DEFISIENSI BESI DENGAN PARAMETER sTfR SEBAGAI FAKTOR RISIKO BANGKITAN KEJANG DEMAM

IRON DEFICIENCY WITH sTfR PARAMETER AS A RISK FACTOR OF FEBRILE SEIZURES

Tesis Untuk memenuhi sebagian persyaratan mencapai derajat Sarjana S-2 dan memperoleh keahlian dalam bidang Ilmu Kesehatan Anak

Abdul Khanis

PROGRAM PASCASARJANA MAGISTER ILMU BIOMEDIK DAN PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I ILMU KESEHATAN ANAK UNIVERSITAS DIPONEGORO SEMARANG 2010

PERNYATAAN

Dengan ini saya menyatakan bahwa: • Tesis ini adalah hasil pekerjaan saya sendiri dan didalamnya tidak terdapat karya yang pernah diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu perguruan tinggi dan lembaga pendidikan lainnya. Pengetahuan yang diperoleh dari hasil penerbitan maupun yang belum/tidak diterbitkan, sumbernya dijelaskan di dalam tulisan dan daftar pustaka. • Hasil penelitian ini selanjutnya menjadi milik Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/RSUP. Dr. Kariadi Semarang dan karenanya untuk kepentingan publikasi keluar harus seizin Ketua Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/RSUP. Dr. Kariadi Semarang. Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenarnya.

Semarang, Mei 2010

Abdul Khanis

Jawa Tengah B. Purwakarta. 27 Juni 1976 Islam Laki-laki Menikah Puri Anjasmoro Blok K 4 / No. lulus tahun 2001 5. lulus tahun 1995 4. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Pangebatan. lulus tahun 1989 2. Identitas Nama Tempat dan Tanggal Lahir Agama Jenis Kelamin Status Alamat : : : : : : Abdul Khanis Brebes. 2002-2004 Dokter di Indonesian Holistic Medical Centre. Semarang. Jakarta Utara. Juli 2004 – sekarang C. Riwayat Pendidikan 1. lulus tahun 1992 3. Jakarta Timur. Riwayat Pekerjaan • • • Dokter di RSI Sukapura. 2003-2004 Dokter di Klinik Karya Bhakti. Kalibata. PPDS-I Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. 23 Semarang. Magister Ilmu Biomedik Program Pascasarjana Universitas Diponegoro.RIWAYAT HIDUP A. Purwokerto. Bumiayu. Sekolah Menengah Pertama Negeri 1. Sekolah Dasar Negeri 1. Sekolah Menengah Atas Negeri 2. 2001-2003 . Juli 2004 – sekarang 6.

Ph. Warella. Banyak sekali pihak yang telah berkenan membantu saya dalam menyelesaikan penulisan ini. MPA.And dan mantan Rektor Prof. MS. bimbingan guru-guru kami dan teman-teman maka tulisan ini dapat terwujud. Ir. Prof. sehingga kiranya tidaklah berlebihan apabila pada kesempatan ini saya menghaturkan rasa terima kasih dan penghormatan yang setinggi-tingginya kepada: 1. guna memenuhi sebagian persyaratan dalam mencapai derajat S-2 dan memperoleh keahlian dalam bidang Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Rektor Universitas Diponegoro Semarang.KATA PENGANTAR Puji syukur saya panjatkan ke hadirat Allah SWT. 2. karena berkat karuniaNya. Drs. M. Dr.Sc dan beserta jajarannya yang telah memberikan ijin bagi saya untuk menempuh PPDS-1 Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang. dr. Med. Susilo Wibowo. Sp. Prof. Saya menyadari bahwa tulisan ini masih jauh dari sempurna karena keterbatasan yang saya miliki. Direktur Program Pascasarjana Universitas Diponegoro. .D yang telah memberikan ijin bagi penulis untuk menempuh Program Pascasarjana Universitas Diponegoro Semarang. Namun karena dorongan keluarga. Eko Budiardjo. Y. Laporan Penelitian yang berjudul “Defisiensi besi dengan parameter sTfR sebagai faktor risiko bangkitan kejang demam“ dapat saya selesaikan.

Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Budi Riyanto. dr. Sp. MARS. Sp. Kariadi Semarang. dan mantan Direktur Utama Rumah Sakit Dr. SpA(K) saya sampaikan . Winarto. Hendriani Selina. 7. Sp. Sp. SpMK. Kabulrahman. dr. Direktur Utama Rumah Sakit Dr. Kariadi Semarang.KK(K) dan mantan Dekan Prof.3. Kariadi Semarang. SpM(K). M. dr. Soejoto. dr. Kariadi Semarang dr. 5. 6.A(K) serta dr. PAK.Sc beserta jajaran Direksi yang telah memberikan ijin bagi penulis untuk meneliti dan menempuh PPDS-1 di Bagian Ilmu Kesehatan Anak/SMF Kesehatan Anak di RSUP Dr. Ketua Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ SMF Kesehatan Anak RSUP Dr.A(K). Alifiani Hikmah P. yang telah memberikan ijin bagi saya untuk menempuh Program Studi Magister Ilmu Biomedik Program Pascasarjana Universitas Diponegoro Semarang. SpA(K) selaku mantan Ketua Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/SMF Kesehatan Anak yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk mengikuti PPDS-1 dan atas segala ketulusannya dalam memberikan motivasi. Sp.KK. bimbingan. wawasan dan arahan untuk menyelesaikan studi. Ketua Program Studi Magister Ilmu Biomedik Program Pascasarjana Universitas Diponegoro Dr. dr.PD. Ketua Program Studi PPDS-1 Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Dwi Wastoro Dadiyanto. 4. Budi Santosa. beserta jajarannya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk mengikuti PPDS-1 Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. dr.

Sp. dan Dr. DTM&H. Andrew Johan. arahan sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian ini. Tjahjono. dr. Pudjadi. dr. dr. Sp. Anggoro DB Sachro. 11. Dr. 12. Dr. M. dr. dr. dr. 8. Para guru besar dan guru-guru kami staf pengajar di Bagian IKA Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / RS.ucapan terima kasih dan penghargaan setinggi-tingginya atas kesabaran. PhD. Niken Puruhita. dr. H. motivasi. Kariadi Semarang : Prof. FIAC. dr. 10. saya ucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya atas kesediaannya sebagai tim penguji Proposal dan Tesis serta segala bimbingannya untuk perbaikan dan penyelesaian Tesis ini. Prof. Sp. .A(K). M. SpA(K). saya ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya selaku dosen wali yang telah berkenan memberikan dorongan.Sc. dorongan dan motivasi terus-menerus dalam menyelesaikan penelitian ini. 9. SpFK sebagai pembimbing kedua penelitian ini saya ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya atas segala kesabaran dan ketulusannya dalam memberikan bimbingan. dr.Kes. Penghargaan setinggi-tingginya dan rasa terima kasih saya haturkan kepada Dr. SpGK. Noor Wijayahadi. Lisyani B Suromo. MMed. motivasi dan arahan yang tidak putus-putusnya untuk dapat menyelesaikan studi dan penyusunan laporan penelitian ini. pengertian dalam memberikan arahan.PK (K). Tjipta Bahtera.Si. wawasan. untuk perbaikan Tesis ini.PA(K). Prof. SU. sebagai pembimbing utama penelitian ini atas segala kesabaran dan ketulusannya dalam memberikan bimbingan.

Moeljono S. Trastotenojo, Sp.A(K), Prof. Dr. dr. Ag. Soemantri, Sp.A(K), Ssi (Stat), Prof. Dr. dr. I. Sudigbia, Sp.A(K), Prof. Dr. dr. Lydia Kristanti K, Sp.A(K), Prof. Dr. dr. Harsoyo N, Sp.A(K), DTM&H, Prof. dr. Sidhartani Zain, MSc, SpA(K), Dr. dr. Tatty Ermin S, Sp.A(K), P.hD, dr. H. R. Rochmanadji Widajat, Sp.A(K), MARS, dr. Kamilah Budhi R, SpA(K), Dr. dr. Tjipta Bachtera, Sp.A(K), dr. Budi Santosa, SpA(K), dr. HM Sholeh Kosim, SpA(K), dr. Moedrik Tamam, Sp.A(K), dr. Rudy Susanto, Sp.A(K), dr. I. Hartantyo, Sp.A(K), dr. Hendriani Selina, Sp.A(K), MARS, dr. JC Susanto, Sp.A(K), dr. Agus Priyatno, Sp.A(K), dr. Asri Purwanti, Sp.A(K), MPd, dr. Bambang Sudarmanto, Sp.A(K), dr. MM DEAH Hapsari, Sp.A(K), dr. Alifiani Hikmah P, SpA(K), dr. Mexitalia Setiawati, Sp.A(K), dr. M. Herumuryawan, Sp.A, dr. Gatot Irawan Sarosa, Sp.A(K), dr. Anindita S, Sp.A, dr. Wistiani, Sp.A, dr. Moh. Supriyatna, SpA, dr. Fitri Hartanto Sp.A, dr. Omega Melyana, SpA, dr. dr. Yetty Movieta Nancy, SpA, dr. Ninung Rose D, MsiMed, SpA dan dr. Nahwa A, MsiMed, SpA, dr. Yusrina Istanti, MsiMed, SpA yang telah berperan besar dalam proses pendidikan saya, hanya Allah SWT yang dapat membalasnya dengan yang lebih baik. 13. dr. HM Sholeh Kosim, SpA(K) yang telah meluangkan waktu untuk memberi masukan yang mencerahkan penulisan proposal penelitian dan dr. Hardian yang dengan cerdas, sabar, teliti dan senang hati membantu peneliti dalam penyusunan laporan penelitian ini, semoga Allah SWT membalas beliau dengan yang lebih baik.

14. Teman-teman seangkatan Juli 2004 ( dr. Novita W, dr. Zuhriah H, dr. Tun Paksi S) yang telah berbagi suka dan duka, saling memotivasi dan saling membantu selama menempuh pendidikan. Semoga sukses selalu dan yang terbaik untuk kalian. 15. Seluruh teman sejawat peserta PPDS-I, atas kerjasama yang baik, saling membantu dan memotivasi. Juga tak lupa rasa terima kasih dan penghargaan kepada rekan-rekan paramedis, petugas laboratorium khususnya Ibu Farida dan Pak Agus serta Tata Usaha bagian Ilmu Kesehatan Anak atas kerjasama dan bantuannya selama penulis menimba ilmu. 16. Semua pasien dan keluarganya yang telah turut berpartisipasi secara ikhlas dalam penelitian ini, saya sampaikan terima kasih serta penghargaan setinggitingginya. Semoga anak-anak kelak dapat menjadi generasi yang lebih baik dan sehat. Untuk mereka semua penelitian ini saya persembahkan. 17. Terima kasih kepada kedua orangtuaku tercinta Ibunda Hj Muriyah dan Ayahanda HM Husen yang dengan penuh kasih sayang dan pengorbanan telah mengasuh, membesarkan, mendidik dan menanamkan kemandirian dan tanggung jawab serta memberikan dorongan semangat, bantuan moril maupun material, semoga Allah Ar-Rahim menyayangi mereka sebagaimana mereka menyayangiku di waktu kecil, memberikan kesehatan, umur panjang yang barokah dan keselamatan dunia akhirat, amin. Saudara-saudaraku tersayang, Muksin, Hasanudin, Syamsul Anam atas bantuan, perhatian, dukungan, nasehat dan doa tulus yang penulis rasakan hingga sekarang. Semoga kita selalu kompak dalam kebaikan dan bisa istiqomah.

18. Isteriku tercinta Widyastuti, SE. dan buah hati kami tersayang, Avisena Duta W dan Nasywa Sausan Khanis yang begitu luar biasa dengan setia dan tabah mendampingi dalam suka dan duka, memberikan dukungan, semangat, pengorbanan, kesabaran, dan senyuman yang menyejukkan selama menjalani pendidikan. Mertuaku yang saya hormati HM Yusuf Sudiono dan Hj Khusnul Khotimah yang dengan penuh kasih sayang dan perhatian memberikan dorongan semangat, dukungan moril dan material, Semoga Allah SWT. Membalas beliau berdua dengan yang lebih baik dan berkenan memberikan kebahagiaan dunia dan akhirat. Tiada gading yang tak retak, saya memohon kepada semua pihak untuk memberikan masukan dan sumbang saran atas penelitian ini sehingga dapat meningkatkan kualitas penelitian ini dan memberikan bekal bagi saya untuk penelitian ilmiah di masa yang akan datang. Akhirnya dari lubuk hati yang paling dalam, penulis juga menyampaikan permintaan maaf kepada semua pihak yang mungkin telah mengalami hal yang kurang berkenan dalam berinteraksi dengan penulis selama kegiatan penelitian ini. Semoga Allah Yang Maha Rahman-Rahim senantiasa melimpahkan berkah dan karunia-Nya kepada kita semua, Amin.

Semarang, Mei 2010

Abdul Khanis

......................................................................................... 1... 2.... Latar belakang ................................................................................................. Manfaat penelitian ................. Perumusan masalah .............................. 2.......... Parameter dan tahap defisiensi besi .......... Serum transferrin receptor (sTfR) ……………….......................4......... Pernyataan ..... 7 7 7 8 10 12 13 15 ......................................................................3.................................. Orisinalitas penelitian ........................................ Definisi …………………………………………………......................................... Absorbsi besi di otak ................1................... 1............... Defisiensi besi ……………………………………………………..................................................5.................. Abstract .2.......1......................………………………….....1... 2........................................................................... Patogenesis .............................................. Lembar pengesahan ...................................................................... Riwayat hidup .......................................................................... 2.............................1........................ 1.......................................4...................................... 2......................... 2...........................................................................................................2....................DAFTAR ISI halaman Halaman judul ..................................................................................2............................ Daftar lampiran ............................... 1 1 3 4 4 5 BAB 2................................................................................................................................... Kata pengantar .................................... Daftar gambar ............ Daftar tabel .................................... i ii iii iv v xi xiv xv xvi xvii xviii xix BAB 1............................................... Daftar singkatan ............................................ Tujuan penelitian .............................................................3..........1..1................ 1............. Abstrak ..1................ 2................... 1............................3................................................ PENDAHULUAN .. Daftar isi ............................. TINJAUAN PUSTAKA ......................................................... Kejang demam …………………………………………………….............................................

. Variabel bebas ...3........4.... 3...7........8.. Variabel terikat ....... 3. Hubungan antara defisiensi besi dengan bangkitan kejang demam .......3............ 3.6......... 4........... Metode sampling ... Definisi operasional ……………………………………………….............6...................1.... Infeksi berulang ………………………………....3............. Alur penelitian ……………………………………………………… 3.1.......... 2.......3........3..................... Patofisiologi …………………………………………….2... Populasi terjangkau ... Umur …………………………………………....................................3. 2....... 1................ …………………………………………... 2.........3....2.....3...........3...2...................................5..... Jenis dan rancangan penelitian ..3.................... 5..... 2...1............4....4........ 3.....3.. 2.............. 2........... Analisis data ……………………………………………………… 33 33 33 33 33 33 34 34 35 36 36 36 36 36 37 38 38 39 ..3................... Sampel penelitian . Definisi …………………………………………………..........4......3.................... 2.... Kerangka teori ……………………………………………………..........5...... Hipotesis …………………………………………………………… 15 16 20 20 20 22 23 25 25 27 31 32 32 BAB 3...........4..5.......... Riwayat kehamilan dan persalinan …………................3..... 2..2.........9. Demam ……………………………………….............. 3............3.....4............. 2............7........... Tempat dan waktu penelitian .................... Populasi dan sampel ....... Besar sampel ………………………………………………............ 3................ 3.. 2.......6... Cara pengumpulan data........ 2...5........... 3.........3..............3.......... 3..3...... Variabel penelitian ……………………………………………….......5....... 3............ Ruang lingkup penelitian . 3.... 2.... Status besi ……………………………………. 3............... 2....... Populasi target ..5.............4. 3.4. 3... 3. Faktor genetik ………………………………. Faktor risiko …………………………………………….. 3... METODA PENELITIAN ...........................................1.............. 3..................3. Kerangka Konsep ………………………………………………….......... Variabel perancu .2.......

2.………….…. Etika penelitian ……………………………. PEMBAHASAN ……………………. 4. Karakteristik umum subyek penelitian …………………………….…….2.3. Karakteristik Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap bangkitan kejang demam pada kelompok kasus dan kontrol ……………….2. Parameter laboratorium secara umum ……………………… 4. 54 BAB 6. 4.2.4. 4.10.……………… 4. HASIL PENELITIAN ..………….. Status infeksi ……………………. 40 41 41 42 42 43 43 45 46 48 48 49 50 52 BAB 5. 4.…….2.…………………………. Kadar sTfR sebagai indikator bangkitan kejang demam …………..……. 4.………..……………………………………………….………………………….1. 4.... 4.2.……….1.3. Umur …………………………. Riwayat kehamilan maupun persalinan …………. Hasil analisis multivariat ………………………………. Parameter laboratorium secara khusus …………....3. Demam ………………………….2.…………………….5..5. SIMPULAN DAN SARAN …………………………………………… 65 DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………. 4. Riwayat kejang demam dalam keluarga …. 67 LAMPIRAN ……………………………………………………………………. BAB 4. Karakteristik parameter laboratorium defisiensi besi pada kelompok kasus dan kontrol …………………………………………………. 4.4. 4..3.1.2....3.…………………………. 71 .

DAFTAR GAMBAR Gambar 1. Analisis ROC kadar sTfR sebagai indikator bangkitan kejang demam 51 . 4. Judul Proses absorbsi besi di otak Mekanisme skematik ambilan besi oleh sel Suhu tubuh pada kelompok kasus dan kontrol Distribusi kejadian anemia pada kelompok kasus dan kontrol Halaman 13 14 43 49 5. 2. 3.

7. 2. 3.DAFTAR TABEL Tabel 1. 8. 6. 5. 13. 4. 11. 9. Judul Penelitian-penelitian tentang hubungan defisensi besi dengan bangkitan kejang demam pada anak Cutt off level anemia menurut WHO / UNICEF tahun 1997 Perubahan parameter laboratorium pada setiap tahapan defisiensi besi Karakteristik umum subyek penelitian pada kelompok kasus dan kontrol Karakteristik umur pada kelompok kasus dan kontrol Riwayat kejang demam dalam keluarga (first degree relative) Riwayat kehamilan maupun persalinan anak pada kelompok kasus dan kontrol Status infeksi pada kelompok kasus dan kontrol Parameter laboratorium secara umum Kadar sTfR serum pada kelompok kasus dan kontrol Kategori kadar sTfR serum pada kelompok kasus dan kontrol Kategori kadar sTfR berdasarkan cut-off point analisis ROC Analisis multivariat regresi logistik untuk faktor-faktor yang berpengaruh terhadap kejadian kejang demam Halaman 5 7 9 41 42 44 45 47 48 49 50 12. 10. 51 52 .

Kariadi Semarang Persetujuan setelah penjelasa (Informed Consent ) Lembar pengisian data penelitian Hasil pemeriksaan sTfR Data penelitian Hasil analisis data .DAFTAR LAMPIRAN Lampiran 1 Lampiran 2 Lampiran 3 Lampiran 4 Lampiran 5 Lampiran 6 Lampiran 7 Ethical Clearance Izin penelitian dari RSUP Dr.

Hb 7. AMPA 12. SCNIA 4. MCV 9. GABA 3. Na+ 15. sTfR 6. Cl- .DAFTAR SINGKATAN 1 FS + : Febrile seizures plus : Gamma aminobutyric acid : Subunit channel natrium alfa I : Subunit channel natrium beta I : Serum transferrin receptor : Hemoglobin : Hematokrit : Mean corpuscular volume : Divalent metal transporter 1 : N methyl D aspartate : Amino 3 hydroxy 5 methyl 4 isoxazole proprionic acid. CRH 13. : Corticotropin releasing hormon : Adenosin tri pospat : Ion natrium : Ion kalium : Ion calsium : Ion clorida 2. K + 16. NMDA 11. Ht 8. DMT 1 10. SCNIB 5. Ca2+ 17. ATP 14.

Keywords: febrile seizures. Multivariate analysis showed iron deficiency with sTfR parameter was significantly as a risk factor for febrile seizures (p<0. Analyze iron deficiency with serum transferrin receptor (sTfR) parameter as a risk factor of febrile seizures in children. Results. Iron deficiency with sTfR parameter is a risk factor for febrile seizures.1 . Risk factors were analyzed with odds ratio (95% confidence interval) and multivariate logistic regression. 36 children with febrile seizures as case group and 36 children with febrile with no seizure as control group. but worrying their parents.Kariadi hospital on August 2009 – January 2010.8) in case group and 2. Mean sTfR level was 6.1-122.2 µg/mL (2. .001 .8-2. Objective. OR=25. 95%CI 5. 2%-5% children under 5 years old have experienced febrile seizures. Study design was case control with subjects 72 children aged 3 months – 5 years in Dr. Iron deficiency as a risk factor of febrile seizures is still controversial.0 µg/mL (1.55 µg/ml. sTfR. Method. iron deficiency. Febrile seizures is the most often neurologic disorder in children.ABSTRACT Background.3) in control group. sTfR level could be used as febrile seizures indicator with sTfR level cut-off point was 2.6-6. Clinical data and blood sampling were recorded from study subjects for sTfR level measurement. Prognosis of febrile seizures is good. Conclusion.6).

namun cukup mengkhawatirkan bagi orang tuanya. Rerata kadar sTfR pada kelompok kasus 6. Hasil. 95%CI 5. Kejang demam merupakan kelainan saraf tersering pada anak dimana 2%-5% anak dibawah umur 5 tahun pernah mengalami kejang demam. Metode. Defisiensi besi sebagai faktor risiko bangkitan kejang demam masih kontroversial. sTfR. 36 anak kelompok kasus dengan bangkitan kejang demam dan 36 anak kelompok kontrol dengan demam tanpa kejang. Kariadi pada Agustus 2009 – Januari 2010.8-2.6-6. Menganalisis defisiensi besi dengan parameter serum transferrin receptor (sTfR) sebagai faktor risiko bangkitan kejang demam pada anak. Kadar sTfR dapat dipergunakan sebagai indikator bangkitan kejang demam dengan cut-off point kadar sTfR adalah 2. Analisis multivariat menunjukkan defisiensi besi dengan parameter sTfR secara bermakna merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam (p<0.2 µg/mL (2. . OR=25. Tujuan.1-122. Rancangan penelitian adalah kasus kontrol dengan subyek penelitian 72 anak berumur 3 bulan sampai 5 tahun di RS Dr.55 µg/mL. defisiensi besi. Subyek penelitian dicatat data klinis dan pengambilan darah untuk diperiksa kadar sTfR. Simpulan.6).ABSTRAK Latar belakang. Faktor risiko dianalisis dengan ratio odds (95% interval kepercayaan) dan multivariat regresi logistik.8) dan kelompok kontrol 2. Kata kunci: kejang demam. Prognosis kejang demam baik.3).0 µg/mL (1. Defisiensi besi dengan parameter sTfR merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam.001 .1 .

80 C aksila.7 .9%.4 Kejang demam merupakan kelainan saraf tersering pada anak dimana 2%5% anak dibawah umur 5 tahun pernah mengalami bangkitan kejang demam. Para ahli berbeda pendapat tentang umur penderita saat terjadi bangkitan kejang demam.6. Insiden kejang demam di Amerika Serikat dan Eropa berkisar 2-5%. Latar belakang Kejang demam adalah kejang yang terkait dengan demam dan umur. sebagian kecil berkembang menjadi epilepsi dan sangat jarang akan meninggalkan gejala sisa berupa cacat neurologis atau gangguan perkembangan mental.BAB 1 PENDAHULUAN 1. namun cukup mengkhawatirkan bagi orang tuanya.1-4 1. Pendapat terbanyak para ahli kejang demam terjadi pada waktu anak berumur antara 3 bulan sampai dengan 5 tahun.75%. bahkan di Guam insiden kejang demam mencapai 14%. 5 Prognosis kejang demam baik.3.64-0.1. Insiden kejang demam di Asia meningkat dua kali lipat bila dibandingkan di Eropa dan Amerika Serikat. dengan insiden bangkitan kejang tertinggi terjadi pada umur 18 bulan. India 10.3%-9.1%.1 Faktor-faktor risiko timbulnya bangkitan kejang demam adalah 1) umur 2) demam 3) faktor riwayat kejang demam pada keluarga 4) faktor penyulit dalam kehamilan maupun persalinan 5) infeksi berulang 6) ketidakseimbangan neurotransmiter inhibitor dan eksitator. di Jepang berkisar 8.2. Demam adalah kenaikan suhu tubuh di atas 380 C rektal atau di atas 37. serta tidak didapatkan infeksi intrakranial ataupun kelainan lain di otak. Angka kematian berkisar 0. Sebagian besar penderita kejang demam sembuh tanpa cacat.

13). khususnya pada kelompok umur anak.11 Otak merupakan organ yang cukup sensitif terhadap defisiensi besi. sedangkan pada anak laki-laki sekitar 50% cadangan besinya berkurang saat pubertas.10.8 sedangkan penelitian Kobrinsky dkk sebaliknya menyatakan bahwa defisiensi besi menurunkan risiko atau faktor protektif terhadap bangkitan kejang demam pada anak berumur di bawah 3 tahun (OR=0.6% dan gadis remaja yang hamil 26%. 3% menderita anemia. Penelitian Pisacane dkk menyatakan bahwa anemia defisiensi besi merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam pada anak berumur di bawah 2 tahun (OR=3. Menurut kobrinsky dkk bahwa lemak peroksidase yang terinduksi besi memainkan peranan penting dalam perkembangan kejang non traumatik. Angka kejadian di Amerika Serikat pada tahun 2001 tercatat sekitar 6% anak berumur 1-2 tahun diketahui defisiensi besi. Gadis remaja di Amerika Serikat kurang lebih 9% menderita defisiensi besi dan 2% menderita anemia.Defisiensi besi sebagai faktor risiko bangkitan kejang demam masih kontroversial. anak praremaja 2.3). Prevalensi defisiensi besi tinggi pada bayi. Berdasarkan penelitian yang pernah dilakukan di Indonesia prevalensi anemia defisiensi besi pada anak balita sekitar 25-35%. 12 Peran zat besi pada neurotransmiter berpusat pada proses sintesis dan degradasinya.5%. termasuk didalamnya bangkitan kejang demam. Penelitian Mittal dkk melaporkan bahwa defisiensi besi fase awal pada hewan coba telah menunjukkan penurunan bermakna pada kadar GABA di . hal yang sama juga dijumpai pada anak usia sekolah dan anak praremaja.9 Defisiensi besi adalah kelainan yang umum dijumpai di seluruh dunia. Angka kejadian anemia defisiensi besi pada anak usia sekolah (5-8 tahun) di daerah perkotaan sekitar 5.

17 Penggunaan sTfR sebagai indikator ketersediaan besi dalam tubuh mempunyai beberapa keuntungan. Sedangkan parameter selain sTfR seperti feritin tidak stabil dalam keadaan inflamasi dan infeksi. Penelitian Agarwal melaporkan defisiensi besi fase awal menunjukkan peningkatan secara bermakna kadar asam glutamat di otak. STfR merupakan petanda klinis dari aktivitas eritropoietik. Defisiensi besi menyebabkan enzim yang bertanggung jawab untuk sintesis GABA yaitu Glutamic acid decarboxylase (GAD) berkurang secara signifikan. dimana peningkatan kadar sTfR terdeteksi pada defisiensi besi tahap kedua dan ketiga.13-15 Namun GABA tidak termasuk parameter defisiensi besi sehingga tidak diteliti pada penelitian ini. Ketidakseimbangan antara neurotransmiter eksitator asam glutamat dan inhibitor GABA 13 berperan penting 14 dalam menimbulkan 15 bangkitan kejang demam. antara lain tidak dipengaruhi oleh adanya inflamasi dan infeksi.otak.16-18 16. STfR merupakan indeks ketersediaan besi jaringan dan sensitif terhadap perubahan status besi serum.17. Rumusan masalah Apakah defisiensi besi dengan parameter sTfR merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam ? . Pada keadaan defisiensi besi kadar sTfR akan meningkat secara progresif.18 1. dapat memberikan informasi ketersediaan besi tubuh seperti yang diperoleh dengan pemeriksan aspirasi sumsum tulang dan hanya membutuhkan sampel serum yang sedikit sehingga lebih sesuai untuk anak. Salah satu indikator ketersediaan besi dalam tubuh adalah serum transferrin receptor (sTfR).16.2.

Tujuan umum Membuktikan defisiensi besi dengan parameter sTfR merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam.3. . 2. Manfaat penelitian 1. 1. Menganalisis hubungan defisiensi besi dengan parameter sTfR terhadap bangkitan kejang demam.4. Tujuan penelitian 1. 3.1. Menganalisis besarnya risiko defisiensi besi dengan parameter sTfR terhadap bangkitan kejang demam. Manfaat Pelayanan Kesehatan Apabila terbukti dapat menjadi dasar ilmiah untuk melakukan upaya promotif dan preventif dengan pemberian preparat besi kepada anak umur 3 bulan-5 tahun untuk menurunkan risiko bangkitan kejang demam.1.4. 4. 1. Menganalisis perbedaan antara kadar sTfR pada kelompok anak umur 3 bulan-5 tahun dengan bangkitan kejang demam dan tanpa bangkitan kejang demam.3.3.2. Menentukan kadar sTfR yang dapat dipergunakan sebagai indikator bangkitan kejang demam.1. Manfaat Pendidikan/Keilmuan Memberikan pemahaman yang lebih baik tentang pengaruh defisiensi besi terhadap bangkitan kejang demam. Tujuan khusus 1.2. 1.4.

. kasus kontrol.Kelompok anak yang dirawat dengan infeksi saluran nafas dan saluran cerna (n=146). 2.8x (OR=0.8) Sedangkan faktor risiko pada populasi OR 3. Clin Pediatrics. Hartfield DS. 4. The Association Between Iron Deficiency and Febrile Seizures in Childhood. Feb 2009.3. The J Child Neurol 1995. . Metode Kohort prospektif Subyek : 51 anak umur 6-24 bulan dengan kejang demam. Anemia defisiensi besi yang dirawat di rumah sakit merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam (OR = 2. 43(7):740–743. Iron deficiency anemia and febrile convulsion. .4. MCV Kasus kontrol 150 anak umur 3 bulan -6 tahun.6x.3x 8 95% CI 1.5.84). Peneliti.1. Pemeriksaan : SI. Kontrol anak dengan demam tanpa kejang (n=390). Pisacane A. et al. Kasus anak yang dirujuk ke UGD oleh karena kejang demam (n = 361). 95%CI 1. et al. Defisiensi besi merupakan faktor yang berpengaruh terhadap bangkitan kejang demam.13). judul. Ht.313:343. RDW Hasil Defisiensi besi bersifat protektif terhadap bangkitan kejang demam. Manfaat Penelitian Sebagai titik tolak penelitian lebih lanjut tentang peranan besi terhadap bangkitan kejang demam. Kasus kontrol Subyek: 156 anak umur 6-36 bulan dengan kejang demam yang dirawat di rumah sakit. Defisiensi besi menurunkan risiko kejadian bangkitan kejang 9 demam 7. Anak dengan defisiensi besi mempunyai risiko 2 kali lebih besar untuk terjadi bangkitan kejang 12 demam (OR=1. Does iron deficiency raise the seizure threshold ?. Pemeriksaan : Hb. feritin serum. trombosit. 10: 105 – 9. Hb. BMJ 1996. 3. MCV. 25 anak dengan kejang demam. feritin serum.7. Orisinalitas penelitian Penelitian-penelitian tentang hubungan defisensi besi dengan bangkitan kejang demam pada anak. MCV. Iron Status: A Possible Risk Factor for the First Febrile Seizure. et al. MCV. et al.4 – 4. Penelitian terdahulu : No. Daoud AS. 1.Kelompok anak sehat pada populasi (n=147).6. MCH. Epilepsia 2002.Kontrol: 75 anak demam tanpa kejang Penyesuaian umur dan jenis kelamin. MCH. OR tidak 4 disebutkan. 26 anak tanpa kejang demam. Pemeriksaan : FEP. nama jurnal Kobrinsky NL. 1. Kontrol ada 2 kelompok: . Pemeriksaan : Hb.5.Kasus: 75 anak kejang demam pertama kali . Hb.

Metode Kasus kontrol. Penelitian seperti ini belum pernah dilakukan sebelumnya. Dilakukan analisis kadar sTfR terhadap hubungan dan besarnya risiko terhadap bangkitan kejang demam. . -Kasus : 36 anak dengan kejang demam -Kontrol : 36 anak demam tanpa kejang pemeriksaan : sTfR. Kariadi Semarang. 72 anak umur 3 bulan-5 tahun. Penentuan status besi berdasarkan kadar sTfR. Defisiensi besi dengan parameter sTfR sebagai faktor risiko bangkitan kejang demam.Penelitian yang akan dilakukan oleh peneliti : Peneliti. judul Abdul Khanis. Hasil Penelitian ini adalah penelitian kasus kontrol pada anak dengan umur 3 bulan5 tahun dengan kejang demam di RS Dr.

Defisiensi besi 2. Pemeriksaan praktis digunakan pengukuran jumlah sel darah merah yang dicerminkan sebagai angka hemoglobin dan hematokrit. Bernstein L.20 Tabel 2. Pada periode kehidupan kelompok ini. Definisi Anemia secara umum diartikan sebagai menurunnya massa sel darah merah dibandingkan nilai normal pada umur tertentu pada suatu populasi. Hemoglobin (g/dl) 6 bulan – 5 tahun 6 – 11 tahun <12 – 13 tahun Perempuan dewasa Wanita hamil Laki-laki dewasa < 11 < 11.1. perdarahan perinatal. dan pengekleman umbilikus terlalu dini (early clamping) 2) suplai besi yang tidak adekuat (penurunan masukan besi dan/atau rendahnya ketersediaan .1. Cut off level anemia menurut WHO / UNICEF tahun 1997.5 < 12 < 12 < 11 < 13 Hematokrit (%) < 33 < 34 < 36 < 36 < 33 < 39 Sumber : Wu AC. Secara sederhana anemia diartikan sebagai turunnya kadar hemoglobin atau hematokrit dibawah nilai normal pada umur tertentu pada suatu populasi.19 Defisiensi besi pada bayi dan anak sebagian besar disebabkan oleh faktor nutrisi.1.BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2. gemelli. Pengukuran massa sel darah merah selain memerlukan waktu lama juga biaya yang mahal karena dibutuhkan transfusi eritrosit yang berlabel radioaktif. defisiensi besi terjadi antara lain karena 1) penurunan cadangan besi saat lahir (bayi prematur.19. Lesperance L.

1. yang utamanya adalah ASI. Risiko terjadinya anemia defisiensi besi meningkat pada bayi yang diberi susu sapi sejak dini atau bayi yang mendapat susu yang tidak mengandung besi. Jika defisiensi besi ini berlanjut akan berakhir sebagai anemia defisiensi besi. Parameter dan tahap defisiensi besi Kebutuhan besi pada bayi umumnya tidak tercukupi jika hanya dari diet normal. Pada fase ini maka akan terjadi peningkatan awal konsentrasi sTfR secara progresif disertai dengan peningkatan free erythrocyte porphyrin (FEP). Pada stadium ini terjadi penurunan cadangan besi tetapi besi di plasma dan eritrosit masih normal.21 Ada 3 tahap defisiensi besi : 1. perdarahan gastrointestinal). stadium ini juga sering disebut iron depletion atau storage iron deficiency. Stadium Prelaten. serta penurunan saturasi transferin (Sat) sehingga terjadi penurunan kadar Hb.11.2. yang ditandai dengan rendahnya serum ferritin menjadi di bawah 12 mg/l. Masalah ini semakin berat pada anak yang mendapat susu sapi yang kandungan besinya sulit diabsorpsi. Keadaan ini dapat diketahui melalui . sedangkan pada susu formula baik yang berasal dari susu sapi maupun kedelai absorbsi hanya sekitar 4%-10%.21. Absorbsi besi dari ASI dapat mencapai sampai 50%.21 2. Jika keseimbangan negatif ini berlangsung lama maka ketersediaan besi dalam tubuh akan dikompensasi sehingga terjadi eritropoiesis defisiensi besi.22 Apabila kebutuhan besi tubuh tidak terpenuhi melalui makanan yang dikonsumsi maka cadangan besi dalam tubuh akan berkurang (iron depletion).besi dalam makanan 3) meningkatnya kebutuhan besi karena proses tumbuh kembang dan 4) meningkatnya kehilangan besi (akibat diare.

20. pada stadium ini terjadi penurunan cadangan besi maupun besi di plasma tetapi di eritrosit masih normal. Dari gambaran darah tepi didapatkan mikrositik hipokromik.16 . Stadium anemia defisiensi besi. Pada stadium ini terjadi penurunan zat besi.21 Perubahan parameter laboratorium setiap tahapan defisiensi besi ditampilkan sebagai berikut : Tabel 3. Keadaan ini dapat diketahui melalui penurunan kadar serum iron (SI) dan saturasi transferin sedangkan total iron binding capacity (TIBC). di plasma maupun di eritrosit sehingga menyebabkan penurunan kadar Hb dan Ht.11. Perubahan parameter laboratorium pada setiap tahapan defisiensi besi. 2.pemeriksaan pewarnaan besi pada aspirat sumsum tulang dan pengukuran kadar feritin serum. baik dalam cadangan. Storage iron depletion Feritin serum sTfR Serum iron Total iron binding capacity Transferrin saturation Erythrocyte protoporphyrin Mean cell volume Red cell distribution width Hemoglobin hematokrit Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Menurun Meningkat Menurun Menurun Normal Normal Menurun Meningkat Menurun Meningkat Menurun Normal Normal Normal Iron Deficient erythropoiesis Menurun Meningkat Menurun Meningkat Anemia defisiensi besi Menurun Meningkat Menurun Meningkat Sumber : Ahluwalia N. Stadium Laten atau iron deficient erythropoiesis. 3. free erytrhrocyte porphyrin (FEP) dan sTfR meningkat.

dan lien dalam bentuk feritin.24 Besi harus tersedia dengan adekuat untuk memenuhi kebutuhan ini. Walaupun sebagian besar besi dalam tubuh disimpan dan digunakan kembali.19 Besi diserap dari saluran cerna dan ditransportasikan ke darah berikatan dengan transferin. termasuk transpor oksigen. Selama bulan-bulan pertama kehidupan.23. Selama tahun pertama .1. Kelebihan besi disimpan terutama di dalam hati. Patogenesis Besi yang terdapat dalam jumlah kecil pada semua sel di tubuh. melaksanakan beberapa fungsi yang penting. Sebagian besar besi tubuh digunakan untuk membuat kelompok heme di dalam molekul pembawa oksigen hemoglobin dan mioglobin. Bayi aterm yang lahir memiliki simpanan besi yang cukup selama setidaknya 4 sampai 6 bulan pertumbuhan postnatal.23 Fetus yang sedang berkembang membentuk penyimpanan besi dari suplai maternal. sumsum tulang. bayi baru lahir menggunakan besi dengan kecepatan tinggi untuk pertumbuhan yang cepat dan penambahan volume darah. Besi juga penting untuk fungsi biologis sitokrom dan enzim-enzim lain yang terlibat dalam respirasi selular. kecuali pada kondisi defisiensi besi maternal yang berat. dan urin. beberapa hilang melalui saluran cerna. sedangkan berat bayi biasanya dua kali lipat berat lahirnya. Bayi preterm memiliki kecepatan pertumbuhan postnatal yang tampak lebih cepat daripada bayi aterm dan mungkin mengurangi simpanan besinya dalam waktu 2 sampai 3 bulan. Pada umur 4 bulan. Bayi preterm memiliki lebih sedikit waktu untuk mengumpulkan besi selama dalam kandungan sehingga lahir dengan simpanan besi yang lebih sedikit. simpanan besi bayi telah menurun sebasar 50%.3. kulit.2.

6 mg untuk pertumbuhan. phytate.19 Terdapat dua tipe besi dalam diet yaitu heme dan non heme. Konsumsi besi heme. Absorbsi besi juga meningkat ketika simpanan tubuh total menurun atau ketika kebutuhan besi meningkat. sehingga diet rutin biasanya menyertakan cukup makanan kaya besi untuk memenuhi kebutuhan. ditingkatkan dengan mereduksi zat-zat seperti asam hidroklorik dan asam askorbik.25. Sekam padi. meningkatkan absorbsi besi non heme. dalam bentuk garam besi. 0. Sebagian besar besi dalam diet adalah non heme. kalsium. Besi heme sudah tergabung dalam molekul hemoglobin dan mioglobulin dan diabsorbsi dengan baik oleh tubuh. bayi normal perlu menyerap kira-kira 0. serat diet.5 mg/L. remaja wanita memerlukan besi tambahan untuk menggantikan kehilangan dari menstruasi. termasuk diet saat ini. Absorbsi. kirakira 0. kecepatan pertumbuhan yang cepat ini mulai melambat. dan oksalat. dan polifenol (pada makanan dengan dasar tanaman tertentu) menghambat absorbsi besi.26 Susu matur manusia dan sapi mengandung jumlah besi yang sama.8 mg/hari besi dalam diet (0. susu formula mengandung 10 sampai 13 mg/L. seperti selama pertumbuhan yang cepat pada masa remaja. Alasan-alasan peningkatan .19 Mendekati akhir tahun kedua kehidupan. Kira-kira 10% besi dalam diet adalah heme yang berasal dari daging. Kebutuhan besi meningkat kembali selama masa remaja karena pertumbuhan yang cepat. bahkan dalam jumlah kecil. unggas dan ikan. Bioavailibilitas besi non heme adalah sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh beberapa faktor.kehidupan. kira-kira 50% besi dari susu manusia yang terserap dibandingkan dengan hanya 10% dari susu sapi dan kurang dari 5% pada susu formula.19. tannin (pada teh dan kopi). Namun. dan jumlah besi yang sudah ada dalam tubuh.2 mg untuk menggantikan kehilangan besi).

DMT 1). Absorbsi besi oleh otak akan meningkat bila terjadi defisiensi dan menurun bila kadar besi meningkat. substansia nigra dan nuklei serebellar profunda. Absorbsi besi di otak Otak menyerap besi melalui transferin dan transferin reseptor yang terdapat pada sel endotel pembuluh darah otak.1. . Kehilangan dan pengambilan besi berlangsung secara heterogen di seluruh area otak. protein transfer logam endosomal (divalent metal transporter.19 2. berkurang pada masa penyapihan.4. dan kemudian mulai naik kembali bersamaan dengan awitan mielinisasi dan peningkatan ekspresi mRNA Tf. Konsentrasi besi yang tertinggi didapatkan pada globus pallidus. MTP 1 atau FPN 1).bioavailibilitas besi dari susu manusia tidak dipahami dengan baik. Proses ini berlangsung sangat selektif dan tidak mencerminkan permeabilitas sawar darah otak secara keseluruhan. Sel-sel astrosit terdekat memiliki fungsi regulasi terhadap pengambilan besi melewati sawar darah otak. nukleus kaudatus. putamen dan substansia nigra. Sawar darah otak juga merupakan titik regulasi efektif terhadap pergerakan besi dari plasma ke cairan serebrospinal. Bagian otak yang kaya besi adalah ganglia basalis. Konsentrasi besi paling tinggi di otak saat lahir. tetapi hal tersebut termasuk konsentrasi kalsium yang lebih rendah dan konsentrasi asam askorbik yang lebih tinggi pada susu manusia. MRI telah digunakan untuk memetakan distribusi besi di otak anak dan remaja. Hal ini berdasarkan adanya perbedaan pengaturan pengambilan serta distribusi besi regional yang tergantung pada jumlah reseptor transferin. Selain itu pleksus khoroidalis juga merupakan sumber pergerakan besi kedalam dan keluar otak. serta eksporter besi seluler (feroportin.

terdiri dari dua rantai polipeptida 95 kDa identik.Masing-masing area otak memiliki jumlah tersendiri tergantung fungsi yang dilakukan. TfR : transferrin receptor. Ketika berada di dalam sitoplasma. oleh karena itu konsentrasi tertingginya terdapat dalam sel organ dengan kebutuhan besi yang tinggi. Reseptor ini mengikat transferin yang membawa besi dan memediasi ambilan besi melalui proses endositosis oleh kompleks reseptor-transferin. Proses absorbsi besi di otak. Tf : transferrin. sedangkan transferin dan reseptornya dilepaskan kembali ke membran plasma.14 2. Frt : ferritin.28 . Sumber : Beard J.14. Serum transferrin receptor (sTfR) Transferrin receptor (TfR) merupakan membran glikoprotein yang bekerja sebagai pintu gerbang bagi sirkulasi transferin yang berikatan dengan besi untuk masuk ke dalam seluruh badan sel.27 Gambar 1. seperti eritroid sumsum tulang dan plasenta.16. FrtR : ferritin receptor. TfR diekspresikan pada seluruh badan sel yang membutuhkan besi. BBB : blood brain barrier. memperlihatkan peranan sawar darah otak dan protein-protein transporter besi dalam pergerakan besi kedalam otak. besi dilepaskan dan digunakan untuk kebutuhan sel.2.

17.28 STfR merupakan petanda klinis dari aktivitas eritropoietik dimana mekanismenya berlangsung sampai 120 hari.28 Sebagai suatu protein membran. Pada keadaan defisiensi besi kadar sTfR akan meningkat secara progresif. reseptor transferin tidak dapat larut dalam air. Namun. yang terbentuk akibat pelepasan sebagian segmen rantai polipeptida asli pada saat reseptor menempati membran plasma. Mekanisme skematik ambilan besi oleh sel. Beberapa keuntungan dari pemeriksaan sTfR untuk menentukan kadar besi dibanding pemeriksaan laboratorium konvensional yang lain yaitu 1) pemeriksaan ini membutuhkan jumlah serum yang sangat sedikit (10 µl). STfR merupakan indeks ketersediaan besi jaringan yang sensitif terhadap perubahan status besi serum. oleh karena itu pemeriksaan reseptor ini juga cocok untuk pasien anak. Sumber : Testa U. Perubahan konsentrasi sTfR ini masuk pada tahap kedua defisiensi besi dan berhubungan secara terbalik dengan kecukupan besi sebab tubuh bereaksi terhadap kekurangan besi dengan meningkatkan jumlah sTfR pada membran plasma sel tersebut. sebagian daripada reseptor transferrin ini terdeteksi di dalam plasma dalam bentuk larut air (soluble). 2) pemeriksaan ini memberikan informasi yang sama mengenai kandungan besi . Konsentrasi sTfR plasma atau serum secara akurat menggambarkan reseptor transferin seluler dari massa tubuh secara keseluruhan.Gambar 2.

epilepsi atau kejang tanpa provokasi sebelumnya. berkaitan dengan demam dan penyakit yang tidak disebabkan karena infeksi pada susunan saraf pusat.3. Definisi kejang demam menurut National Institutes of Health Consensus Conference adalah kejadian kejang pada bayi dan anak.seperti yang didapat dari pemeriksaan aspirasi sumsum tulang. hanya saja tidak invasif.16-18 16. Kejang demam 2. keadaan defisiensi besi dapat meningkatkan nilai tersebut hingga 20 kali lipat. bila menggunakan assay ini.0-2.1.5 µg/ml. 3) tidak terpengaruh oleh inflamasi.18 Human sTfR ELISA RD 194011100 merupakan immunoassay dengan menggunakan antibodi monoklonal ganda untuk pengukuran kuantitatif.17 2. Sedangkan definisi menurut International League Against Epilepsy Commision on Epidemiology and Prognosis adalah kejang yang terjadi pada anak-anak setelah umur 1 bulan. yang biasanya terjadi antara umur 3 bulan sampai 5 tahun.16. konsentrasi sTfR normal adalah sekitar 1.3. Definisi Ada dua definisi kerja yang telah dipublikasikan tentang kejang demam. infeksi akut maupun kronis dan penyakit kronik 4) memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi. Nilai batas kadar sTfR pada anak yang sehat untuk mengindikasikan adanya tanda permulaan defisiensi besi intraseluler adalah bila kadar sTfR >2.17. Kejang yang disertai demam pada anak yang sebelumnya menderita kejang tanpa demam atau epilepsi tidak termasuk dalam kategori ini. berkaitan dengan demam tanpa adanya buktibukti infeksi atau sebab yang jelas di intrakranial. Kejang . gangguan metabolik dan elektrolit.9 µg/ml untuk dewasa.

Patofisiologi Energi yang didapat dari metabolisme diperlukan untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak. infeksi saluran kemih. umumnya terjadi pada 24 jam pertama sakit dan berhubungan dengan infeksi saluran nafas akut. Kejang bersifat umum 2.32-34 32. Lama bangkitan kejang berlangsung kurang dari 15 menit 3. Didapatkan riwayat kejang tanpa demam pada orangtua atau saudaranya Sebagian besar kejang demam (63%) berupa kejang demam sederhana dan 35% berupa kejang demam kompleks. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion K+ dan . seperti faringitis dan otitis media. Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionik. yaitu kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks. Didapatkan bangkitan kejang berulang dalam kurun waktu 24 jam 4.33.demam kebanyakan disertai infeksi virus dibandingkan bakteri.31 Kejang demam dikelompokkan menjadi dua.3. Energi tersebut diperoleh dari oksidasi glukosa menjadi CO2 dan H2O. pneumonia. Didapatkan abnormalitas status neurologi 5.30. Manifestasi kejang bersifat fokal 3. Yang termasuk kejang demam sederhana apabila : 1. Lama bangkitan kejang berlangsung lebih dari 15 menit 2.34 2. Dalam waktu 24 jam atau selama periode demam tidak ada bengkitan kejang berulang Sedangkan yang termasuk kejang demam kompleks apabila : 1.2. serta gangguan gastroenteritis.29-31 29.

Potensial aksi terjadi akibat perubahan potensial membran. Depolarisasi yang berlebihan ini dapat disebabkan karena gangguan produksi energi yang diperlukan untuk mempertahankan potensial membran (misalnya kondisi hipoksemia. kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. Perubahan keseimbangan potensial membran bisa terjadi karena adanya : 1. Konsentrasi ion K+ dan Na ekstrasel selalu dipertahankan tetap oleh + intrasel dan Na+. Masuknya ion-ion natrium yang bermuatan listrik positif ke dalam sel neuron atau akson menyebabkan membran tersebut menjadi positif di dalam dan negatif di luar. perubahan konsentrasi ion intraseluler dan ekstraseluler. Perubahan fisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau kelainan genetik. sehingga dengan demikian terjadi suatu keadaan yang sebaliknya dari keadaan istirahat dan peristiwa ini disebut depolarisasi. 3. 2. Perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel mengakibatkan perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron. Adanya potensial aksi berpengaruh terhadap pintu-voltase kanal ion (voltage-gated ion channel) pada membran sel. akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah.K+ATPase. sedangkan diluar sel neuron keadaan sebaliknya.35 Potensial aksi adalah aktivitas listrik mendadak sel neuron. Ion-ion natrium sekarang dapat mengadakan difusi masuk ke dalam sel neuron atau akson. .sangat sulit dilalui oleh ion Na+ dan elektrolit-elektrolit lain kecuali ion Cl-. Perubahan permeabilitas membran sel mengakibatkan terjadi difusi ion melewati membran sel sehingga terjadi perubahan konsentrasi ion intra dan ekstra sel. Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis.

dan berbagai ”releasing factors” yang dikeluarkan oleh hipotalamus. serotonin) dan inhibitor (GABA. Setiap neuron melepaskan satu transmiter.7. asetilkolin. glisin). sehingga neuron menjadi lebih atau kurang dapat menyalurkan impuls.36. dan zat P. Pengaturan fungsi neurotransmiter berperan penting dalam menimbulkan kejang dan pencegahan bangkitan kejang. neuropeptida (vasipresin. γ-aminobutyric acid (GABA). enkefalin. endorfin. Adanya potensial aksi pada ujung akson mengakibatkan visikel di ujung akson pecah dan terlepas neurotrasmiter keluar ke celah sinaps. 38 Terdapat 50 jenis neurotransmiter yang telah ditemukan. yaitu eksitator (asam glutamat. asetilkolin. Pada umumnya prostaglandin tidak dimasukkan kelompok neurotransmiter tetapi dipandang sebagai mediator sinaptik. tergantung dari jenis neurotransmiter tersebut. hipoglikemia). Neurotrasmiter di celah sinaps ditangkap oleh reseptor yang sesuai. dan serotonin). Zat kimia ini dilepaskan dari akson terminal melalui eksositosis dan juga direabsorbsi untuk daur ulang.iskemia. Neurotransmiter di dalam susunan saraf pusat meliputi monoamin (noradrenalin.39 . Berdasarkan fungsinya dibagi 2. Zat-zat kimia ini menyebabkan perubahan permeabilitas sel neuron. ketidakseimbangan neurotransmiter eksitator dan inhibitor. serta interaksi antara kalsium dan magnesium dengan membran saraf yang menyebabkan hambatan pergerakan natrium sehingga terjadi peningkatan ion natrium yang masuk ke dalam sel dan depolarisasi. Neurotransmiter merupakan cara komunikasi antar neuron. oksitosin). dopamin.37 Potensial aksi yang terjadi akan dihantarkan sampai ke ujung akson. terletak pada membran sel post sinapsis.36 Neurotransmiter merupakan zat kimia yang disintesis dalam neuron dan disimpan dalam gelembung sinaptik pada ujung akson.

hal ini mengakibatkan depolarisasi post sinapsis. Adanya peristiwa sumasi dan fasilitasi mengakibatkan keadaan depolarisasi diperbesar dan apabila mencapai nilai ambang letup akan terjadi potensial aksi pada neuron post sinapsis.dan K+ meningkat. Keadaan hiperpolarisasi mengakibatkan hambatan terhadap timbulnya potensial aksi di post sinapsis. Perubahan potensial membran tersebut apabila melewati nilai ambang letup akan mengakibatkan potensial aksi di neuron post sinapsis.Asam glutamat merupakan neurotransmiter eksitator utama dalam otak. Rangsangan asam glutamat terespon oleh reseptor ionotropik (NMDA. Asam glutamat dapat berperan sebagai reseptor ionotropik dan metabotropik.7.39 Apabila neurotransmiter eksitator lebih dominan daripada inhibitor maka akan terjadi depolarisasi post sinapsis. Peningkatan permeabilitas ion Cl. oklusi dan reverberating. fasilitasi.39 . Pengarug asam glutamat yang terespon oleh reseptor metabotropik mengaktifkan fosfolipase C di plasma membran. Apabila potensial aksi meluas dan terjadi sinkronisasi akan menimbulkan bangkitan kejang demam. AMPA.36.dan K+ mengakibatkan hiperpolarisasi post sinapsis. 7. Rangsangan pada sel neuron post sinapsis dapat mengalami sumasi. sehingga terjadi pemecahan fosfatidil inositol difosfat (PIP2) menjadi inositol trifosfat (IP3) dan diacyl glyserol.39 GABA merupakan neurotransmiter inhibitor yang mengaktifkan reseptor GABA-A dan GABA-B sehingga permeabilitas membran sel terhadap ion Cl. Kainate) mengakibatkan pintu-voltase kanal ion Na+ dan Ca2+ terbuka sehingga mengakibatkan ion Na+ dan Ca2+ influx. Inositol trifosfat akan meenyebabkan mobilisasi ion Ca2+ didalam retikulum endoplasma keluar ke plasma intrasel.

3. Pada otak yang belum matang regulasi ion Na+. Insiden bangkitan kejang demam tertinggi terjadi pada umur 18 bulan. Demam Demam tersering disebabkan oleh infeksi terutama virus (80%). dan Ca++ belum sempurna. sebaliknya reseptor GABA sebagai inhibitor kurang aktif.3.2.3. pengangkut dan reseptor neurotransmiter. sehingga mekanisme eksitasi lebih dominan dibanding inhibisi.2. Pada masa perkembangan otak (developmental window) keadaan otak belum matang.3.40.41 2. reseptor neuropeptid. Eksitabilitas membrane sel.3. Pada infeksi terjadi karena reaksi dari lipopolisakarida bakteri. Interleukin-1 . Faktor risiko Kejang demam dapat terjadi karena adanya pengaruh beberapa hal. Sehingga pada masa developmental window merupakan masa yang rawan terjadinya kejang demam. serpihan protein dari lekosit dan degenerasi jaringan terhadap thermostat hipothalamus. Masa developmental window merupakan masa perkembangan otak fase organisasi yaitu pada waktu anak berumur kurang dari 2 tahun. neuromudulator peptid. pintu kanal ion dan mekanisme homeostasis ion selalu berubah selama perkembangan otak dan sejalan dengan pertambahan umur.7. yaitu: 2. reseptor untuk asam glutamat baik ionotropik meliputi N methyl D aspartate (NMDA) dan Amino 3 hydroxy 5 methyl 4 isoxazole proprionic acid (AMPA) maupun metabotropik sebagai reseptor eksitator padat dan aktif.1.3. Umur Umur terjadinya kejang demam berkisar antara 6 bulan-5 tahun. sehingga mengakibatkan gangguan repolarisasi pasca depolarisasi dan meningkatkan eksitabilitas neuron. Umur tersebut terkait dengan fase perkembangan otak yaitu masa developmental window. K+.

36. hal ini akan menggangu fungsi normal pompa Na+ dan reuptake asam glutamat oleh sel g1ia. Setiap kenaikan suhu tubuh satu derajat Celsius akan meningkatkan metabolisme karbohidrat 10-15%. satu molukul glukosa hanya akan menghasilkan 2 ATP.40 Demam tinggi akan dapat mengakibatkan hipoksi jaringan termasuk jaringan otak.36. Timbunan asam glutamat ekstrasel akan mengakibatkan peningkatan permeabilitas membran sel terhadap ion Na+ sehingga semakin meningkatkan masuknya ion Na+ ke dalam sel. sehingga pada keadaan hipoksi akan kekurangan energi. satu molukul glukose akan menghasilkan 38 ATP. sehingga dengan adanya peningkatan suhu akan mengakibatkan peningkatan kebutuhan glukosa dan oksigen. Masuknya ion Na+ ke dalam sel dipermudah dengan adanya demam. sedangkan pada keadaan hipoksi jaringan metabolisme berjalan anaerob. karena kenaikan suhu tubuh berpengaruh pada kanal ion dan metabolisme seluler serta produksi ATP. Ke dua hal tersebut mengakibatkan masuknya ion Na+ ke dalam sel meningkat dan timbunan asam glutamat ekstrasel.dan prostagladin sebagai pirogen endogen berperan terhadap kenaikan suhu di otak dan eksitabilitas neuron serta nilai ambang kejang. Perubahan konsentrasi ion Na+ intrasel dan ekstrasel tersebut akan mengakibatkan perubahan potensial memban sel neuron sehingga membran sel dalam keadaan depolarisasi. Disamping itu demam dapat merusak neuron GABA-ergik sehingga fungsi inhibisi terganggu. sebab demam akan meningkatkan mobilitas dan benturan ion terhadap membran sel. Perubahan kenaikan temperatur tubuh berpengaruh terhadap nilai ambang kejang dan eksitabilitas neural. Pada keadaan metabolisme di siklus Kreb normal.42 .

Pewarisan kejang demam lebih banyak oleh ibu dibandingkan ayah.80% dengan mutasi gen pada kromosom 19p dan 8q13-21. yaitu 27% berbanding 7%. Tetapi nampaknya pewarisan gen secara autosomal dominan paling banyak ditemukan.3.Bangkitan kejang demam terbanyak terjadi pada kenaikan suhu tubuh berkisar 38. risiko untuk terjadi kejang demam pada saudara kandungnya berkisar 10%-45%.9 o C sebanyak 11% penderita dan sebanyak 20 % penderita kejang demam terjadi pada suhu tubuh di atas 40 o C.9o C – 39. jarak waktu antara mulai demam sampai timbul bangkitan kejang.3. Dan apabila ke dua orang tua penderita tersebut mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam maka risiko untuk terjadi bangkitan kejang demam meningkat menjadi 59-64%.44.3.44 Menurut penelitian yang dilakukan oleh Bahtera T terhadap 148 anak yang menderita kejang demam. didapatkan adanya hubungan mutasi gen pintu-voltase kanal ion natrium (channelopathy) dengan umur. jenis kejang demam saat bangkitan .43 2.36. Faktor genetik Cara pewarisan sifat genetik terkait dengan kejang demam belum dapat dipastikan.45 Apabila salah satu orang tua penderita dengan riwayat pernah menderita kejang demam mempunyai risiko untuk terjadi bangkitan kejang demam sebesar 20 % .22%. suhu. Pada anak dengan kejang demam yang pertama. Penetrasi autosomal dominan diperkirakan sekitar 60% .9oC ( 40-56%). tetapi sebaliknya apabila kedua orangtuanya tidak mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam maka risiko terjadi kejang demam hanya 9%. Bangkitan kejang terjadi pada suhu tubuh 37 o C – 38.

Adanya kodon stop mengakibatkan deretan asam amino penyusun pintu-voltase kanal ion natrium (voltage-gated Na+ channel) lebih pendek.kejang demam pertama.3.5 kali terjadi kejang demam berulang sedangkan mutasi gen pintu-voltase kanal ion natrium subunit β (SCNIB) mempunyai risiko 2. Komplikasi kehamilan di antaranya adalah hipertensi dan eklamsia. Mutasi gen pintu-voltase kanal ion natrium subunit α (SCNIA) mempunyai risiko 3.46 Umur ibu pada saat hamil sangat menentukan status kesehatan bayi yang akan dilahirkan. sedangkan gangguan pada persalinan di antaranya adalah trauma persalinan. Pergantian asam amino argenin bersifat polar oleh asam amino alanin bersifat non polar dan kodon stop mengakibatkan fungsi pintu-voltase kanal ion natrium (voltage-gated Na+ channel) terganggu. Umur ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun dapat mengakibatkan berbagai komplikasi kehamilan dan persalinan. lahir dengan berat badan kurang. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan janin . penyulit persalinan dan partus lama.4. Komplikasi kehamilan dan persalinan dapat menyebabkan prematuritas.8 kali terjadi kejang demam berulang. kehamilan dengan eklampsia dan hipertensi. Riwayat penyulit dalam kehamilan maupun persalinan Faktor-faktor pre natal yang berpengaruh terhadap terjadinya kejang demam antara lain umur ibu saat hamil.36 2. kehamilan primipara atau multipara. Mutasi gen pintu-voltase kanal ion natrium subunit α (SCNIA) mengakibatkan terjadi pergantian asam amino argenin bersifat polar oleh asam amino alanin yang bersifat non polar dan terjadi kodon stop. riwayat keluarga (first degree relative) pernah menderita kejang demam.3. paparan asap rokok saat kehamilan.

Hipoksia dan iskemia akan menyebabkan peningkatan cairan dan natrium intraseluler sehingga terjadi edema otak. sedangkan daerah yang sensitif terhadap iskemia adalah ”watershead area” yaitu daerah parasagital hemisfer yang mendapat vaskularisasi paling sedikit. Dampak lain dari merokok pada saat hamil adalah terjadinya placenta previa. sehingga mudah timbul kejang bila ada rangsangan yang memadai. dan kolikulus inferior. Keadaan ini dapat menyebabkan trauma lahir yang berakibat teriadinya kejang. asfiksia. bukti ilmiah menunjukkan bahwa merokok selama kehamilan meningkatkan risiko kerusakan janin. Sebaliknya. Penelitian Cassano dan Vestergaard menunjukkan bahwa konsumsi rokok dan alkohol pada masa kehamilan termasuk faktor risiko terjadinya kejang demam sederhana maupun kejang demam kompleks. Pada asfiksia akan terjadi hipoksia dan iskemia.dengan asfiksia.48 .47 Faktor natal yang menjadi faktor risiko untuk terjadinya kejang demam antara lain adalah prematuritas. Hipoksia dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitator sehingga mudah timbul kejang bila ada rangsangan yang memadai. pengurangan atau pembatasan komsumsi rokok dan alkohol selama masa kehamilan merupakan usaha yang efektif untuk mencegah kejang demam pada anak.46 Merokok dapat mempengaruhi kehamilan dan perkembangan janin. dan partus lama. Pada asfiksia perinatal akan terjadi hipoksia dan iskemia di jaringan otak. thalamus. Placenta previa dapat menyebabkan perdarahan berat pada kehamilan atau persalinan dan bayi sungsang sehingga diperlukan seksio sesaria. Daerah yang sensitif terhadap hipoksia adalah inti-inti pada batang otak. bayi berat lahir rendah. Hipoksia dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi.

46 2. Terdapat banyak mekanisme untuk mengatur arus zat besi secara homeostatik. Penderita pengunjung day care atau dititipkan pada penitipan anak lebih sering terkena infeksi dibandingkan anak yang tinggal dirumah. Status besi Otak cukup sensitif terhadap defisiensi besi dalam makanan.6. Serangan kejang yang berulang akan menyebabkan kerusakan otak juga semakin luas. penyakit bukan karena infeksi 12% (pasca imunisasi MMR dan DPT). enterovirus dan virus Influenza A Sydney variant (H3N2). Roseola infantum 5%. Besi dibutuhkan untuk mielinisasi medula spinalis dan substansia alba pada girus-girus . Kejang demam sebagian besar (80%) disebabkan infeksi virus. infeksi susunan saraf.Bayi prematur perkembangan alat-alat tubuhnya kurang sempurna sehingga belum berfungsi dengan baik. Faringitis 38%. Otitis media 23%.3. Pada masa pasca natal. Peneliti lain menemukan bangkitan kejang demam karena penyakitpenyakit Shigellosis 19. Pneumonia 15%. semakin berat kerusakan otak yang terjadi dan semakin besar kemungkinan terjadi kejang. dan sindrom gangguan nafas sehingga bayi mengalami hipoksia.3. Hal ini menyebabkan bayi sering mengalami apneu.3. Daerah yang rentan terhadap kerusakan antara lain adalah hipokampus. Beberapa peneliti melaporkan infeksi virus yang ditemukan pada penderita kejang demam seperti Human Herpes Virus 6. Semakin lama terjadi hipoksia. asfiksia berat. Gastroenteritis 7%.7%.3.5. sedangkan karena bakteri jarang.49 2. trauma kepala dan gangguan toksik metabolik dapat menjadi faktor risiko terjadinya kejang demam di kemudian hari. Infeksi berulang Infeksi berulang merupakan faktor risiko untuk terjadi kejang demam.

Penelitian Beard J tentang toleransi dingin dan termoregulasi menunjukkan bahwa wanita dan tikus kekurangan zat besi akan mengalami peningkatan kadar norepinefrin plasma.serebelar di otak dan merupakan kofakor bagi sejumlah enzim yang terlibat dalam sintesis neurotransmiter. Penting untuk diketahui bahwa transporter serotonin. Bukti peranan besi pada metabolisme neurotransmiter telah diselidiki oleh para peneliti. termasuk triptofan hidroksilase (serotonin) dan tirosin hidroksilase (norepinefrin/NE dan dopamin). defisiensi besi menyebabkan perubahan pada berbagai proses metabolik yang dapat mengganggu fungsi otak. Selain itu. Selain itu. sintesis protein. besi adalah kofaktor untuk ribonukleotida reduktase dan sangat penting untuk fungsi sejumlah reaksi transfer elektron yang berhubungan dengan metabolisme lipid maupun metabolisme energi otak. di antaranya termasuk metabolisme neurotransmiter. dan lainlain. Besi berhubungan dengan aktivitas monoamin oksidase. sedangkan mikrodialisis in vivo pada tikus memberikan bukti penurunan laju pengambilan norepinefrin.14 Metabolisme serotonin maupun norepinefrin akan berubah pada defisiensi besi di otak. norepinefrin dan dopamin semuanya termasuk golongan kotransporter . organogenesis. suatu enzim yang sangat penting untuk laju degradasi normal dari neurotransmiter-neurotransmiter. Hal ini sesuai dengan penguraian norepinefrin yang lebih cepat dari cadangan di sistem saraf tepi dan menunjukkan efek dari defisiensi besi terhadap mekanisme pengambilan monoamin.13. Besi sangat penting untuk beberapa enzim yang terlibat dalam sintesis neurotransmiter. Kepadatan transporter serotonin lebih rendah secara bermakna pada mencit-mencit yang mengalami defisiensi besi.

27 a. Gangguan metabolisme neurotransmiter c. yaitu :14. Terdapat 3 proses di otak bila terjadi defisiensi besi yang masingmasing proses umumnya berjalan secara hampir bersamaan. Hubungan antara defisiensi besi dengan bangkitan kejang demam Besi merupakan komponen esensial pada pertumbuhan otak dan fungsi sistem saraf pusat. Penelitian Agarwal melaporkan defisiensi besi fase awal menunjukkan peningkatan secara bermakna kadar asam glutamat di otak.15 2.14 Penelitian Mittal dkk melaporkan bahwa defisiensi besi fase awal pada hewan coba telah menunjukkan penurunan bermakna pada kadar GABA di otak. Ketidakseimbangan antara neurotransmiter eksitator asam glutamat dan inhibitor GABA berperan penting dalam menimbulkan bangkitan kejang demam. Sel ini berperan dalam proses mielinisasi sehingga gangguan .Na+ yang sama dan menunjukkan karakteristik regulasi dan translokasi yang sama. Pertumbuhan otak sangat sensitif terhadap perubahan status besi karena pertumbuhan dan perkembangan otak yang cepat serta terjadi pada jeda waktu yang singkat sehingga defisiensi besi dapat mengakibatkan gangguan fungsi otak. Gangguan metabolisme energi sel Gangguan pembentukan mielin Tipe sel predominan yang mengandung besi dalam otak adalah oligodendrosit.4. Enzim yang bertanggung jawab untuk sintesis GABA yaitu Glutamic acid decarboxylase (GAD) berkurang secara signifikan. Gangguan pembentukan mielin b.

Tidak ada data kuantitatif yang menunjukkan defisiensi besi menyebabkan jumlah sel oligodendrosit berkurang. Oligodendrosit berperan dalam pembentukan asam lemak dan kholesterol yang berperan dalam proses mielinisasi dimana sintesa keduanya memerlukan besi. Temuan ini memiliki hubungan dengan tingkat keparahan defisiensi besi. besi sangat esensial pada berbagai enzim yang berperan pada sintesa neurotransmiter termasuk triptofan hidroksilase (serotonin) dan tirosin hidroksilase (norepinefrin dan dopamin).50 Pada percobaan binatang. Akibat dari berbagai proses tersebut mengakibatkan gangguan kognitif dan perilaku seperti iritabilitas. oligodendrosit tampak imatur akibat kurangnya besi terutama pada periode perkembangan otak dini. Pada defisiensi besi. Sebagai contoh. semakin berat defisiensi besi maka transmisi saraf semakin lambat. Defisiensi besi pada tikus menghasilkan penurunan kepadatan reseptor dopamin. dan penurunan re uptake dopamin. efek besi pada fungsi saraf berhubungan dengan kadar besi dalam otak. gangguan maturasi oligodendrosit. akumulasi besi hanya 50% dari normal. Selain itu.27 Gangguan metabolisme neurotransmiter Peranan besi pada neurotransmiter berpusat pada proses sintesa dan degradasinya. namun gangguan proses mielinisasi dibuktikan pada studi Shankar serta Algarin yang menunjukkan transmisi susunan saraf pada defisiensi besi cenderung lebih lambat. seperti yang terlihat sebagai akibat mutasi gen.fungsi dari sel ini menyebabkan hipomielinisasi. cenderung lebih . besi berhubungan dengan aktivitas enzim monoamin oksidase yang berperan dalam proses degradasi berbagai neurotransmiter. Dalam proses sintesa. peningkatan kadar dopamin ekstraseluler.

Gangguan metabolisme pada berbagai area yang berperan dalam fungsi kognitif tinggi ini merupakan salah satu teori mengapa defisiensi besi menyebabkan gangguan fungsi kognitif.50. dan korteks singularis. korteks piriformis.27.50 Selain ketiga proses di atas. Dalam studi pada binatang oleh De Ungria menunjukkan penurunan kadar besi dalam otak hingga 75% akan menurunkan kadar enzim sitokrom C oksidase hingga 42%. peranan besi pada aktivitas enzim ribonukleotida reduktase sangat penting untuk fungsi sejumlah reaksi transfer elektron yang berhubungan dengan metabolisme lipid maupun metabolisme . Penelitian Agarwal melaporkan defisiensi besi fase awal menunjukkan peningkatan secara bermakna kadar asam glutamat di otak. Penelitian Mittal dkk melaporkan bahwa defisiensi besi fase awal pada hewan coba telah menunjukkan penurunan bermakna pada kadar GABA di otak. Enzim sitokrom C oksidase berperan pada tahap akhir proses oksidasi fosforilasi dan berperan penting pada pembentukan ATP sehingga enzim ini sangat berperan pada aktivitas metabolisme sel saraf.tidak aktif. 15. dan terlihat lebih “takut” dibandingkan dengan kontrol. Efek perubahan neurotransmiter ini paling mengganggu fungsi hipokampus yang merupakan area sentral pengenalan kembali memori. Enzim yang bertanggung jawab untuk sintesis GABA yaitu Glutamic acid decarboxylase (GAD) berkurang secara signifikan. serta area yang paling banyak terpengaruh adalah area dengan fungsi kognitif tinggi seperti hipokampus. nukleus thalamus dorsomedial.51 Gangguan metabolisme energi sel Gangguan metabolisme pada sel otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif diperkirakan terdapat pada peranan zat besi pada aktivitas enzim sitokrom C oksidase.

51 Neurotransmiter yang berperan pada bangkitan kejang demam adalah neurotransmiter eksitator asam glutamat dan neurotransmiter inhibitor GABA.energi otak dan berperan dalam regulasi pertumbuhan otak serta ikut mengatur terjadinya gangguan fungsi kognitif.50 .

5.BBLR .Infeksi .prematuritas Laktoferin Kadar transferin serum Diet Defisiensi besi (sTfR) Proses tumbuh kembang Transmisi saraf Kadar neurotransmiter asam glutamat dan GABA Eksitator > inhibitor Perilaku dan kognitif Kadar enzim sitokrom C oksidase Perilaku dan kognitif Na+-K+ pump ATP ase Terminal presinap akson sel neuron Demam Umur Riwayat kejang demam pada keluarga Nilai ambang kejang Status infeksi Faktor penyulit dalam kehamilan maupun persalinan Bangkitan kejang demam .2.Perdarahan . Kerangka teori .

Kerangka konsep defisiensi besi (sTfR) Bangkitan kejang demam - Umur Demam Riwayat kejang demam pada keluarga Faktor penyulit dalam kehamilan maupun persalinan Status Infeksi 2.6. Hipotesis minor Kadar sTfR pada anak umur 3 bulan-5 tahun dengan bangkitan kejang demam lebih tinggi dibanding pada anak demam tanpa bangkitan kejang.2. Terdapat hubungan antara kadar defisiensi besi dengan parameter sTfR terhadap bangkitan kejang demam. Hipotesis mayor Defisiensi besi dengan parameter sTfR merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam.7. Hipotesis 2. Defisiensi besi dengan parameter sTfR merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam.1.7.2. 2. .7. Kadar sTfR dapat dipergunakan sebagai indikator bangkitan kejang demam.

1. 2. 4.BAB 3 METODA PENELITIAN 3. 4. Populasi target Anak dengan bangkitan kejang demam yang berumur 3 bulan-5 tahun. Kariadi Semarang. 3. Ruang lingkup penelitian Ruang lingkup penelitian adalah bagian Ilmu Kesehatan Anak. 3. . khususnya sub bagian Neurologi. Tempat dan waktu penelitian Penelitian dilakukan di Instalasi Gawat Darurat (IGD) dan ruang perawatan bagian Ilmu Kesehatan Anak RS Dr. 1. 3. Pemilihan lokasi ini berdasarkan pertimbangan bahwa lokasi tersebut merupakan tempat rujukan awal maupun tempat perawatan untuk mendeteksi anak dengan bangkitan kejang demam atau anak demam dengan sebab apapun. Jenis dan rancangan penelitian Penelitian ini merupakan penelitian dengan rancangan kasus kontrol. Waktu penelitian dilakukan bulan Agustus 2009 sampai Januari 2010. Populasi dan sampel 3. Defisiensi besi (+) Defisiensi besi (-) Kasus Kejang demam (+) Defisiensi besi (+) Defisiensi besi (-) Kontrol Kejang demam (-) 3.

3. Kariadi Semarang selama periode penelitian. 3. 4. Kariadi Semarang selama periode penelitian yang memenuhi kriteria penelitian sebagai berikut : a. Anak mengalami demam (suhu tubuh > 38°C) selama < 7 hari disertai kejang. 3. 4. Orang tua/wali bersedia untuk diikutsertakan dalam penelitian. Berumur 3 bulan -5 tahun pada saat penelitian dilakukan. Mengalami demam (suhu tubuh > 38°C) selama < 7 hari tanpa . 3. 5. 2. b. Kriteria inklusi 1. Populasi terjangkau Anak dengan bangkitan kejang demam yang berumur 3 bulan-5 tahun yang datang di IGD dan ruang perawatan bagian Ilmu Kesehatan Anak RS Dr. 2. Ada riwayat epilepsi sebelumnya. Kontrol Kriteria inklusi kelompok kontrol adalah sebagai berikut: 1. Sampel penelitian Anak dengan bangkitan kejang demam yang berumur 3 bulan-5 tahun yang datang di IGD dan ruang perawatan bagian Ilmu Kesehatan Anak RS Dr. 3. Ada infeksi intrakranial. Kriteria eksklusi 1. Menderita gizi buruk baik secara klinis maupun antropometrik. 2. 4. 2. Berumur 3 bulan -5 tahun pada saat penelitian dilakukan. Ada gangguan metabolik dan elektrolit. Kejang demam yang mendapat profilaksis kontinyu.

6 + 0.8 Besarnya proporsi defisiensi besi pada anak demam tanpa kejang (P2) belum diketahui sehingga diperkirakan sebesar 50%. dkk.3.4 − 0.disertai bangkitan kejang. 3.4X0.842 0. Pemilihan kelompok kontrol akan dilakukan matching berdasarkan umur. maka besar sampel dihitung dengan rumus besar sampel untuk uji penelitian kasus kontrol.842.087 X 0. Besar sampel Sesuai dengan hipotesis penelitian yaitu untuk mengetahui faktor risiko defisiensi besi pada anak dengan kejang demam dibanding anak tanpa kejang demam. Nilai kesalahan tipe I (α)=0. Kriteria eksklusi kelompok kontrol adalah sama dengan kriteria eksklusi kelompok kasus.3 ≈ 29 .913 (0.96 dan nilai kesalahan tipe II (β=0. Perbandingan kelompok kasus dan kelompok kontrol 1:1.087 )2 ) 2 = 28. sehingga besarnya proposi defisiensi besi pada anak kejang demam (P1) adalah dihitung dengan rumus P1 = (OR x P2) / (1 . Perhitungan besar sampel adalah sebagai berikut :52. 4.24X0. Hasil perhitungan nilai P1=77%. Hasil penelitian sebelumnya oleh Pisacane. power penelitian 80%.P2 + OR x P2). menyebutkan besarnya odd ratio (OR) bangkitan kejang demam pada anak defisiensi besi adalah 3.53 n1 = n 2 (Zα = 2PQ + Zβ P1Q1 + P2 Q 2 (Zα n =n == 32 1 2 (P1 − P2 )2 ) 2 2X 0.2) maka Zβ=0.05 maka Zα=1.76 + 0. 4.

5. Kariadi Semarang. Variabel perancu . 5. 1. 5.9=35. 4. 5. Besar sampel keseluruhan adalah 72 anak. maka besar sampel dengan koreksi drop-out adalah: ndo=n/(1-do)=32/0. 3.Status infeksi . 5. 2. 3. Metode sampling Subyek penelitian akan dipilih dengan metode consecutive sampling yaitu berdasarkan kedatangan penderita umur 3 bulan-5 tahun yang mengalami bangkitan kejang demam dan memenuhi kriteria penelitian di Bagian Anak RS Dr.Demam .Bangkitan kejang demam 3.Kemungkinan terjadinya drop-out akibat sampel yang rusak dan sebagainya diperkirakan besarnya adalah 10%.Riwayat kejang demam pada keluarga .Faktor penyulit dalam kehamilan maupun persalinan . Variabel terikat .6 ≈ 36 Berdasarkan perhitungan diatas dibutuhkan 36 anak dengan kejang demam dan 36 anak demam tanpa kejang. Variabel bebas .Umur . Variabel penelitian 3.Defisiensi besi dengan parameter sTfR 3. 3.

Definisi operasional No. Defisiensi besi dengan parameter sTfR Defisiensi besi serum ditentukan berdasarkan kadar sTfR yang diperiksa dengan metode ELISA. nilai normal < 2. 6.Defisiensi besi (-) bila kadar sTfR < 2.3. Bangkitan kejang demam Kejang yang terjadi pada anak berumur antara 3 bulan-5 tahun yang terkait dengan demam dan tidak didapatkan infeksi maupun kelainan intrakranial. .1ºC dan dinyatakan dalam ºC.5 µg/ml. asfiksia baik. riwayat kejang demam dalam keluarga -Tidak ada riwayat (first degree relative). 4. kejang demam dalam atau saudara kandung yang didapat dari keluarga.Defisiensi besi (+) bila kadar sTfR ≥ 2. yaitu ayah. Skala ratio -Kejang demam (+) -Kejang demam (-) nominal ratio nominal ratio interval nominal nominal .5 µg/ml. 2. Demam Derajat suhu menurut Suhu badan diatas 38ºC yang diukur per pengukuran rektal pada saat terjadi bangkitan kejang demam dengan menggunakan thermometer air raksa merk Therma dengan ketelitian 0. umur ibu saat kehamilan kurang hamil <20 tahun atau >35 tahun. 3. Faktor penyulit dalam kehamilan -Ibu dengan riwayat maupun persalinan kehamilan baik. Dikatagorikan menjadi 2 katagori (skala nominal) : . Umur Umur dinyatakan Umur anak saat terjadinya bangkitan dalam bulan penuh kejang demam berdasarkan keterangan orang tua atau akte kelahiran. anamnesis. prematuritas. atau bayi berat lahir rendah yang didapat dari anamnesis.tidak ada riwayat epilepsi serta tidak ada kelainan metabolik dan elektrolit.5 µg/ml.6. 5. Riwayat kejang demam pada keluarga -Ada riwayat kejang Faktor riwayat kejang demam pada demam dalam keluarga ditentukan berdasarkan adanya keluarga. Definisi operasional dan cara mengukur Satuan katagori Skala 1. Adanya paparan asap rokok selama -Ibu dengan riwayat kehamilan. ibu.

7. -Ada riwayat infeksi berulang.7. kemudian dicatat data klinis dan laboratorium. elektrolit). terutama infeksi saluran nafas. pemeriksaan penunjang rutin (darah rutin. Alur penelitian Kasus Anak dengan kejang demam Kontrol Anak demam tanpa kejang Pengumpulan data Anamnesis. Cara pengumpulan data Pengumpulan data dimulai dengan memilih pasien dengan bangkitan kejang demam yang memenuhi kriteria inklusi. GDS. Penderita yang orangtuanya menolak memberi persetujuan penelitian tidak dimasukkan dalam penelitian. Status infeksi Adanya riwayat infeksi disertai panas dalam 1 tahun.(>4x/tahun) -Tidak ada riwayat infeksi berulang. 8. (<4x/tahun) nominal 3. Memenuhi kriteria inklusi Memenuhi kriteria eksklusi Sampel penelitian Memenuhi kriteria inklusi Memenuhi kriteria eksklusi Sampel penelitian Pemeriksaan kadar sTfR Pemeriksaan kadar sTfR Analisis data dan laporan penelitian 3. Orangtua penderita diberi informasi tentang penelitian ini dan selanjutnya diminta kesediaan untuk ikut serta dalam penelitian dengan menandatangani formulir informed consent. pemeriksaan fisik. gastroenteritis dan infeksi saluran kemih yang didapat dari anamnesis. Selanjutnya .

tabulasi data.pada penderita dilakukan pengambilan darah vena sebanyak 3 cc oleh tenaga medis dalam bentuk sampel darah beku yang disimpan dalam tabung vacutainer kemudian dibawa ke laboratorium GAKI FK UNDIP Semarang untuk di sentrifuge selama 15 menit dengan kecepatan 3000 rpm untuk dipisahkan serumnya. Variabel perancu yang memiliki p< 0. . data dengan skala kategorikal dinyatakan dalam distribusi frekuensi dan persentase. Serum yang telah terpisah disimpan di tabung crytube tanpa zat pembawa lalu disimpan didalam freezer dengan suhu -80°C. Analisis data Sebelum analisis. Hubungan antara defisiensi besi dengan parameter sTfR terhadap kejang demam menggunakan Uji hipotesis X2. dilakukan data cleaning. sedangkan data dengan skala kontinyu dinyatakan dalam rerata dan simpang baku.9.25 pada analisis bivariat dimasukkan dalam uji multivariat regresi logistik. Setelah semua sampel terkumpul dilakukan pemeriksaan kadar sTfR dengan metode ELISA di laboratorium GAKI FK UNDIP Semarang. dan data entry. Pada analisis deskriptif. Analisis data meliputi analisis deskriptif dan uji hipotesis. Pengaruh variabel perancu terhadap hubungan antara defisiensi besi dengan parameter sTfR terhadap bangkitan kejang demam dianalisis dengan uji multivariat regresi logistik dengan memperhitungkan variabel perancu. Besarnya risiko defisiensi besi dengan parameter sTfR terhadap bangkitan kejang demam dinyatakan sebagai rasio odds. 3.

spesifisitas. kemudian dilakukan analisis kurva ROC untuk mengetahui kadar sTfR dapat dipakai sebagai indikator bangkitan kejang demam. Penelitian dikerjakan setelah disetujui oleh komite etika penelitian FK UNDIP / RSUP Dr. 10. Analisis data dilakukan dengan program SPSS for Windows versi 15.Perbandingan kadar sTfR pada anak dengan kejang demam dengan yang tanpa kejang demam menggunakan uji Mann-Whitney karena data terdistribusi tidak normal. Selanjutnya ditentukan nilai cut-off-point kadar sTfR yang dipergunakan sebagai indikator terjadinya kejang demam berdasarkan nilai sensitivitas. Etika penelitian Orang tua menyetujui serta mengisi lembar persetujuan (Informed Consent). 3. Terdapat perbedaan yang bermakna antara kadar sTfR pada anak dengan kejang demam dengan yang tanpa kejang demam. Batas kemaknaan adalah apabila p ≤ 0. Pasien atau keluarga berhak menolak atau mengundurkan diri untuk diikutsertakan dalam penelitian tanpa ada konsekuensi apapun. . Seluruh biaya yang berhubungan dengan penelitian akan ditanggung oleh peneliti. Identitas pasien akan dirahasiakan. nilai duga positif dan nilai duga negatif. USA). Kariadi Semarang.05 dengan interval kepercayaan 95%.0 (SPSS Inc.

Laki-laki . Pada kelompok kasus lebih banyak dijumpai anak laki-laki dibanding perempuan. n (%) .0%) - p Jenis kelamin.4%) 17 (23.6%) 20 (55. Kariadi Semarang. Walaupun demikian hanya 72 anak yang memenuhi kriteria penelitian dengan 36 anak dengan bangkitan kejang demam (kelompok kasus) dan 36 anak dengan demam tanpa kejang (kelompok kontrol).BAB 4 HASIL PENELITIAN 4. Data karakteristik umum subyek penelitian pada kelompok kasus dan kontrol ditampilkan pada tabel 4.Kompleks Jenis kejang demam : .1.Pertama .Berulang *Ujiχ2 0.0%) 18 (25.Perempuan Tipe kejang demam : .2%) 10 (27.814* Data pada tabel 4 menunjukkan bahwa subyek penelitian dengan jenis kelamin laki-laki yaitu 37 anak (51.8%) 18 (25. sedangkan pada kelompok kontrol jumlah anak-laki-laki adalah sama . Tabel 4.6%) 16 (44.4%).4%) 26 (72. Karakteristik umum subyek penelitian Periode penelitian ini didapatkan 81 anak umur 3 bulan-5 tahun dengan bangkitan kejang demam yang datang di Instalasi Gawat Darurat (IGD) dan ruang perawatan Bagian Ilmu Kesehatan Anak RS Dr. Karakteristik umum subyek penelitian pada kelompok kasus dan kontrol. Karateristik anak Kelompok Kasus kontrol (n=36) (n=36) 19 (26.6%).Simpleks . sedangkan perempuan adalah 35 anak (48.

. Karateristik anak Kelompok Kasus kontrol (n=36) (n=36) 20.60) P Umur (bulan) ¥ Uji Mann-Whitney 0.8%). Tabel 5.814).2.33 (±15.dengan perempuan.739¥ Tabel 5 menunjukkan umur rerata anak pada kelompok kejang demam lebih kecil yaitu 20.60) dengan umur termuda adalah 3 bulan dan tertua adalah 60 bulan.2%) sedangkan yang mengalami kejang demam berulang sebanyak 10 anak (27. namun hasil uji statistik menunjukkan perbedaan tersebut adalah tidak bermakna (p=0. 4.739). Umur Data karakteristik umur pada kelompok kasus dan kontrol ditampilkan pada tabel 5. Karakteristik umur pada kelompok kasus dan kontrol.96) dibandingkan dengan rerata kelompok bukan kejang demam yaitu 21. Karakteristik Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap bangkitan kejang demam pada kelompok kasus dan kontrol 4. Pada variabel umur anak tidak ada perbedaan bermakna secara statistik pada kedua kelompok penelitian (p value=0.4%) mengalami kejang demam kompleks (KDK). Jenis kejang demam pertama kali sebanyak 26 anak (72.50 (±16.96) 21.50 (±16.33 (±15.6%) sedangkan sisanya yaitu sebanyak 16 anak (44.2. Anak yang mengalami kejang demam simpleks (KDS) tersebut sebanyak 20 anak (55.1.

Demam Suhu tubuh subyek penelitian pada kelompok kasus adalah 39.39. Suhu dinyatakan dalam median dan 25%-75% kuartil.5o) Celcius. Riwayat kejang demam dalam keluarga Riwayat adanya anggota keluarga yang mengalami kejang demam ditampilkan pada tabel 6. Sebaran suhu tubuh pada kelompok kasus dan kontrol juga ditampilkan pada gambar 3.0o) Celcius.003). sedangkan pada kelompok kontrol adalah 39.2. 42 41 p=0.3.2.0o (38.03 S Suhu tubuh (Celcius) 40 A 39 38 37 Kasus Kontrol Kejang saat demam Gambar 3. .2.4. Hasil uji statistik menunjukkan suhu tubuh subyek penelitian pada kelompok kasus adalah lebih tinggi secara bermakna dibanding kelompok kontrol (p=0.6o39. Suhu tubuh pada kelompok kasus (n=36) dan kontrol (n=36) 4.0o (38.5o .

5 kali lebih besar dibanding tanpa riwayat kejang demam dalam keluarga.4¶ 1.2) 2.006).6%) 0 (0.4%) 35(48.6%) 34 (94.4%) 1(1.4%) 2 (5. Riwayat kejang demam dalam keluarga (first degree relative) Riwayat kejang demam dalam keluarga (first degree relative) Anggota keluarga ada yang kejang demam .4%) 0. sedangkan pada kelompok kontrol sebagian besar tidak ada riwayat kejang demam.0¶ 7.0%) 36 (50.Tidak Ibu .5-36. Hal yang sama juga tampak pada .6 .6%) 32 (44.3%) 30 (41.1¶ 0.6) * Ujiχ ¶ Uji Fisher-Exact CI= Confidence Interval atau interval kepercayaan Tabel 6 menunjukkan adanya anggota keluarga yang juga menderita kejang demam lebih banyak dijumpai pada kelompok kasus.8 .1).0 (0.2.6%) 25 (69.Ya .006* 7.0 (1.4 (0.6%) 1 (1.Tabel 6.5) 4.5 .0%) 0.6%) 1 (1.8) 6 (8.5 (1.7%) 4 (5.Tidak 2 Kelompok Kasus kontrol (n=36) (n=36) p* OR (95% CI) 11 (30.Ya .Ya .Tidak Saudara kandung .4%) 35 (48.Ya . Pada tabel 6 juga tampak anak dengan riwayat keluarga kejang demam mempunyai risiko (rasio odd=OR) untuk menderita kejang demam 7. Pada tabel 6 juga tampak anggota keluarga yang menderita kejang demam pada kelompok kasus sebagian besar adalah ayah selanjutnya adalah ibu dan saudara kandung. Hasil uji statistik menunjukkan adanya perbedaan yang bermakna distribusi riwayat kejang demam anggota keluarga (p=0. Hasil uji statistik menunjukkan perbedaan distribusi ayah dengan kejang demam antara kelompok kasus dengan kontrol adalah tidak bermakna (p=0.4%) 35 (48.61.Tidak Penderita kejang demam dalam keluarga Ayah .41.

Ya .6%) 1 (2.3) Lahir cukup bulan (aterm) .Tidak *Uji χ2 ¶ 2 (5.4) dan saudara kandung dengan kejang demam (p=1.1-22.6%) .0.9 (1. Namun demikian faktor-faktor tersebut belum dapat dinyatakan sebagai faktor risiko oleh karena rentang 95% interval kepercayaannya masih melingkupi angka 1 dan nilai p yang tidak bermakna.8%) 34 (94.4 dan OR faktor saudara kandung menderita kejang demam adalah 2.4%) 0.2%) 2 (5.2%) 1.<20 tahun dan >35 tahun 8 (22.≥ 2500 gram Paparan asap rokok .4. 4. Riwayat kehamilan maupun persalinan anak pada kelompok kasus dan kontrol Variabel Kelompok Kasus kontrol (n=36) (n=36) p OR (95% CI) Umur ibu saat hamil (tahun) .2. Besarnya nilai OR untuk faktor ayah menderita kejang demam adalah 7.0.7¶ 0 (0%) 36 (100%) 0 (0%) 36 (100%) - Uji Fisher-Exact .8%) 34 (94.1 (0.8) 2. Tabel 7. Riwayat kehamilan maupun persalinan Riwayat kehamilan maupun persalinan anak pada kelompok kasus dan kontrol ditampilkan pada tabel 7.Tidak .2-23.8%) 34 (94.4) - 4 (11.4%) 0.1%) 2 (5.< 2500 gram .4-12.0¶ 0 (0%) 36 (100%) 0 (0%) 36 (100%) - 2.perbedaan distribusi ibu dengan kejang demam (p=0.Ya Saat lahir .1 (0. OR faktor ibu menderita kejang demam adalah 4.04* 4.Asfiksia .0).4%) 35 (97.6%) 32 (88.20-35 tahun 28 (77.Tidak asfiksia Berat lahir .

Hasil penghitungan OR juga menunjukkan anak yang lahir dari ibu saat hamil berumur < 20 tahun atau > 35 tahun mempunyai risiko untuk menderita kejang demam 4. akan tetapi secara statistik perbedaan tersebut adalah tidak bermakna (p=1. Berdasarkan berat badan lahir anak dengan berat badan lahir < 2500 gram atau berat bayi lahir rendah (BBLR) lebih banyak dijumpai pada kelompok kasus dibanding kelompok kontrol. namun demikian faktor BBLR belum dapat disimpulkan sebagai faktor risiko kejang demam menimbang rentang 95%CI yang masih melingkupi angka 1. Nilai OR untuk BBLR untuk bangkitan kejang demam adalah 2.0). Nilai OR untuk lahir tidak cukup bulan adalah 2. Uji statistik tidak bisa dilakukan karena ada sel yang mempunyai jumlah 0. . demikian juga anak yang tidak mengalami paparan asap rokok pada kelompok kasus dan kontrol memiliki jumlah yang sama besar yaitu masing-masing 36 anak (100%). Tabel 7 juga menunjukkan proporsi anak tidak asfiksia memiliki jumlah yang sama besar yaitu masing-masing 36 anak (100%). akan tetapi secara statistik perbedaan tersebut adalah tidak bermakna (p=0.9 kali lebih besar dibanding anak yang lahir dari ibu saat hamil berumur 20-35 tahun. namun faktot lahir tidak cukup bulan belum dapat disimpulkan sebagai faktor risiko menimbang rentang 95% CI masih melingkupi angka 1. Tabel 7 juga menunjukkan bahwa anak yang lahir tidak cukup bulan lebih banyak dijumpai pada kelompok kasus.Tabel 7 menunjukkan bahwa anak yang lahir dari ibu saat hamil berumur < 20 tahun atau > 35 tahun adalah lebih besar pada kelompok kasus secara bermakna dibanding pada kelompok kontrol (p=0.1.7).04).1.

8.017 dan OR = 4.2. Karena nilai p-value kurang dari 0.8 kali lebih besar dibanding dengan anak yang tidak sering mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir.05 maka dengan demikian dapat diinterpretasikan ada hubungan yang bermakna antara anak yang sering mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir dengan bangkitan kejang demam pada anak.5.4%) 33 (91. Status infeksi Data status infeksi anak pada kelompok kasus dan kontrol ditampilkan pada tabel 8. . Status infeksi pada kelompok kasus dan kontrol Variabel Kelompok Kasus kontrol (n=36) (n=36) p OR (95%CI) 4. Sehingga anak yang mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir menjadi risiko bangkitan kejang demam. Hasil odds ratio dapat diketahui bahwa anak yang sering mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir mempunyai risiko menderita kejang demam 4.017§ infeksi dalam 1 tahun terakhir .Ya 11 (30. Hasil uji statistik menunjukkan anak yang sering mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir dengan bangkitan kejang demam diperoleh p-value sebesar 0.7%) § Uji χ2 Tabel 8 menunjukkan bahwa anak yang sering mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir pada kelompok kasus proporsinya lebih besar (30.2-19. Tabel 8.4.2) Anak sering mengalami sakit 0.6%) 3 (8.8 (1.3%).Tidak 25 (69.6%) dibanding dengan proporsi anak yang tidak sering sakit dalam 1 tahun terakhir pada kelompok kontrol (8.3%) .

92) 77.001 < 0.3 (2.6 Uji t-tidak berpasangan SB= Simpang baku Tabel 9 menunjukkan kadar hemoglobin (Hb) kelompok kasus adalah lebih rendah secara bermakna dibanding pada kelompok kontrol (p<0.001 0.49) p# < 0.92) 31. dan MCV pada kelompok kasus dan kontrol ditampilkan pada tabel 9. akan tetapi perbedaan tersebut adalah tidak bermakna. Sebaliknya subyek yang termasuk kategori tidak anemia lebih banyak pada kontrol. Nilai Mean Corpuscular Volume (MCV) kelompok kasus adalah lebih tinggi dibanding kelompok kontrol.001). Tabel 9.1.001).4 (0. pada kelompok kasus subyek yang termasuk kategori anemia lebih banyak dibanding kelompok kontrol.5 (1.3. Berdasarkan kategori kadar Hb.5 (4.4. Nilai hematokrit (Ht) kelompok kasus juga lebih rendah secara bermakna dibanding kelompok kontrol (p<0.0 (3.001). Hasil uji statistik menunjukkan adanya perbedaan yang bermakna pada distribusi kejadian anemia antara kelompok kasus dengan kontrol (p<0. ditampilkan pada gambar 4.38) 76. Parameter laboratorium secara umum Parameter laboratorium defisiensi besi Kadar Hb (g%) Hematokrit MCV (fL) # Kasus Rerata (SB) 10.23) 35. Parameter laboratorium secara umum Kadar Hb. Ht.3. .77) Kontrol Rerata (SB) 11. Karakteristik parameter laboratorium defisiensi besi pada kelompok kasus dan kontrol 4.8 (5.

Tabel 10.28% 26 36. Kadar sTfR serum pada kelompok kasus (n=36) dan kontrol (n=36) Kelompok Kasus Kontrol § Median (25% .3. 4.8 (95% CI=3.6 .6.0 (1.8 kali lebih besar dibanding anak yang tidak anemia.7 7.6 – 32.8 .2.2 (2.8 1. Parameter laboratorium secara khusus Kadar sTfR serum pada kelompok kasus dan kontrol ditampilkan pada tabel 10.8 5.8) 2. Distribusi kejadian anemia pada kelompok kasus (n=36) dan kontrol (n-36) Nilai OR faktor anemia untuk bangkitan kejang demam adalah 10.75%) 6.001 Uji Mann-Whitney .30 29 40.89% 7 9.72% Kejang saat demam Kasus Kontrol 0 Anemi Tidak anemi Kategori kadar Hb Gambar 4.11% 20 Jumlah 10 10 13.3) Minimum Maximum 1.2. Hal tersebut berarti anak dengan anemia mempunyai risiko untuk menderita kejang demam sebanyak 10.6 p§ <0.4).

.5 µg/mL. Hasil uji statistik menunjukkan adanya hubungan yang bermakna pada kategori sTfR antara kelompok kasus dengan kelompok kontrol (p<0.5 (95% CI 4.3) Tabel 11 menunjukkan bahwa pada kelompok kasus sebagian besar subyek penelitian memiliki kadar sTfR ≥ 2.4. Hal tersebut menunjukkan anak dengan kadar sTfR ≥ 2. Kadar sTfR sebagai indikator bangkitan kejang demam Hasil analisis ROC kadar sTfR sebagai indikator bangkitan kejang demam ditampilkan pada gambar 5.6-45.001* * Uji χ2 Kasus 29 (40. Kategori kadar sTfR serum pada kelompok kasus (n=36) dan kontrol (n-36) Kategori kadar sTfR ≥ 2. 4.9%) OR=14. Nilai OR kadar sTfR ≥ 2.50 µg/mL.50 µg/mL mempunyai risiko untuk menderita kejang demam 14.001).001).50 µg/mL adalah 14.1%) 28 (38.5. Tabel 11.5 kali lebih besar dibanding anak dengan kadar sTfR < 2. Distribusi kategori kadar sTfR pada kelompok kasus dan kontrol ditampilkan pada tabel 11.7%) Kontrol 8 (11.Tabel 10 menunjukkan kadar sTfR serum kelompok kasus adalah lebih tinggi secara bermakna dibanding kelompok kontrol (p<0.50 µg/mL.50 µg/mL < 2.50 µg/mL p < 0. Selanjutnya kadar sTfR dikategorikan berdasarkan nilai normal sTfR yaitu < 2.3%) 7 (9.50 µg/mL. sebaliknya pada kelompok kontrol sebagian besar subyek penelitian memiliki kadar sTfR < 2.

1%) 28 (38.2 0.3 (95% CI 4.55 µg/mL < 2.0 0.55 µg/mL p < 0.8 Sensitivitas 0. Berdasarkan analisis ROC diketahui cut-off point kadar sTfR untuk memprediksi kejang demam adalah 2.8 1.1%) Kontrol 8 (11.6 0.0 0.9%) OR=12.55 µg/mL.1.0 0.2 Luas area dibawah kurva ROC= 0.92 (p<0. 0.0-37.001).001 Kasus 28 (38.4 0.4 0. Distribusi kategori kadar sTfr berdasarkan cut-off point ditampilkan pada tabel 12.6 0. Tabel 12.0 Gambar 5. Analisis ROC kadar sTfR sebagai indikator bangkitan kejang demam Gambar 5 menunjukkan luas area dibawah kurva ROC kadar sTfR untuk memprediksi bangkitan kejang demam adalah 0.92.2) .9%) 8 (11. Kategori kadar sTfR berdasarkan cut-off point analisis ROC Kategori kadar sTfR ≥ 2. Hal ini menunjukkan kadar sTfR dapat digunakan sebagai indikator bangkitan kejang demam.

009 relative) .Kadar sTfR ≥ 2.Status infeksi (>4x/tahun) 11.Riwayat kejang demam dalam keluarga (first degree 22. dan kadar sTfR merupakan faktor risiko .2 0.55 µg/mL.Umur ibu saat melahirkan 4. 4.3 < 20 atau > 35 tahun .55 µg/mL Hasil analisis pada tabel 13 menunjukkan demam. Hasil uji statistik menunjukkan anak dengan kadar sTfR ≥ 2.3 52.1 16.4 0.5. status infeksi.3 kali lebih besar dibanding anak dengan kadar sTfR < 2.Demam (>38°C) 4.0 2.55 µg/mL.0-37.25. sebaliknya pada kelompok kontrol sebagian besar < 2.Tabel 12 menunjukkan bahwa subyek penelitian pada kelompok kasus sebagian besar memiliki kadar sTfR ≥ 2.3 1. Tabel 13. OR=12. adanya riwayat kejang demam dalam keluarga.7 0. Faktor-faktor yang dimasukkan untuk analisis multivariat regresi logistik adalah faktor-faktor yang dalam analisis bivariat antara kelompok kasus dengan kontrol dengan p value < 0.55 µg/mL secara bermakna mempunyai risiko untuk timbul bangkitan kejang demam 12.6 1. Hasil analisis multivariat Hasil analisis multivariat regresi logistik untuk faktor-faktor yang berpengaruh terhadap bangkitan kejang demam ditampilkan pada tabel 13.55 µg/mL (p<0.2 220.2 0. 95% CI 4.001 .6 < 0 .3 .02 25.3).6 0.1 122. Analisis multivariat regresi logistik untuk faktor-faktor yang berpengaruh terhadap bangkitan kejang demam 95% CI adjusted p OR Lower Upper Faktor risiko .6 84.001 .1 5.03 .

95% CI 5.terjadinya kejang demam. Hal ini menunjukkan anak demam akan menyebabkan risiko terjadinya kejang demam 4.6 kali lebih besar.55 µg/mL secara bermakna mempunyai risiko untuk menderita kejang demam 25. OR=25.0 dengan rentang 95% CI yang tidak melingkupi angka 1.001 .55 µg/mL (p<0.1 kali lebih besar dibanding anak dengan kadar sTfR < 2.1. Hal ini menunjukkan anak yang sering mengalami sakit infeksi akan menyebabkan risiko terjadinya kejang demam 11. Hal ini menunjukkan anak dengan anggota keluarga yang memiliki riwayat kejang demam mempunyai risiko bangkitan kejang demam 22.3.1 . Faktor ada anggota keluarga dengan riwayat kejang demam memiliki adjusted OR 22. Faktor status infeksi memiliki nilai adjusted OR 11. Faktor demam memiliki nilai adjusted OR 4.0. Hal ini menunjukkan anak dengan kadar sTfR ≥ 2.6).3 kali lebih besar. .6.55 µg/mL memiliki nilai adjusted OR 25. Variabel-variabel tersebut memiliki nilai OR ≥ 2. Kadar sTfR ≥ 2.0 kali lebih besar.1-122.

Faktor risiko lain yang berpengaruh pada bangkitan kejang demam juga di kontrol diantaranya umur.4%. Karakteristik umum subyek penelitian ini menunjukkan distribusi jenis kelamin anak laki-laki pada kelompok kasus lebih banyak dibanding anak perempuan sedangkan pada kelompok kontrol berjumlah sama. Jenis kejang demam pada penelitian ini sebagian besar merupakan kejang demam pertama yaitu sekitar 72. demam.6% dibanding 33.3%.BAB 5 PEMBAHASAN Penelitian ini mengamati tentang defisiensi besi dengan parameter sTfR sebagai faktor risiko bangkitan kejang demam. p>0. riwayat kehamilan maupun persalinan dan status infeksi.36 Tipe kejang demam pada penelitian ini lebih banyak tipe kejang demam simpleks yaitu sebesar 55. Secara statistik perbedaan distribusi jenis kelamin ini tidak bermakna. Hal ini sesuai dengan penelitian Verity dkk yang melaporkan bahwa jenis kelamin tidak terkait dengan bangkitan kejang demam 54 sedangkan penelitian Tjipta Bahtera mendapatkan bahwa penderita kejang demam kompleks laki-laki lebih banyak dibanding perempuan.6% dibanding tipe kejang demam kompleks sebesar 44. Penelitian ini melibatkan tiga puluh enam anak dengan bangkitan kejang demam dan tiga puluh enam anak dengan demam tanpa kejang.05). riwayat kejang demam dalam keluarga (first degree relative).8% merupakan kejang demam berulang.2% sedangkan sisanya sekitar 27. Penelitian Berg AT dan Shinnar S melaporkan sebagian . tetapi perbedaan ini tidak bermakna (42.

55 Baumer JH melaporkan bahwa 80% merupakan kejang demam sederhana dan 20% merupakan kejang demam kompleks. sehingga mengakibatkan gangguan repolarisasi pasca depolarisasi dan meningkatkan eksitabilitas neuron.1-4 Umur tersebut terkait dengan fase perkembangan otak yaitu masa developmental window. K+. sebaliknya reseptor GABA sebagai inhibitor kurang aktif. neuromudulator peptid. Otak yang belum matang regulasi ion Na+. reseptor neuropeptid. dengan insiden bangkitan kejang tertinggi terjadi pada umur 18 bulan.57. dan Ca++ belum sempurna. pengangkut dan reseptor neurotransmiter. pintu kanal ion dan mekanisme homeostasis ion selalu berubah selama perkembangan otak dan sejalan dengan pertambahan umur.40.96) dengan umur .55.besar (63%) kejang demam berupa kejang demam sederhana dan 35% berupa kejang demam kompleks.50 (±16. Masa developmental window merupakan masa perkembangan otak fase organisasi yaitu pada waktu anak berumur kurang dari 2 tahun.41 Penelitian ini menunjukkan bahwa umur rerata pada kelompok kejang demam adalah 20. Masa perkembangan otak (developmental window) keadaan otak belum matang.56 Kejang demam kompleks tersering (67%) terjadi pada bangkitan kejang demam berulang dan 72. Sehingga pada masa developmental window merupakan masa yang rawan terjadinya kejang demam. reseptor untuk asam glutamat baik ionotropik meliputi N methyl D aspartate (NMDA) dan amino 3 hydroxy 5 methyl 4 isoxazole proprionic acid (AMPA) maupun metabotropik sebagai reseptor eksitator padat dan aktif.7.7% bangkitan kejang berlangsung lama. Eksitabilitas membran sel.58 Pendapat terbanyak para ahli kejang demam terjadi pada waktu anak berumur antara 3 bulan sampai dengan 5 tahun. sehingga mekanisme eksitasi lebih dominan dibanding inhibisi.

Bangkitan kejang terjadi pada suhu tubuh 37oC – 38. Karakteristik demam pada penelitian ini menunjukkan bahwa suhu tubuh pada kelompok kasus 39.39.0o (38.5o) Celcius lebih tinggi secara bermakna dibanding kelompok kontrol 39.0o (38. Cara pewarisan sifat genetik terkait dengan kejang demam belum dapat dipastikan.6o-39.9oC ( 40-56%). Menurut teori dikatakan bahwa demam merupakan faktor utama timbulnya bangkitan kejang demam dengan mempengaruhi perubahan konsentrasi ion natrium intraseluler akibat Na+ influx sehingga menimbulkan keadaan depolarisasi.9oC – 39. tetapi nampaknya pewarisan gen secara autosomal dominan paling banyak ditemukan.59 Apabila salah . hal ini karena pada penelitian ini dilakukan matching antara kelompok kasus dan kontrol.0o) Celcius (p=0.termuda 3 bulan dan tertua 60 bulan.42 Bangkitan kejang demam terbanyak terjadi pada kenaikan suhu tubuh berkisar 38.80% dengan mutasi gen pada kromosom 19p dan 8q13-21. ibu dan saudara kandung (first degree relative) dengan riwayat pernah menderita kejang demam (30%) mempunyai risiko 6.44. Penetrasi autosomal dominan diperkirakan sekitar 60% . Perbedaan karakterisrtik umur pada kelompok kasus dan kontrol tidak bermakna.5o .45 Seorang anak mempunyai keluarga ayah. disamping itu demam tinggi dapat menurunkan kemampuan inhibisi akibat kerusakan neuron GABA-nergik.9oC sebanyak 11% penderita dan sebanyak 20% penderita kejang demam terjadi pada suhu tubuh di atas 40oC.43 Riwayat keluarga dengan kejang demam sebagai salah satu faktor risiko terjadinya bangkitan kejang demam adalah kedua orang tua ataupun saudara kandung (first degree relative).003).5 kali untuk terjadi kejang demam (OR 6.5).

22%. 60 Dua puluh lima persen sampai 40% penderita kejang demam mempunyai anggota keluarga dengan kejang demam.6% dan uji statistik menunjukkan adanya perbedaan yang bermakna.3 – 15) dan apabila ke dua orang tua penderita tersebut mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam risiko tersebut meningkat menjadi 20% (CI 95% 9.5%. 62 Penelitian Tjipta Bahtera melaporkan bahwa penderita kejang demam dengan keluarga mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam. tetapi sebaliknya apabila kedua orangnya tidak mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam maka risiko terjadi kejang demam hanya 9 %.2%.6).61 Pewarisan kejang demam lebih banyak oleh ibu dibandingkan ayah.36 Penelitian ini didapatkan bahwa anggota keluarga yang menderita kejang demam (first degree relative) lebih banyak dijumpai pada kelompok kasus 30.6 – 36.44. ayah 11.satu orang tua penderita mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam mempunyai risiko untuk terjadi bangkitan kejang demam sebesar 20 % .0 – 3.4%.61 Penelitian Hauser dkk di Amerika menunjukkan bahwa penderita kejang demam mempunyai saudara pernah menderita kejang demam mempunyai risiko sebesar 2. masingmasing ibu 16. yaitu 27% berbanding 7%.6% dibandingkan kelompok kontrol 5.8% dan first degree relative sebanyak 30. dan apabila ke dua orang tua penderita tersebut mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam maka risiko untuk terjadi bangkitan kejang demam meningkat menjadi 59-64%.7% (CI 95% 2. Peneliti mendapatkan bahwa anak dengan riwayat .8). saudara kandung 6. sedangkan apabila penderita tersebut mempunyai salah satu orang tua dengan riwayat pernah menderita kejang demam maka risiko untuk terjadi bangkitan kejang demam meningkat menjadi 10% (CI 95% 6.

Umur ibu pada saat hamil sangat menentukan status kesehatan bayi yang akan dilahirkan.5. status infeksi (>4x/tahun) dan Kadar sTfR ≥ 2.46 Peneliti mendapatkan bahwa anak yang lahir dari ibu saat hamil berumur kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun adalah lebih besar pada kelompok kasus secara bermakna dibanding pada kelompok kontrol. CI 95% 1. Kemungkinan hal ini bisa terjadi karena sifat pewarisan pada kejang demam lebih banyak secara autosomal dominan bukan sex linked sehingga tidak dipengaruhi jenis kelamin orang tua.55 µg/mL. Anggota keluarga yang menderita kejang demam pada kelompok kasus sebagian besar adalah ayah 16. Hipoksia dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi. Umur ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun dapat mengakibatkan berbagai komplikasi kehamilan dan persalinan.8) dan risiko bangkitan kejang demam akan meningkat apabila faktor riwayat kejang demam dalam keluarga (first degree relative) ini bersama dengan faktor risiko lain seperti demam (>38°C). penyulit persalinan dan partus lama. Komplikasi kehamilan dan persalinan dapat menyebabkan prematuritas.7% selanjutnya adalah ibu 11. sehingga mudah timbul kejang bila ada rangsangan yang memadai. Ayah dan ibu mempunyai peluang yang sama besar untuk menurunkan pada anaknya. sedangkan gangguan pada persalinan di antaranya adalah trauma persalinan. lahir dengan berat badan kurang.1% dan saudara kandung 2. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan janin dengan asfiksia. Komplikasi kehamilan di antaranya adalah hipertensi dan eklamsia.7%.keluarga kejang demam mempunyai risiko untuk menderita kejang demam 7. Pada asfiksia akan terjadi hipoksia dan iskemia. Peneliti juga .5 kali lebih besar dibanding tanpa riwayat kejang demam dalam keluarga (OR 7.5-36.

9.mendapatkan bahwa anak yang lahir dari ibu saat hamil berumur kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun mempunyai risiko untuk menderita kejang demam hampir 5 kali lebih besar dibanding anak yang lahir dari ibu saat hamil berumur 20-35 tahun (OR 4. lipoprotease. Timbunan asam glutamat dan gangguan pengaturan ion K + tersebut mengakibatkan sel neuron dalam keadaan mudah terangsang (excitability). dan produksi radikal bebas. dan reseptor metabotropik sehingga terjadi Na+ influx dan akumulasi Ca ++ intrasel. Enzim protease dan lipoprotease menghidroliser membran sel dan enzim endonuklease menghancurkan inti sel dan DNA. Produksi asam laktat berlebihan mengakibatkan sel neuron mengalami asidosis dan metabolisme di mitokondria terhenti. endonuclease.3). Akumulasi ion Ca++ intrasel mengakibatkan aktivasi enzim protease. sedangkan radikal bebas menyebabkan kematian sel. Produksi energi tidak adekuat akan mengakibatkan reuptake asam glutamat oleh sel glia terganggu.63. keduanya mengakibatkan kematian sel neuron dan sel glia otak. Timbunan asam glutamat mengakibatkan aktivasi reseptor ionotropik yaitu NMDA dan AMPA. Kematian sel glia berakibat pengaturan kadar ion K+ dan asam glutamat ekstra sel terganggu.64 Hipoksia dan hipoglikemia otak dapat menyebabkan kerusakan enzim glutamic acid decarboxylase (GAD) pada GABA-ergik. Enzim tersebut berperan .1-22. sehingga terjadi timbunan asam glutamat. Keadaan hipoksia akan mengakibatkan metabolisme anaerob sehingga menghasilkan energi rendah dan produksi asam laktat. Bayi berat lahir rendah dan umur kehamilan kurang bulan maupun lebih bulan dapat memberikan hipoksia otak pada bayi yang dilahirkan. CI 95% 1. Fungsi normal otak tergantung dari efisiensi kontrol terhadap ion K+.

sangat rendah atau amat sangat rendah.4%. Bayi lahir kurang bulan (preterm) berisiko 3 kali untuk terjadi kejang demam dibanding bayi lahir aterm (p < 0. Berat lahir sangat rendah atau amat sangat rendah mempunyai risiko keadaan hipoksia pada bayi sehingga memudahkan timbulnya bangkitan kejang demam.65 Peneliti terdahulu melaporkan bayi lahir dengan berat badan kurang 2500 gram berisiko 3. sehingga keadaan hipoksia dan hipoglikemia dapat mengakibatkan fungsi inhibisi menurun sehingga dapat menurunkan nilai ambang kejang. sedangkan bayi lahir berat badan di atas 2500 gram berisiko 2.66 Penelitian ini didapatkan bahwa anak yang lahir tidak cukup bulan lebih banyak dijumpai pada kelompok kasus dibanding kelompok kontrol. Kemungkinan hal ini bisa terjadi karena peneliti tidak menjelaskan apakah bayi mempunyai berat lahir rendah. Peneliti juga mendapatkan anak dengan berat badan lahir < 2500 gram atau berat bayi lahir rendah (BBLR) lebih banyak dijumpai pada kelompok kasus dibanding kelompok kontrol.3% untuk timbul bangkitan kejang demam. akan tetapi secara statistik perbedaan tersebut adalah tidak bermakna.01).di dalam pembentukan GABA. akan tetapi secara statistik perbedaan tersebut adalah tidak bermakna. . Hal ini bisa terjadi karena kemungkinan tidak menyebabkan keadaan hipoksia pada saat bayi dan subyek penelitian yang masih kurang sehingga diperlukan penelitian lanjutan dengan subyek penelitian yang lebih besar untuk lebih menggambarkan keadaan yang sebenarnya.

Penelitian Cassano dan Vestergaard menunjukkan bahwa konsumsi rokok dan alkohol pada masa kehamilan termasuk faktor risiko terjadinya kejang demam sederhana maupun kejang demam kompleks. Sebaliknya. Sindrom neurologi ensefalopati pada masa anak akan memberikan defisit neurologi dan bangkitan kejang.Bayi lahir dengan asfiksia akan berlanjut sebagai hipoksia iskemik ensefalopati dan berlanjut sebagai sindrom neurologi ensefalopati yaitu adanya defisit neurologi dan kejang. yaitu terjadi penurunan fungsi GABA-ergik dan desensitisasi reseptor GABA serta sensitisasi reseptor eksitator. Apabila bayi lahir asfiksia yang berlanjut menjadi sindrom neurologi ensefalopati maka akan berpengaruh pada otak dalam fase organisasi perkembangan otak sehingga mengakibatkan modifikasi proses regresif.67 Penelitian ini tidak didapatkan anak dengan riwayat kelahiran dengan asfiksia sehingga tidak dapat dilakukan uji statistik. Merokok dapat mempengaruhi kehamilan dan perkembangan janin. Paparan asap rokok selama kehamilan akan mengurangi oksigenasi dan menurunnya aliran darah ke janin. Apabila pada fase organisasi ini terjadi rangsangan berulang-ulang akibat kejang berulang pada masa neonatus akan mengakibatkan aberrant plasticity. bukti ilmiah menunjukkan bahwa merokok selama kehamilan meningkatkan risiko kerusakan janin. pengurangan atau pembatasan komsumsi rokok dan alkohol selama masa kehamilan merupakan usaha yang efektif untuk mencegah kejang demam . Hal ini dapat menurunkan nilai ambang kejang dan pada perkembangannya akan mengakibatkan kejang demam pada masa anak. hal ini menimbulkan terganggunya perkembangan otak sehingga dapat menimbulkan bangkitan kejang demam di kemudian hari.

47 Penelitian ini tidak didapatkan anak dengan riwayat kehamilan dengan paparan asap rokok sehingga tidak dapat dilakukan uji statistik. Penderita pengunjung day care atau dititipkan pada penitipan anak lebih sering terkena infeksi dibandingkan anak yang tinggal dirumah.12 Peran zat besi pada neurotransmiter berpusat pada proses sintesis dan degradasinya.14 Penelitian Mittal dkk melaporkan bahwa defisiensi besi fase awal pada hewan coba telah menunjukkan penurunan bermakna pada kadar GABA di otak.8.31 Penelitian ini didapatkan anak yang sering mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir pada kelompok kasus proporsinya lebih besar (30. Anak yang sering mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir menjadi risiko timbulnya bangkitan kejang demam (OR 4. Infeksi dengan panas lebih dari 4 kali dalam setahun bermakna merupakan faktor risiko timbulnya bangkitan kejang demam. sedangkan karena bakteri jarang. Berg dan Shapiro melaporkan insiden kejang demam penderita mengalami panas karena infeksi di atas 4 kali dalam setahun sebanyak 33%.13. Penelitian Agarwal melaporkan defisiensi besi fase awal menunjukkan peningkatan secara bermakna kadar asam glutamat di otak.2-19. 68 Kejang demam sebagian besar disebabkan infeksi virus 80%.3%) dan secara statistik menunjukkan adanya perbedaan yang bermakna.2). sedangkan kontrol 23%. Enzim yang bertanggung jawab untuk sintesis GABA yaitu Glutamic acid decarboxylase (GAD) berkurang secara signifikan. Ketidakseimbangan antara . CI 95% 1. Otak merupakan organ yang cukup sensitif terhadap defisiensi besi. Seringnya mengalami infeksi merupakan faktor risiko untuk terjadi kejang demam.6%) dibanding dengan proporsi anak yang tidak sering sakit dalam 1 tahun terakhir pada kelompok kontrol (8.pada anak.

9 Kontroversi hasil penelitian ini terjadi karena parameter defisiensi besi yang digunakan oleh para peneliti terdahulu merupakan parameter yang tidak stabil pada kondisi inflamasi dan infeksi. Penelitian Hartfield dkk juga melaporkan bahwa anak dengan defisiensi besi mempunyai risiko 2 kali lebih besar untuk terjadinya bangkitan kejang demam (OR=1.17 Penelitian ini didapatkan parameter lain defisiensi besi yaitu kadar hemoglobin (Hb) dan hematokrit (Ht) pada kelompok kasus adalah lebih rendah secara bermakna dibanding pada kelompok kontrol. Feritin serum merupakan reaktan fase akut non spesifik yang dapat meningkat pada kondisi demam karena penyakit inflamasi atau infeksi 69 sehingga tidak ideal digunakan sebagai parameter defisiensi besi pada penderita kejang demam. Hasil uji statistik menunjukkan adanya perbedaan .8 hasil yang sama didapatkan oleh Daoud AS dkk yang melaporkan bahwa defisiensi besi merupakan faktor yang berpengaruh terhadap bangkitan kejang demam.84).12 Sedangkan penelitian Kobrinsky dkk sebaliknya menyatakan bahwa defisiensi besi menurunkan risiko atau faktor protektif terhadap bangkitan kejang demam pada anak berumur di bawah 3 tahun (OR=0.13). Sedangkan sTfR yang dijadikan parameter pada penelitian ini merupakan pemeriksaan yang stabil dan tidak terpengaruh oleh kondisi inflamasi maupun infeksi. pada kelompok kasus subyek yang termasuk kategori anemia lebih banyak dibanding kelompok kontrol. Berdasarkan kategori kadar Hb.3).neurotransmiter eksitator asam glutamat dan inhibitor GABA berperan penting dalam menimbulkan bangkitan kejang demam.15 Penelitian Pisacane dkk menyatakan bahwa anemia defisiensi besi merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam pada anak berumur di bawah 2 tahun (OR=3.16.

Anak yang defisiensi besi dengan kadar sTfR≥ 2.50 µg/mL merupakan faktor risiko timbulnya bangkitan kejang demam (OR 14.55 µg/mL mempunyai risiko untuk timbul bangkitan kejang demam (OR 12.11 Peneliti juga mendapatkan bahwa parameter khusus defisiensi besi yaitu kadar sTfR serum kelompok kasus adalah lebih tinggi secara bermakna dibanding kelompok kontrol. Hasil ini sesuai dengan peneliti-peneliti terdahulu yang merupakan penelitian multisenter menyebutkan bahwa cut-off point defisiensi besi pada anak adalah kadar sTfR > 2.0-37.2) dan risiko bangkitan kejang demam akan meningkat apabila kadar sTfR ≥ 2.55 µg/mL. CI 95% 4. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001 menunjukkan prevalensi anemia defisiensi besi di Indonesia pada anak balita adalah 55. . riwayat kejang demam dalam keluarga (first degree relative) dan status infeksi (>4x/tahun). Pada penelitian ini kadar sTfR dapat digunakan sebagai indikator bangkitan kejang demam (luas area dibawah kurva ROC 0. CI 95% 4. Hasil uji statistik menunjukkan perbedaan tersebut adalah bermakna (p<0.6-45.5%.55 µg/mL.5 µg/mL.001). Berdasarkan analisis ROC diketahui cut-off point kadar sTfR untuk indikator kejang demam adalah 2. sebaliknya pada kelompok kontrol sebagian besar < 2.55 µg/mL ini bersama dengan faktor risiko lain seperti demam (>38°C). Anak dengan kadar sTfR ≥ 2.92).55 µg/mL.3.3).5.yang bermakna pada distribusi kejadian anemia antara kelompok kasus dengan kontrol.16 Subyek penelitian pada kelompok kasus sebagian besar memiliki kadar sTfR ≥ 2. Hal ini bisa terjadi kemungkinan karena anemia defisiensi besi merupakan anemia yang paling banyak ditemukan di Indonesia.

BAB 6 SIMPULAN DAN SARAN 6.1. Simpulan
1. Rerata kadar sTfR pada kelompok anak umur 3 bulan-5 tahun dengan bangkitan kejang demam lebih tinggi dibanding pada anak demam tanpa bangkitan kejang. 2. Terdapat hubungan yang bermakna antara defisiensi besi dengan parameter sTfR terhadap bangkitan kejang demam. 3. Defisiensi besi dengan parameter sTfR merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam 25,1 kali lebih besar dibanding anak demam tanpa bangkitan kejang. 4. Kadar sTfR dapat dipergunakan sebagai indikator bangkitan kejang demam dengan cut-off point kadar sTfR adalah 2,55 µg/mL.

6.2. Saran
1. Pemberian suplementasi besi terhadap anak yang menderita defisiensi besi dan mempunyai faktor risiko kejang demam. 2. Penelitian selanjutnya perlu dilakukan dengan terlebih dahulu memeriksa parameter defisiensi besi dengan sTfR atau feritin serum sebelum timbulnya bangkitan kejang demam serta mengikutsertakan variabel-variabel lain yang berpengaruh yang tidak didapatkan data pada penelitian ini atau yang belum diteliti. Variabel-variabel tersebut seperti riwayat asfiksia saat kelahiran, paparan asap rokok, konsumsi alkohol dan penyakit ibu selama kehamilan, serta perdarahan intrakranial akibat trauma persalinan.

3. Penelitian lebih lanjut apakah kadar Hb dapat menjadi indikator bangkitan kejang demam hal ini mengingat pemeriksaan kadar Hb merupakan pemeriksaan yang murah dan mudah dilakukan di daerah.

DAFTAR PUSTAKA

1. Soetomenggolo TS. Kejang demam. Dalam : Soetomenggolo TS, Ismael S, penyunting. Buku Ajar Neurologi Anak. Edisi ke – 1. Jakarta : BP IDAI ; 1999. p. 244-51. 2 . Shinnar S. Febrile seizure. In : Swaiman KF, Ashwal S, eds. Pediatric neurology principles and practice. 3rd ed. St. Louis : Mosby ; 1999. p. 676-81. 3 . Pusponegoro HD. Kejang demam patofisiologi dan penatalaksanaannya. Dalam: Kustiowati E, ed. Kumpulan makalah pertemuan nasional – I epilepsi. Semarang : Penerbit UNDIP ; 2004. p. 149-55. 4. Johnston MV. Seizures in childhood. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Nelson textbook of pediatrics. 18th ed. Philadelphia : WB Saunders Co ; 2007.p. 2457-71. 5. Stafstrom CE. The incidence and prevalence of febrile seizures. In : Baram TZ, Shinnar S, eds. Febrile seizures. San Diego : Academic Press ; 2002. p. 1-25. 6. Berg AT, Shinnar S, Shaprio ED. Risk factors for a first febrile seizure : a matched case-control study. Epilepsia 1995 ; 36 : 334-41. 7. Fisher RS, Wu J. Basic electrophysiology of febrile seizures. In: Baram TZ, Shinnar S, eds. Febrile seizures. San Diego : Academic Press;2002.p.231-47. 8. Pisacane A, Sansone R, Impagliazzo N, Cappolo A, Rolando P, Tregrossi C, et al. Iron deficiency anemia and febrile convulsion. BMJ 1996 ; 12 : 313-43. 9. Kobrinsky NL, Yager JY, Cheang MS, Randall WY, Terenbein M. Does iron deficiency raise the seizure threshold ?. J Child Neurol 1995 ; 10 : 105-9. 10. Wharton BA. Iron deficiency. In : Lilleymen JS, Hann IM, Blanchette VS, eds. Pediatric hematology. 2 th Edition. London : Churchill Livingstone; 2000.p. 127-44. 11. Raspati H, Reniarti L, Susanah S. Anemia defisiensi besi. Dalam : Permono B, Sutaryo, penyunting. Buku Ajar Hematology – Onkologi Anak. IDAI ; 2005. p.30-42. 12. Hartfield DS, Tan J, Yager JY, Rosychuk RJ, Spady D, Haines C, et al. The association between iron deficiency and febrile seizures in childhood. Clin Pediatr 2009 ; 20(10):1-7. 13. Batra J, Seth PK. Effect of iron deficiency on developing rat brain. Indian J Clin Biochem 2002 ; 17 ( 2 ) : 108-14. 14. Beard J. Iron deficiency alters brain development and functioning. J Nutr 2003 ; 133 : 1468-72. 15. Mittal RD, Pandey A, Agarwal KN. Effect of latent iron deficiency on GABA and glutamate neuroreceptors in rat brain. Indian J Clin Biochem 2002 ; 17 (2) : 1-6. 16. Ahluwalia N. Diagnostic utility of serum transferrin receptors measurement in assessing iron status. Nutr Rev 1998;56(5):133-9. 17. Bambang S. Soluble transferrin receptor. In : Syamsul A, IDG Ugrasena, Alpha F, eds. Comprehensive management in children with hematology oncology problem. IDAI Cabang Jawa Timur ; 2006. p.95-104. 18. Brandao M, Oliveira JC, Fernando B, Reis J, Garrido I, Porto G. The soluble transferrin receptor as a marker of iron homeostasis in normal subjects and in HFE-related hemochromatosis. Haematologica 2005;90(1):31-7.

Dalam : Ismael S. Clinical practice guidline anemia defisiensi besi. Terapi anemia defisiensi besi berbasis bukti. Seminar anemia defisiensi besi. Paraskevas F. ed. 4nd edition.p. Faktor risiko kejang demam berulang sebagai prediktor bangkitan kejang demam berulang.84-98.p. Sri Mulatsih.p. ed. 2004.p. Febrile convulsions.edu. 24 . Febrile seizures : an update. 27. 979-1009. . ed. diakses pada tanggal 5 Juli 2008. 28 . Biosci. 33.18-19. Febrile seizures. In : Greer JP. In : Testa U. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UGM.2004. Shield L. Sixth edition. ed. Foersters J. 30. Pediatrics in Review 2002:23:171-8. Pennsylvania : WB Sounders Company. Anemia defisiensi besi. 1-6. Medika FK UGM . Informa Health Care : CBC press.1-5. Dwiprahasto I. Fenichel GM. ed. Ismael S. Rodgers GM. Wintrobe’s clinical hematology. Dalam : Sutaryo. 1995. Guidelines for epidemiologic studies on epilepsy. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UGM. Iron deficiency and related disorders.p. KPPIK FK UI .44-54. p. ed. King FS. Lumbantobing SM.1996. Kejang demam.19.p. Bahtera T. 2000. International League Against Epilepsy. Febrile seizures : consensus development conference summary.2001. Dalam : Tumbelaka A. Rina Triasih. 35. Klug G. Epilepsia 1993 . Dalam : Smart J. Hubungan defisiensi besi dengan perkembangan fungsi kognitif. 2nd edition. p. Waruiru C. 1980. Bibang RS. Naufal SN. 2004. ed. Testa U.p.2000. National Institute of Health : Bethesda. 25.2004. Sri Mulatsih. ed. 29 . Bioavailabilitas zat besi.2005. ed. Proteins of iron metabolism. Departemen IKA FKUI – RSCM. Nixon P. 23. Trihono PP. Sutaryo. Kajian mutasi gen pintu voltase kanal ion natrium. Appleton R. Burgess A. 2004. 89 : 751 – 6. Metabolisme besi.html. Glader B. Lukens JN. Anemia defisiensi besi.p. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UGM.436-7. Kejang pada anak. Lesperance L. 11st edition. Screening for iron deficiency. 31. Nutrition for developing countries. 22. 36. Disertasi . 371-80.68-82. 2001. Harvey S. Commission on Epidemiology and Prognosis. Pediatric handbook. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins . 2007. 20. Andrews NC. Diunduh dari : http://www.p. Bell K. Dalam : Rina triasih. vol 1. Dalam : Rina Triasih.270.58-66. Dalam : Rina Triasih.p. Bernstein L. Arch Dis Child 2004 . 32 .p. Sri Mulatsih. Anemia defisiensi besi. 34 : 592-6. Victoria : Blackwell Science Pty Ltd. Soluble transferrin receptor.au/GMC/iron_ovr_00. Widodo DP. Penanganan demam pada anak secara professional. 34 . Wu AC. Sutaryo. 2004. Anemia defisiensi besi. Kejang demam : apa yang perlu diwaspadai ?. Oxford University Press. 26 . eds. National Institutes of Health.2-3. Kisworini P. 1-12.uq. Iron metabolism. Dalam : Clinical pediatric neurology : a sign and symptoms approach. 21. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UGM.

Johnson WG. Ostergaard JR. Shinnar S. Association analysis of γ2 subunit of γ-aminobutyric acid type A receptor polymorphisms with febrile seizures. 44. Verity CM. 55. 18:4285-94. 43 . Bayliss DA. 2001 . Febrile seizures in an immature rat model. Complex febrile seizures. Agarwal KN. Berg AT. Tse C. 42. Perkiraan besar sampel. Edisi 2. Fisher RS. Pediatrics 2005. Prevalence and recurrence in first five years of life. 84: 407-10. Huang CC. 1997:1017 – 19. 48.1995. Dasardasar metodologi penelitian klinis. Jakarta : Sagung Seto. Sanchez R M. 116(5): 1089-94. eds. Synaptic control of motoneuronal excitability. J. Butler NR. Prenatal exposure to cigarettes. 38. Philadelphia : WB Saunders Company. 47. Iron and the brain : neurotransmitter receptors and magnetic resonance spectroscopy. . Febrile seizures. and coffe and the risk for febrile seizures.907-10. Sastroasmoro S. Wisborg K. Shinnar S. Hietala J. 2 nd ed. Jakarta: PT Arkans.54:26-9. Volpe JJ. 52. Dong XW. Soltesz I.2001. Pediatr Res 2003. 46. Besar sampel dalam penelitian kedokteran dan kesehatan. Feldman JL. Vertergaard M. Madiyono B. Wilson LM. Purwanto SH. Iron biology in immune function. Jensen F E. Mosby Inc. Antecedents and risk factors for febrile seizures. ed. Neurology of the newborn. 131 : 568 – 80. Brain & Development 1998. Ratala H.85:147-50. 84(3): 1355-60. Pediatrics 2001 . Factors triggering in first febrile seizures. Gordon K. muscle metabolism and neuronal functioning. Tsai CH. San Diego: Academic Press. 37(2):126 – 33. 49. 39. Fisiology : Clinical concepts of disese processes. Tsai JP. Influenza a infection is an important cause of febrile seizures. Uhari M. In: Baram TZ. Febrile seizures. Nutr. Epilepsia 1996 . In: Barken RM. Lau L. Dahlan MS.25987.p. 50. Budiman I.37. Camfield C. Genetics of the febrile seizure susceptibility trait. 4th ed. ed.2002. Beard J. Henriksen Tb.p. 290: 1307 – 1310. 4th ed. penyunting.2006. Acta Paediatr 1995. In: Baram TZ. Secher NJ. Br Med J 1985.p. alcohol. Shinnar S. Funk GD. Physiol Rev 2000 .h.20: 265-74. Ismael S. ed. Chou IC. 54. Rekling JC. J Neuroscience 1998.82-91. St Louis: Mosby . 80: 767-852. Wu J. Febrile convulsions in a national cohort followed up from birth. 41 . Chen K. Dalam: Sastroasmoro S. Pediatric Emergency Medicine. 40.. 108 : 1-7. Kugler SL. Why does the developing brain demonstrate heightened susceptibility to febrile and other provoked seizures?. In : Price SA. Wilson LM. Olsen J. Neurological system. Febrile seizures in the developing brain result in persistent modification of neuronal excitability in limbic circuits. Chiu SS. Hyperthermic spreading depressions in the immature rat hippocampal slice. Camfield P. Moeslichan S. 5(58): 888-94.2002. 51. Baram T Z. 45. Peng CT. 2001.153-62.Golding J. Nat Med 1999. 53 . Gonzalez Del Rey JA. Br J Nutr. J Neurophysiol 2000.

Group day care and the risk of serious infections illness. Ebers GC. Capobioaco LA. J Neurophysiol 1998. Stafstrom CE. 2002: 249-64. 89:278-80. Jain AK. Wadman WJ. 84: 495 – 512. Paroxysmal Disorders. Neurology. Baumer JH.Ed. In: Volve JJ. Pathophysiology of Intracranial Emergencies. Evaluation of serum ferritin in screening for iron deficiency in tuberculosis. J Neurophysiol 2000. Sarnat BH ed. Stevens MC. Arch Dis Child 2004. The Genetics of Febrile Seizures. Shapiro ED. Anneger JE. 65. Evidence based guideline for post seizure management in children presenting acutely to secondary care. Epilepsia 2000. Menkes JH. Rusia U. 80: 21825.56. 79: 73 – 81. Geiduschek JM. Acut and Chronic increases in excitability in rat hippocampal slices after perinatal hypoxia in vivo. 69. Ann Hematol. 6th ed. Bulman DE. Acta Paediatr Scand 1991. In : Todres DI. Kurland LT. 66. Heijbel J. Febrile Seizures. Brown and Company. Philadelphia: WB Saunders Co. Sidenvall R. Child Neurology. Mediares JN. 57. 41(2): 132 – 39. 2000:987-91. 2001:331– 382. 20(8): 185-88. 67. Chaturvedi S. 2004. In: Bahram TZ. Wang C. 1985. Kallas HJ. Hauser WA. 35: 1268 – 73. In: Menkes JH. Neurology of the New Born 4 th ed. ed. 63 . 61. Brogan TV. Racacho LJ. . Kager H. Greenberg DA. 62. Stimulated Seizures and Spreading Depression in a Neuron Model Incorporating Interstitial Space and Ion Concentrations. 59. Pediatr Rev 1999. Knudsen FU. Fugate JH. Anderson VE. 60. San Diego: Academic Press. Jansen FE. The risk of seizures disorders among relatives of children with febrile convulsions. Volve JJ. Nystrom L. Kotru M. 58. 41(1): 2 – 9. Geary C. Kratie EJ. 68. Boston: Little. McLachlan RS. Pre and perinatal factors in the febrile convulsions. Sankar R. Evidence Favoring Genetic heterogenety for febrile convulsion. Liu Z. Blomquist HM. A synopsis of the american academy of pediatrics practice parameters on the evaluation and treatment of children with febrile seizures. Berg AT. 64 . Forsgren L. 133: 154-63. Epilepsia 2000. Sikka M. Baumann RJ. Holmes GL. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins JH. Febrile seizures : treatment and prognosis.83:95-100. Critical Care of infant and chidren. Am J Epidemiol 1991. 1996:336 -56. Duffner PK. Shinnar S ed. Hypoxic-Ischemic Encephalopathy : Clinical Aspects. Somjen GG. Maher J. 3sted.

Ethical clearance .Lampiran 1.

Izin penelitian dari RSUP Dr. Kariadi Semarang .Lampiran 2.

Lampiran 3. Persetujuan setelah penjelasan (Informed consent) .

.

.

.

Lembar pengisian data penelitian .Lampiran 4.

.

.

.

Hasil pemeriksaan sTfR .Lampiran 5.

.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 No_kode SKD1 SKD2 SKD3 SKD4 SKD5 SKD6 SKD7 SKD8 SKD9 SKD10 SKD11 SKD12 SKD13 SKD14 SKD15 SKD16 SKD17 SKD18 SKD19 SKD20 SKD21 SKD22 SKD23 SKD24 SKD25 SKD26 SKD27 SKD28 SKD29 SKD30 SKD31 SKD32 SKD33 SKD34 SKD35 SKD36 No_CM 6195292 6056595 6193200 6062398 6191709 6200476 6073625 6076737 6076868 6079707 6079452 6081008 6081938 6090875 6093495 6095183 6097992 6100868 6101964 6103060 6105353 6110611 6115874 6116546 6122507 6122829 6142467 6144948 6147458 6147475 6152427 6161996 6163175 6164938 6164986 6173903 Nama RA NC RN RB MR TA JW EF NA RB FN DB AY AB KA TA AR KF MD RF YY RA FR S RS CA BA D KA DA YA AA MJP RNP AP ASR Kejang_ demam Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Umur 7 7 16 60 16 9 12 8 8 10 17 18 53 42 9 46 20 30 26 22 12 20 35 14 60 3 13 6 12 6 5 28 60 4 9 15 Jns_Kel Perempuan Laki-laki Laki-laki Laki-laki Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan Perempuan Laki-laki Perempuan Laki-laki Laki-laki Perempuan Perempuan Laki-laki Laki-laki Laki-laki Laki-laki Laki-laki Laki-laki Laki-laki Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan Perempuan Perempuan Perempuan Perempuan Perempuan Laki-laki Laki-laki Perempuan Perempuan Perempuan Alamat terboyo kulon rt3/rw2 genuk smg deliksari 3/6 sukorejo gngpati smg gedungbatu tgh II ngemplak simongan smg kapas timur 955 genuk smg gedungbatu tgh 17 rt6 rw5 ngemplak smg tambra dalam VI no 21 rt6 rw9 kuningan smg pekunden utara wiroto bawu rt40 rw8 batualit jepara banowati selatan 254B rt3 rw1 bulu lor smg wonosari VII randusari smg perum PKS cindelaras 539 kendal ksatrian jatingaleh rt1 rw7 k47 perum akasia jl sampangan 102 gajahmungkur smg jatisari gisikdrono 3/3 smg medoho III 2/1 siwalan pedurungan raden patah rejomulyo 208 meteseh rt4 rw2 tembalang smg ngablak kidul muktiharjo kidul 6/8 pedurungan smg lemah gempal VI Barusari 15 gayamsari selatan sendangguwo 7/3 tembalang smg purwosari tambakrejo 2/3 gayamsari smg tinjomoyo rt7 rw3 banyumanik smg bukit beringin lestari II no B90 rt9 rw14 malon gunungpati rt1 rw5 ronggolawe utara rt4 rw8 gisikdrono smg patriot VII Purwosari 6/6 no8 smg bendungan barusari rt5 rw5 no114 smg raden patah rt4 rw6 smg wonodri kopen I/1045 gunungsari rt7 rw 8 jomblang simpang baru 24 smg jagalan rt1 rw3 smg mintojiwo II gisikdrono 3/7 no9 smg ronggowarsito tanjungmas rt4 rw 11 kebonharjo rt5 rw5 tanjungmas randusari rt6 rw2 smg Nama_Ayah LW A I AN I AS K MH AI L AS SP YM S S PG S S MA TL S AS S T S LS DL MS AS M M AL TSA B MS A Nama_Ibu PA F SH SM SH SW T P SF WW D WW SR SS S DF SN SW S Y YS R M K S WS LO S A K CAY D OA SW TW P .Lampiran 6. Data penelitian No.

37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 SKT1 SKT2 SKT3 SKT4 SKT5 SKT6 SKT7 SKT8 SKT9 SKT10 SKT11 SKT12 SKT13 SKT14 SKT15 SKT16 SKT17 SKT18 SKT19 SKT20 SKT21 SKT22 SKT23 SKT24 SKT25 SKT26 SKT27 SKT28 SKT29 SKT30 SKT31 SKT32 SKT33 SKT34 SKT35 SKT36 6177089 6177287 617830 6178280 6185722 6186212 6186854 6192588 6114169 6191606 6191724 6193230 6194365 6194652 6197306 6197285 6197441 6197353 6198084 6198198 6198345 6199436 6199437 6199426 6198260 6199428 6201506 6201558 6202608 6202798 6202799 6202894 6203046 6203006 6205607 6206501 Ad RD MDA TAL ADS MJS BA ASP DA GT GP SFAW SN AY R PPG AW GV AP DA PGA R ANH NDS D AGO SYP DR AA FP IK DM JA NES HIR KSDW Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol 7 35 15 10 24 5 8 7 31 32 30 13 28 8 14 9 41 16 26 7 53 15 30 30 32 60 30 12 4 6 5 15 6 35 60 9 Perempuan Laki-laki Laki-laki Perempuan Laki-laki Laki-laki Perempuan Perempuan Laki-laki Laki-laki Laki-laki Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan Perempuan Laki-laki Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan Perempuan Laki-laki Perempuan Perempuan Perempuan Laki-laki Laki-laki Perempuan Perempuan Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan peterongan tengah smg tmn srininditi v rt3 rw4 smg lamper mijen raya lamper tgh rt/rw 5/6 no 302 genuk baru tegalsari rt/rw 4/7 candisari borobudur tmr XI manyaran rt/rw 11/09 smg kanalsari barat rejosari rt/rw 03/08 no 50 depoktimur rt/rw 07/02 kembangsari randusari nongkosawit rt/rw 3/2 gunungpati jambusari mangunsari rt/rw 3/4 gunungpati kumudasmoro tengah I bongsari rt/rw 1/4 tampomas selatan no 7 4/2 petompon gajahmungkur darat nipah III no184 rt/rw 25/3 dadapsari smg srinindito timur III ngemplak simongan rt/rw 5/3 smg sentiati baru bulu lor no 6 rt/rw 7/8 simongan rt/rw 3/2 ngemplak simongan kalilangse rt/rw 09/03 gajahmungkur smg jangli krajan rt/rw 2/3 jatingaleh candisari tambra dalam rt/rw 6/9 kuningan smg kiwasen rejo IVb no 48 4/4 ponjangan gunungpati smg sumeneban 3/4 kauman smg tgh karangjangkang rt/rw 5/4 ngemplak smg mugas dalam no 5A rt/rw 4/1 mugassari smg kumudasmoro tgh III bongsari rt/rw 3/8 smg mangunharjo rt/rw 6/4 mangunharjo tugu kumudasmoro dalam IV rt/rw 2/6 bongsari kumudasmoro dalam IV rt/rw 3/6 bongsari patriot selatan no 71 rt/rw 8/6 purwosari smg bongsari rt/rw 4/1 bongsari smg satria selatan no 68 rt/rw 8/6 purwosari smg krompakan rt/rw 3/3 krompakan genuk karangjangkang rt/rw 10/4 ngemplak simongan udowo barat rt/rw 2/9 smg genuk baru rt/rw 6/7 tegalsari candisari smg kawi III no 30 rt/rw 1/4 wonotingal candisari smg tegalsari rt/rw 2/3 wonotingal candisari pengkol mangunsari rt/rw 3/1 gunungpati S S I NI S Y W KP SJ W S BAW SI YT Y S WK B AP KI W FAS AS J AW AW R WEP A AK SH TS TH BS S K K VI N BPA SM N S DK AW P J WN SN TA NI WS S S RP M S B F S SH SH P IA YB K N RD W G R Y .

4 40 39. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 Pddkn_Ayah Tamat SLTP/MTs Tamat PT Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat PT Tamat PT Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat PT Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SD/MI Tamat SD/MI Tamat PT Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Pddkn_Ibu Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat PT Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat Akdm/Dipl Tamat SD/MI Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat Akdm/Dipl Tamat PT Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Pkrjn_Ayah Buruh/tukang Pegawai swasta Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Pegawai swasta Buruh/tukang Pegawai swasta Lainnya Pegawai swasta Wiraswasta/pedagang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Wiraswasta/pedagang Wiraswasta/pedagang Buruh/tukang Lainnya Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Wiraswasta/pedagang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Pegawai swasta Wiraswasta/pedagang Pegawai swasta Wiraswasta/pedagang Wiraswasta/pedagang Pegawai swasta Buruh/tukang Buruh/tukang Pkrjn_Ibu Tidak bekerja/ibu rumah tangga Pegawai swasta Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Lainnya Pegawai swasta Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Wiraswasta/pedagang Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Pegawai swasta Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Pghasilan_ ortu 1000000 2900000 600000 750000 600000 1800000 500000 1000000 650000 700000 1000000 600000 300000 700000 2000000 1000000 800000 600000 700000 700000 1500000 600000 1200000 800000 900000 1000000 950000 200000 500000 550000 500000 600000 2000000 838000 700000 700000 Kjg_ pnstggi Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Suhu_ stlh_kjg 39.5 39 40 39.1 38.2 39 38.8 Sblm_kjg _sadar Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya .9 39 40 39.8 38.6 39.7 40 39 39.5 38.No.5 38.5 39.5 39 38.5 39.6 38.5 39 39.5 38.2 39 38.5 38.9 38.5 38.2 40.5 39 39 39.

. . . . . . . . . . . . .5 39 38. 39 38. . .5 38. . . . . . .4 38. . . . .37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat PT Tamat PT Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat Akdm/Dipl Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat PT Tamat PT Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat PT Tamat PT Tdk seklh/tmt SD Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat SD/MI Tamat SLTP/MTs Wiraswasta/pedagang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Pegawai swasta Buruh/tukang Buruh/tukang Wiraswasta/pedagang PNS/TNI/POLRI Buruh/tukang Buruh/tukang Pegawai swasta Wiraswasta/pedagang Wiraswasta/pedagang Wiraswasta/pedagang Buruh/tukang Buruh/tukang Pegawai swasta Wiraswasta/pedagang Buruh/tukang Pegawai swasta Pegawai swasta Buruh/tukang Buruh/tukang Pegawai swasta Pegawai swasta Buruh/tukang Buruh/tukang Pegawai swasta Petani pemilik Pegawai swasta Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Wiraswasta/pedagang Buruh/tukang Tidak bekerja/ibu rumah tangga Buruh/tukang Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Lainnya Wiraswasta/pedagang Wiraswasta/pedagang Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Buruh/tukang Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Buruh/tukang Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Buruh/tukang Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Buruh/tukang 1000000 1900000 1000000 900000 1000000 800000 500000 3500000 4000000 500000 800000 800000 900000 1500000 700000 300000 500000 1500000 1000000 400000 1500000 700000 1600000 500000 1000000 1000000 500000 950000 500000 350000 800000 1000000 1200000 800000 1200000 1300000 . . . . . . . .4 38.4 39 39 . . . . . . . . . . .5 38.4 39 39 41 38. . . .5 38. . . . .8 38. .8 39 39 39 39 38. . . . . . . . . . . . . . .4 39 40 39. .5 39 39 38.4 39 38. . . .5 39 38. . .5 39 39 39 39 38. .

. . . 2. . . . . . . . . . 1 Sadar_anta ra_2_kjg Ya . .No. . . . . . . . . . 30 . . . . . . . . 12 . . . . . . . Obat_anti kjg_rutin . . 5 8 . Ya Ya . . . . 12 12 . . . . 4 2 . Ya . .5 . . . . . . . . . . . . . . . . 4 3 . . Kjg_dema m_sblmnya Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Ya Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Usia_kjg_ pertama_kali . . . . . . . 18 . . Ya Ya . Ya Ya . Ya Ya . . . 16 .5 . . . . . 1 1 . . . . . Ya Ya . . . . . . . . . . . . . 30 8 16 . . . . 1 . . 8 . . . 12 2 . . . Ya . . . . . . . 2 0. . Ya Ya . . . . Ya Kjg_sblmnya_t anpa_demam tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak Usia_anak_ kjg_sblmnya . . . . . . 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 Selama_kj g_sadar Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Setelah_k jg_sadar Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Lama_kjg_ grup < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit 5-10 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit 5-10 menit < 5 menit < 5 menit > 15 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit 10-15 menit < 5 menit < 5 menit Kjg_dlm _24j > 1 kali 1 kali 1 kali 1 kali > 1 kali > 1 kali 1 kali > 1 kali 1 kali 1 kali > 1 kali > 1 kali 1 kali > 1 kali > 1 kali 1 kali > 1 kali > 1 kali 1 kali > 1 kali 1 kali 1 kali 1 kali 1 kali > 1 kali > 1 kali 1 kali 1 kali > 1 kali > 1 kali 1 kali 1 kali 1 kali 1 kali 1 kali > 1 kali Jarak_2kjg _dlm_24j 8 .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 Aggt_kelg_dg _kjgdemam Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Ya Tidak Ya Tidak Tidak Ya Tidak Ya Tidak Ya Ya Siapa_aggt_kel g_dg_kjgdemam . . Ibu . Ayah . Sdr kandung . . . . . . Ayah Ibu . . . . . . Ibu . Ibu . . . . .No. . Ayah Ayah Ayah Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Ya Ya Ibu Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Ya Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Sauka ndg Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Usia_ibu_ saat_hamil 38 32 35 23 35 22 20 30 30 28 19 35 21 27 23 19 18 27 30 21 27 18 34 31 27 37 28 17 18 26 20 30 23 33 32 19 Usia_hml_gr up < 20 dan >35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 < 20 dan >35 20-35 20-35 20-35 20-35 < 20 dan >35 < 20 dan >35 20-35 20-35 20-35 20-35 < 20 dan >35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 < 20 dan >35 < 20 dan >35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 < 20 dan >35 ANC_t eratur Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya ANC_brp _kali 4 4 4 6 4 4 4 7 8 10 8 6 8 8 8 8 7 8 8 8 8 8 8 4 8 8 4 4 4 6 8 8 8 4 4 4 ANC_ dimana bidan dokter SpOG bidan bidan bidan bidan dokter umum bidan dokter umum bidan bidan dokter umum bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan dokter SpOG bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan dokter umum bidan bidan dokter umum Hiper tensi Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak kejan g Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak DM Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak . Ayah Ayah .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 35 25 32 22 24 27 25 28 31 27 27 19 20 23 23 23 24 31 18 33 22 31 25 32 32 30 27 21 20 27 33 26 22 32 32 31 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 < 20 dan >35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 < 20 dan >35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan dokter SpOG bidan bidan bidan bidan dokter umum bidan bidan dokter umum bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan dokter umum bidan Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak .37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak . . Ayah . . . . . . Ibu . . . . .

No. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 rokok Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak alkohol Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak obat_anti epilepsi Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak perdara han Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak peny_ lain Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak sakit_ hml Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Lahir_cuk up_bulan Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Tidak Ya Ya Ya Ya Ya Ya Tidak Ya Ya Ya Cara_persa linan Spontan Spontan Tindakan Spontan Tindakan Spontan Spontan Spontan Tindakan Spontan Spontan Spontan Tindakan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Tindakan Spontan Tindakan Spontan Spontan Tindakan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Tindakan Spontan Spontan Tindakan Spontan Penolong_pe rsalinan bidan bidan dokter umum bidan dokter umum bidan dokter umum bidan dokter umum dokter umum bidan bidan dokter umum dokter umum dokter umum dokter umum bidan dokter umum bidan bidan dokter umum bidan dokter umum bidan bidan dokter umum dokter umum bidan bidan bidan bidan dokter umum dokter umum bidan dokter umum bidan Berat_la hir 3000 3450 2500 3400 2550 2700 3000 2600 4500 3200 3700 3300 2950 1600 3050 2800 2400 2400 3500 3000 2600 3000 3400 3100 3500 3300 3800 3100 2800 2800 3500 3700 2250 4000 3100 2950 BBL > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr < 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr < 2500 gr < 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr < 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr Saat_lahir_lg sg_menangis Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Saat_lahir _biru2 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak .

37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Tidak Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Tindakan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Tindakan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Tindakan Spontan Tindakan Tindakan Spontan Spontan dokter umum bidan bidan bidan dokter umum dokter umum dokter umum bidan dokter umum bidan dokter umum dokter umum bidan dokter umum bidan bidan dokter umum dokter umum bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan dokter umum bidan dokter umum dokter umum bidan bidan 3400 2600 3500 2700 3400 3900 3300 3050 3100 3200 2900 3000 2500 3200 3500 3500 2450 3300 3000 2800 3000 3300 2900 3000 3200 2600 3100 2900 2400 3700 3800 3900 3250 2400 3600 3300 > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr < 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr < 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak .

5 >=2.849 6.1015 7.No.1 81. isp .7 10.55 >=2.5 >=2. .8 Ht 30.4 78.053 6.6 28.2 32. diare isp .8 Ane mia Ya Ya Ya Tidak Ya Ya Ya Ya Tidak Ya Ya Ya Tidak Ya Ya Ya Ya Tidak Tidak Ya Ya Ya Tidak Ya Tidak Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Tidak Tidak Tidak Ya sTfR 6. .5 < 2.5 >=2.2 8.6 9. .1 31.415 2.8 25.55 <2.1575 2.6 26.7 78.8 74.6 33. .2 9.9 35.55 >=2.9 10.5 >=2.55 >=2.5 32.55 >=2.2 9.55 >=2. < 4 kali < 4 kali .2 25.7775 6.6 10.6 30.5 >=2.5 >=2.5 82.6 10.5 26.55 >=2.3 31 MCV 75.2 77.1 35. .6235 6. .6 31.3 32.55 >=2.5 >=2.8 31.1 32.6 76 73.3 35.1 74.5497 6.6 30.5 33. .7 83.8665 7.5 >=2.9 33.55 >=2.922 2.3 24.5 >=2. > 4 kali > 4 kali .1 10. .5 < 2.3 35.3 29.2235 6.8 28.1745 6.55 >=2.8 82.771 2.3 76.7 10.1 33.6 32.7 32.5 10.9 69.5 32.4 77.8 27 26.5 >=2.2 11.5 >=2.55 <2.6 80.55 >=2. .1 33.1 32.8135 2.8 26.2 27.5 >=2.733 5.55 >=2.7 30.7 24.8 33.55 >=2.5 >=2.55 >=2.2 10.7 34. .7 MCHC 34. .5 >=2.2 32.5 12.1845 1.9 32. .1 32. > 4 kali > 4 kali .5 34.6 11.5 37.4 72.55 <2.6 35. .3 81. .9 22.55 >=2.2 33.6 27.6 29.5 >=2.4 78 82.8 34 32.6 32.2 32.6 33.5 >=2.55 >=2.5 >=2.7 10 11.1 29.417 6.2 27.55 >=2. isp .7 68.55 >=2.5 >=2.3 MCH 25.4 27 27 23.9295 6.9 26.5 >=2.5 23.5 28.5 katstfr 255 >=2.5 >=2.4955 7.9 42.55 <2.783 6.4 10.9 25.7 33. . .2 76.5 26.8 28.55 >=2.3 10.5 < 2.2 77.3 32.5 >=2.3 28.364 2.3 33.5 >=2. .2 26.5 9.3 24. > 4 kali Penyakit_plg sering_diderita .7 9.0655 2.132 2. isp Ganggn_ prkembangn Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Hb 10.5 < 2.55 <2.55 .55 >=2.2 23 29.4 32.395 2.5 >=2. isp .4 23.973 6.1 9. .5 < 2.3 80. > 4 kali > 4 kali .6 78.55 >=2.1 68.1 11.5 10 11.3 19.1 27.5 < 2.6 9.9 33. .55 <2.7 81 78.4 34. .5 76.5 >=2.4 25. . . .8 33. .9 30.9 28. < 4 kali . . .3898 6.3 24.4 25.9 9. .7 25 25.7955 6.2285 4. .596 7. . .3 11.638 7.55 >=2.128 6.1 33 34 33.5 >=2.2 34.8 33.7 33 28.9 9.5 >=2.7 29.4505 6.8 12.9015 6. isp isp .8 79.5 11.55 <2.4 23.1 10.5 >=2. . . .55 <2.9 32.55 >=2.4 11. .55 >=2.2 30. .55 >=2. isp isp .1 22.55 >=2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 Saat_lahir_diraw atRS_dan_O2 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Sakit_dlm _1th Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Ya Kali_sakit _dlm_1th .55 >=2.4 80.4 85.5 >=2.232 6.5 < 2.002 katstfr >=2.5 74. .7 81. > 4 kali .4 31 34.2 83.9 33.161 6.8 28.1 25.5 9.2 10.9 63.55 >=2.

5 < 2.5 < 2. .2 69. .9 11.3 11.5 < 2.9 9.5 < 2.6 80 76.55 <2.5 < 2.5 < 2.232 1. . . .2 34. . .9 11.6 11.1 11.55 <2.5 33.1 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 1. .55 <2.5 >=2.4 11 12.55 <2.181 5.5 36.556 5.8025 1.755 1.3 9.1 27 23. .2 23.8165 1.2 11.1 9.7105 2.5 < 2.5 < 2.55 <2.3 31. .6 26.65 2.4 32.4 80.5 33 32.1 35.1 34.55 .9 11.144 2.9 77.3 11.5 30.5 < 2.1465 1.4 25. .3 33.5 < 2. . . .238 2.5 44.55 <2.5 >=2.6 76 74.1 25 26.9 27.22 2. > 4 kali .55 <2.55 <2. .9 33.1 38 34.55 >=2. .9 80.8 12.5 26.9 83.5 11.5 33.1 28.9 76.8 26.55 <2.1 11.55 <2.5 32 32.9 19.7 31.5 < 2.7065 5.55 >=2.5 76.1 11.37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak . .7 75.9 23.55 <2.335 1. .5 < 2. .259 1.5 24.7 27. .55 <2.5 < 2.5 37.5 <2. . . .4 26.5 11. . . .9 20.8 26.7 25 27.2 26 27.9 32.5 >=2.5 33.8 84.5 77.55 <2.55 <2. .6 11.8 12.5 < 2.0965 1. > 4 kali .8 12.7 32.6 29.9 10.55 >=2.875 1. .3 11.5 79. . .8 33.9 76 81.0797 4.7 32. .9 37.55 <2.037 5.1 33.5 < 2.5 < 2. .2 11.9 33 31. isp .5 81.4 25.5 >=2.6 32.912 2.6 33.7 12.6 33.55 <2.55 >=2.5 < 2.4 36 31.5 >=2.55 <2.55 >=2.7 26.9 86 66.7 40.868 2.4 36. .9 72.8 34. Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 12.7 78.9 73.7 32.3 12.7 34 34.6 30.7 82.79 5.881 1.55 <2.8 70.2 29.8 11.9 32 33. . .8 32.6 74.55 >=2.55 <2.9 24.6 38. . .1 26 27. .5 < 2. .8 13.5 32.6 33.55 <2. .55 >=2. .9 34.9 26.824 < 2.8595 2.5 < 2.6 34.0495 2.9 15.4 67.2 26.3 33.3 10.5 38.55 <2. > 4 kali . . .4 22.2 81.6 34.65 2. isp .1 78.6 31.55 <2. .5 11.81 1. .5 >=2.5 < 2.4 32.8 24.9 64. . .8 35.5 < 2.6 39.6 9.6 82.5 >=2.5 < 2.9 64.2 2.1 12 9.917 2.55 <2.6 30.1 35.5 35. .6 78.8 32.5 < 2.55 >=2.291 1.18 1.1 20. .6 30 34. . .55 <2.8 35. .5 24.156 5.5 < 2.1 72.55 <2.8 28.5 < 2.6 40.136 2.5 34. .55 <2.5 >=2.5 30.5 < 2.1 35.5 < 2.8 26 33.7 78.7405 1.859 1.4 34.4 11. .55 <2. isp . . . .3 27 23. . .7 81.

(1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases 1.50.0% Chi-Square Tests Value .056b . Hasil analisis data Jenis kelamin Frequencies Jenis kelamin Frequency 37 35 72 Percent 51.4% 25.000 .4 48.815 .6 100.6% 25.0% 50.055 72 1 .814 Exact Sig. . 0 cells (.4 100.0 Cumulative Percent 51. (2-sided) Exact Sig.500 a.0 Valid Laki-laki Perempuan Total Crosstabs Jenis kelamin * Kejang saat demam Crosstabulation Kejang saat demam Ya Tidak 19 18 26. Sig. Computed only for a 2x2 table b.056 df 1 1 1 Asymp.0% 17 18 23.000 .0%) have expected count less than 5. (2-sided) .0% 36 36 50.6 100.0 Valid Percent 51.Lampiran 7.000 .814 1.6% 72 100.0% Jenis kelamin Laki-laki Perempuan Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total Total 37 51.4 48. The minimum expected count is 17.4% 35 48.

4% 36 36.0 44.599 16.184 Means Report Umur anak dalam bulan Kejang saat demam Ya Tidak Total Mean 20.92 Std.50 15.0 72.Tipe kejang demam Tipe kejang demam * Kelompok Crosstabulation Kelompok KD 20 20.0 100.50 21.0 55.00 15. Deviation 16.8% 36 36.0 44.0 27.6% 16 16.92 Std.0% Umur Descriptives Descriptive Statistics N Umur anak dalam bulan Valid N (listwise) 72 72 Minimum 3 Maximum 60 Mean 20.0% Jenis kejang demam Jenis kejang demam * Kelompok Crosstabulation Kelompok KD 26 26.0 100.0 27.2% 10 10.4% 36 36.2% 10 10.0 100.0 100.0% Jenis kejang demam Pertama Berulang Total Count Expected Count % within Kelompok Count Expected Count % within Kelompok Count Expected Count % within Kelompok Total 26 26.00 Minimum 3 4 3 Maximum 60 60 60 .184 Median 14.33 20.960 15.6% 16 16. Deviation 16.0 55.0% Tipe kejang demam Simpleks Kompleks Total Count Expected Count % within Kelompok Count Expected Count % within Kelompok Count Expected Count % within Kelompok Total 20 20.0 72.8% 36 36.

001 a.61 20.00 Tests of Normality Kolmogorov-Smirnov Statistic df Sig.60 95 60.987 .50 15.00 243. Error 2.393 . .76 26.75 27.321 .06 26. .33 16.85 4.827 Lower Bound Upper Bound Tidak .00 60.00 8.85 10 5.10 44. Lilliefors Significance Correction .50 287.629 16.25 8.206 36 .672 21.50 14.599 4 60 56 23 .960 3 60 57 19 1.314 15. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Statistic 20.12 15.189 36 .50 8.000 .50 30.002 a Umur anak dalam bulan Kejang saat demam Ya Tidak Statistic .70 5. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.70 25 8.814 .768 2.393 .873 Shapiro-Wilk df 36 36 Sig.25 14.600 Lower Bound Upper Bound .00 30.000 .50 90 55.00 Weighted Average(Definition 1) Tukey's Hinges Umur anak dalam bulan Umur anak dalam bulan Kejang saat demam Ya Tidak Ya Tidak 5 3.00 75 27.24 19.375 Std.50 15.Explore Descriptives Umur anak dalam bulan Kejang saat demam Ya Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.768 Percentiles Percentiles 50 14.00 14.

5375 .136 38.500 -.50 Test Statisticsa Umur anak dalam bulan 618.500 1284. Deviation . Sig.NPar Tests Mann-Whitney Test Ranks Umur anak dalam bulan Kejang saat demam Ya Tidak Total N 36 36 72 Mean Rank 35.5576 .68 37.019 N 36 36 72 Std.32 Sum of Ranks 1284.903 39.50 1343. Grouping Variable: Kejang saat demam Demam Explore Means Report Suhu tubuh segera setelah kejang (Celcius) Kejang saat demam Ya Tidak Total Mean 39.4971 .333 . (2-tailed) a.739 Mann-Whitney U Wilcoxon W Z Asymp.

.500 38.000 39.000 39. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.150 Tests of Normality Kolmogorov-Smirnov Statistic df Sig.650 38.311 .000 39.000 a Suhu tubuh (Celcius) Kejang saat demam Ya Tidak Statistic .325 39.648 -. Lilliefors Significance Correction .247 .0829 Lower Bound Upper Bound .4971 38 41 2.400 25 38.000 .500 75 39.5576 38 41 2.Descriptives Suhu tubuh (Celcius) Kejang saat demam Ya Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.500 39.9 .000 Lower Bound Upper Bound Statistic 39.839 39.485 38.400 10 38.500 38. .000 90 40.947 39.111 39.071 38.903 38.339 36 .000 a.768 Weighted Average(Definition 1) Tukey's Hinges Suhu tubuh (Celcius) Suhu tubuh (Celcius) Kejang saat demam Ya Tidak Ya Tidak 5 38.005 .646 Std.000 39.449 38.075 40.5 2.6 .393 .0929 Tidak . Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Percentiles Percentiles 50 39.150 95 40.000 .910 .136 38. Error .1 .369 8.500 39.000 39.735 39.393 .700 Shapiro-Wilk df 36 36 Sig.007 .625 38.180 36 .768 .

00 a Test Statistics Mann-Whitney U Wilcoxon W Z Asymp.029 a.69 31.000 -2. Grouping Variable: Kejang saat demam Interactive Graph 42 41 S Suhu tubuh (Celcius) 40 A 39 38 37 Kasus Kontrol Kejang saat demam . (2-tailed) Suhu tubuh (Celcius) 461.31 Sum of Ranks 1501.00 1127. Sig.NPar Tests Mann-Whitney Test Ranks Suhu tubuh (Celcius) Kejang saat demam Ya Tidak Total N 36 36 72 Mean Rank 41.179 .000 1127.

Riwayat kejang demam dalam keluarga Crosstabs Aggt_kelg_dg_kjgdemam Ada anggota keluarga yg pernah mengalami kejang demam * Kejang_demam Kejang saat demam
Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 11 2 15,3% 2,8% 25 34 34,7% 47,2% 36 36 50,0% 50,0%

Ada anggota keluarga yg pernah mengalami kejang demam Total

Ya Tidak

Count % of Total Count % of Total Count % of Total

Total 13 18,1% 59 81,9% 72 100,0%

Chi-Square Tests Value 7,604b 6,008 8,238 df 1 1 1 Asymp. Sig. (2-sided) ,006 ,014 ,004 Exact Sig. (2-sided) Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases

,012 7,498 72 1 ,006

,006

a. Computed only for a 2x2 table b. 0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 6,50. Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper

Value Odds Ratio for Ada anggota keluarga yg pernah mengalami kejang demam (Ya / Tidak) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases

7,480

1,521

36,778

1,997 ,267 72

1,369 ,073

2,912 ,973

Siapa_aggt_kelg_dg_kjgdemam Anggota keluarga yang memiliki riwayat kejang demam * Kejang_demam Kejang saat demam
Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 6 1 46,2% 7,7% 4 1 30,8% 7,7% 1 0 7,7% ,0% 11 2 84,6% 15,4%

Total 7 53,8% 5 38,5% 1 7,7% 13 100,0%

Anggota keluarga yang memiliki riwayat kejang demam

Ayah Ibu Saudara kandung

Total

Count % of Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total

Chi-Square Tests Value ,270a ,417 ,008 13 df 2 2 1 Asymp. Sig. (2-sided) ,874 ,812 ,929

Pearson Chi-Square Likelihood Ratio Linear-by-Linear Association N of Valid Cases

a. 5 cells (83,3%) have expected count less than 5. The minimum expected count is ,15.

Risk Estimate Value Odds Ratio for Anggota keluarga yang memiliki riwayat kejang demam (Ayah / Ibu)
a

a. Risk Estimate statistics cannot be computed. They are only computed for a 2*2 table without empty cells.

Crosstabs Ayah Ayah kejang demam * Kejang_demam Kejang saat demam
Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 6 1 8,3% 1,4% 30 35 41,7% 48,6% 36 36 50,0% 50,0%

Total 7 9,7% 65 90,3% 72 100,0%

Ayah kejang demam

Ya Tidak

Total

Count % of Total Count % of Total Count % of Total

Chi-Square Tests Value 3,956b 2,532 4,347 df 1 1 1 Asymp. Sig. (2-sided) ,047 ,112 ,037 Exact Sig. (2-sided) Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square a Continuity Correction Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases

,107 3,901 72 1 ,048

,053

a. Computed only for a 2x2 table b. 2 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 3,50.

Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper ,797 1,244 ,043 61,458 2,772 1,651

Value Odds Ratio for Ayah kejang demam (Ya / Tidak) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 7,000 1,857 ,265 72

Ibu Ibu kejang demam * Kejang_demam Kejang saat demam
Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 4 1 5,6% 1,4% 32 35 44,4% 48,6% 36 36 50,0% 50,0%

Total 5 6,9% 67 93,1% 72 100,0%

Ibu kejang demam

Ya Tidak

Total

Count % of Total Count % of Total Count % of Total

Chi-Square Tests Value 1,934b ,860 2,062 df 1 1 1 Asymp. Sig. (2-sided) ,164 ,354 ,151 Exact Sig. (2-sided) Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases

,357 1,907 72 1 ,167

,179

a. Computed only for a 2x2 table b. 2 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 2,50.

000 1. (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases 1.065 41.775 2.000 1.4% .314 1.000 72 1 . The minimum expected count is .0% 35 36 48. (2-sided) .243 Value Odds Ratio for Ibu kejang demam (Ya / Tidak) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 4.317 . Computed only for a 2x2 table b.029 72 .014b .000 .6% 50.0% 36 36 50.464 1.0%) have expected count less than 5. (2-sided) Exact Sig.375 1.225 2.568 Value For cohort Kejang saat demam = Kasus N of Valid Cases 2.400 df 1 1 1 Asymp.Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper .383 72 Saukandg Saudara kandung demam * Kejang_demam Kejang saat demam Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 1 0 1. Sig.0% Saudara kandung demam Ya Tidak Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total Chi-Square Tests Value 1.011 .500 a.602 2.675 . Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper 1.6% 72 100.4% 71 98.50.0% Total 1 1.0% 50. 2 cells (50.237 Exact Sig.

00.042 a.041 .9% 62 86. Sig.056 22. Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper 1.771 .9% 47.365 72 1.680 1.1% 2.2% 36 36 50. The minimum expected count is 5.Riwayat kehamilan maupun persalinan Crosstabs Usia_hml_grup Usia saat ibu mengandung anak ini dlmm GRUP * Kejang_demam Kejang saat demam Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 8 2 11. (2-sided) Exact Sig.286 .123 72 1 .0% 50.8% 28 34 38.330 Value Odds Ratio for Usia saat ibu mengandung anak ini dlmm GRUP (< 20 dan >35 / 20-35) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 4.181b 2.857 1.042 .171 .903 4.436 df 1 1 1 Asymp.0%) have expected count less than 5.088 .0% Usia saat ibu mengandung anak ini dlmm GRUP Total < 20 dan >35 20-35 Count % of Total Count % of Total Count % of Total Total 10 13. Computed only for a 2x2 table b. (2-sided) .103 2.0% Chi-Square Tests Value 4. (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases . 0 cells (.035 Exact Sig.085 4.1% 72 100.

50. Sig.353 .354 df 1 1 1 Asymp.0% Total 6 8.4% 34 35 47.555 1.000 .000 .7% 72 100.2% 48.6% 36 36 50.2% 69 95.6% 2. 2 cells (50.178 .000 . (2-sided) .348b .657 72 BB1 Kelompok BBL * Kejang_demam Kejang saat demam Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 4 2 5.558 .8% 72 100. Computed only for a 2x2 table b.587 .773 3.0% Lahir cukup bulan Tidak Ya Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total Chi-Square Tests Value .0% 50.0% Kelompok BBL < 2500 gr > 2500 gr Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total .0% 50.3% 66 91.311 Value Odds Ratio for Lahir cukup bulan (Tidak / Ya) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 2.2% 36 36 50.Lahir_cukup_bulan Lahir cukup bulan * Kejang_demam Kejang saat demam Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 2 1 2.8% 32 34 44.500 a.119 3.552 Exact Sig. The minimum expected count is 1.0% Total 3 4.4% 47.059 1.0%) have expected count less than 5. (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases 1. Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper . (2-sided) Exact Sig.130 23.8% 1.343 72 1 .

717 72 1 .409 2.375 .182 .740 df 1 1 1 Asymp.204 12. (2-sided) .551 2.0% 50.00. Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper .0% Anak langsung menangis saat lahir * Kejang saat demam Crosstabulation Kejang saat demam Kasus Kontrol 36 36 50.394 .364 .0% .741 .0% Anak langsung menangis saat lahir Total Ya Count % of Total Count % of Total Total 72 100.0% 50.0% N Total Percent 72 100. 2 cells (50.Chi-Square Tests Value .055 Value Odds Ratio for Kelompok BBL (< 2500 gr / > 2500 gr) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 2.670 .390 Exact Sig.0% 72 100. Computed only for a 2x2 table b.397 .125 1. (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases . Sig.727b .0% 36 36 50.0% Valid N Anak langsung menangis saat lahir * Kejang saat demam 72 Percent 100. The minimum expected count is 3.647 72 Crosstabs Case Processing Summary Cases Missing N Percent 0 . (2-sided) Exact Sig.0%) have expected count less than 5.337 a.674 .

No statistics are computed because Ibu hamil terkena paparan asap rokok is a constant.0% N Total Percent 72 100.0% 72 100.0% 36 36 50. Risk Estimate Value Odds Ratio for Anak langsung menangis saat lahir (Ya / .0% Total 72 100. No statistics are computed because Anak langsung menangis saat lahir is a constant.Chi-Square Tests Value Pearson Chi-Square N of Valid Cases . . No statistics are computed because Anak langsung menangis saat lahir is a constant. a a.0% 50.0% Ibu hamil terkena paparan asap rokok * Kejang saat demam Crosstabulation Kejang saat demam Kasus Kontrol 36 36 50.0% Ibu hamil terkena paparan asap rokok Total Tidak Count % of Total Count % of Total Chi-Square Tests Value Pearson Chi-Square N of Valid Cases .0% Valid N Ibu hamil terkena paparan asap rokok * Kejang saat demam 72 Percent 100.0% 50. Crosstabs Case Processing Summary Cases Missing N Percent 0 .a 72 a.a 72 a.) .

377 72 .4% 58 80.2% 25 33 34.6% 72 100. Computed only for a 2x2 table b. Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper 1. Sig.727 1.206 2. (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases .3% 4.017 .00. (2-sided) Exact Sig.596 72 1 .8% 36 36 50.0%) have expected count less than 5.967 df 1 1 1 Asymp.345 5. Status infeksi Crosstabs Anak alami sakit dalam 1 tahun terakhir * Kejang saat demam Crosstabulation Kejang saat demam Kasus Kontrol 11 3 15. (2-sided) .823 .053 Value Odds Ratio for Anak alami sakit dalam 1 tahun terakhir (Ya / Tidak) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 4.035 5.675b 4.0% Total 14 19.) .018 .135 19.Risk Estimate Value Odds Ratio for Ibu hamil terkena paparan asap rokok (Tidak / .015 Exact Sig.840 1.220 1. No statistics are computed because Ibu hamil terkena paparan asap rokok is a constant. The minimum expected count is 7. 0 cells (.7% 45.218 .017 a.0% 50. a a.0% Anak alami sakit dalam 1 tahun terakhir Ya Tidak Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total Chi-Square Tests Value 5.037 .

0 77.4500 8.4472 .1171 77.6500 7.1500 3.50 33.50 .700 64.2 86.610115 1.2833 2.1000 8.50 12.37888 34. Deviation Median Minimum Maximum Mean Std.9917 1.7775 Kejang saat demam Kasus Kontrol Total Mean Std.00 37.Parameter laboratorium Means Report Kadar Hb saat MRS (g%) 10.5361 1.8000 28.844 5.7775 2.50 Kadar MCV saat MRS (fL) 77.70 11.6500 5.003564 2.6500 4.20723 11.9837005 6.9000 23. Deviation Median Minimum Maximum Hematokrit 31.65667 33.519 4.7714 78.50 10.10 15.064600 1.50 15.199000 1.5500 9. Deviation Median Minimum Maximum Mean Std.7 76.4000 23.00 44.0 Kadar sTfR saat MRS (mg/L) 5.4878 77.92228 30.552850 1.30 35.3 85.22571 11.050 63.182 5.40 44.3286368 2.950 63.91885 10.8490 7.0167 3.3 86.1861102 2.397014 1.

75 .388 4.6500 7.559 .5 7.65667 23.314 -1.7 6.1275 4.1500 32.0093 33.719 Std. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.940215 2.00 44.283 .231 .50 15.793 .457 1.7080 11.1000 1.3 86. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.2576356 Lower Bound Upper Bound .283 .75 .950 26.182 75.559 .0864 33.559 .9444 11.371 3.43094 Lower Bound Upper Bound Kadar MCV saat MRS (fL) .0 22.50 4. Error .7775 6.979 78. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.6 -.384 77.6031 Lower Bound Upper Bound Kadar sTfR saat MRS (mg/L) .003564 3.709 1.517275 3.00 1.1861102 1.20723 8.1711 .9917 10. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Statistic 10.681 33.2907 34.559 .552850 4.2754 10.438 77.779 2.4000 13.Explore Descriptives Kadar Hb saat MRS (g%) Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.50 21.283 .1171 63.283 .861 77.14227 Lower Bound Upper Bound Hematokrit .184 5.489854 4.

2950 65.1650 28.765 1.8490 7.552850 Weighted Average(Definition 1) Tukey's Hinges Kadar Hb saat MRS (g%) Hematokrit Kadar MCV saat MRS (fL) Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Kadar Hb saat MRS (g%) Hematokrit Kadar MCV saat MRS (fL) Kadar sTfR saat MRS (mg/L) 5 9.730000 10 9.768 .200* .0000 .3306167 Lower Bound Upper Bound Kontrol .064600 1.935 1.Percentiles Percentiles 50 11.2468 -.7500 35.3000 81.2214395 Lower Bound Upper Bound .075 6. .550 2. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Statistic 5.9285 4.412 .768 . Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.4600 28.982 .965 . a.199000 3.552850 11.950 2.043 .840 6.103 72 .6000 74.627 Std.9150 84.725826 6.811950 25 10.075 2.4000 77.040125 10.059661 2.3286368 1.1000 33.457395 6. Lilliefors Significance Correction Explore Kejang_demam Kejang saat demam Descriptives Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Kejang saat demam Kasus Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.121100 Tests of Normality Kolmogorov-Smirnov Statistic df Sig.915850 95 12.000 *.056 .3500 81.080 1.071 72 . Error .393 .7300 69.211250 11.043250 75 11.500955 2.050 6.397014 4.803 Shapiro-Wilk df 72 72 72 72 Sig.200* .250 7.951 .4700 37.8350 39.276 72 .6500 4.1000 33.6000 74.064 72 .000 a Kadar Hb saat MRS (g%) Hematokrit Kadar MCV saat MRS (fL) Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Statistic .558 .7775 5.068202 5.4450 1.821 -1.8800 82.610115 2. This is a lower bound of the true significance.9837005 1.525 2.4000 77.0250 30.935 1.950 2.6500 5.199000 90 12.393 .160569 3. .7750 35.0500 30.007 .

698025 10 2.265 -4.199000 2.718 Sig.48705 .896 70 68. Error Difference .24838 -2.20429 .73333 -3. Deviation .014 .37888 4.370 .000 .0167 77.579 .519 76. .575 70 68.0923 3.0931 F Kadar Hb saat MRS (g%) Equal variances assumed Equal variances not assumed Hematokrit Equal variances assumed Equal variances not assumed Kadar MCV saat MRS (fL) Equal variances assumed Equal variances not assumed .15314 .844 Std.08889 -3.59809 -1.382250 T-Test Group Statistics Kejang saat demam Kadar Hb saat MRS (g%) Kasus Kontrol Hematokrit Kasus Kontrol Kadar MCV saat MRS (fL) Kasus Kontrol N 36 36 36 36 36 36 Mean 10.4472 11.4878 Std.240100 95 7.199000 2.25531 . (2-tailed) .0% keadaan anemia berdasarkan Hb Ya Tidak Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total Total 33 45.6750 .Percentiles Percentiles 50 6.813 .56315 .118300 5.000 .57898 -2.7431 -.064600 Weighted Average(Definition 1) Tukey's Hinges Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Kejang saat demam Kasus Kontrol Kasus Kontrol 5 2.617000 1.08889 -1.400 t -4.5361 31.21883 -1.3% 36 36 50.000 .74455 1.664 -5.264500 90 7.606500 1.2120 1.323350 1.731500 25 2.9146 Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Interval of the Difference Lower Upper -1.59880 -5.0% 50.8% 39 54.0% .579 Mean Difference -1.7952 .7% 10 29 13.832750 2.24784 3.9% 40.646600 5.22571 2.853250 2.673 Sig.191 .74455 .557 .841500 75 6.265 df 70 64.73333 .277750 6.557 Crosstabs keadaan anemia berdasarkan Hb * Kejang saat demam Crosstabulation Kejang saat demam Kasus Kontrol 26 7 36.57968 -.064600 6.134175 1. Error Mean .21828 -5.25531 .7714 5.840000 2.92228 3.2833 35.2120 .7423 -1.000 .014 -5.1% 9.6750 Std.2% 72 100.91885 1.

196b 18.28% 26 36. (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases . Computed only for a 2x2 table b.000 19.000 .000 Exact Sig. 0 cells (.305 df 1 1 1 Asymp.565 Value Odds Ratio for keadaan anemia berdasarkan Hb (Ya / Tidak) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 10.Chi-Square Tests Value 20.000 .50.396 . The minimum expected count is 16. Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper 3.405 5.580 1.750 .771 3.073 .11% 20 Jumlah 10 10 13.144 32.285 72 30 29 40. Sig.915 72 1 .72% Kejang saat demam Kasus Kontrol 0 Anemi Tidak anemi Kategori kadar Hb . (2-sided) .0%) have expected count less than 5.000 a.126 21. (2-sided) Exact Sig.000 .89% 7 9.

000 a.0%) have expected count less than 5.000 . .50 Test Statisticsa Kadar sTfR saat MRS (mg/L) 109. Sig.0% Chi-Square Tests Value 24.1% 7 28 9.000 Mann-Whitney U Wilcoxon W Z Asymp.3% 11. The minimum expected count is 17.239 26.7% 38.065 . Sig.000 Exact Sig. 0 cells (.50 775. Grouping Variable: Kejang saat demam Crosstabs Kategori sTfR * Kejang saat demam Crosstabulation Kejang saat demam Kasus Kontrol 29 8 40.50.500 775.000 .0% Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases .000 24.6% 72 100.000 . (2-tailed) a. (2-sided) .NPar Tests Mann-Whitney Test Ranks Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Kejang saat demam Kasus Kontrol Total N 36 36 72 Mean Rank 51.5 < 2. (1-sided) Kategori sTfR >=2.0% 50.178 72 1 .500 -6. Computed only for a 2x2 table b.46 21.5 Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total Total 37 51.54 Sum of Ranks 1852.151 df 1 1 1 Asymp. (2-sided) Exact Sig.519b 22.9% 36 36 50.4% 35 48.

5) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 14. 1.0 0. a.270 72 ROC Curve Case Processing Summary Kelompok Positivea Negative Missing Valid N (listwise) 36 36 1 Larger values of the test result variable(s) indicate stronger evidence for a positive actual state.2 0.510 Value Odds Ratio for Kategori sTfR (>=2.Spesfisitas .500 3.0 0.0 0.0 1 .978 .4 0.8 Sensitivitas 0.143 45.2 0.319 7. The positive actual state is 1.8 1.5 / < 2.6 0.4 0.919 .765 .639 1.Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper 4.6 0.00.

199000 6.550250 5.077250 7. Under the nonparametric assumption b.678250 1.708500 1.483350 2.306 .972 .323500 6.361 .750 . Error .028 .083 .222 .972 .944 .000 .972 .980 Area . All the other cutoff values are the averages of two consecutive ordered observed test values.583 .694 .806 .804500 6.333 .789250 6.972 .972 .896500 1.972 .222 .747750 1.000 .884000 6.327500 2.Specificity 1.639 .064750 5.722 . The smallest cutoff value is the minimum observed test value minus 1.614250 6.194 .000 1.972 .210000 5.500 .088100 2.264500 2.028 .297000 5.180500 2.083 .917 .222 .139 .750 .000 .859243 1.914500 1.972 .611 .032 a a.972 .406000 2.111 .390500 7.750 .694 .278 .639 .854000 1.472 .972 .777500 .000 .694 .972 .000 . .917 .455250 6.472 .333 .500 .722 .833 .778750 1. Null hypothesis: true area = 0.056 .861 .151225 2.000 1.278 .444 .972 .167 .972 .714000 4.917 .000 .116250 2.182750 2.528 .878000 1.889 .859750 5.556 .667 .944 .972 .140000 2.722 .129500 7.528 .752000 6.000 .226000 5.725500 1.000 1.250 .576000 Sensitivity 1.552850 2.000 .233250 2.972 .278 .556 .820250 1.278 .000 1.000 .145225 2.250 .376900 2.972 .392750 5.777000 6.972 .194 .000 .033750 6.056 .222 .389 .700500 8.013000 7.650000 1.000 .000 1.826000 6.043250 2.778 .000 .000 .000 .947500 7.417 .444 .000 .167 .206500 2.000 1.611 .096750 6.778 1 .667 .000 .139 .389 .833 . and the largest cutoff value is the maximum observed test value plus 1.168000 2.861 .245500 5.417 .000 .889 .911750 6.222 .778 .854 .000 .863743 1.617000 3.222 .306 .917 Std.694 .000 1.000 .000 .000 1.227750 6.000 .5 Coordinates of the Curve Test Result Variable(s): Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Positive if Greater Than a or Equal To .000 .000 a.392400 2.028 .694 .000 1.000 .667 .871500 1.064600 2.361 .840000 6.Area Under the Curve Test Result Variable(s): Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Asymptotic b Sig.000 .917 .583 .972 .167 .694 .194 2.806250 1.806 .167750 6.694 .222 .111 .836500 1. .000 Asymptotic 95% Confidence Interval Lower Bound Upper Bound .130000 6.972 .194 .977000 2.000 .146500 6.813250 1.000 .000 .

0% 50.914 72 1 . (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases .056 23.9% 11.000 Exact Sig.55 / < 2.55) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 12. 0 cells (. (2-sided) Exact Sig.000 21.000 .Crosstabs Kategori sTfR * Kejang saat demam Crosstabulation Kejang saat demam Kasus Kontrol 28 8 38. Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper 4.0% Chi-Square Tests Value 22.0% 72 100.608 .250 3.0%) have expected count less than 5.55 < 2.222b 20. (2-sided) .1% 38.215 6.000 a.000 .0% Kategori sTfR >=2.032 1.539 Value Odds Ratio for Kategori sTfR (>=2.0% 36 50.500 .000 .00.536 df 1 1 1 Asymp.854 . Computed only for a 2x2 table b.151 37. The minimum expected count is 18.1% 8 28 11.286 72 .9% 36 36 50. Sig.55 Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total Total 36 50.

0 100. If weight is in effect. see classification table for the total number of cases.00 a.017 .000 Overall Statistics .00 1.181 5.000 S.210 df 1 1 1 1 1 5 Sig.0 Step 0 Observed Kelompok Overall Percentage .000 df 1 Sig.000 Exp(B) 1. Dependent Variable Encoding Original Value .0 .006 .00 1. Constant is included in the model.000 .00 Internal Value 0 1 Block 0: Beginning Block a.000 Variables not in the Equation Step 0 Variables Suhu_stlh_kjg katkel katusia sakitdlm1th katstfr255 Score 3.b Classification Table Predicted Kelompok 1.041 . b.500 Variables in the Equation Step 0 Constant B .604 4.E.064 .0 .0 50.0 100. 1.0 100. The cut value is . .00 .00 0 36 0 36 Percentage Correct .0 a. .236 Wald .440 7.Logistic Regression Case Processing Summary Unweighted Cases Selected Cases a N Included in Analysis Missing Cases Total 72 0 72 0 72 Unselected Cases Total Percent 100.675 22.222 34.

00 1.279 21.957 df 1 1 1 1 1 1 Sig.000 .I.128 45.225 5.00 a.500 Variables in the Equation 95.187 220.970 4.596 6.810 26.014 .009 .670 Wald 4.E.000 .016 .641 1.3 86.621 a.032 .839 15.430 2. .268 .000 Model Summary Step 1 -2 Log Cox & Snell likelihood R Square 54.454 3.128 df 5 5 5 Sig.166 2. .131 122.0% C.710 . Variable(s) entered on step 1: Suhu_stlh_kjg.436 5.466 Nagelkerke R Square .001. .837 4.222 -59.083 .090 1.for EXP(B) Lower Upper 1. katstfr255. katusia. Estimation terminated at iteration number 6 because parameter estimates changed by less than .1 84.332 52.00 30 6 5 31 Percentage Correct 83. katkel.000 a.026 Exp(B) 4. .133 16.177 1.292 1.00 1. The cut value is .379 S. sakitdlm1th. a Classification Table Predicted Kelompok .626 Step a 1 Suhu_stlh_kjg katkel katusia sakitdlm1th katstfr255 Constant B 1.889 1.Block 1: Method = Enter Omnibus Tests of Model Coefficients Step 1 Step Block Model Chi-square 45.678 1.000 .685a .588 84.180 11.449 3.580 25.128 45.7 Step 1 Observed Kelompok Overall Percentage .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful