih tinggi secara bermakna dibanding kelompok kontrol (p<0. sebaliknya pada kelompok kontrol sebagian besar subyek penelitian memiliki kadar sTfR < 2.50 µg/mL < 2. .5 kali lebih besar dibanding anak dengan kadar sTfR < 2.9%) OR=14. 4.3) Tabel 11 menunjukkan bahwa pada kelompok kasus sebagian besar subyek penelitian memiliki kadar sTfR ≥ 2.001).50 µg/mL. Nilai OR kadar sTfR ≥ 2.50 µg/mL adalah 14.1%) 28 (38.50 µg/mL mempunyai risiko untuk menderita kejang demam 14. Kategori kadar sTfR serum pada kelompok kasus (n=36) dan kontrol (n-36) Kategori kadar sTfR ≥ 2.5 (95% CI 4.6-45. Kadar sTfR sebagai indikator bangkitan kejang demam Hasil analisis ROC kadar sTfR sebagai indikator bangkitan kejang demam ditampilkan pada gambar 5.5 µg/mL.7%) Kontrol 8 (11. Selanjutnya kadar sTfR dikategorikan berdasarkan nilai normal sTfR yaitu < 2.3%) 7 (9.50 µg/mL.001). Distribusi kategori kadar sTfR pada kelompok kasus dan kontrol ditampilkan pada tabel 11. Hal tersebut menunjukkan anak dengan kadar sTfR ≥ 2.4.50 µg/mL p < 0.50 µg/mL. Hasil uji statistik menunjukkan adanya hubungan yang bermakna pada kategori sTfR antara kelompok kasus dengan kelompok kontrol (p<0.

1%) Kontrol 8 (11.9%) 8 (11. Berdasarkan analisis ROC diketahui cut-off point kadar sTfR untuk memprediksi kejang demam adalah 2.8 Sensitivitas 0.55 µg/mL < 2.4 0.0 Gambar 5.9%) OR=12.92.0 0. Kategori kadar sTfR berdasarkan cut-off point analisis ROC Kategori kadar sTfR ≥ 2.1.92 (p<0.6 0.001).0 0. 0.1%) 28 (38. Tabel 12.0 0.2 0.3 (95% CI 4. Hal ini menunjukkan kadar sTfR dapat digunakan sebagai indikator bangkitan kejang demam.2) .55 µg/mL.6 0.55 µg/mL p < 0.8 1.001 Kasus 28 (38. Analisis ROC kadar sTfR sebagai indikator bangkitan kejang demam Gambar 5 menunjukkan luas area dibawah kurva ROC kadar sTfR untuk memprediksi bangkitan kejang demam adalah 0. Distribusi kategori kadar sTfr berdasarkan cut-off point ditampilkan pada tabel 12.0-37.2 Luas area dibawah kurva ROC= 0.4 0.

3 1.1 5. 4.6 84. Analisis multivariat regresi logistik untuk faktor-faktor yang berpengaruh terhadap bangkitan kejang demam 95% CI adjusted p OR Lower Upper Faktor risiko .3 .55 µg/mL.3 kali lebih besar dibanding anak dengan kadar sTfR < 2.009 relative) . sebaliknya pada kelompok kontrol sebagian besar < 2.001 . Tabel 13.4 0.Kadar sTfR ≥ 2. Faktor-faktor yang dimasukkan untuk analisis multivariat regresi logistik adalah faktor-faktor yang dalam analisis bivariat antara kelompok kasus dengan kontrol dengan p value < 0.55 µg/mL Hasil analisis pada tabel 13 menunjukkan demam.Riwayat kejang demam dalam keluarga (first degree 22.Tabel 12 menunjukkan bahwa subyek penelitian pada kelompok kasus sebagian besar memiliki kadar sTfR ≥ 2.6 0.001 . Hasil analisis multivariat Hasil analisis multivariat regresi logistik untuk faktor-faktor yang berpengaruh terhadap bangkitan kejang demam ditampilkan pada tabel 13.2 0. Hasil uji statistik menunjukkan anak dengan kadar sTfR ≥ 2.03 . 95% CI 4.Demam (>38°C) 4.02 25.2 0.0-37. dan kadar sTfR merupakan faktor risiko . adanya riwayat kejang demam dalam keluarga.3 52.6 < 0 .1 16.Umur ibu saat melahirkan 4.55 µg/mL secara bermakna mempunyai risiko untuk timbul bangkitan kejang demam 12.0 2.1 122.55 µg/mL.6 1.3 < 20 atau > 35 tahun .2 220.55 µg/mL (p<0. status infeksi.25.Status infeksi (>4x/tahun) 11.3).7 0.5. OR=12.

001 . Hal ini menunjukkan anak yang sering mengalami sakit infeksi akan menyebabkan risiko terjadinya kejang demam 11. OR=25.1-122. Hal ini menunjukkan anak dengan kadar sTfR ≥ 2.6).1 kali lebih besar dibanding anak dengan kadar sTfR < 2.1 . . Hal ini menunjukkan anak dengan anggota keluarga yang memiliki riwayat kejang demam mempunyai risiko bangkitan kejang demam 22.1.0.55 µg/mL secara bermakna mempunyai risiko untuk menderita kejang demam 25. Hal ini menunjukkan anak demam akan menyebabkan risiko terjadinya kejang demam 4. Variabel-variabel tersebut memiliki nilai OR ≥ 2.0 kali lebih besar.6 kali lebih besar.55 µg/mL (p<0.3. Kadar sTfR ≥ 2.6.55 µg/mL memiliki nilai adjusted OR 25. Faktor demam memiliki nilai adjusted OR 4. Faktor status infeksi memiliki nilai adjusted OR 11. 95% CI 5. Faktor ada anggota keluarga dengan riwayat kejang demam memiliki adjusted OR 22.3 kali lebih besar.terjadinya kejang demam.0 dengan rentang 95% CI yang tidak melingkupi angka 1.

Karakteristik umum subyek penelitian ini menunjukkan distribusi jenis kelamin anak laki-laki pada kelompok kasus lebih banyak dibanding anak perempuan sedangkan pada kelompok kontrol berjumlah sama. Penelitian Berg AT dan Shinnar S melaporkan sebagian . Hal ini sesuai dengan penelitian Verity dkk yang melaporkan bahwa jenis kelamin tidak terkait dengan bangkitan kejang demam 54 sedangkan penelitian Tjipta Bahtera mendapatkan bahwa penderita kejang demam kompleks laki-laki lebih banyak dibanding perempuan.2% sedangkan sisanya sekitar 27. tetapi perbedaan ini tidak bermakna (42. Penelitian ini melibatkan tiga puluh enam anak dengan bangkitan kejang demam dan tiga puluh enam anak dengan demam tanpa kejang. riwayat kejang demam dalam keluarga (first degree relative). riwayat kehamilan maupun persalinan dan status infeksi. Jenis kejang demam pada penelitian ini sebagian besar merupakan kejang demam pertama yaitu sekitar 72. demam.05).8% merupakan kejang demam berulang.BAB 5 PEMBAHASAN Penelitian ini mengamati tentang defisiensi besi dengan parameter sTfR sebagai faktor risiko bangkitan kejang demam. Secara statistik perbedaan distribusi jenis kelamin ini tidak bermakna.3%.36 Tipe kejang demam pada penelitian ini lebih banyak tipe kejang demam simpleks yaitu sebesar 55. p>0. Faktor risiko lain yang berpengaruh pada bangkitan kejang demam juga di kontrol diantaranya umur.6% dibanding tipe kejang demam kompleks sebesar 44.4%.6% dibanding 33.

7% bangkitan kejang berlangsung lama.50 (±16.56 Kejang demam kompleks tersering (67%) terjadi pada bangkitan kejang demam berulang dan 72. dengan insiden bangkitan kejang tertinggi terjadi pada umur 18 bulan.1-4 Umur tersebut terkait dengan fase perkembangan otak yaitu masa developmental window. pengangkut dan reseptor neurotransmiter. Sehingga pada masa developmental window merupakan masa yang rawan terjadinya kejang demam.41 Penelitian ini menunjukkan bahwa umur rerata pada kelompok kejang demam adalah 20. Masa perkembangan otak (developmental window) keadaan otak belum matang. pintu kanal ion dan mekanisme homeostasis ion selalu berubah selama perkembangan otak dan sejalan dengan pertambahan umur.55. sehingga mengakibatkan gangguan repolarisasi pasca depolarisasi dan meningkatkan eksitabilitas neuron. 55 Baumer JH melaporkan bahwa 80% merupakan kejang demam sederhana dan 20% merupakan kejang demam kompleks. neuromudulator peptid.7. sehingga mekanisme eksitasi lebih dominan dibanding inhibisi. Eksitabilitas membran sel. reseptor neuropeptid. Masa developmental window merupakan masa perkembangan otak fase organisasi yaitu pada waktu anak berumur kurang dari 2 tahun.96) dengan umur . reseptor untuk asam glutamat baik ionotropik meliputi N methyl D aspartate (NMDA) dan amino 3 hydroxy 5 methyl 4 isoxazole proprionic acid (AMPA) maupun metabotropik sebagai reseptor eksitator padat dan aktif.40.57.besar (63%) kejang demam berupa kejang demam sederhana dan 35% berupa kejang demam kompleks. Otak yang belum matang regulasi ion Na+. sebaliknya reseptor GABA sebagai inhibitor kurang aktif.58 Pendapat terbanyak para ahli kejang demam terjadi pada waktu anak berumur antara 3 bulan sampai dengan 5 tahun. K+. dan Ca++ belum sempurna.

39.0o) Celcius (p=0.5). Bangkitan kejang terjadi pada suhu tubuh 37oC – 38. hal ini karena pada penelitian ini dilakukan matching antara kelompok kasus dan kontrol.42 Bangkitan kejang demam terbanyak terjadi pada kenaikan suhu tubuh berkisar 38.43 Riwayat keluarga dengan kejang demam sebagai salah satu faktor risiko terjadinya bangkitan kejang demam adalah kedua orang tua ataupun saudara kandung (first degree relative).termuda 3 bulan dan tertua 60 bulan.45 Seorang anak mempunyai keluarga ayah. tetapi nampaknya pewarisan gen secara autosomal dominan paling banyak ditemukan.0o (38. Menurut teori dikatakan bahwa demam merupakan faktor utama timbulnya bangkitan kejang demam dengan mempengaruhi perubahan konsentrasi ion natrium intraseluler akibat Na+ influx sehingga menimbulkan keadaan depolarisasi. Perbedaan karakterisrtik umur pada kelompok kasus dan kontrol tidak bermakna. ibu dan saudara kandung (first degree relative) dengan riwayat pernah menderita kejang demam (30%) mempunyai risiko 6.44.9oC – 39. Cara pewarisan sifat genetik terkait dengan kejang demam belum dapat dipastikan. Karakteristik demam pada penelitian ini menunjukkan bahwa suhu tubuh pada kelompok kasus 39.59 Apabila salah .80% dengan mutasi gen pada kromosom 19p dan 8q13-21.5 kali untuk terjadi kejang demam (OR 6.5o) Celcius lebih tinggi secara bermakna dibanding kelompok kontrol 39.0o (38.5o . disamping itu demam tinggi dapat menurunkan kemampuan inhibisi akibat kerusakan neuron GABA-nergik.6o-39. Penetrasi autosomal dominan diperkirakan sekitar 60% .9oC ( 40-56%).9oC sebanyak 11% penderita dan sebanyak 20% penderita kejang demam terjadi pada suhu tubuh di atas 40oC.003).

