P. 1
Abdul_Khanis

Abdul_Khanis

|Views: 816|Likes:
Dipublikasikan oleh Rangga Rajasa Sang Amurwabhumi

More info:

Published by: Rangga Rajasa Sang Amurwabhumi on Jan 30, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/12/2013

pdf

text

original

Sections

  • 1.1. Latar belakang
  • 1.2. Rumusan masalah
  • 1.3.1. Tujuan umum
  • 1.3.2. Tujuan khusus
  • 1.4.1. Manfaat Pendidikan/Keilmuan
  • 1.4.2. Manfaat Pelayanan Kesehatan
  • 1.4.3. Manfaat Penelitian
  • 1.5. Orisinalitas penelitian
  • 2.1.1. Definisi
  • 2.1.2. Parameter dan tahap defisiensi besi
  • 2.1.3. Patogenesis
  • 2.1.4. Absorbsi besi di otak
  • 2.2. Serum transferrin receptor (sTfR)
  • 2.3.1. Definisi
  • 2.3.2. Patofisiologi
  • 2.3.3.1. Umur
  • 2.3.3.2. Demam
  • 2.3.3.3. Faktor genetik
  • 2.3.3.4. Riwayat penyulit dalam kehamilan maupun persalinan
  • 2.3.3.5. Infeksi berulang
  • 2.3.3.6. Status besi
  • 2.4. Hubungan antara defisiensi besi dengan bangkitan kejang demam
  • 2.5. Kerangka teori
  • 2.6. Kerangka konsep
  • 2.7.1. Hipotesis mayor
  • 2.7.2. Hipotesis minor
  • 3. 1. Ruang lingkup penelitian
  • 3. 2. Tempat dan waktu penelitian
  • 3. 3. Jenis dan rancangan penelitian
  • 3. 4. 1. Populasi target
  • 3. 4. 2. Populasi terjangkau
  • 3. 4. 3. Sampel penelitian
  • 3. 4. 4. Besar sampel
  • 3. 4. 5. Metode sampling
  • 3. 5. 1. Variabel terikat
  • 3. 5. 2. Variabel bebas
  • 3. 5. 3. Variabel perancu
  • 3.6. Definisi operasional
  • 3.7. Alur penelitian
  • 3.9. Analisis data
  • 4.1. Karakteristik umum subyek penelitian
  • 4.2.1. Umur
  • 4.2.2. Demam
  • 4.2.3. Riwayat kejang demam dalam keluarga
  • 4.2.4. Riwayat kehamilan maupun persalinan
  • 4.2.5. Status infeksi
  • 4.3.1. Parameter laboratorium secara umum
  • 4.3.2. Parameter laboratorium secara khusus
  • 4.4. Kadar sTfR sebagai indikator bangkitan kejang demam
  • 4.5. Hasil analisis multivariat
  • 6.1. Simpulan
  • 6.2. Saran

DEFISIENSI BESI DENGAN PARAMETER sTfR SEBAGAI FAKTOR RISIKO BANGKITAN KEJANG DEMAM

IRON DEFICIENCY WITH sTfR PARAMETER AS A RISK FACTOR OF FEBRILE SEIZURES

Tesis Untuk memenuhi sebagian persyaratan mencapai derajat Sarjana S-2 dan memperoleh keahlian dalam bidang Ilmu Kesehatan Anak

Abdul Khanis

PROGRAM PASCASARJANA MAGISTER ILMU BIOMEDIK DAN PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I ILMU KESEHATAN ANAK UNIVERSITAS DIPONEGORO SEMARANG 2010

PERNYATAAN

Dengan ini saya menyatakan bahwa: • Tesis ini adalah hasil pekerjaan saya sendiri dan didalamnya tidak terdapat karya yang pernah diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu perguruan tinggi dan lembaga pendidikan lainnya. Pengetahuan yang diperoleh dari hasil penerbitan maupun yang belum/tidak diterbitkan, sumbernya dijelaskan di dalam tulisan dan daftar pustaka. • Hasil penelitian ini selanjutnya menjadi milik Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/RSUP. Dr. Kariadi Semarang dan karenanya untuk kepentingan publikasi keluar harus seizin Ketua Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/RSUP. Dr. Kariadi Semarang. Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenarnya.

Semarang, Mei 2010

Abdul Khanis

lulus tahun 1989 2. lulus tahun 2001 5. Bumiayu. Purwokerto.RIWAYAT HIDUP A. Magister Ilmu Biomedik Program Pascasarjana Universitas Diponegoro. 23 Semarang. 2002-2004 Dokter di Indonesian Holistic Medical Centre. Sekolah Menengah Pertama Negeri 1. 2003-2004 Dokter di Klinik Karya Bhakti. Pangebatan. Semarang. Riwayat Pekerjaan • • • Dokter di RSI Sukapura. Sekolah Dasar Negeri 1. Kalibata. Jakarta Utara. PPDS-I Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. 27 Juni 1976 Islam Laki-laki Menikah Puri Anjasmoro Blok K 4 / No. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Jakarta Timur. Identitas Nama Tempat dan Tanggal Lahir Agama Jenis Kelamin Status Alamat : : : : : : Abdul Khanis Brebes. 2001-2003 . Riwayat Pendidikan 1. Juli 2004 – sekarang 6. lulus tahun 1992 3. Jawa Tengah B. Purwakarta. Sekolah Menengah Atas Negeri 2. lulus tahun 1995 4. Juli 2004 – sekarang C.

karena berkat karuniaNya. Banyak sekali pihak yang telah berkenan membantu saya dalam menyelesaikan penulisan ini. Ph. 2. Drs. Susilo Wibowo. Rektor Universitas Diponegoro Semarang. Ir. MS. Prof. Direktur Program Pascasarjana Universitas Diponegoro. Namun karena dorongan keluarga. dr. . M. sehingga kiranya tidaklah berlebihan apabila pada kesempatan ini saya menghaturkan rasa terima kasih dan penghormatan yang setinggi-tingginya kepada: 1. guna memenuhi sebagian persyaratan dalam mencapai derajat S-2 dan memperoleh keahlian dalam bidang Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Prof. Eko Budiardjo. Saya menyadari bahwa tulisan ini masih jauh dari sempurna karena keterbatasan yang saya miliki. Warella. Dr. Med. Y.Sc dan beserta jajarannya yang telah memberikan ijin bagi saya untuk menempuh PPDS-1 Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang.And dan mantan Rektor Prof. Sp.KATA PENGANTAR Puji syukur saya panjatkan ke hadirat Allah SWT. MPA.D yang telah memberikan ijin bagi penulis untuk menempuh Program Pascasarjana Universitas Diponegoro Semarang. Laporan Penelitian yang berjudul “Defisiensi besi dengan parameter sTfR sebagai faktor risiko bangkitan kejang demam“ dapat saya selesaikan. bimbingan guru-guru kami dan teman-teman maka tulisan ini dapat terwujud.

dr.KK. bimbingan. 4. Sp. dr. wawasan dan arahan untuk menyelesaikan studi. PAK. dr. Kabulrahman. SpA(K) saya sampaikan .A(K) serta dr.3. Hendriani Selina. 7. dr. 5. Dwi Wastoro Dadiyanto. Sp. Ketua Program Studi Magister Ilmu Biomedik Program Pascasarjana Universitas Diponegoro Dr. Kariadi Semarang. Sp. M. SpM(K). dr.Sc beserta jajaran Direksi yang telah memberikan ijin bagi penulis untuk meneliti dan menempuh PPDS-1 di Bagian Ilmu Kesehatan Anak/SMF Kesehatan Anak di RSUP Dr. dr. Sp. Budi Riyanto. Ketua Program Studi PPDS-1 Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Alifiani Hikmah P. SpA(K) selaku mantan Ketua Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/SMF Kesehatan Anak yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk mengikuti PPDS-1 dan atas segala ketulusannya dalam memberikan motivasi. Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.PD. Kariadi Semarang dr. 6.KK(K) dan mantan Dekan Prof. Sp. Budi Santosa. SpMK. Direktur Utama Rumah Sakit Dr. Soejoto. Ketua Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ SMF Kesehatan Anak RSUP Dr. Kariadi Semarang. Winarto. Kariadi Semarang.A(K). MARS. yang telah memberikan ijin bagi saya untuk menempuh Program Studi Magister Ilmu Biomedik Program Pascasarjana Universitas Diponegoro Semarang. dan mantan Direktur Utama Rumah Sakit Dr. beserta jajarannya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk mengikuti PPDS-1 Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.

Andrew Johan. 12.PA(K). Penghargaan setinggi-tingginya dan rasa terima kasih saya haturkan kepada Dr. dr. PhD. Tjahjono. Sp. pengertian dalam memberikan arahan. H. FIAC. dorongan dan motivasi terus-menerus dalam menyelesaikan penelitian ini. dan Dr. untuk perbaikan Tesis ini. sebagai pembimbing utama penelitian ini atas segala kesabaran dan ketulusannya dalam memberikan bimbingan. dr. wawasan. SpA(K). motivasi dan arahan yang tidak putus-putusnya untuk dapat menyelesaikan studi dan penyusunan laporan penelitian ini. dr. arahan sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian ini. M. Dr.PK (K). SpGK. Lisyani B Suromo. Anggoro DB Sachro.A(K). Tjipta Bahtera.Sc. MMed. SU. Prof. 8. Pudjadi. 11. dr. saya ucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya atas kesediaannya sebagai tim penguji Proposal dan Tesis serta segala bimbingannya untuk perbaikan dan penyelesaian Tesis ini. Kariadi Semarang : Prof. . 10. 9. motivasi. M. dr. Dr. dr. SpFK sebagai pembimbing kedua penelitian ini saya ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya atas segala kesabaran dan ketulusannya dalam memberikan bimbingan. dr. DTM&H.ucapan terima kasih dan penghargaan setinggi-tingginya atas kesabaran. Sp. dr. Noor Wijayahadi. dr.Si. Sp.Kes. Prof. saya ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya selaku dosen wali yang telah berkenan memberikan dorongan. Para guru besar dan guru-guru kami staf pengajar di Bagian IKA Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / RS. Niken Puruhita.

Moeljono S. Trastotenojo, Sp.A(K), Prof. Dr. dr. Ag. Soemantri, Sp.A(K), Ssi (Stat), Prof. Dr. dr. I. Sudigbia, Sp.A(K), Prof. Dr. dr. Lydia Kristanti K, Sp.A(K), Prof. Dr. dr. Harsoyo N, Sp.A(K), DTM&H, Prof. dr. Sidhartani Zain, MSc, SpA(K), Dr. dr. Tatty Ermin S, Sp.A(K), P.hD, dr. H. R. Rochmanadji Widajat, Sp.A(K), MARS, dr. Kamilah Budhi R, SpA(K), Dr. dr. Tjipta Bachtera, Sp.A(K), dr. Budi Santosa, SpA(K), dr. HM Sholeh Kosim, SpA(K), dr. Moedrik Tamam, Sp.A(K), dr. Rudy Susanto, Sp.A(K), dr. I. Hartantyo, Sp.A(K), dr. Hendriani Selina, Sp.A(K), MARS, dr. JC Susanto, Sp.A(K), dr. Agus Priyatno, Sp.A(K), dr. Asri Purwanti, Sp.A(K), MPd, dr. Bambang Sudarmanto, Sp.A(K), dr. MM DEAH Hapsari, Sp.A(K), dr. Alifiani Hikmah P, SpA(K), dr. Mexitalia Setiawati, Sp.A(K), dr. M. Herumuryawan, Sp.A, dr. Gatot Irawan Sarosa, Sp.A(K), dr. Anindita S, Sp.A, dr. Wistiani, Sp.A, dr. Moh. Supriyatna, SpA, dr. Fitri Hartanto Sp.A, dr. Omega Melyana, SpA, dr. dr. Yetty Movieta Nancy, SpA, dr. Ninung Rose D, MsiMed, SpA dan dr. Nahwa A, MsiMed, SpA, dr. Yusrina Istanti, MsiMed, SpA yang telah berperan besar dalam proses pendidikan saya, hanya Allah SWT yang dapat membalasnya dengan yang lebih baik. 13. dr. HM Sholeh Kosim, SpA(K) yang telah meluangkan waktu untuk memberi masukan yang mencerahkan penulisan proposal penelitian dan dr. Hardian yang dengan cerdas, sabar, teliti dan senang hati membantu peneliti dalam penyusunan laporan penelitian ini, semoga Allah SWT membalas beliau dengan yang lebih baik.

14. Teman-teman seangkatan Juli 2004 ( dr. Novita W, dr. Zuhriah H, dr. Tun Paksi S) yang telah berbagi suka dan duka, saling memotivasi dan saling membantu selama menempuh pendidikan. Semoga sukses selalu dan yang terbaik untuk kalian. 15. Seluruh teman sejawat peserta PPDS-I, atas kerjasama yang baik, saling membantu dan memotivasi. Juga tak lupa rasa terima kasih dan penghargaan kepada rekan-rekan paramedis, petugas laboratorium khususnya Ibu Farida dan Pak Agus serta Tata Usaha bagian Ilmu Kesehatan Anak atas kerjasama dan bantuannya selama penulis menimba ilmu. 16. Semua pasien dan keluarganya yang telah turut berpartisipasi secara ikhlas dalam penelitian ini, saya sampaikan terima kasih serta penghargaan setinggitingginya. Semoga anak-anak kelak dapat menjadi generasi yang lebih baik dan sehat. Untuk mereka semua penelitian ini saya persembahkan. 17. Terima kasih kepada kedua orangtuaku tercinta Ibunda Hj Muriyah dan Ayahanda HM Husen yang dengan penuh kasih sayang dan pengorbanan telah mengasuh, membesarkan, mendidik dan menanamkan kemandirian dan tanggung jawab serta memberikan dorongan semangat, bantuan moril maupun material, semoga Allah Ar-Rahim menyayangi mereka sebagaimana mereka menyayangiku di waktu kecil, memberikan kesehatan, umur panjang yang barokah dan keselamatan dunia akhirat, amin. Saudara-saudaraku tersayang, Muksin, Hasanudin, Syamsul Anam atas bantuan, perhatian, dukungan, nasehat dan doa tulus yang penulis rasakan hingga sekarang. Semoga kita selalu kompak dalam kebaikan dan bisa istiqomah.

18. Isteriku tercinta Widyastuti, SE. dan buah hati kami tersayang, Avisena Duta W dan Nasywa Sausan Khanis yang begitu luar biasa dengan setia dan tabah mendampingi dalam suka dan duka, memberikan dukungan, semangat, pengorbanan, kesabaran, dan senyuman yang menyejukkan selama menjalani pendidikan. Mertuaku yang saya hormati HM Yusuf Sudiono dan Hj Khusnul Khotimah yang dengan penuh kasih sayang dan perhatian memberikan dorongan semangat, dukungan moril dan material, Semoga Allah SWT. Membalas beliau berdua dengan yang lebih baik dan berkenan memberikan kebahagiaan dunia dan akhirat. Tiada gading yang tak retak, saya memohon kepada semua pihak untuk memberikan masukan dan sumbang saran atas penelitian ini sehingga dapat meningkatkan kualitas penelitian ini dan memberikan bekal bagi saya untuk penelitian ilmiah di masa yang akan datang. Akhirnya dari lubuk hati yang paling dalam, penulis juga menyampaikan permintaan maaf kepada semua pihak yang mungkin telah mengalami hal yang kurang berkenan dalam berinteraksi dengan penulis selama kegiatan penelitian ini. Semoga Allah Yang Maha Rahman-Rahim senantiasa melimpahkan berkah dan karunia-Nya kepada kita semua, Amin.

Semarang, Mei 2010

Abdul Khanis

.................................................................. i ii iii iv v xi xiv xv xvi xvii xviii xix BAB 1...................................................................... 1 1 3 4 4 5 BAB 2....................1........................................................................…………………………...........................1.......................... 2...... PENDAHULUAN ................................................................................... Definisi …………………………………………………......................................................1................................................. Parameter dan tahap defisiensi besi ........................................................ 2...................... Abstrak .................................................. 2.................. Perumusan masalah .............................. Daftar tabel ....................................1.................... 1............. 1...................4................................................................5........... Daftar lampiran ....................................1.............................................................. Absorbsi besi di otak ........................... 2.............................. 1...................4........ Riwayat hidup ........................... Kejang demam …………………………………………………….... 2..................... Serum transferrin receptor (sTfR) ……………….............................2........................................ Patogenesis ......................................DAFTAR ISI halaman Halaman judul ..........................1........3.. TINJAUAN PUSTAKA .............................1............... 7 7 7 8 10 12 13 15 .......... Daftar isi ........................................ Latar belakang .. Kata pengantar ............................................................................................................................2................................3. 1...................... Pernyataan ...................................................... Orisinalitas penelitian ...........2...................................................... Manfaat penelitian .... Abstract .................. 2................................................................................................................................. 1..... 2....................................................... Lembar pengesahan ......................... Tujuan penelitian ............................................................................. Daftar gambar .....................3..... Defisiensi besi ……………………………………………………... Daftar singkatan .......................................................

.......... Infeksi berulang ……………………………….. 3.... 3............. 3................3... Cara pengumpulan data...5............. Definisi …………………………………………………..........2....4....... 4...1.................... Variabel perancu .....5...........................3. Populasi target ..4..................3................ Ruang lingkup penelitian .......6........ 3..........1.... 3...........8..... 2........... Faktor risiko ……………………………………………...........3............... 2.............5.....6.........3........2....3................... Hubungan antara defisiensi besi dengan bangkitan kejang demam ..4.... Variabel terikat .......... 3............ ………………………………………….. 2.3........... Definisi operasional ……………………………………………….. Variabel penelitian ………………………………………………..5............. 2. Status besi ……………………………………. Kerangka teori ……………………………………………………................9.... 2........1. 2.3.... Populasi dan sampel .....2............ Populasi terjangkau ........ 3.. Sampel penelitian ...............3...7............................................4... 3..... Hipotesis …………………………………………………………… 15 16 20 20 20 22 23 25 25 27 31 32 32 BAB 3......................... Faktor genetik ………………………………. 3.........5........................ 3.....4.. Patofisiologi ……………………………………………........................3..................... Alur penelitian ……………………………………………………… 3... METODA PENELITIAN ....................4..5............ 2...........4.. 5.. Kerangka Konsep ………………………………………………….6.. 2..... 2...... 2.... Metode sampling .... Besar sampel ………………………………………………...... 2.3... 2.........4....... Demam ………………………………………. 2....... Variabel bebas ..... 3..............3......3............ 3..3........ Analisis data ……………………………………………………… 33 33 33 33 33 33 34 34 35 36 36 36 36 36 37 38 38 39 ....... Riwayat kehamilan dan persalinan …………...........3....1... Jenis dan rancangan penelitian ... Tempat dan waktu penelitian ...... 3.....3. 3............2...................2.. 3........ 1......... 3...................3............. 3.......7.......3..3. Umur ………………………………………….....

4. 40 41 41 42 42 43 43 45 46 48 48 49 50 52 BAB 5. 4.………. Etika penelitian ……………………………. Status infeksi …………………….2.. BAB 4. PEMBAHASAN …………………….2.2. SIMPULAN DAN SARAN …………………………………………… 65 DAFTAR PUSTAKA ………………………………………………………….……………………………………………….2.. 4. 54 BAB 6..1.……………… 4.. Umur …………………………. 4.5.…….………………………….…………………………. Karakteristik Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap bangkitan kejang demam pada kelompok kasus dan kontrol ……………….3.3.2. Parameter laboratorium secara khusus …………. Parameter laboratorium secara umum ……………………… 4.3.2.1.1. Karakteristik umum subyek penelitian ……………………………..….4. Hasil analisis multivariat ……………………………….5.. 4.…………………………. 4. Riwayat kehamilan maupun persalinan …………. Demam ………………………….3. 4.. 71 .. 4...…….2...10. Karakteristik parameter laboratorium defisiensi besi pada kelompok kasus dan kontrol ………………………………………………….…………. Kadar sTfR sebagai indikator bangkitan kejang demam …………..…………. HASIL PENELITIAN .. 4.…….3.. 4.…………………….4. 67 LAMPIRAN ……………………………………………………………………. Riwayat kejang demam dalam keluarga ….2.……….

DAFTAR GAMBAR Gambar 1. 3. Analisis ROC kadar sTfR sebagai indikator bangkitan kejang demam 51 . Judul Proses absorbsi besi di otak Mekanisme skematik ambilan besi oleh sel Suhu tubuh pada kelompok kasus dan kontrol Distribusi kejadian anemia pada kelompok kasus dan kontrol Halaman 13 14 43 49 5. 2. 4.

11. 7. 6. 2. 13. 4. 10. 8. Judul Penelitian-penelitian tentang hubungan defisensi besi dengan bangkitan kejang demam pada anak Cutt off level anemia menurut WHO / UNICEF tahun 1997 Perubahan parameter laboratorium pada setiap tahapan defisiensi besi Karakteristik umum subyek penelitian pada kelompok kasus dan kontrol Karakteristik umur pada kelompok kasus dan kontrol Riwayat kejang demam dalam keluarga (first degree relative) Riwayat kehamilan maupun persalinan anak pada kelompok kasus dan kontrol Status infeksi pada kelompok kasus dan kontrol Parameter laboratorium secara umum Kadar sTfR serum pada kelompok kasus dan kontrol Kategori kadar sTfR serum pada kelompok kasus dan kontrol Kategori kadar sTfR berdasarkan cut-off point analisis ROC Analisis multivariat regresi logistik untuk faktor-faktor yang berpengaruh terhadap kejadian kejang demam Halaman 5 7 9 41 42 44 45 47 48 49 50 12.DAFTAR TABEL Tabel 1. 9. 3. 51 52 . 5.

Kariadi Semarang Persetujuan setelah penjelasa (Informed Consent ) Lembar pengisian data penelitian Hasil pemeriksaan sTfR Data penelitian Hasil analisis data .DAFTAR LAMPIRAN Lampiran 1 Lampiran 2 Lampiran 3 Lampiran 4 Lampiran 5 Lampiran 6 Lampiran 7 Ethical Clearance Izin penelitian dari RSUP Dr.

GABA 3. SCNIB 5. AMPA 12. Ca2+ 17. : Corticotropin releasing hormon : Adenosin tri pospat : Ion natrium : Ion kalium : Ion calsium : Ion clorida 2.DAFTAR SINGKATAN 1 FS + : Febrile seizures plus : Gamma aminobutyric acid : Subunit channel natrium alfa I : Subunit channel natrium beta I : Serum transferrin receptor : Hemoglobin : Hematokrit : Mean corpuscular volume : Divalent metal transporter 1 : N methyl D aspartate : Amino 3 hydroxy 5 methyl 4 isoxazole proprionic acid. NMDA 11. Hb 7. SCNIA 4. DMT 1 10. CRH 13. MCV 9. Cl- . ATP 14. Na+ 15. sTfR 6. K + 16. Ht 8.

0 µg/mL (1.3) in control group. . Multivariate analysis showed iron deficiency with sTfR parameter was significantly as a risk factor for febrile seizures (p<0. OR=25.8-2. Febrile seizures is the most often neurologic disorder in children. 36 children with febrile seizures as case group and 36 children with febrile with no seizure as control group. sTfR. 2%-5% children under 5 years old have experienced febrile seizures.Kariadi hospital on August 2009 – January 2010. but worrying their parents. Method. Mean sTfR level was 6.6-6. Clinical data and blood sampling were recorded from study subjects for sTfR level measurement.8) in case group and 2.2 µg/mL (2.1 .55 µg/ml. Analyze iron deficiency with serum transferrin receptor (sTfR) parameter as a risk factor of febrile seizures in children. Results. Study design was case control with subjects 72 children aged 3 months – 5 years in Dr. Iron deficiency as a risk factor of febrile seizures is still controversial. Prognosis of febrile seizures is good. Keywords: febrile seizures.1-122.ABSTRACT Background. sTfR level could be used as febrile seizures indicator with sTfR level cut-off point was 2. iron deficiency. 95%CI 5. Conclusion.6). Risk factors were analyzed with odds ratio (95% confidence interval) and multivariate logistic regression.001 . Objective. Iron deficiency with sTfR parameter is a risk factor for febrile seizures.

. Analisis multivariat menunjukkan defisiensi besi dengan parameter sTfR secara bermakna merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam (p<0. Faktor risiko dianalisis dengan ratio odds (95% interval kepercayaan) dan multivariat regresi logistik.1 . Defisiensi besi sebagai faktor risiko bangkitan kejang demam masih kontroversial. Kejang demam merupakan kelainan saraf tersering pada anak dimana 2%-5% anak dibawah umur 5 tahun pernah mengalami kejang demam. Rerata kadar sTfR pada kelompok kasus 6.8) dan kelompok kontrol 2.ABSTRAK Latar belakang. Prognosis kejang demam baik. Rancangan penelitian adalah kasus kontrol dengan subyek penelitian 72 anak berumur 3 bulan sampai 5 tahun di RS Dr. Defisiensi besi dengan parameter sTfR merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam. Kariadi pada Agustus 2009 – Januari 2010. OR=25. Menganalisis defisiensi besi dengan parameter serum transferrin receptor (sTfR) sebagai faktor risiko bangkitan kejang demam pada anak.2 µg/mL (2. Tujuan. 36 anak kelompok kasus dengan bangkitan kejang demam dan 36 anak kelompok kontrol dengan demam tanpa kejang. Hasil. Subyek penelitian dicatat data klinis dan pengambilan darah untuk diperiksa kadar sTfR. Metode.1-122. Simpulan. sTfR.55 µg/mL. Kata kunci: kejang demam. Kadar sTfR dapat dipergunakan sebagai indikator bangkitan kejang demam dengan cut-off point kadar sTfR adalah 2. defisiensi besi.3). namun cukup mengkhawatirkan bagi orang tuanya.001 .6-6.0 µg/mL (1.8-2. 95%CI 5.6).

80 C aksila.1-4 1.1%. Sebagian besar penderita kejang demam sembuh tanpa cacat. namun cukup mengkhawatirkan bagi orang tuanya. 5 Prognosis kejang demam baik.64-0.6. Pendapat terbanyak para ahli kejang demam terjadi pada waktu anak berumur antara 3 bulan sampai dengan 5 tahun. sebagian kecil berkembang menjadi epilepsi dan sangat jarang akan meninggalkan gejala sisa berupa cacat neurologis atau gangguan perkembangan mental. di Jepang berkisar 8.1 Faktor-faktor risiko timbulnya bangkitan kejang demam adalah 1) umur 2) demam 3) faktor riwayat kejang demam pada keluarga 4) faktor penyulit dalam kehamilan maupun persalinan 5) infeksi berulang 6) ketidakseimbangan neurotransmiter inhibitor dan eksitator.9%.3.1.4 Kejang demam merupakan kelainan saraf tersering pada anak dimana 2%5% anak dibawah umur 5 tahun pernah mengalami bangkitan kejang demam. Demam adalah kenaikan suhu tubuh di atas 380 C rektal atau di atas 37.75%. dengan insiden bangkitan kejang tertinggi terjadi pada umur 18 bulan. India 10.BAB 1 PENDAHULUAN 1.2. Insiden kejang demam di Amerika Serikat dan Eropa berkisar 2-5%. Insiden kejang demam di Asia meningkat dua kali lipat bila dibandingkan di Eropa dan Amerika Serikat. Para ahli berbeda pendapat tentang umur penderita saat terjadi bangkitan kejang demam. bahkan di Guam insiden kejang demam mencapai 14%. serta tidak didapatkan infeksi intrakranial ataupun kelainan lain di otak.3%-9.7 . Angka kematian berkisar 0. Latar belakang Kejang demam adalah kejang yang terkait dengan demam dan umur.

11 Otak merupakan organ yang cukup sensitif terhadap defisiensi besi.8 sedangkan penelitian Kobrinsky dkk sebaliknya menyatakan bahwa defisiensi besi menurunkan risiko atau faktor protektif terhadap bangkitan kejang demam pada anak berumur di bawah 3 tahun (OR=0.5%. Menurut kobrinsky dkk bahwa lemak peroksidase yang terinduksi besi memainkan peranan penting dalam perkembangan kejang non traumatik.13).6% dan gadis remaja yang hamil 26%. Penelitian Pisacane dkk menyatakan bahwa anemia defisiensi besi merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam pada anak berumur di bawah 2 tahun (OR=3. Angka kejadian di Amerika Serikat pada tahun 2001 tercatat sekitar 6% anak berumur 1-2 tahun diketahui defisiensi besi. 12 Peran zat besi pada neurotransmiter berpusat pada proses sintesis dan degradasinya.10. Penelitian Mittal dkk melaporkan bahwa defisiensi besi fase awal pada hewan coba telah menunjukkan penurunan bermakna pada kadar GABA di . Prevalensi defisiensi besi tinggi pada bayi. Gadis remaja di Amerika Serikat kurang lebih 9% menderita defisiensi besi dan 2% menderita anemia. termasuk didalamnya bangkitan kejang demam. Berdasarkan penelitian yang pernah dilakukan di Indonesia prevalensi anemia defisiensi besi pada anak balita sekitar 25-35%. sedangkan pada anak laki-laki sekitar 50% cadangan besinya berkurang saat pubertas.Defisiensi besi sebagai faktor risiko bangkitan kejang demam masih kontroversial.3). Angka kejadian anemia defisiensi besi pada anak usia sekolah (5-8 tahun) di daerah perkotaan sekitar 5. hal yang sama juga dijumpai pada anak usia sekolah dan anak praremaja. anak praremaja 2. 3% menderita anemia. khususnya pada kelompok umur anak.9 Defisiensi besi adalah kelainan yang umum dijumpai di seluruh dunia.

Salah satu indikator ketersediaan besi dalam tubuh adalah serum transferrin receptor (sTfR).16-18 16.otak.18 1. Penelitian Agarwal melaporkan defisiensi besi fase awal menunjukkan peningkatan secara bermakna kadar asam glutamat di otak.2. Defisiensi besi menyebabkan enzim yang bertanggung jawab untuk sintesis GABA yaitu Glutamic acid decarboxylase (GAD) berkurang secara signifikan.16.17. Sedangkan parameter selain sTfR seperti feritin tidak stabil dalam keadaan inflamasi dan infeksi. Rumusan masalah Apakah defisiensi besi dengan parameter sTfR merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam ? .17 Penggunaan sTfR sebagai indikator ketersediaan besi dalam tubuh mempunyai beberapa keuntungan.13-15 Namun GABA tidak termasuk parameter defisiensi besi sehingga tidak diteliti pada penelitian ini. STfR merupakan indeks ketersediaan besi jaringan dan sensitif terhadap perubahan status besi serum. STfR merupakan petanda klinis dari aktivitas eritropoietik. Pada keadaan defisiensi besi kadar sTfR akan meningkat secara progresif. antara lain tidak dipengaruhi oleh adanya inflamasi dan infeksi. dapat memberikan informasi ketersediaan besi tubuh seperti yang diperoleh dengan pemeriksan aspirasi sumsum tulang dan hanya membutuhkan sampel serum yang sedikit sehingga lebih sesuai untuk anak. Ketidakseimbangan antara neurotransmiter eksitator asam glutamat dan inhibitor GABA 13 berperan penting 14 dalam menimbulkan 15 bangkitan kejang demam. dimana peningkatan kadar sTfR terdeteksi pada defisiensi besi tahap kedua dan ketiga.

1.3.1. Menentukan kadar sTfR yang dapat dipergunakan sebagai indikator bangkitan kejang demam. 1. 2. Manfaat Pelayanan Kesehatan Apabila terbukti dapat menjadi dasar ilmiah untuk melakukan upaya promotif dan preventif dengan pemberian preparat besi kepada anak umur 3 bulan-5 tahun untuk menurunkan risiko bangkitan kejang demam.2. 4. . Tujuan penelitian 1.1. Menganalisis besarnya risiko defisiensi besi dengan parameter sTfR terhadap bangkitan kejang demam.4.2. Manfaat Pendidikan/Keilmuan Memberikan pemahaman yang lebih baik tentang pengaruh defisiensi besi terhadap bangkitan kejang demam.3. Manfaat penelitian 1.4. Tujuan khusus 1. 1.3.4. Menganalisis hubungan defisiensi besi dengan parameter sTfR terhadap bangkitan kejang demam. 1. 3. Menganalisis perbedaan antara kadar sTfR pada kelompok anak umur 3 bulan-5 tahun dengan bangkitan kejang demam dan tanpa bangkitan kejang demam. Tujuan umum Membuktikan defisiensi besi dengan parameter sTfR merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam.

Kontrol anak dengan demam tanpa kejang (n=390). MCH. Orisinalitas penelitian Penelitian-penelitian tentang hubungan defisensi besi dengan bangkitan kejang demam pada anak. 3. MCV.3. MCV Kasus kontrol 150 anak umur 3 bulan -6 tahun. Defisiensi besi menurunkan risiko kejadian bangkitan kejang 9 demam 7. 95%CI 1.3x 8 95% CI 1. 4.Kontrol: 75 anak demam tanpa kejang Penyesuaian umur dan jenis kelamin.8) Sedangkan faktor risiko pada populasi OR 3. Iron Status: A Possible Risk Factor for the First Febrile Seizure. RDW Hasil Defisiensi besi bersifat protektif terhadap bangkitan kejang demam. MCV. Hb. 10: 105 – 9. . feritin serum. Peneliti.Kelompok anak yang dirawat dengan infeksi saluran nafas dan saluran cerna (n=146). nama jurnal Kobrinsky NL. Kontrol ada 2 kelompok: . Ht. kasus kontrol. Clin Pediatrics. MCH. Penelitian terdahulu : No. Kasus kontrol Subyek: 156 anak umur 6-36 bulan dengan kejang demam yang dirawat di rumah sakit. et al. . 25 anak dengan kejang demam.4. Iron deficiency anemia and febrile convulsion. Epilepsia 2002. BMJ 1996. feritin serum. et al. Metode Kohort prospektif Subyek : 51 anak umur 6-24 bulan dengan kejang demam.5.5. trombosit. The Association Between Iron Deficiency and Febrile Seizures in Childhood.13). Pemeriksaan : FEP.84).8x (OR=0. 1. 43(7):740–743.1. 1.313:343. Manfaat Penelitian Sebagai titik tolak penelitian lebih lanjut tentang peranan besi terhadap bangkitan kejang demam. 26 anak tanpa kejang demam. et al.Kelompok anak sehat pada populasi (n=147).Kasus: 75 anak kejang demam pertama kali .7. Pemeriksaan : SI. et al. 2. The J Child Neurol 1995. Kasus anak yang dirujuk ke UGD oleh karena kejang demam (n = 361). Daoud AS. Pemeriksaan : Hb. Defisiensi besi merupakan faktor yang berpengaruh terhadap bangkitan kejang demam. Pisacane A. MCV. Anemia defisiensi besi yang dirawat di rumah sakit merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam (OR = 2. judul.4 – 4. Anak dengan defisiensi besi mempunyai risiko 2 kali lebih besar untuk terjadi bangkitan kejang 12 demam (OR=1. Feb 2009. Hartfield DS. Pemeriksaan : Hb.6. Hb.6x. . OR tidak 4 disebutkan. Does iron deficiency raise the seizure threshold ?.

Kariadi Semarang. . Penentuan status besi berdasarkan kadar sTfR. 72 anak umur 3 bulan-5 tahun. Metode Kasus kontrol. Penelitian seperti ini belum pernah dilakukan sebelumnya. judul Abdul Khanis. Hasil Penelitian ini adalah penelitian kasus kontrol pada anak dengan umur 3 bulan5 tahun dengan kejang demam di RS Dr.Penelitian yang akan dilakukan oleh peneliti : Peneliti. Defisiensi besi dengan parameter sTfR sebagai faktor risiko bangkitan kejang demam. Dilakukan analisis kadar sTfR terhadap hubungan dan besarnya risiko terhadap bangkitan kejang demam. -Kasus : 36 anak dengan kejang demam -Kontrol : 36 anak demam tanpa kejang pemeriksaan : sTfR.

Pemeriksaan praktis digunakan pengukuran jumlah sel darah merah yang dicerminkan sebagai angka hemoglobin dan hematokrit. Bernstein L. Definisi Anemia secara umum diartikan sebagai menurunnya massa sel darah merah dibandingkan nilai normal pada umur tertentu pada suatu populasi.20 Tabel 2. Lesperance L. perdarahan perinatal. Defisiensi besi 2.19. gemelli.1.5 < 12 < 12 < 11 < 13 Hematokrit (%) < 33 < 34 < 36 < 36 < 33 < 39 Sumber : Wu AC. Pada periode kehidupan kelompok ini. Cut off level anemia menurut WHO / UNICEF tahun 1997. Pengukuran massa sel darah merah selain memerlukan waktu lama juga biaya yang mahal karena dibutuhkan transfusi eritrosit yang berlabel radioaktif. Secara sederhana anemia diartikan sebagai turunnya kadar hemoglobin atau hematokrit dibawah nilai normal pada umur tertentu pada suatu populasi. Hemoglobin (g/dl) 6 bulan – 5 tahun 6 – 11 tahun <12 – 13 tahun Perempuan dewasa Wanita hamil Laki-laki dewasa < 11 < 11.1. dan pengekleman umbilikus terlalu dini (early clamping) 2) suplai besi yang tidak adekuat (penurunan masukan besi dan/atau rendahnya ketersediaan .19 Defisiensi besi pada bayi dan anak sebagian besar disebabkan oleh faktor nutrisi. defisiensi besi terjadi antara lain karena 1) penurunan cadangan besi saat lahir (bayi prematur.1.BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.

Absorbsi besi dari ASI dapat mencapai sampai 50%.besi dalam makanan 3) meningkatnya kebutuhan besi karena proses tumbuh kembang dan 4) meningkatnya kehilangan besi (akibat diare. serta penurunan saturasi transferin (Sat) sehingga terjadi penurunan kadar Hb. Risiko terjadinya anemia defisiensi besi meningkat pada bayi yang diberi susu sapi sejak dini atau bayi yang mendapat susu yang tidak mengandung besi.21. Pada stadium ini terjadi penurunan cadangan besi tetapi besi di plasma dan eritrosit masih normal.2.11. Stadium Prelaten. Jika keseimbangan negatif ini berlangsung lama maka ketersediaan besi dalam tubuh akan dikompensasi sehingga terjadi eritropoiesis defisiensi besi. Pada fase ini maka akan terjadi peningkatan awal konsentrasi sTfR secara progresif disertai dengan peningkatan free erythrocyte porphyrin (FEP).1. yang ditandai dengan rendahnya serum ferritin menjadi di bawah 12 mg/l.21 2.22 Apabila kebutuhan besi tubuh tidak terpenuhi melalui makanan yang dikonsumsi maka cadangan besi dalam tubuh akan berkurang (iron depletion). Keadaan ini dapat diketahui melalui . Jika defisiensi besi ini berlanjut akan berakhir sebagai anemia defisiensi besi. Masalah ini semakin berat pada anak yang mendapat susu sapi yang kandungan besinya sulit diabsorpsi. stadium ini juga sering disebut iron depletion atau storage iron deficiency.21 Ada 3 tahap defisiensi besi : 1. perdarahan gastrointestinal). sedangkan pada susu formula baik yang berasal dari susu sapi maupun kedelai absorbsi hanya sekitar 4%-10%. Parameter dan tahap defisiensi besi Kebutuhan besi pada bayi umumnya tidak tercukupi jika hanya dari diet normal. yang utamanya adalah ASI.

Storage iron depletion Feritin serum sTfR Serum iron Total iron binding capacity Transferrin saturation Erythrocyte protoporphyrin Mean cell volume Red cell distribution width Hemoglobin hematokrit Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Menurun Meningkat Menurun Menurun Normal Normal Menurun Meningkat Menurun Meningkat Menurun Normal Normal Normal Iron Deficient erythropoiesis Menurun Meningkat Menurun Meningkat Anemia defisiensi besi Menurun Meningkat Menurun Meningkat Sumber : Ahluwalia N.21 Perubahan parameter laboratorium setiap tahapan defisiensi besi ditampilkan sebagai berikut : Tabel 3. baik dalam cadangan.pemeriksaan pewarnaan besi pada aspirat sumsum tulang dan pengukuran kadar feritin serum. pada stadium ini terjadi penurunan cadangan besi maupun besi di plasma tetapi di eritrosit masih normal. Dari gambaran darah tepi didapatkan mikrositik hipokromik. Perubahan parameter laboratorium pada setiap tahapan defisiensi besi. Keadaan ini dapat diketahui melalui penurunan kadar serum iron (SI) dan saturasi transferin sedangkan total iron binding capacity (TIBC). 3.20. Stadium anemia defisiensi besi. free erytrhrocyte porphyrin (FEP) dan sTfR meningkat. Pada stadium ini terjadi penurunan zat besi. 2.16 .11. Stadium Laten atau iron deficient erythropoiesis. di plasma maupun di eritrosit sehingga menyebabkan penurunan kadar Hb dan Ht.

Selama tahun pertama .3. Walaupun sebagian besar besi dalam tubuh disimpan dan digunakan kembali. dan lien dalam bentuk feritin. sumsum tulang. kulit.2. sedangkan berat bayi biasanya dua kali lipat berat lahirnya. kecuali pada kondisi defisiensi besi maternal yang berat. simpanan besi bayi telah menurun sebasar 50%. Patogenesis Besi yang terdapat dalam jumlah kecil pada semua sel di tubuh. Selama bulan-bulan pertama kehidupan. Bayi preterm memiliki lebih sedikit waktu untuk mengumpulkan besi selama dalam kandungan sehingga lahir dengan simpanan besi yang lebih sedikit. dan urin.1. Besi juga penting untuk fungsi biologis sitokrom dan enzim-enzim lain yang terlibat dalam respirasi selular.23. Sebagian besar besi tubuh digunakan untuk membuat kelompok heme di dalam molekul pembawa oksigen hemoglobin dan mioglobin. Pada umur 4 bulan.19 Besi diserap dari saluran cerna dan ditransportasikan ke darah berikatan dengan transferin. Bayi preterm memiliki kecepatan pertumbuhan postnatal yang tampak lebih cepat daripada bayi aterm dan mungkin mengurangi simpanan besinya dalam waktu 2 sampai 3 bulan. Bayi aterm yang lahir memiliki simpanan besi yang cukup selama setidaknya 4 sampai 6 bulan pertumbuhan postnatal.23 Fetus yang sedang berkembang membentuk penyimpanan besi dari suplai maternal. bayi baru lahir menggunakan besi dengan kecepatan tinggi untuk pertumbuhan yang cepat dan penambahan volume darah. termasuk transpor oksigen.24 Besi harus tersedia dengan adekuat untuk memenuhi kebutuhan ini. melaksanakan beberapa fungsi yang penting. beberapa hilang melalui saluran cerna. Kelebihan besi disimpan terutama di dalam hati.

Sebagian besar besi dalam diet adalah non heme. ditingkatkan dengan mereduksi zat-zat seperti asam hidroklorik dan asam askorbik. dan polifenol (pada makanan dengan dasar tanaman tertentu) menghambat absorbsi besi. dalam bentuk garam besi. bahkan dalam jumlah kecil.2 mg untuk menggantikan kehilangan besi). Bioavailibilitas besi non heme adalah sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh beberapa faktor.8 mg/hari besi dalam diet (0.25. seperti selama pertumbuhan yang cepat pada masa remaja. kira-kira 50% besi dari susu manusia yang terserap dibandingkan dengan hanya 10% dari susu sapi dan kurang dari 5% pada susu formula. 0. Besi heme sudah tergabung dalam molekul hemoglobin dan mioglobulin dan diabsorbsi dengan baik oleh tubuh. dan jumlah besi yang sudah ada dalam tubuh. serat diet. Absorbsi. remaja wanita memerlukan besi tambahan untuk menggantikan kehilangan dari menstruasi.19 Terdapat dua tipe besi dalam diet yaitu heme dan non heme. kalsium. Alasan-alasan peningkatan . dan oksalat. kirakira 0. Kira-kira 10% besi dalam diet adalah heme yang berasal dari daging.19 Mendekati akhir tahun kedua kehidupan. bayi normal perlu menyerap kira-kira 0.19. phytate. termasuk diet saat ini. meningkatkan absorbsi besi non heme. unggas dan ikan. Namun. sehingga diet rutin biasanya menyertakan cukup makanan kaya besi untuk memenuhi kebutuhan. Kebutuhan besi meningkat kembali selama masa remaja karena pertumbuhan yang cepat. Sekam padi. tannin (pada teh dan kopi). Konsumsi besi heme.6 mg untuk pertumbuhan.26 Susu matur manusia dan sapi mengandung jumlah besi yang sama. Absorbsi besi juga meningkat ketika simpanan tubuh total menurun atau ketika kebutuhan besi meningkat.5 mg/L. susu formula mengandung 10 sampai 13 mg/L. kecepatan pertumbuhan yang cepat ini mulai melambat.kehidupan.

nukleus kaudatus. MRI telah digunakan untuk memetakan distribusi besi di otak anak dan remaja. Sel-sel astrosit terdekat memiliki fungsi regulasi terhadap pengambilan besi melewati sawar darah otak. Sawar darah otak juga merupakan titik regulasi efektif terhadap pergerakan besi dari plasma ke cairan serebrospinal. Kehilangan dan pengambilan besi berlangsung secara heterogen di seluruh area otak. Konsentrasi besi paling tinggi di otak saat lahir. berkurang pada masa penyapihan.19 2. Hal ini berdasarkan adanya perbedaan pengaturan pengambilan serta distribusi besi regional yang tergantung pada jumlah reseptor transferin. Absorbsi besi di otak Otak menyerap besi melalui transferin dan transferin reseptor yang terdapat pada sel endotel pembuluh darah otak. protein transfer logam endosomal (divalent metal transporter.bioavailibilitas besi dari susu manusia tidak dipahami dengan baik.1. DMT 1). substansia nigra dan nuklei serebellar profunda. putamen dan substansia nigra. dan kemudian mulai naik kembali bersamaan dengan awitan mielinisasi dan peningkatan ekspresi mRNA Tf. tetapi hal tersebut termasuk konsentrasi kalsium yang lebih rendah dan konsentrasi asam askorbik yang lebih tinggi pada susu manusia. Bagian otak yang kaya besi adalah ganglia basalis. serta eksporter besi seluler (feroportin.4. MTP 1 atau FPN 1). Proses ini berlangsung sangat selektif dan tidak mencerminkan permeabilitas sawar darah otak secara keseluruhan. . Konsentrasi besi yang tertinggi didapatkan pada globus pallidus. Absorbsi besi oleh otak akan meningkat bila terjadi defisiensi dan menurun bila kadar besi meningkat. Selain itu pleksus khoroidalis juga merupakan sumber pergerakan besi kedalam dan keluar otak.

Masing-masing area otak memiliki jumlah tersendiri tergantung fungsi yang dilakukan.14. Proses absorbsi besi di otak.28 . Tf : transferrin. Ketika berada di dalam sitoplasma. TfR : transferrin receptor. Serum transferrin receptor (sTfR) Transferrin receptor (TfR) merupakan membran glikoprotein yang bekerja sebagai pintu gerbang bagi sirkulasi transferin yang berikatan dengan besi untuk masuk ke dalam seluruh badan sel. Sumber : Beard J. Frt : ferritin.27 Gambar 1. seperti eritroid sumsum tulang dan plasenta. besi dilepaskan dan digunakan untuk kebutuhan sel. Reseptor ini mengikat transferin yang membawa besi dan memediasi ambilan besi melalui proses endositosis oleh kompleks reseptor-transferin. oleh karena itu konsentrasi tertingginya terdapat dalam sel organ dengan kebutuhan besi yang tinggi. FrtR : ferritin receptor.16. TfR diekspresikan pada seluruh badan sel yang membutuhkan besi. sedangkan transferin dan reseptornya dilepaskan kembali ke membran plasma.14 2. terdiri dari dua rantai polipeptida 95 kDa identik.2. memperlihatkan peranan sawar darah otak dan protein-protein transporter besi dalam pergerakan besi kedalam otak. BBB : blood brain barrier.

yang terbentuk akibat pelepasan sebagian segmen rantai polipeptida asli pada saat reseptor menempati membran plasma. Konsentrasi sTfR plasma atau serum secara akurat menggambarkan reseptor transferin seluler dari massa tubuh secara keseluruhan. Perubahan konsentrasi sTfR ini masuk pada tahap kedua defisiensi besi dan berhubungan secara terbalik dengan kecukupan besi sebab tubuh bereaksi terhadap kekurangan besi dengan meningkatkan jumlah sTfR pada membran plasma sel tersebut. Sumber : Testa U.28 Sebagai suatu protein membran. Mekanisme skematik ambilan besi oleh sel.Gambar 2.28 STfR merupakan petanda klinis dari aktivitas eritropoietik dimana mekanismenya berlangsung sampai 120 hari.17. Namun. reseptor transferin tidak dapat larut dalam air. 2) pemeriksaan ini memberikan informasi yang sama mengenai kandungan besi . sebagian daripada reseptor transferrin ini terdeteksi di dalam plasma dalam bentuk larut air (soluble). Pada keadaan defisiensi besi kadar sTfR akan meningkat secara progresif. oleh karena itu pemeriksaan reseptor ini juga cocok untuk pasien anak. STfR merupakan indeks ketersediaan besi jaringan yang sensitif terhadap perubahan status besi serum. Beberapa keuntungan dari pemeriksaan sTfR untuk menentukan kadar besi dibanding pemeriksaan laboratorium konvensional yang lain yaitu 1) pemeriksaan ini membutuhkan jumlah serum yang sangat sedikit (10 µl).

bila menggunakan assay ini.18 Human sTfR ELISA RD 194011100 merupakan immunoassay dengan menggunakan antibodi monoklonal ganda untuk pengukuran kuantitatif. Definisi Ada dua definisi kerja yang telah dipublikasikan tentang kejang demam. Definisi kejang demam menurut National Institutes of Health Consensus Conference adalah kejadian kejang pada bayi dan anak.9 µg/ml untuk dewasa. gangguan metabolik dan elektrolit. Nilai batas kadar sTfR pada anak yang sehat untuk mengindikasikan adanya tanda permulaan defisiensi besi intraseluler adalah bila kadar sTfR >2.1.17 2. Kejang demam 2. hanya saja tidak invasif.16-18 16. Kejang . Sedangkan definisi menurut International League Against Epilepsy Commision on Epidemiology and Prognosis adalah kejang yang terjadi pada anak-anak setelah umur 1 bulan.3. keadaan defisiensi besi dapat meningkatkan nilai tersebut hingga 20 kali lipat. yang biasanya terjadi antara umur 3 bulan sampai 5 tahun. 3) tidak terpengaruh oleh inflamasi. konsentrasi sTfR normal adalah sekitar 1. berkaitan dengan demam dan penyakit yang tidak disebabkan karena infeksi pada susunan saraf pusat.17.0-2. infeksi akut maupun kronis dan penyakit kronik 4) memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi.5 µg/ml. berkaitan dengan demam tanpa adanya buktibukti infeksi atau sebab yang jelas di intrakranial.seperti yang didapat dari pemeriksaan aspirasi sumsum tulang.16.3. Kejang yang disertai demam pada anak yang sebelumnya menderita kejang tanpa demam atau epilepsi tidak termasuk dalam kategori ini. epilepsi atau kejang tanpa provokasi sebelumnya.

Didapatkan bangkitan kejang berulang dalam kurun waktu 24 jam 4. Didapatkan abnormalitas status neurologi 5. Yang termasuk kejang demam sederhana apabila : 1.34 2.29-31 29. Energi tersebut diperoleh dari oksidasi glukosa menjadi CO2 dan H2O. Didapatkan riwayat kejang tanpa demam pada orangtua atau saudaranya Sebagian besar kejang demam (63%) berupa kejang demam sederhana dan 35% berupa kejang demam kompleks.32-34 32. Dalam waktu 24 jam atau selama periode demam tidak ada bengkitan kejang berulang Sedangkan yang termasuk kejang demam kompleks apabila : 1. serta gangguan gastroenteritis. yaitu kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks. Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionik.33. Manifestasi kejang bersifat fokal 3.2. Lama bangkitan kejang berlangsung kurang dari 15 menit 3. Kejang bersifat umum 2. Patofisiologi Energi yang didapat dari metabolisme diperlukan untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak.demam kebanyakan disertai infeksi virus dibandingkan bakteri. infeksi saluran kemih. umumnya terjadi pada 24 jam pertama sakit dan berhubungan dengan infeksi saluran nafas akut. pneumonia. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion K+ dan .30. seperti faringitis dan otitis media.3.31 Kejang demam dikelompokkan menjadi dua. Lama bangkitan kejang berlangsung lebih dari 15 menit 2.

sedangkan diluar sel neuron keadaan sebaliknya. Depolarisasi yang berlebihan ini dapat disebabkan karena gangguan produksi energi yang diperlukan untuk mempertahankan potensial membran (misalnya kondisi hipoksemia. Masuknya ion-ion natrium yang bermuatan listrik positif ke dalam sel neuron atau akson menyebabkan membran tersebut menjadi positif di dalam dan negatif di luar. Perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel mengakibatkan perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron. kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. Potensial aksi terjadi akibat perubahan potensial membran. Konsentrasi ion K+ dan Na ekstrasel selalu dipertahankan tetap oleh + intrasel dan Na+. akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah.sangat sulit dilalui oleh ion Na+ dan elektrolit-elektrolit lain kecuali ion Cl-. 2. Ion-ion natrium sekarang dapat mengadakan difusi masuk ke dalam sel neuron atau akson. Perubahan permeabilitas membran sel mengakibatkan terjadi difusi ion melewati membran sel sehingga terjadi perubahan konsentrasi ion intra dan ekstra sel. perubahan konsentrasi ion intraseluler dan ekstraseluler. .K+ATPase. 3.35 Potensial aksi adalah aktivitas listrik mendadak sel neuron. Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis. Perubahan keseimbangan potensial membran bisa terjadi karena adanya : 1. Perubahan fisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau kelainan genetik. sehingga dengan demikian terjadi suatu keadaan yang sebaliknya dari keadaan istirahat dan peristiwa ini disebut depolarisasi. Adanya potensial aksi berpengaruh terhadap pintu-voltase kanal ion (voltage-gated ion channel) pada membran sel.

endorfin. ketidakseimbangan neurotransmiter eksitator dan inhibitor. dan zat P. Zat kimia ini dilepaskan dari akson terminal melalui eksositosis dan juga direabsorbsi untuk daur ulang. dan berbagai ”releasing factors” yang dikeluarkan oleh hipotalamus. enkefalin. serta interaksi antara kalsium dan magnesium dengan membran saraf yang menyebabkan hambatan pergerakan natrium sehingga terjadi peningkatan ion natrium yang masuk ke dalam sel dan depolarisasi.36. sehingga neuron menjadi lebih atau kurang dapat menyalurkan impuls. tergantung dari jenis neurotransmiter tersebut. dan serotonin). neuropeptida (vasipresin. Adanya potensial aksi pada ujung akson mengakibatkan visikel di ujung akson pecah dan terlepas neurotrasmiter keluar ke celah sinaps.iskemia. γ-aminobutyric acid (GABA). terletak pada membran sel post sinapsis. Berdasarkan fungsinya dibagi 2. Neurotransmiter merupakan cara komunikasi antar neuron. Pada umumnya prostaglandin tidak dimasukkan kelompok neurotransmiter tetapi dipandang sebagai mediator sinaptik. dopamin.7. Setiap neuron melepaskan satu transmiter. hipoglikemia).36 Neurotransmiter merupakan zat kimia yang disintesis dalam neuron dan disimpan dalam gelembung sinaptik pada ujung akson. asetilkolin. yaitu eksitator (asam glutamat. Neurotrasmiter di celah sinaps ditangkap oleh reseptor yang sesuai. glisin).37 Potensial aksi yang terjadi akan dihantarkan sampai ke ujung akson. 38 Terdapat 50 jenis neurotransmiter yang telah ditemukan. asetilkolin. Zat-zat kimia ini menyebabkan perubahan permeabilitas sel neuron. Neurotransmiter di dalam susunan saraf pusat meliputi monoamin (noradrenalin.39 . oksitosin). Pengaturan fungsi neurotransmiter berperan penting dalam menimbulkan kejang dan pencegahan bangkitan kejang. serotonin) dan inhibitor (GABA.

39 . Asam glutamat dapat berperan sebagai reseptor ionotropik dan metabotropik.7. Rangsangan pada sel neuron post sinapsis dapat mengalami sumasi. Apabila potensial aksi meluas dan terjadi sinkronisasi akan menimbulkan bangkitan kejang demam.Asam glutamat merupakan neurotransmiter eksitator utama dalam otak. Inositol trifosfat akan meenyebabkan mobilisasi ion Ca2+ didalam retikulum endoplasma keluar ke plasma intrasel. oklusi dan reverberating. Pengarug asam glutamat yang terespon oleh reseptor metabotropik mengaktifkan fosfolipase C di plasma membran. Adanya peristiwa sumasi dan fasilitasi mengakibatkan keadaan depolarisasi diperbesar dan apabila mencapai nilai ambang letup akan terjadi potensial aksi pada neuron post sinapsis. Perubahan potensial membran tersebut apabila melewati nilai ambang letup akan mengakibatkan potensial aksi di neuron post sinapsis. hal ini mengakibatkan depolarisasi post sinapsis. Keadaan hiperpolarisasi mengakibatkan hambatan terhadap timbulnya potensial aksi di post sinapsis.36. fasilitasi. Rangsangan asam glutamat terespon oleh reseptor ionotropik (NMDA.39 Apabila neurotransmiter eksitator lebih dominan daripada inhibitor maka akan terjadi depolarisasi post sinapsis. sehingga terjadi pemecahan fosfatidil inositol difosfat (PIP2) menjadi inositol trifosfat (IP3) dan diacyl glyserol. Kainate) mengakibatkan pintu-voltase kanal ion Na+ dan Ca2+ terbuka sehingga mengakibatkan ion Na+ dan Ca2+ influx. Peningkatan permeabilitas ion Cl.dan K+ mengakibatkan hiperpolarisasi post sinapsis.39 GABA merupakan neurotransmiter inhibitor yang mengaktifkan reseptor GABA-A dan GABA-B sehingga permeabilitas membran sel terhadap ion Cl. AMPA. 7.dan K+ meningkat.

3. reseptor neuropeptid. neuromudulator peptid.3. dan Ca++ belum sempurna. K+.41 2.1. pengangkut dan reseptor neurotransmiter. sehingga mekanisme eksitasi lebih dominan dibanding inhibisi.2.3. Pada otak yang belum matang regulasi ion Na+. Umur tersebut terkait dengan fase perkembangan otak yaitu masa developmental window.3. serpihan protein dari lekosit dan degenerasi jaringan terhadap thermostat hipothalamus. reseptor untuk asam glutamat baik ionotropik meliputi N methyl D aspartate (NMDA) dan Amino 3 hydroxy 5 methyl 4 isoxazole proprionic acid (AMPA) maupun metabotropik sebagai reseptor eksitator padat dan aktif. Faktor risiko Kejang demam dapat terjadi karena adanya pengaruh beberapa hal. Interleukin-1 .7. Pada infeksi terjadi karena reaksi dari lipopolisakarida bakteri. Insiden bangkitan kejang demam tertinggi terjadi pada umur 18 bulan.3. Umur Umur terjadinya kejang demam berkisar antara 6 bulan-5 tahun.2. pintu kanal ion dan mekanisme homeostasis ion selalu berubah selama perkembangan otak dan sejalan dengan pertambahan umur. Eksitabilitas membrane sel. Demam Demam tersering disebabkan oleh infeksi terutama virus (80%).3. sehingga mengakibatkan gangguan repolarisasi pasca depolarisasi dan meningkatkan eksitabilitas neuron. Masa developmental window merupakan masa perkembangan otak fase organisasi yaitu pada waktu anak berumur kurang dari 2 tahun.40. sebaliknya reseptor GABA sebagai inhibitor kurang aktif. Pada masa perkembangan otak (developmental window) keadaan otak belum matang. Sehingga pada masa developmental window merupakan masa yang rawan terjadinya kejang demam. yaitu: 2.

Perubahan konsentrasi ion Na+ intrasel dan ekstrasel tersebut akan mengakibatkan perubahan potensial memban sel neuron sehingga membran sel dalam keadaan depolarisasi. Setiap kenaikan suhu tubuh satu derajat Celsius akan meningkatkan metabolisme karbohidrat 10-15%. sehingga dengan adanya peningkatan suhu akan mengakibatkan peningkatan kebutuhan glukosa dan oksigen.40 Demam tinggi akan dapat mengakibatkan hipoksi jaringan termasuk jaringan otak. Ke dua hal tersebut mengakibatkan masuknya ion Na+ ke dalam sel meningkat dan timbunan asam glutamat ekstrasel. sehingga pada keadaan hipoksi akan kekurangan energi. sebab demam akan meningkatkan mobilitas dan benturan ion terhadap membran sel. Masuknya ion Na+ ke dalam sel dipermudah dengan adanya demam. Disamping itu demam dapat merusak neuron GABA-ergik sehingga fungsi inhibisi terganggu. Perubahan kenaikan temperatur tubuh berpengaruh terhadap nilai ambang kejang dan eksitabilitas neural.dan prostagladin sebagai pirogen endogen berperan terhadap kenaikan suhu di otak dan eksitabilitas neuron serta nilai ambang kejang. Timbunan asam glutamat ekstrasel akan mengakibatkan peningkatan permeabilitas membran sel terhadap ion Na+ sehingga semakin meningkatkan masuknya ion Na+ ke dalam sel.36.36. hal ini akan menggangu fungsi normal pompa Na+ dan reuptake asam glutamat oleh sel g1ia. Pada keadaan metabolisme di siklus Kreb normal.42 . satu molukul glukose akan menghasilkan 38 ATP. sedangkan pada keadaan hipoksi jaringan metabolisme berjalan anaerob. karena kenaikan suhu tubuh berpengaruh pada kanal ion dan metabolisme seluler serta produksi ATP. satu molukul glukosa hanya akan menghasilkan 2 ATP.

22%. Faktor genetik Cara pewarisan sifat genetik terkait dengan kejang demam belum dapat dipastikan.3. Dan apabila ke dua orang tua penderita tersebut mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam maka risiko untuk terjadi bangkitan kejang demam meningkat menjadi 59-64%. tetapi sebaliknya apabila kedua orangtuanya tidak mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam maka risiko terjadi kejang demam hanya 9%. Penetrasi autosomal dominan diperkirakan sekitar 60% .44 Menurut penelitian yang dilakukan oleh Bahtera T terhadap 148 anak yang menderita kejang demam.36.3. Tetapi nampaknya pewarisan gen secara autosomal dominan paling banyak ditemukan.3.43 2.80% dengan mutasi gen pada kromosom 19p dan 8q13-21. Pewarisan kejang demam lebih banyak oleh ibu dibandingkan ayah. suhu. risiko untuk terjadi kejang demam pada saudara kandungnya berkisar 10%-45%. Bangkitan kejang terjadi pada suhu tubuh 37 o C – 38.45 Apabila salah satu orang tua penderita dengan riwayat pernah menderita kejang demam mempunyai risiko untuk terjadi bangkitan kejang demam sebesar 20 % . jenis kejang demam saat bangkitan .Bangkitan kejang demam terbanyak terjadi pada kenaikan suhu tubuh berkisar 38.9 o C sebanyak 11% penderita dan sebanyak 20 % penderita kejang demam terjadi pada suhu tubuh di atas 40 o C. Pada anak dengan kejang demam yang pertama. jarak waktu antara mulai demam sampai timbul bangkitan kejang.9o C – 39.44. didapatkan adanya hubungan mutasi gen pintu-voltase kanal ion natrium (channelopathy) dengan umur.9oC ( 40-56%). yaitu 27% berbanding 7%.

36 2. kehamilan dengan eklampsia dan hipertensi. riwayat keluarga (first degree relative) pernah menderita kejang demam. sedangkan gangguan pada persalinan di antaranya adalah trauma persalinan.3. lahir dengan berat badan kurang. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan janin .kejang demam pertama. penyulit persalinan dan partus lama.3.8 kali terjadi kejang demam berulang. Adanya kodon stop mengakibatkan deretan asam amino penyusun pintu-voltase kanal ion natrium (voltage-gated Na+ channel) lebih pendek.4. Umur ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun dapat mengakibatkan berbagai komplikasi kehamilan dan persalinan. kehamilan primipara atau multipara. Komplikasi kehamilan dan persalinan dapat menyebabkan prematuritas.5 kali terjadi kejang demam berulang sedangkan mutasi gen pintu-voltase kanal ion natrium subunit β (SCNIB) mempunyai risiko 2. Komplikasi kehamilan di antaranya adalah hipertensi dan eklamsia. paparan asap rokok saat kehamilan. Riwayat penyulit dalam kehamilan maupun persalinan Faktor-faktor pre natal yang berpengaruh terhadap terjadinya kejang demam antara lain umur ibu saat hamil. Mutasi gen pintu-voltase kanal ion natrium subunit α (SCNIA) mengakibatkan terjadi pergantian asam amino argenin bersifat polar oleh asam amino alanin yang bersifat non polar dan terjadi kodon stop.46 Umur ibu pada saat hamil sangat menentukan status kesehatan bayi yang akan dilahirkan. Pergantian asam amino argenin bersifat polar oleh asam amino alanin bersifat non polar dan kodon stop mengakibatkan fungsi pintu-voltase kanal ion natrium (voltage-gated Na+ channel) terganggu. Mutasi gen pintu-voltase kanal ion natrium subunit α (SCNIA) mempunyai risiko 3.

pengurangan atau pembatasan komsumsi rokok dan alkohol selama masa kehamilan merupakan usaha yang efektif untuk mencegah kejang demam pada anak. sedangkan daerah yang sensitif terhadap iskemia adalah ”watershead area” yaitu daerah parasagital hemisfer yang mendapat vaskularisasi paling sedikit.47 Faktor natal yang menjadi faktor risiko untuk terjadinya kejang demam antara lain adalah prematuritas. Pada asfiksia akan terjadi hipoksia dan iskemia. Dampak lain dari merokok pada saat hamil adalah terjadinya placenta previa. bukti ilmiah menunjukkan bahwa merokok selama kehamilan meningkatkan risiko kerusakan janin.dengan asfiksia. dan kolikulus inferior. Keadaan ini dapat menyebabkan trauma lahir yang berakibat teriadinya kejang. Placenta previa dapat menyebabkan perdarahan berat pada kehamilan atau persalinan dan bayi sungsang sehingga diperlukan seksio sesaria. Pada asfiksia perinatal akan terjadi hipoksia dan iskemia di jaringan otak. Sebaliknya. Penelitian Cassano dan Vestergaard menunjukkan bahwa konsumsi rokok dan alkohol pada masa kehamilan termasuk faktor risiko terjadinya kejang demam sederhana maupun kejang demam kompleks. Daerah yang sensitif terhadap hipoksia adalah inti-inti pada batang otak. dan partus lama. thalamus.48 . bayi berat lahir rendah. Hipoksia dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi.46 Merokok dapat mempengaruhi kehamilan dan perkembangan janin. sehingga mudah timbul kejang bila ada rangsangan yang memadai. asfiksia. Hipoksia dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitator sehingga mudah timbul kejang bila ada rangsangan yang memadai. Hipoksia dan iskemia akan menyebabkan peningkatan cairan dan natrium intraseluler sehingga terjadi edema otak.

semakin berat kerusakan otak yang terjadi dan semakin besar kemungkinan terjadi kejang. Besi dibutuhkan untuk mielinisasi medula spinalis dan substansia alba pada girus-girus . Infeksi berulang Infeksi berulang merupakan faktor risiko untuk terjadi kejang demam. penyakit bukan karena infeksi 12% (pasca imunisasi MMR dan DPT).3. Terdapat banyak mekanisme untuk mengatur arus zat besi secara homeostatik. sedangkan karena bakteri jarang. Faringitis 38%. infeksi susunan saraf. dan sindrom gangguan nafas sehingga bayi mengalami hipoksia. Gastroenteritis 7%. Peneliti lain menemukan bangkitan kejang demam karena penyakitpenyakit Shigellosis 19. Hal ini menyebabkan bayi sering mengalami apneu. trauma kepala dan gangguan toksik metabolik dapat menjadi faktor risiko terjadinya kejang demam di kemudian hari.46 2. Penderita pengunjung day care atau dititipkan pada penitipan anak lebih sering terkena infeksi dibandingkan anak yang tinggal dirumah. Roseola infantum 5%. asfiksia berat.Bayi prematur perkembangan alat-alat tubuhnya kurang sempurna sehingga belum berfungsi dengan baik.3.3. Status besi Otak cukup sensitif terhadap defisiensi besi dalam makanan. Daerah yang rentan terhadap kerusakan antara lain adalah hipokampus. Beberapa peneliti melaporkan infeksi virus yang ditemukan pada penderita kejang demam seperti Human Herpes Virus 6.6. Serangan kejang yang berulang akan menyebabkan kerusakan otak juga semakin luas. Otitis media 23%. Pneumonia 15%.7%.49 2. Semakin lama terjadi hipoksia. enterovirus dan virus Influenza A Sydney variant (H3N2). Kejang demam sebagian besar (80%) disebabkan infeksi virus.5.3. Pada masa pasca natal.

sintesis protein. Selain itu. di antaranya termasuk metabolisme neurotransmiter. besi adalah kofaktor untuk ribonukleotida reduktase dan sangat penting untuk fungsi sejumlah reaksi transfer elektron yang berhubungan dengan metabolisme lipid maupun metabolisme energi otak. Penelitian Beard J tentang toleransi dingin dan termoregulasi menunjukkan bahwa wanita dan tikus kekurangan zat besi akan mengalami peningkatan kadar norepinefrin plasma. dan lainlain. Selain itu. Besi sangat penting untuk beberapa enzim yang terlibat dalam sintesis neurotransmiter. termasuk triptofan hidroksilase (serotonin) dan tirosin hidroksilase (norepinefrin/NE dan dopamin). norepinefrin dan dopamin semuanya termasuk golongan kotransporter . organogenesis. Hal ini sesuai dengan penguraian norepinefrin yang lebih cepat dari cadangan di sistem saraf tepi dan menunjukkan efek dari defisiensi besi terhadap mekanisme pengambilan monoamin. Bukti peranan besi pada metabolisme neurotransmiter telah diselidiki oleh para peneliti. sedangkan mikrodialisis in vivo pada tikus memberikan bukti penurunan laju pengambilan norepinefrin. Besi berhubungan dengan aktivitas monoamin oksidase. Kepadatan transporter serotonin lebih rendah secara bermakna pada mencit-mencit yang mengalami defisiensi besi.serebelar di otak dan merupakan kofakor bagi sejumlah enzim yang terlibat dalam sintesis neurotransmiter. Penting untuk diketahui bahwa transporter serotonin.13. suatu enzim yang sangat penting untuk laju degradasi normal dari neurotransmiter-neurotransmiter.14 Metabolisme serotonin maupun norepinefrin akan berubah pada defisiensi besi di otak. defisiensi besi menyebabkan perubahan pada berbagai proses metabolik yang dapat mengganggu fungsi otak.

27 a.15 2. Enzim yang bertanggung jawab untuk sintesis GABA yaitu Glutamic acid decarboxylase (GAD) berkurang secara signifikan. Gangguan pembentukan mielin b. Gangguan metabolisme neurotransmiter c. Pertumbuhan otak sangat sensitif terhadap perubahan status besi karena pertumbuhan dan perkembangan otak yang cepat serta terjadi pada jeda waktu yang singkat sehingga defisiensi besi dapat mengakibatkan gangguan fungsi otak. Hubungan antara defisiensi besi dengan bangkitan kejang demam Besi merupakan komponen esensial pada pertumbuhan otak dan fungsi sistem saraf pusat. Terdapat 3 proses di otak bila terjadi defisiensi besi yang masingmasing proses umumnya berjalan secara hampir bersamaan. Ketidakseimbangan antara neurotransmiter eksitator asam glutamat dan inhibitor GABA berperan penting dalam menimbulkan bangkitan kejang demam.14 Penelitian Mittal dkk melaporkan bahwa defisiensi besi fase awal pada hewan coba telah menunjukkan penurunan bermakna pada kadar GABA di otak.4. yaitu :14. Gangguan metabolisme energi sel Gangguan pembentukan mielin Tipe sel predominan yang mengandung besi dalam otak adalah oligodendrosit. Sel ini berperan dalam proses mielinisasi sehingga gangguan . Penelitian Agarwal melaporkan defisiensi besi fase awal menunjukkan peningkatan secara bermakna kadar asam glutamat di otak.Na+ yang sama dan menunjukkan karakteristik regulasi dan translokasi yang sama.

50 Pada percobaan binatang. Oligodendrosit berperan dalam pembentukan asam lemak dan kholesterol yang berperan dalam proses mielinisasi dimana sintesa keduanya memerlukan besi. Tidak ada data kuantitatif yang menunjukkan defisiensi besi menyebabkan jumlah sel oligodendrosit berkurang. Defisiensi besi pada tikus menghasilkan penurunan kepadatan reseptor dopamin. Dalam proses sintesa. Temuan ini memiliki hubungan dengan tingkat keparahan defisiensi besi. namun gangguan proses mielinisasi dibuktikan pada studi Shankar serta Algarin yang menunjukkan transmisi susunan saraf pada defisiensi besi cenderung lebih lambat.fungsi dari sel ini menyebabkan hipomielinisasi. cenderung lebih . semakin berat defisiensi besi maka transmisi saraf semakin lambat. besi sangat esensial pada berbagai enzim yang berperan pada sintesa neurotransmiter termasuk triptofan hidroksilase (serotonin) dan tirosin hidroksilase (norepinefrin dan dopamin). dan penurunan re uptake dopamin. Pada defisiensi besi. Selain itu. besi berhubungan dengan aktivitas enzim monoamin oksidase yang berperan dalam proses degradasi berbagai neurotransmiter. seperti yang terlihat sebagai akibat mutasi gen. akumulasi besi hanya 50% dari normal. peningkatan kadar dopamin ekstraseluler. Akibat dari berbagai proses tersebut mengakibatkan gangguan kognitif dan perilaku seperti iritabilitas. gangguan maturasi oligodendrosit. efek besi pada fungsi saraf berhubungan dengan kadar besi dalam otak. Sebagai contoh.27 Gangguan metabolisme neurotransmiter Peranan besi pada neurotransmiter berpusat pada proses sintesa dan degradasinya. oligodendrosit tampak imatur akibat kurangnya besi terutama pada periode perkembangan otak dini.

50 Selain ketiga proses di atas. Penelitian Mittal dkk melaporkan bahwa defisiensi besi fase awal pada hewan coba telah menunjukkan penurunan bermakna pada kadar GABA di otak. peranan besi pada aktivitas enzim ribonukleotida reduktase sangat penting untuk fungsi sejumlah reaksi transfer elektron yang berhubungan dengan metabolisme lipid maupun metabolisme . Enzim sitokrom C oksidase berperan pada tahap akhir proses oksidasi fosforilasi dan berperan penting pada pembentukan ATP sehingga enzim ini sangat berperan pada aktivitas metabolisme sel saraf. 15.51 Gangguan metabolisme energi sel Gangguan metabolisme pada sel otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif diperkirakan terdapat pada peranan zat besi pada aktivitas enzim sitokrom C oksidase. Efek perubahan neurotransmiter ini paling mengganggu fungsi hipokampus yang merupakan area sentral pengenalan kembali memori. dan korteks singularis. serta area yang paling banyak terpengaruh adalah area dengan fungsi kognitif tinggi seperti hipokampus. korteks piriformis.27. Enzim yang bertanggung jawab untuk sintesis GABA yaitu Glutamic acid decarboxylase (GAD) berkurang secara signifikan. Dalam studi pada binatang oleh De Ungria menunjukkan penurunan kadar besi dalam otak hingga 75% akan menurunkan kadar enzim sitokrom C oksidase hingga 42%. nukleus thalamus dorsomedial. Penelitian Agarwal melaporkan defisiensi besi fase awal menunjukkan peningkatan secara bermakna kadar asam glutamat di otak. Gangguan metabolisme pada berbagai area yang berperan dalam fungsi kognitif tinggi ini merupakan salah satu teori mengapa defisiensi besi menyebabkan gangguan fungsi kognitif. dan terlihat lebih “takut” dibandingkan dengan kontrol.tidak aktif.50.

50 .energi otak dan berperan dalam regulasi pertumbuhan otak serta ikut mengatur terjadinya gangguan fungsi kognitif.51 Neurotransmiter yang berperan pada bangkitan kejang demam adalah neurotransmiter eksitator asam glutamat dan neurotransmiter inhibitor GABA.

2.Infeksi .5.BBLR .prematuritas Laktoferin Kadar transferin serum Diet Defisiensi besi (sTfR) Proses tumbuh kembang Transmisi saraf Kadar neurotransmiter asam glutamat dan GABA Eksitator > inhibitor Perilaku dan kognitif Kadar enzim sitokrom C oksidase Perilaku dan kognitif Na+-K+ pump ATP ase Terminal presinap akson sel neuron Demam Umur Riwayat kejang demam pada keluarga Nilai ambang kejang Status infeksi Faktor penyulit dalam kehamilan maupun persalinan Bangkitan kejang demam .Perdarahan . Kerangka teori .

Hipotesis mayor Defisiensi besi dengan parameter sTfR merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam.7.7.7. Defisiensi besi dengan parameter sTfR merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam. .6. Terdapat hubungan antara kadar defisiensi besi dengan parameter sTfR terhadap bangkitan kejang demam.2. Hipotesis 2. Hipotesis minor Kadar sTfR pada anak umur 3 bulan-5 tahun dengan bangkitan kejang demam lebih tinggi dibanding pada anak demam tanpa bangkitan kejang.1. Kadar sTfR dapat dipergunakan sebagai indikator bangkitan kejang demam.2. 2. Kerangka konsep defisiensi besi (sTfR) Bangkitan kejang demam - Umur Demam Riwayat kejang demam pada keluarga Faktor penyulit dalam kehamilan maupun persalinan Status Infeksi 2.

Tempat dan waktu penelitian Penelitian dilakukan di Instalasi Gawat Darurat (IGD) dan ruang perawatan bagian Ilmu Kesehatan Anak RS Dr. 1. Populasi dan sampel 3. Kariadi Semarang. 3. . Defisiensi besi (+) Defisiensi besi (-) Kasus Kejang demam (+) Defisiensi besi (+) Defisiensi besi (-) Kontrol Kejang demam (-) 3. 1. Populasi target Anak dengan bangkitan kejang demam yang berumur 3 bulan-5 tahun. 4. Waktu penelitian dilakukan bulan Agustus 2009 sampai Januari 2010. Ruang lingkup penelitian Ruang lingkup penelitian adalah bagian Ilmu Kesehatan Anak.BAB 3 METODA PENELITIAN 3. Jenis dan rancangan penelitian Penelitian ini merupakan penelitian dengan rancangan kasus kontrol. khususnya sub bagian Neurologi. 3. 2. Pemilihan lokasi ini berdasarkan pertimbangan bahwa lokasi tersebut merupakan tempat rujukan awal maupun tempat perawatan untuk mendeteksi anak dengan bangkitan kejang demam atau anak demam dengan sebab apapun. 4. 3.

Ada gangguan metabolik dan elektrolit. 5. 2. 3. Berumur 3 bulan -5 tahun pada saat penelitian dilakukan. Kariadi Semarang selama periode penelitian yang memenuhi kriteria penelitian sebagai berikut : a. Kontrol Kriteria inklusi kelompok kontrol adalah sebagai berikut: 1. 3. Mengalami demam (suhu tubuh > 38°C) selama < 7 hari tanpa . Kriteria inklusi 1. Kejang demam yang mendapat profilaksis kontinyu. 2. Menderita gizi buruk baik secara klinis maupun antropometrik. Populasi terjangkau Anak dengan bangkitan kejang demam yang berumur 3 bulan-5 tahun yang datang di IGD dan ruang perawatan bagian Ilmu Kesehatan Anak RS Dr. Sampel penelitian Anak dengan bangkitan kejang demam yang berumur 3 bulan-5 tahun yang datang di IGD dan ruang perawatan bagian Ilmu Kesehatan Anak RS Dr. 3.3. Ada riwayat epilepsi sebelumnya. 4. b. Orang tua/wali bersedia untuk diikutsertakan dalam penelitian. Berumur 3 bulan -5 tahun pada saat penelitian dilakukan. Ada infeksi intrakranial. 2. Anak mengalami demam (suhu tubuh > 38°C) selama < 7 hari disertai kejang. 4. 4. 3. 2. Kariadi Semarang selama periode penelitian. Kriteria eksklusi 1.

913 (0.96 dan nilai kesalahan tipe II (β=0.24X0. menyebutkan besarnya odd ratio (OR) bangkitan kejang demam pada anak defisiensi besi adalah 3. power penelitian 80%. 4.P2 + OR x P2). Kriteria eksklusi kelompok kontrol adalah sama dengan kriteria eksklusi kelompok kasus.2) maka Zβ=0. Nilai kesalahan tipe I (α)=0. Pemilihan kelompok kontrol akan dilakukan matching berdasarkan umur.6 + 0.3. maka besar sampel dihitung dengan rumus besar sampel untuk uji penelitian kasus kontrol.3 ≈ 29 .4 − 0.842.disertai bangkitan kejang. Hasil perhitungan nilai P1=77%.8 Besarnya proporsi defisiensi besi pada anak demam tanpa kejang (P2) belum diketahui sehingga diperkirakan sebesar 50%. Hasil penelitian sebelumnya oleh Pisacane. Perbandingan kelompok kasus dan kelompok kontrol 1:1.4X0. Besar sampel Sesuai dengan hipotesis penelitian yaitu untuk mengetahui faktor risiko defisiensi besi pada anak dengan kejang demam dibanding anak tanpa kejang demam.76 + 0.087 )2 ) 2 = 28. 3. Perhitungan besar sampel adalah sebagai berikut :52. sehingga besarnya proposi defisiensi besi pada anak kejang demam (P1) adalah dihitung dengan rumus P1 = (OR x P2) / (1 .842 0. 4.087 X 0. dkk.05 maka Zα=1.53 n1 = n 2 (Zα = 2PQ + Zβ P1Q1 + P2 Q 2 (Zα n =n == 32 1 2 (P1 − P2 )2 ) 2 2X 0.

5.9=35. Besar sampel keseluruhan adalah 72 anak.Defisiensi besi dengan parameter sTfR 3. Variabel bebas .Status infeksi . 5. Variabel penelitian 3. Variabel terikat . 3.Demam . 3. 3. 5. Kariadi Semarang. 5. 5. Variabel perancu . Metode sampling Subyek penelitian akan dipilih dengan metode consecutive sampling yaitu berdasarkan kedatangan penderita umur 3 bulan-5 tahun yang mengalami bangkitan kejang demam dan memenuhi kriteria penelitian di Bagian Anak RS Dr.6 ≈ 36 Berdasarkan perhitungan diatas dibutuhkan 36 anak dengan kejang demam dan 36 anak demam tanpa kejang. 1. maka besar sampel dengan koreksi drop-out adalah: ndo=n/(1-do)=32/0. 2.Riwayat kejang demam pada keluarga .Bangkitan kejang demam 3.Kemungkinan terjadinya drop-out akibat sampel yang rusak dan sebagainya diperkirakan besarnya adalah 10%.Umur . 4.Faktor penyulit dalam kehamilan maupun persalinan .

nilai normal < 2. Faktor penyulit dalam kehamilan -Ibu dengan riwayat maupun persalinan kehamilan baik. 5.1ºC dan dinyatakan dalam ºC. Dikatagorikan menjadi 2 katagori (skala nominal) : . 2. 3. Definisi operasional dan cara mengukur Satuan katagori Skala 1.5 µg/ml.Defisiensi besi (-) bila kadar sTfR < 2. anamnesis. riwayat kejang demam dalam keluarga -Tidak ada riwayat (first degree relative). umur ibu saat kehamilan kurang hamil <20 tahun atau >35 tahun. kejang demam dalam atau saudara kandung yang didapat dari keluarga.5 µg/ml.tidak ada riwayat epilepsi serta tidak ada kelainan metabolik dan elektrolit.Defisiensi besi (+) bila kadar sTfR ≥ 2. yaitu ayah. Riwayat kejang demam pada keluarga -Ada riwayat kejang Faktor riwayat kejang demam pada demam dalam keluarga ditentukan berdasarkan adanya keluarga.6. ibu. Defisiensi besi dengan parameter sTfR Defisiensi besi serum ditentukan berdasarkan kadar sTfR yang diperiksa dengan metode ELISA. Adanya paparan asap rokok selama -Ibu dengan riwayat kehamilan. Umur Umur dinyatakan Umur anak saat terjadinya bangkitan dalam bulan penuh kejang demam berdasarkan keterangan orang tua atau akte kelahiran. 6.5 µg/ml. Bangkitan kejang demam Kejang yang terjadi pada anak berumur antara 3 bulan-5 tahun yang terkait dengan demam dan tidak didapatkan infeksi maupun kelainan intrakranial. asfiksia baik. prematuritas. atau bayi berat lahir rendah yang didapat dari anamnesis. Skala ratio -Kejang demam (+) -Kejang demam (-) nominal ratio nominal ratio interval nominal nominal . Definisi operasional No. 4. . Demam Derajat suhu menurut Suhu badan diatas 38ºC yang diukur per pengukuran rektal pada saat terjadi bangkitan kejang demam dengan menggunakan thermometer air raksa merk Therma dengan ketelitian 0.3.

GDS. elektrolit).7. -Ada riwayat infeksi berulang. kemudian dicatat data klinis dan laboratorium. gastroenteritis dan infeksi saluran kemih yang didapat dari anamnesis. pemeriksaan penunjang rutin (darah rutin. Penderita yang orangtuanya menolak memberi persetujuan penelitian tidak dimasukkan dalam penelitian. 8. Selanjutnya . pemeriksaan fisik.(>4x/tahun) -Tidak ada riwayat infeksi berulang. Cara pengumpulan data Pengumpulan data dimulai dengan memilih pasien dengan bangkitan kejang demam yang memenuhi kriteria inklusi. terutama infeksi saluran nafas. Orangtua penderita diberi informasi tentang penelitian ini dan selanjutnya diminta kesediaan untuk ikut serta dalam penelitian dengan menandatangani formulir informed consent.7. Memenuhi kriteria inklusi Memenuhi kriteria eksklusi Sampel penelitian Memenuhi kriteria inklusi Memenuhi kriteria eksklusi Sampel penelitian Pemeriksaan kadar sTfR Pemeriksaan kadar sTfR Analisis data dan laporan penelitian 3. Alur penelitian Kasus Anak dengan kejang demam Kontrol Anak demam tanpa kejang Pengumpulan data Anamnesis. Status infeksi Adanya riwayat infeksi disertai panas dalam 1 tahun. (<4x/tahun) nominal 3.

pada penderita dilakukan pengambilan darah vena sebanyak 3 cc oleh tenaga medis dalam bentuk sampel darah beku yang disimpan dalam tabung vacutainer kemudian dibawa ke laboratorium GAKI FK UNDIP Semarang untuk di sentrifuge selama 15 menit dengan kecepatan 3000 rpm untuk dipisahkan serumnya. . Setelah semua sampel terkumpul dilakukan pemeriksaan kadar sTfR dengan metode ELISA di laboratorium GAKI FK UNDIP Semarang.9. Analisis data Sebelum analisis. sedangkan data dengan skala kontinyu dinyatakan dalam rerata dan simpang baku. Besarnya risiko defisiensi besi dengan parameter sTfR terhadap bangkitan kejang demam dinyatakan sebagai rasio odds. tabulasi data. Serum yang telah terpisah disimpan di tabung crytube tanpa zat pembawa lalu disimpan didalam freezer dengan suhu -80°C.25 pada analisis bivariat dimasukkan dalam uji multivariat regresi logistik. 3. dan data entry. Pengaruh variabel perancu terhadap hubungan antara defisiensi besi dengan parameter sTfR terhadap bangkitan kejang demam dianalisis dengan uji multivariat regresi logistik dengan memperhitungkan variabel perancu. data dengan skala kategorikal dinyatakan dalam distribusi frekuensi dan persentase. Hubungan antara defisiensi besi dengan parameter sTfR terhadap kejang demam menggunakan Uji hipotesis X2. Analisis data meliputi analisis deskriptif dan uji hipotesis. dilakukan data cleaning. Pada analisis deskriptif. Variabel perancu yang memiliki p< 0.

Batas kemaknaan adalah apabila p ≤ 0.Perbandingan kadar sTfR pada anak dengan kejang demam dengan yang tanpa kejang demam menggunakan uji Mann-Whitney karena data terdistribusi tidak normal. Etika penelitian Orang tua menyetujui serta mengisi lembar persetujuan (Informed Consent). kemudian dilakukan analisis kurva ROC untuk mengetahui kadar sTfR dapat dipakai sebagai indikator bangkitan kejang demam. 3. Penelitian dikerjakan setelah disetujui oleh komite etika penelitian FK UNDIP / RSUP Dr. Selanjutnya ditentukan nilai cut-off-point kadar sTfR yang dipergunakan sebagai indikator terjadinya kejang demam berdasarkan nilai sensitivitas. 10. Pasien atau keluarga berhak menolak atau mengundurkan diri untuk diikutsertakan dalam penelitian tanpa ada konsekuensi apapun. Identitas pasien akan dirahasiakan.0 (SPSS Inc. . spesifisitas. Terdapat perbedaan yang bermakna antara kadar sTfR pada anak dengan kejang demam dengan yang tanpa kejang demam. Seluruh biaya yang berhubungan dengan penelitian akan ditanggung oleh peneliti. Kariadi Semarang.05 dengan interval kepercayaan 95%. USA). Analisis data dilakukan dengan program SPSS for Windows versi 15. nilai duga positif dan nilai duga negatif.

1.814* Data pada tabel 4 menunjukkan bahwa subyek penelitian dengan jenis kelamin laki-laki yaitu 37 anak (51.6%) 20 (55. Karateristik anak Kelompok Kasus kontrol (n=36) (n=36) 19 (26.Simpleks .Berulang *Ujiχ2 0.6%) 16 (44. sedangkan pada kelompok kontrol jumlah anak-laki-laki adalah sama .8%) 18 (25.4%) 17 (23.Pertama .Laki-laki .6%). Karakteristik umum subyek penelitian pada kelompok kasus dan kontrol.0%) - p Jenis kelamin.4%) 26 (72.4%). n (%) .BAB 4 HASIL PENELITIAN 4. Kariadi Semarang. Karakteristik umum subyek penelitian Periode penelitian ini didapatkan 81 anak umur 3 bulan-5 tahun dengan bangkitan kejang demam yang datang di Instalasi Gawat Darurat (IGD) dan ruang perawatan Bagian Ilmu Kesehatan Anak RS Dr.Perempuan Tipe kejang demam : .Kompleks Jenis kejang demam : .0%) 18 (25. sedangkan perempuan adalah 35 anak (48. Tabel 4. Walaupun demikian hanya 72 anak yang memenuhi kriteria penelitian dengan 36 anak dengan bangkitan kejang demam (kelompok kasus) dan 36 anak dengan demam tanpa kejang (kelompok kontrol). Data karakteristik umum subyek penelitian pada kelompok kasus dan kontrol ditampilkan pada tabel 4. Pada kelompok kasus lebih banyak dijumpai anak laki-laki dibanding perempuan.2%) 10 (27.

Pada variabel umur anak tidak ada perbedaan bermakna secara statistik pada kedua kelompok penelitian (p value=0.50 (±16.50 (±16.96) 21.96) dibandingkan dengan rerata kelompok bukan kejang demam yaitu 21. Anak yang mengalami kejang demam simpleks (KDS) tersebut sebanyak 20 anak (55.60) P Umur (bulan) ¥ Uji Mann-Whitney 0.8%). Karakteristik Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap bangkitan kejang demam pada kelompok kasus dan kontrol 4.4%) mengalami kejang demam kompleks (KDK).33 (±15.2. Tabel 5.739¥ Tabel 5 menunjukkan umur rerata anak pada kelompok kejang demam lebih kecil yaitu 20.dengan perempuan.2%) sedangkan yang mengalami kejang demam berulang sebanyak 10 anak (27. Jenis kejang demam pertama kali sebanyak 26 anak (72.6%) sedangkan sisanya yaitu sebanyak 16 anak (44. . namun hasil uji statistik menunjukkan perbedaan tersebut adalah tidak bermakna (p=0. Karakteristik umur pada kelompok kasus dan kontrol.814).1.33 (±15.2. Karateristik anak Kelompok Kasus kontrol (n=36) (n=36) 20.739). Umur Data karakteristik umur pada kelompok kasus dan kontrol ditampilkan pada tabel 5.60) dengan umur termuda adalah 3 bulan dan tertua adalah 60 bulan. 4.

Sebaran suhu tubuh pada kelompok kasus dan kontrol juga ditampilkan pada gambar 3. Suhu tubuh pada kelompok kasus (n=36) dan kontrol (n=36) 4. Demam Suhu tubuh subyek penelitian pada kelompok kasus adalah 39. Hasil uji statistik menunjukkan suhu tubuh subyek penelitian pada kelompok kasus adalah lebih tinggi secara bermakna dibanding kelompok kontrol (p=0. Riwayat kejang demam dalam keluarga Riwayat adanya anggota keluarga yang mengalami kejang demam ditampilkan pada tabel 6. 42 41 p=0.03 S Suhu tubuh (Celcius) 40 A 39 38 37 Kasus Kontrol Kejang saat demam Gambar 3. Suhu dinyatakan dalam median dan 25%-75% kuartil.003).0o) Celcius. .3.0o (38.2.6o39.2.39.0o (38. sedangkan pada kelompok kontrol adalah 39.5o .2.5o) Celcius.4.

2) 2.4%) 1(1.5) 4. Hasil uji statistik menunjukkan perbedaan distribusi ayah dengan kejang demam antara kelompok kasus dengan kontrol adalah tidak bermakna (p=0.Tabel 6.4 (0.1¶ 0.6%) 32 (44.6%) 1 (1.8) 6 (8. Pada tabel 6 juga tampak anggota keluarga yang menderita kejang demam pada kelompok kasus sebagian besar adalah ayah selanjutnya adalah ibu dan saudara kandung. sedangkan pada kelompok kontrol sebagian besar tidak ada riwayat kejang demam.4%) 35 (48.Ya .Tidak Ibu . Riwayat kejang demam dalam keluarga (first degree relative) Riwayat kejang demam dalam keluarga (first degree relative) Anggota keluarga ada yang kejang demam .Tidak 2 Kelompok Kasus kontrol (n=36) (n=36) p* OR (95% CI) 11 (30.0%) 36 (50.Tidak Penderita kejang demam dalam keluarga Ayah .4%) 35 (48.006* 7.6) * Ujiχ ¶ Uji Fisher-Exact CI= Confidence Interval atau interval kepercayaan Tabel 6 menunjukkan adanya anggota keluarga yang juga menderita kejang demam lebih banyak dijumpai pada kelompok kasus.Ya .1).Ya .4¶ 1.6%) 0 (0.61.6%) 25 (69.0%) 0.3%) 30 (41.2.41. Pada tabel 6 juga tampak anak dengan riwayat keluarga kejang demam mempunyai risiko (rasio odd=OR) untuk menderita kejang demam 7.0¶ 7.5-36.5 kali lebih besar dibanding tanpa riwayat kejang demam dalam keluarga. Hasil uji statistik menunjukkan adanya perbedaan yang bermakna distribusi riwayat kejang demam anggota keluarga (p=0.7%) 4 (5.6%) 1 (1.Tidak Saudara kandung .6%) 34 (94.5 (1. Hal yang sama juga tampak pada .4%) 0.0 (0.8 .5 .006).0 (1.4%) 35(48.6 .Ya .4%) 2 (5.

0.4 dan OR faktor saudara kandung menderita kejang demam adalah 2.8%) 34 (94. Riwayat kehamilan maupun persalinan anak pada kelompok kasus dan kontrol Variabel Kelompok Kasus kontrol (n=36) (n=36) p OR (95% CI) Umur ibu saat hamil (tahun) .4. OR faktor ibu menderita kejang demam adalah 4.7¶ 0 (0%) 36 (100%) 0 (0%) 36 (100%) - Uji Fisher-Exact .Tidak asfiksia Berat lahir .3) Lahir cukup bulan (aterm) .8%) 34 (94.0¶ 0 (0%) 36 (100%) 0 (0%) 36 (100%) - 2.2%) 1.Tidak *Uji χ2 ¶ 2 (5.8%) 34 (94.Tidak .Asfiksia .6%) 1 (2.1%) 2 (5.4%) 0.2-23.2%) 2 (5. Namun demikian faktor-faktor tersebut belum dapat dinyatakan sebagai faktor risiko oleh karena rentang 95% interval kepercayaannya masih melingkupi angka 1 dan nilai p yang tidak bermakna.4%) 35 (97.<20 tahun dan >35 tahun 8 (22.Ya .4%) 0.< 2500 gram .20-35 tahun 28 (77. Riwayat kehamilan maupun persalinan Riwayat kehamilan maupun persalinan anak pada kelompok kasus dan kontrol ditampilkan pada tabel 7.1-22.1 (0.4) - 4 (11. Tabel 7. 4.4-12.Ya Saat lahir .6%) 32 (88.6%) .4) dan saudara kandung dengan kejang demam (p=1.2.04* 4.≥ 2500 gram Paparan asap rokok .perbedaan distribusi ibu dengan kejang demam (p=0. Besarnya nilai OR untuk faktor ayah menderita kejang demam adalah 7.9 (1.8) 2.0).1 (0.0.

Tabel 7 menunjukkan bahwa anak yang lahir dari ibu saat hamil berumur < 20 tahun atau > 35 tahun adalah lebih besar pada kelompok kasus secara bermakna dibanding pada kelompok kontrol (p=0.0). Tabel 7 juga menunjukkan proporsi anak tidak asfiksia memiliki jumlah yang sama besar yaitu masing-masing 36 anak (100%).7).04). Uji statistik tidak bisa dilakukan karena ada sel yang mempunyai jumlah 0. Nilai OR untuk BBLR untuk bangkitan kejang demam adalah 2. demikian juga anak yang tidak mengalami paparan asap rokok pada kelompok kasus dan kontrol memiliki jumlah yang sama besar yaitu masing-masing 36 anak (100%). Tabel 7 juga menunjukkan bahwa anak yang lahir tidak cukup bulan lebih banyak dijumpai pada kelompok kasus. namun demikian faktor BBLR belum dapat disimpulkan sebagai faktor risiko kejang demam menimbang rentang 95%CI yang masih melingkupi angka 1. akan tetapi secara statistik perbedaan tersebut adalah tidak bermakna (p=1. akan tetapi secara statistik perbedaan tersebut adalah tidak bermakna (p=0. Berdasarkan berat badan lahir anak dengan berat badan lahir < 2500 gram atau berat bayi lahir rendah (BBLR) lebih banyak dijumpai pada kelompok kasus dibanding kelompok kontrol. Hasil penghitungan OR juga menunjukkan anak yang lahir dari ibu saat hamil berumur < 20 tahun atau > 35 tahun mempunyai risiko untuk menderita kejang demam 4.1.1. Nilai OR untuk lahir tidak cukup bulan adalah 2. . namun faktot lahir tidak cukup bulan belum dapat disimpulkan sebagai faktor risiko menimbang rentang 95% CI masih melingkupi angka 1.9 kali lebih besar dibanding anak yang lahir dari ibu saat hamil berumur 20-35 tahun.

6%) dibanding dengan proporsi anak yang tidak sering sakit dalam 1 tahun terakhir pada kelompok kontrol (8.8 kali lebih besar dibanding dengan anak yang tidak sering mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir.3%) .5. Karena nilai p-value kurang dari 0.8.3%). . Status infeksi pada kelompok kasus dan kontrol Variabel Kelompok Kasus kontrol (n=36) (n=36) p OR (95%CI) 4.7%) § Uji χ2 Tabel 8 menunjukkan bahwa anak yang sering mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir pada kelompok kasus proporsinya lebih besar (30. Hasil uji statistik menunjukkan anak yang sering mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir dengan bangkitan kejang demam diperoleh p-value sebesar 0.2.4%) 33 (91.6%) 3 (8.8 (1.4.2) Anak sering mengalami sakit 0. Tabel 8.2-19.Tidak 25 (69. Hasil odds ratio dapat diketahui bahwa anak yang sering mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir mempunyai risiko menderita kejang demam 4.05 maka dengan demikian dapat diinterpretasikan ada hubungan yang bermakna antara anak yang sering mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir dengan bangkitan kejang demam pada anak. Status infeksi Data status infeksi anak pada kelompok kasus dan kontrol ditampilkan pada tabel 8.017 dan OR = 4. Sehingga anak yang mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir menjadi risiko bangkitan kejang demam.Ya 11 (30.017§ infeksi dalam 1 tahun terakhir .

Nilai hematokrit (Ht) kelompok kasus juga lebih rendah secara bermakna dibanding kelompok kontrol (p<0.5 (4.001 < 0.001 0.5 (1. Parameter laboratorium secara umum Parameter laboratorium defisiensi besi Kadar Hb (g%) Hematokrit MCV (fL) # Kasus Rerata (SB) 10.3. Karakteristik parameter laboratorium defisiensi besi pada kelompok kasus dan kontrol 4. ditampilkan pada gambar 4.38) 76.0 (3.4 (0.8 (5.3 (2.001).1. pada kelompok kasus subyek yang termasuk kategori anemia lebih banyak dibanding kelompok kontrol. Berdasarkan kategori kadar Hb.001). Ht.3. dan MCV pada kelompok kasus dan kontrol ditampilkan pada tabel 9.92) 31.6 Uji t-tidak berpasangan SB= Simpang baku Tabel 9 menunjukkan kadar hemoglobin (Hb) kelompok kasus adalah lebih rendah secara bermakna dibanding pada kelompok kontrol (p<0. Sebaliknya subyek yang termasuk kategori tidak anemia lebih banyak pada kontrol. .4.92) 77.23) 35. Nilai Mean Corpuscular Volume (MCV) kelompok kasus adalah lebih tinggi dibanding kelompok kontrol.77) Kontrol Rerata (SB) 11. Tabel 9. akan tetapi perbedaan tersebut adalah tidak bermakna.49) p# < 0. Parameter laboratorium secara umum Kadar Hb. Hasil uji statistik menunjukkan adanya perbedaan yang bermakna pada distribusi kejadian anemia antara kelompok kasus dengan kontrol (p<0.001).

Parameter laboratorium secara khusus Kadar sTfR serum pada kelompok kasus dan kontrol ditampilkan pada tabel 10.7 7. Tabel 10. 4.8 5.3.11% 20 Jumlah 10 10 13.3) Minimum Maximum 1.2 (2.8 1.6 – 32.28% 26 36.4).001 Uji Mann-Whitney . Kadar sTfR serum pada kelompok kasus (n=36) dan kontrol (n=36) Kelompok Kasus Kontrol § Median (25% .30 29 40.0 (1.8 .8 kali lebih besar dibanding anak yang tidak anemia.6 p§ <0.8) 2. Hal tersebut berarti anak dengan anemia mempunyai risiko untuk menderita kejang demam sebanyak 10.6.72% Kejang saat demam Kasus Kontrol 0 Anemi Tidak anemi Kategori kadar Hb Gambar 4.2.8 (95% CI=3.75%) 6.2.6 .89% 7 9. Distribusi kejadian anemia pada kelompok kasus (n=36) dan kontrol (n-36) Nilai OR faktor anemia untuk bangkitan kejang demam adalah 10.

1%) 28 (38. Hasil uji statistik menunjukkan adanya hubungan yang bermakna pada kategori sTfR antara kelompok kasus dengan kelompok kontrol (p<0.50 µg/mL adalah 14.001).50 µg/mL < 2.50 µg/mL.5 kali lebih besar dibanding anak dengan kadar sTfR < 2. Tabel 11.5.50 µg/mL. Kategori kadar sTfR serum pada kelompok kasus (n=36) dan kontrol (n-36) Kategori kadar sTfR ≥ 2.001).7%) Kontrol 8 (11. Hal tersebut menunjukkan anak dengan kadar sTfR ≥ 2.6-45.5 (95% CI 4. 4.4.5 µg/mL. Kadar sTfR sebagai indikator bangkitan kejang demam Hasil analisis ROC kadar sTfR sebagai indikator bangkitan kejang demam ditampilkan pada gambar 5. Distribusi kategori kadar sTfR pada kelompok kasus dan kontrol ditampilkan pada tabel 11.3) Tabel 11 menunjukkan bahwa pada kelompok kasus sebagian besar subyek penelitian memiliki kadar sTfR ≥ 2.Tabel 10 menunjukkan kadar sTfR serum kelompok kasus adalah lebih tinggi secara bermakna dibanding kelompok kontrol (p<0. Selanjutnya kadar sTfR dikategorikan berdasarkan nilai normal sTfR yaitu < 2. sebaliknya pada kelompok kontrol sebagian besar subyek penelitian memiliki kadar sTfR < 2. .3%) 7 (9.50 µg/mL mempunyai risiko untuk menderita kejang demam 14.9%) OR=14.50 µg/mL.50 µg/mL p < 0. Nilai OR kadar sTfR ≥ 2.001* * Uji χ2 Kasus 29 (40.

0 0.0-37.9%) 8 (11.1. Kategori kadar sTfR berdasarkan cut-off point analisis ROC Kategori kadar sTfR ≥ 2.001).6 0.1%) Kontrol 8 (11.4 0. Hal ini menunjukkan kadar sTfR dapat digunakan sebagai indikator bangkitan kejang demam.55 µg/mL p < 0.92 (p<0.55 µg/mL. 0. Analisis ROC kadar sTfR sebagai indikator bangkitan kejang demam Gambar 5 menunjukkan luas area dibawah kurva ROC kadar sTfR untuk memprediksi bangkitan kejang demam adalah 0.0 0. Berdasarkan analisis ROC diketahui cut-off point kadar sTfR untuk memprediksi kejang demam adalah 2.1%) 28 (38.8 1.2 Luas area dibawah kurva ROC= 0.0 Gambar 5.8 Sensitivitas 0.001 Kasus 28 (38.9%) OR=12.2 0.0 0. Distribusi kategori kadar sTfr berdasarkan cut-off point ditampilkan pada tabel 12.55 µg/mL < 2.4 0.92.2) .6 0.3 (95% CI 4. Tabel 12.

0 2.55 µg/mL secara bermakna mempunyai risiko untuk timbul bangkitan kejang demam 12. sebaliknya pada kelompok kontrol sebagian besar < 2.25.Tabel 12 menunjukkan bahwa subyek penelitian pada kelompok kasus sebagian besar memiliki kadar sTfR ≥ 2.3 52. Hasil analisis multivariat Hasil analisis multivariat regresi logistik untuk faktor-faktor yang berpengaruh terhadap bangkitan kejang demam ditampilkan pada tabel 13.3 kali lebih besar dibanding anak dengan kadar sTfR < 2.02 25.03 .6 < 0 .001 . Faktor-faktor yang dimasukkan untuk analisis multivariat regresi logistik adalah faktor-faktor yang dalam analisis bivariat antara kelompok kasus dengan kontrol dengan p value < 0.001 .Umur ibu saat melahirkan 4. 4. Hasil uji statistik menunjukkan anak dengan kadar sTfR ≥ 2.2 0.1 122.3 1.55 µg/mL.6 1. Tabel 13. status infeksi.Kadar sTfR ≥ 2.Status infeksi (>4x/tahun) 11. Analisis multivariat regresi logistik untuk faktor-faktor yang berpengaruh terhadap bangkitan kejang demam 95% CI adjusted p OR Lower Upper Faktor risiko .55 µg/mL.Riwayat kejang demam dalam keluarga (first degree 22.009 relative) .3).7 0.6 0.1 5.0-37.1 16.2 220. adanya riwayat kejang demam dalam keluarga. dan kadar sTfR merupakan faktor risiko .Demam (>38°C) 4.4 0.5.55 µg/mL Hasil analisis pada tabel 13 menunjukkan demam. 95% CI 4.6 84.55 µg/mL (p<0.2 0.3 < 20 atau > 35 tahun .3 . OR=12.

55 µg/mL secara bermakna mempunyai risiko untuk menderita kejang demam 25. Hal ini menunjukkan anak demam akan menyebabkan risiko terjadinya kejang demam 4.6). Hal ini menunjukkan anak dengan kadar sTfR ≥ 2.0 kali lebih besar.3 kali lebih besar. .1 .terjadinya kejang demam. Hal ini menunjukkan anak dengan anggota keluarga yang memiliki riwayat kejang demam mempunyai risiko bangkitan kejang demam 22.3.55 µg/mL (p<0.6 kali lebih besar. 95% CI 5.1.0 dengan rentang 95% CI yang tidak melingkupi angka 1.55 µg/mL memiliki nilai adjusted OR 25. Faktor status infeksi memiliki nilai adjusted OR 11.1 kali lebih besar dibanding anak dengan kadar sTfR < 2. Faktor demam memiliki nilai adjusted OR 4.0.001 . Variabel-variabel tersebut memiliki nilai OR ≥ 2. OR=25. Faktor ada anggota keluarga dengan riwayat kejang demam memiliki adjusted OR 22. Kadar sTfR ≥ 2.6. Hal ini menunjukkan anak yang sering mengalami sakit infeksi akan menyebabkan risiko terjadinya kejang demam 11.1-122.

Penelitian Berg AT dan Shinnar S melaporkan sebagian . Karakteristik umum subyek penelitian ini menunjukkan distribusi jenis kelamin anak laki-laki pada kelompok kasus lebih banyak dibanding anak perempuan sedangkan pada kelompok kontrol berjumlah sama. tetapi perbedaan ini tidak bermakna (42. Secara statistik perbedaan distribusi jenis kelamin ini tidak bermakna.2% sedangkan sisanya sekitar 27. p>0.BAB 5 PEMBAHASAN Penelitian ini mengamati tentang defisiensi besi dengan parameter sTfR sebagai faktor risiko bangkitan kejang demam.36 Tipe kejang demam pada penelitian ini lebih banyak tipe kejang demam simpleks yaitu sebesar 55. riwayat kejang demam dalam keluarga (first degree relative).6% dibanding 33.8% merupakan kejang demam berulang.6% dibanding tipe kejang demam kompleks sebesar 44.05). riwayat kehamilan maupun persalinan dan status infeksi.3%. Faktor risiko lain yang berpengaruh pada bangkitan kejang demam juga di kontrol diantaranya umur. Jenis kejang demam pada penelitian ini sebagian besar merupakan kejang demam pertama yaitu sekitar 72. demam. Penelitian ini melibatkan tiga puluh enam anak dengan bangkitan kejang demam dan tiga puluh enam anak dengan demam tanpa kejang. Hal ini sesuai dengan penelitian Verity dkk yang melaporkan bahwa jenis kelamin tidak terkait dengan bangkitan kejang demam 54 sedangkan penelitian Tjipta Bahtera mendapatkan bahwa penderita kejang demam kompleks laki-laki lebih banyak dibanding perempuan.4%.

7% bangkitan kejang berlangsung lama. reseptor untuk asam glutamat baik ionotropik meliputi N methyl D aspartate (NMDA) dan amino 3 hydroxy 5 methyl 4 isoxazole proprionic acid (AMPA) maupun metabotropik sebagai reseptor eksitator padat dan aktif. Eksitabilitas membran sel.50 (±16.57. Masa developmental window merupakan masa perkembangan otak fase organisasi yaitu pada waktu anak berumur kurang dari 2 tahun. 55 Baumer JH melaporkan bahwa 80% merupakan kejang demam sederhana dan 20% merupakan kejang demam kompleks. reseptor neuropeptid. sehingga mekanisme eksitasi lebih dominan dibanding inhibisi. K+. pengangkut dan reseptor neurotransmiter. dan Ca++ belum sempurna. sebaliknya reseptor GABA sebagai inhibitor kurang aktif. neuromudulator peptid.96) dengan umur .1-4 Umur tersebut terkait dengan fase perkembangan otak yaitu masa developmental window. sehingga mengakibatkan gangguan repolarisasi pasca depolarisasi dan meningkatkan eksitabilitas neuron. dengan insiden bangkitan kejang tertinggi terjadi pada umur 18 bulan. Masa perkembangan otak (developmental window) keadaan otak belum matang.40.58 Pendapat terbanyak para ahli kejang demam terjadi pada waktu anak berumur antara 3 bulan sampai dengan 5 tahun.55.besar (63%) kejang demam berupa kejang demam sederhana dan 35% berupa kejang demam kompleks. Otak yang belum matang regulasi ion Na+. pintu kanal ion dan mekanisme homeostasis ion selalu berubah selama perkembangan otak dan sejalan dengan pertambahan umur. Sehingga pada masa developmental window merupakan masa yang rawan terjadinya kejang demam.41 Penelitian ini menunjukkan bahwa umur rerata pada kelompok kejang demam adalah 20.56 Kejang demam kompleks tersering (67%) terjadi pada bangkitan kejang demam berulang dan 72.7.

Penetrasi autosomal dominan diperkirakan sekitar 60% . ibu dan saudara kandung (first degree relative) dengan riwayat pernah menderita kejang demam (30%) mempunyai risiko 6. Menurut teori dikatakan bahwa demam merupakan faktor utama timbulnya bangkitan kejang demam dengan mempengaruhi perubahan konsentrasi ion natrium intraseluler akibat Na+ influx sehingga menimbulkan keadaan depolarisasi.5). Perbedaan karakterisrtik umur pada kelompok kasus dan kontrol tidak bermakna. Bangkitan kejang terjadi pada suhu tubuh 37oC – 38.5o) Celcius lebih tinggi secara bermakna dibanding kelompok kontrol 39.80% dengan mutasi gen pada kromosom 19p dan 8q13-21. Cara pewarisan sifat genetik terkait dengan kejang demam belum dapat dipastikan.termuda 3 bulan dan tertua 60 bulan.5 kali untuk terjadi kejang demam (OR 6.42 Bangkitan kejang demam terbanyak terjadi pada kenaikan suhu tubuh berkisar 38.59 Apabila salah .9oC – 39.43 Riwayat keluarga dengan kejang demam sebagai salah satu faktor risiko terjadinya bangkitan kejang demam adalah kedua orang tua ataupun saudara kandung (first degree relative). hal ini karena pada penelitian ini dilakukan matching antara kelompok kasus dan kontrol.9oC ( 40-56%).003).0o (38.9oC sebanyak 11% penderita dan sebanyak 20% penderita kejang demam terjadi pada suhu tubuh di atas 40oC.44.6o-39. disamping itu demam tinggi dapat menurunkan kemampuan inhibisi akibat kerusakan neuron GABA-nergik.0o (38.5o .39. Karakteristik demam pada penelitian ini menunjukkan bahwa suhu tubuh pada kelompok kasus 39. tetapi nampaknya pewarisan gen secara autosomal dominan paling banyak ditemukan.45 Seorang anak mempunyai keluarga ayah.0o) Celcius (p=0.

Peneliti mendapatkan bahwa anak dengan riwayat .6% dan uji statistik menunjukkan adanya perbedaan yang bermakna.5%. ayah 11.0 – 3.8).8% dan first degree relative sebanyak 30.61 Pewarisan kejang demam lebih banyak oleh ibu dibandingkan ayah.6% dibandingkan kelompok kontrol 5.61 Penelitian Hauser dkk di Amerika menunjukkan bahwa penderita kejang demam mempunyai saudara pernah menderita kejang demam mempunyai risiko sebesar 2. yaitu 27% berbanding 7%. 62 Penelitian Tjipta Bahtera melaporkan bahwa penderita kejang demam dengan keluarga mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam.6 – 36.3 – 15) dan apabila ke dua orang tua penderita tersebut mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam risiko tersebut meningkat menjadi 20% (CI 95% 9. 60 Dua puluh lima persen sampai 40% penderita kejang demam mempunyai anggota keluarga dengan kejang demam. saudara kandung 6.22%. sedangkan apabila penderita tersebut mempunyai salah satu orang tua dengan riwayat pernah menderita kejang demam maka risiko untuk terjadi bangkitan kejang demam meningkat menjadi 10% (CI 95% 6. masingmasing ibu 16. dan apabila ke dua orang tua penderita tersebut mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam maka risiko untuk terjadi bangkitan kejang demam meningkat menjadi 59-64%. tetapi sebaliknya apabila kedua orangnya tidak mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam maka risiko terjadi kejang demam hanya 9 %.7% (CI 95% 2.satu orang tua penderita mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam mempunyai risiko untuk terjadi bangkitan kejang demam sebesar 20 % .36 Penelitian ini didapatkan bahwa anggota keluarga yang menderita kejang demam (first degree relative) lebih banyak dijumpai pada kelompok kasus 30.44.4%.2%.6).

Komplikasi kehamilan di antaranya adalah hipertensi dan eklamsia. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan janin dengan asfiksia. Komplikasi kehamilan dan persalinan dapat menyebabkan prematuritas.7%. Pada asfiksia akan terjadi hipoksia dan iskemia. sedangkan gangguan pada persalinan di antaranya adalah trauma persalinan.5 kali lebih besar dibanding tanpa riwayat kejang demam dalam keluarga (OR 7. Kemungkinan hal ini bisa terjadi karena sifat pewarisan pada kejang demam lebih banyak secara autosomal dominan bukan sex linked sehingga tidak dipengaruhi jenis kelamin orang tua.1% dan saudara kandung 2.5.55 µg/mL.8) dan risiko bangkitan kejang demam akan meningkat apabila faktor riwayat kejang demam dalam keluarga (first degree relative) ini bersama dengan faktor risiko lain seperti demam (>38°C). Umur ibu pada saat hamil sangat menentukan status kesehatan bayi yang akan dilahirkan.keluarga kejang demam mempunyai risiko untuk menderita kejang demam 7. Peneliti juga . lahir dengan berat badan kurang. Anggota keluarga yang menderita kejang demam pada kelompok kasus sebagian besar adalah ayah 16.7% selanjutnya adalah ibu 11. Hipoksia dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi. Ayah dan ibu mempunyai peluang yang sama besar untuk menurunkan pada anaknya.5-36. penyulit persalinan dan partus lama. sehingga mudah timbul kejang bila ada rangsangan yang memadai. CI 95% 1.46 Peneliti mendapatkan bahwa anak yang lahir dari ibu saat hamil berumur kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun adalah lebih besar pada kelompok kasus secara bermakna dibanding pada kelompok kontrol. Umur ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun dapat mengakibatkan berbagai komplikasi kehamilan dan persalinan. status infeksi (>4x/tahun) dan Kadar sTfR ≥ 2.

1-22.63. dan reseptor metabotropik sehingga terjadi Na+ influx dan akumulasi Ca ++ intrasel. Bayi berat lahir rendah dan umur kehamilan kurang bulan maupun lebih bulan dapat memberikan hipoksia otak pada bayi yang dilahirkan. Timbunan asam glutamat mengakibatkan aktivasi reseptor ionotropik yaitu NMDA dan AMPA.9. Akumulasi ion Ca++ intrasel mengakibatkan aktivasi enzim protease. keduanya mengakibatkan kematian sel neuron dan sel glia otak. Enzim protease dan lipoprotease menghidroliser membran sel dan enzim endonuklease menghancurkan inti sel dan DNA. Produksi energi tidak adekuat akan mengakibatkan reuptake asam glutamat oleh sel glia terganggu.mendapatkan bahwa anak yang lahir dari ibu saat hamil berumur kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun mempunyai risiko untuk menderita kejang demam hampir 5 kali lebih besar dibanding anak yang lahir dari ibu saat hamil berumur 20-35 tahun (OR 4. dan produksi radikal bebas. sehingga terjadi timbunan asam glutamat. lipoprotease. Produksi asam laktat berlebihan mengakibatkan sel neuron mengalami asidosis dan metabolisme di mitokondria terhenti.64 Hipoksia dan hipoglikemia otak dapat menyebabkan kerusakan enzim glutamic acid decarboxylase (GAD) pada GABA-ergik. Keadaan hipoksia akan mengakibatkan metabolisme anaerob sehingga menghasilkan energi rendah dan produksi asam laktat. Timbunan asam glutamat dan gangguan pengaturan ion K + tersebut mengakibatkan sel neuron dalam keadaan mudah terangsang (excitability). sedangkan radikal bebas menyebabkan kematian sel. Enzim tersebut berperan .3). CI 95% 1. Kematian sel glia berakibat pengaturan kadar ion K+ dan asam glutamat ekstra sel terganggu. endonuclease. Fungsi normal otak tergantung dari efisiensi kontrol terhadap ion K+.

sehingga keadaan hipoksia dan hipoglikemia dapat mengakibatkan fungsi inhibisi menurun sehingga dapat menurunkan nilai ambang kejang.4%. sedangkan bayi lahir berat badan di atas 2500 gram berisiko 2.01).3% untuk timbul bangkitan kejang demam. Hal ini bisa terjadi karena kemungkinan tidak menyebabkan keadaan hipoksia pada saat bayi dan subyek penelitian yang masih kurang sehingga diperlukan penelitian lanjutan dengan subyek penelitian yang lebih besar untuk lebih menggambarkan keadaan yang sebenarnya. akan tetapi secara statistik perbedaan tersebut adalah tidak bermakna. sangat rendah atau amat sangat rendah. Berat lahir sangat rendah atau amat sangat rendah mempunyai risiko keadaan hipoksia pada bayi sehingga memudahkan timbulnya bangkitan kejang demam.66 Penelitian ini didapatkan bahwa anak yang lahir tidak cukup bulan lebih banyak dijumpai pada kelompok kasus dibanding kelompok kontrol. Bayi lahir kurang bulan (preterm) berisiko 3 kali untuk terjadi kejang demam dibanding bayi lahir aterm (p < 0.di dalam pembentukan GABA.65 Peneliti terdahulu melaporkan bayi lahir dengan berat badan kurang 2500 gram berisiko 3. Peneliti juga mendapatkan anak dengan berat badan lahir < 2500 gram atau berat bayi lahir rendah (BBLR) lebih banyak dijumpai pada kelompok kasus dibanding kelompok kontrol. akan tetapi secara statistik perbedaan tersebut adalah tidak bermakna. . Kemungkinan hal ini bisa terjadi karena peneliti tidak menjelaskan apakah bayi mempunyai berat lahir rendah.

Hal ini dapat menurunkan nilai ambang kejang dan pada perkembangannya akan mengakibatkan kejang demam pada masa anak. Sebaliknya. hal ini menimbulkan terganggunya perkembangan otak sehingga dapat menimbulkan bangkitan kejang demam di kemudian hari.Bayi lahir dengan asfiksia akan berlanjut sebagai hipoksia iskemik ensefalopati dan berlanjut sebagai sindrom neurologi ensefalopati yaitu adanya defisit neurologi dan kejang. Sindrom neurologi ensefalopati pada masa anak akan memberikan defisit neurologi dan bangkitan kejang. yaitu terjadi penurunan fungsi GABA-ergik dan desensitisasi reseptor GABA serta sensitisasi reseptor eksitator. Merokok dapat mempengaruhi kehamilan dan perkembangan janin. Apabila bayi lahir asfiksia yang berlanjut menjadi sindrom neurologi ensefalopati maka akan berpengaruh pada otak dalam fase organisasi perkembangan otak sehingga mengakibatkan modifikasi proses regresif. Apabila pada fase organisasi ini terjadi rangsangan berulang-ulang akibat kejang berulang pada masa neonatus akan mengakibatkan aberrant plasticity. bukti ilmiah menunjukkan bahwa merokok selama kehamilan meningkatkan risiko kerusakan janin. pengurangan atau pembatasan komsumsi rokok dan alkohol selama masa kehamilan merupakan usaha yang efektif untuk mencegah kejang demam . Paparan asap rokok selama kehamilan akan mengurangi oksigenasi dan menurunnya aliran darah ke janin.67 Penelitian ini tidak didapatkan anak dengan riwayat kelahiran dengan asfiksia sehingga tidak dapat dilakukan uji statistik. Penelitian Cassano dan Vestergaard menunjukkan bahwa konsumsi rokok dan alkohol pada masa kehamilan termasuk faktor risiko terjadinya kejang demam sederhana maupun kejang demam kompleks.

2-19. sedangkan karena bakteri jarang. Seringnya mengalami infeksi merupakan faktor risiko untuk terjadi kejang demam.2).14 Penelitian Mittal dkk melaporkan bahwa defisiensi besi fase awal pada hewan coba telah menunjukkan penurunan bermakna pada kadar GABA di otak.8.6%) dibanding dengan proporsi anak yang tidak sering sakit dalam 1 tahun terakhir pada kelompok kontrol (8. Penderita pengunjung day care atau dititipkan pada penitipan anak lebih sering terkena infeksi dibandingkan anak yang tinggal dirumah. Infeksi dengan panas lebih dari 4 kali dalam setahun bermakna merupakan faktor risiko timbulnya bangkitan kejang demam. CI 95% 1. sedangkan kontrol 23%.13. Berg dan Shapiro melaporkan insiden kejang demam penderita mengalami panas karena infeksi di atas 4 kali dalam setahun sebanyak 33%. Enzim yang bertanggung jawab untuk sintesis GABA yaitu Glutamic acid decarboxylase (GAD) berkurang secara signifikan.47 Penelitian ini tidak didapatkan anak dengan riwayat kehamilan dengan paparan asap rokok sehingga tidak dapat dilakukan uji statistik.pada anak.3%) dan secara statistik menunjukkan adanya perbedaan yang bermakna. Penelitian Agarwal melaporkan defisiensi besi fase awal menunjukkan peningkatan secara bermakna kadar asam glutamat di otak. Ketidakseimbangan antara . Otak merupakan organ yang cukup sensitif terhadap defisiensi besi. 68 Kejang demam sebagian besar disebabkan infeksi virus 80%. Anak yang sering mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir menjadi risiko timbulnya bangkitan kejang demam (OR 4.31 Penelitian ini didapatkan anak yang sering mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir pada kelompok kasus proporsinya lebih besar (30.12 Peran zat besi pada neurotransmiter berpusat pada proses sintesis dan degradasinya.

3).17 Penelitian ini didapatkan parameter lain defisiensi besi yaitu kadar hemoglobin (Hb) dan hematokrit (Ht) pada kelompok kasus adalah lebih rendah secara bermakna dibanding pada kelompok kontrol. pada kelompok kasus subyek yang termasuk kategori anemia lebih banyak dibanding kelompok kontrol.neurotransmiter eksitator asam glutamat dan inhibitor GABA berperan penting dalam menimbulkan bangkitan kejang demam. Sedangkan sTfR yang dijadikan parameter pada penelitian ini merupakan pemeriksaan yang stabil dan tidak terpengaruh oleh kondisi inflamasi maupun infeksi.15 Penelitian Pisacane dkk menyatakan bahwa anemia defisiensi besi merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam pada anak berumur di bawah 2 tahun (OR=3. Penelitian Hartfield dkk juga melaporkan bahwa anak dengan defisiensi besi mempunyai risiko 2 kali lebih besar untuk terjadinya bangkitan kejang demam (OR=1.13).8 hasil yang sama didapatkan oleh Daoud AS dkk yang melaporkan bahwa defisiensi besi merupakan faktor yang berpengaruh terhadap bangkitan kejang demam. Berdasarkan kategori kadar Hb.16.12 Sedangkan penelitian Kobrinsky dkk sebaliknya menyatakan bahwa defisiensi besi menurunkan risiko atau faktor protektif terhadap bangkitan kejang demam pada anak berumur di bawah 3 tahun (OR=0. Feritin serum merupakan reaktan fase akut non spesifik yang dapat meningkat pada kondisi demam karena penyakit inflamasi atau infeksi 69 sehingga tidak ideal digunakan sebagai parameter defisiensi besi pada penderita kejang demam.84).9 Kontroversi hasil penelitian ini terjadi karena parameter defisiensi besi yang digunakan oleh para peneliti terdahulu merupakan parameter yang tidak stabil pada kondisi inflamasi dan infeksi. Hasil uji statistik menunjukkan adanya perbedaan .

55 µg/mL. CI 95% 4. CI 95% 4.yang bermakna pada distribusi kejadian anemia antara kelompok kasus dengan kontrol.55 µg/mL.16 Subyek penelitian pada kelompok kasus sebagian besar memiliki kadar sTfR ≥ 2.5%. .50 µg/mL merupakan faktor risiko timbulnya bangkitan kejang demam (OR 14. Anak dengan kadar sTfR ≥ 2.001).5.3).6-45.3. Berdasarkan analisis ROC diketahui cut-off point kadar sTfR untuk indikator kejang demam adalah 2.55 µg/mL ini bersama dengan faktor risiko lain seperti demam (>38°C).0-37.92).2) dan risiko bangkitan kejang demam akan meningkat apabila kadar sTfR ≥ 2. Pada penelitian ini kadar sTfR dapat digunakan sebagai indikator bangkitan kejang demam (luas area dibawah kurva ROC 0.55 µg/mL mempunyai risiko untuk timbul bangkitan kejang demam (OR 12. Hasil uji statistik menunjukkan perbedaan tersebut adalah bermakna (p<0. Hal ini bisa terjadi kemungkinan karena anemia defisiensi besi merupakan anemia yang paling banyak ditemukan di Indonesia.5 µg/mL. riwayat kejang demam dalam keluarga (first degree relative) dan status infeksi (>4x/tahun).55 µg/mL. Hasil ini sesuai dengan peneliti-peneliti terdahulu yang merupakan penelitian multisenter menyebutkan bahwa cut-off point defisiensi besi pada anak adalah kadar sTfR > 2. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001 menunjukkan prevalensi anemia defisiensi besi di Indonesia pada anak balita adalah 55.11 Peneliti juga mendapatkan bahwa parameter khusus defisiensi besi yaitu kadar sTfR serum kelompok kasus adalah lebih tinggi secara bermakna dibanding kelompok kontrol. sebaliknya pada kelompok kontrol sebagian besar < 2. Anak yang defisiensi besi dengan kadar sTfR≥ 2.

BAB 6 SIMPULAN DAN SARAN 6.1. Simpulan
1. Rerata kadar sTfR pada kelompok anak umur 3 bulan-5 tahun dengan bangkitan kejang demam lebih tinggi dibanding pada anak demam tanpa bangkitan kejang. 2. Terdapat hubungan yang bermakna antara defisiensi besi dengan parameter sTfR terhadap bangkitan kejang demam. 3. Defisiensi besi dengan parameter sTfR merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam 25,1 kali lebih besar dibanding anak demam tanpa bangkitan kejang. 4. Kadar sTfR dapat dipergunakan sebagai indikator bangkitan kejang demam dengan cut-off point kadar sTfR adalah 2,55 µg/mL.

6.2. Saran
1. Pemberian suplementasi besi terhadap anak yang menderita defisiensi besi dan mempunyai faktor risiko kejang demam. 2. Penelitian selanjutnya perlu dilakukan dengan terlebih dahulu memeriksa parameter defisiensi besi dengan sTfR atau feritin serum sebelum timbulnya bangkitan kejang demam serta mengikutsertakan variabel-variabel lain yang berpengaruh yang tidak didapatkan data pada penelitian ini atau yang belum diteliti. Variabel-variabel tersebut seperti riwayat asfiksia saat kelahiran, paparan asap rokok, konsumsi alkohol dan penyakit ibu selama kehamilan, serta perdarahan intrakranial akibat trauma persalinan.

3. Penelitian lebih lanjut apakah kadar Hb dapat menjadi indikator bangkitan kejang demam hal ini mengingat pemeriksaan kadar Hb merupakan pemeriksaan yang murah dan mudah dilakukan di daerah.

DAFTAR PUSTAKA

1. Soetomenggolo TS. Kejang demam. Dalam : Soetomenggolo TS, Ismael S, penyunting. Buku Ajar Neurologi Anak. Edisi ke – 1. Jakarta : BP IDAI ; 1999. p. 244-51. 2 . Shinnar S. Febrile seizure. In : Swaiman KF, Ashwal S, eds. Pediatric neurology principles and practice. 3rd ed. St. Louis : Mosby ; 1999. p. 676-81. 3 . Pusponegoro HD. Kejang demam patofisiologi dan penatalaksanaannya. Dalam: Kustiowati E, ed. Kumpulan makalah pertemuan nasional – I epilepsi. Semarang : Penerbit UNDIP ; 2004. p. 149-55. 4. Johnston MV. Seizures in childhood. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Nelson textbook of pediatrics. 18th ed. Philadelphia : WB Saunders Co ; 2007.p. 2457-71. 5. Stafstrom CE. The incidence and prevalence of febrile seizures. In : Baram TZ, Shinnar S, eds. Febrile seizures. San Diego : Academic Press ; 2002. p. 1-25. 6. Berg AT, Shinnar S, Shaprio ED. Risk factors for a first febrile seizure : a matched case-control study. Epilepsia 1995 ; 36 : 334-41. 7. Fisher RS, Wu J. Basic electrophysiology of febrile seizures. In: Baram TZ, Shinnar S, eds. Febrile seizures. San Diego : Academic Press;2002.p.231-47. 8. Pisacane A, Sansone R, Impagliazzo N, Cappolo A, Rolando P, Tregrossi C, et al. Iron deficiency anemia and febrile convulsion. BMJ 1996 ; 12 : 313-43. 9. Kobrinsky NL, Yager JY, Cheang MS, Randall WY, Terenbein M. Does iron deficiency raise the seizure threshold ?. J Child Neurol 1995 ; 10 : 105-9. 10. Wharton BA. Iron deficiency. In : Lilleymen JS, Hann IM, Blanchette VS, eds. Pediatric hematology. 2 th Edition. London : Churchill Livingstone; 2000.p. 127-44. 11. Raspati H, Reniarti L, Susanah S. Anemia defisiensi besi. Dalam : Permono B, Sutaryo, penyunting. Buku Ajar Hematology – Onkologi Anak. IDAI ; 2005. p.30-42. 12. Hartfield DS, Tan J, Yager JY, Rosychuk RJ, Spady D, Haines C, et al. The association between iron deficiency and febrile seizures in childhood. Clin Pediatr 2009 ; 20(10):1-7. 13. Batra J, Seth PK. Effect of iron deficiency on developing rat brain. Indian J Clin Biochem 2002 ; 17 ( 2 ) : 108-14. 14. Beard J. Iron deficiency alters brain development and functioning. J Nutr 2003 ; 133 : 1468-72. 15. Mittal RD, Pandey A, Agarwal KN. Effect of latent iron deficiency on GABA and glutamate neuroreceptors in rat brain. Indian J Clin Biochem 2002 ; 17 (2) : 1-6. 16. Ahluwalia N. Diagnostic utility of serum transferrin receptors measurement in assessing iron status. Nutr Rev 1998;56(5):133-9. 17. Bambang S. Soluble transferrin receptor. In : Syamsul A, IDG Ugrasena, Alpha F, eds. Comprehensive management in children with hematology oncology problem. IDAI Cabang Jawa Timur ; 2006. p.95-104. 18. Brandao M, Oliveira JC, Fernando B, Reis J, Garrido I, Porto G. The soluble transferrin receptor as a marker of iron homeostasis in normal subjects and in HFE-related hemochromatosis. Haematologica 2005;90(1):31-7.

Rodgers GM.p. 36.19. Paraskevas F. Klug G. 4nd edition. Kejang pada anak.1-5. Screening for iron deficiency. Shield L. Kajian mutasi gen pintu voltase kanal ion natrium. Oxford University Press. Febrile convulsions. 25. In : Greer JP. Medika FK UGM .84-98. 24 .p. 2007.p. 22. ed. Trihono PP. 2001. 34 : 592-6. Kejang demam : apa yang perlu diwaspadai ?. Waruiru C. ed. Lumbantobing SM.2005. Dalam : Rina Triasih. Anemia defisiensi besi.p. 1-6. 371-80. Febrile seizures : consensus development conference summary. Febrile seizures : an update.436-7. Sutaryo. Pennsylvania : WB Sounders Company. Burgess A. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UGM. Pediatrics in Review 2002:23:171-8. Commission on Epidemiology and Prognosis. 2004.p. Diunduh dari : http://www. 20. p. ed. Wintrobe’s clinical hematology. Glader B. 1-12. Victoria : Blackwell Science Pty Ltd. Rina Triasih. 23.2001. 11st edition. 28 .1996.p.2-3. Ismael S. Bell K. Iron metabolism. Lesperance L. eds. Sri Mulatsih. 33. King FS.68-82. Bernstein L. ed. Testa U. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UGM.44-54. Faktor risiko kejang demam berulang sebagai prediktor bangkitan kejang demam berulang. Arch Dis Child 2004 . National Institutes of Health. In : Testa U. Seminar anemia defisiensi besi. Wu AC. Sri Mulatsih. 1980. Soluble transferrin receptor. Nixon P. ed. ed. Disertasi . Dalam : Ismael S. Bibang RS. ed. National Institute of Health : Bethesda. Biosci. Fenichel GM. Sixth edition.2000. vol 1. Departemen IKA FKUI – RSCM.au/GMC/iron_ovr_00. Widodo DP. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UGM.p. Pediatric handbook. 2004. Dalam : Rina triasih. Informa Health Care : CBC press. Dalam : Smart J. 979-1009. Naufal SN. 2004. ed.270. 2000.p. 30. 32 . Sri Mulatsih. 34 . Foersters J. 35.p. Dalam : Sutaryo. 2nd edition. KPPIK FK UI . ed. 26 . Guidelines for epidemiologic studies on epilepsy. Nutrition for developing countries.edu. Appleton R. 27. Terapi anemia defisiensi besi berbasis bukti. Dalam : Clinical pediatric neurology : a sign and symptoms approach. p. Lukens JN. Febrile seizures. Kejang demam. Dalam : Tumbelaka A. Epilepsia 1993 . 31. Metabolisme besi. Harvey S. Kisworini P.2004. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins .18-19.p. . Proteins of iron metabolism. Bioavailabilitas zat besi. 1995. 2004. 89 : 751 – 6.uq.2004. diakses pada tanggal 5 Juli 2008. Dwiprahasto I. 21. Penanganan demam pada anak secara professional. Anemia defisiensi besi.html. Sutaryo.58-66. Dalam : Rina Triasih. Hubungan defisiensi besi dengan perkembangan fungsi kognitif.p. Anemia defisiensi besi. Anemia defisiensi besi. 29 . International League Against Epilepsy. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UGM. Clinical practice guidline anemia defisiensi besi. Iron deficiency and related disorders. Bahtera T. Andrews NC.

Rekling JC. 41 . 51. Acta Paediatr 1995. Prevalence and recurrence in first five years of life. eds.85:147-50. Funk GD. 42. 2 nd ed. Baram T Z. Shinnar S. Chiu SS. 46. 108 : 1-7. Nat Med 1999.25987.2002. 45.907-10. Ostergaard JR. Association analysis of γ2 subunit of γ-aminobutyric acid type A receptor polymorphisms with febrile seizures. Hyperthermic spreading depressions in the immature rat hippocampal slice. Pediatr Res 2003. Epilepsia 1996 .p. Iron and the brain : neurotransmitter receptors and magnetic resonance spectroscopy. Dahlan MS. In: Baram TZ. Henriksen Tb.Golding J. penyunting. Johnson WG. 4th ed. 44. Br Med J 1985. 38.. In : Price SA. Wilson LM. Wisborg K. Febrile seizures in an immature rat model. Febrile convulsions in a national cohort followed up from birth. Physiol Rev 2000 . Influenza a infection is an important cause of febrile seizures. Antecedents and risk factors for febrile seizures. 116(5): 1089-94. Peng CT. 54. 84(3): 1355-60. 43 . 290: 1307 – 1310. Fisiology : Clinical concepts of disese processes. Neurology of the newborn. Purwanto SH. Sastroasmoro S. alcohol. Kugler SL. Verity CM. 131 : 568 – 80. Pediatric Emergency Medicine. Tsai CH. and coffe and the risk for febrile seizures. Br J Nutr. San Diego: Academic Press. Volpe JJ. 84: 407-10. Wu J. Tsai JP. Jensen F E.37. Lau L. Budiman I. Camfield P. Factors triggering in first febrile seizures. Ratala H. Gonzalez Del Rey JA.2006. Perkiraan besar sampel. 52. Wilson LM. Soltesz I. Gordon K. muscle metabolism and neuronal functioning. Bayliss DA.p. Brain & Development 1998. Pediatrics 2005. St Louis: Mosby . Mosby Inc. Camfield C. Genetics of the febrile seizure susceptibility trait. Chou IC. Nutr. Olsen J. Jakarta : Sagung Seto. Agarwal KN.82-91. Edisi 2. Febrile seizures in the developing brain result in persistent modification of neuronal excitability in limbic circuits. 48. Chen K.1995. 5(58): 888-94. 40. 53 . Ismael S. Sanchez R M. Tse C. Vertergaard M. Dalam: Sastroasmoro S.2002. . Complex febrile seizures. Jakarta: PT Arkans.p.h. Febrile seizures. Huang CC. 80: 767-852. Feldman JL. Hietala J.54:26-9. In: Barken RM. Beard J. Madiyono B. Iron biology in immune function. 55. Dong XW. Dasardasar metodologi penelitian klinis. ed. Synaptic control of motoneuronal excitability. J Neurophysiol 2000. Berg AT. J Neuroscience 1998. ed. 49. Neurological system. Shinnar S. Moeslichan S. 18:4285-94. Febrile seizures. Besar sampel dalam penelitian kedokteran dan kesehatan. Uhari M. 47. 1997:1017 – 19. Secher NJ. 39. 2001 . 37(2):126 – 33.2001. Fisher RS. Why does the developing brain demonstrate heightened susceptibility to febrile and other provoked seizures?. Philadelphia : WB Saunders Company. 50. ed. J. 2001. Shinnar S.20: 265-74. Pediatrics 2001 . Butler NR. In: Baram TZ. 4th ed. Prenatal exposure to cigarettes.153-62.

Am J Epidemiol 1991. Epilepsia 2000. Evidence based guideline for post seizure management in children presenting acutely to secondary care. 1996:336 -56. Ebers GC. Kratie EJ. Somjen GG. 59. Wang C. Neurology of the New Born 4 th ed. Liu Z. . Hauser WA. Pediatr Rev 1999. 2004. Philadelphia: WB Saunders Co. Berg AT. Sarnat BH ed. A synopsis of the american academy of pediatrics practice parameters on the evaluation and treatment of children with febrile seizures. 133: 154-63. Maher J. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins JH. Pre and perinatal factors in the febrile convulsions. Knudsen FU. 61. Kurland LT. In : Todres DI. Group day care and the risk of serious infections illness. Shinnar S ed. Geiduschek JM. In: Volve JJ. 2000:987-91. McLachlan RS. Anderson VE. Greenberg DA. Volve JJ. Blomquist HM. Kotru M. Anneger JE. Kager H. Evaluation of serum ferritin in screening for iron deficiency in tuberculosis. 58. Stevens MC. Heijbel J. 60. Sidenvall R. 68. J Neurophysiol 1998. 66. 67. ed. Capobioaco LA. Acta Paediatr Scand 1991. Neurology. 2001:331– 382. Kallas HJ. The risk of seizures disorders among relatives of children with febrile convulsions. Brown and Company. Rusia U. Fugate JH. Baumann RJ. Evidence Favoring Genetic heterogenety for febrile convulsion. 3sted. 41(1): 2 – 9. Sankar R. In: Menkes JH. Racacho LJ. 2002: 249-64. Ann Hematol. Duffner PK. 65. 63 . Febrile seizures : treatment and prognosis. 80: 21825. Hypoxic-Ischemic Encephalopathy : Clinical Aspects. Jain AK. Mediares JN. 57. Arch Dis Child 2004. 89:278-80. Shapiro ED. 35: 1268 – 73. Stafstrom CE. 41(2): 132 – 39. Menkes JH. Baumer JH. Stimulated Seizures and Spreading Depression in a Neuron Model Incorporating Interstitial Space and Ion Concentrations. Holmes GL. Sikka M. 6th ed. Pathophysiology of Intracranial Emergencies. Bulman DE. 62. Critical Care of infant and chidren.56. Epilepsia 2000. 1985. J Neurophysiol 2000.Ed. In: Bahram TZ. 84: 495 – 512. Geary C. 69. Child Neurology. 20(8): 185-88. San Diego: Academic Press. Brogan TV. Wadman WJ. Jansen FE. Paroxysmal Disorders. Febrile Seizures. Acut and Chronic increases in excitability in rat hippocampal slices after perinatal hypoxia in vivo. The Genetics of Febrile Seizures. Chaturvedi S.83:95-100. 64 . 79: 73 – 81. Forsgren L. Nystrom L. Boston: Little.

Ethical clearance .Lampiran 1.

Izin penelitian dari RSUP Dr.Lampiran 2. Kariadi Semarang .

Persetujuan setelah penjelasan (Informed consent) .Lampiran 3.

.

.

.

Lampiran 4. Lembar pengisian data penelitian .

.

.

.

Hasil pemeriksaan sTfR .Lampiran 5.

.

Lampiran 6. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 No_kode SKD1 SKD2 SKD3 SKD4 SKD5 SKD6 SKD7 SKD8 SKD9 SKD10 SKD11 SKD12 SKD13 SKD14 SKD15 SKD16 SKD17 SKD18 SKD19 SKD20 SKD21 SKD22 SKD23 SKD24 SKD25 SKD26 SKD27 SKD28 SKD29 SKD30 SKD31 SKD32 SKD33 SKD34 SKD35 SKD36 No_CM 6195292 6056595 6193200 6062398 6191709 6200476 6073625 6076737 6076868 6079707 6079452 6081008 6081938 6090875 6093495 6095183 6097992 6100868 6101964 6103060 6105353 6110611 6115874 6116546 6122507 6122829 6142467 6144948 6147458 6147475 6152427 6161996 6163175 6164938 6164986 6173903 Nama RA NC RN RB MR TA JW EF NA RB FN DB AY AB KA TA AR KF MD RF YY RA FR S RS CA BA D KA DA YA AA MJP RNP AP ASR Kejang_ demam Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Umur 7 7 16 60 16 9 12 8 8 10 17 18 53 42 9 46 20 30 26 22 12 20 35 14 60 3 13 6 12 6 5 28 60 4 9 15 Jns_Kel Perempuan Laki-laki Laki-laki Laki-laki Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan Perempuan Laki-laki Perempuan Laki-laki Laki-laki Perempuan Perempuan Laki-laki Laki-laki Laki-laki Laki-laki Laki-laki Laki-laki Laki-laki Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan Perempuan Perempuan Perempuan Perempuan Perempuan Laki-laki Laki-laki Perempuan Perempuan Perempuan Alamat terboyo kulon rt3/rw2 genuk smg deliksari 3/6 sukorejo gngpati smg gedungbatu tgh II ngemplak simongan smg kapas timur 955 genuk smg gedungbatu tgh 17 rt6 rw5 ngemplak smg tambra dalam VI no 21 rt6 rw9 kuningan smg pekunden utara wiroto bawu rt40 rw8 batualit jepara banowati selatan 254B rt3 rw1 bulu lor smg wonosari VII randusari smg perum PKS cindelaras 539 kendal ksatrian jatingaleh rt1 rw7 k47 perum akasia jl sampangan 102 gajahmungkur smg jatisari gisikdrono 3/3 smg medoho III 2/1 siwalan pedurungan raden patah rejomulyo 208 meteseh rt4 rw2 tembalang smg ngablak kidul muktiharjo kidul 6/8 pedurungan smg lemah gempal VI Barusari 15 gayamsari selatan sendangguwo 7/3 tembalang smg purwosari tambakrejo 2/3 gayamsari smg tinjomoyo rt7 rw3 banyumanik smg bukit beringin lestari II no B90 rt9 rw14 malon gunungpati rt1 rw5 ronggolawe utara rt4 rw8 gisikdrono smg patriot VII Purwosari 6/6 no8 smg bendungan barusari rt5 rw5 no114 smg raden patah rt4 rw6 smg wonodri kopen I/1045 gunungsari rt7 rw 8 jomblang simpang baru 24 smg jagalan rt1 rw3 smg mintojiwo II gisikdrono 3/7 no9 smg ronggowarsito tanjungmas rt4 rw 11 kebonharjo rt5 rw5 tanjungmas randusari rt6 rw2 smg Nama_Ayah LW A I AN I AS K MH AI L AS SP YM S S PG S S MA TL S AS S T S LS DL MS AS M M AL TSA B MS A Nama_Ibu PA F SH SM SH SW T P SF WW D WW SR SS S DF SN SW S Y YS R M K S WS LO S A K CAY D OA SW TW P . Data penelitian No.

37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 SKT1 SKT2 SKT3 SKT4 SKT5 SKT6 SKT7 SKT8 SKT9 SKT10 SKT11 SKT12 SKT13 SKT14 SKT15 SKT16 SKT17 SKT18 SKT19 SKT20 SKT21 SKT22 SKT23 SKT24 SKT25 SKT26 SKT27 SKT28 SKT29 SKT30 SKT31 SKT32 SKT33 SKT34 SKT35 SKT36 6177089 6177287 617830 6178280 6185722 6186212 6186854 6192588 6114169 6191606 6191724 6193230 6194365 6194652 6197306 6197285 6197441 6197353 6198084 6198198 6198345 6199436 6199437 6199426 6198260 6199428 6201506 6201558 6202608 6202798 6202799 6202894 6203046 6203006 6205607 6206501 Ad RD MDA TAL ADS MJS BA ASP DA GT GP SFAW SN AY R PPG AW GV AP DA PGA R ANH NDS D AGO SYP DR AA FP IK DM JA NES HIR KSDW Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol 7 35 15 10 24 5 8 7 31 32 30 13 28 8 14 9 41 16 26 7 53 15 30 30 32 60 30 12 4 6 5 15 6 35 60 9 Perempuan Laki-laki Laki-laki Perempuan Laki-laki Laki-laki Perempuan Perempuan Laki-laki Laki-laki Laki-laki Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan Perempuan Laki-laki Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan Perempuan Laki-laki Perempuan Perempuan Perempuan Laki-laki Laki-laki Perempuan Perempuan Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan peterongan tengah smg tmn srininditi v rt3 rw4 smg lamper mijen raya lamper tgh rt/rw 5/6 no 302 genuk baru tegalsari rt/rw 4/7 candisari borobudur tmr XI manyaran rt/rw 11/09 smg kanalsari barat rejosari rt/rw 03/08 no 50 depoktimur rt/rw 07/02 kembangsari randusari nongkosawit rt/rw 3/2 gunungpati jambusari mangunsari rt/rw 3/4 gunungpati kumudasmoro tengah I bongsari rt/rw 1/4 tampomas selatan no 7 4/2 petompon gajahmungkur darat nipah III no184 rt/rw 25/3 dadapsari smg srinindito timur III ngemplak simongan rt/rw 5/3 smg sentiati baru bulu lor no 6 rt/rw 7/8 simongan rt/rw 3/2 ngemplak simongan kalilangse rt/rw 09/03 gajahmungkur smg jangli krajan rt/rw 2/3 jatingaleh candisari tambra dalam rt/rw 6/9 kuningan smg kiwasen rejo IVb no 48 4/4 ponjangan gunungpati smg sumeneban 3/4 kauman smg tgh karangjangkang rt/rw 5/4 ngemplak smg mugas dalam no 5A rt/rw 4/1 mugassari smg kumudasmoro tgh III bongsari rt/rw 3/8 smg mangunharjo rt/rw 6/4 mangunharjo tugu kumudasmoro dalam IV rt/rw 2/6 bongsari kumudasmoro dalam IV rt/rw 3/6 bongsari patriot selatan no 71 rt/rw 8/6 purwosari smg bongsari rt/rw 4/1 bongsari smg satria selatan no 68 rt/rw 8/6 purwosari smg krompakan rt/rw 3/3 krompakan genuk karangjangkang rt/rw 10/4 ngemplak simongan udowo barat rt/rw 2/9 smg genuk baru rt/rw 6/7 tegalsari candisari smg kawi III no 30 rt/rw 1/4 wonotingal candisari smg tegalsari rt/rw 2/3 wonotingal candisari pengkol mangunsari rt/rw 3/1 gunungpati S S I NI S Y W KP SJ W S BAW SI YT Y S WK B AP KI W FAS AS J AW AW R WEP A AK SH TS TH BS S K K VI N BPA SM N S DK AW P J WN SN TA NI WS S S RP M S B F S SH SH P IA YB K N RD W G R Y .

9 38.5 38.6 39.8 38.2 40.8 Sblm_kjg _sadar Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya .5 38.5 39.2 39 38.5 39 39.5 39 38.4 40 39.7 40 39 39. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 Pddkn_Ayah Tamat SLTP/MTs Tamat PT Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat PT Tamat PT Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat PT Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SD/MI Tamat SD/MI Tamat PT Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Pddkn_Ibu Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat PT Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat Akdm/Dipl Tamat SD/MI Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat Akdm/Dipl Tamat PT Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Pkrjn_Ayah Buruh/tukang Pegawai swasta Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Pegawai swasta Buruh/tukang Pegawai swasta Lainnya Pegawai swasta Wiraswasta/pedagang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Wiraswasta/pedagang Wiraswasta/pedagang Buruh/tukang Lainnya Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Wiraswasta/pedagang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Pegawai swasta Wiraswasta/pedagang Pegawai swasta Wiraswasta/pedagang Wiraswasta/pedagang Pegawai swasta Buruh/tukang Buruh/tukang Pkrjn_Ibu Tidak bekerja/ibu rumah tangga Pegawai swasta Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Lainnya Pegawai swasta Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Wiraswasta/pedagang Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Pegawai swasta Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Pghasilan_ ortu 1000000 2900000 600000 750000 600000 1800000 500000 1000000 650000 700000 1000000 600000 300000 700000 2000000 1000000 800000 600000 700000 700000 1500000 600000 1200000 800000 900000 1000000 950000 200000 500000 550000 500000 600000 2000000 838000 700000 700000 Kjg_ pnstggi Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Suhu_ stlh_kjg 39.9 39 40 39.1 38.2 39 38.5 39 39 39.5 38.5 39 40 39.6 38.5 38.5 38.5 39.No.

. . . .5 39 39 39 39 38.4 38. . .5 38. . . . . .5 38. . . . .8 39 39 39 39 38. . .5 39 38. . . 39 38. . . . . .4 39 39 . .4 39 39 41 38. . . . . . . .5 38. . . . . . . . . . . . .4 38. . . . .5 39 39 38. . . . . . . . . . .5 39 38. .8 38. . .4 39 38.37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat PT Tamat PT Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat Akdm/Dipl Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat PT Tamat PT Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat PT Tamat PT Tdk seklh/tmt SD Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat SD/MI Tamat SLTP/MTs Wiraswasta/pedagang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Pegawai swasta Buruh/tukang Buruh/tukang Wiraswasta/pedagang PNS/TNI/POLRI Buruh/tukang Buruh/tukang Pegawai swasta Wiraswasta/pedagang Wiraswasta/pedagang Wiraswasta/pedagang Buruh/tukang Buruh/tukang Pegawai swasta Wiraswasta/pedagang Buruh/tukang Pegawai swasta Pegawai swasta Buruh/tukang Buruh/tukang Pegawai swasta Pegawai swasta Buruh/tukang Buruh/tukang Pegawai swasta Petani pemilik Pegawai swasta Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Wiraswasta/pedagang Buruh/tukang Tidak bekerja/ibu rumah tangga Buruh/tukang Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Lainnya Wiraswasta/pedagang Wiraswasta/pedagang Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Buruh/tukang Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Buruh/tukang Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Buruh/tukang Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Buruh/tukang 1000000 1900000 1000000 900000 1000000 800000 500000 3500000 4000000 500000 800000 800000 900000 1500000 700000 300000 500000 1500000 1000000 400000 1500000 700000 1600000 500000 1000000 1000000 500000 950000 500000 350000 800000 1000000 1200000 800000 1200000 1300000 . . . . . .4 39 40 39. . . . . .

. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 Selama_kj g_sadar Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Setelah_k jg_sadar Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Lama_kjg_ grup < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit 5-10 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit 5-10 menit < 5 menit < 5 menit > 15 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit 10-15 menit < 5 menit < 5 menit Kjg_dlm _24j > 1 kali 1 kali 1 kali 1 kali > 1 kali > 1 kali 1 kali > 1 kali 1 kali 1 kali > 1 kali > 1 kali 1 kali > 1 kali > 1 kali 1 kali > 1 kali > 1 kali 1 kali > 1 kali 1 kali 1 kali 1 kali 1 kali > 1 kali > 1 kali 1 kali 1 kali > 1 kali > 1 kali 1 kali 1 kali 1 kali 1 kali 1 kali > 1 kali Jarak_2kjg _dlm_24j 8 . Ya Ya . . . . . Ya Ya . . . . . . . 12 . . . . . . . . . . Ya Ya . . . Obat_anti kjg_rutin . Ya Ya . 1 1 . Kjg_dema m_sblmnya Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Ya Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Usia_kjg_ pertama_kali . . . 30 8 16 . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 2 . . . Ya Kjg_sblmnya_t anpa_demam tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak Usia_anak_ kjg_sblmnya . . . 4 3 . 18 . . . . . . . . . . . . . 16 . . 12 12 . . .5 . 2 0. Ya . . 5 8 . . . . . Ya Ya . . . . . . Ya . . . . . . Ya Ya . . . . . 1 . . . .5 .No. . . . . 2. . 1 Sadar_anta ra_2_kjg Ya . . . 8 . . . . . 12 2 .

. . . . . . . Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

No. Ayah Ayah . . 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 Aggt_kelg_dg _kjgdemam Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Ya Tidak Ya Tidak Tidak Ya Tidak Ya Tidak Ya Ya Siapa_aggt_kel g_dg_kjgdemam . . . . Sdr kandung . . Ibu . . . Ayah Ayah Ayah Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Ya Ya Ibu Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Ya Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Sauka ndg Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Usia_ibu_ saat_hamil 38 32 35 23 35 22 20 30 30 28 19 35 21 27 23 19 18 27 30 21 27 18 34 31 27 37 28 17 18 26 20 30 23 33 32 19 Usia_hml_gr up < 20 dan >35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 < 20 dan >35 20-35 20-35 20-35 20-35 < 20 dan >35 < 20 dan >35 20-35 20-35 20-35 20-35 < 20 dan >35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 < 20 dan >35 < 20 dan >35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 < 20 dan >35 ANC_t eratur Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya ANC_brp _kali 4 4 4 6 4 4 4 7 8 10 8 6 8 8 8 8 7 8 8 8 8 8 8 4 8 8 4 4 4 6 8 8 8 4 4 4 ANC_ dimana bidan dokter SpOG bidan bidan bidan bidan dokter umum bidan dokter umum bidan bidan dokter umum bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan dokter SpOG bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan dokter umum bidan bidan dokter umum Hiper tensi Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak kejan g Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak DM Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak . . Ibu . . . . . . Ibu . Ayah Ibu . Ayah . . . . .

. . . . . . Ibu . . . . . . . . . . . . . . Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 35 25 32 22 24 27 25 28 31 27 27 19 20 23 23 23 24 31 18 33 22 31 25 32 32 30 27 21 20 27 33 26 22 32 32 31 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 < 20 dan >35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 < 20 dan >35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan dokter SpOG bidan bidan bidan bidan dokter umum bidan bidan dokter umum bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan dokter umum bidan Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak . . . . . .37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak . . . . . . . . Ayah .

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 rokok Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak alkohol Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak obat_anti epilepsi Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak perdara han Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak peny_ lain Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak sakit_ hml Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Lahir_cuk up_bulan Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Tidak Ya Ya Ya Ya Ya Ya Tidak Ya Ya Ya Cara_persa linan Spontan Spontan Tindakan Spontan Tindakan Spontan Spontan Spontan Tindakan Spontan Spontan Spontan Tindakan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Tindakan Spontan Tindakan Spontan Spontan Tindakan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Tindakan Spontan Spontan Tindakan Spontan Penolong_pe rsalinan bidan bidan dokter umum bidan dokter umum bidan dokter umum bidan dokter umum dokter umum bidan bidan dokter umum dokter umum dokter umum dokter umum bidan dokter umum bidan bidan dokter umum bidan dokter umum bidan bidan dokter umum dokter umum bidan bidan bidan bidan dokter umum dokter umum bidan dokter umum bidan Berat_la hir 3000 3450 2500 3400 2550 2700 3000 2600 4500 3200 3700 3300 2950 1600 3050 2800 2400 2400 3500 3000 2600 3000 3400 3100 3500 3300 3800 3100 2800 2800 3500 3700 2250 4000 3100 2950 BBL > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr < 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr < 2500 gr < 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr < 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr Saat_lahir_lg sg_menangis Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Saat_lahir _biru2 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak .No.

37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Tidak Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Tindakan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Tindakan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Tindakan Spontan Tindakan Tindakan Spontan Spontan dokter umum bidan bidan bidan dokter umum dokter umum dokter umum bidan dokter umum bidan dokter umum dokter umum bidan dokter umum bidan bidan dokter umum dokter umum bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan dokter umum bidan dokter umum dokter umum bidan bidan 3400 2600 3500 2700 3400 3900 3300 3050 3100 3200 2900 3000 2500 3200 3500 3500 2450 3300 3000 2800 3000 3300 2900 3000 3200 2600 3100 2900 2400 3700 3800 3900 3250 2400 3600 3300 > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr < 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr < 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak .

6 33. .9 42.5 >=2. .6 31. .7 32.7 34. .55 <2.55 <2.2285 4.771 2.5 < 2.5 12.7 68.128 6.6 32.5 >=2.4 10.7 83.6 10.3898 6.5 26.55 >=2.3 24.7 9.8 27 26. diare isp . .3 35.2 10.55 >=2.5 32.7 10 11.9 26.2 32.4 78.2 33.55 >=2.1 81.3 81.2 77.55 >=2. .9 33. > 4 kali > 4 kali .55 <2.364 2.3 24.4 32.1 32.6 26.4 85.5 >=2.5 >=2.9 33.4 77.8 28.5 11. . .6 29.9015 6.5 >=2.1 31.1 9.5 >=2.2 76.6 9.1 22.2235 6.5 < 2.5 >=2.5 >=2.8 33.1 10.5 < 2.9 32.2 27. isp . isp isp .2 32.8 34 32.5 >=2.7 30.1 27.8135 2.5 >=2.5 >=2.7 81 78.2 32.1 11.5 74.3 MCH 25. isp .2 30.5 37. > 4 kali Penyakit_plg sering_diderita .55 <2.5 >=2. .5 23.55 >=2.6 76 73.5 >=2.232 6. .6 27.395 2.55 >=2. . .415 2.6 10.6 30.7 33.55 >=2. isp isp .2 25.55 <2.596 7.55 .5 >=2.5 26.5 >=2. . .5 34. .8 26.4 80.5 32.8 12.4 78 82.733 5.6 9.55 >=2.5 < 2.5 9.161 6.5 >=2. . .8 28. .3 76.1 33 34 33.5 33.1 10.922 2.4 31 34.5 28.5 katstfr 255 >=2. < 4 kali < 4 kali .5 >=2.5 >=2.7 MCHC 34.4 25.5 >=2.3 32.55 >=2. isp .1 29. .9 9.8 33.3 19.55 >=2. .3 35.5 76.5 >=2.55 >=2.5497 6.1 33.4 34.7 10.6 11.8 28.55 <2.0655 2.2 10.5 >=2.4 27 27 23.55 >=2.55 >=2.55 >=2. > 4 kali > 4 kali .9 32. < 4 kali .7775 6.8 74.417 6.9 30.4505 6. .2 23 29.8 Ane mia Ya Ya Ya Tidak Ya Ya Ya Ya Tidak Ya Ya Ya Tidak Ya Ya Ya Ya Tidak Tidak Ya Ya Ya Tidak Ya Tidak Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Tidak Tidak Tidak Ya sTfR 6. .55 >=2.5 >=2.5 >=2.2 34.2 77.3 29. . > 4 kali .1 33. .2 9.1015 7.1 32.1845 1.5 >=2.6 80. .3 31 MCV 75.7 81.9 33. .5 >=2. .4 23.7955 6.6 33.849 6.8 25.9 25. .55 >=2.3 10.55 >=2.3 11. .6 28.4 23.No.5 >=2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 Saat_lahir_diraw atRS_dan_O2 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Sakit_dlm _1th Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Ya Kali_sakit _dlm_1th .973 6.5 >=2.3 28.2 8. > 4 kali > 4 kali .5 < 2.9 10.1575 2.8 82.55 <2.1 25.053 6.3 80.5 < 2. . isp Ganggn_ prkembangn Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Hb 10.6 30. .7 29.55 >=2.9295 6.1 32.3 24.6 35.638 7.7 33 28.4 72.4 11.1 35.5 < 2.2 9.9 22.3 32.4955 7.9 69.4 25.5 10.002 katstfr >=2.55 >=2.9 63.2 11.55 <2. .1 68.55 >=2.6235 6.8 33. .5 9.8665 7.1745 6. .6 78.55 >=2.55 >=2.7 10.8 31.5 10 11.7 25 25.9 35.132 2.7 24.5 >=2.2 27.8 Ht 30.55 >=2.9 9.3 33.9 28.55 >=2.55 >=2.5 82.6 32.55 >=2. .55 >=2.8 79.2 83.1 74.783 6.7 78.2 26. .

9 34.5 < 2.6 11.4 22.81 1.9 24. .8 32. isp .5 < 2.5 < 2.5 37.6 82.5 32 32.7105 2.5 24.1 34. .291 1. .5 35.5 81.6 76 74.6 9. . .5 < 2.8025 1. .1 38 34. .2 11.5 < 2.1 35.1 27 23.5 33 32.55 <2. . .181 5.1 20.4 36 31.5 24.912 2.8 13.5 < 2.5 < 2.1 26 27. .55 <2. .3 11.232 1.55 <2. .5 < 2.259 1.9 26.4 25.1 78.55 <2.65 2. .335 1. .3 33.7 31.3 31.0965 1.7 32.55 <2.55 <2. .238 2.7 27.2 69. isp .7 25 27.5 < 2.55 >=2.55 >=2.5 11.65 2.5 < 2.55 >=2.8 26. .55 .55 <2.55 <2. .5 >=2.5 44.3 10. .1 11. .6 34.9 23.2 26.6 29.9 10.8 24.55 <2.5 >=2.1 35.5 <2. .5 < 2.6 30 34. .5 < 2. .9 77. Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 12.1 11.4 34.868 2. .8 11.8 33.4 80. .9 37.5 < 2. . . . .55 <2. .18 1.6 33.556 5.2 26 27.7 81.5 32.5 < 2.5 33.55 <2.136 2. .144 2.6 34.55 >=2.9 80.5 >=2. > 4 kali .1 72.6 26.6 39. . .8 26.1465 1.7 75.9 64.755 1.37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak .55 <2.9 76 81.55 <2.5 77. .1 11. .8 70.7 78.6 30.55 >=2.2 2.5 < 2.5 < 2. . .55 <2. .55 >=2. . .5 < 2.3 27 23.8595 2.6 31.8 35.55 <2.2 81.2 29. . .2 23. .55 <2.8 12.9 86 66.8165 1.9 19. isp . .5 30.4 32.8 32.5 < 2.0797 4.7 26.4 11.55 <2.8 28.7065 5.4 11 12.5 79.55 >=2.22 2. .4 67.5 38.9 72.9 9. .1 25 26.5 < 2.55 <2. .9 27. . . . > 4 kali .6 33.55 <2.9 33 31.5 >=2. .6 11.5 36.5 < 2. .7 12.55 >=2.881 1. .6 33.8 12. .824 < 2.7 32.9 11.5 < 2.859 1.5 >=2.7405 1.3 11.917 2.875 1. .9 15.9 83.79 5.3 11.55 <2.2 34.55 <2.6 38.1 35.1 12 9.9 73.5 < 2.5 < 2.5 < 2.7 32.6 40.5 < 2.8 34.5 33.5 < 2.037 5.1 33.5 11.5 11.5 26. .9 32 33.2 11.7 34 34.9 33.6 78.8 84.5 < 2.4 32.4 25.8 12.9 64.9 20.1 9.4 26.9 32.1 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 1.5 >=2. .0495 2.5 >=2. .9 76.1 28.7 78.5 33.156 5.7 40. .9 11.55 <2.55 <2.55 <2.55 <2. .8 26 33.7 82.6 32.5 30.6 30.5 34.8 35.6 80 76. > 4 kali .9 11.55 <2.6 74.3 33.3 12.55 <2.4 36.5 76.5 >=2.3 9.

(2-sided) Exact Sig.6% 72 100.0% 17 18 23.0% 50. (2-sided) .000 .4 100.0%) have expected count less than 5. Sig.814 Exact Sig.0 Cumulative Percent 51.4% 25.055 72 1 . The minimum expected count is 17.500 a.Lampiran 7.6 100.000 .814 1.0 Valid Laki-laki Perempuan Total Crosstabs Jenis kelamin * Kejang saat demam Crosstabulation Kejang saat demam Ya Tidak 19 18 26.50.000 . .056 df 1 1 1 Asymp.4 48.0% 36 36 50.815 .4 48. 0 cells (.0% Jenis kelamin Laki-laki Perempuan Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total Total 37 51.0% Chi-Square Tests Value .056b . Computed only for a 2x2 table b.6 100.0 Valid Percent 51. Hasil analisis data Jenis kelamin Frequencies Jenis kelamin Frequency 37 35 72 Percent 51.4% 35 48. (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases 1.6% 25.

0 55.0 27.599 16.0% Umur Descriptives Descriptive Statistics N Umur anak dalam bulan Valid N (listwise) 72 72 Minimum 3 Maximum 60 Mean 20.0 44.0 100.50 21.0 100.184 Median 14.92 Std.8% 36 36.184 Means Report Umur anak dalam bulan Kejang saat demam Ya Tidak Total Mean 20.0 72.4% 36 36. Deviation 16.Tipe kejang demam Tipe kejang demam * Kelompok Crosstabulation Kelompok KD 20 20.960 15.0 44.00 15.00 Minimum 3 4 3 Maximum 60 60 60 .50 15.2% 10 10. Deviation 16.0 27.0% Jenis kejang demam Pertama Berulang Total Count Expected Count % within Kelompok Count Expected Count % within Kelompok Count Expected Count % within Kelompok Total 26 26.2% 10 10.0 100.6% 16 16.0 72.8% 36 36.4% 36 36.92 Std.0% Tipe kejang demam Simpleks Kompleks Total Count Expected Count % within Kelompok Count Expected Count % within Kelompok Count Expected Count % within Kelompok Total 20 20.0% Jenis kejang demam Jenis kejang demam * Kelompok Crosstabulation Kelompok KD 26 26.0 55.6% 16 16.0 100.33 20.

768 Percentiles Percentiles 50 14. .76 26.189 36 .25 8.002 a Umur anak dalam bulan Kejang saat demam Ya Tidak Statistic .393 .33 16.314 15.000 .629 16.599 4 60 56 23 .70 5.50 287.50 15.50 90 55.00 14. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.25 14.70 25 8.00 75 27.375 Std.61 20.12 15.00 Tests of Normality Kolmogorov-Smirnov Statistic df Sig.50 15. Lilliefors Significance Correction .50 30.10 44. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Statistic 20.00 60.50 14.00 Weighted Average(Definition 1) Tukey's Hinges Umur anak dalam bulan Umur anak dalam bulan Kejang saat demam Ya Tidak Ya Tidak 5 3.001 a.Explore Descriptives Umur anak dalam bulan Kejang saat demam Ya Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std. Error 2. .814 .827 Lower Bound Upper Bound Tidak .321 .60 95 60.206 36 .85 10 5.672 21.50 8.85 4.393 .987 .000 .768 2.600 Lower Bound Upper Bound .24 19.75 27.00 243.00 8.960 3 60 57 19 1.873 Shapiro-Wilk df 36 36 Sig.06 26.00 30.

Deviation .019 N 36 36 72 Std.50 Test Statisticsa Umur anak dalam bulan 618.50 1343.68 37.500 1284.136 38.333 .5375 .NPar Tests Mann-Whitney Test Ranks Umur anak dalam bulan Kejang saat demam Ya Tidak Total N 36 36 72 Mean Rank 35.903 39. (2-tailed) a. Grouping Variable: Kejang saat demam Demam Explore Means Report Suhu tubuh segera setelah kejang (Celcius) Kejang saat demam Ya Tidak Total Mean 39.500 -. Sig.739 Mann-Whitney U Wilcoxon W Z Asymp.5576 .4971 .32 Sum of Ranks 1284.

500 39.910 .180 36 . Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.6 .000 39.648 -.000 39.007 .485 38.000 a Suhu tubuh (Celcius) Kejang saat demam Ya Tidak Statistic . .903 38.768 Weighted Average(Definition 1) Tukey's Hinges Suhu tubuh (Celcius) Suhu tubuh (Celcius) Kejang saat demam Ya Tidak Ya Tidak 5 38.000 39.839 39.400 25 38.9 .000 .500 39.625 38.646 Std.150 95 40.000 39.000 39.369 8.768 .393 .0829 Lower Bound Upper Bound .650 38.071 38.4971 38 41 2.500 38.5576 38 41 2.393 .449 38.150 Tests of Normality Kolmogorov-Smirnov Statistic df Sig. Lilliefors Significance Correction .400 10 38.0929 Tidak .000 a.000 90 40.500 38.311 .136 38.339 36 .5 2.000 Lower Bound Upper Bound Statistic 39.Descriptives Suhu tubuh (Celcius) Kejang saat demam Ya Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.005 . .1 .700 Shapiro-Wilk df 36 36 Sig.247 .000 .947 39. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Percentiles Percentiles 50 39.735 39.075 40.500 75 39.111 39.325 39. Error .

029 a. Grouping Variable: Kejang saat demam Interactive Graph 42 41 S Suhu tubuh (Celcius) 40 A 39 38 37 Kasus Kontrol Kejang saat demam .000 -2.69 31. (2-tailed) Suhu tubuh (Celcius) 461.00 a Test Statistics Mann-Whitney U Wilcoxon W Z Asymp.179 .000 1127. Sig.NPar Tests Mann-Whitney Test Ranks Suhu tubuh (Celcius) Kejang saat demam Ya Tidak Total N 36 36 72 Mean Rank 41.31 Sum of Ranks 1501.00 1127.

Riwayat kejang demam dalam keluarga Crosstabs Aggt_kelg_dg_kjgdemam Ada anggota keluarga yg pernah mengalami kejang demam * Kejang_demam Kejang saat demam
Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 11 2 15,3% 2,8% 25 34 34,7% 47,2% 36 36 50,0% 50,0%

Ada anggota keluarga yg pernah mengalami kejang demam Total

Ya Tidak

Count % of Total Count % of Total Count % of Total

Total 13 18,1% 59 81,9% 72 100,0%

Chi-Square Tests Value 7,604b 6,008 8,238 df 1 1 1 Asymp. Sig. (2-sided) ,006 ,014 ,004 Exact Sig. (2-sided) Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases

,012 7,498 72 1 ,006

,006

a. Computed only for a 2x2 table b. 0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 6,50. Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper

Value Odds Ratio for Ada anggota keluarga yg pernah mengalami kejang demam (Ya / Tidak) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases

7,480

1,521

36,778

1,997 ,267 72

1,369 ,073

2,912 ,973

Siapa_aggt_kelg_dg_kjgdemam Anggota keluarga yang memiliki riwayat kejang demam * Kejang_demam Kejang saat demam
Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 6 1 46,2% 7,7% 4 1 30,8% 7,7% 1 0 7,7% ,0% 11 2 84,6% 15,4%

Total 7 53,8% 5 38,5% 1 7,7% 13 100,0%

Anggota keluarga yang memiliki riwayat kejang demam

Ayah Ibu Saudara kandung

Total

Count % of Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total

Chi-Square Tests Value ,270a ,417 ,008 13 df 2 2 1 Asymp. Sig. (2-sided) ,874 ,812 ,929

Pearson Chi-Square Likelihood Ratio Linear-by-Linear Association N of Valid Cases

a. 5 cells (83,3%) have expected count less than 5. The minimum expected count is ,15.

Risk Estimate Value Odds Ratio for Anggota keluarga yang memiliki riwayat kejang demam (Ayah / Ibu)
a

a. Risk Estimate statistics cannot be computed. They are only computed for a 2*2 table without empty cells.

Crosstabs Ayah Ayah kejang demam * Kejang_demam Kejang saat demam
Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 6 1 8,3% 1,4% 30 35 41,7% 48,6% 36 36 50,0% 50,0%

Total 7 9,7% 65 90,3% 72 100,0%

Ayah kejang demam

Ya Tidak

Total

Count % of Total Count % of Total Count % of Total

Chi-Square Tests Value 3,956b 2,532 4,347 df 1 1 1 Asymp. Sig. (2-sided) ,047 ,112 ,037 Exact Sig. (2-sided) Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square a Continuity Correction Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases

,107 3,901 72 1 ,048

,053

a. Computed only for a 2x2 table b. 2 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 3,50.

Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper ,797 1,244 ,043 61,458 2,772 1,651

Value Odds Ratio for Ayah kejang demam (Ya / Tidak) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 7,000 1,857 ,265 72

Ibu Ibu kejang demam * Kejang_demam Kejang saat demam
Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 4 1 5,6% 1,4% 32 35 44,4% 48,6% 36 36 50,0% 50,0%

Total 5 6,9% 67 93,1% 72 100,0%

Ibu kejang demam

Ya Tidak

Total

Count % of Total Count % of Total Count % of Total

Chi-Square Tests Value 1,934b ,860 2,062 df 1 1 1 Asymp. Sig. (2-sided) ,164 ,354 ,151 Exact Sig. (2-sided) Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases

,357 1,907 72 1 ,167

,179

a. Computed only for a 2x2 table b. 2 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 2,50.

4% . The minimum expected count is .000 1.237 Exact Sig.065 41.225 2.000 1. Computed only for a 2x2 table b.6% 72 100.675 .314 1.4% 71 98.0%) have expected count less than 5. Sig.0% Saudara kandung demam Ya Tidak Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total Chi-Square Tests Value 1.50.375 1.500 a.383 72 Saukandg Saudara kandung demam * Kejang_demam Kejang saat demam Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 1 0 1.317 .000 . (2-sided) Exact Sig.568 Value For cohort Kejang saat demam = Kasus N of Valid Cases 2.464 1.775 2.011 .014b . (2-sided) . 2 cells (50.602 2.000 72 1 .0% 35 36 48. (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases 1. Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper 1.0% 50.400 df 1 1 1 Asymp.0% 36 36 50.243 Value Odds Ratio for Ibu kejang demam (Ya / Tidak) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 4.0% Total 1 1.6% 50.029 72 .Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper .

903 4.1% 2.857 1.1% 72 100.042 a.041 .035 Exact Sig.436 df 1 1 1 Asymp.00.2% 36 36 50. (2-sided) Exact Sig.181b 2.103 2.680 1.0% 50.0% Usia saat ibu mengandung anak ini dlmm GRUP Total < 20 dan >35 20-35 Count % of Total Count % of Total Count % of Total Total 10 13.Riwayat kehamilan maupun persalinan Crosstabs Usia_hml_grup Usia saat ibu mengandung anak ini dlmm GRUP * Kejang_demam Kejang saat demam Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 8 2 11. 0 cells (.365 72 1. The minimum expected count is 5.088 .9% 47. (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases . Sig.330 Value Odds Ratio for Usia saat ibu mengandung anak ini dlmm GRUP (< 20 dan >35 / 20-35) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 4.9% 62 86. (2-sided) .085 4.042 .171 . Computed only for a 2x2 table b.056 22.286 .8% 28 34 38.771 . Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper 1.0% Chi-Square Tests Value 4.0%) have expected count less than 5.123 72 1 .

0% Kelompok BBL < 2500 gr > 2500 gr Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total .2% 36 36 50.4% 47.0% 50. (2-sided) .311 Value Odds Ratio for Lahir cukup bulan (Tidak / Ya) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 2.0% 50.0% Lahir cukup bulan Tidak Ya Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total Chi-Square Tests Value .2% 48.500 a.7% 72 100.0% Total 3 4.773 3.0% Total 6 8.657 72 BB1 Kelompok BBL * Kejang_demam Kejang saat demam Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 4 2 5.130 23.555 1.353 .8% 32 34 44. Computed only for a 2x2 table b.2% 69 95.178 .558 .3% 66 91. Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper .4% 34 35 47.Lahir_cukup_bulan Lahir cukup bulan * Kejang_demam Kejang saat demam Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 2 1 2. (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases 1.354 df 1 1 1 Asymp.059 1.119 3.343 72 1 .000 .348b .50.000 . The minimum expected count is 1. 2 cells (50.6% 36 36 50.0%) have expected count less than 5.6% 2. Sig.8% 1. (2-sided) Exact Sig.587 .8% 72 100.000 .552 Exact Sig.

670 .0% .0% Valid N Anak langsung menangis saat lahir * Kejang saat demam 72 Percent 100.397 .00.741 .551 2. Computed only for a 2x2 table b. Sig.Chi-Square Tests Value . (2-sided) Exact Sig. (2-sided) .717 72 1 .337 a.0% 50.0% N Total Percent 72 100.390 Exact Sig.0% Anak langsung menangis saat lahir Total Ya Count % of Total Count % of Total Total 72 100.727b .125 1.674 .0% 72 100.182 .647 72 Crosstabs Case Processing Summary Cases Missing N Percent 0 .204 12.055 Value Odds Ratio for Kelompok BBL (< 2500 gr / > 2500 gr) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 2.0%) have expected count less than 5.375 .0% 36 36 50. 2 cells (50. (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases .740 df 1 1 1 Asymp.409 2.364 .394 . Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper .0% 50.0% Anak langsung menangis saat lahir * Kejang saat demam Crosstabulation Kejang saat demam Kasus Kontrol 36 36 50. The minimum expected count is 3.

0% 50.) .a 72 a.0% Valid N Ibu hamil terkena paparan asap rokok * Kejang saat demam 72 Percent 100.0% Ibu hamil terkena paparan asap rokok * Kejang saat demam Crosstabulation Kejang saat demam Kasus Kontrol 36 36 50. .a 72 a. No statistics are computed because Ibu hamil terkena paparan asap rokok is a constant.0% 72 100.0% 36 36 50.0% 50. No statistics are computed because Anak langsung menangis saat lahir is a constant.0% N Total Percent 72 100. Risk Estimate Value Odds Ratio for Anak langsung menangis saat lahir (Ya / .Chi-Square Tests Value Pearson Chi-Square N of Valid Cases .0% Total 72 100.0% Ibu hamil terkena paparan asap rokok Total Tidak Count % of Total Count % of Total Chi-Square Tests Value Pearson Chi-Square N of Valid Cases . No statistics are computed because Anak langsung menangis saat lahir is a constant. Crosstabs Case Processing Summary Cases Missing N Percent 0 . a a.

The minimum expected count is 7. Sig. (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases .8% 36 36 50. No statistics are computed because Ibu hamil terkena paparan asap rokok is a constant.727 1.0% 50. Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper 1. a a.967 df 1 1 1 Asymp.0% Total 14 19.220 1. Computed only for a 2x2 table b.377 72 .018 .218 .2% 25 33 34. (2-sided) Exact Sig.053 Value Odds Ratio for Anak alami sakit dalam 1 tahun terakhir (Ya / Tidak) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 4.) .00.345 5.0% Anak alami sakit dalam 1 tahun terakhir Ya Tidak Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total Chi-Square Tests Value 5.206 2.015 Exact Sig.3% 4.017 a.135 19.6% 72 100.035 5. (2-sided) .4% 58 80.840 1. Status infeksi Crosstabs Anak alami sakit dalam 1 tahun terakhir * Kejang saat demam Crosstabulation Kejang saat demam Kasus Kontrol 11 3 15.Risk Estimate Value Odds Ratio for Ibu hamil terkena paparan asap rokok (Tidak / .596 72 1 . 0 cells (.0%) have expected count less than 5.037 .675b 4.7% 45.017 .823 .

700 64.950 63.8490 7.6500 4.10 15.519 4.199000 1.610115 1.2833 2.4472 .397014 1.5500 9.91885 10. Deviation Median Minimum Maximum Hematokrit 31.Parameter laboratorium Means Report Kadar Hb saat MRS (g%) 10.6500 5.003564 2.20723 11.844 5.92228 30.7775 2.8000 28.65667 33.50 Kadar MCV saat MRS (fL) 77.00 44.6500 7.9917 1.50 15.00 37.064600 1.37888 34.22571 11.5361 1.70 11.3286368 2.1861102 2.0 77.40 44.1000 8.3 86.552850 1.1171 77.9000 23.50 10.7 76.50 12.4878 77. Deviation Median Minimum Maximum Mean Std.182 5.4500 8.050 63.7775 Kejang saat demam Kasus Kontrol Total Mean Std.50 33.0167 3. Deviation Median Minimum Maximum Mean Std.1500 3.3 85.2 86.30 35.9837005 6.4000 23.0 Kadar sTfR saat MRS (mg/L) 5.50 .7714 78.

388 4. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.1275 4.861 77.0 22.14227 Lower Bound Upper Bound Hematokrit .6 -.681 33.283 .6500 7.184 5.1861102 1.231 .75 .940215 2.1500 32.4000 13.6031 Lower Bound Upper Bound Kadar sTfR saat MRS (mg/L) .709 1.517275 3.50 21.2754 10.7 6.950 26.0093 33.9917 10.00 44. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.283 .00 1.2907 34. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Statistic 10.7080 11.979 78.719 Std.371 3.1000 1.182 75.9444 11.283 .Explore Descriptives Kadar Hb saat MRS (g%) Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.559 .50 15.75 .20723 8.2576356 Lower Bound Upper Bound .1171 63.003564 3. Error .65667 23.3 86.559 .0864 33. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.793 .457 1.384 77.559 .438 77.559 .1711 .5 7.552850 4.7775 6.489854 4.314 -1.283 .43094 Lower Bound Upper Bound Kadar MCV saat MRS (fL) .779 2.50 4.

765 1.068202 5.199000 3.160569 3.7750 35.080 1.2214395 Lower Bound Upper Bound .552850 11.064 72 .768 .457395 6.043250 75 11.200* .000 *.007 .8490 7.4000 77.525 2.059661 2.8350 39.200* .500955 2.7500 35.121100 Tests of Normality Kolmogorov-Smirnov Statistic df Sig.397014 4.558 .730000 10 9.000 a Kadar Hb saat MRS (g%) Hematokrit Kadar MCV saat MRS (fL) Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Statistic . Error .550 2.211250 11.821 -1.7775 5.043 . Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.9837005 1.725826 6.2468 -.811950 25 10.2950 65.9285 4.1650 28.7300 69.050 6.3286368 1. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Statistic 5.951 .4450 1.6500 5.071 72 .840 6.4600 28.0500 30.6000 74.6500 4. Lilliefors Significance Correction Explore Kejang_demam Kejang saat demam Descriptives Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Kejang saat demam Kasus Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.393 .250 7.075 2.040125 10.393 .056 .965 .0250 30.768 . This is a lower bound of the true significance.075 6.982 .1000 33.0000 .915850 95 12.199000 90 12.803 Shapiro-Wilk df 72 72 72 72 Sig.935 1.8800 82.412 .Percentiles Percentiles 50 11.064600 1.3500 81. .276 72 .9150 84.6000 74.950 2.3000 81.3306167 Lower Bound Upper Bound Kontrol .627 Std.103 72 . . a.552850 Weighted Average(Definition 1) Tukey's Hinges Kadar Hb saat MRS (g%) Hematokrit Kadar MCV saat MRS (fL) Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Kadar Hb saat MRS (g%) Hematokrit Kadar MCV saat MRS (fL) Kadar sTfR saat MRS (mg/L) 5 9.4000 77.1000 33.935 1.950 2.610115 2.4700 37.

24784 3.15314 .4878 Std.25531 .813 .000 . Error Difference .841500 75 6.7431 -.519 76.579 Mean Difference -1.191 .21828 -5.400 t -4.59880 -5.2833 35.2120 1.664 -5.9% 40.575 70 68.000 .73333 .617000 1.064600 6.91885 1.731500 25 2.0931 F Kadar Hb saat MRS (g%) Equal variances assumed Equal variances not assumed Hematokrit Equal variances assumed Equal variances not assumed Kadar MCV saat MRS (fL) Equal variances assumed Equal variances not assumed .6750 .606500 1.579 .014 -5.0923 3.265 -4.265 df 70 64.646600 5.323350 1.2120 .673 Sig.59809 -1.0% 50.57968 -.118300 5.25531 .74455 1.08889 -1.08889 -3. Error Mean .064600 Weighted Average(Definition 1) Tukey's Hinges Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Kejang saat demam Kasus Kontrol Kasus Kontrol 5 2.896 70 68.134175 1.277750 6.22571 2.199000 2.000 .370 .7423 -1.7% 10 29 13.2% 72 100.844 Std.718 Sig.853250 2.382250 T-Test Group Statistics Kejang saat demam Kadar Hb saat MRS (g%) Kasus Kontrol Hematokrit Kasus Kontrol Kadar MCV saat MRS (fL) Kasus Kontrol N 36 36 36 36 36 36 Mean 10.5361 31.74455 .240100 95 7.20429 .000 .1% 9.92228 3.57898 -2.264500 90 7.7714 5.199000 2.48705 .557 Crosstabs keadaan anemia berdasarkan Hb * Kejang saat demam Crosstabulation Kejang saat demam Kasus Kontrol 26 7 36.014 .21883 -1.37888 4.0167 77.0% .9146 Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Interval of the Difference Lower Upper -1.4472 11.8% 39 54.840000 2.557 .3% 36 36 50.832750 2.24838 -2.6750 Std.7952 .56315 .698025 10 2. (2-tailed) . .0% keadaan anemia berdasarkan Hb Ya Tidak Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total Total 33 45.73333 -3.Percentiles Percentiles 50 6. Deviation .

50. Sig.000 . The minimum expected count is 16.915 72 1 .000 a.565 Value Odds Ratio for keadaan anemia berdasarkan Hb (Ya / Tidak) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 10.073 . Computed only for a 2x2 table b.28% 26 36.285 72 30 29 40. Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper 3.196b 18.405 5. (2-sided) .750 .72% Kejang saat demam Kasus Kontrol 0 Anemi Tidak anemi Kategori kadar Hb .000 Exact Sig.000 19.126 21.11% 20 Jumlah 10 10 13.0%) have expected count less than 5. (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases . 0 cells (.144 32.000 .Chi-Square Tests Value 20.305 df 1 1 1 Asymp.396 . (2-sided) Exact Sig.000 .89% 7 9.580 1.771 3.

0%) have expected count less than 5.5 Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total Total 37 51. 0 cells (. (1-sided) Kategori sTfR >=2.7% 38.151 df 1 1 1 Asymp.500 775.NPar Tests Mann-Whitney Test Ranks Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Kejang saat demam Kasus Kontrol Total N 36 36 72 Mean Rank 51. Computed only for a 2x2 table b. Sig.519b 22.500 -6.54 Sum of Ranks 1852. The minimum expected count is 17.0% Chi-Square Tests Value 24.178 72 1 . (2-tailed) a.4% 35 48.239 26.0% Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases .6% 72 100.0% 50. Grouping Variable: Kejang saat demam Crosstabs Kategori sTfR * Kejang saat demam Crosstabulation Kejang saat demam Kasus Kontrol 29 8 40.000 .1% 7 28 9.50 Test Statisticsa Kadar sTfR saat MRS (mg/L) 109.3% 11.000 Exact Sig.000 . (2-sided) Exact Sig.46 21.50.000 Mann-Whitney U Wilcoxon W Z Asymp.000 a.000 24. (2-sided) .50 775. Sig.000 .065 . .5 < 2.9% 36 36 50.

919 .500 3.Spesfisitas .0 0. a.0 0.4 0.5) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 14.978 .5 / < 2.143 45.319 7.6 0.2 0.510 Value Odds Ratio for Kategori sTfR (>=2.2 0.4 0. 1.8 1.8 Sensitivitas 0.639 1. The positive actual state is 1.270 72 ROC Curve Case Processing Summary Kelompok Positivea Negative Missing Valid N (listwise) 36 36 1 Larger values of the test result variable(s) indicate stronger evidence for a positive actual state.0 0.765 .Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper 4.6 0.00.0 1 .

167 .028 .278 .167 .947500 7.376900 2.130000 6.972 .500 .417 .000 .000 .859750 5.777500 .083 .804500 6.000 .222 . .111 .700500 8.000 .222 .944 .917 .528 .417 .917 .878000 1.000 1.859243 1.789250 6.972 .836500 1.694 .Specificity 1.327500 2.167 .678250 1.139 .Area Under the Curve Test Result Variable(s): Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Asymptotic b Sig.980 Area .000 1.694 .972 .972 .083 .000 .306 .863743 1.000 .472 .617000 3.361 .722 .854 .500 .278 .000 .871500 1.972 .245500 5.389 . and the largest cutoff value is the maximum observed test value plus 1.972 .972 .000 a.000 .820250 1.455250 6.972 .694 .472 .917 .033750 6.000 1.194 .917 Std.000 .725500 1.833 .714000 4.361 .550250 5.917 .406000 2.392400 2.278 .333 .708500 1.000 .000 .972 .000 .210000 5.129500 7.194 .000 .777000 6.111 .722 .750 .694 .000 .667 .650000 1.972 .056 .392750 5.222 .972 .222 .222 .556 .611 .583 .064750 5. The smallest cutoff value is the minimum observed test value minus 1.944 .972 .806 . Under the nonparametric assumption b.000 .528 .043250 2.722 .889 .826000 6.227750 6.552850 2.752000 6.226000 5.000 1.977000 2.778 .206500 2.611 .028 .145225 2.778 1 .064600 2. Error .390500 7.000 .639 .694 .151225 2.278 .168000 2.077250 7.806250 1. All the other cutoff values are the averages of two consecutive ordered observed test values.576000 Sensitivity 1.884000 6.167750 6.972 .146500 6.639 .000 .889 .806 .972 .000 .000 1.000 1.088100 2.000 1.914500 1.840000 6.096750 6.000 1.199000 6.222 .000 1.000 .972 .139 .323500 6.483350 2.194 2.194 .180500 2.667 .861 .233250 2.140000 2.778750 1.854000 1.778 .032 a a.444 .813250 1.116250 2.5 Coordinates of the Curve Test Result Variable(s): Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Positive if Greater Than a or Equal To .556 .750 .694 .000 .000 . .911750 6.250 .264500 2. Null hypothesis: true area = 0.000 .861 .000 Asymptotic 95% Confidence Interval Lower Bound Upper Bound .013000 7.896500 1.750 .614250 6.297000 5.972 .028 .444 .000 .000 .667 .389 .694 .222 .000 .583 .000 .182750 2.972 .972 .747750 1.833 .306 .056 .333 .972 .000 .250 .

536 df 1 1 1 Asymp.0% 72 100.1% 38.00.500 .Crosstabs Kategori sTfR * Kejang saat demam Crosstabulation Kejang saat demam Kasus Kontrol 28 8 38.539 Value Odds Ratio for Kategori sTfR (>=2.55) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 12.55 / < 2.9% 11.000 . Computed only for a 2x2 table b.0%) have expected count less than 5.854 . (2-sided) .9% 36 36 50. (2-sided) Exact Sig. The minimum expected count is 18.286 72 .000 .55 Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total Total 36 50.0% 50.222b 20.250 3.0% Kategori sTfR >=2. Sig.000 21.000 a.55 < 2. (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases .000 .914 72 1 .215 6.032 1.056 23. Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper 4. 0 cells (.608 .1% 8 28 11.0% 36 50.151 37.000 Exact Sig.0% Chi-Square Tests Value 22.

b.500 Variables in the Equation Step 0 Constant B . see classification table for the total number of cases.000 df 1 Sig.00 0 36 0 36 Percentage Correct .000 Exp(B) 1.0 100. The cut value is .000 Overall Statistics .0 .000 Variables not in the Equation Step 0 Variables Suhu_stlh_kjg katkel katusia sakitdlm1th katstfr255 Score 3.604 4.Logistic Regression Case Processing Summary Unweighted Cases Selected Cases a N Included in Analysis Missing Cases Total 72 0 72 0 72 Unselected Cases Total Percent 100.00 a.236 Wald .041 .006 .440 7.b Classification Table Predicted Kelompok 1.00 Internal Value 0 1 Block 0: Beginning Block a.E.0 .00 .000 S.064 .017 .00 1. . . Constant is included in the model.0 100.675 22. If weight is in effect.000 .210 df 1 1 1 1 1 5 Sig.222 34. Dependent Variable Encoding Original Value .00 1.0 50. 1.181 5.0 Step 0 Observed Kelompok Overall Percentage .0 100.0 a.

00 1.000 .177 1.588 84.00 a.7 Step 1 Observed Kelompok Overall Percentage .187 220.957 df 1 1 1 1 1 1 Sig.131 122.449 3. katkel.292 1.379 S.279 21.685a .00 1.083 .1 84.032 .E.014 .621 a. The cut value is .430 2. Variable(s) entered on step 1: Suhu_stlh_kjg.for EXP(B) Lower Upper 1.128 df 5 5 5 Sig.3 86.837 4. . .466 Nagelkerke R Square .128 45.0% C.000 .710 .133 16.166 2.580 25.Block 1: Method = Enter Omnibus Tests of Model Coefficients Step 1 Step Block Model Chi-square 45.128 45.000 a.268 .970 4.596 6. a Classification Table Predicted Kelompok .641 1. katusia.222 -59.00 30 6 5 31 Percentage Correct 83.180 11.678 1.009 .225 5.839 15.889 1.026 Exp(B) 4.626 Step a 1 Suhu_stlh_kjg katkel katusia sakitdlm1th katstfr255 Constant B 1.000 Model Summary Step 1 -2 Log Cox & Snell likelihood R Square 54. sakitdlm1th. .090 1. Estimation terminated at iteration number 6 because parameter estimates changed by less than .670 Wald 4. .001.436 5.016 .332 52.454 3.810 26.000 . katstfr255.500 Variables in the Equation 95.I.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->