62 Penelitian Tjipta Bahtera melaporkan bahwa penderita kejang demam dengan keluarga mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam.8).8% dan first degree relative sebanyak 30. yaitu 27% berbanding 7%. dan apabila ke dua orang tua penderita tersebut mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam maka risiko untuk terjadi bangkitan kejang demam meningkat menjadi 59-64%.61 Pewarisan kejang demam lebih banyak oleh ibu dibandingkan ayah. sedangkan apabila penderita tersebut mempunyai salah satu orang tua dengan riwayat pernah menderita kejang demam maka risiko untuk terjadi bangkitan kejang demam meningkat menjadi 10% (CI 95% 6.satu orang tua penderita mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam mempunyai risiko untuk terjadi bangkitan kejang demam sebesar 20 % . saudara kandung 6. masingmasing ibu 16. ayah 11.44.6 – 36.2%.6% dibandingkan kelompok kontrol 5.3 – 15) dan apabila ke dua orang tua penderita tersebut mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam risiko tersebut meningkat menjadi 20% (CI 95% 9.6).6% dan uji statistik menunjukkan adanya perbedaan yang bermakna.22%. Peneliti mendapatkan bahwa anak dengan riwayat .5%. tetapi sebaliknya apabila kedua orangnya tidak mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam maka risiko terjadi kejang demam hanya 9 %.61 Penelitian Hauser dkk di Amerika menunjukkan bahwa penderita kejang demam mempunyai saudara pernah menderita kejang demam mempunyai risiko sebesar 2.0 – 3. 60 Dua puluh lima persen sampai 40% penderita kejang demam mempunyai anggota keluarga dengan kejang demam.7% (CI 95% 2.36 Penelitian ini didapatkan bahwa anggota keluarga yang menderita kejang demam (first degree relative) lebih banyak dijumpai pada kelompok kasus 30.4%.

Ayah dan ibu mempunyai peluang yang sama besar untuk menurunkan pada anaknya.5 kali lebih besar dibanding tanpa riwayat kejang demam dalam keluarga (OR 7. sehingga mudah timbul kejang bila ada rangsangan yang memadai. Anggota keluarga yang menderita kejang demam pada kelompok kasus sebagian besar adalah ayah 16. lahir dengan berat badan kurang. status infeksi (>4x/tahun) dan Kadar sTfR ≥ 2. Hipoksia dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi.5. Kemungkinan hal ini bisa terjadi karena sifat pewarisan pada kejang demam lebih banyak secara autosomal dominan bukan sex linked sehingga tidak dipengaruhi jenis kelamin orang tua. Komplikasi kehamilan dan persalinan dapat menyebabkan prematuritas.46 Peneliti mendapatkan bahwa anak yang lahir dari ibu saat hamil berumur kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun adalah lebih besar pada kelompok kasus secara bermakna dibanding pada kelompok kontrol. Peneliti juga .5-36. Umur ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun dapat mengakibatkan berbagai komplikasi kehamilan dan persalinan. CI 95% 1. sedangkan gangguan pada persalinan di antaranya adalah trauma persalinan. Pada asfiksia akan terjadi hipoksia dan iskemia. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan janin dengan asfiksia. Umur ibu pada saat hamil sangat menentukan status kesehatan bayi yang akan dilahirkan.55 µg/mL. Komplikasi kehamilan di antaranya adalah hipertensi dan eklamsia.1% dan saudara kandung 2.7% selanjutnya adalah ibu 11.8) dan risiko bangkitan kejang demam akan meningkat apabila faktor riwayat kejang demam dalam keluarga (first degree relative) ini bersama dengan faktor risiko lain seperti demam (>38°C).7%.keluarga kejang demam mempunyai risiko untuk menderita kejang demam 7. penyulit persalinan dan partus lama.

Fungsi normal otak tergantung dari efisiensi kontrol terhadap ion K+. keduanya mengakibatkan kematian sel neuron dan sel glia otak. lipoprotease. Enzim tersebut berperan . sedangkan radikal bebas menyebabkan kematian sel. Enzim protease dan lipoprotease menghidroliser membran sel dan enzim endonuklease menghancurkan inti sel dan DNA. Bayi berat lahir rendah dan umur kehamilan kurang bulan maupun lebih bulan dapat memberikan hipoksia otak pada bayi yang dilahirkan. CI 95% 1. endonuclease. Timbunan asam glutamat dan gangguan pengaturan ion K + tersebut mengakibatkan sel neuron dalam keadaan mudah terangsang (excitability). Timbunan asam glutamat mengakibatkan aktivasi reseptor ionotropik yaitu NMDA dan AMPA. Akumulasi ion Ca++ intrasel mengakibatkan aktivasi enzim protease. sehingga terjadi timbunan asam glutamat. Produksi energi tidak adekuat akan mengakibatkan reuptake asam glutamat oleh sel glia terganggu.9. dan produksi radikal bebas. dan reseptor metabotropik sehingga terjadi Na+ influx dan akumulasi Ca ++ intrasel.63.3).64 Hipoksia dan hipoglikemia otak dapat menyebabkan kerusakan enzim glutamic acid decarboxylase (GAD) pada GABA-ergik. Keadaan hipoksia akan mengakibatkan metabolisme anaerob sehingga menghasilkan energi rendah dan produksi asam laktat. Kematian sel glia berakibat pengaturan kadar ion K+ dan asam glutamat ekstra sel terganggu.1-22.mendapatkan bahwa anak yang lahir dari ibu saat hamil berumur kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun mempunyai risiko untuk menderita kejang demam hampir 5 kali lebih besar dibanding anak yang lahir dari ibu saat hamil berumur 20-35 tahun (OR 4. Produksi asam laktat berlebihan mengakibatkan sel neuron mengalami asidosis dan metabolisme di mitokondria terhenti.

akan tetapi secara statistik perbedaan tersebut adalah tidak bermakna. Kemungkinan hal ini bisa terjadi karena peneliti tidak menjelaskan apakah bayi mempunyai berat lahir rendah. sehingga keadaan hipoksia dan hipoglikemia dapat mengakibatkan fungsi inhibisi menurun sehingga dapat menurunkan nilai ambang kejang. Bayi lahir kurang bulan (preterm) berisiko 3 kali untuk terjadi kejang demam dibanding bayi lahir aterm (p < 0. sangat rendah atau amat sangat rendah.01). .65 Peneliti terdahulu melaporkan bayi lahir dengan berat badan kurang 2500 gram berisiko 3.di dalam pembentukan GABA.4%. akan tetapi secara statistik perbedaan tersebut adalah tidak bermakna.66 Penelitian ini didapatkan bahwa anak yang lahir tidak cukup bulan lebih banyak dijumpai pada kelompok kasus dibanding kelompok kontrol.3% untuk timbul bangkitan kejang demam. Peneliti juga mendapatkan anak dengan berat badan lahir < 2500 gram atau berat bayi lahir rendah (BBLR) lebih banyak dijumpai pada kelompok kasus dibanding kelompok kontrol. sedangkan bayi lahir berat badan di atas 2500 gram berisiko 2. Berat lahir sangat rendah atau amat sangat rendah mempunyai risiko keadaan hipoksia pada bayi sehingga memudahkan timbulnya bangkitan kejang demam. Hal ini bisa terjadi karena kemungkinan tidak menyebabkan keadaan hipoksia pada saat bayi dan subyek penelitian yang masih kurang sehingga diperlukan penelitian lanjutan dengan subyek penelitian yang lebih besar untuk lebih menggambarkan keadaan yang sebenarnya.

yaitu terjadi penurunan fungsi GABA-ergik dan desensitisasi reseptor GABA serta sensitisasi reseptor eksitator. Paparan asap rokok selama kehamilan akan mengurangi oksigenasi dan menurunnya aliran darah ke janin. bukti ilmiah menunjukkan bahwa merokok selama kehamilan meningkatkan risiko kerusakan janin. pengurangan atau pembatasan komsumsi rokok dan alkohol selama masa kehamilan merupakan usaha yang efektif untuk mencegah kejang demam . Hal ini dapat menurunkan nilai ambang kejang dan pada perkembangannya akan mengakibatkan kejang demam pada masa anak.Bayi lahir dengan asfiksia akan berlanjut sebagai hipoksia iskemik ensefalopati dan berlanjut sebagai sindrom neurologi ensefalopati yaitu adanya defisit neurologi dan kejang. Apabila bayi lahir asfiksia yang berlanjut menjadi sindrom neurologi ensefalopati maka akan berpengaruh pada otak dalam fase organisasi perkembangan otak sehingga mengakibatkan modifikasi proses regresif.67 Penelitian ini tidak didapatkan anak dengan riwayat kelahiran dengan asfiksia sehingga tidak dapat dilakukan uji statistik. Penelitian Cassano dan Vestergaard menunjukkan bahwa konsumsi rokok dan alkohol pada masa kehamilan termasuk faktor risiko terjadinya kejang demam sederhana maupun kejang demam kompleks. Sindrom neurologi ensefalopati pada masa anak akan memberikan defisit neurologi dan bangkitan kejang. hal ini menimbulkan terganggunya perkembangan otak sehingga dapat menimbulkan bangkitan kejang demam di kemudian hari. Merokok dapat mempengaruhi kehamilan dan perkembangan janin. Apabila pada fase organisasi ini terjadi rangsangan berulang-ulang akibat kejang berulang pada masa neonatus akan mengakibatkan aberrant plasticity. Sebaliknya.

8. Enzim yang bertanggung jawab untuk sintesis GABA yaitu Glutamic acid decarboxylase (GAD) berkurang secara signifikan. Seringnya mengalami infeksi merupakan faktor risiko untuk terjadi kejang demam. sedangkan kontrol 23%. Berg dan Shapiro melaporkan insiden kejang demam penderita mengalami panas karena infeksi di atas 4 kali dalam setahun sebanyak 33%.47 Penelitian ini tidak didapatkan anak dengan riwayat kehamilan dengan paparan asap rokok sehingga tidak dapat dilakukan uji statistik.12 Peran zat besi pada neurotransmiter berpusat pada proses sintesis dan degradasinya.2). Penelitian Agarwal melaporkan defisiensi besi fase awal menunjukkan peningkatan secara bermakna kadar asam glutamat di otak.13.6%) dibanding dengan proporsi anak yang tidak sering sakit dalam 1 tahun terakhir pada kelompok kontrol (8. Infeksi dengan panas lebih dari 4 kali dalam setahun bermakna merupakan faktor risiko timbulnya bangkitan kejang demam. Otak merupakan organ yang cukup sensitif terhadap defisiensi besi.3%) dan secara statistik menunjukkan adanya perbedaan yang bermakna.2-19. Penderita pengunjung day care atau dititipkan pada penitipan anak lebih sering terkena infeksi dibandingkan anak yang tinggal dirumah. Ketidakseimbangan antara .pada anak. CI 95% 1. Anak yang sering mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir menjadi risiko timbulnya bangkitan kejang demam (OR 4.31 Penelitian ini didapatkan anak yang sering mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir pada kelompok kasus proporsinya lebih besar (30. sedangkan karena bakteri jarang.14 Penelitian Mittal dkk melaporkan bahwa defisiensi besi fase awal pada hewan coba telah menunjukkan penurunan bermakna pada kadar GABA di otak. 68 Kejang demam sebagian besar disebabkan infeksi virus 80%.

9 Kontroversi hasil penelitian ini terjadi karena parameter defisiensi besi yang digunakan oleh para peneliti terdahulu merupakan parameter yang tidak stabil pada kondisi inflamasi dan infeksi. Sedangkan sTfR yang dijadikan parameter pada penelitian ini merupakan pemeriksaan yang stabil dan tidak terpengaruh oleh kondisi inflamasi maupun infeksi. pada kelompok kasus subyek yang termasuk kategori anemia lebih banyak dibanding kelompok kontrol.13).3). Penelitian Hartfield dkk juga melaporkan bahwa anak dengan defisiensi besi mempunyai risiko 2 kali lebih besar untuk terjadinya bangkitan kejang demam (OR=1.17 Penelitian ini didapatkan parameter lain defisiensi besi yaitu kadar hemoglobin (Hb) dan hematokrit (Ht) pada kelompok kasus adalah lebih rendah secara bermakna dibanding pada kelompok kontrol. Hasil uji statistik menunjukkan adanya perbedaan .15 Penelitian Pisacane dkk menyatakan bahwa anemia defisiensi besi merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam pada anak berumur di bawah 2 tahun (OR=3. Berdasarkan kategori kadar Hb.12 Sedangkan penelitian Kobrinsky dkk sebaliknya menyatakan bahwa defisiensi besi menurunkan risiko atau faktor protektif terhadap bangkitan kejang demam pada anak berumur di bawah 3 tahun (OR=0.84). Feritin serum merupakan reaktan fase akut non spesifik yang dapat meningkat pada kondisi demam karena penyakit inflamasi atau infeksi 69 sehingga tidak ideal digunakan sebagai parameter defisiensi besi pada penderita kejang demam.8 hasil yang sama didapatkan oleh Daoud AS dkk yang melaporkan bahwa defisiensi besi merupakan faktor yang berpengaruh terhadap bangkitan kejang demam.neurotransmiter eksitator asam glutamat dan inhibitor GABA berperan penting dalam menimbulkan bangkitan kejang demam.16.

55 µg/mL. CI 95% 4.3.16 Subyek penelitian pada kelompok kasus sebagian besar memiliki kadar sTfR ≥ 2.2) dan risiko bangkitan kejang demam akan meningkat apabila kadar sTfR ≥ 2.55 µg/mL mempunyai risiko untuk timbul bangkitan kejang demam (OR 12. Berdasarkan analisis ROC diketahui cut-off point kadar sTfR untuk indikator kejang demam adalah 2.0-37.001). Anak yang defisiensi besi dengan kadar sTfR≥ 2. Hasil ini sesuai dengan peneliti-peneliti terdahulu yang merupakan penelitian multisenter menyebutkan bahwa cut-off point defisiensi besi pada anak adalah kadar sTfR > 2. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001 menunjukkan prevalensi anemia defisiensi besi di Indonesia pada anak balita adalah 55.5. riwayat kejang demam dalam keluarga (first degree relative) dan status infeksi (>4x/tahun). sebaliknya pada kelompok kontrol sebagian besar < 2.55 µg/mL ini bersama dengan faktor risiko lain seperti demam (>38°C).11 Peneliti juga mendapatkan bahwa parameter khusus defisiensi besi yaitu kadar sTfR serum kelompok kasus adalah lebih tinggi secara bermakna dibanding kelompok kontrol.50 µg/mL merupakan faktor risiko timbulnya bangkitan kejang demam (OR 14.yang bermakna pada distribusi kejadian anemia antara kelompok kasus dengan kontrol.3).55 µg/mL. Hasil uji statistik menunjukkan perbedaan tersebut adalah bermakna (p<0.5%. CI 95% 4.92).55 µg/mL. . Pada penelitian ini kadar sTfR dapat digunakan sebagai indikator bangkitan kejang demam (luas area dibawah kurva ROC 0. Anak dengan kadar sTfR ≥ 2. Hal ini bisa terjadi kemungkinan karena anemia defisiensi besi merupakan anemia yang paling banyak ditemukan di Indonesia.6-45.5 µg/mL.

BAB 6 SIMPULAN DAN SARAN 6.1. Simpulan
1. Rerata kadar sTfR pada kelompok anak umur 3 bulan-5 tahun dengan bangkitan kejang demam lebih tinggi dibanding pada anak demam tanpa bangkitan kejang. 2. Terdapat hubungan yang bermakna antara defisiensi besi dengan parameter sTfR terhadap bangkitan kejang demam. 3. Defisiensi besi dengan parameter sTfR merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam 25,1 kali lebih besar dibanding anak demam tanpa bangkitan kejang. 4. Kadar sTfR dapat dipergunakan sebagai indikator bangkitan kejang demam dengan cut-off point kadar sTfR adalah 2,55 µg/mL.

6.2. Saran
1. Pemberian suplementasi besi terhadap anak yang menderita defisiensi besi dan mempunyai faktor risiko kejang demam. 2. Penelitian selanjutnya perlu dilakukan dengan terlebih dahulu memeriksa parameter defisiensi besi dengan sTfR atau feritin serum sebelum timbulnya bangkitan kejang demam serta mengikutsertakan variabel-variabel lain yang berpengaruh yang tidak didapatkan data pada penelitian ini atau yang belum diteliti. Variabel-variabel tersebut seperti riwayat asfiksia saat kelahiran, paparan asap rokok, konsumsi alkohol dan penyakit ibu selama kehamilan, serta perdarahan intrakranial akibat trauma persalinan.

3. Penelitian lebih lanjut apakah kadar Hb dapat menjadi indikator bangkitan kejang demam hal ini mengingat pemeriksaan kadar Hb merupakan pemeriksaan yang murah dan mudah dilakukan di daerah.

DAFTAR PUSTAKA

1. Soetomenggolo TS. Kejang demam. Dalam : Soetomenggolo TS, Ismael S, penyunting. Buku Ajar Neurologi Anak. Edisi ke – 1. Jakarta : BP IDAI ; 1999. p. 244-51. 2 . Shinnar S. Febrile seizure. In : Swaiman KF, Ashwal S, eds. Pediatric neurology principles and practice. 3rd ed. St. Louis : Mosby ; 1999. p. 676-81. 3 . Pusponegoro HD. Kejang demam patofisiologi dan penatalaksanaannya. Dalam: Kustiowati E, ed. Kumpulan makalah pertemuan nasional – I epilepsi. Semarang : Penerbit UNDIP ; 2004. p. 149-55. 4. Johnston MV. Seizures in childhood. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Nelson textbook of pediatrics. 18th ed. Philadelphia : WB Saunders Co ; 2007.p. 2457-71. 5. Stafstrom CE. The incidence and prevalence of febrile seizures. In : Baram TZ, Shinnar S, eds. Febrile seizures. San Diego : Academic Press ; 2002. p. 1-25. 6. Berg AT, Shinnar S, Shaprio ED. Risk factors for a first febrile seizure : a matched case-control study. Epilepsia 1995 ; 36 : 334-41. 7. Fisher RS, Wu J. Basic electrophysiology of febrile seizures. In: Baram TZ, Shinnar S, eds. Febrile seizures. San Diego : Academic Press;2002.p.231-47. 8. Pisacane A, Sansone R, Impagliazzo N, Cappolo A, Rolando P, Tregrossi C, et al. Iron deficiency anemia and febrile convulsion. BMJ 1996 ; 12 : 313-43. 9. Kobrinsky NL, Yager JY, Cheang MS, Randall WY, Terenbein M. Does iron deficiency raise the seizure threshold ?. J Child Neurol 1995 ; 10 : 105-9. 10. Wharton BA. Iron deficiency. In : Lilleymen JS, Hann IM, Blanchette VS, eds. Pediatric hematology. 2 th Edition. London : Churchill Livingstone; 2000.p. 127-44. 11. Raspati H, Reniarti L, Susanah S. Anemia defisiensi besi. Dalam : Permono B, Sutaryo, penyunting. Buku Ajar Hematology – Onkologi Anak. IDAI ; 2005. p.30-42. 12. Hartfield DS, Tan J, Yager JY, Rosychuk RJ, Spady D, Haines C, et al. The association between iron deficiency and febrile seizures in childhood. Clin Pediatr 2009 ; 20(10):1-7. 13. Batra J, Seth PK. Effect of iron deficiency on developing rat brain. Indian J Clin Biochem 2002 ; 17 ( 2 ) : 108-14. 14. Beard J. Iron deficiency alters brain development and functioning. J Nutr 2003 ; 133 : 1468-72. 15. Mittal RD, Pandey A, Agarwal KN. Effect of latent iron deficiency on GABA and glutamate neuroreceptors in rat brain. Indian J Clin Biochem 2002 ; 17 (2) : 1-6. 16. Ahluwalia N. Diagnostic utility of serum transferrin receptors measurement in assessing iron status. Nutr Rev 1998;56(5):133-9. 17. Bambang S. Soluble transferrin receptor. In : Syamsul A, IDG Ugrasena, Alpha F, eds. Comprehensive management in children with hematology oncology problem. IDAI Cabang Jawa Timur ; 2006. p.95-104. 18. Brandao M, Oliveira JC, Fernando B, Reis J, Garrido I, Porto G. The soluble transferrin receptor as a marker of iron homeostasis in normal subjects and in HFE-related hemochromatosis. Haematologica 2005;90(1):31-7.

International League Against Epilepsy.p. 27. Lumbantobing SM. Soluble transferrin receptor. Epilepsia 1993 . National Institute of Health : Bethesda. 2000. p. 1-6.p. eds. Metabolisme besi. Dalam : Tumbelaka A. Sri Mulatsih. Widodo DP. ed. Anemia defisiensi besi. In : Testa U. 36. 34 : 592-6. Seminar anemia defisiensi besi. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UGM. 25.270. Febrile seizures : consensus development conference summary.1-5.p. 1995. Kejang demam : apa yang perlu diwaspadai ?. 34 . Sixth edition. Bahtera T. Dalam : Rina Triasih. In : Greer JP. Dalam : Rina triasih. Nutrition for developing countries. ed. Bernstein L. Anemia defisiensi besi. Wu AC. ed.18-19. Anemia defisiensi besi. 2nd edition. KPPIK FK UI . 26 . Anemia defisiensi besi. Kisworini P. Iron deficiency and related disorders. Commission on Epidemiology and Prognosis. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins . Dalam : Smart J.2001.p.58-66. 2004.p.2004. 23. Sutaryo. p. Febrile seizures : an update. Sutaryo. Shield L. 29 . Testa U. 33.68-82. diakses pada tanggal 5 Juli 2008. Clinical practice guidline anemia defisiensi besi.p. Rina Triasih. Sri Mulatsih. 20. Rodgers GM. National Institutes of Health. Kejang demam. Pediatrics in Review 2002:23:171-8. 371-80. Andrews NC. 2004. Lukens JN. 979-1009. ed. Departemen IKA FKUI – RSCM. Disertasi .19. 11st edition. Trihono PP. Hubungan defisiensi besi dengan perkembangan fungsi kognitif. 4nd edition. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UGM.au/GMC/iron_ovr_00. Ismael S. Pennsylvania : WB Sounders Company.1996. 30. Glader B. King FS. Nixon P. Diunduh dari : http://www.2000.edu. 2004. Terapi anemia defisiensi besi berbasis bukti. ed. Wintrobe’s clinical hematology. 31. Bibang RS.uq. Naufal SN. Febrile seizures. Febrile convulsions. 2004. vol 1. Informa Health Care : CBC press. Harvey S. Victoria : Blackwell Science Pty Ltd.p. Iron metabolism. 32 . Lesperance L. Pediatric handbook. Faktor risiko kejang demam berulang sebagai prediktor bangkitan kejang demam berulang. Medika FK UGM .p. Appleton R. 28 . 2001. 1980. Burgess A.2005. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UGM. ed. . Dalam : Ismael S. Fenichel GM.p. Dalam : Rina Triasih.html. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UGM.2004. Biosci. ed. 1-12. Foersters J. Bioavailabilitas zat besi. 22. ed. 35. Kajian mutasi gen pintu voltase kanal ion natrium. Guidelines for epidemiologic studies on epilepsy. Bell K. Kejang pada anak.2-3. Dalam : Clinical pediatric neurology : a sign and symptoms approach. 2007. Oxford University Press. 21. Sri Mulatsih. Screening for iron deficiency. Proteins of iron metabolism.44-54. 24 .p. Dalam : Sutaryo. 89 : 751 – 6. Klug G. Arch Dis Child 2004 . Penanganan demam pada anak secara professional. ed.436-7. Paraskevas F. Waruiru C. Dwiprahasto I.p.84-98.

Prevalence and recurrence in first five years of life. . 44.85:147-50. 5(58): 888-94. ed. Purwanto SH. Pediatr Res 2003. 45. 4th ed. Chiu SS. Nat Med 1999. Iron biology in immune function. 108 : 1-7. Fisiology : Clinical concepts of disese processes. Why does the developing brain demonstrate heightened susceptibility to febrile and other provoked seizures?. Moeslichan S. 54. Br J Nutr.2002. Funk GD. Physiol Rev 2000 . Butler NR. muscle metabolism and neuronal functioning. St Louis: Mosby . Peng CT. 39. In: Baram TZ. 52.54:26-9. 40. Dong XW. Prenatal exposure to cigarettes.p. Febrile seizures. Philadelphia : WB Saunders Company. Soltesz I. Complex febrile seizures. Chou IC.. Volpe JJ.82-91. Febrile convulsions in a national cohort followed up from birth. Febrile seizures in the developing brain result in persistent modification of neuronal excitability in limbic circuits. Beard J. Agarwal KN. 84: 407-10. Sastroasmoro S. 2001. Mosby Inc.h. Tsai JP. Huang CC.2006. Wu J. Hyperthermic spreading depressions in the immature rat hippocampal slice. Ismael S. 2 nd ed. Budiman I. Shinnar S. 42. Hietala J. Vertergaard M. Besar sampel dalam penelitian kedokteran dan kesehatan. Secher NJ.p. Edisi 2.20: 265-74. 48. In : Price SA. Neurological system. 116(5): 1089-94. Neurology of the newborn. Jakarta: PT Arkans. 84(3): 1355-60. Feldman JL. In: Baram TZ. Olsen J. eds. Baram T Z. Dasardasar metodologi penelitian klinis. 1997:1017 – 19. Shinnar S. 2001 . Perkiraan besar sampel. 4th ed. 50. Synaptic control of motoneuronal excitability. Pediatric Emergency Medicine. Henriksen Tb. Sanchez R M. 55. Wilson LM. 51. 131 : 568 – 80. Wilson LM. Ratala H. Lau L. San Diego: Academic Press.Golding J.153-62. Camfield C. and coffe and the risk for febrile seizures.1995.25987. Camfield P. Berg AT. 38. Influenza a infection is an important cause of febrile seizures. J Neuroscience 1998. Gonzalez Del Rey JA. alcohol. Fisher RS. Acta Paediatr 1995. Shinnar S. ed.2001.907-10. 41 . J Neurophysiol 2000. Ostergaard JR. 53 . Bayliss DA. Dalam: Sastroasmoro S. 290: 1307 – 1310. J. Febrile seizures in an immature rat model.2002. Kugler SL. Tse C. Wisborg K. Nutr. 80: 767-852. 43 . Factors triggering in first febrile seizures. Madiyono B. Pediatrics 2001 . Antecedents and risk factors for febrile seizures. Brain & Development 1998. Dahlan MS. Chen K. 18:4285-94. In: Barken RM.37. ed. Br Med J 1985. 47. Verity CM. Febrile seizures. Pediatrics 2005. Uhari M. 46. Jensen F E. Rekling JC. penyunting. Association analysis of γ2 subunit of γ-aminobutyric acid type A receptor polymorphisms with febrile seizures.p. Gordon K. Jakarta : Sagung Seto. Tsai CH. Johnson WG. Genetics of the febrile seizure susceptibility trait. Iron and the brain : neurotransmitter receptors and magnetic resonance spectroscopy. 37(2):126 – 33. Epilepsia 1996 . 49.

Febrile Seizures. 61. Brown and Company. Kager H. 66. In: Menkes JH. Liu Z. Kurland LT. Chaturvedi S. Mediares JN. Boston: Little. Ann Hematol. Volve JJ. Baumer JH. 67. Duffner PK. Wang C. Child Neurology. 57. 41(2): 132 – 39. A synopsis of the american academy of pediatrics practice parameters on the evaluation and treatment of children with febrile seizures. 69. 2002: 249-64. 89:278-80. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins JH. 3sted. Paroxysmal Disorders. 1996:336 -56. Jain AK. Wadman WJ. Geary C. Neurology of the New Born 4 th ed. Neurology. Critical Care of infant and chidren.Ed. In: Volve JJ. 60. 35: 1268 – 73. 2004. Brogan TV. 41(1): 2 – 9. Epilepsia 2000. 68. Pediatr Rev 1999. Stevens MC. 59. Blomquist HM. Stafstrom CE. 20(8): 185-88. 63 . Sankar R.56. Anneger JE. Bulman DE. McLachlan RS. Hypoxic-Ischemic Encephalopathy : Clinical Aspects. In: Bahram TZ. 79: 73 – 81. Stimulated Seizures and Spreading Depression in a Neuron Model Incorporating Interstitial Space and Ion Concentrations. Hauser WA. Sidenvall R. Nystrom L. The Genetics of Febrile Seizures. The risk of seizures disorders among relatives of children with febrile convulsions. 65. Ebers GC. Sikka M. Baumann RJ. 1985. ed. 84: 495 – 512. Rusia U. . Arch Dis Child 2004. Berg AT. Holmes GL. Pathophysiology of Intracranial Emergencies. Fugate JH. Evidence based guideline for post seizure management in children presenting acutely to secondary care.83:95-100. 2001:331– 382. Greenberg DA. J Neurophysiol 1998. Shinnar S ed. Evidence Favoring Genetic heterogenety for febrile convulsion. Anderson VE. 2000:987-91. Group day care and the risk of serious infections illness. Febrile seizures : treatment and prognosis. In : Todres DI. Evaluation of serum ferritin in screening for iron deficiency in tuberculosis. Sarnat BH ed. 133: 154-63. J Neurophysiol 2000. Forsgren L. Epilepsia 2000. Knudsen FU. Kotru M. Pre and perinatal factors in the febrile convulsions. Menkes JH. Maher J. Kratie EJ. Geiduschek JM. Shapiro ED. 80: 21825. Heijbel J. Philadelphia: WB Saunders Co. San Diego: Academic Press. Acta Paediatr Scand 1991. Kallas HJ. Racacho LJ. Capobioaco LA. 62. Am J Epidemiol 1991. 58. Somjen GG. Acut and Chronic increases in excitability in rat hippocampal slices after perinatal hypoxia in vivo. Jansen FE. 6th ed. 64 .

Lampiran 1. Ethical clearance .

Lampiran 2. Kariadi Semarang . Izin penelitian dari RSUP Dr.

Persetujuan setelah penjelasan (Informed consent) .Lampiran 3.

.

.

.

Lampiran 4. Lembar pengisian data penelitian .

.

.

.

Lampiran 5. Hasil pemeriksaan sTfR .

.

Data penelitian No. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 No_kode SKD1 SKD2 SKD3 SKD4 SKD5 SKD6 SKD7 SKD8 SKD9 SKD10 SKD11 SKD12 SKD13 SKD14 SKD15 SKD16 SKD17 SKD18 SKD19 SKD20 SKD21 SKD22 SKD23 SKD24 SKD25 SKD26 SKD27 SKD28 SKD29 SKD30 SKD31 SKD32 SKD33 SKD34 SKD35 SKD36 No_CM 6195292 6056595 6193200 6062398 6191709 6200476 6073625 6076737 6076868 6079707 6079452 6081008 6081938 6090875 6093495 6095183 6097992 6100868 6101964 6103060 6105353 6110611 6115874 6116546 6122507 6122829 6142467 6144948 6147458 6147475 6152427 6161996 6163175 6164938 6164986 6173903 Nama RA NC RN RB MR TA JW EF NA RB FN DB AY AB KA TA AR KF MD RF YY RA FR S RS CA BA D KA DA YA AA MJP RNP AP ASR Kejang_ demam Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Umur 7 7 16 60 16 9 12 8 8 10 17 18 53 42 9 46 20 30 26 22 12 20 35 14 60 3 13 6 12 6 5 28 60 4 9 15 Jns_Kel Perempuan Laki-laki Laki-laki Laki-laki Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan Perempuan Laki-laki Perempuan Laki-laki Laki-laki Perempuan Perempuan Laki-laki Laki-laki Laki-laki Laki-laki Laki-laki Laki-laki Laki-laki Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan Perempuan Perempuan Perempuan Perempuan Perempuan Laki-laki Laki-laki Perempuan Perempuan Perempuan Alamat terboyo kulon rt3/rw2 genuk smg deliksari 3/6 sukorejo gngpati smg gedungbatu tgh II ngemplak simongan smg kapas timur 955 genuk smg gedungbatu tgh 17 rt6 rw5 ngemplak smg tambra dalam VI no 21 rt6 rw9 kuningan smg pekunden utara wiroto bawu rt40 rw8 batualit jepara banowati selatan 254B rt3 rw1 bulu lor smg wonosari VII randusari smg perum PKS cindelaras 539 kendal ksatrian jatingaleh rt1 rw7 k47 perum akasia jl sampangan 102 gajahmungkur smg jatisari gisikdrono 3/3 smg medoho III 2/1 siwalan pedurungan raden patah rejomulyo 208 meteseh rt4 rw2 tembalang smg ngablak kidul muktiharjo kidul 6/8 pedurungan smg lemah gempal VI Barusari 15 gayamsari selatan sendangguwo 7/3 tembalang smg purwosari tambakrejo 2/3 gayamsari smg tinjomoyo rt7 rw3 banyumanik smg bukit beringin lestari II no B90 rt9 rw14 malon gunungpati rt1 rw5 ronggolawe utara rt4 rw8 gisikdrono smg patriot VII Purwosari 6/6 no8 smg bendungan barusari rt5 rw5 no114 smg raden patah rt4 rw6 smg wonodri kopen I/1045 gunungsari rt7 rw 8 jomblang simpang baru 24 smg jagalan rt1 rw3 smg mintojiwo II gisikdrono 3/7 no9 smg ronggowarsito tanjungmas rt4 rw 11 kebonharjo rt5 rw5 tanjungmas randusari rt6 rw2 smg Nama_Ayah LW A I AN I AS K MH AI L AS SP YM S S PG S S MA TL S AS S T S LS DL MS AS M M AL TSA B MS A Nama_Ibu PA F SH SM SH SW T P SF WW D WW SR SS S DF SN SW S Y YS R M K S WS LO S A K CAY D OA SW TW P .Lampiran 6.

37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 SKT1 SKT2 SKT3 SKT4 SKT5 SKT6 SKT7 SKT8 SKT9 SKT10 SKT11 SKT12 SKT13 SKT14 SKT15 SKT16 SKT17 SKT18 SKT19 SKT20 SKT21 SKT22 SKT23 SKT24 SKT25 SKT26 SKT27 SKT28 SKT29 SKT30 SKT31 SKT32 SKT33 SKT34 SKT35 SKT36 6177089 6177287 617830 6178280 6185722 6186212 6186854 6192588 6114169 6191606 6191724 6193230 6194365 6194652 6197306 6197285 6197441 6197353 6198084 6198198 6198345 6199436 6199437 6199426 6198260 6199428 6201506 6201558 6202608 6202798 6202799 6202894 6203046 6203006 6205607 6206501 Ad RD MDA TAL ADS MJS BA ASP DA GT GP SFAW SN AY R PPG AW GV AP DA PGA R ANH NDS D AGO SYP DR AA FP IK DM JA NES HIR KSDW Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol 7 35 15 10 24 5 8 7 31 32 30 13 28 8 14 9 41 16 26 7 53 15 30 30 32 60 30 12 4 6 5 15 6 35 60 9 Perempuan Laki-laki Laki-laki Perempuan Laki-laki Laki-laki Perempuan Perempuan Laki-laki Laki-laki Laki-laki Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan Perempuan Laki-laki Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan Perempuan Laki-laki Perempuan Perempuan Perempuan Laki-laki Laki-laki Perempuan Perempuan Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan peterongan tengah smg tmn srininditi v rt3 rw4 smg lamper mijen raya lamper tgh rt/rw 5/6 no 302 genuk baru tegalsari rt/rw 4/7 candisari borobudur tmr XI manyaran rt/rw 11/09 smg kanalsari barat rejosari rt/rw 03/08 no 50 depoktimur rt/rw 07/02 kembangsari randusari nongkosawit rt/rw 3/2 gunungpati jambusari mangunsari rt/rw 3/4 gunungpati kumudasmoro tengah I bongsari rt/rw 1/4 tampomas selatan no 7 4/2 petompon gajahmungkur darat nipah III no184 rt/rw 25/3 dadapsari smg srinindito timur III ngemplak simongan rt/rw 5/3 smg sentiati baru bulu lor no 6 rt/rw 7/8 simongan rt/rw 3/2 ngemplak simongan kalilangse rt/rw 09/03 gajahmungkur smg jangli krajan rt/rw 2/3 jatingaleh candisari tambra dalam rt/rw 6/9 kuningan smg kiwasen rejo IVb no 48 4/4 ponjangan gunungpati smg sumeneban 3/4 kauman smg tgh karangjangkang rt/rw 5/4 ngemplak smg mugas dalam no 5A rt/rw 4/1 mugassari smg kumudasmoro tgh III bongsari rt/rw 3/8 smg mangunharjo rt/rw 6/4 mangunharjo tugu kumudasmoro dalam IV rt/rw 2/6 bongsari kumudasmoro dalam IV rt/rw 3/6 bongsari patriot selatan no 71 rt/rw 8/6 purwosari smg bongsari rt/rw 4/1 bongsari smg satria selatan no 68 rt/rw 8/6 purwosari smg krompakan rt/rw 3/3 krompakan genuk karangjangkang rt/rw 10/4 ngemplak simongan udowo barat rt/rw 2/9 smg genuk baru rt/rw 6/7 tegalsari candisari smg kawi III no 30 rt/rw 1/4 wonotingal candisari smg tegalsari rt/rw 2/3 wonotingal candisari pengkol mangunsari rt/rw 3/1 gunungpati S S I NI S Y W KP SJ W S BAW SI YT Y S WK B AP KI W FAS AS J AW AW R WEP A AK SH TS TH BS S K K VI N BPA SM N S DK AW P J WN SN TA NI WS S S RP M S B F S SH SH P IA YB K N RD W G R Y .

5 38.No.2 40.9 38.2 39 38.5 38.2 39 38.9 39 40 39.8 Sblm_kjg _sadar Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya .5 38.5 39 39 39.1 38. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 Pddkn_Ayah Tamat SLTP/MTs Tamat PT Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat PT Tamat PT Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat PT Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SD/MI Tamat SD/MI Tamat PT Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Pddkn_Ibu Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat PT Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat Akdm/Dipl Tamat SD/MI Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat Akdm/Dipl Tamat PT Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Pkrjn_Ayah Buruh/tukang Pegawai swasta Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Pegawai swasta Buruh/tukang Pegawai swasta Lainnya Pegawai swasta Wiraswasta/pedagang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Wiraswasta/pedagang Wiraswasta/pedagang Buruh/tukang Lainnya Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Wiraswasta/pedagang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Pegawai swasta Wiraswasta/pedagang Pegawai swasta Wiraswasta/pedagang Wiraswasta/pedagang Pegawai swasta Buruh/tukang Buruh/tukang Pkrjn_Ibu Tidak bekerja/ibu rumah tangga Pegawai swasta Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Lainnya Pegawai swasta Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Wiraswasta/pedagang Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Pegawai swasta Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Pghasilan_ ortu 1000000 2900000 600000 750000 600000 1800000 500000 1000000 650000 700000 1000000 600000 300000 700000 2000000 1000000 800000 600000 700000 700000 1500000 600000 1200000 800000 900000 1000000 950000 200000 500000 550000 500000 600000 2000000 838000 700000 700000 Kjg_ pnstggi Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Suhu_ stlh_kjg 39.5 39 39.8 38.7 40 39 39.5 38.5 38.5 39 40 39.5 39 38.4 40 39.6 39.5 39.6 38.5 39.

. . . . .4 39 39 41 38. .5 39 39 38. . . . . . . .8 39 39 39 39 38.4 39 38. .4 38. . . . .5 38.37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat PT Tamat PT Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat Akdm/Dipl Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat PT Tamat PT Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat PT Tamat PT Tdk seklh/tmt SD Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat SD/MI Tamat SLTP/MTs Wiraswasta/pedagang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Pegawai swasta Buruh/tukang Buruh/tukang Wiraswasta/pedagang PNS/TNI/POLRI Buruh/tukang Buruh/tukang Pegawai swasta Wiraswasta/pedagang Wiraswasta/pedagang Wiraswasta/pedagang Buruh/tukang Buruh/tukang Pegawai swasta Wiraswasta/pedagang Buruh/tukang Pegawai swasta Pegawai swasta Buruh/tukang Buruh/tukang Pegawai swasta Pegawai swasta Buruh/tukang Buruh/tukang Pegawai swasta Petani pemilik Pegawai swasta Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Wiraswasta/pedagang Buruh/tukang Tidak bekerja/ibu rumah tangga Buruh/tukang Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Lainnya Wiraswasta/pedagang Wiraswasta/pedagang Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Buruh/tukang Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Buruh/tukang Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Buruh/tukang Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Buruh/tukang 1000000 1900000 1000000 900000 1000000 800000 500000 3500000 4000000 500000 800000 800000 900000 1500000 700000 300000 500000 1500000 1000000 400000 1500000 700000 1600000 500000 1000000 1000000 500000 950000 500000 350000 800000 1000000 1200000 800000 1200000 1300000 . . .4 38. .4 39 39 . . . .5 38. .5 39 38. . .5 38. . . . . .8 38.4 39 40 39. . . . .5 39 38. . . . . . . . . . . . . . . 39 38. . . . .5 39 39 39 39 38. . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . 1 . . . .5 . . . . Kjg_dema m_sblmnya Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Ya Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Usia_kjg_ pertama_kali . . . . . Ya Kjg_sblmnya_t anpa_demam tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak Usia_anak_ kjg_sblmnya . . . . . . . . . . . . . . . 16 . . Ya . . . . Ya Ya . 12 . 8 . 4 3 . 1 1 . . . . . Ya . . . . . . . . . . . . 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 Selama_kj g_sadar Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Setelah_k jg_sadar Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Lama_kjg_ grup < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit 5-10 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit 5-10 menit < 5 menit < 5 menit > 15 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit 10-15 menit < 5 menit < 5 menit Kjg_dlm _24j > 1 kali 1 kali 1 kali 1 kali > 1 kali > 1 kali 1 kali > 1 kali 1 kali 1 kali > 1 kali > 1 kali 1 kali > 1 kali > 1 kali 1 kali > 1 kali > 1 kali 1 kali > 1 kali 1 kali 1 kali 1 kali 1 kali > 1 kali > 1 kali 1 kali 1 kali > 1 kali > 1 kali 1 kali 1 kali 1 kali 1 kali 1 kali > 1 kali Jarak_2kjg _dlm_24j 8 . . . . . . . . . . . . . . 4 2 . . . . . .5 . 2. . 18 . . . . . . Ya Ya . . 30 8 16 . . .No. . . Ya Ya . . . . . . 2 0. . Ya Ya . . . 12 2 . . . . . . . 1 Sadar_anta ra_2_kjg Ya . 12 12 . . . Ya Ya . . . . 5 8 . . . Obat_anti kjg_rutin . . . . . . . . . . . . Ya Ya . . . . . 30 . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

.No. Ibu . . . . . . . Ayah . Ayah Ibu . . . Ibu . Ayah Ayah . Ayah Ayah Ayah Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Ya Ya Ibu Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Ya Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Sauka ndg Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Usia_ibu_ saat_hamil 38 32 35 23 35 22 20 30 30 28 19 35 21 27 23 19 18 27 30 21 27 18 34 31 27 37 28 17 18 26 20 30 23 33 32 19 Usia_hml_gr up < 20 dan >35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 < 20 dan >35 20-35 20-35 20-35 20-35 < 20 dan >35 < 20 dan >35 20-35 20-35 20-35 20-35 < 20 dan >35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 < 20 dan >35 < 20 dan >35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 < 20 dan >35 ANC_t eratur Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya ANC_brp _kali 4 4 4 6 4 4 4 7 8 10 8 6 8 8 8 8 7 8 8 8 8 8 8 4 8 8 4 4 4 6 8 8 8 4 4 4 ANC_ dimana bidan dokter SpOG bidan bidan bidan bidan dokter umum bidan dokter umum bidan bidan dokter umum bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan dokter SpOG bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan dokter umum bidan bidan dokter umum Hiper tensi Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak kejan g Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak DM Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak . . . Sdr kandung . . . Ibu . . 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 Aggt_kelg_dg _kjgdemam Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Ya Tidak Ya Tidak Tidak Ya Tidak Ya Tidak Ya Ya Siapa_aggt_kel g_dg_kjgdemam . . . .

. . . . . . . . . . . . . Ibu . . . . . . . . Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 35 25 32 22 24 27 25 28 31 27 27 19 20 23 23 23 24 31 18 33 22 31 25 32 32 30 27 21 20 27 33 26 22 32 32 31 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 < 20 dan >35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 < 20 dan >35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan dokter SpOG bidan bidan bidan bidan dokter umum bidan bidan dokter umum bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan dokter umum bidan Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak . . Ayah . . . . . . .37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak . . . . .

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 rokok Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak alkohol Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak obat_anti epilepsi Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak perdara han Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak peny_ lain Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak sakit_ hml Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Lahir_cuk up_bulan Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Tidak Ya Ya Ya Ya Ya Ya Tidak Ya Ya Ya Cara_persa linan Spontan Spontan Tindakan Spontan Tindakan Spontan Spontan Spontan Tindakan Spontan Spontan Spontan Tindakan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Tindakan Spontan Tindakan Spontan Spontan Tindakan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Tindakan Spontan Spontan Tindakan Spontan Penolong_pe rsalinan bidan bidan dokter umum bidan dokter umum bidan dokter umum bidan dokter umum dokter umum bidan bidan dokter umum dokter umum dokter umum dokter umum bidan dokter umum bidan bidan dokter umum bidan dokter umum bidan bidan dokter umum dokter umum bidan bidan bidan bidan dokter umum dokter umum bidan dokter umum bidan Berat_la hir 3000 3450 2500 3400 2550 2700 3000 2600 4500 3200 3700 3300 2950 1600 3050 2800 2400 2400 3500 3000 2600 3000 3400 3100 3500 3300 3800 3100 2800 2800 3500 3700 2250 4000 3100 2950 BBL > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr < 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr < 2500 gr < 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr < 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr Saat_lahir_lg sg_menangis Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Saat_lahir _biru2 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak .No.

37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Tidak Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Tindakan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Tindakan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Tindakan Spontan Tindakan Tindakan Spontan Spontan dokter umum bidan bidan bidan dokter umum dokter umum dokter umum bidan dokter umum bidan dokter umum dokter umum bidan dokter umum bidan bidan dokter umum dokter umum bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan dokter umum bidan dokter umum dokter umum bidan bidan 3400 2600 3500 2700 3400 3900 3300 3050 3100 3200 2900 3000 2500 3200 3500 3500 2450 3300 3000 2800 3000 3300 2900 3000 3200 2600 3100 2900 2400 3700 3800 3900 3250 2400 3600 3300 > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr < 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr < 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak .

55 <2.5 >=2.4 25.8 79.55 >=2.5 12.973 6.5 >=2.8 12. isp isp .5 11.6 27. > 4 kali .8 28.7 81 78.5 >=2. .9 35.5 < 2.4 85.415 2.9 69. < 4 kali < 4 kali .9 33.5 >=2.3 35.5497 6.1 32.55 >=2. > 4 kali > 4 kali .5 < 2.7 10.5 74.5 >=2.5 10 11.2 76.5 >=2.55 >=2.232 6. .2 32.8 Ane mia Ya Ya Ya Tidak Ya Ya Ya Ya Tidak Ya Ya Ya Tidak Ya Ya Ya Ya Tidak Tidak Ya Ya Ya Tidak Ya Tidak Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Tidak Tidak Tidak Ya sTfR 6.55 <2.55 .1 11.1 68.5 >=2. .5 28.2 27.55 >=2.55 >=2.No.3 19.9 33.1 35.8 33.6 10.1 29.4 78.55 <2.8 28.5 < 2.2 23 29.7 81.8 Ht 30.1 31.3 76. .55 >=2.55 >=2.5 32.6 78. .9015 6. . . > 4 kali > 4 kali .6 32.55 >=2.5 10. .5 >=2.1845 1.6 35.55 >=2.3 31 MCV 75.5 < 2.7 34. isp .3 35.6235 6.6 28.3 33.5 >=2.1 33. > 4 kali > 4 kali .6 31.2 32.5 >=2.1 32.5 >=2.1 22.4 25.733 5.1745 6.5 < 2. . .1 25.5 katstfr 255 >=2.2 77.6 26.5 >=2.7 25 25. .3 29.2235 6.6 80.8 74.6 29. .4 34.5 >=2.7955 6. isp Ganggn_ prkembangn Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Hb 10.5 >=2. diare isp .55 >=2. .9 63.55 >=2.5 >=2.7 33 28.55 <2.4 10.7 68.9 22.2 26.55 >=2.4505 6.3 24.3 MCH 25.2 10.9 32.2285 4.2 33. .5 26. > 4 kali Penyakit_plg sering_diderita .6 9.161 6. . isp isp . .7 9.132 2.395 2. isp .8 27 26.1 10.4 23.1 33 34 33.6 30.1 10.1 32.9 9.2 34.5 9.5 >=2.1 33. .3 32.8 82. .6 11.4 32. .9 28.4 23.1575 2.5 33.417 6.9 9.7 29.55 <2. . .3898 6.55 >=2.783 6.6 9. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 Saat_lahir_diraw atRS_dan_O2 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Sakit_dlm _1th Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Ya Kali_sakit _dlm_1th .7 24.8 26.7 33.128 6.5 23. isp .3 32.2 25.5 >=2.5 >=2.0655 2.4 78 82.5 >=2. .9 42.7 MCHC 34. .55 >=2.1 27.8 28.6 76 73.2 9.8135 2.5 >=2.2 9.4 11.7 10 11. . . < 4 kali .7 32. .5 < 2.55 >=2.4955 7. .002 katstfr >=2.5 76.55 >=2.5 9.5 >=2.849 6.2 11.4 77.7 78.8 31.55 >=2.6 33. .5 < 2.7 10.7 83.3 81.2 8.55 >=2.364 2. .5 >=2.4 80.922 2.5 32.6 33.7775 6.9295 6.2 10.9 33.3 10.6 10.3 11.8 25.55 >=2.5 34.55 <2.9 25.2 83.4 27 27 23.1015 7.2 30.1 9.55 <2.5 >=2.55 <2.2 77.55 >=2.5 >=2.55 >=2.2 32.3 24.8 33.771 2.3 28.9 26.3 80. .596 7.2 27.55 >=2. .5 82.8 33. .5 >=2.638 7.8 34 32.5 >=2.7 30.5 37.5 >=2.55 >=2.55 >=2.053 6.55 >=2.9 32. .1 81.5 >=2.3 24.9 10.1 74.5 26.6 30.55 >=2.6 32. .4 31 34.55 >=2. .4 72.9 30. .8665 7.

55 <2.5 37.868 2.4 26.6 33.5 < 2.9 24.8165 1.55 >=2.7 78.5 33 32.859 1.8 12.4 34.55 <2.9 11.755 1.8 32.55 >=2.4 36. .238 2. .0965 1. > 4 kali . .9 20.9 77.7 81.5 < 2.7 31. .2 23. .8 28. .156 5.2 11.5 < 2.1 12 9.6 33.232 1.6 76 74.5 < 2.7 78.55 >=2. .6 74.5 34.65 2. .3 10.1 35.55 <2. .5 32 32.8 34.37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak .6 82. .259 1.5 < 2. . . . .5 < 2.9 80.7 32. .5 >=2.3 11.1 25 26.4 25.5 >=2.5 >=2. > 4 kali .6 30.3 12.55 <2. .5 11. isp .55 <2.3 33.55 <2.5 < 2. . .9 19.9 33.3 11.5 < 2.55 <2.5 33.55 <2.6 38.6 11.5 44.7 27. .1 38 34.2 26.1 35.9 64.037 5.55 <2. .8 70.55 <2.1465 1.5 36.8 12.2 2. .55 <2.55 <2.18 1. .4 32. .4 80.5 >=2.81 1. .1 26 27.1 20. . .5 >=2.3 33.5 30.9 73.2 81.55 <2.5 < 2.6 33. .8 12.7 34 34. .9 32.0797 4.22 2.5 24.6 80 76.0495 2.7 82.8025 1. .6 34. . > 4 kali .7 26.9 11.7405 1.55 <2.335 1.9 34.55 <2.55 <2.2 26 27.9 11.55 <2.5 < 2. .8 26. isp .5 < 2.5 < 2.5 < 2.5 >=2.1 34. .1 28.7065 5.5 30.2 29.55 <2.5 32.291 1.55 .1 11.7 12. .136 2.1 35.5 79. .8 13. .5 < 2.9 9.9 76.5 < 2.7 32.144 2.6 29.2 11.1 27 23.5 < 2.875 1.6 11.5 11. .5 76. .8 26 33.4 22.7 25 27.55 <2. .5 <2.5 < 2.3 11.6 30.5 < 2.9 15. . Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 12.4 11 12.55 <2.7105 2.55 <2.9 10.1 33.55 >=2.8 24.181 5.5 < 2.7 32.5 33. . .5 81.1 9.55 <2.8 35. .4 36 31.1 11. .9 32 33.55 <2.9 37.6 30 34.9 86 66.4 11.5 < 2.55 <2.7 75.8 11.1 78.5 >=2. .55 >=2. . .1 72.6 26.5 < 2.8 84. .5 77. .8595 2.9 83.5 < 2.5 26.556 5.9 26.6 39.5 35.4 32.4 67.6 32.912 2.5 < 2.5 11. .3 27 23.9 72.6 34.917 2.5 24. .3 31.5 33.55 <2.1 11.65 2.824 < 2.6 9. .5 >=2. .2 69.8 26.6 31.55 >=2.55 <2. .8 32. .5 38.4 25. . isp .881 1.7 40.55 >=2.8 35.5 < 2.6 78.5 < 2. . .9 27.5 < 2. .3 9.9 64.79 5.9 76 81.55 <2.8 33.9 23.2 34.5 < 2.1 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 1.9 33 31.55 >=2.6 40. .

000 . (2-sided) .4 48.Lampiran 7. .0% Chi-Square Tests Value .0%) have expected count less than 5.0% 36 36 50.50.4% 35 48. The minimum expected count is 17.0 Cumulative Percent 51.0% 50.6% 25.0% 17 18 23.056 df 1 1 1 Asymp.0 Valid Percent 51. 0 cells (. Computed only for a 2x2 table b.6% 72 100.6 100.4% 25.056b . Sig.000 .6 100.500 a.4 100.814 1.814 Exact Sig.0% Jenis kelamin Laki-laki Perempuan Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total Total 37 51.0 Valid Laki-laki Perempuan Total Crosstabs Jenis kelamin * Kejang saat demam Crosstabulation Kejang saat demam Ya Tidak 19 18 26.815 .055 72 1 . (2-sided) Exact Sig. (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases 1. Hasil analisis data Jenis kelamin Frequencies Jenis kelamin Frequency 37 35 72 Percent 51.4 48.000 .

00 15.184 Means Report Umur anak dalam bulan Kejang saat demam Ya Tidak Total Mean 20.599 16.8% 36 36.184 Median 14.2% 10 10.92 Std.0 100.Tipe kejang demam Tipe kejang demam * Kelompok Crosstabulation Kelompok KD 20 20.0% Jenis kejang demam Jenis kejang demam * Kelompok Crosstabulation Kelompok KD 26 26.960 15.0 44.4% 36 36.0 100.0 72.6% 16 16.50 21.50 15.33 20.0% Umur Descriptives Descriptive Statistics N Umur anak dalam bulan Valid N (listwise) 72 72 Minimum 3 Maximum 60 Mean 20.0 44. Deviation 16.0 100.0 55.4% 36 36.8% 36 36.0 27.0 100.00 Minimum 3 4 3 Maximum 60 60 60 .0 72.0% Tipe kejang demam Simpleks Kompleks Total Count Expected Count % within Kelompok Count Expected Count % within Kelompok Count Expected Count % within Kelompok Total 20 20.92 Std.6% 16 16.0 27. Deviation 16.2% 10 10.0% Jenis kejang demam Pertama Berulang Total Count Expected Count % within Kelompok Count Expected Count % within Kelompok Count Expected Count % within Kelompok Total 26 26.0 55.

50 8.00 243.50 15. Error 2.206 36 .33 16.189 36 .10 44.000 .06 26.70 5.768 Percentiles Percentiles 50 14.25 8.000 .12 15. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Statistic 20.24 19.00 75 27.827 Lower Bound Upper Bound Tidak . Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.25 14.70 25 8.60 95 60.599 4 60 56 23 . .600 Lower Bound Upper Bound .50 14.76 26.375 Std.314 15.85 4.75 27.321 .00 30.672 21.629 16.50 15.00 14.50 90 55. .85 10 5.00 60.987 .873 Shapiro-Wilk df 36 36 Sig.00 Tests of Normality Kolmogorov-Smirnov Statistic df Sig.002 a Umur anak dalam bulan Kejang saat demam Ya Tidak Statistic .001 a.768 2.00 Weighted Average(Definition 1) Tukey's Hinges Umur anak dalam bulan Umur anak dalam bulan Kejang saat demam Ya Tidak Ya Tidak 5 3.393 . Lilliefors Significance Correction .00 8.814 .960 3 60 57 19 1.61 20.50 30.393 .50 287.Explore Descriptives Umur anak dalam bulan Kejang saat demam Ya Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.

500 -.NPar Tests Mann-Whitney Test Ranks Umur anak dalam bulan Kejang saat demam Ya Tidak Total N 36 36 72 Mean Rank 35. Grouping Variable: Kejang saat demam Demam Explore Means Report Suhu tubuh segera setelah kejang (Celcius) Kejang saat demam Ya Tidak Total Mean 39.4971 . Sig. Deviation .903 39.019 N 36 36 72 Std.5576 .333 .500 1284.32 Sum of Ranks 1284.739 Mann-Whitney U Wilcoxon W Z Asymp.50 1343.50 Test Statisticsa Umur anak dalam bulan 618.5375 .68 37.136 38. (2-tailed) a.

500 38.150 Tests of Normality Kolmogorov-Smirnov Statistic df Sig.9 . Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.5576 38 41 2.947 39.000 39.700 Shapiro-Wilk df 36 36 Sig.247 .000 .449 38.485 38.136 38.311 .007 .1 . Lilliefors Significance Correction .500 39. .735 39.768 .648 -.500 38.005 .000 90 40. Error .903 38.839 39. .000 a.646 Std.0929 Tidak .000 a Suhu tubuh (Celcius) Kejang saat demam Ya Tidak Statistic .6 .500 39.650 38.5 2.400 10 38.071 38.180 36 .369 8.075 40.111 39.000 39.768 Weighted Average(Definition 1) Tukey's Hinges Suhu tubuh (Celcius) Suhu tubuh (Celcius) Kejang saat demam Ya Tidak Ya Tidak 5 38.000 39.0829 Lower Bound Upper Bound .339 36 .325 39.400 25 38.Descriptives Suhu tubuh (Celcius) Kejang saat demam Ya Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.000 .625 38.150 95 40.4971 38 41 2.393 .910 .500 75 39.000 39. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Percentiles Percentiles 50 39.000 39.000 Lower Bound Upper Bound Statistic 39.393 .

69 31. Grouping Variable: Kejang saat demam Interactive Graph 42 41 S Suhu tubuh (Celcius) 40 A 39 38 37 Kasus Kontrol Kejang saat demam .00 1127.31 Sum of Ranks 1501.000 1127. Sig.029 a.00 a Test Statistics Mann-Whitney U Wilcoxon W Z Asymp.000 -2. (2-tailed) Suhu tubuh (Celcius) 461.179 .NPar Tests Mann-Whitney Test Ranks Suhu tubuh (Celcius) Kejang saat demam Ya Tidak Total N 36 36 72 Mean Rank 41.

Riwayat kejang demam dalam keluarga Crosstabs Aggt_kelg_dg_kjgdemam Ada anggota keluarga yg pernah mengalami kejang demam * Kejang_demam Kejang saat demam
Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 11 2 15,3% 2,8% 25 34 34,7% 47,2% 36 36 50,0% 50,0%

Ada anggota keluarga yg pernah mengalami kejang demam Total

Ya Tidak

Count % of Total Count % of Total Count % of Total

Total 13 18,1% 59 81,9% 72 100,0%

Chi-Square Tests Value 7,604b 6,008 8,238 df 1 1 1 Asymp. Sig. (2-sided) ,006 ,014 ,004 Exact Sig. (2-sided) Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases

,012 7,498 72 1 ,006

,006

a. Computed only for a 2x2 table b. 0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 6,50. Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper

Value Odds Ratio for Ada anggota keluarga yg pernah mengalami kejang demam (Ya / Tidak) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases

7,480

1,521

36,778

1,997 ,267 72

1,369 ,073

2,912 ,973

Siapa_aggt_kelg_dg_kjgdemam Anggota keluarga yang memiliki riwayat kejang demam * Kejang_demam Kejang saat demam
Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 6 1 46,2% 7,7% 4 1 30,8% 7,7% 1 0 7,7% ,0% 11 2 84,6% 15,4%

Total 7 53,8% 5 38,5% 1 7,7% 13 100,0%

Anggota keluarga yang memiliki riwayat kejang demam

Ayah Ibu Saudara kandung

Total

Count % of Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total

Chi-Square Tests Value ,270a ,417 ,008 13 df 2 2 1 Asymp. Sig. (2-sided) ,874 ,812 ,929

Pearson Chi-Square Likelihood Ratio Linear-by-Linear Association N of Valid Cases

a. 5 cells (83,3%) have expected count less than 5. The minimum expected count is ,15.

Risk Estimate Value Odds Ratio for Anggota keluarga yang memiliki riwayat kejang demam (Ayah / Ibu)
a

a. Risk Estimate statistics cannot be computed. They are only computed for a 2*2 table without empty cells.

Crosstabs Ayah Ayah kejang demam * Kejang_demam Kejang saat demam
Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 6 1 8,3% 1,4% 30 35 41,7% 48,6% 36 36 50,0% 50,0%

Total 7 9,7% 65 90,3% 72 100,0%

Ayah kejang demam

Ya Tidak

Total

Count % of Total Count % of Total Count % of Total

Chi-Square Tests Value 3,956b 2,532 4,347 df 1 1 1 Asymp. Sig. (2-sided) ,047 ,112 ,037 Exact Sig. (2-sided) Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square a Continuity Correction Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases

,107 3,901 72 1 ,048

,053

a. Computed only for a 2x2 table b. 2 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 3,50.

Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper ,797 1,244 ,043 61,458 2,772 1,651

Value Odds Ratio for Ayah kejang demam (Ya / Tidak) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 7,000 1,857 ,265 72

Ibu Ibu kejang demam * Kejang_demam Kejang saat demam
Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 4 1 5,6% 1,4% 32 35 44,4% 48,6% 36 36 50,0% 50,0%

Total 5 6,9% 67 93,1% 72 100,0%

Ibu kejang demam

Ya Tidak

Total

Count % of Total Count % of Total Count % of Total

Chi-Square Tests Value 1,934b ,860 2,062 df 1 1 1 Asymp. Sig. (2-sided) ,164 ,354 ,151 Exact Sig. (2-sided) Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases

,357 1,907 72 1 ,167

,179

a. Computed only for a 2x2 table b. 2 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 2,50.

000 1.775 2.237 Exact Sig.0% 50.000 72 1 .314 1. Computed only for a 2x2 table b. (2-sided) Exact Sig.029 72 .4% .225 2.568 Value For cohort Kejang saat demam = Kasus N of Valid Cases 2.50.375 1.383 72 Saukandg Saudara kandung demam * Kejang_demam Kejang saat demam Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 1 0 1.243 Value Odds Ratio for Ibu kejang demam (Ya / Tidak) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 4.6% 72 100.675 .6% 50.0%) have expected count less than 5.000 . (2-sided) .400 df 1 1 1 Asymp.500 a. (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases 1.000 1.0% 35 36 48.464 1.317 .0% 36 36 50.0% Saudara kandung demam Ya Tidak Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total Chi-Square Tests Value 1. The minimum expected count is .065 41. 2 cells (50.011 . Sig.014b .4% 71 98.0% Total 1 1. Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper 1.Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper .602 2.

1% 72 100.042 .903 4.0% Chi-Square Tests Value 4.680 1.771 .9% 47. (2-sided) Exact Sig.035 Exact Sig.123 72 1 .181b 2.1% 2.857 1.0%) have expected count less than 5.088 .365 72 1. Computed only for a 2x2 table b.0% Usia saat ibu mengandung anak ini dlmm GRUP Total < 20 dan >35 20-35 Count % of Total Count % of Total Count % of Total Total 10 13. Sig.286 .103 2.042 a.171 . The minimum expected count is 5. (2-sided) .436 df 1 1 1 Asymp.2% 36 36 50. Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper 1.00. (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases .9% 62 86.8% 28 34 38.041 .0% 50.085 4. 0 cells (.056 22.330 Value Odds Ratio for Usia saat ibu mengandung anak ini dlmm GRUP (< 20 dan >35 / 20-35) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 4.Riwayat kehamilan maupun persalinan Crosstabs Usia_hml_grup Usia saat ibu mengandung anak ini dlmm GRUP * Kejang_demam Kejang saat demam Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 8 2 11.

0% 50.0% Total 3 4.311 Value Odds Ratio for Lahir cukup bulan (Tidak / Ya) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 2.354 df 1 1 1 Asymp.353 .6% 36 36 50.348b .6% 2.587 . The minimum expected count is 1.50.Lahir_cukup_bulan Lahir cukup bulan * Kejang_demam Kejang saat demam Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 2 1 2.000 .000 . Sig.000 .0%) have expected count less than 5.7% 72 100. (2-sided) .4% 47.130 23.552 Exact Sig.178 . Computed only for a 2x2 table b. (2-sided) Exact Sig.119 3.2% 48.8% 72 100.4% 34 35 47.2% 36 36 50.8% 1.0% 50.3% 66 91.558 .657 72 BB1 Kelompok BBL * Kejang_demam Kejang saat demam Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 4 2 5. (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases 1.8% 32 34 44.500 a.2% 69 95.0% Lahir cukup bulan Tidak Ya Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total Chi-Square Tests Value .343 72 1 .0% Kelompok BBL < 2500 gr > 2500 gr Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total .773 3. 2 cells (50.0% Total 6 8.555 1.059 1. Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper .

551 2.375 .204 12.125 1.0% 50.0% N Total Percent 72 100. Computed only for a 2x2 table b.0% .0% 36 36 50.647 72 Crosstabs Case Processing Summary Cases Missing N Percent 0 .674 .670 .0%) have expected count less than 5.364 .397 .0% Anak langsung menangis saat lahir * Kejang saat demam Crosstabulation Kejang saat demam Kasus Kontrol 36 36 50. Sig. The minimum expected count is 3.337 a.0% 72 100.727b . (2-sided) .0% 50.741 .717 72 1 .390 Exact Sig.0% Valid N Anak langsung menangis saat lahir * Kejang saat demam 72 Percent 100.182 .394 .409 2.00.055 Value Odds Ratio for Kelompok BBL (< 2500 gr / > 2500 gr) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 2. (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases . (2-sided) Exact Sig. 2 cells (50.0% Anak langsung menangis saat lahir Total Ya Count % of Total Count % of Total Total 72 100. Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper .740 df 1 1 1 Asymp.Chi-Square Tests Value .

0% Valid N Ibu hamil terkena paparan asap rokok * Kejang saat demam 72 Percent 100.0% 50.0% 50.a 72 a.) . a a.Chi-Square Tests Value Pearson Chi-Square N of Valid Cases .0% Total 72 100. .0% Ibu hamil terkena paparan asap rokok Total Tidak Count % of Total Count % of Total Chi-Square Tests Value Pearson Chi-Square N of Valid Cases .0% 36 36 50. Crosstabs Case Processing Summary Cases Missing N Percent 0 . No statistics are computed because Ibu hamil terkena paparan asap rokok is a constant.0% Ibu hamil terkena paparan asap rokok * Kejang saat demam Crosstabulation Kejang saat demam Kasus Kontrol 36 36 50.0% 72 100.a 72 a. No statistics are computed because Anak langsung menangis saat lahir is a constant.0% N Total Percent 72 100. No statistics are computed because Anak langsung menangis saat lahir is a constant. Risk Estimate Value Odds Ratio for Anak langsung menangis saat lahir (Ya / .

00.2% 25 33 34. Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper 1.967 df 1 1 1 Asymp.377 72 . No statistics are computed because Ibu hamil terkena paparan asap rokok is a constant.0% Total 14 19.4% 58 80. (2-sided) Exact Sig.017 .) . 0 cells (.3% 4.0%) have expected count less than 5.035 5.727 1. (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases .0% Anak alami sakit dalam 1 tahun terakhir Ya Tidak Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total Chi-Square Tests Value 5.015 Exact Sig.220 1.Risk Estimate Value Odds Ratio for Ibu hamil terkena paparan asap rokok (Tidak / .596 72 1 .6% 72 100.218 . a a.0% 50. The minimum expected count is 7.7% 45.037 .345 5.823 .206 2.675b 4.135 19.840 1.8% 36 36 50. Status infeksi Crosstabs Anak alami sakit dalam 1 tahun terakhir * Kejang saat demam Crosstabulation Kejang saat demam Kasus Kontrol 11 3 15.017 a. Sig. Computed only for a 2x2 table b.053 Value Odds Ratio for Anak alami sakit dalam 1 tahun terakhir (Ya / Tidak) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 4.018 . (2-sided) .

50 33.Parameter laboratorium Means Report Kadar Hb saat MRS (g%) 10.003564 2.91885 10.10 15.182 5.00 37. Deviation Median Minimum Maximum Mean Std.7 76.40 44.92228 30.199000 1.0 Kadar sTfR saat MRS (mg/L) 5.6500 4.9917 1.844 5.3 86.4878 77.6500 5.70 11. Deviation Median Minimum Maximum Hematokrit 31.9837005 6.950 63.4000 23.50 .1861102 2.064600 1.050 63.7775 Kejang saat demam Kasus Kontrol Total Mean Std.4472 .9000 23.37888 34.0167 3.397014 1.22571 11.1000 8.2833 2.5361 1.7714 78.50 Kadar MCV saat MRS (fL) 77.4500 8.552850 1. Deviation Median Minimum Maximum Mean Std.700 64.50 12.3286368 2.65667 33.519 4.1500 3.00 44.1171 77.610115 1.50 10.6500 7.50 15.30 35.20723 11.2 86.8490 7.8000 28.7775 2.3 85.5500 9.0 77.

0864 33. Error .00 44.3 86.559 .709 1.1500 32.1711 .182 75.231 .384 77.7080 11.681 33. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.517275 3.50 21.6 -.979 78.6500 7.559 .1171 63.184 5.0 22.950 26.489854 4.4000 13.559 .1275 4.003564 3.20723 8.9917 10.457 1.14227 Lower Bound Upper Bound Hematokrit .7 6.1861102 1. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.00 1.50 4.283 .283 .75 .314 -1.2754 10.719 Std.1000 1.940215 2.2576356 Lower Bound Upper Bound .552850 4.793 . Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.5 7.Explore Descriptives Kadar Hb saat MRS (g%) Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.6031 Lower Bound Upper Bound Kadar sTfR saat MRS (mg/L) .779 2.0093 33.861 77.371 3.283 .388 4. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Statistic 10.50 15.438 77.7775 6.65667 23.43094 Lower Bound Upper Bound Kadar MCV saat MRS (fL) .283 .559 .75 .2907 34.9444 11.

4700 37.8490 7.9150 84. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std. a.199000 90 12.2468 -.610115 2.3286368 1.103 72 .393 .7300 69.064600 1.071 72 .Percentiles Percentiles 50 11.730000 10 9.043 .935 1.8800 82.075 6.500955 2.1650 28.043250 75 11.007 .915850 95 12. Lilliefors Significance Correction Explore Kejang_demam Kejang saat demam Descriptives Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Kejang saat demam Kasus Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.211250 11.4450 1.935 1.0000 .397014 4.199000 3.725826 6.9837005 1.950 2.3000 81.0500 30.965 .064 72 .1000 33.040125 10. .951 . Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Statistic 5.9285 4.050 6. .6500 5.7500 35.200* .2950 65.6000 74.950 2.4000 77.765 1.2214395 Lower Bound Upper Bound .080 1.121100 Tests of Normality Kolmogorov-Smirnov Statistic df Sig.550 2.4000 77.4600 28.552850 Weighted Average(Definition 1) Tukey's Hinges Kadar Hb saat MRS (g%) Hematokrit Kadar MCV saat MRS (fL) Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Kadar Hb saat MRS (g%) Hematokrit Kadar MCV saat MRS (fL) Kadar sTfR saat MRS (mg/L) 5 9.6500 4.803 Shapiro-Wilk df 72 72 72 72 Sig.412 .160569 3. This is a lower bound of the true significance.525 2.552850 11.6000 74.200* .7775 5.3306167 Lower Bound Upper Bound Kontrol .0250 30.558 .768 .059661 2.250 7. Error .056 .000 *.393 .627 Std.276 72 .068202 5.457395 6.821 -1.1000 33.7750 35.768 .3500 81.811950 25 10.982 .075 2.840 6.000 a Kadar Hb saat MRS (g%) Hematokrit Kadar MCV saat MRS (fL) Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Statistic .8350 39.

664 -5. Error Mean .0167 77.0% keadaan anemia berdasarkan Hb Ya Tidak Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total Total 33 45.134175 1.73333 .064600 6.21828 -5.265 -4.896 70 68.2120 .579 Mean Difference -1.15314 .0923 3.575 70 68.646600 5.4878 Std.853250 2.014 -5.000 .Percentiles Percentiles 50 6. Error Difference .718 Sig.21883 -1.265 df 70 64.557 .832750 2.064600 Weighted Average(Definition 1) Tukey's Hinges Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Kejang saat demam Kasus Kontrol Kasus Kontrol 5 2.37888 4.7952 . (2-tailed) .698025 10 2.118300 5.400 t -4.0% 50.841500 75 6.840000 2.20429 .606500 1.2120 1.73333 -3.191 .25531 .24784 3.370 .382250 T-Test Group Statistics Kejang saat demam Kadar Hb saat MRS (g%) Kasus Kontrol Hematokrit Kasus Kontrol Kadar MCV saat MRS (fL) Kasus Kontrol N 36 36 36 36 36 36 Mean 10.7423 -1.7714 5.74455 1.08889 -3.6750 . .9146 Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Interval of the Difference Lower Upper -1.48705 .4472 11.557 Crosstabs keadaan anemia berdasarkan Hb * Kejang saat demam Crosstabulation Kejang saat demam Kasus Kontrol 26 7 36.24838 -2.91885 1.240100 95 7.8% 39 54.199000 2.264500 90 7.579 .2% 72 100.56315 .673 Sig.2833 35.08889 -1.844 Std.000 .199000 2.813 .57968 -.57898 -2.1% 9.25531 .617000 1.92228 3.22571 2.731500 25 2.59809 -1.7% 10 29 13.9% 40.6750 Std.000 .5361 31.277750 6.7431 -. Deviation .0% .74455 .3% 36 36 50.014 .323350 1.000 .59880 -5.0931 F Kadar Hb saat MRS (g%) Equal variances assumed Equal variances not assumed Hematokrit Equal variances assumed Equal variances not assumed Kadar MCV saat MRS (fL) Equal variances assumed Equal variances not assumed .519 76.

11% 20 Jumlah 10 10 13.000 Exact Sig. Sig.0%) have expected count less than 5. (2-sided) Exact Sig.396 .50.405 5. 0 cells (.750 .000 a. (2-sided) .565 Value Odds Ratio for keadaan anemia berdasarkan Hb (Ya / Tidak) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 10.72% Kejang saat demam Kasus Kontrol 0 Anemi Tidak anemi Kategori kadar Hb .Chi-Square Tests Value 20.580 1.28% 26 36.000 .000 .89% 7 9.196b 18.144 32. Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper 3.285 72 30 29 40.126 21.305 df 1 1 1 Asymp.000 19. The minimum expected count is 16. (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases .000 .915 72 1 .073 . Computed only for a 2x2 table b.771 3.

000 Exact Sig. (1-sided) Kategori sTfR >=2.151 df 1 1 1 Asymp.50 Test Statisticsa Kadar sTfR saat MRS (mg/L) 109.6% 72 100.0%) have expected count less than 5. (2-sided) Exact Sig. Computed only for a 2x2 table b.0% 50.1% 7 28 9.000 . Grouping Variable: Kejang saat demam Crosstabs Kategori sTfR * Kejang saat demam Crosstabulation Kejang saat demam Kasus Kontrol 29 8 40.000 Mann-Whitney U Wilcoxon W Z Asymp.000 a.50 775.4% 35 48.000 .7% 38. The minimum expected count is 17. Sig.NPar Tests Mann-Whitney Test Ranks Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Kejang saat demam Kasus Kontrol Total N 36 36 72 Mean Rank 51.46 21.54 Sum of Ranks 1852.5 Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total Total 37 51.500 -6.0% Chi-Square Tests Value 24. (2-sided) .50.000 .065 .519b 22. . (2-tailed) a. Sig.000 24.239 26. 0 cells (.9% 36 36 50.3% 11.500 775.5 < 2.178 72 1 .0% Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases .

765 .2 0.919 .319 7.0 0.Spesfisitas .0 0.639 1. a.5) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 14.143 45.978 .2 0.4 0.00. 1.270 72 ROC Curve Case Processing Summary Kelompok Positivea Negative Missing Valid N (listwise) 36 36 1 Larger values of the test result variable(s) indicate stronger evidence for a positive actual state.6 0.6 0. The positive actual state is 1.500 3.8 Sensitivitas 0.Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper 4.4 0.0 1 .0 0.5 / < 2.8 1.510 Value Odds Ratio for Kategori sTfR (>=2.

752000 6. Error .944 .000 .917 .861 .500 .032 a a.146500 6.444 .139 .222 .820250 1.694 .406000 2.199000 6.500 .859750 5.392750 5.000 1.750 .777000 6.056 .777500 .306 .111 .813250 1.977000 2.033750 6.000 .972 .222 .826000 6.000 .889 .972 .333 .327500 2.Area Under the Curve Test Result Variable(s): Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Asymptotic b Sig.528 .000 .972 . .077250 7.972 .639 .140000 2.278 .000 .778750 1.376900 2. Null hypothesis: true area = 0.168000 2.000 .000 1.333 .972 .194 2.000 1.483350 2.000 .389 .884000 6.194 .180500 2.639 .472 .000 1.722 .194 .227750 6.861 .611 .694 .576000 Sensitivity 1.222 .708500 1.972 .000 .116250 2. The smallest cutoff value is the minimum observed test value minus 1.614250 6.000 .789250 6.000 a.222 .028 .778 .222 .130000 6.028 .278 .250 .917 Std.917 .871500 1.980 Area .194 .833 .778 1 .714000 4.297000 5.182750 2.747750 1.000 .917 . Under the nonparametric assumption b.206500 2.972 .878000 1.013000 7.972 .000 .650000 1.083 .556 .390500 7.000 1.000 .5 Coordinates of the Curve Test Result Variable(s): Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Positive if Greater Than a or Equal To .210000 5.361 .694 .222 .000 .854000 1.167 .840000 6.278 .804500 6.583 .972 .583 .725500 1.972 .000 .694 .139 .700500 8.863743 1.722 .361 .392400 2.972 .417 .972 .145225 2.678250 1.000 .778 .833 .911750 6.694 .556 .944 .806 .000 .Specificity 1.859243 1.151225 2.000 .167 .667 .972 .972 .836500 1.000 1.056 .000 .278 .000 .854 .806 .226000 5.972 . and the largest cutoff value is the maximum observed test value plus 1.064600 2.043250 2.000 .000 1.611 .617000 3.000 .000 .694 .750 .083 .889 .972 .245500 5.000 1.914500 1.264500 2.455250 6.896500 1.417 .028 .528 .550250 5.306 .222 .722 .323500 6.972 .000 .111 .129500 7.667 .972 .552850 2.750 . .444 .917 .233250 2.806250 1.000 1.088100 2.167 . All the other cutoff values are the averages of two consecutive ordered observed test values.000 .000 .972 .000 .000 Asymptotic 95% Confidence Interval Lower Bound Upper Bound .667 .167750 6.389 .947500 7.096750 6.064750 5.250 .694 .472 .000 .

536 df 1 1 1 Asymp.0% Chi-Square Tests Value 22.250 3. Computed only for a 2x2 table b.286 72 .032 1.000 Exact Sig.151 37.1% 38.000 a.500 .0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 18.000 .1% 8 28 11.000 .00. (2-sided) .0% 50.056 23.608 .9% 11.914 72 1 . (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases .0% 72 100.000 21.55 / < 2. (2-sided) Exact Sig.Crosstabs Kategori sTfR * Kejang saat demam Crosstabulation Kejang saat demam Kasus Kontrol 28 8 38.0% 36 50.9% 36 36 50.0% Kategori sTfR >=2.000 .55 < 2. Sig.55 Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total Total 36 50. Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper 4.222b 20.215 6. 0 cells (.854 .539 Value Odds Ratio for Kategori sTfR (>=2.55) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 12.

0 .017 . see classification table for the total number of cases.0 Step 0 Observed Kelompok Overall Percentage .b Classification Table Predicted Kelompok 1.0 100.210 df 1 1 1 1 1 5 Sig.0 50.00 .E.00 a.Logistic Regression Case Processing Summary Unweighted Cases Selected Cases a N Included in Analysis Missing Cases Total 72 0 72 0 72 Unselected Cases Total Percent 100. Constant is included in the model.000 S.500 Variables in the Equation Step 0 Constant B . If weight is in effect.000 Exp(B) 1.000 Overall Statistics .440 7. 1.000 Variables not in the Equation Step 0 Variables Suhu_stlh_kjg katkel katusia sakitdlm1th katstfr255 Score 3.222 34.00 1.181 5.000 df 1 Sig.00 0 36 0 36 Percentage Correct .006 .236 Wald .00 Internal Value 0 1 Block 0: Beginning Block a.604 4.0 a. . b. .00 1.0 100. Dependent Variable Encoding Original Value .675 22.064 .0 100.0 .000 .041 . The cut value is .

00 1. .016 .128 df 5 5 5 Sig.131 122.449 3.957 df 1 1 1 1 1 1 Sig. katstfr255.E.454 3. a Classification Table Predicted Kelompok . .133 16.588 84. .083 .1 84. sakitdlm1th.009 .268 .0% C.187 220.641 1. katusia.839 15.00 a.166 2.7 Step 1 Observed Kelompok Overall Percentage .128 45. The cut value is .837 4.000 .596 6.889 1.014 .000 . Estimation terminated at iteration number 6 because parameter estimates changed by less than .00 30 6 5 31 Percentage Correct 83.00 1.3 86.466 Nagelkerke R Square .670 Wald 4.001. katkel.500 Variables in the Equation 95.225 5.128 45.090 1.710 .177 1.for EXP(B) Lower Upper 1.621 a.626 Step a 1 Suhu_stlh_kjg katkel katusia sakitdlm1th katstfr255 Constant B 1.436 5.I.678 1.332 52. Variable(s) entered on step 1: Suhu_stlh_kjg.032 .580 25.Block 1: Method = Enter Omnibus Tests of Model Coefficients Step 1 Step Block Model Chi-square 45.292 1.430 2.685a .222 -59.000 Model Summary Step 1 -2 Log Cox & Snell likelihood R Square 54. .279 21.970 4.000 .379 S.026 Exp(B) 4.810 26.180 11.000 a.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful