DEFISIENSI BESI DENGAN PARAMETER sTfR SEBAGAI FAKTOR RISIKO BANGKITAN KEJANG DEMAM

IRON DEFICIENCY WITH sTfR PARAMETER AS A RISK FACTOR OF FEBRILE SEIZURES

Tesis Untuk memenuhi sebagian persyaratan mencapai derajat Sarjana S-2 dan memperoleh keahlian dalam bidang Ilmu Kesehatan Anak

Abdul Khanis

PROGRAM PASCASARJANA MAGISTER ILMU BIOMEDIK DAN PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I ILMU KESEHATAN ANAK UNIVERSITAS DIPONEGORO SEMARANG 2010

PERNYATAAN

Dengan ini saya menyatakan bahwa: • Tesis ini adalah hasil pekerjaan saya sendiri dan didalamnya tidak terdapat karya yang pernah diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu perguruan tinggi dan lembaga pendidikan lainnya. Pengetahuan yang diperoleh dari hasil penerbitan maupun yang belum/tidak diterbitkan, sumbernya dijelaskan di dalam tulisan dan daftar pustaka. • Hasil penelitian ini selanjutnya menjadi milik Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/RSUP. Dr. Kariadi Semarang dan karenanya untuk kepentingan publikasi keluar harus seizin Ketua Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/RSUP. Dr. Kariadi Semarang. Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenarnya.

Semarang, Mei 2010

Abdul Khanis

Purwakarta.RIWAYAT HIDUP A. 2002-2004 Dokter di Indonesian Holistic Medical Centre. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. 2001-2003 . Semarang. Jakarta Timur. Purwokerto. 2003-2004 Dokter di Klinik Karya Bhakti. Kalibata. lulus tahun 1995 4. 23 Semarang. Sekolah Menengah Atas Negeri 2. lulus tahun 2001 5. Juli 2004 – sekarang C. Juli 2004 – sekarang 6. Jakarta Utara. Sekolah Dasar Negeri 1. PPDS-I Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Bumiayu. lulus tahun 1992 3. Jawa Tengah B. Magister Ilmu Biomedik Program Pascasarjana Universitas Diponegoro. Pangebatan. Riwayat Pekerjaan • • • Dokter di RSI Sukapura. 27 Juni 1976 Islam Laki-laki Menikah Puri Anjasmoro Blok K 4 / No. Riwayat Pendidikan 1. Identitas Nama Tempat dan Tanggal Lahir Agama Jenis Kelamin Status Alamat : : : : : : Abdul Khanis Brebes. Sekolah Menengah Pertama Negeri 1. lulus tahun 1989 2.

Direktur Program Pascasarjana Universitas Diponegoro. Rektor Universitas Diponegoro Semarang.Sc dan beserta jajarannya yang telah memberikan ijin bagi saya untuk menempuh PPDS-1 Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang.And dan mantan Rektor Prof. Warella. Saya menyadari bahwa tulisan ini masih jauh dari sempurna karena keterbatasan yang saya miliki.D yang telah memberikan ijin bagi penulis untuk menempuh Program Pascasarjana Universitas Diponegoro Semarang. Med. . MS. M. karena berkat karuniaNya. bimbingan guru-guru kami dan teman-teman maka tulisan ini dapat terwujud. Y. Prof.KATA PENGANTAR Puji syukur saya panjatkan ke hadirat Allah SWT. Ph. Ir. Eko Budiardjo. MPA. Drs. Susilo Wibowo. dr. guna memenuhi sebagian persyaratan dalam mencapai derajat S-2 dan memperoleh keahlian dalam bidang Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. sehingga kiranya tidaklah berlebihan apabila pada kesempatan ini saya menghaturkan rasa terima kasih dan penghormatan yang setinggi-tingginya kepada: 1. Prof. Sp. Laporan Penelitian yang berjudul “Defisiensi besi dengan parameter sTfR sebagai faktor risiko bangkitan kejang demam“ dapat saya selesaikan. Namun karena dorongan keluarga. Banyak sekali pihak yang telah berkenan membantu saya dalam menyelesaikan penulisan ini. 2. Dr.

bimbingan. dr. Kariadi Semarang. Sp. dr. Direktur Utama Rumah Sakit Dr. 7. Sp. Alifiani Hikmah P. Ketua Program Studi Magister Ilmu Biomedik Program Pascasarjana Universitas Diponegoro Dr. SpA(K) saya sampaikan . Kariadi Semarang. 5. dan mantan Direktur Utama Rumah Sakit Dr. Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. SpA(K) selaku mantan Ketua Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/SMF Kesehatan Anak yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk mengikuti PPDS-1 dan atas segala ketulusannya dalam memberikan motivasi. 4. dr. Kariadi Semarang. Sp. Budi Riyanto. dr. wawasan dan arahan untuk menyelesaikan studi. MARS. Kariadi Semarang dr. Sp. SpMK. M. dr.A(K). Soejoto. Winarto. Ketua Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ SMF Kesehatan Anak RSUP Dr.A(K) serta dr.KK(K) dan mantan Dekan Prof. PAK. Hendriani Selina. Budi Santosa. SpM(K). Ketua Program Studi PPDS-1 Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.3. beserta jajarannya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk mengikuti PPDS-1 Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.PD. Kabulrahman. yang telah memberikan ijin bagi saya untuk menempuh Program Studi Magister Ilmu Biomedik Program Pascasarjana Universitas Diponegoro Semarang. dr. Dwi Wastoro Dadiyanto.KK.Sc beserta jajaran Direksi yang telah memberikan ijin bagi penulis untuk meneliti dan menempuh PPDS-1 di Bagian Ilmu Kesehatan Anak/SMF Kesehatan Anak di RSUP Dr. 6. Sp.

saya ucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya atas kesediaannya sebagai tim penguji Proposal dan Tesis serta segala bimbingannya untuk perbaikan dan penyelesaian Tesis ini. 11. wawasan. SU. dr. 8. dr. Prof.PK (K). dorongan dan motivasi terus-menerus dalam menyelesaikan penelitian ini. Niken Puruhita. motivasi. pengertian dalam memberikan arahan. dr.ucapan terima kasih dan penghargaan setinggi-tingginya atas kesabaran. saya ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya selaku dosen wali yang telah berkenan memberikan dorongan. dr. M. dr. dr. dan Dr. dr. 9. Sp. 10. Tjahjono. arahan sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian ini. sebagai pembimbing utama penelitian ini atas segala kesabaran dan ketulusannya dalam memberikan bimbingan. motivasi dan arahan yang tidak putus-putusnya untuk dapat menyelesaikan studi dan penyusunan laporan penelitian ini. H. SpFK sebagai pembimbing kedua penelitian ini saya ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya atas segala kesabaran dan ketulusannya dalam memberikan bimbingan. dr. MMed. FIAC.Sc. Kariadi Semarang : Prof. M. SpGK.A(K). Dr.PA(K). Noor Wijayahadi. 12. Prof. Para guru besar dan guru-guru kami staf pengajar di Bagian IKA Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / RS. Tjipta Bahtera. Sp. Anggoro DB Sachro. . Sp. Pudjadi. Penghargaan setinggi-tingginya dan rasa terima kasih saya haturkan kepada Dr. Lisyani B Suromo. untuk perbaikan Tesis ini. PhD. Andrew Johan. Dr. SpA(K). dr. DTM&H.Kes.Si.

Moeljono S. Trastotenojo, Sp.A(K), Prof. Dr. dr. Ag. Soemantri, Sp.A(K), Ssi (Stat), Prof. Dr. dr. I. Sudigbia, Sp.A(K), Prof. Dr. dr. Lydia Kristanti K, Sp.A(K), Prof. Dr. dr. Harsoyo N, Sp.A(K), DTM&H, Prof. dr. Sidhartani Zain, MSc, SpA(K), Dr. dr. Tatty Ermin S, Sp.A(K), P.hD, dr. H. R. Rochmanadji Widajat, Sp.A(K), MARS, dr. Kamilah Budhi R, SpA(K), Dr. dr. Tjipta Bachtera, Sp.A(K), dr. Budi Santosa, SpA(K), dr. HM Sholeh Kosim, SpA(K), dr. Moedrik Tamam, Sp.A(K), dr. Rudy Susanto, Sp.A(K), dr. I. Hartantyo, Sp.A(K), dr. Hendriani Selina, Sp.A(K), MARS, dr. JC Susanto, Sp.A(K), dr. Agus Priyatno, Sp.A(K), dr. Asri Purwanti, Sp.A(K), MPd, dr. Bambang Sudarmanto, Sp.A(K), dr. MM DEAH Hapsari, Sp.A(K), dr. Alifiani Hikmah P, SpA(K), dr. Mexitalia Setiawati, Sp.A(K), dr. M. Herumuryawan, Sp.A, dr. Gatot Irawan Sarosa, Sp.A(K), dr. Anindita S, Sp.A, dr. Wistiani, Sp.A, dr. Moh. Supriyatna, SpA, dr. Fitri Hartanto Sp.A, dr. Omega Melyana, SpA, dr. dr. Yetty Movieta Nancy, SpA, dr. Ninung Rose D, MsiMed, SpA dan dr. Nahwa A, MsiMed, SpA, dr. Yusrina Istanti, MsiMed, SpA yang telah berperan besar dalam proses pendidikan saya, hanya Allah SWT yang dapat membalasnya dengan yang lebih baik. 13. dr. HM Sholeh Kosim, SpA(K) yang telah meluangkan waktu untuk memberi masukan yang mencerahkan penulisan proposal penelitian dan dr. Hardian yang dengan cerdas, sabar, teliti dan senang hati membantu peneliti dalam penyusunan laporan penelitian ini, semoga Allah SWT membalas beliau dengan yang lebih baik.

14. Teman-teman seangkatan Juli 2004 ( dr. Novita W, dr. Zuhriah H, dr. Tun Paksi S) yang telah berbagi suka dan duka, saling memotivasi dan saling membantu selama menempuh pendidikan. Semoga sukses selalu dan yang terbaik untuk kalian. 15. Seluruh teman sejawat peserta PPDS-I, atas kerjasama yang baik, saling membantu dan memotivasi. Juga tak lupa rasa terima kasih dan penghargaan kepada rekan-rekan paramedis, petugas laboratorium khususnya Ibu Farida dan Pak Agus serta Tata Usaha bagian Ilmu Kesehatan Anak atas kerjasama dan bantuannya selama penulis menimba ilmu. 16. Semua pasien dan keluarganya yang telah turut berpartisipasi secara ikhlas dalam penelitian ini, saya sampaikan terima kasih serta penghargaan setinggitingginya. Semoga anak-anak kelak dapat menjadi generasi yang lebih baik dan sehat. Untuk mereka semua penelitian ini saya persembahkan. 17. Terima kasih kepada kedua orangtuaku tercinta Ibunda Hj Muriyah dan Ayahanda HM Husen yang dengan penuh kasih sayang dan pengorbanan telah mengasuh, membesarkan, mendidik dan menanamkan kemandirian dan tanggung jawab serta memberikan dorongan semangat, bantuan moril maupun material, semoga Allah Ar-Rahim menyayangi mereka sebagaimana mereka menyayangiku di waktu kecil, memberikan kesehatan, umur panjang yang barokah dan keselamatan dunia akhirat, amin. Saudara-saudaraku tersayang, Muksin, Hasanudin, Syamsul Anam atas bantuan, perhatian, dukungan, nasehat dan doa tulus yang penulis rasakan hingga sekarang. Semoga kita selalu kompak dalam kebaikan dan bisa istiqomah.

18. Isteriku tercinta Widyastuti, SE. dan buah hati kami tersayang, Avisena Duta W dan Nasywa Sausan Khanis yang begitu luar biasa dengan setia dan tabah mendampingi dalam suka dan duka, memberikan dukungan, semangat, pengorbanan, kesabaran, dan senyuman yang menyejukkan selama menjalani pendidikan. Mertuaku yang saya hormati HM Yusuf Sudiono dan Hj Khusnul Khotimah yang dengan penuh kasih sayang dan perhatian memberikan dorongan semangat, dukungan moril dan material, Semoga Allah SWT. Membalas beliau berdua dengan yang lebih baik dan berkenan memberikan kebahagiaan dunia dan akhirat. Tiada gading yang tak retak, saya memohon kepada semua pihak untuk memberikan masukan dan sumbang saran atas penelitian ini sehingga dapat meningkatkan kualitas penelitian ini dan memberikan bekal bagi saya untuk penelitian ilmiah di masa yang akan datang. Akhirnya dari lubuk hati yang paling dalam, penulis juga menyampaikan permintaan maaf kepada semua pihak yang mungkin telah mengalami hal yang kurang berkenan dalam berinteraksi dengan penulis selama kegiatan penelitian ini. Semoga Allah Yang Maha Rahman-Rahim senantiasa melimpahkan berkah dan karunia-Nya kepada kita semua, Amin.

Semarang, Mei 2010

Abdul Khanis

... 1 1 3 4 4 5 BAB 2.......................... Orisinalitas penelitian ......…………………………...................... Defisiensi besi ……………………………………………………..............................................4......... Abstract ........................ 2............................................. Pernyataan ...... 1.............................................................................................2......................................................... Latar belakang .....................................3. PENDAHULUAN ............. Kejang demam ……………………………………………………................................. Kata pengantar ........... Riwayat hidup ................................................................................2................................................................................ 2.............................. 1....5........ Patogenesis ............... Lembar pengesahan ... 2................................................ i ii iii iv v xi xiv xv xvi xvii xviii xix BAB 1................................................ 7 7 7 8 10 12 13 15 ......1........................................................................................................................ Daftar gambar ................ Serum transferrin receptor (sTfR) ……………….............1..................... TINJAUAN PUSTAKA ........................3.................................2............ 2................... Daftar lampiran ............................................. 2. Absorbsi besi di otak .. Tujuan penelitian ........................................ Daftar isi ......... 2.............................................1.................. Perumusan masalah ........................................ Abstrak .......................................... Daftar singkatan .......................................DAFTAR ISI halaman Halaman judul ................................................................................................................................................................................... 1........................ Definisi …………………………………………………...............3.................1............................................................................... Parameter dan tahap defisiensi besi ..............1............ 1............................1............................................................... 2.......................................................................1.......................................... 1....................4........ Daftar tabel . Manfaat penelitian ..................................................................................................................

5..................... Infeksi berulang ……………………………….. 3..... Alur penelitian ……………………………………………………… 3.....5.......................2......3.... Metode sampling ............. METODA PENELITIAN ..........7.............. 4.9.... Jenis dan rancangan penelitian ..........4... 3.4. 3.. Riwayat kehamilan dan persalinan ………….. 5........... 2....2..1............3............. 2...............3.4........ Populasi terjangkau ..... 2..... 2..3.............4.. 2.. 3....... Populasi target ............... Analisis data ……………………………………………………… 33 33 33 33 33 33 34 34 35 36 36 36 36 36 37 38 38 39 ...... Demam ………………………………………...4................. 3....4.... 3................................................. Hipotesis …………………………………………………………… 15 16 20 20 20 22 23 25 25 27 31 32 32 BAB 3.................. Variabel bebas ..... Variabel perancu ... 2.... 3... Faktor risiko …………………………………………….... 1................ 2..... 3.......3.5....3...............................5......................2............3....3.........3. 2... 2.3.. Tempat dan waktu penelitian .............. 3.. Definisi operasional ………………………………………………..6.6....... Umur ………………………………………….... 3........1................. Variabel terikat .......1.3.. Besar sampel ………………………………………………................... 2.......7. Faktor genetik ………………………………...6........ Cara pengumpulan data....2..... Kerangka teori …………………………………………………….....................3.......... Hubungan antara defisiensi besi dengan bangkitan kejang demam ................5. 2....... 3.2. Variabel penelitian ……………………………………………….3............. Status besi ……………………………………....3......1.......... 3.... Patofisiologi ……………………………………………...... 3............ 3..........4.............4.....................................5.... Definisi …………………………………………………...........3...3.....3............... 3.... Populasi dan sampel . 2.. Ruang lingkup penelitian .... 3...........8..3.3.................. 2. Kerangka Konsep ………………………………………………….......................................... Sampel penelitian ..... 3................ ………………………………………….......

2.1... Kadar sTfR sebagai indikator bangkitan kejang demam …………. 67 LAMPIRAN ……………………………………………………………………. 40 41 41 42 42 43 43 45 46 48 48 49 50 52 BAB 5.………….2. 4.3.………………………………………………. 4..…………………….. 4.………….. Karakteristik Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap bangkitan kejang demam pada kelompok kasus dan kontrol ………………. SIMPULAN DAN SARAN …………………………………………… 65 DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………..3. Riwayat kehamilan maupun persalinan ………….2.……………… 4.3. Parameter laboratorium secara khusus …………. Karakteristik parameter laboratorium defisiensi besi pada kelompok kasus dan kontrol ………………………………………………….….5.…………………………. Demam …………………………. Riwayat kejang demam dalam keluarga ….10.…………………………. 4.. 54 BAB 6.. Parameter laboratorium secara umum ……………………… 4.……. 4.4. Hasil analisis multivariat ……………………………….……..2.3.………………………….2.2.3. PEMBAHASAN …………………….4...1.………... HASIL PENELITIAN .2. Status infeksi …………………….1. 71 . 4.2. Etika penelitian …………………………….……. 4.5. 4.. 4.………. Karakteristik umum subyek penelitian …………………………….. BAB 4. 4. Umur ………………………….

2.DAFTAR GAMBAR Gambar 1. Judul Proses absorbsi besi di otak Mekanisme skematik ambilan besi oleh sel Suhu tubuh pada kelompok kasus dan kontrol Distribusi kejadian anemia pada kelompok kasus dan kontrol Halaman 13 14 43 49 5. Analisis ROC kadar sTfR sebagai indikator bangkitan kejang demam 51 . 4. 3.

2. 6. 8. 11. 4. 9. 10. 3. 7.DAFTAR TABEL Tabel 1. 13. 51 52 . 5. Judul Penelitian-penelitian tentang hubungan defisensi besi dengan bangkitan kejang demam pada anak Cutt off level anemia menurut WHO / UNICEF tahun 1997 Perubahan parameter laboratorium pada setiap tahapan defisiensi besi Karakteristik umum subyek penelitian pada kelompok kasus dan kontrol Karakteristik umur pada kelompok kasus dan kontrol Riwayat kejang demam dalam keluarga (first degree relative) Riwayat kehamilan maupun persalinan anak pada kelompok kasus dan kontrol Status infeksi pada kelompok kasus dan kontrol Parameter laboratorium secara umum Kadar sTfR serum pada kelompok kasus dan kontrol Kategori kadar sTfR serum pada kelompok kasus dan kontrol Kategori kadar sTfR berdasarkan cut-off point analisis ROC Analisis multivariat regresi logistik untuk faktor-faktor yang berpengaruh terhadap kejadian kejang demam Halaman 5 7 9 41 42 44 45 47 48 49 50 12.

DAFTAR LAMPIRAN Lampiran 1 Lampiran 2 Lampiran 3 Lampiran 4 Lampiran 5 Lampiran 6 Lampiran 7 Ethical Clearance Izin penelitian dari RSUP Dr. Kariadi Semarang Persetujuan setelah penjelasa (Informed Consent ) Lembar pengisian data penelitian Hasil pemeriksaan sTfR Data penelitian Hasil analisis data .

SCNIA 4. K + 16. AMPA 12. SCNIB 5. CRH 13. DMT 1 10. NMDA 11. Hb 7. Na+ 15. Ht 8. MCV 9. : Corticotropin releasing hormon : Adenosin tri pospat : Ion natrium : Ion kalium : Ion calsium : Ion clorida 2. ATP 14. GABA 3. Ca2+ 17. sTfR 6.DAFTAR SINGKATAN 1 FS + : Febrile seizures plus : Gamma aminobutyric acid : Subunit channel natrium alfa I : Subunit channel natrium beta I : Serum transferrin receptor : Hemoglobin : Hematokrit : Mean corpuscular volume : Divalent metal transporter 1 : N methyl D aspartate : Amino 3 hydroxy 5 methyl 4 isoxazole proprionic acid. Cl- .

Prognosis of febrile seizures is good.1 . Keywords: febrile seizures. 36 children with febrile seizures as case group and 36 children with febrile with no seizure as control group.3) in control group. Iron deficiency as a risk factor of febrile seizures is still controversial.0 µg/mL (1. . sTfR level could be used as febrile seizures indicator with sTfR level cut-off point was 2. Analyze iron deficiency with serum transferrin receptor (sTfR) parameter as a risk factor of febrile seizures in children. but worrying their parents. Febrile seizures is the most often neurologic disorder in children. iron deficiency.55 µg/ml.1-122.ABSTRACT Background. OR=25. Iron deficiency with sTfR parameter is a risk factor for febrile seizures. Study design was case control with subjects 72 children aged 3 months – 5 years in Dr.8-2.2 µg/mL (2. Objective. Risk factors were analyzed with odds ratio (95% confidence interval) and multivariate logistic regression.8) in case group and 2.001 . Method. Clinical data and blood sampling were recorded from study subjects for sTfR level measurement. 2%-5% children under 5 years old have experienced febrile seizures. Mean sTfR level was 6. sTfR.6-6.6). Results. Conclusion. Multivariate analysis showed iron deficiency with sTfR parameter was significantly as a risk factor for febrile seizures (p<0. 95%CI 5.Kariadi hospital on August 2009 – January 2010.

OR=25. 95%CI 5. Menganalisis defisiensi besi dengan parameter serum transferrin receptor (sTfR) sebagai faktor risiko bangkitan kejang demam pada anak.001 .ABSTRAK Latar belakang. 36 anak kelompok kasus dengan bangkitan kejang demam dan 36 anak kelompok kontrol dengan demam tanpa kejang. Rancangan penelitian adalah kasus kontrol dengan subyek penelitian 72 anak berumur 3 bulan sampai 5 tahun di RS Dr. . Defisiensi besi sebagai faktor risiko bangkitan kejang demam masih kontroversial. Kadar sTfR dapat dipergunakan sebagai indikator bangkitan kejang demam dengan cut-off point kadar sTfR adalah 2. Analisis multivariat menunjukkan defisiensi besi dengan parameter sTfR secara bermakna merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam (p<0.1 . Tujuan. defisiensi besi.6). Faktor risiko dianalisis dengan ratio odds (95% interval kepercayaan) dan multivariat regresi logistik. namun cukup mengkhawatirkan bagi orang tuanya.6-6. Defisiensi besi dengan parameter sTfR merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam. Kejang demam merupakan kelainan saraf tersering pada anak dimana 2%-5% anak dibawah umur 5 tahun pernah mengalami kejang demam.0 µg/mL (1.3). Metode.2 µg/mL (2.55 µg/mL. Subyek penelitian dicatat data klinis dan pengambilan darah untuk diperiksa kadar sTfR. sTfR. Hasil.1-122. Simpulan. Rerata kadar sTfR pada kelompok kasus 6. Kata kunci: kejang demam.8) dan kelompok kontrol 2. Prognosis kejang demam baik. Kariadi pada Agustus 2009 – Januari 2010.8-2.

1.1 Faktor-faktor risiko timbulnya bangkitan kejang demam adalah 1) umur 2) demam 3) faktor riwayat kejang demam pada keluarga 4) faktor penyulit dalam kehamilan maupun persalinan 5) infeksi berulang 6) ketidakseimbangan neurotransmiter inhibitor dan eksitator.7 . Pendapat terbanyak para ahli kejang demam terjadi pada waktu anak berumur antara 3 bulan sampai dengan 5 tahun.4 Kejang demam merupakan kelainan saraf tersering pada anak dimana 2%5% anak dibawah umur 5 tahun pernah mengalami bangkitan kejang demam. Para ahli berbeda pendapat tentang umur penderita saat terjadi bangkitan kejang demam. serta tidak didapatkan infeksi intrakranial ataupun kelainan lain di otak.3%-9. Insiden kejang demam di Amerika Serikat dan Eropa berkisar 2-5%.3.64-0.1-4 1. dengan insiden bangkitan kejang tertinggi terjadi pada umur 18 bulan. Latar belakang Kejang demam adalah kejang yang terkait dengan demam dan umur.80 C aksila.1%.75%. India 10. Insiden kejang demam di Asia meningkat dua kali lipat bila dibandingkan di Eropa dan Amerika Serikat. Sebagian besar penderita kejang demam sembuh tanpa cacat. namun cukup mengkhawatirkan bagi orang tuanya.9%. Angka kematian berkisar 0. bahkan di Guam insiden kejang demam mencapai 14%. di Jepang berkisar 8. Demam adalah kenaikan suhu tubuh di atas 380 C rektal atau di atas 37.BAB 1 PENDAHULUAN 1. 5 Prognosis kejang demam baik.6.2. sebagian kecil berkembang menjadi epilepsi dan sangat jarang akan meninggalkan gejala sisa berupa cacat neurologis atau gangguan perkembangan mental.

anak praremaja 2. sedangkan pada anak laki-laki sekitar 50% cadangan besinya berkurang saat pubertas.3).6% dan gadis remaja yang hamil 26%. hal yang sama juga dijumpai pada anak usia sekolah dan anak praremaja. Angka kejadian anemia defisiensi besi pada anak usia sekolah (5-8 tahun) di daerah perkotaan sekitar 5.9 Defisiensi besi adalah kelainan yang umum dijumpai di seluruh dunia. khususnya pada kelompok umur anak. Prevalensi defisiensi besi tinggi pada bayi. Angka kejadian di Amerika Serikat pada tahun 2001 tercatat sekitar 6% anak berumur 1-2 tahun diketahui defisiensi besi.5%. Menurut kobrinsky dkk bahwa lemak peroksidase yang terinduksi besi memainkan peranan penting dalam perkembangan kejang non traumatik.10. Gadis remaja di Amerika Serikat kurang lebih 9% menderita defisiensi besi dan 2% menderita anemia. termasuk didalamnya bangkitan kejang demam. 12 Peran zat besi pada neurotransmiter berpusat pada proses sintesis dan degradasinya. Penelitian Pisacane dkk menyatakan bahwa anemia defisiensi besi merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam pada anak berumur di bawah 2 tahun (OR=3.8 sedangkan penelitian Kobrinsky dkk sebaliknya menyatakan bahwa defisiensi besi menurunkan risiko atau faktor protektif terhadap bangkitan kejang demam pada anak berumur di bawah 3 tahun (OR=0. Penelitian Mittal dkk melaporkan bahwa defisiensi besi fase awal pada hewan coba telah menunjukkan penurunan bermakna pada kadar GABA di . Berdasarkan penelitian yang pernah dilakukan di Indonesia prevalensi anemia defisiensi besi pada anak balita sekitar 25-35%. 3% menderita anemia.13).Defisiensi besi sebagai faktor risiko bangkitan kejang demam masih kontroversial.11 Otak merupakan organ yang cukup sensitif terhadap defisiensi besi.

dapat memberikan informasi ketersediaan besi tubuh seperti yang diperoleh dengan pemeriksan aspirasi sumsum tulang dan hanya membutuhkan sampel serum yang sedikit sehingga lebih sesuai untuk anak. dimana peningkatan kadar sTfR terdeteksi pada defisiensi besi tahap kedua dan ketiga.16. antara lain tidak dipengaruhi oleh adanya inflamasi dan infeksi.18 1. Pada keadaan defisiensi besi kadar sTfR akan meningkat secara progresif. Penelitian Agarwal melaporkan defisiensi besi fase awal menunjukkan peningkatan secara bermakna kadar asam glutamat di otak. Defisiensi besi menyebabkan enzim yang bertanggung jawab untuk sintesis GABA yaitu Glutamic acid decarboxylase (GAD) berkurang secara signifikan.13-15 Namun GABA tidak termasuk parameter defisiensi besi sehingga tidak diteliti pada penelitian ini. STfR merupakan indeks ketersediaan besi jaringan dan sensitif terhadap perubahan status besi serum.otak.17 Penggunaan sTfR sebagai indikator ketersediaan besi dalam tubuh mempunyai beberapa keuntungan. Ketidakseimbangan antara neurotransmiter eksitator asam glutamat dan inhibitor GABA 13 berperan penting 14 dalam menimbulkan 15 bangkitan kejang demam.2.16-18 16. Rumusan masalah Apakah defisiensi besi dengan parameter sTfR merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam ? . Salah satu indikator ketersediaan besi dalam tubuh adalah serum transferrin receptor (sTfR). STfR merupakan petanda klinis dari aktivitas eritropoietik.17. Sedangkan parameter selain sTfR seperti feritin tidak stabil dalam keadaan inflamasi dan infeksi.

4.2.3.4. 4. Tujuan khusus 1. Tujuan umum Membuktikan defisiensi besi dengan parameter sTfR merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam. Menentukan kadar sTfR yang dapat dipergunakan sebagai indikator bangkitan kejang demam. 3.3. Menganalisis besarnya risiko defisiensi besi dengan parameter sTfR terhadap bangkitan kejang demam.1.1. Manfaat penelitian 1.4. 1. Manfaat Pelayanan Kesehatan Apabila terbukti dapat menjadi dasar ilmiah untuk melakukan upaya promotif dan preventif dengan pemberian preparat besi kepada anak umur 3 bulan-5 tahun untuk menurunkan risiko bangkitan kejang demam.2. Menganalisis perbedaan antara kadar sTfR pada kelompok anak umur 3 bulan-5 tahun dengan bangkitan kejang demam dan tanpa bangkitan kejang demam. Menganalisis hubungan defisiensi besi dengan parameter sTfR terhadap bangkitan kejang demam. . Tujuan penelitian 1. 2. 1.3. 1.1. Manfaat Pendidikan/Keilmuan Memberikan pemahaman yang lebih baik tentang pengaruh defisiensi besi terhadap bangkitan kejang demam.

8) Sedangkan faktor risiko pada populasi OR 3. MCH.8x (OR=0.3. Hb.4. Hartfield DS. Does iron deficiency raise the seizure threshold ?. Kasus kontrol Subyek: 156 anak umur 6-36 bulan dengan kejang demam yang dirawat di rumah sakit. RDW Hasil Defisiensi besi bersifat protektif terhadap bangkitan kejang demam.6x.5. The Association Between Iron Deficiency and Febrile Seizures in Childhood. Pemeriksaan : SI.5. OR tidak 4 disebutkan. Epilepsia 2002. The J Child Neurol 1995.4 – 4. Anak dengan defisiensi besi mempunyai risiko 2 kali lebih besar untuk terjadi bangkitan kejang 12 demam (OR=1. feritin serum. et al. 2. 25 anak dengan kejang demam. 43(7):740–743. Anemia defisiensi besi yang dirawat di rumah sakit merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam (OR = 2. Iron Status: A Possible Risk Factor for the First Febrile Seizure. Feb 2009.Kelompok anak sehat pada populasi (n=147). MCV. Ht.6. Iron deficiency anemia and febrile convulsion. trombosit. 1. Orisinalitas penelitian Penelitian-penelitian tentang hubungan defisensi besi dengan bangkitan kejang demam pada anak. Kontrol ada 2 kelompok: . Defisiensi besi merupakan faktor yang berpengaruh terhadap bangkitan kejang demam. Hb. judul. Pemeriksaan : Hb. MCV. MCV. Kasus anak yang dirujuk ke UGD oleh karena kejang demam (n = 361). MCH. et al. et al. 3. 26 anak tanpa kejang demam. 10: 105 – 9. Pemeriksaan : FEP.84). Kontrol anak dengan demam tanpa kejang (n=390). Penelitian terdahulu : No. MCV Kasus kontrol 150 anak umur 3 bulan -6 tahun. Pisacane A.Kasus: 75 anak kejang demam pertama kali . Metode Kohort prospektif Subyek : 51 anak umur 6-24 bulan dengan kejang demam. Clin Pediatrics.Kontrol: 75 anak demam tanpa kejang Penyesuaian umur dan jenis kelamin. .13). feritin serum. 4. et al. nama jurnal Kobrinsky NL.313:343. Daoud AS. Defisiensi besi menurunkan risiko kejadian bangkitan kejang 9 demam 7. Manfaat Penelitian Sebagai titik tolak penelitian lebih lanjut tentang peranan besi terhadap bangkitan kejang demam. Pemeriksaan : Hb. 1. . 95%CI 1. Peneliti.1. BMJ 1996. .3x 8 95% CI 1. kasus kontrol.Kelompok anak yang dirawat dengan infeksi saluran nafas dan saluran cerna (n=146).7.

Penelitian seperti ini belum pernah dilakukan sebelumnya. . Metode Kasus kontrol. Penentuan status besi berdasarkan kadar sTfR. Kariadi Semarang. judul Abdul Khanis. Dilakukan analisis kadar sTfR terhadap hubungan dan besarnya risiko terhadap bangkitan kejang demam. Defisiensi besi dengan parameter sTfR sebagai faktor risiko bangkitan kejang demam.Penelitian yang akan dilakukan oleh peneliti : Peneliti. -Kasus : 36 anak dengan kejang demam -Kontrol : 36 anak demam tanpa kejang pemeriksaan : sTfR. 72 anak umur 3 bulan-5 tahun. Hasil Penelitian ini adalah penelitian kasus kontrol pada anak dengan umur 3 bulan5 tahun dengan kejang demam di RS Dr.

Cut off level anemia menurut WHO / UNICEF tahun 1997. Secara sederhana anemia diartikan sebagai turunnya kadar hemoglobin atau hematokrit dibawah nilai normal pada umur tertentu pada suatu populasi. Hemoglobin (g/dl) 6 bulan – 5 tahun 6 – 11 tahun <12 – 13 tahun Perempuan dewasa Wanita hamil Laki-laki dewasa < 11 < 11. defisiensi besi terjadi antara lain karena 1) penurunan cadangan besi saat lahir (bayi prematur. gemelli. Pengukuran massa sel darah merah selain memerlukan waktu lama juga biaya yang mahal karena dibutuhkan transfusi eritrosit yang berlabel radioaktif.20 Tabel 2. Bernstein L.1. Pada periode kehidupan kelompok ini. Defisiensi besi 2.5 < 12 < 12 < 11 < 13 Hematokrit (%) < 33 < 34 < 36 < 36 < 33 < 39 Sumber : Wu AC.19 Defisiensi besi pada bayi dan anak sebagian besar disebabkan oleh faktor nutrisi. Lesperance L. Definisi Anemia secara umum diartikan sebagai menurunnya massa sel darah merah dibandingkan nilai normal pada umur tertentu pada suatu populasi.1.BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.19.1. Pemeriksaan praktis digunakan pengukuran jumlah sel darah merah yang dicerminkan sebagai angka hemoglobin dan hematokrit. dan pengekleman umbilikus terlalu dini (early clamping) 2) suplai besi yang tidak adekuat (penurunan masukan besi dan/atau rendahnya ketersediaan . perdarahan perinatal.

Jika defisiensi besi ini berlanjut akan berakhir sebagai anemia defisiensi besi.1.22 Apabila kebutuhan besi tubuh tidak terpenuhi melalui makanan yang dikonsumsi maka cadangan besi dalam tubuh akan berkurang (iron depletion).21 Ada 3 tahap defisiensi besi : 1. yang ditandai dengan rendahnya serum ferritin menjadi di bawah 12 mg/l. Absorbsi besi dari ASI dapat mencapai sampai 50%. Pada fase ini maka akan terjadi peningkatan awal konsentrasi sTfR secara progresif disertai dengan peningkatan free erythrocyte porphyrin (FEP). Jika keseimbangan negatif ini berlangsung lama maka ketersediaan besi dalam tubuh akan dikompensasi sehingga terjadi eritropoiesis defisiensi besi. perdarahan gastrointestinal). stadium ini juga sering disebut iron depletion atau storage iron deficiency.besi dalam makanan 3) meningkatnya kebutuhan besi karena proses tumbuh kembang dan 4) meningkatnya kehilangan besi (akibat diare. sedangkan pada susu formula baik yang berasal dari susu sapi maupun kedelai absorbsi hanya sekitar 4%-10%. serta penurunan saturasi transferin (Sat) sehingga terjadi penurunan kadar Hb.21.2. Stadium Prelaten.21 2. Risiko terjadinya anemia defisiensi besi meningkat pada bayi yang diberi susu sapi sejak dini atau bayi yang mendapat susu yang tidak mengandung besi.11. Masalah ini semakin berat pada anak yang mendapat susu sapi yang kandungan besinya sulit diabsorpsi. Keadaan ini dapat diketahui melalui . Pada stadium ini terjadi penurunan cadangan besi tetapi besi di plasma dan eritrosit masih normal. Parameter dan tahap defisiensi besi Kebutuhan besi pada bayi umumnya tidak tercukupi jika hanya dari diet normal. yang utamanya adalah ASI.

Stadium Laten atau iron deficient erythropoiesis. 3. Keadaan ini dapat diketahui melalui penurunan kadar serum iron (SI) dan saturasi transferin sedangkan total iron binding capacity (TIBC).21 Perubahan parameter laboratorium setiap tahapan defisiensi besi ditampilkan sebagai berikut : Tabel 3. Storage iron depletion Feritin serum sTfR Serum iron Total iron binding capacity Transferrin saturation Erythrocyte protoporphyrin Mean cell volume Red cell distribution width Hemoglobin hematokrit Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Menurun Meningkat Menurun Menurun Normal Normal Menurun Meningkat Menurun Meningkat Menurun Normal Normal Normal Iron Deficient erythropoiesis Menurun Meningkat Menurun Meningkat Anemia defisiensi besi Menurun Meningkat Menurun Meningkat Sumber : Ahluwalia N. di plasma maupun di eritrosit sehingga menyebabkan penurunan kadar Hb dan Ht. Pada stadium ini terjadi penurunan zat besi. 2. free erytrhrocyte porphyrin (FEP) dan sTfR meningkat.11.20. Dari gambaran darah tepi didapatkan mikrositik hipokromik. pada stadium ini terjadi penurunan cadangan besi maupun besi di plasma tetapi di eritrosit masih normal. Perubahan parameter laboratorium pada setiap tahapan defisiensi besi.16 . Stadium anemia defisiensi besi. baik dalam cadangan.pemeriksaan pewarnaan besi pada aspirat sumsum tulang dan pengukuran kadar feritin serum.

Bayi preterm memiliki lebih sedikit waktu untuk mengumpulkan besi selama dalam kandungan sehingga lahir dengan simpanan besi yang lebih sedikit.19 Besi diserap dari saluran cerna dan ditransportasikan ke darah berikatan dengan transferin. Bayi preterm memiliki kecepatan pertumbuhan postnatal yang tampak lebih cepat daripada bayi aterm dan mungkin mengurangi simpanan besinya dalam waktu 2 sampai 3 bulan. beberapa hilang melalui saluran cerna.23. kulit. Patogenesis Besi yang terdapat dalam jumlah kecil pada semua sel di tubuh. termasuk transpor oksigen. dan urin. Kelebihan besi disimpan terutama di dalam hati. sumsum tulang. Selama bulan-bulan pertama kehidupan.23 Fetus yang sedang berkembang membentuk penyimpanan besi dari suplai maternal. Selama tahun pertama . Pada umur 4 bulan. kecuali pada kondisi defisiensi besi maternal yang berat. melaksanakan beberapa fungsi yang penting. Sebagian besar besi tubuh digunakan untuk membuat kelompok heme di dalam molekul pembawa oksigen hemoglobin dan mioglobin. simpanan besi bayi telah menurun sebasar 50%. sedangkan berat bayi biasanya dua kali lipat berat lahirnya. bayi baru lahir menggunakan besi dengan kecepatan tinggi untuk pertumbuhan yang cepat dan penambahan volume darah. dan lien dalam bentuk feritin.2. Bayi aterm yang lahir memiliki simpanan besi yang cukup selama setidaknya 4 sampai 6 bulan pertumbuhan postnatal.24 Besi harus tersedia dengan adekuat untuk memenuhi kebutuhan ini. Walaupun sebagian besar besi dalam tubuh disimpan dan digunakan kembali. Besi juga penting untuk fungsi biologis sitokrom dan enzim-enzim lain yang terlibat dalam respirasi selular.1.3.

bayi normal perlu menyerap kira-kira 0.8 mg/hari besi dalam diet (0. kirakira 0. dan polifenol (pada makanan dengan dasar tanaman tertentu) menghambat absorbsi besi. Absorbsi besi juga meningkat ketika simpanan tubuh total menurun atau ketika kebutuhan besi meningkat.6 mg untuk pertumbuhan. seperti selama pertumbuhan yang cepat pada masa remaja.kehidupan. remaja wanita memerlukan besi tambahan untuk menggantikan kehilangan dari menstruasi. tannin (pada teh dan kopi). 0. Besi heme sudah tergabung dalam molekul hemoglobin dan mioglobulin dan diabsorbsi dengan baik oleh tubuh. susu formula mengandung 10 sampai 13 mg/L.19 Terdapat dua tipe besi dalam diet yaitu heme dan non heme. Sebagian besar besi dalam diet adalah non heme. unggas dan ikan.26 Susu matur manusia dan sapi mengandung jumlah besi yang sama. serat diet. Kebutuhan besi meningkat kembali selama masa remaja karena pertumbuhan yang cepat. ditingkatkan dengan mereduksi zat-zat seperti asam hidroklorik dan asam askorbik. Kira-kira 10% besi dalam diet adalah heme yang berasal dari daging. dan oksalat.25. Namun.19. sehingga diet rutin biasanya menyertakan cukup makanan kaya besi untuk memenuhi kebutuhan. Bioavailibilitas besi non heme adalah sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh beberapa faktor. dalam bentuk garam besi. Sekam padi. dan jumlah besi yang sudah ada dalam tubuh.2 mg untuk menggantikan kehilangan besi).5 mg/L. kecepatan pertumbuhan yang cepat ini mulai melambat. phytate. kalsium. Absorbsi. termasuk diet saat ini. kira-kira 50% besi dari susu manusia yang terserap dibandingkan dengan hanya 10% dari susu sapi dan kurang dari 5% pada susu formula. Alasan-alasan peningkatan .19 Mendekati akhir tahun kedua kehidupan. meningkatkan absorbsi besi non heme. Konsumsi besi heme. bahkan dalam jumlah kecil.

19 2. . dan kemudian mulai naik kembali bersamaan dengan awitan mielinisasi dan peningkatan ekspresi mRNA Tf. Absorbsi besi di otak Otak menyerap besi melalui transferin dan transferin reseptor yang terdapat pada sel endotel pembuluh darah otak. Kehilangan dan pengambilan besi berlangsung secara heterogen di seluruh area otak. Proses ini berlangsung sangat selektif dan tidak mencerminkan permeabilitas sawar darah otak secara keseluruhan. Hal ini berdasarkan adanya perbedaan pengaturan pengambilan serta distribusi besi regional yang tergantung pada jumlah reseptor transferin. MRI telah digunakan untuk memetakan distribusi besi di otak anak dan remaja. berkurang pada masa penyapihan. Konsentrasi besi paling tinggi di otak saat lahir.bioavailibilitas besi dari susu manusia tidak dipahami dengan baik. protein transfer logam endosomal (divalent metal transporter. Absorbsi besi oleh otak akan meningkat bila terjadi defisiensi dan menurun bila kadar besi meningkat. Sawar darah otak juga merupakan titik regulasi efektif terhadap pergerakan besi dari plasma ke cairan serebrospinal. Konsentrasi besi yang tertinggi didapatkan pada globus pallidus. Sel-sel astrosit terdekat memiliki fungsi regulasi terhadap pengambilan besi melewati sawar darah otak. DMT 1).4. serta eksporter besi seluler (feroportin. MTP 1 atau FPN 1). Bagian otak yang kaya besi adalah ganglia basalis.1. tetapi hal tersebut termasuk konsentrasi kalsium yang lebih rendah dan konsentrasi asam askorbik yang lebih tinggi pada susu manusia. substansia nigra dan nuklei serebellar profunda. nukleus kaudatus. Selain itu pleksus khoroidalis juga merupakan sumber pergerakan besi kedalam dan keluar otak. putamen dan substansia nigra.

2.14. terdiri dari dua rantai polipeptida 95 kDa identik.28 .27 Gambar 1. Proses absorbsi besi di otak. sedangkan transferin dan reseptornya dilepaskan kembali ke membran plasma. Frt : ferritin. FrtR : ferritin receptor. memperlihatkan peranan sawar darah otak dan protein-protein transporter besi dalam pergerakan besi kedalam otak. Sumber : Beard J. TfR : transferrin receptor. BBB : blood brain barrier. Tf : transferrin.Masing-masing area otak memiliki jumlah tersendiri tergantung fungsi yang dilakukan.14 2. Ketika berada di dalam sitoplasma. Serum transferrin receptor (sTfR) Transferrin receptor (TfR) merupakan membran glikoprotein yang bekerja sebagai pintu gerbang bagi sirkulasi transferin yang berikatan dengan besi untuk masuk ke dalam seluruh badan sel. oleh karena itu konsentrasi tertingginya terdapat dalam sel organ dengan kebutuhan besi yang tinggi. TfR diekspresikan pada seluruh badan sel yang membutuhkan besi. Reseptor ini mengikat transferin yang membawa besi dan memediasi ambilan besi melalui proses endositosis oleh kompleks reseptor-transferin. besi dilepaskan dan digunakan untuk kebutuhan sel. seperti eritroid sumsum tulang dan plasenta.16.

Beberapa keuntungan dari pemeriksaan sTfR untuk menentukan kadar besi dibanding pemeriksaan laboratorium konvensional yang lain yaitu 1) pemeriksaan ini membutuhkan jumlah serum yang sangat sedikit (10 µl). oleh karena itu pemeriksaan reseptor ini juga cocok untuk pasien anak. Mekanisme skematik ambilan besi oleh sel. Perubahan konsentrasi sTfR ini masuk pada tahap kedua defisiensi besi dan berhubungan secara terbalik dengan kecukupan besi sebab tubuh bereaksi terhadap kekurangan besi dengan meningkatkan jumlah sTfR pada membran plasma sel tersebut.28 STfR merupakan petanda klinis dari aktivitas eritropoietik dimana mekanismenya berlangsung sampai 120 hari.Gambar 2. Pada keadaan defisiensi besi kadar sTfR akan meningkat secara progresif. sebagian daripada reseptor transferrin ini terdeteksi di dalam plasma dalam bentuk larut air (soluble). Namun. 2) pemeriksaan ini memberikan informasi yang sama mengenai kandungan besi . reseptor transferin tidak dapat larut dalam air. Sumber : Testa U. Konsentrasi sTfR plasma atau serum secara akurat menggambarkan reseptor transferin seluler dari massa tubuh secara keseluruhan.28 Sebagai suatu protein membran. yang terbentuk akibat pelepasan sebagian segmen rantai polipeptida asli pada saat reseptor menempati membran plasma.17. STfR merupakan indeks ketersediaan besi jaringan yang sensitif terhadap perubahan status besi serum.

16-18 16. keadaan defisiensi besi dapat meningkatkan nilai tersebut hingga 20 kali lipat. epilepsi atau kejang tanpa provokasi sebelumnya. berkaitan dengan demam tanpa adanya buktibukti infeksi atau sebab yang jelas di intrakranial. Definisi Ada dua definisi kerja yang telah dipublikasikan tentang kejang demam.17 2. infeksi akut maupun kronis dan penyakit kronik 4) memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi. Sedangkan definisi menurut International League Against Epilepsy Commision on Epidemiology and Prognosis adalah kejang yang terjadi pada anak-anak setelah umur 1 bulan. bila menggunakan assay ini. Nilai batas kadar sTfR pada anak yang sehat untuk mengindikasikan adanya tanda permulaan defisiensi besi intraseluler adalah bila kadar sTfR >2.5 µg/ml.seperti yang didapat dari pemeriksaan aspirasi sumsum tulang.3. Kejang demam 2. Kejang yang disertai demam pada anak yang sebelumnya menderita kejang tanpa demam atau epilepsi tidak termasuk dalam kategori ini. konsentrasi sTfR normal adalah sekitar 1.18 Human sTfR ELISA RD 194011100 merupakan immunoassay dengan menggunakan antibodi monoklonal ganda untuk pengukuran kuantitatif.1. gangguan metabolik dan elektrolit. hanya saja tidak invasif.0-2. 3) tidak terpengaruh oleh inflamasi.16. yang biasanya terjadi antara umur 3 bulan sampai 5 tahun. Kejang .3.9 µg/ml untuk dewasa. berkaitan dengan demam dan penyakit yang tidak disebabkan karena infeksi pada susunan saraf pusat.17. Definisi kejang demam menurut National Institutes of Health Consensus Conference adalah kejadian kejang pada bayi dan anak.

2. Kejang bersifat umum 2. yaitu kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks.demam kebanyakan disertai infeksi virus dibandingkan bakteri. infeksi saluran kemih. Energi tersebut diperoleh dari oksidasi glukosa menjadi CO2 dan H2O. Manifestasi kejang bersifat fokal 3.32-34 32. serta gangguan gastroenteritis. Didapatkan riwayat kejang tanpa demam pada orangtua atau saudaranya Sebagian besar kejang demam (63%) berupa kejang demam sederhana dan 35% berupa kejang demam kompleks. Dalam waktu 24 jam atau selama periode demam tidak ada bengkitan kejang berulang Sedangkan yang termasuk kejang demam kompleks apabila : 1. seperti faringitis dan otitis media. Patofisiologi Energi yang didapat dari metabolisme diperlukan untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak. umumnya terjadi pada 24 jam pertama sakit dan berhubungan dengan infeksi saluran nafas akut. Lama bangkitan kejang berlangsung lebih dari 15 menit 2. Didapatkan bangkitan kejang berulang dalam kurun waktu 24 jam 4. Lama bangkitan kejang berlangsung kurang dari 15 menit 3. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion K+ dan . Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionik. Yang termasuk kejang demam sederhana apabila : 1.3.29-31 29. Didapatkan abnormalitas status neurologi 5.34 2. pneumonia.31 Kejang demam dikelompokkan menjadi dua.30.33.

perubahan konsentrasi ion intraseluler dan ekstraseluler. Perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel mengakibatkan perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron.35 Potensial aksi adalah aktivitas listrik mendadak sel neuron. Depolarisasi yang berlebihan ini dapat disebabkan karena gangguan produksi energi yang diperlukan untuk mempertahankan potensial membran (misalnya kondisi hipoksemia. 3. Potensial aksi terjadi akibat perubahan potensial membran. Konsentrasi ion K+ dan Na ekstrasel selalu dipertahankan tetap oleh + intrasel dan Na+. 2. sedangkan diluar sel neuron keadaan sebaliknya. . Perubahan permeabilitas membran sel mengakibatkan terjadi difusi ion melewati membran sel sehingga terjadi perubahan konsentrasi ion intra dan ekstra sel. akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah. kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. Perubahan fisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau kelainan genetik. Masuknya ion-ion natrium yang bermuatan listrik positif ke dalam sel neuron atau akson menyebabkan membran tersebut menjadi positif di dalam dan negatif di luar. Perubahan keseimbangan potensial membran bisa terjadi karena adanya : 1. Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis.sangat sulit dilalui oleh ion Na+ dan elektrolit-elektrolit lain kecuali ion Cl-. Adanya potensial aksi berpengaruh terhadap pintu-voltase kanal ion (voltage-gated ion channel) pada membran sel.K+ATPase. Ion-ion natrium sekarang dapat mengadakan difusi masuk ke dalam sel neuron atau akson. sehingga dengan demikian terjadi suatu keadaan yang sebaliknya dari keadaan istirahat dan peristiwa ini disebut depolarisasi.

terletak pada membran sel post sinapsis. ketidakseimbangan neurotransmiter eksitator dan inhibitor. dan zat P. yaitu eksitator (asam glutamat. asetilkolin. oksitosin). Pada umumnya prostaglandin tidak dimasukkan kelompok neurotransmiter tetapi dipandang sebagai mediator sinaptik.39 . Zat kimia ini dilepaskan dari akson terminal melalui eksositosis dan juga direabsorbsi untuk daur ulang. dan serotonin).7. dopamin. endorfin. serta interaksi antara kalsium dan magnesium dengan membran saraf yang menyebabkan hambatan pergerakan natrium sehingga terjadi peningkatan ion natrium yang masuk ke dalam sel dan depolarisasi.37 Potensial aksi yang terjadi akan dihantarkan sampai ke ujung akson. 38 Terdapat 50 jenis neurotransmiter yang telah ditemukan. serotonin) dan inhibitor (GABA. Neurotrasmiter di celah sinaps ditangkap oleh reseptor yang sesuai. asetilkolin. enkefalin.36 Neurotransmiter merupakan zat kimia yang disintesis dalam neuron dan disimpan dalam gelembung sinaptik pada ujung akson. sehingga neuron menjadi lebih atau kurang dapat menyalurkan impuls.36. glisin). Zat-zat kimia ini menyebabkan perubahan permeabilitas sel neuron.iskemia. Neurotransmiter merupakan cara komunikasi antar neuron. neuropeptida (vasipresin. Pengaturan fungsi neurotransmiter berperan penting dalam menimbulkan kejang dan pencegahan bangkitan kejang. γ-aminobutyric acid (GABA). Setiap neuron melepaskan satu transmiter. tergantung dari jenis neurotransmiter tersebut. Neurotransmiter di dalam susunan saraf pusat meliputi monoamin (noradrenalin. Adanya potensial aksi pada ujung akson mengakibatkan visikel di ujung akson pecah dan terlepas neurotrasmiter keluar ke celah sinaps. Berdasarkan fungsinya dibagi 2. hipoglikemia). dan berbagai ”releasing factors” yang dikeluarkan oleh hipotalamus.

oklusi dan reverberating.Asam glutamat merupakan neurotransmiter eksitator utama dalam otak. Rangsangan asam glutamat terespon oleh reseptor ionotropik (NMDA. fasilitasi. AMPA.39 . Pengarug asam glutamat yang terespon oleh reseptor metabotropik mengaktifkan fosfolipase C di plasma membran. Peningkatan permeabilitas ion Cl.7. Perubahan potensial membran tersebut apabila melewati nilai ambang letup akan mengakibatkan potensial aksi di neuron post sinapsis. Keadaan hiperpolarisasi mengakibatkan hambatan terhadap timbulnya potensial aksi di post sinapsis. hal ini mengakibatkan depolarisasi post sinapsis. Kainate) mengakibatkan pintu-voltase kanal ion Na+ dan Ca2+ terbuka sehingga mengakibatkan ion Na+ dan Ca2+ influx.dan K+ meningkat. Asam glutamat dapat berperan sebagai reseptor ionotropik dan metabotropik.39 Apabila neurotransmiter eksitator lebih dominan daripada inhibitor maka akan terjadi depolarisasi post sinapsis. Inositol trifosfat akan meenyebabkan mobilisasi ion Ca2+ didalam retikulum endoplasma keluar ke plasma intrasel.36. 7.39 GABA merupakan neurotransmiter inhibitor yang mengaktifkan reseptor GABA-A dan GABA-B sehingga permeabilitas membran sel terhadap ion Cl. Adanya peristiwa sumasi dan fasilitasi mengakibatkan keadaan depolarisasi diperbesar dan apabila mencapai nilai ambang letup akan terjadi potensial aksi pada neuron post sinapsis. sehingga terjadi pemecahan fosfatidil inositol difosfat (PIP2) menjadi inositol trifosfat (IP3) dan diacyl glyserol.dan K+ mengakibatkan hiperpolarisasi post sinapsis. Apabila potensial aksi meluas dan terjadi sinkronisasi akan menimbulkan bangkitan kejang demam. Rangsangan pada sel neuron post sinapsis dapat mengalami sumasi.

K+.7. dan Ca++ belum sempurna.3. Sehingga pada masa developmental window merupakan masa yang rawan terjadinya kejang demam. Interleukin-1 . Faktor risiko Kejang demam dapat terjadi karena adanya pengaruh beberapa hal.3.40. Eksitabilitas membrane sel. neuromudulator peptid.1. sehingga mekanisme eksitasi lebih dominan dibanding inhibisi. Umur Umur terjadinya kejang demam berkisar antara 6 bulan-5 tahun. serpihan protein dari lekosit dan degenerasi jaringan terhadap thermostat hipothalamus. reseptor neuropeptid. Umur tersebut terkait dengan fase perkembangan otak yaitu masa developmental window.41 2. yaitu: 2. pengangkut dan reseptor neurotransmiter.3.3. Insiden bangkitan kejang demam tertinggi terjadi pada umur 18 bulan.3. pintu kanal ion dan mekanisme homeostasis ion selalu berubah selama perkembangan otak dan sejalan dengan pertambahan umur. Pada infeksi terjadi karena reaksi dari lipopolisakarida bakteri. Demam Demam tersering disebabkan oleh infeksi terutama virus (80%). sebaliknya reseptor GABA sebagai inhibitor kurang aktif. Pada otak yang belum matang regulasi ion Na+. reseptor untuk asam glutamat baik ionotropik meliputi N methyl D aspartate (NMDA) dan Amino 3 hydroxy 5 methyl 4 isoxazole proprionic acid (AMPA) maupun metabotropik sebagai reseptor eksitator padat dan aktif. sehingga mengakibatkan gangguan repolarisasi pasca depolarisasi dan meningkatkan eksitabilitas neuron.3.2.2. Pada masa perkembangan otak (developmental window) keadaan otak belum matang. Masa developmental window merupakan masa perkembangan otak fase organisasi yaitu pada waktu anak berumur kurang dari 2 tahun.

sehingga pada keadaan hipoksi akan kekurangan energi. hal ini akan menggangu fungsi normal pompa Na+ dan reuptake asam glutamat oleh sel g1ia. karena kenaikan suhu tubuh berpengaruh pada kanal ion dan metabolisme seluler serta produksi ATP. satu molukul glukosa hanya akan menghasilkan 2 ATP. sedangkan pada keadaan hipoksi jaringan metabolisme berjalan anaerob. Timbunan asam glutamat ekstrasel akan mengakibatkan peningkatan permeabilitas membran sel terhadap ion Na+ sehingga semakin meningkatkan masuknya ion Na+ ke dalam sel. satu molukul glukose akan menghasilkan 38 ATP. Disamping itu demam dapat merusak neuron GABA-ergik sehingga fungsi inhibisi terganggu. Setiap kenaikan suhu tubuh satu derajat Celsius akan meningkatkan metabolisme karbohidrat 10-15%.36. Perubahan kenaikan temperatur tubuh berpengaruh terhadap nilai ambang kejang dan eksitabilitas neural.dan prostagladin sebagai pirogen endogen berperan terhadap kenaikan suhu di otak dan eksitabilitas neuron serta nilai ambang kejang. sehingga dengan adanya peningkatan suhu akan mengakibatkan peningkatan kebutuhan glukosa dan oksigen. Masuknya ion Na+ ke dalam sel dipermudah dengan adanya demam. Perubahan konsentrasi ion Na+ intrasel dan ekstrasel tersebut akan mengakibatkan perubahan potensial memban sel neuron sehingga membran sel dalam keadaan depolarisasi.42 .36. Ke dua hal tersebut mengakibatkan masuknya ion Na+ ke dalam sel meningkat dan timbunan asam glutamat ekstrasel. Pada keadaan metabolisme di siklus Kreb normal.40 Demam tinggi akan dapat mengakibatkan hipoksi jaringan termasuk jaringan otak. sebab demam akan meningkatkan mobilitas dan benturan ion terhadap membran sel.

Bangkitan kejang demam terbanyak terjadi pada kenaikan suhu tubuh berkisar 38.9oC ( 40-56%).3. suhu.9o C – 39.45 Apabila salah satu orang tua penderita dengan riwayat pernah menderita kejang demam mempunyai risiko untuk terjadi bangkitan kejang demam sebesar 20 % .22%. Faktor genetik Cara pewarisan sifat genetik terkait dengan kejang demam belum dapat dipastikan.36. jarak waktu antara mulai demam sampai timbul bangkitan kejang. Bangkitan kejang terjadi pada suhu tubuh 37 o C – 38. Pewarisan kejang demam lebih banyak oleh ibu dibandingkan ayah. Penetrasi autosomal dominan diperkirakan sekitar 60% . yaitu 27% berbanding 7%.3.3.44. Pada anak dengan kejang demam yang pertama. jenis kejang demam saat bangkitan .9 o C sebanyak 11% penderita dan sebanyak 20 % penderita kejang demam terjadi pada suhu tubuh di atas 40 o C. Dan apabila ke dua orang tua penderita tersebut mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam maka risiko untuk terjadi bangkitan kejang demam meningkat menjadi 59-64%. risiko untuk terjadi kejang demam pada saudara kandungnya berkisar 10%-45%.43 2.80% dengan mutasi gen pada kromosom 19p dan 8q13-21. tetapi sebaliknya apabila kedua orangtuanya tidak mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam maka risiko terjadi kejang demam hanya 9%. Tetapi nampaknya pewarisan gen secara autosomal dominan paling banyak ditemukan. didapatkan adanya hubungan mutasi gen pintu-voltase kanal ion natrium (channelopathy) dengan umur.44 Menurut penelitian yang dilakukan oleh Bahtera T terhadap 148 anak yang menderita kejang demam.

3. Komplikasi kehamilan dan persalinan dapat menyebabkan prematuritas. kehamilan primipara atau multipara.5 kali terjadi kejang demam berulang sedangkan mutasi gen pintu-voltase kanal ion natrium subunit β (SCNIB) mempunyai risiko 2. Mutasi gen pintu-voltase kanal ion natrium subunit α (SCNIA) mengakibatkan terjadi pergantian asam amino argenin bersifat polar oleh asam amino alanin yang bersifat non polar dan terjadi kodon stop. Riwayat penyulit dalam kehamilan maupun persalinan Faktor-faktor pre natal yang berpengaruh terhadap terjadinya kejang demam antara lain umur ibu saat hamil. Komplikasi kehamilan di antaranya adalah hipertensi dan eklamsia.8 kali terjadi kejang demam berulang.kejang demam pertama. lahir dengan berat badan kurang. kehamilan dengan eklampsia dan hipertensi. riwayat keluarga (first degree relative) pernah menderita kejang demam. Mutasi gen pintu-voltase kanal ion natrium subunit α (SCNIA) mempunyai risiko 3. Umur ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun dapat mengakibatkan berbagai komplikasi kehamilan dan persalinan.4. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan janin .46 Umur ibu pada saat hamil sangat menentukan status kesehatan bayi yang akan dilahirkan. paparan asap rokok saat kehamilan. sedangkan gangguan pada persalinan di antaranya adalah trauma persalinan. Adanya kodon stop mengakibatkan deretan asam amino penyusun pintu-voltase kanal ion natrium (voltage-gated Na+ channel) lebih pendek.3. Pergantian asam amino argenin bersifat polar oleh asam amino alanin bersifat non polar dan kodon stop mengakibatkan fungsi pintu-voltase kanal ion natrium (voltage-gated Na+ channel) terganggu. penyulit persalinan dan partus lama.36 2.

Hipoksia dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitator sehingga mudah timbul kejang bila ada rangsangan yang memadai. Pada asfiksia akan terjadi hipoksia dan iskemia. dan partus lama. Pada asfiksia perinatal akan terjadi hipoksia dan iskemia di jaringan otak. sedangkan daerah yang sensitif terhadap iskemia adalah ”watershead area” yaitu daerah parasagital hemisfer yang mendapat vaskularisasi paling sedikit.dengan asfiksia. Keadaan ini dapat menyebabkan trauma lahir yang berakibat teriadinya kejang. Hipoksia dan iskemia akan menyebabkan peningkatan cairan dan natrium intraseluler sehingga terjadi edema otak. bukti ilmiah menunjukkan bahwa merokok selama kehamilan meningkatkan risiko kerusakan janin. thalamus.46 Merokok dapat mempengaruhi kehamilan dan perkembangan janin. Placenta previa dapat menyebabkan perdarahan berat pada kehamilan atau persalinan dan bayi sungsang sehingga diperlukan seksio sesaria.47 Faktor natal yang menjadi faktor risiko untuk terjadinya kejang demam antara lain adalah prematuritas. Sebaliknya. dan kolikulus inferior. asfiksia. Hipoksia dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi. pengurangan atau pembatasan komsumsi rokok dan alkohol selama masa kehamilan merupakan usaha yang efektif untuk mencegah kejang demam pada anak. Penelitian Cassano dan Vestergaard menunjukkan bahwa konsumsi rokok dan alkohol pada masa kehamilan termasuk faktor risiko terjadinya kejang demam sederhana maupun kejang demam kompleks.48 . sehingga mudah timbul kejang bila ada rangsangan yang memadai. bayi berat lahir rendah. Dampak lain dari merokok pada saat hamil adalah terjadinya placenta previa. Daerah yang sensitif terhadap hipoksia adalah inti-inti pada batang otak.

Gastroenteritis 7%.3.3. Kejang demam sebagian besar (80%) disebabkan infeksi virus. semakin berat kerusakan otak yang terjadi dan semakin besar kemungkinan terjadi kejang. Serangan kejang yang berulang akan menyebabkan kerusakan otak juga semakin luas. Penderita pengunjung day care atau dititipkan pada penitipan anak lebih sering terkena infeksi dibandingkan anak yang tinggal dirumah. Pneumonia 15%. asfiksia berat. Besi dibutuhkan untuk mielinisasi medula spinalis dan substansia alba pada girus-girus .6. Otitis media 23%.5.46 2.7%. penyakit bukan karena infeksi 12% (pasca imunisasi MMR dan DPT). Status besi Otak cukup sensitif terhadap defisiensi besi dalam makanan. dan sindrom gangguan nafas sehingga bayi mengalami hipoksia. Hal ini menyebabkan bayi sering mengalami apneu. Roseola infantum 5%.Bayi prematur perkembangan alat-alat tubuhnya kurang sempurna sehingga belum berfungsi dengan baik. Terdapat banyak mekanisme untuk mengatur arus zat besi secara homeostatik. sedangkan karena bakteri jarang. Peneliti lain menemukan bangkitan kejang demam karena penyakitpenyakit Shigellosis 19.49 2. Daerah yang rentan terhadap kerusakan antara lain adalah hipokampus. Pada masa pasca natal. infeksi susunan saraf. enterovirus dan virus Influenza A Sydney variant (H3N2).3. trauma kepala dan gangguan toksik metabolik dapat menjadi faktor risiko terjadinya kejang demam di kemudian hari. Faringitis 38%. Beberapa peneliti melaporkan infeksi virus yang ditemukan pada penderita kejang demam seperti Human Herpes Virus 6.3. Infeksi berulang Infeksi berulang merupakan faktor risiko untuk terjadi kejang demam. Semakin lama terjadi hipoksia.

Kepadatan transporter serotonin lebih rendah secara bermakna pada mencit-mencit yang mengalami defisiensi besi. norepinefrin dan dopamin semuanya termasuk golongan kotransporter . organogenesis.serebelar di otak dan merupakan kofakor bagi sejumlah enzim yang terlibat dalam sintesis neurotransmiter. di antaranya termasuk metabolisme neurotransmiter. Besi berhubungan dengan aktivitas monoamin oksidase. Selain itu. sedangkan mikrodialisis in vivo pada tikus memberikan bukti penurunan laju pengambilan norepinefrin. Hal ini sesuai dengan penguraian norepinefrin yang lebih cepat dari cadangan di sistem saraf tepi dan menunjukkan efek dari defisiensi besi terhadap mekanisme pengambilan monoamin. dan lainlain. termasuk triptofan hidroksilase (serotonin) dan tirosin hidroksilase (norepinefrin/NE dan dopamin).13. defisiensi besi menyebabkan perubahan pada berbagai proses metabolik yang dapat mengganggu fungsi otak. sintesis protein. suatu enzim yang sangat penting untuk laju degradasi normal dari neurotransmiter-neurotransmiter. Besi sangat penting untuk beberapa enzim yang terlibat dalam sintesis neurotransmiter. Bukti peranan besi pada metabolisme neurotransmiter telah diselidiki oleh para peneliti. besi adalah kofaktor untuk ribonukleotida reduktase dan sangat penting untuk fungsi sejumlah reaksi transfer elektron yang berhubungan dengan metabolisme lipid maupun metabolisme energi otak.14 Metabolisme serotonin maupun norepinefrin akan berubah pada defisiensi besi di otak. Selain itu. Penelitian Beard J tentang toleransi dingin dan termoregulasi menunjukkan bahwa wanita dan tikus kekurangan zat besi akan mengalami peningkatan kadar norepinefrin plasma. Penting untuk diketahui bahwa transporter serotonin.

4. yaitu :14. Gangguan metabolisme energi sel Gangguan pembentukan mielin Tipe sel predominan yang mengandung besi dalam otak adalah oligodendrosit.Na+ yang sama dan menunjukkan karakteristik regulasi dan translokasi yang sama. Hubungan antara defisiensi besi dengan bangkitan kejang demam Besi merupakan komponen esensial pada pertumbuhan otak dan fungsi sistem saraf pusat.15 2. Penelitian Agarwal melaporkan defisiensi besi fase awal menunjukkan peningkatan secara bermakna kadar asam glutamat di otak. Gangguan pembentukan mielin b. Ketidakseimbangan antara neurotransmiter eksitator asam glutamat dan inhibitor GABA berperan penting dalam menimbulkan bangkitan kejang demam. Pertumbuhan otak sangat sensitif terhadap perubahan status besi karena pertumbuhan dan perkembangan otak yang cepat serta terjadi pada jeda waktu yang singkat sehingga defisiensi besi dapat mengakibatkan gangguan fungsi otak. Sel ini berperan dalam proses mielinisasi sehingga gangguan . Gangguan metabolisme neurotransmiter c. Enzim yang bertanggung jawab untuk sintesis GABA yaitu Glutamic acid decarboxylase (GAD) berkurang secara signifikan.27 a.14 Penelitian Mittal dkk melaporkan bahwa defisiensi besi fase awal pada hewan coba telah menunjukkan penurunan bermakna pada kadar GABA di otak. Terdapat 3 proses di otak bila terjadi defisiensi besi yang masingmasing proses umumnya berjalan secara hampir bersamaan.

akumulasi besi hanya 50% dari normal. peningkatan kadar dopamin ekstraseluler. efek besi pada fungsi saraf berhubungan dengan kadar besi dalam otak. gangguan maturasi oligodendrosit. cenderung lebih . namun gangguan proses mielinisasi dibuktikan pada studi Shankar serta Algarin yang menunjukkan transmisi susunan saraf pada defisiensi besi cenderung lebih lambat. Temuan ini memiliki hubungan dengan tingkat keparahan defisiensi besi.27 Gangguan metabolisme neurotransmiter Peranan besi pada neurotransmiter berpusat pada proses sintesa dan degradasinya. Tidak ada data kuantitatif yang menunjukkan defisiensi besi menyebabkan jumlah sel oligodendrosit berkurang. Defisiensi besi pada tikus menghasilkan penurunan kepadatan reseptor dopamin. Oligodendrosit berperan dalam pembentukan asam lemak dan kholesterol yang berperan dalam proses mielinisasi dimana sintesa keduanya memerlukan besi. Sebagai contoh. seperti yang terlihat sebagai akibat mutasi gen. Akibat dari berbagai proses tersebut mengakibatkan gangguan kognitif dan perilaku seperti iritabilitas. besi sangat esensial pada berbagai enzim yang berperan pada sintesa neurotransmiter termasuk triptofan hidroksilase (serotonin) dan tirosin hidroksilase (norepinefrin dan dopamin). besi berhubungan dengan aktivitas enzim monoamin oksidase yang berperan dalam proses degradasi berbagai neurotransmiter. oligodendrosit tampak imatur akibat kurangnya besi terutama pada periode perkembangan otak dini. semakin berat defisiensi besi maka transmisi saraf semakin lambat. Selain itu. dan penurunan re uptake dopamin. Dalam proses sintesa.50 Pada percobaan binatang.fungsi dari sel ini menyebabkan hipomielinisasi. Pada defisiensi besi.

50 Selain ketiga proses di atas. Dalam studi pada binatang oleh De Ungria menunjukkan penurunan kadar besi dalam otak hingga 75% akan menurunkan kadar enzim sitokrom C oksidase hingga 42%. Penelitian Mittal dkk melaporkan bahwa defisiensi besi fase awal pada hewan coba telah menunjukkan penurunan bermakna pada kadar GABA di otak. Gangguan metabolisme pada berbagai area yang berperan dalam fungsi kognitif tinggi ini merupakan salah satu teori mengapa defisiensi besi menyebabkan gangguan fungsi kognitif. dan terlihat lebih “takut” dibandingkan dengan kontrol.51 Gangguan metabolisme energi sel Gangguan metabolisme pada sel otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif diperkirakan terdapat pada peranan zat besi pada aktivitas enzim sitokrom C oksidase.27. peranan besi pada aktivitas enzim ribonukleotida reduktase sangat penting untuk fungsi sejumlah reaksi transfer elektron yang berhubungan dengan metabolisme lipid maupun metabolisme . Enzim sitokrom C oksidase berperan pada tahap akhir proses oksidasi fosforilasi dan berperan penting pada pembentukan ATP sehingga enzim ini sangat berperan pada aktivitas metabolisme sel saraf. Efek perubahan neurotransmiter ini paling mengganggu fungsi hipokampus yang merupakan area sentral pengenalan kembali memori. nukleus thalamus dorsomedial. korteks piriformis. Enzim yang bertanggung jawab untuk sintesis GABA yaitu Glutamic acid decarboxylase (GAD) berkurang secara signifikan. 15. dan korteks singularis.tidak aktif. Penelitian Agarwal melaporkan defisiensi besi fase awal menunjukkan peningkatan secara bermakna kadar asam glutamat di otak.50. serta area yang paling banyak terpengaruh adalah area dengan fungsi kognitif tinggi seperti hipokampus.

50 .51 Neurotransmiter yang berperan pada bangkitan kejang demam adalah neurotransmiter eksitator asam glutamat dan neurotransmiter inhibitor GABA.energi otak dan berperan dalam regulasi pertumbuhan otak serta ikut mengatur terjadinya gangguan fungsi kognitif.

2.Infeksi .BBLR .prematuritas Laktoferin Kadar transferin serum Diet Defisiensi besi (sTfR) Proses tumbuh kembang Transmisi saraf Kadar neurotransmiter asam glutamat dan GABA Eksitator > inhibitor Perilaku dan kognitif Kadar enzim sitokrom C oksidase Perilaku dan kognitif Na+-K+ pump ATP ase Terminal presinap akson sel neuron Demam Umur Riwayat kejang demam pada keluarga Nilai ambang kejang Status infeksi Faktor penyulit dalam kehamilan maupun persalinan Bangkitan kejang demam .5.Perdarahan . Kerangka teori .

6. Kerangka konsep defisiensi besi (sTfR) Bangkitan kejang demam - Umur Demam Riwayat kejang demam pada keluarga Faktor penyulit dalam kehamilan maupun persalinan Status Infeksi 2.7. Kadar sTfR dapat dipergunakan sebagai indikator bangkitan kejang demam.2.1. 2. Hipotesis 2.7. Terdapat hubungan antara kadar defisiensi besi dengan parameter sTfR terhadap bangkitan kejang demam.7. Hipotesis minor Kadar sTfR pada anak umur 3 bulan-5 tahun dengan bangkitan kejang demam lebih tinggi dibanding pada anak demam tanpa bangkitan kejang. Defisiensi besi dengan parameter sTfR merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam. Hipotesis mayor Defisiensi besi dengan parameter sTfR merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam.2. .

khususnya sub bagian Neurologi. Pemilihan lokasi ini berdasarkan pertimbangan bahwa lokasi tersebut merupakan tempat rujukan awal maupun tempat perawatan untuk mendeteksi anak dengan bangkitan kejang demam atau anak demam dengan sebab apapun. Defisiensi besi (+) Defisiensi besi (-) Kasus Kejang demam (+) Defisiensi besi (+) Defisiensi besi (-) Kontrol Kejang demam (-) 3. Waktu penelitian dilakukan bulan Agustus 2009 sampai Januari 2010. 1. Kariadi Semarang. Populasi target Anak dengan bangkitan kejang demam yang berumur 3 bulan-5 tahun. 4. 4. Tempat dan waktu penelitian Penelitian dilakukan di Instalasi Gawat Darurat (IGD) dan ruang perawatan bagian Ilmu Kesehatan Anak RS Dr. 1. Ruang lingkup penelitian Ruang lingkup penelitian adalah bagian Ilmu Kesehatan Anak. 3. . Jenis dan rancangan penelitian Penelitian ini merupakan penelitian dengan rancangan kasus kontrol. 2. 3. 3. Populasi dan sampel 3.BAB 3 METODA PENELITIAN 3.

Berumur 3 bulan -5 tahun pada saat penelitian dilakukan. Anak mengalami demam (suhu tubuh > 38°C) selama < 7 hari disertai kejang. Orang tua/wali bersedia untuk diikutsertakan dalam penelitian. 2. Kariadi Semarang selama periode penelitian yang memenuhi kriteria penelitian sebagai berikut : a. Kriteria eksklusi 1. 4. Mengalami demam (suhu tubuh > 38°C) selama < 7 hari tanpa . Kejang demam yang mendapat profilaksis kontinyu. Sampel penelitian Anak dengan bangkitan kejang demam yang berumur 3 bulan-5 tahun yang datang di IGD dan ruang perawatan bagian Ilmu Kesehatan Anak RS Dr. Kariadi Semarang selama periode penelitian. 3. b. 3. Kriteria inklusi 1. 5. Populasi terjangkau Anak dengan bangkitan kejang demam yang berumur 3 bulan-5 tahun yang datang di IGD dan ruang perawatan bagian Ilmu Kesehatan Anak RS Dr. 2. 2. 4. Menderita gizi buruk baik secara klinis maupun antropometrik. Berumur 3 bulan -5 tahun pada saat penelitian dilakukan. Ada gangguan metabolik dan elektrolit. Ada infeksi intrakranial. 2. 4. 3. Ada riwayat epilepsi sebelumnya. 3.3. Kontrol Kriteria inklusi kelompok kontrol adalah sebagai berikut: 1.

05 maka Zα=1.4X0.087 X 0. maka besar sampel dihitung dengan rumus besar sampel untuk uji penelitian kasus kontrol.76 + 0.4 − 0.6 + 0. Besar sampel Sesuai dengan hipotesis penelitian yaitu untuk mengetahui faktor risiko defisiensi besi pada anak dengan kejang demam dibanding anak tanpa kejang demam.087 )2 ) 2 = 28.842 0. power penelitian 80%.8 Besarnya proporsi defisiensi besi pada anak demam tanpa kejang (P2) belum diketahui sehingga diperkirakan sebesar 50%.P2 + OR x P2). Nilai kesalahan tipe I (α)=0.3.disertai bangkitan kejang. Pemilihan kelompok kontrol akan dilakukan matching berdasarkan umur. Kriteria eksklusi kelompok kontrol adalah sama dengan kriteria eksklusi kelompok kasus.842.24X0. 4.3 ≈ 29 .96 dan nilai kesalahan tipe II (β=0. Hasil perhitungan nilai P1=77%. dkk. sehingga besarnya proposi defisiensi besi pada anak kejang demam (P1) adalah dihitung dengan rumus P1 = (OR x P2) / (1 . menyebutkan besarnya odd ratio (OR) bangkitan kejang demam pada anak defisiensi besi adalah 3.913 (0. 4.2) maka Zβ=0. Perhitungan besar sampel adalah sebagai berikut :52. 3. Hasil penelitian sebelumnya oleh Pisacane. Perbandingan kelompok kasus dan kelompok kontrol 1:1.53 n1 = n 2 (Zα = 2PQ + Zβ P1Q1 + P2 Q 2 (Zα n =n == 32 1 2 (P1 − P2 )2 ) 2 2X 0.

Bangkitan kejang demam 3. 5.Riwayat kejang demam pada keluarga .Defisiensi besi dengan parameter sTfR 3. 3. 4. 5. Variabel penelitian 3. Variabel terikat .Kemungkinan terjadinya drop-out akibat sampel yang rusak dan sebagainya diperkirakan besarnya adalah 10%. Metode sampling Subyek penelitian akan dipilih dengan metode consecutive sampling yaitu berdasarkan kedatangan penderita umur 3 bulan-5 tahun yang mengalami bangkitan kejang demam dan memenuhi kriteria penelitian di Bagian Anak RS Dr. 5.Umur . 1.9=35. 3.Faktor penyulit dalam kehamilan maupun persalinan . Kariadi Semarang. 2.6 ≈ 36 Berdasarkan perhitungan diatas dibutuhkan 36 anak dengan kejang demam dan 36 anak demam tanpa kejang. Variabel perancu . maka besar sampel dengan koreksi drop-out adalah: ndo=n/(1-do)=32/0.Status infeksi . 3. 5.Demam . Variabel bebas . Besar sampel keseluruhan adalah 72 anak. 5.

5 µg/ml. Umur Umur dinyatakan Umur anak saat terjadinya bangkitan dalam bulan penuh kejang demam berdasarkan keterangan orang tua atau akte kelahiran. Definisi operasional No. kejang demam dalam atau saudara kandung yang didapat dari keluarga. Dikatagorikan menjadi 2 katagori (skala nominal) : . ibu. 2. umur ibu saat kehamilan kurang hamil <20 tahun atau >35 tahun. anamnesis.5 µg/ml. asfiksia baik. Skala ratio -Kejang demam (+) -Kejang demam (-) nominal ratio nominal ratio interval nominal nominal . 5.6. Bangkitan kejang demam Kejang yang terjadi pada anak berumur antara 3 bulan-5 tahun yang terkait dengan demam dan tidak didapatkan infeksi maupun kelainan intrakranial.Defisiensi besi (+) bila kadar sTfR ≥ 2. 6. prematuritas. Adanya paparan asap rokok selama -Ibu dengan riwayat kehamilan. Demam Derajat suhu menurut Suhu badan diatas 38ºC yang diukur per pengukuran rektal pada saat terjadi bangkitan kejang demam dengan menggunakan thermometer air raksa merk Therma dengan ketelitian 0. Riwayat kejang demam pada keluarga -Ada riwayat kejang Faktor riwayat kejang demam pada demam dalam keluarga ditentukan berdasarkan adanya keluarga. 3.tidak ada riwayat epilepsi serta tidak ada kelainan metabolik dan elektrolit.Defisiensi besi (-) bila kadar sTfR < 2. Defisiensi besi dengan parameter sTfR Defisiensi besi serum ditentukan berdasarkan kadar sTfR yang diperiksa dengan metode ELISA.5 µg/ml. riwayat kejang demam dalam keluarga -Tidak ada riwayat (first degree relative). Definisi operasional dan cara mengukur Satuan katagori Skala 1. .1ºC dan dinyatakan dalam ºC. Faktor penyulit dalam kehamilan -Ibu dengan riwayat maupun persalinan kehamilan baik.3. 4. nilai normal < 2. yaitu ayah. atau bayi berat lahir rendah yang didapat dari anamnesis.

GDS. -Ada riwayat infeksi berulang. pemeriksaan penunjang rutin (darah rutin. Memenuhi kriteria inklusi Memenuhi kriteria eksklusi Sampel penelitian Memenuhi kriteria inklusi Memenuhi kriteria eksklusi Sampel penelitian Pemeriksaan kadar sTfR Pemeriksaan kadar sTfR Analisis data dan laporan penelitian 3.7. Status infeksi Adanya riwayat infeksi disertai panas dalam 1 tahun. pemeriksaan fisik. Orangtua penderita diberi informasi tentang penelitian ini dan selanjutnya diminta kesediaan untuk ikut serta dalam penelitian dengan menandatangani formulir informed consent.7. Cara pengumpulan data Pengumpulan data dimulai dengan memilih pasien dengan bangkitan kejang demam yang memenuhi kriteria inklusi. (<4x/tahun) nominal 3. 8. terutama infeksi saluran nafas. Penderita yang orangtuanya menolak memberi persetujuan penelitian tidak dimasukkan dalam penelitian. elektrolit). kemudian dicatat data klinis dan laboratorium. gastroenteritis dan infeksi saluran kemih yang didapat dari anamnesis.(>4x/tahun) -Tidak ada riwayat infeksi berulang. Alur penelitian Kasus Anak dengan kejang demam Kontrol Anak demam tanpa kejang Pengumpulan data Anamnesis. Selanjutnya .

Pengaruh variabel perancu terhadap hubungan antara defisiensi besi dengan parameter sTfR terhadap bangkitan kejang demam dianalisis dengan uji multivariat regresi logistik dengan memperhitungkan variabel perancu.9. sedangkan data dengan skala kontinyu dinyatakan dalam rerata dan simpang baku. Analisis data meliputi analisis deskriptif dan uji hipotesis. data dengan skala kategorikal dinyatakan dalam distribusi frekuensi dan persentase. Analisis data Sebelum analisis. Besarnya risiko defisiensi besi dengan parameter sTfR terhadap bangkitan kejang demam dinyatakan sebagai rasio odds. Variabel perancu yang memiliki p< 0.pada penderita dilakukan pengambilan darah vena sebanyak 3 cc oleh tenaga medis dalam bentuk sampel darah beku yang disimpan dalam tabung vacutainer kemudian dibawa ke laboratorium GAKI FK UNDIP Semarang untuk di sentrifuge selama 15 menit dengan kecepatan 3000 rpm untuk dipisahkan serumnya. Setelah semua sampel terkumpul dilakukan pemeriksaan kadar sTfR dengan metode ELISA di laboratorium GAKI FK UNDIP Semarang. Serum yang telah terpisah disimpan di tabung crytube tanpa zat pembawa lalu disimpan didalam freezer dengan suhu -80°C. 3. tabulasi data. Hubungan antara defisiensi besi dengan parameter sTfR terhadap kejang demam menggunakan Uji hipotesis X2. Pada analisis deskriptif. dilakukan data cleaning.25 pada analisis bivariat dimasukkan dalam uji multivariat regresi logistik. . dan data entry.

. spesifisitas. Selanjutnya ditentukan nilai cut-off-point kadar sTfR yang dipergunakan sebagai indikator terjadinya kejang demam berdasarkan nilai sensitivitas.05 dengan interval kepercayaan 95%. Pasien atau keluarga berhak menolak atau mengundurkan diri untuk diikutsertakan dalam penelitian tanpa ada konsekuensi apapun. 10.Perbandingan kadar sTfR pada anak dengan kejang demam dengan yang tanpa kejang demam menggunakan uji Mann-Whitney karena data terdistribusi tidak normal. Seluruh biaya yang berhubungan dengan penelitian akan ditanggung oleh peneliti. Batas kemaknaan adalah apabila p ≤ 0. Etika penelitian Orang tua menyetujui serta mengisi lembar persetujuan (Informed Consent). Kariadi Semarang. USA). Analisis data dilakukan dengan program SPSS for Windows versi 15. 3.0 (SPSS Inc. Identitas pasien akan dirahasiakan. Penelitian dikerjakan setelah disetujui oleh komite etika penelitian FK UNDIP / RSUP Dr. Terdapat perbedaan yang bermakna antara kadar sTfR pada anak dengan kejang demam dengan yang tanpa kejang demam. kemudian dilakukan analisis kurva ROC untuk mengetahui kadar sTfR dapat dipakai sebagai indikator bangkitan kejang demam. nilai duga positif dan nilai duga negatif.

2%) 10 (27. sedangkan pada kelompok kontrol jumlah anak-laki-laki adalah sama .6%) 20 (55.4%) 26 (72. sedangkan perempuan adalah 35 anak (48.BAB 4 HASIL PENELITIAN 4. Tabel 4.Pertama . Walaupun demikian hanya 72 anak yang memenuhi kriteria penelitian dengan 36 anak dengan bangkitan kejang demam (kelompok kasus) dan 36 anak dengan demam tanpa kejang (kelompok kontrol).4%) 17 (23.1. Pada kelompok kasus lebih banyak dijumpai anak laki-laki dibanding perempuan.4%).Simpleks .0%) 18 (25.6%) 16 (44. Karakteristik umum subyek penelitian pada kelompok kasus dan kontrol.Laki-laki .814* Data pada tabel 4 menunjukkan bahwa subyek penelitian dengan jenis kelamin laki-laki yaitu 37 anak (51.8%) 18 (25.Kompleks Jenis kejang demam : . n (%) .Perempuan Tipe kejang demam : .0%) - p Jenis kelamin.6%). Kariadi Semarang.Berulang *Ujiχ2 0. Karateristik anak Kelompok Kasus kontrol (n=36) (n=36) 19 (26. Karakteristik umum subyek penelitian Periode penelitian ini didapatkan 81 anak umur 3 bulan-5 tahun dengan bangkitan kejang demam yang datang di Instalasi Gawat Darurat (IGD) dan ruang perawatan Bagian Ilmu Kesehatan Anak RS Dr. Data karakteristik umum subyek penelitian pada kelompok kasus dan kontrol ditampilkan pada tabel 4.

33 (±15.96) 21. Anak yang mengalami kejang demam simpleks (KDS) tersebut sebanyak 20 anak (55.dengan perempuan.2%) sedangkan yang mengalami kejang demam berulang sebanyak 10 anak (27.6%) sedangkan sisanya yaitu sebanyak 16 anak (44.60) dengan umur termuda adalah 3 bulan dan tertua adalah 60 bulan. Karakteristik Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap bangkitan kejang demam pada kelompok kasus dan kontrol 4. Tabel 5. namun hasil uji statistik menunjukkan perbedaan tersebut adalah tidak bermakna (p=0.739). . 4. Jenis kejang demam pertama kali sebanyak 26 anak (72.4%) mengalami kejang demam kompleks (KDK).2.33 (±15.2.60) P Umur (bulan) ¥ Uji Mann-Whitney 0. Karakteristik umur pada kelompok kasus dan kontrol. Karateristik anak Kelompok Kasus kontrol (n=36) (n=36) 20.96) dibandingkan dengan rerata kelompok bukan kejang demam yaitu 21.50 (±16.739¥ Tabel 5 menunjukkan umur rerata anak pada kelompok kejang demam lebih kecil yaitu 20.814).50 (±16. Umur Data karakteristik umur pada kelompok kasus dan kontrol ditampilkan pada tabel 5.1.8%). Pada variabel umur anak tidak ada perbedaan bermakna secara statistik pada kedua kelompok penelitian (p value=0.

5o) Celcius. Demam Suhu tubuh subyek penelitian pada kelompok kasus adalah 39.39. . Riwayat kejang demam dalam keluarga Riwayat adanya anggota keluarga yang mengalami kejang demam ditampilkan pada tabel 6. sedangkan pada kelompok kontrol adalah 39. Sebaran suhu tubuh pada kelompok kasus dan kontrol juga ditampilkan pada gambar 3.0o) Celcius.5o . Suhu tubuh pada kelompok kasus (n=36) dan kontrol (n=36) 4.2.6o39.2.0o (38. Hasil uji statistik menunjukkan suhu tubuh subyek penelitian pada kelompok kasus adalah lebih tinggi secara bermakna dibanding kelompok kontrol (p=0.03 S Suhu tubuh (Celcius) 40 A 39 38 37 Kasus Kontrol Kejang saat demam Gambar 3. Suhu dinyatakan dalam median dan 25%-75% kuartil. 42 41 p=0.0o (38.2.3.003).4.

Riwayat kejang demam dalam keluarga (first degree relative) Riwayat kejang demam dalam keluarga (first degree relative) Anggota keluarga ada yang kejang demam .Ya .6%) 34 (94.8 .6) * Ujiχ ¶ Uji Fisher-Exact CI= Confidence Interval atau interval kepercayaan Tabel 6 menunjukkan adanya anggota keluarga yang juga menderita kejang demam lebih banyak dijumpai pada kelompok kasus.5 kali lebih besar dibanding tanpa riwayat kejang demam dalam keluarga.006* 7.0%) 36 (50. sedangkan pada kelompok kontrol sebagian besar tidak ada riwayat kejang demam.1).0%) 0.0 (1.Ya .4%) 35 (48. Hasil uji statistik menunjukkan adanya perbedaan yang bermakna distribusi riwayat kejang demam anggota keluarga (p=0.6%) 1 (1.6%) 1 (1.7%) 4 (5.Tidak 2 Kelompok Kasus kontrol (n=36) (n=36) p* OR (95% CI) 11 (30.3%) 30 (41.006).Tabel 6.8) 6 (8.61.Tidak Ibu .5-36.6%) 32 (44.2) 2.6%) 25 (69.4%) 35(48.4 (0.Tidak Penderita kejang demam dalam keluarga Ayah .1¶ 0. Hasil uji statistik menunjukkan perbedaan distribusi ayah dengan kejang demam antara kelompok kasus dengan kontrol adalah tidak bermakna (p=0.4¶ 1. Pada tabel 6 juga tampak anggota keluarga yang menderita kejang demam pada kelompok kasus sebagian besar adalah ayah selanjutnya adalah ibu dan saudara kandung. Pada tabel 6 juga tampak anak dengan riwayat keluarga kejang demam mempunyai risiko (rasio odd=OR) untuk menderita kejang demam 7.Ya .Ya .41.0¶ 7.5 . Hal yang sama juga tampak pada .4%) 35 (48.6 .5) 4.6%) 0 (0.2.5 (1.4%) 0.4%) 2 (5.Tidak Saudara kandung .4%) 1(1.0 (0.

Tabel 7.4) dan saudara kandung dengan kejang demam (p=1.6%) . Riwayat kehamilan maupun persalinan Riwayat kehamilan maupun persalinan anak pada kelompok kasus dan kontrol ditampilkan pada tabel 7.8) 2.9 (1.< 2500 gram .4%) 0.20-35 tahun 28 (77.<20 tahun dan >35 tahun 8 (22. 4.4) - 4 (11.2-23.Ya . Riwayat kehamilan maupun persalinan anak pada kelompok kasus dan kontrol Variabel Kelompok Kasus kontrol (n=36) (n=36) p OR (95% CI) Umur ibu saat hamil (tahun) .4%) 0.Tidak *Uji χ2 ¶ 2 (5.4-12.6%) 1 (2.2%) 1.Ya Saat lahir .1 (0. Besarnya nilai OR untuk faktor ayah menderita kejang demam adalah 7.≥ 2500 gram Paparan asap rokok .3) Lahir cukup bulan (aterm) .4%) 35 (97. OR faktor ibu menderita kejang demam adalah 4.1 (0.Tidak .7¶ 0 (0%) 36 (100%) 0 (0%) 36 (100%) - Uji Fisher-Exact .Asfiksia .4 dan OR faktor saudara kandung menderita kejang demam adalah 2.perbedaan distribusi ibu dengan kejang demam (p=0.6%) 32 (88.2.0.04* 4.1-22.4.1%) 2 (5.Tidak asfiksia Berat lahir .0¶ 0 (0%) 36 (100%) 0 (0%) 36 (100%) - 2.8%) 34 (94.2%) 2 (5.0. Namun demikian faktor-faktor tersebut belum dapat dinyatakan sebagai faktor risiko oleh karena rentang 95% interval kepercayaannya masih melingkupi angka 1 dan nilai p yang tidak bermakna.8%) 34 (94.8%) 34 (94.0).

7). demikian juga anak yang tidak mengalami paparan asap rokok pada kelompok kasus dan kontrol memiliki jumlah yang sama besar yaitu masing-masing 36 anak (100%).1. akan tetapi secara statistik perbedaan tersebut adalah tidak bermakna (p=0. Tabel 7 juga menunjukkan bahwa anak yang lahir tidak cukup bulan lebih banyak dijumpai pada kelompok kasus.9 kali lebih besar dibanding anak yang lahir dari ibu saat hamil berumur 20-35 tahun. akan tetapi secara statistik perbedaan tersebut adalah tidak bermakna (p=1. Nilai OR untuk lahir tidak cukup bulan adalah 2. Nilai OR untuk BBLR untuk bangkitan kejang demam adalah 2.04). Uji statistik tidak bisa dilakukan karena ada sel yang mempunyai jumlah 0. Hasil penghitungan OR juga menunjukkan anak yang lahir dari ibu saat hamil berumur < 20 tahun atau > 35 tahun mempunyai risiko untuk menderita kejang demam 4. namun faktot lahir tidak cukup bulan belum dapat disimpulkan sebagai faktor risiko menimbang rentang 95% CI masih melingkupi angka 1. namun demikian faktor BBLR belum dapat disimpulkan sebagai faktor risiko kejang demam menimbang rentang 95%CI yang masih melingkupi angka 1.0). Tabel 7 juga menunjukkan proporsi anak tidak asfiksia memiliki jumlah yang sama besar yaitu masing-masing 36 anak (100%). . Berdasarkan berat badan lahir anak dengan berat badan lahir < 2500 gram atau berat bayi lahir rendah (BBLR) lebih banyak dijumpai pada kelompok kasus dibanding kelompok kontrol.Tabel 7 menunjukkan bahwa anak yang lahir dari ibu saat hamil berumur < 20 tahun atau > 35 tahun adalah lebih besar pada kelompok kasus secara bermakna dibanding pada kelompok kontrol (p=0.1.

7%) § Uji χ2 Tabel 8 menunjukkan bahwa anak yang sering mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir pada kelompok kasus proporsinya lebih besar (30. Hasil odds ratio dapat diketahui bahwa anak yang sering mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir mempunyai risiko menderita kejang demam 4.Tidak 25 (69.4%) 33 (91.2.2) Anak sering mengalami sakit 0. .5.3%).05 maka dengan demikian dapat diinterpretasikan ada hubungan yang bermakna antara anak yang sering mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir dengan bangkitan kejang demam pada anak. Status infeksi Data status infeksi anak pada kelompok kasus dan kontrol ditampilkan pada tabel 8.2-19.3%) .017§ infeksi dalam 1 tahun terakhir .017 dan OR = 4.8 (1. Tabel 8.Ya 11 (30. Sehingga anak yang mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir menjadi risiko bangkitan kejang demam. Hasil uji statistik menunjukkan anak yang sering mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir dengan bangkitan kejang demam diperoleh p-value sebesar 0. Karena nilai p-value kurang dari 0. Status infeksi pada kelompok kasus dan kontrol Variabel Kelompok Kasus kontrol (n=36) (n=36) p OR (95%CI) 4.6%) dibanding dengan proporsi anak yang tidak sering sakit dalam 1 tahun terakhir pada kelompok kontrol (8.4.6%) 3 (8.8 kali lebih besar dibanding dengan anak yang tidak sering mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir.8.

001).001).92) 77.001 < 0.49) p# < 0. Parameter laboratorium secara umum Kadar Hb.001).1.3 (2.5 (1.23) 35. Tabel 9. . Sebaliknya subyek yang termasuk kategori tidak anemia lebih banyak pada kontrol.77) Kontrol Rerata (SB) 11.3.6 Uji t-tidak berpasangan SB= Simpang baku Tabel 9 menunjukkan kadar hemoglobin (Hb) kelompok kasus adalah lebih rendah secara bermakna dibanding pada kelompok kontrol (p<0. Karakteristik parameter laboratorium defisiensi besi pada kelompok kasus dan kontrol 4.0 (3.4 (0.3. Hasil uji statistik menunjukkan adanya perbedaan yang bermakna pada distribusi kejadian anemia antara kelompok kasus dengan kontrol (p<0. Berdasarkan kategori kadar Hb. Ht. Nilai hematokrit (Ht) kelompok kasus juga lebih rendah secara bermakna dibanding kelompok kontrol (p<0.5 (4.38) 76. pada kelompok kasus subyek yang termasuk kategori anemia lebih banyak dibanding kelompok kontrol. Nilai Mean Corpuscular Volume (MCV) kelompok kasus adalah lebih tinggi dibanding kelompok kontrol. dan MCV pada kelompok kasus dan kontrol ditampilkan pada tabel 9.4. ditampilkan pada gambar 4.92) 31. akan tetapi perbedaan tersebut adalah tidak bermakna.001 0. Parameter laboratorium secara umum Parameter laboratorium defisiensi besi Kadar Hb (g%) Hematokrit MCV (fL) # Kasus Rerata (SB) 10.8 (5.

8 5.7 7.89% 7 9. 4.6.2.8 1.72% Kejang saat demam Kasus Kontrol 0 Anemi Tidak anemi Kategori kadar Hb Gambar 4.3) Minimum Maximum 1.30 29 40.8 kali lebih besar dibanding anak yang tidak anemia.2. Kadar sTfR serum pada kelompok kasus (n=36) dan kontrol (n=36) Kelompok Kasus Kontrol § Median (25% .8 (95% CI=3.4).001 Uji Mann-Whitney . Parameter laboratorium secara khusus Kadar sTfR serum pada kelompok kasus dan kontrol ditampilkan pada tabel 10.28% 26 36. Hal tersebut berarti anak dengan anemia mempunyai risiko untuk menderita kejang demam sebanyak 10. Tabel 10.6 p§ <0.11% 20 Jumlah 10 10 13.3.8 .75%) 6.6 .0 (1. Distribusi kejadian anemia pada kelompok kasus (n=36) dan kontrol (n-36) Nilai OR faktor anemia untuk bangkitan kejang demam adalah 10.6 – 32.2 (2.8) 2.

sebaliknya pada kelompok kontrol sebagian besar subyek penelitian memiliki kadar sTfR < 2.3%) 7 (9.50 µg/mL mempunyai risiko untuk menderita kejang demam 14.1%) 28 (38. Tabel 11. Nilai OR kadar sTfR ≥ 2.6-45.50 µg/mL.001* * Uji χ2 Kasus 29 (40.3) Tabel 11 menunjukkan bahwa pada kelompok kasus sebagian besar subyek penelitian memiliki kadar sTfR ≥ 2.50 µg/mL. Kategori kadar sTfR serum pada kelompok kasus (n=36) dan kontrol (n-36) Kategori kadar sTfR ≥ 2.50 µg/mL.001).4. Kadar sTfR sebagai indikator bangkitan kejang demam Hasil analisis ROC kadar sTfR sebagai indikator bangkitan kejang demam ditampilkan pada gambar 5.001).5 kali lebih besar dibanding anak dengan kadar sTfR < 2.9%) OR=14. .50 µg/mL < 2.50 µg/mL p < 0. Hasil uji statistik menunjukkan adanya hubungan yang bermakna pada kategori sTfR antara kelompok kasus dengan kelompok kontrol (p<0. Distribusi kategori kadar sTfR pada kelompok kasus dan kontrol ditampilkan pada tabel 11.50 µg/mL adalah 14.5 µg/mL.Tabel 10 menunjukkan kadar sTfR serum kelompok kasus adalah lebih tinggi secara bermakna dibanding kelompok kontrol (p<0.5 (95% CI 4.5. Hal tersebut menunjukkan anak dengan kadar sTfR ≥ 2. Selanjutnya kadar sTfR dikategorikan berdasarkan nilai normal sTfR yaitu < 2. 4.7%) Kontrol 8 (11.

2) .001 Kasus 28 (38.6 0.4 0.55 µg/mL < 2.0-37.2 Luas area dibawah kurva ROC= 0. Distribusi kategori kadar sTfr berdasarkan cut-off point ditampilkan pada tabel 12.0 0.9%) 8 (11.1%) Kontrol 8 (11. Analisis ROC kadar sTfR sebagai indikator bangkitan kejang demam Gambar 5 menunjukkan luas area dibawah kurva ROC kadar sTfR untuk memprediksi bangkitan kejang demam adalah 0.4 0.001).3 (95% CI 4.0 Gambar 5.92 (p<0.6 0. Berdasarkan analisis ROC diketahui cut-off point kadar sTfR untuk memprediksi kejang demam adalah 2.0 0.8 Sensitivitas 0. Kategori kadar sTfR berdasarkan cut-off point analisis ROC Kategori kadar sTfR ≥ 2. 0.2 0.1%) 28 (38.92.9%) OR=12. Tabel 12.1.55 µg/mL.0 0.55 µg/mL p < 0.8 1. Hal ini menunjukkan kadar sTfR dapat digunakan sebagai indikator bangkitan kejang demam.

dan kadar sTfR merupakan faktor risiko .55 µg/mL secara bermakna mempunyai risiko untuk timbul bangkitan kejang demam 12.25.55 µg/mL.55 µg/mL Hasil analisis pada tabel 13 menunjukkan demam.3 kali lebih besar dibanding anak dengan kadar sTfR < 2.3 < 20 atau > 35 tahun .02 25. 4.0 2.2 220.1 122.4 0.009 relative) . OR=12.Riwayat kejang demam dalam keluarga (first degree 22.0-37.6 84.3 .Kadar sTfR ≥ 2.001 . Hasil analisis multivariat Hasil analisis multivariat regresi logistik untuk faktor-faktor yang berpengaruh terhadap bangkitan kejang demam ditampilkan pada tabel 13.1 16.5.2 0. Tabel 13. Analisis multivariat regresi logistik untuk faktor-faktor yang berpengaruh terhadap bangkitan kejang demam 95% CI adjusted p OR Lower Upper Faktor risiko .7 0.6 < 0 .001 .03 .2 0.Umur ibu saat melahirkan 4.1 5.3 1.55 µg/mL.Status infeksi (>4x/tahun) 11.55 µg/mL (p<0.3 52. Faktor-faktor yang dimasukkan untuk analisis multivariat regresi logistik adalah faktor-faktor yang dalam analisis bivariat antara kelompok kasus dengan kontrol dengan p value < 0. sebaliknya pada kelompok kontrol sebagian besar < 2.Demam (>38°C) 4.6 1.3). 95% CI 4. status infeksi. Hasil uji statistik menunjukkan anak dengan kadar sTfR ≥ 2. adanya riwayat kejang demam dalam keluarga.Tabel 12 menunjukkan bahwa subyek penelitian pada kelompok kasus sebagian besar memiliki kadar sTfR ≥ 2.6 0.

001 . Hal ini menunjukkan anak yang sering mengalami sakit infeksi akan menyebabkan risiko terjadinya kejang demam 11.3 kali lebih besar.1 . Kadar sTfR ≥ 2.1-122.0. Variabel-variabel tersebut memiliki nilai OR ≥ 2.terjadinya kejang demam. 95% CI 5. Hal ini menunjukkan anak dengan kadar sTfR ≥ 2. Faktor demam memiliki nilai adjusted OR 4.55 µg/mL secara bermakna mempunyai risiko untuk menderita kejang demam 25.6 kali lebih besar. Faktor status infeksi memiliki nilai adjusted OR 11.1 kali lebih besar dibanding anak dengan kadar sTfR < 2. Hal ini menunjukkan anak dengan anggota keluarga yang memiliki riwayat kejang demam mempunyai risiko bangkitan kejang demam 22. Hal ini menunjukkan anak demam akan menyebabkan risiko terjadinya kejang demam 4. OR=25.55 µg/mL (p<0.55 µg/mL memiliki nilai adjusted OR 25.1.0 dengan rentang 95% CI yang tidak melingkupi angka 1.6). .6. Faktor ada anggota keluarga dengan riwayat kejang demam memiliki adjusted OR 22.0 kali lebih besar.3.

Penelitian Berg AT dan Shinnar S melaporkan sebagian . Jenis kejang demam pada penelitian ini sebagian besar merupakan kejang demam pertama yaitu sekitar 72.4%. Faktor risiko lain yang berpengaruh pada bangkitan kejang demam juga di kontrol diantaranya umur.3%. p>0.6% dibanding tipe kejang demam kompleks sebesar 44. Penelitian ini melibatkan tiga puluh enam anak dengan bangkitan kejang demam dan tiga puluh enam anak dengan demam tanpa kejang.6% dibanding 33.BAB 5 PEMBAHASAN Penelitian ini mengamati tentang defisiensi besi dengan parameter sTfR sebagai faktor risiko bangkitan kejang demam. riwayat kehamilan maupun persalinan dan status infeksi.36 Tipe kejang demam pada penelitian ini lebih banyak tipe kejang demam simpleks yaitu sebesar 55.8% merupakan kejang demam berulang. riwayat kejang demam dalam keluarga (first degree relative).05).2% sedangkan sisanya sekitar 27. Karakteristik umum subyek penelitian ini menunjukkan distribusi jenis kelamin anak laki-laki pada kelompok kasus lebih banyak dibanding anak perempuan sedangkan pada kelompok kontrol berjumlah sama. demam. tetapi perbedaan ini tidak bermakna (42. Hal ini sesuai dengan penelitian Verity dkk yang melaporkan bahwa jenis kelamin tidak terkait dengan bangkitan kejang demam 54 sedangkan penelitian Tjipta Bahtera mendapatkan bahwa penderita kejang demam kompleks laki-laki lebih banyak dibanding perempuan. Secara statistik perbedaan distribusi jenis kelamin ini tidak bermakna.

sehingga mekanisme eksitasi lebih dominan dibanding inhibisi. Masa developmental window merupakan masa perkembangan otak fase organisasi yaitu pada waktu anak berumur kurang dari 2 tahun. dan Ca++ belum sempurna.56 Kejang demam kompleks tersering (67%) terjadi pada bangkitan kejang demam berulang dan 72.7% bangkitan kejang berlangsung lama.55.50 (±16.7.besar (63%) kejang demam berupa kejang demam sederhana dan 35% berupa kejang demam kompleks. K+. Masa perkembangan otak (developmental window) keadaan otak belum matang. sehingga mengakibatkan gangguan repolarisasi pasca depolarisasi dan meningkatkan eksitabilitas neuron. dengan insiden bangkitan kejang tertinggi terjadi pada umur 18 bulan. neuromudulator peptid.57. pengangkut dan reseptor neurotransmiter. pintu kanal ion dan mekanisme homeostasis ion selalu berubah selama perkembangan otak dan sejalan dengan pertambahan umur. Otak yang belum matang regulasi ion Na+.1-4 Umur tersebut terkait dengan fase perkembangan otak yaitu masa developmental window. Sehingga pada masa developmental window merupakan masa yang rawan terjadinya kejang demam. reseptor neuropeptid. sebaliknya reseptor GABA sebagai inhibitor kurang aktif.96) dengan umur .40.58 Pendapat terbanyak para ahli kejang demam terjadi pada waktu anak berumur antara 3 bulan sampai dengan 5 tahun. Eksitabilitas membran sel. 55 Baumer JH melaporkan bahwa 80% merupakan kejang demam sederhana dan 20% merupakan kejang demam kompleks.41 Penelitian ini menunjukkan bahwa umur rerata pada kelompok kejang demam adalah 20. reseptor untuk asam glutamat baik ionotropik meliputi N methyl D aspartate (NMDA) dan amino 3 hydroxy 5 methyl 4 isoxazole proprionic acid (AMPA) maupun metabotropik sebagai reseptor eksitator padat dan aktif.

44.59 Apabila salah .39.43 Riwayat keluarga dengan kejang demam sebagai salah satu faktor risiko terjadinya bangkitan kejang demam adalah kedua orang tua ataupun saudara kandung (first degree relative). ibu dan saudara kandung (first degree relative) dengan riwayat pernah menderita kejang demam (30%) mempunyai risiko 6. hal ini karena pada penelitian ini dilakukan matching antara kelompok kasus dan kontrol. Bangkitan kejang terjadi pada suhu tubuh 37oC – 38.5 kali untuk terjadi kejang demam (OR 6. Perbedaan karakterisrtik umur pada kelompok kasus dan kontrol tidak bermakna. Menurut teori dikatakan bahwa demam merupakan faktor utama timbulnya bangkitan kejang demam dengan mempengaruhi perubahan konsentrasi ion natrium intraseluler akibat Na+ influx sehingga menimbulkan keadaan depolarisasi.0o (38.9oC sebanyak 11% penderita dan sebanyak 20% penderita kejang demam terjadi pada suhu tubuh di atas 40oC.6o-39.9oC – 39.0o (38. Penetrasi autosomal dominan diperkirakan sekitar 60% . tetapi nampaknya pewarisan gen secara autosomal dominan paling banyak ditemukan.42 Bangkitan kejang demam terbanyak terjadi pada kenaikan suhu tubuh berkisar 38.45 Seorang anak mempunyai keluarga ayah.termuda 3 bulan dan tertua 60 bulan.5o .80% dengan mutasi gen pada kromosom 19p dan 8q13-21. disamping itu demam tinggi dapat menurunkan kemampuan inhibisi akibat kerusakan neuron GABA-nergik.003). Cara pewarisan sifat genetik terkait dengan kejang demam belum dapat dipastikan.9oC ( 40-56%).5o) Celcius lebih tinggi secara bermakna dibanding kelompok kontrol 39.5).0o) Celcius (p=0. Karakteristik demam pada penelitian ini menunjukkan bahwa suhu tubuh pada kelompok kasus 39.

61 Penelitian Hauser dkk di Amerika menunjukkan bahwa penderita kejang demam mempunyai saudara pernah menderita kejang demam mempunyai risiko sebesar 2. masingmasing ibu 16.22%.8% dan first degree relative sebanyak 30.2%. Peneliti mendapatkan bahwa anak dengan riwayat .8). sedangkan apabila penderita tersebut mempunyai salah satu orang tua dengan riwayat pernah menderita kejang demam maka risiko untuk terjadi bangkitan kejang demam meningkat menjadi 10% (CI 95% 6. saudara kandung 6.6% dibandingkan kelompok kontrol 5.6).0 – 3. yaitu 27% berbanding 7%.6 – 36.satu orang tua penderita mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam mempunyai risiko untuk terjadi bangkitan kejang demam sebesar 20 % . tetapi sebaliknya apabila kedua orangnya tidak mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam maka risiko terjadi kejang demam hanya 9 %.7% (CI 95% 2.4%. 60 Dua puluh lima persen sampai 40% penderita kejang demam mempunyai anggota keluarga dengan kejang demam.36 Penelitian ini didapatkan bahwa anggota keluarga yang menderita kejang demam (first degree relative) lebih banyak dijumpai pada kelompok kasus 30. dan apabila ke dua orang tua penderita tersebut mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam maka risiko untuk terjadi bangkitan kejang demam meningkat menjadi 59-64%. 62 Penelitian Tjipta Bahtera melaporkan bahwa penderita kejang demam dengan keluarga mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam.6% dan uji statistik menunjukkan adanya perbedaan yang bermakna.44.61 Pewarisan kejang demam lebih banyak oleh ibu dibandingkan ayah. ayah 11.3 – 15) dan apabila ke dua orang tua penderita tersebut mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam risiko tersebut meningkat menjadi 20% (CI 95% 9.5%.

lahir dengan berat badan kurang. Komplikasi kehamilan di antaranya adalah hipertensi dan eklamsia. Kemungkinan hal ini bisa terjadi karena sifat pewarisan pada kejang demam lebih banyak secara autosomal dominan bukan sex linked sehingga tidak dipengaruhi jenis kelamin orang tua. CI 95% 1.5-36. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan janin dengan asfiksia. status infeksi (>4x/tahun) dan Kadar sTfR ≥ 2. penyulit persalinan dan partus lama.7%. sedangkan gangguan pada persalinan di antaranya adalah trauma persalinan. sehingga mudah timbul kejang bila ada rangsangan yang memadai. Ayah dan ibu mempunyai peluang yang sama besar untuk menurunkan pada anaknya.55 µg/mL.keluarga kejang demam mempunyai risiko untuk menderita kejang demam 7. Peneliti juga .8) dan risiko bangkitan kejang demam akan meningkat apabila faktor riwayat kejang demam dalam keluarga (first degree relative) ini bersama dengan faktor risiko lain seperti demam (>38°C).5 kali lebih besar dibanding tanpa riwayat kejang demam dalam keluarga (OR 7.1% dan saudara kandung 2. Anggota keluarga yang menderita kejang demam pada kelompok kasus sebagian besar adalah ayah 16. Komplikasi kehamilan dan persalinan dapat menyebabkan prematuritas.5. Umur ibu pada saat hamil sangat menentukan status kesehatan bayi yang akan dilahirkan.7% selanjutnya adalah ibu 11. Umur ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun dapat mengakibatkan berbagai komplikasi kehamilan dan persalinan. Pada asfiksia akan terjadi hipoksia dan iskemia. Hipoksia dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi.46 Peneliti mendapatkan bahwa anak yang lahir dari ibu saat hamil berumur kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun adalah lebih besar pada kelompok kasus secara bermakna dibanding pada kelompok kontrol.

Timbunan asam glutamat mengakibatkan aktivasi reseptor ionotropik yaitu NMDA dan AMPA. sehingga terjadi timbunan asam glutamat. dan produksi radikal bebas.mendapatkan bahwa anak yang lahir dari ibu saat hamil berumur kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun mempunyai risiko untuk menderita kejang demam hampir 5 kali lebih besar dibanding anak yang lahir dari ibu saat hamil berumur 20-35 tahun (OR 4.64 Hipoksia dan hipoglikemia otak dapat menyebabkan kerusakan enzim glutamic acid decarboxylase (GAD) pada GABA-ergik. Bayi berat lahir rendah dan umur kehamilan kurang bulan maupun lebih bulan dapat memberikan hipoksia otak pada bayi yang dilahirkan. Kematian sel glia berakibat pengaturan kadar ion K+ dan asam glutamat ekstra sel terganggu. Enzim tersebut berperan . Keadaan hipoksia akan mengakibatkan metabolisme anaerob sehingga menghasilkan energi rendah dan produksi asam laktat. Fungsi normal otak tergantung dari efisiensi kontrol terhadap ion K+. Timbunan asam glutamat dan gangguan pengaturan ion K + tersebut mengakibatkan sel neuron dalam keadaan mudah terangsang (excitability). Akumulasi ion Ca++ intrasel mengakibatkan aktivasi enzim protease. Produksi asam laktat berlebihan mengakibatkan sel neuron mengalami asidosis dan metabolisme di mitokondria terhenti. keduanya mengakibatkan kematian sel neuron dan sel glia otak.63. Enzim protease dan lipoprotease menghidroliser membran sel dan enzim endonuklease menghancurkan inti sel dan DNA.9.1-22. endonuclease. Produksi energi tidak adekuat akan mengakibatkan reuptake asam glutamat oleh sel glia terganggu. CI 95% 1.3). dan reseptor metabotropik sehingga terjadi Na+ influx dan akumulasi Ca ++ intrasel. sedangkan radikal bebas menyebabkan kematian sel. lipoprotease.

3% untuk timbul bangkitan kejang demam.65 Peneliti terdahulu melaporkan bayi lahir dengan berat badan kurang 2500 gram berisiko 3. Kemungkinan hal ini bisa terjadi karena peneliti tidak menjelaskan apakah bayi mempunyai berat lahir rendah. sedangkan bayi lahir berat badan di atas 2500 gram berisiko 2.01). sangat rendah atau amat sangat rendah. Bayi lahir kurang bulan (preterm) berisiko 3 kali untuk terjadi kejang demam dibanding bayi lahir aterm (p < 0. Hal ini bisa terjadi karena kemungkinan tidak menyebabkan keadaan hipoksia pada saat bayi dan subyek penelitian yang masih kurang sehingga diperlukan penelitian lanjutan dengan subyek penelitian yang lebih besar untuk lebih menggambarkan keadaan yang sebenarnya.66 Penelitian ini didapatkan bahwa anak yang lahir tidak cukup bulan lebih banyak dijumpai pada kelompok kasus dibanding kelompok kontrol. sehingga keadaan hipoksia dan hipoglikemia dapat mengakibatkan fungsi inhibisi menurun sehingga dapat menurunkan nilai ambang kejang. akan tetapi secara statistik perbedaan tersebut adalah tidak bermakna.di dalam pembentukan GABA. Peneliti juga mendapatkan anak dengan berat badan lahir < 2500 gram atau berat bayi lahir rendah (BBLR) lebih banyak dijumpai pada kelompok kasus dibanding kelompok kontrol.4%. akan tetapi secara statistik perbedaan tersebut adalah tidak bermakna. . Berat lahir sangat rendah atau amat sangat rendah mempunyai risiko keadaan hipoksia pada bayi sehingga memudahkan timbulnya bangkitan kejang demam.

Hal ini dapat menurunkan nilai ambang kejang dan pada perkembangannya akan mengakibatkan kejang demam pada masa anak.Bayi lahir dengan asfiksia akan berlanjut sebagai hipoksia iskemik ensefalopati dan berlanjut sebagai sindrom neurologi ensefalopati yaitu adanya defisit neurologi dan kejang. Sindrom neurologi ensefalopati pada masa anak akan memberikan defisit neurologi dan bangkitan kejang. yaitu terjadi penurunan fungsi GABA-ergik dan desensitisasi reseptor GABA serta sensitisasi reseptor eksitator. Penelitian Cassano dan Vestergaard menunjukkan bahwa konsumsi rokok dan alkohol pada masa kehamilan termasuk faktor risiko terjadinya kejang demam sederhana maupun kejang demam kompleks. hal ini menimbulkan terganggunya perkembangan otak sehingga dapat menimbulkan bangkitan kejang demam di kemudian hari. Merokok dapat mempengaruhi kehamilan dan perkembangan janin. Apabila bayi lahir asfiksia yang berlanjut menjadi sindrom neurologi ensefalopati maka akan berpengaruh pada otak dalam fase organisasi perkembangan otak sehingga mengakibatkan modifikasi proses regresif. pengurangan atau pembatasan komsumsi rokok dan alkohol selama masa kehamilan merupakan usaha yang efektif untuk mencegah kejang demam . bukti ilmiah menunjukkan bahwa merokok selama kehamilan meningkatkan risiko kerusakan janin.67 Penelitian ini tidak didapatkan anak dengan riwayat kelahiran dengan asfiksia sehingga tidak dapat dilakukan uji statistik. Paparan asap rokok selama kehamilan akan mengurangi oksigenasi dan menurunnya aliran darah ke janin. Sebaliknya. Apabila pada fase organisasi ini terjadi rangsangan berulang-ulang akibat kejang berulang pada masa neonatus akan mengakibatkan aberrant plasticity.

Ketidakseimbangan antara . Otak merupakan organ yang cukup sensitif terhadap defisiensi besi. sedangkan karena bakteri jarang. CI 95% 1. Infeksi dengan panas lebih dari 4 kali dalam setahun bermakna merupakan faktor risiko timbulnya bangkitan kejang demam. Enzim yang bertanggung jawab untuk sintesis GABA yaitu Glutamic acid decarboxylase (GAD) berkurang secara signifikan.6%) dibanding dengan proporsi anak yang tidak sering sakit dalam 1 tahun terakhir pada kelompok kontrol (8. Penelitian Agarwal melaporkan defisiensi besi fase awal menunjukkan peningkatan secara bermakna kadar asam glutamat di otak.pada anak.12 Peran zat besi pada neurotransmiter berpusat pada proses sintesis dan degradasinya. Berg dan Shapiro melaporkan insiden kejang demam penderita mengalami panas karena infeksi di atas 4 kali dalam setahun sebanyak 33%.2-19.31 Penelitian ini didapatkan anak yang sering mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir pada kelompok kasus proporsinya lebih besar (30. sedangkan kontrol 23%. 68 Kejang demam sebagian besar disebabkan infeksi virus 80%.3%) dan secara statistik menunjukkan adanya perbedaan yang bermakna.14 Penelitian Mittal dkk melaporkan bahwa defisiensi besi fase awal pada hewan coba telah menunjukkan penurunan bermakna pada kadar GABA di otak. Anak yang sering mengalami sakit infeksi dalam 1 tahun terakhir menjadi risiko timbulnya bangkitan kejang demam (OR 4.13.8.47 Penelitian ini tidak didapatkan anak dengan riwayat kehamilan dengan paparan asap rokok sehingga tidak dapat dilakukan uji statistik.2). Seringnya mengalami infeksi merupakan faktor risiko untuk terjadi kejang demam. Penderita pengunjung day care atau dititipkan pada penitipan anak lebih sering terkena infeksi dibandingkan anak yang tinggal dirumah.

Sedangkan sTfR yang dijadikan parameter pada penelitian ini merupakan pemeriksaan yang stabil dan tidak terpengaruh oleh kondisi inflamasi maupun infeksi.84). pada kelompok kasus subyek yang termasuk kategori anemia lebih banyak dibanding kelompok kontrol.3). Penelitian Hartfield dkk juga melaporkan bahwa anak dengan defisiensi besi mempunyai risiko 2 kali lebih besar untuk terjadinya bangkitan kejang demam (OR=1.17 Penelitian ini didapatkan parameter lain defisiensi besi yaitu kadar hemoglobin (Hb) dan hematokrit (Ht) pada kelompok kasus adalah lebih rendah secara bermakna dibanding pada kelompok kontrol.12 Sedangkan penelitian Kobrinsky dkk sebaliknya menyatakan bahwa defisiensi besi menurunkan risiko atau faktor protektif terhadap bangkitan kejang demam pada anak berumur di bawah 3 tahun (OR=0. Berdasarkan kategori kadar Hb. Hasil uji statistik menunjukkan adanya perbedaan .9 Kontroversi hasil penelitian ini terjadi karena parameter defisiensi besi yang digunakan oleh para peneliti terdahulu merupakan parameter yang tidak stabil pada kondisi inflamasi dan infeksi.8 hasil yang sama didapatkan oleh Daoud AS dkk yang melaporkan bahwa defisiensi besi merupakan faktor yang berpengaruh terhadap bangkitan kejang demam.neurotransmiter eksitator asam glutamat dan inhibitor GABA berperan penting dalam menimbulkan bangkitan kejang demam. Feritin serum merupakan reaktan fase akut non spesifik yang dapat meningkat pada kondisi demam karena penyakit inflamasi atau infeksi 69 sehingga tidak ideal digunakan sebagai parameter defisiensi besi pada penderita kejang demam.16.13).15 Penelitian Pisacane dkk menyatakan bahwa anemia defisiensi besi merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam pada anak berumur di bawah 2 tahun (OR=3.

yang bermakna pada distribusi kejadian anemia antara kelompok kasus dengan kontrol.001).2) dan risiko bangkitan kejang demam akan meningkat apabila kadar sTfR ≥ 2. Berdasarkan analisis ROC diketahui cut-off point kadar sTfR untuk indikator kejang demam adalah 2. Anak yang defisiensi besi dengan kadar sTfR≥ 2.55 µg/mL. riwayat kejang demam dalam keluarga (first degree relative) dan status infeksi (>4x/tahun). sebaliknya pada kelompok kontrol sebagian besar < 2. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001 menunjukkan prevalensi anemia defisiensi besi di Indonesia pada anak balita adalah 55.5.5%. .50 µg/mL merupakan faktor risiko timbulnya bangkitan kejang demam (OR 14.5 µg/mL. Hasil ini sesuai dengan peneliti-peneliti terdahulu yang merupakan penelitian multisenter menyebutkan bahwa cut-off point defisiensi besi pada anak adalah kadar sTfR > 2.11 Peneliti juga mendapatkan bahwa parameter khusus defisiensi besi yaitu kadar sTfR serum kelompok kasus adalah lebih tinggi secara bermakna dibanding kelompok kontrol.16 Subyek penelitian pada kelompok kasus sebagian besar memiliki kadar sTfR ≥ 2.6-45. Hasil uji statistik menunjukkan perbedaan tersebut adalah bermakna (p<0.55 µg/mL ini bersama dengan faktor risiko lain seperti demam (>38°C).0-37. Hal ini bisa terjadi kemungkinan karena anemia defisiensi besi merupakan anemia yang paling banyak ditemukan di Indonesia.3.3).92). CI 95% 4.55 µg/mL.55 µg/mL. Pada penelitian ini kadar sTfR dapat digunakan sebagai indikator bangkitan kejang demam (luas area dibawah kurva ROC 0. CI 95% 4.55 µg/mL mempunyai risiko untuk timbul bangkitan kejang demam (OR 12. Anak dengan kadar sTfR ≥ 2.

BAB 6 SIMPULAN DAN SARAN 6.1. Simpulan
1. Rerata kadar sTfR pada kelompok anak umur 3 bulan-5 tahun dengan bangkitan kejang demam lebih tinggi dibanding pada anak demam tanpa bangkitan kejang. 2. Terdapat hubungan yang bermakna antara defisiensi besi dengan parameter sTfR terhadap bangkitan kejang demam. 3. Defisiensi besi dengan parameter sTfR merupakan faktor risiko bangkitan kejang demam 25,1 kali lebih besar dibanding anak demam tanpa bangkitan kejang. 4. Kadar sTfR dapat dipergunakan sebagai indikator bangkitan kejang demam dengan cut-off point kadar sTfR adalah 2,55 µg/mL.

6.2. Saran
1. Pemberian suplementasi besi terhadap anak yang menderita defisiensi besi dan mempunyai faktor risiko kejang demam. 2. Penelitian selanjutnya perlu dilakukan dengan terlebih dahulu memeriksa parameter defisiensi besi dengan sTfR atau feritin serum sebelum timbulnya bangkitan kejang demam serta mengikutsertakan variabel-variabel lain yang berpengaruh yang tidak didapatkan data pada penelitian ini atau yang belum diteliti. Variabel-variabel tersebut seperti riwayat asfiksia saat kelahiran, paparan asap rokok, konsumsi alkohol dan penyakit ibu selama kehamilan, serta perdarahan intrakranial akibat trauma persalinan.

3. Penelitian lebih lanjut apakah kadar Hb dapat menjadi indikator bangkitan kejang demam hal ini mengingat pemeriksaan kadar Hb merupakan pemeriksaan yang murah dan mudah dilakukan di daerah.

DAFTAR PUSTAKA

1. Soetomenggolo TS. Kejang demam. Dalam : Soetomenggolo TS, Ismael S, penyunting. Buku Ajar Neurologi Anak. Edisi ke – 1. Jakarta : BP IDAI ; 1999. p. 244-51. 2 . Shinnar S. Febrile seizure. In : Swaiman KF, Ashwal S, eds. Pediatric neurology principles and practice. 3rd ed. St. Louis : Mosby ; 1999. p. 676-81. 3 . Pusponegoro HD. Kejang demam patofisiologi dan penatalaksanaannya. Dalam: Kustiowati E, ed. Kumpulan makalah pertemuan nasional – I epilepsi. Semarang : Penerbit UNDIP ; 2004. p. 149-55. 4. Johnston MV. Seizures in childhood. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Nelson textbook of pediatrics. 18th ed. Philadelphia : WB Saunders Co ; 2007.p. 2457-71. 5. Stafstrom CE. The incidence and prevalence of febrile seizures. In : Baram TZ, Shinnar S, eds. Febrile seizures. San Diego : Academic Press ; 2002. p. 1-25. 6. Berg AT, Shinnar S, Shaprio ED. Risk factors for a first febrile seizure : a matched case-control study. Epilepsia 1995 ; 36 : 334-41. 7. Fisher RS, Wu J. Basic electrophysiology of febrile seizures. In: Baram TZ, Shinnar S, eds. Febrile seizures. San Diego : Academic Press;2002.p.231-47. 8. Pisacane A, Sansone R, Impagliazzo N, Cappolo A, Rolando P, Tregrossi C, et al. Iron deficiency anemia and febrile convulsion. BMJ 1996 ; 12 : 313-43. 9. Kobrinsky NL, Yager JY, Cheang MS, Randall WY, Terenbein M. Does iron deficiency raise the seizure threshold ?. J Child Neurol 1995 ; 10 : 105-9. 10. Wharton BA. Iron deficiency. In : Lilleymen JS, Hann IM, Blanchette VS, eds. Pediatric hematology. 2 th Edition. London : Churchill Livingstone; 2000.p. 127-44. 11. Raspati H, Reniarti L, Susanah S. Anemia defisiensi besi. Dalam : Permono B, Sutaryo, penyunting. Buku Ajar Hematology – Onkologi Anak. IDAI ; 2005. p.30-42. 12. Hartfield DS, Tan J, Yager JY, Rosychuk RJ, Spady D, Haines C, et al. The association between iron deficiency and febrile seizures in childhood. Clin Pediatr 2009 ; 20(10):1-7. 13. Batra J, Seth PK. Effect of iron deficiency on developing rat brain. Indian J Clin Biochem 2002 ; 17 ( 2 ) : 108-14. 14. Beard J. Iron deficiency alters brain development and functioning. J Nutr 2003 ; 133 : 1468-72. 15. Mittal RD, Pandey A, Agarwal KN. Effect of latent iron deficiency on GABA and glutamate neuroreceptors in rat brain. Indian J Clin Biochem 2002 ; 17 (2) : 1-6. 16. Ahluwalia N. Diagnostic utility of serum transferrin receptors measurement in assessing iron status. Nutr Rev 1998;56(5):133-9. 17. Bambang S. Soluble transferrin receptor. In : Syamsul A, IDG Ugrasena, Alpha F, eds. Comprehensive management in children with hematology oncology problem. IDAI Cabang Jawa Timur ; 2006. p.95-104. 18. Brandao M, Oliveira JC, Fernando B, Reis J, Garrido I, Porto G. The soluble transferrin receptor as a marker of iron homeostasis in normal subjects and in HFE-related hemochromatosis. Haematologica 2005;90(1):31-7.

32 . 2004. Biosci. Medika FK UGM . ed. Bell K. Informa Health Care : CBC press. Klug G. Febrile seizures : consensus development conference summary. ed.58-66. 26 . Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UGM.18-19. 89 : 751 – 6. Rodgers GM. 33. Sutaryo. ed.84-98. 1995. Pediatric handbook. ed.436-7. Foersters J. Iron metabolism.68-82. Pennsylvania : WB Sounders Company. Dalam : Clinical pediatric neurology : a sign and symptoms approach. Sri Mulatsih.au/GMC/iron_ovr_00. 23.p. Lesperance L. Rina Triasih. Febrile convulsions.2004. Bibang RS.44-54.p.uq. Febrile seizures. Dalam : Rina triasih. Sri Mulatsih. ed. KPPIK FK UI . Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UGM. Sutaryo. Andrews NC. ed. Kejang demam. Nixon P. Paraskevas F.19. Appleton R. Wu AC. Sri Mulatsih. Iron deficiency and related disorders. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UGM. Naufal SN. . Penanganan demam pada anak secara professional. Commission on Epidemiology and Prognosis. 27.1-5. Ismael S. Waruiru C. Fenichel GM. Testa U. 34 : 592-6. Bernstein L. Terapi anemia defisiensi besi berbasis bukti. International League Against Epilepsy.2001. Guidelines for epidemiologic studies on epilepsy. 30. Burgess A. 21. 1-12. p. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UGM. Dalam : Tumbelaka A.p. 2004. Wintrobe’s clinical hematology. Glader B. Pediatrics in Review 2002:23:171-8. In : Greer JP. Screening for iron deficiency. Anemia defisiensi besi. 35. Kisworini P.html. Departemen IKA FKUI – RSCM.2-3.270. 4nd edition. Victoria : Blackwell Science Pty Ltd. Febrile seizures : an update. National Institute of Health : Bethesda. Kejang pada anak. 31. Harvey S.p. ed. Anemia defisiensi besi. Lukens JN. 11st edition. 1980. Faktor risiko kejang demam berulang sebagai prediktor bangkitan kejang demam berulang. Clinical practice guidline anemia defisiensi besi. Anemia defisiensi besi. Proteins of iron metabolism. Dalam : Rina Triasih.p. 29 . 2007. diakses pada tanggal 5 Juli 2008. 2004.1996. 2001. p. King FS. Kejang demam : apa yang perlu diwaspadai ?. Sixth edition.p.2004. Oxford University Press. Shield L. 24 . 34 . 371-80.p.2005. eds. In : Testa U.edu. Soluble transferrin receptor.p. Widodo DP. Metabolisme besi. 2004. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins . Dalam : Sutaryo. Bioavailabilitas zat besi. 2000. Anemia defisiensi besi. 1-6. ed. Dalam : Smart J. ed. Nutrition for developing countries.p. Kajian mutasi gen pintu voltase kanal ion natrium. vol 1. Disertasi . National Institutes of Health. Epilepsia 1993 . Dalam : Ismael S. 2nd edition. 20. Hubungan defisiensi besi dengan perkembangan fungsi kognitif. Diunduh dari : http://www.2000. Arch Dis Child 2004 . 36. Seminar anemia defisiensi besi. Dalam : Rina Triasih. Bahtera T. 22.p. 28 . Trihono PP. Lumbantobing SM. Dwiprahasto I.p. 25. 979-1009.

Neurological system. eds. ed. Association analysis of γ2 subunit of γ-aminobutyric acid type A receptor polymorphisms with febrile seizures. In: Baram TZ. Tse C. Febrile seizures in an immature rat model. Madiyono B. Shinnar S.p. In: Barken RM. 18:4285-94. Febrile seizures in the developing brain result in persistent modification of neuronal excitability in limbic circuits. Prenatal exposure to cigarettes. Nat Med 1999. Brain & Development 1998. Physiol Rev 2000 . Iron and the brain : neurotransmitter receptors and magnetic resonance spectroscopy. Verity CM. 46. 1997:1017 – 19. 5(58): 888-94. Budiman I. J.907-10. Shinnar S. 2001 . Why does the developing brain demonstrate heightened susceptibility to febrile and other provoked seizures?. Peng CT.54:26-9. 108 : 1-7. Ratala H.82-91. Febrile seizures. 48. In : Price SA. Feldman JL. 40.h. 50. 4th ed. muscle metabolism and neuronal functioning. Johnson WG. Perkiraan besar sampel. Prevalence and recurrence in first five years of life. Wisborg K. Gonzalez Del Rey JA. Tsai JP. Neurology of the newborn. St Louis: Mosby . 290: 1307 – 1310.p. Soltesz I. 41 . San Diego: Academic Press. Besar sampel dalam penelitian kedokteran dan kesehatan. 52. Shinnar S. Nutr. 131 : 568 – 80. 84(3): 1355-60. Beard J.85:147-50. J Neuroscience 1998. Hyperthermic spreading depressions in the immature rat hippocampal slice. 4th ed. Uhari M. Dahlan MS. Pediatrics 2005. 55. Mosby Inc. 2 nd ed. Baram T Z. Acta Paediatr 1995. Edisi 2. Volpe JJ. Dasardasar metodologi penelitian klinis.Golding J. Factors triggering in first febrile seizures. Kugler SL. Hietala J. Rekling JC. penyunting. Tsai CH. 47.153-62. 43 . Lau L. Complex febrile seizures. . ed.1995. Jakarta : Sagung Seto.37. 51.. alcohol. Gordon K. Camfield C. Antecedents and risk factors for febrile seizures. ed. 42. and coffe and the risk for febrile seizures. 84: 407-10. 45. Camfield P. Chiu SS. Sanchez R M. Butler NR.2002. Br J Nutr.2002. In: Baram TZ. 49. Henriksen Tb. Pediatrics 2001 . 2001. 38. Funk GD. Moeslichan S. 53 . Vertergaard M. Febrile convulsions in a national cohort followed up from birth. Philadelphia : WB Saunders Company. Ismael S. Chou IC. Berg AT. Purwanto SH.20: 265-74.25987. J Neurophysiol 2000. Synaptic control of motoneuronal excitability. Febrile seizures. Fisher RS. Epilepsia 1996 . Dong XW. 54. Pediatric Emergency Medicine. 37(2):126 – 33. Wu J.2006. Br Med J 1985. Pediatr Res 2003. Huang CC.p. Agarwal KN.2001. Wilson LM. Dalam: Sastroasmoro S. Genetics of the febrile seizure susceptibility trait. Influenza a infection is an important cause of febrile seizures. 44. Sastroasmoro S. Wilson LM. Olsen J. 39. Bayliss DA. Jakarta: PT Arkans. Fisiology : Clinical concepts of disese processes. 116(5): 1089-94. Chen K. Jensen F E. Iron biology in immune function. Secher NJ. Ostergaard JR. 80: 767-852.

59. Chaturvedi S. 66. Acta Paediatr Scand 1991. Evidence Favoring Genetic heterogenety for febrile convulsion. Acut and Chronic increases in excitability in rat hippocampal slices after perinatal hypoxia in vivo. Wang C. San Diego: Academic Press. Blomquist HM. Kager H. Critical Care of infant and chidren. 80: 21825. Anderson VE. J Neurophysiol 1998. Duffner PK. A synopsis of the american academy of pediatrics practice parameters on the evaluation and treatment of children with febrile seizures. . Wadman WJ. Evidence based guideline for post seizure management in children presenting acutely to secondary care. Febrile seizures : treatment and prognosis. ed. Febrile Seizures. Stimulated Seizures and Spreading Depression in a Neuron Model Incorporating Interstitial Space and Ion Concentrations. Bulman DE. Sikka M. Group day care and the risk of serious infections illness.56. Hypoxic-Ischemic Encephalopathy : Clinical Aspects. Epilepsia 2000. Baumann RJ.83:95-100. Fugate JH. 65. Heijbel J. 61. In : Todres DI. Am J Epidemiol 1991. Evaluation of serum ferritin in screening for iron deficiency in tuberculosis. 41(2): 132 – 39. The Genetics of Febrile Seizures. Ebers GC. 68. Kotru M. Sarnat BH ed. Hauser WA. Liu Z. Holmes GL. 58. 2004. Philadelphia: WB Saunders Co. Greenberg DA. Baumer JH. 89:278-80. 67. Pediatr Rev 1999. Kallas HJ. 1985. Kurland LT. Somjen GG. Pre and perinatal factors in the febrile convulsions. Stevens MC. In: Menkes JH. 2002: 249-64. Geary C. 62. Forsgren L. Child Neurology. Shapiro ED. Sankar R. Ann Hematol. 2001:331– 382. 64 . Brogan TV. Boston: Little. 35: 1268 – 73. Knudsen FU. Sidenvall R. Brown and Company. Nystrom L. Paroxysmal Disorders. Racacho LJ. 84: 495 – 512. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins JH. McLachlan RS. J Neurophysiol 2000. The risk of seizures disorders among relatives of children with febrile convulsions. 69. Mediares JN. In: Bahram TZ. Anneger JE. Geiduschek JM. Shinnar S ed. 60. 41(1): 2 – 9. Volve JJ. Stafstrom CE. Rusia U. Maher J. 133: 154-63. Jansen FE. Berg AT. Menkes JH. In: Volve JJ. 3sted. 6th ed. Epilepsia 2000. 79: 73 – 81. Capobioaco LA. Jain AK. 1996:336 -56. Neurology of the New Born 4 th ed. 20(8): 185-88. Pathophysiology of Intracranial Emergencies. Arch Dis Child 2004.Ed. 63 . 2000:987-91. 57. Neurology. Kratie EJ.

Ethical clearance .Lampiran 1.

Kariadi Semarang .Lampiran 2. Izin penelitian dari RSUP Dr.

Persetujuan setelah penjelasan (Informed consent) .Lampiran 3.

.

.

.

Lampiran 4. Lembar pengisian data penelitian .

.

.

.

Lampiran 5. Hasil pemeriksaan sTfR .

.

Data penelitian No. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 No_kode SKD1 SKD2 SKD3 SKD4 SKD5 SKD6 SKD7 SKD8 SKD9 SKD10 SKD11 SKD12 SKD13 SKD14 SKD15 SKD16 SKD17 SKD18 SKD19 SKD20 SKD21 SKD22 SKD23 SKD24 SKD25 SKD26 SKD27 SKD28 SKD29 SKD30 SKD31 SKD32 SKD33 SKD34 SKD35 SKD36 No_CM 6195292 6056595 6193200 6062398 6191709 6200476 6073625 6076737 6076868 6079707 6079452 6081008 6081938 6090875 6093495 6095183 6097992 6100868 6101964 6103060 6105353 6110611 6115874 6116546 6122507 6122829 6142467 6144948 6147458 6147475 6152427 6161996 6163175 6164938 6164986 6173903 Nama RA NC RN RB MR TA JW EF NA RB FN DB AY AB KA TA AR KF MD RF YY RA FR S RS CA BA D KA DA YA AA MJP RNP AP ASR Kejang_ demam Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus Umur 7 7 16 60 16 9 12 8 8 10 17 18 53 42 9 46 20 30 26 22 12 20 35 14 60 3 13 6 12 6 5 28 60 4 9 15 Jns_Kel Perempuan Laki-laki Laki-laki Laki-laki Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan Perempuan Laki-laki Perempuan Laki-laki Laki-laki Perempuan Perempuan Laki-laki Laki-laki Laki-laki Laki-laki Laki-laki Laki-laki Laki-laki Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan Perempuan Perempuan Perempuan Perempuan Perempuan Laki-laki Laki-laki Perempuan Perempuan Perempuan Alamat terboyo kulon rt3/rw2 genuk smg deliksari 3/6 sukorejo gngpati smg gedungbatu tgh II ngemplak simongan smg kapas timur 955 genuk smg gedungbatu tgh 17 rt6 rw5 ngemplak smg tambra dalam VI no 21 rt6 rw9 kuningan smg pekunden utara wiroto bawu rt40 rw8 batualit jepara banowati selatan 254B rt3 rw1 bulu lor smg wonosari VII randusari smg perum PKS cindelaras 539 kendal ksatrian jatingaleh rt1 rw7 k47 perum akasia jl sampangan 102 gajahmungkur smg jatisari gisikdrono 3/3 smg medoho III 2/1 siwalan pedurungan raden patah rejomulyo 208 meteseh rt4 rw2 tembalang smg ngablak kidul muktiharjo kidul 6/8 pedurungan smg lemah gempal VI Barusari 15 gayamsari selatan sendangguwo 7/3 tembalang smg purwosari tambakrejo 2/3 gayamsari smg tinjomoyo rt7 rw3 banyumanik smg bukit beringin lestari II no B90 rt9 rw14 malon gunungpati rt1 rw5 ronggolawe utara rt4 rw8 gisikdrono smg patriot VII Purwosari 6/6 no8 smg bendungan barusari rt5 rw5 no114 smg raden patah rt4 rw6 smg wonodri kopen I/1045 gunungsari rt7 rw 8 jomblang simpang baru 24 smg jagalan rt1 rw3 smg mintojiwo II gisikdrono 3/7 no9 smg ronggowarsito tanjungmas rt4 rw 11 kebonharjo rt5 rw5 tanjungmas randusari rt6 rw2 smg Nama_Ayah LW A I AN I AS K MH AI L AS SP YM S S PG S S MA TL S AS S T S LS DL MS AS M M AL TSA B MS A Nama_Ibu PA F SH SM SH SW T P SF WW D WW SR SS S DF SN SW S Y YS R M K S WS LO S A K CAY D OA SW TW P .Lampiran 6.

37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 SKT1 SKT2 SKT3 SKT4 SKT5 SKT6 SKT7 SKT8 SKT9 SKT10 SKT11 SKT12 SKT13 SKT14 SKT15 SKT16 SKT17 SKT18 SKT19 SKT20 SKT21 SKT22 SKT23 SKT24 SKT25 SKT26 SKT27 SKT28 SKT29 SKT30 SKT31 SKT32 SKT33 SKT34 SKT35 SKT36 6177089 6177287 617830 6178280 6185722 6186212 6186854 6192588 6114169 6191606 6191724 6193230 6194365 6194652 6197306 6197285 6197441 6197353 6198084 6198198 6198345 6199436 6199437 6199426 6198260 6199428 6201506 6201558 6202608 6202798 6202799 6202894 6203046 6203006 6205607 6206501 Ad RD MDA TAL ADS MJS BA ASP DA GT GP SFAW SN AY R PPG AW GV AP DA PGA R ANH NDS D AGO SYP DR AA FP IK DM JA NES HIR KSDW Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol Kontrol 7 35 15 10 24 5 8 7 31 32 30 13 28 8 14 9 41 16 26 7 53 15 30 30 32 60 30 12 4 6 5 15 6 35 60 9 Perempuan Laki-laki Laki-laki Perempuan Laki-laki Laki-laki Perempuan Perempuan Laki-laki Laki-laki Laki-laki Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan Perempuan Laki-laki Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan Perempuan Laki-laki Perempuan Perempuan Perempuan Laki-laki Laki-laki Perempuan Perempuan Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan peterongan tengah smg tmn srininditi v rt3 rw4 smg lamper mijen raya lamper tgh rt/rw 5/6 no 302 genuk baru tegalsari rt/rw 4/7 candisari borobudur tmr XI manyaran rt/rw 11/09 smg kanalsari barat rejosari rt/rw 03/08 no 50 depoktimur rt/rw 07/02 kembangsari randusari nongkosawit rt/rw 3/2 gunungpati jambusari mangunsari rt/rw 3/4 gunungpati kumudasmoro tengah I bongsari rt/rw 1/4 tampomas selatan no 7 4/2 petompon gajahmungkur darat nipah III no184 rt/rw 25/3 dadapsari smg srinindito timur III ngemplak simongan rt/rw 5/3 smg sentiati baru bulu lor no 6 rt/rw 7/8 simongan rt/rw 3/2 ngemplak simongan kalilangse rt/rw 09/03 gajahmungkur smg jangli krajan rt/rw 2/3 jatingaleh candisari tambra dalam rt/rw 6/9 kuningan smg kiwasen rejo IVb no 48 4/4 ponjangan gunungpati smg sumeneban 3/4 kauman smg tgh karangjangkang rt/rw 5/4 ngemplak smg mugas dalam no 5A rt/rw 4/1 mugassari smg kumudasmoro tgh III bongsari rt/rw 3/8 smg mangunharjo rt/rw 6/4 mangunharjo tugu kumudasmoro dalam IV rt/rw 2/6 bongsari kumudasmoro dalam IV rt/rw 3/6 bongsari patriot selatan no 71 rt/rw 8/6 purwosari smg bongsari rt/rw 4/1 bongsari smg satria selatan no 68 rt/rw 8/6 purwosari smg krompakan rt/rw 3/3 krompakan genuk karangjangkang rt/rw 10/4 ngemplak simongan udowo barat rt/rw 2/9 smg genuk baru rt/rw 6/7 tegalsari candisari smg kawi III no 30 rt/rw 1/4 wonotingal candisari smg tegalsari rt/rw 2/3 wonotingal candisari pengkol mangunsari rt/rw 3/1 gunungpati S S I NI S Y W KP SJ W S BAW SI YT Y S WK B AP KI W FAS AS J AW AW R WEP A AK SH TS TH BS S K K VI N BPA SM N S DK AW P J WN SN TA NI WS S S RP M S B F S SH SH P IA YB K N RD W G R Y .

5 38.5 39. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 Pddkn_Ayah Tamat SLTP/MTs Tamat PT Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat PT Tamat PT Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat PT Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SD/MI Tamat SD/MI Tamat PT Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Pddkn_Ibu Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat PT Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat Akdm/Dipl Tamat SD/MI Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat Akdm/Dipl Tamat PT Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Pkrjn_Ayah Buruh/tukang Pegawai swasta Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Pegawai swasta Buruh/tukang Pegawai swasta Lainnya Pegawai swasta Wiraswasta/pedagang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Wiraswasta/pedagang Wiraswasta/pedagang Buruh/tukang Lainnya Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Wiraswasta/pedagang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Pegawai swasta Wiraswasta/pedagang Pegawai swasta Wiraswasta/pedagang Wiraswasta/pedagang Pegawai swasta Buruh/tukang Buruh/tukang Pkrjn_Ibu Tidak bekerja/ibu rumah tangga Pegawai swasta Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Lainnya Pegawai swasta Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Wiraswasta/pedagang Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Pegawai swasta Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Pghasilan_ ortu 1000000 2900000 600000 750000 600000 1800000 500000 1000000 650000 700000 1000000 600000 300000 700000 2000000 1000000 800000 600000 700000 700000 1500000 600000 1200000 800000 900000 1000000 950000 200000 500000 550000 500000 600000 2000000 838000 700000 700000 Kjg_ pnstggi Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Suhu_ stlh_kjg 39.9 38.5 38.7 40 39 39.5 38.5 39 39.9 39 40 39.5 39.4 40 39.No.2 39 38.2 40.5 39 38.1 38.6 38.5 38.5 39 40 39.8 Sblm_kjg _sadar Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya .2 39 38.8 38.5 38.6 39.5 39 39 39.

. . . . . .5 38. . . . . . . .5 39 39 38. . . . . . . . . . .5 38. .8 38.5 39 38. . . . .37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat PT Tamat PT Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat Akdm/Dipl Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat PT Tamat PT Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat PT Tamat PT Tdk seklh/tmt SD Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SD/MI Tamat SLTA/MA Tamat SLTA/MA Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat SLTP/MTs Tamat SLTP/MTs Tamat SD/MI Tamat SD/MI Tamat SLTP/MTs Wiraswasta/pedagang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Pegawai swasta Buruh/tukang Buruh/tukang Wiraswasta/pedagang PNS/TNI/POLRI Buruh/tukang Buruh/tukang Pegawai swasta Wiraswasta/pedagang Wiraswasta/pedagang Wiraswasta/pedagang Buruh/tukang Buruh/tukang Pegawai swasta Wiraswasta/pedagang Buruh/tukang Pegawai swasta Pegawai swasta Buruh/tukang Buruh/tukang Pegawai swasta Pegawai swasta Buruh/tukang Buruh/tukang Pegawai swasta Petani pemilik Pegawai swasta Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Buruh/tukang Wiraswasta/pedagang Buruh/tukang Tidak bekerja/ibu rumah tangga Buruh/tukang Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Lainnya Wiraswasta/pedagang Wiraswasta/pedagang Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Buruh/tukang Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Buruh/tukang Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Buruh/tukang Tidak bekerja/ibu rumah tangga Tidak bekerja/ibu rumah tangga Buruh/tukang 1000000 1900000 1000000 900000 1000000 800000 500000 3500000 4000000 500000 800000 800000 900000 1500000 700000 300000 500000 1500000 1000000 400000 1500000 700000 1600000 500000 1000000 1000000 500000 950000 500000 350000 800000 1000000 1200000 800000 1200000 1300000 . . . . . .4 39 39 . . . . . .5 38. .8 39 39 39 39 38. 39 38. . . . .5 39 39 39 39 38. . . . . . . . .4 39 39 41 38. . . .4 38. . . . . .4 39 38. . . .5 39 38. . . . . . .4 39 40 39. . . .4 38.

4 2 . . . . . 1 1 .5 . . . . . . . . . 5 8 . . . . . . 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 Selama_kj g_sadar Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Setelah_k jg_sadar Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Lama_kjg_ grup < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit 5-10 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit 5-10 menit < 5 menit < 5 menit > 15 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit < 5 menit 10-15 menit < 5 menit < 5 menit Kjg_dlm _24j > 1 kali 1 kali 1 kali 1 kali > 1 kali > 1 kali 1 kali > 1 kali 1 kali 1 kali > 1 kali > 1 kali 1 kali > 1 kali > 1 kali 1 kali > 1 kali > 1 kali 1 kali > 1 kali 1 kali 1 kali 1 kali 1 kali > 1 kali > 1 kali 1 kali 1 kali > 1 kali > 1 kali 1 kali 1 kali 1 kali 1 kali 1 kali > 1 kali Jarak_2kjg _dlm_24j 8 . . . . . . . . . Ya Ya . Ya . . 4 3 . Ya Ya . . 12 . . . . . . . . 18 . .No. Obat_anti kjg_rutin . . . . . . . . 30 8 16 . . . . . . . . . 8 . . . . . 12 12 . . . . Ya Kjg_sblmnya_t anpa_demam tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak Usia_anak_ kjg_sblmnya . Ya . . . . 12 2 . . . Kjg_dema m_sblmnya Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Ya Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Usia_kjg_ pertama_kali . . . . . . . . . . 2. . . . . . . Ya Ya . . . . . . Ya Ya . . . . . . . . . . . 1 Sadar_anta ra_2_kjg Ya . . . . 30 .5 . . 2 0. 16 . . . . . . . . 1 . . . . . . Ya Ya . . . Ya Ya . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak tidak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 . . . . . . . . . .

. . Ibu . Ayah Ibu . Ibu . . Ayah Ayah Ayah Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Ya Ya Ibu Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Ya Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Sauka ndg Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Usia_ibu_ saat_hamil 38 32 35 23 35 22 20 30 30 28 19 35 21 27 23 19 18 27 30 21 27 18 34 31 27 37 28 17 18 26 20 30 23 33 32 19 Usia_hml_gr up < 20 dan >35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 < 20 dan >35 20-35 20-35 20-35 20-35 < 20 dan >35 < 20 dan >35 20-35 20-35 20-35 20-35 < 20 dan >35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 < 20 dan >35 < 20 dan >35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 < 20 dan >35 ANC_t eratur Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya ANC_brp _kali 4 4 4 6 4 4 4 7 8 10 8 6 8 8 8 8 7 8 8 8 8 8 8 4 8 8 4 4 4 6 8 8 8 4 4 4 ANC_ dimana bidan dokter SpOG bidan bidan bidan bidan dokter umum bidan dokter umum bidan bidan dokter umum bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan dokter SpOG bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan dokter umum bidan bidan dokter umum Hiper tensi Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak kejan g Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak DM Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak . Ayah . . . . 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 Aggt_kelg_dg _kjgdemam Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Ya Tidak Ya Tidak Tidak Ya Tidak Ya Tidak Ya Ya Siapa_aggt_kel g_dg_kjgdemam .No. . . . Sdr kandung . . . . Ibu . . Ayah Ayah . . . . .

. . . .37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak . . . . . Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 35 25 32 22 24 27 25 28 31 27 27 19 20 23 23 23 24 31 18 33 22 31 25 32 32 30 27 21 20 27 33 26 22 32 32 31 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 < 20 dan >35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 < 20 dan >35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 20-35 Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan dokter SpOG bidan bidan bidan bidan dokter umum bidan bidan dokter umum bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan dokter umum bidan Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ayah . . . Ibu .

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 rokok Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak alkohol Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak obat_anti epilepsi Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak perdara han Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak peny_ lain Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak sakit_ hml Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Lahir_cuk up_bulan Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Tidak Ya Ya Ya Ya Ya Ya Tidak Ya Ya Ya Cara_persa linan Spontan Spontan Tindakan Spontan Tindakan Spontan Spontan Spontan Tindakan Spontan Spontan Spontan Tindakan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Tindakan Spontan Tindakan Spontan Spontan Tindakan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Tindakan Spontan Spontan Tindakan Spontan Penolong_pe rsalinan bidan bidan dokter umum bidan dokter umum bidan dokter umum bidan dokter umum dokter umum bidan bidan dokter umum dokter umum dokter umum dokter umum bidan dokter umum bidan bidan dokter umum bidan dokter umum bidan bidan dokter umum dokter umum bidan bidan bidan bidan dokter umum dokter umum bidan dokter umum bidan Berat_la hir 3000 3450 2500 3400 2550 2700 3000 2600 4500 3200 3700 3300 2950 1600 3050 2800 2400 2400 3500 3000 2600 3000 3400 3100 3500 3300 3800 3100 2800 2800 3500 3700 2250 4000 3100 2950 BBL > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr < 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr < 2500 gr < 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr < 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr Saat_lahir_lg sg_menangis Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Saat_lahir _biru2 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak .No.

37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Tidak Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Tindakan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Tindakan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Spontan Tindakan Spontan Tindakan Tindakan Spontan Spontan dokter umum bidan bidan bidan dokter umum dokter umum dokter umum bidan dokter umum bidan dokter umum dokter umum bidan dokter umum bidan bidan dokter umum dokter umum bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan bidan dokter umum bidan dokter umum dokter umum bidan bidan 3400 2600 3500 2700 3400 3900 3300 3050 3100 3200 2900 3000 2500 3200 3500 3500 2450 3300 3000 2800 3000 3300 2900 3000 3200 2600 3100 2900 2400 3700 3800 3900 3250 2400 3600 3300 > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr < 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr < 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr > 2500 gr Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak .

4 23.5497 6. .2285 4.364 2.771 2. . . . > 4 kali Penyakit_plg sering_diderita .2 27.8 33.2235 6.1 31.8 12.9 10.3898 6.922 2.4 27 27 23.1 10.55 >=2.6 80.6 78. .1 74.1 32.5 < 2. .5 10 11.5 >=2.4 10.2 77. .6 30.4 31 34.2 8.1 22.3 32. .2 26.5 12. .6 32.8 27 26.2 32.55 .5 >=2.1 35.8 33.2 9.2 32.5 >=2.5 32.4955 7.6 10.6 9. .9295 6.2 27. .733 5.5 >=2.2 23 29.3 19.55 >=2.5 >=2.1745 6.6 27.9 25.9 22. .55 <2.5 74. isp Ganggn_ prkembangn Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Hb 10.2 34.55 <2.1 33 34 33.3 81.3 32.55 >=2.1 68.55 >=2.55 >=2.6 33.132 2.4 78.5 >=2.6235 6.3 10.9 28.5 82.55 >=2.5 >=2. .6 26. isp . .9 33.55 >=2.8 28.3 24.6 29.3 35.55 >=2.5 >=2. .1 27.1 9.9 63.5 >=2.55 >=2.638 7.9 30.3 33.5 34.5 < 2.395 2.1 33. .9 33.7 10 11.7775 6.5 >=2.5 < 2.5 >=2.55 <2. isp .5 katstfr 255 >=2.7 24.9 32.55 >=2. > 4 kali > 4 kali .973 6.55 <2.5 < 2. .8 33.3 24.7 9. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 Saat_lahir_diraw atRS_dan_O2 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Sakit_dlm _1th Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Ya Kali_sakit _dlm_1th .3 80.9015 6. .9 35. < 4 kali < 4 kali .5 >=2. .55 <2.5 >=2.55 >=2.5 >=2.7 32.6 10.1 32.4 78 82. > 4 kali .2 11.5 28.9 42.7 83.8 25.5 >=2.5 >=2.3 31 MCV 75.55 <2.55 >=2.1 11. .4 80.4 77.7 33.7 29.No.55 >=2.596 7.2 10.7 MCHC 34.3 29.1 25.6 28.55 >=2.5 33.5 >=2.4 25.7 33 28.3 28.55 >=2.783 6.55 >=2.5 37. .8 28.415 2.8135 2.55 >=2.9 9.7 68.161 6.4505 6.7 81 78.5 >=2.4 85.8 74.6 30.7 10. . .8 26.417 6.55 >=2.128 6.55 >=2.5 < 2.8 28.2 10.5 23.8 82.7 78. .8 34 32.5 < 2.5 9.2 33. .5 26.5 >=2.3 76.55 >=2.1 33.5 >=2.55 >=2.2 9.5 10. isp .5 76.8 Ht 30. isp isp .002 katstfr >=2.55 >=2.849 6.6 35.3 35.1 29.9 32.3 11.4 23.55 >=2. . . .8 79.4 32.7 81.8 31.2 32.7 10.3 24.5 32.2 25.0655 2.9 69. > 4 kali > 4 kali .6 32.8665 7.053 6.2 30.6 9.5 < 2. .1 10.55 >=2.8 Ane mia Ya Ya Ya Tidak Ya Ya Ya Ya Tidak Ya Ya Ya Tidak Ya Ya Ya Ya Tidak Tidak Ya Ya Ya Tidak Ya Tidak Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Tidak Tidak Tidak Ya sTfR 6. < 4 kali .2 83.232 6.5 >=2.6 11.5 >=2. isp isp .4 25.1 32.5 >=2.4 11.7955 6. .5 >=2. .5 9. .7 30.6 31.55 >=2.1 81.55 >=2.5 >=2.9 33. diare isp .1845 1.7 25 25.9 26.7 34.3 MCH 25. . .5 >=2. .55 <2.5 >=2.55 <2.5 26. .5 11.4 34.55 >=2.1015 7.2 76.2 77. > 4 kali > 4 kali .6 33.9 9.1575 2.6 76 73.5 >=2.4 72.

55 <2.4 32.37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak .917 2.5 < 2.8 11.55 >=2.9 24.5 < 2.156 5. .55 <2.868 2.6 34.7105 2.912 2.1465 1.55 <2.55 >=2.9 80. .238 2.55 <2.1 34.9 27.55 >=2. .5 44.8 13.5 33. . .7405 1. . .1 12 9. . .9 72.9 9.7065 5.9 37.5 < 2.8 12.4 25. .55 <2.0965 1. .55 <2.5 11. .1 11.5 11.6 39.6 29.8 24. .3 11. .22 2.5 >=2. .6 11.65 2.3 10.5 < 2. .55 <2. isp .232 1. .55 <2.4 34.9 86 66.9 76 81.1 72.55 <2.55 >=2.3 27 23.3 33.335 1.9 64.5 < 2.1 38 34.5 >=2.1 9.7 78.18 1.5 < 2. > 4 kali . .4 36 31.8 28. .3 31.9 11.2 34. Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 12.4 11 12.9 34.2 11.55 <2.2 81.5 < 2.6 33.1 11. isp . isp .259 1. . .5 < 2.5 30.8 32.8595 2.3 11.9 11.8165 1.5 < 2.7 27.9 76.5 < 2. .2 26.5 24.5 33.2 23. .6 26.1 25 26.6 9. .0797 4. .9 23.8025 1.9 10.7 78.5 76.5 < 2.5 < 2.5 < 2.5 < 2.6 34. .9 77.55 <2.8 33. . .55 <2.824 < 2.9 64.55 <2.9 32 33.1 35.55 <2.1 33.9 11.7 32.5 >=2.6 76 74.9 83.5 < 2.7 40.5 33.7 81.6 30 34. .5 24.875 1.1 20.2 11.3 11.55 >=2.136 2.859 1.5 >=2.8 12.79 5. .7 75.5 30.5 38.5 32.7 32. .5 <2.4 32.5 >=2.3 12.55 <2.1 35.55 <2.5 37.5 81.7 26.5 < 2. .1 11. . .6 30.6 11.4 26.7 12. .5 34. . . .5 >=2.6 30.755 1. .5 32 32. .4 22.5 < 2.881 1.6 31.55 <2.55 <2.9 19.6 32. > 4 kali . .5 < 2. .1 35.5 36.6 80 76.55 >=2.1 28.6 74.6 38.7 32.5 >=2.1 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 1.5 < 2.6 33.8 26.2 26 27.291 1.55 <2.9 32.9 33 31.55 <2.5 77.2 2.8 12.7 31. .5 35.6 33. .5 < 2.55 <2. .6 82. .8 70.5 < 2. .9 73. .1 27 23.81 1.4 36.8 35.8 26. .2 29.55 <2. .5 < 2.3 9.6 78.7 25 27.144 2. .9 15.2 69.5 < 2.5 < 2.181 5. .5 26.8 35.8 34.55 <2.55 <2.5 < 2.6 40. . . .55 >=2.556 5.5 79.9 33.1 78.0495 2.7 82.55 <2.9 26.55 >=2. .8 26 33. .4 80.1 26 27.037 5.55 <2.5 >=2.5 < 2.5 11.5 < 2.3 33.8 84.7 34 34.65 2.4 67.8 32. .4 11.9 20. . > 4 kali .4 25.55 .55 <2.5 33 32.

055 72 1 .056 df 1 1 1 Asymp.0% 50. (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases 1. Hasil analisis data Jenis kelamin Frequencies Jenis kelamin Frequency 37 35 72 Percent 51.000 .6 100.4% 35 48.Lampiran 7. The minimum expected count is 17.0%) have expected count less than 5.4 48.0% Chi-Square Tests Value .0 Valid Laki-laki Perempuan Total Crosstabs Jenis kelamin * Kejang saat demam Crosstabulation Kejang saat demam Ya Tidak 19 18 26.814 Exact Sig. 0 cells (. (2-sided) Exact Sig.6% 25.0% Jenis kelamin Laki-laki Perempuan Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total Total 37 51.814 1.4 100.4% 25.000 .50.4 48.6 100.0 Cumulative Percent 51.500 a.000 .056b . Sig.6% 72 100.815 .0 Valid Percent 51.0% 17 18 23.0% 36 36 50. . (2-sided) . Computed only for a 2x2 table b.

92 Std.0 100.184 Means Report Umur anak dalam bulan Kejang saat demam Ya Tidak Total Mean 20. Deviation 16.0 72.4% 36 36.92 Std.0% Umur Descriptives Descriptive Statistics N Umur anak dalam bulan Valid N (listwise) 72 72 Minimum 3 Maximum 60 Mean 20.0 27.2% 10 10.33 20.0 100.0% Jenis kejang demam Jenis kejang demam * Kelompok Crosstabulation Kelompok KD 26 26.4% 36 36.0 72.0% Tipe kejang demam Simpleks Kompleks Total Count Expected Count % within Kelompok Count Expected Count % within Kelompok Count Expected Count % within Kelompok Total 20 20.184 Median 14.Tipe kejang demam Tipe kejang demam * Kelompok Crosstabulation Kelompok KD 20 20.0 27.6% 16 16.8% 36 36.0 100.2% 10 10.6% 16 16.50 21.00 Minimum 3 4 3 Maximum 60 60 60 .0 55. Deviation 16.8% 36 36.0 100.0 44.0 55.00 15.0% Jenis kejang demam Pertama Berulang Total Count Expected Count % within Kelompok Count Expected Count % within Kelompok Count Expected Count % within Kelompok Total 26 26.0 44.960 15.50 15.599 16.

375 Std.768 2.Explore Descriptives Umur anak dalam bulan Kejang saat demam Ya Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std. Lilliefors Significance Correction .25 14.00 8.50 15.393 .24 19.00 Weighted Average(Definition 1) Tukey's Hinges Umur anak dalam bulan Umur anak dalam bulan Kejang saat demam Ya Tidak Ya Tidak 5 3.00 60.873 Shapiro-Wilk df 36 36 Sig.50 287.00 243.768 Percentiles Percentiles 50 14.393 .000 .61 20.85 4.189 36 .321 . .70 25 8.987 .000 .85 10 5. Error 2.50 14.599 4 60 56 23 .50 15.70 5.50 90 55.00 14.629 16.33 16.12 15.002 a Umur anak dalam bulan Kejang saat demam Ya Tidak Statistic .76 26.00 Tests of Normality Kolmogorov-Smirnov Statistic df Sig.672 21. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.206 36 .10 44.600 Lower Bound Upper Bound .06 26.60 95 60.25 8.814 . Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Statistic 20.00 30.314 15.50 8.960 3 60 57 19 1.00 75 27.827 Lower Bound Upper Bound Tidak . .001 a.75 27.50 30.

Grouping Variable: Kejang saat demam Demam Explore Means Report Suhu tubuh segera setelah kejang (Celcius) Kejang saat demam Ya Tidak Total Mean 39. (2-tailed) a.500 -.50 Test Statisticsa Umur anak dalam bulan 618.500 1284.333 .50 1343.136 38.739 Mann-Whitney U Wilcoxon W Z Asymp.019 N 36 36 72 Std.903 39. Deviation .5375 . Sig.32 Sum of Ranks 1284.4971 .5576 .68 37.NPar Tests Mann-Whitney Test Ranks Umur anak dalam bulan Kejang saat demam Ya Tidak Total N 36 36 72 Mean Rank 35.

947 39.000 a.071 38.000 39.000 .005 .000 39.500 39.500 38. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Percentiles Percentiles 50 39.000 39. .500 38.768 Weighted Average(Definition 1) Tukey's Hinges Suhu tubuh (Celcius) Suhu tubuh (Celcius) Kejang saat demam Ya Tidak Ya Tidak 5 38.500 39.311 .9 .136 38. Lilliefors Significance Correction .075 40.393 .700 Shapiro-Wilk df 36 36 Sig.6 .5 2. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.007 .839 39.910 .4971 38 41 2.903 38.111 39.000 90 40. Error .180 36 .247 .646 Std.449 38.485 38.150 Tests of Normality Kolmogorov-Smirnov Statistic df Sig.400 10 38.625 38.5576 38 41 2.000 .000 39.500 75 39.400 25 38.339 36 .735 39.000 Lower Bound Upper Bound Statistic 39.325 39.650 38. .648 -.0829 Lower Bound Upper Bound .0929 Tidak .150 95 40.Descriptives Suhu tubuh (Celcius) Kejang saat demam Ya Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.369 8.000 a Suhu tubuh (Celcius) Kejang saat demam Ya Tidak Statistic .393 .000 39.1 .768 .

179 .69 31.029 a.NPar Tests Mann-Whitney Test Ranks Suhu tubuh (Celcius) Kejang saat demam Ya Tidak Total N 36 36 72 Mean Rank 41. Grouping Variable: Kejang saat demam Interactive Graph 42 41 S Suhu tubuh (Celcius) 40 A 39 38 37 Kasus Kontrol Kejang saat demam .00 a Test Statistics Mann-Whitney U Wilcoxon W Z Asymp. Sig.000 1127.31 Sum of Ranks 1501.00 1127. (2-tailed) Suhu tubuh (Celcius) 461.000 -2.

Riwayat kejang demam dalam keluarga Crosstabs Aggt_kelg_dg_kjgdemam Ada anggota keluarga yg pernah mengalami kejang demam * Kejang_demam Kejang saat demam
Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 11 2 15,3% 2,8% 25 34 34,7% 47,2% 36 36 50,0% 50,0%

Ada anggota keluarga yg pernah mengalami kejang demam Total

Ya Tidak

Count % of Total Count % of Total Count % of Total

Total 13 18,1% 59 81,9% 72 100,0%

Chi-Square Tests Value 7,604b 6,008 8,238 df 1 1 1 Asymp. Sig. (2-sided) ,006 ,014 ,004 Exact Sig. (2-sided) Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases

,012 7,498 72 1 ,006

,006

a. Computed only for a 2x2 table b. 0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 6,50. Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper

Value Odds Ratio for Ada anggota keluarga yg pernah mengalami kejang demam (Ya / Tidak) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases

7,480

1,521

36,778

1,997 ,267 72

1,369 ,073

2,912 ,973

Siapa_aggt_kelg_dg_kjgdemam Anggota keluarga yang memiliki riwayat kejang demam * Kejang_demam Kejang saat demam
Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 6 1 46,2% 7,7% 4 1 30,8% 7,7% 1 0 7,7% ,0% 11 2 84,6% 15,4%

Total 7 53,8% 5 38,5% 1 7,7% 13 100,0%

Anggota keluarga yang memiliki riwayat kejang demam

Ayah Ibu Saudara kandung

Total

Count % of Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total

Chi-Square Tests Value ,270a ,417 ,008 13 df 2 2 1 Asymp. Sig. (2-sided) ,874 ,812 ,929

Pearson Chi-Square Likelihood Ratio Linear-by-Linear Association N of Valid Cases

a. 5 cells (83,3%) have expected count less than 5. The minimum expected count is ,15.

Risk Estimate Value Odds Ratio for Anggota keluarga yang memiliki riwayat kejang demam (Ayah / Ibu)
a

a. Risk Estimate statistics cannot be computed. They are only computed for a 2*2 table without empty cells.

Crosstabs Ayah Ayah kejang demam * Kejang_demam Kejang saat demam
Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 6 1 8,3% 1,4% 30 35 41,7% 48,6% 36 36 50,0% 50,0%

Total 7 9,7% 65 90,3% 72 100,0%

Ayah kejang demam

Ya Tidak

Total

Count % of Total Count % of Total Count % of Total

Chi-Square Tests Value 3,956b 2,532 4,347 df 1 1 1 Asymp. Sig. (2-sided) ,047 ,112 ,037 Exact Sig. (2-sided) Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square a Continuity Correction Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases

,107 3,901 72 1 ,048

,053

a. Computed only for a 2x2 table b. 2 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 3,50.

Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper ,797 1,244 ,043 61,458 2,772 1,651

Value Odds Ratio for Ayah kejang demam (Ya / Tidak) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 7,000 1,857 ,265 72

Ibu Ibu kejang demam * Kejang_demam Kejang saat demam
Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 4 1 5,6% 1,4% 32 35 44,4% 48,6% 36 36 50,0% 50,0%

Total 5 6,9% 67 93,1% 72 100,0%

Ibu kejang demam

Ya Tidak

Total

Count % of Total Count % of Total Count % of Total

Chi-Square Tests Value 1,934b ,860 2,062 df 1 1 1 Asymp. Sig. (2-sided) ,164 ,354 ,151 Exact Sig. (2-sided) Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases

,357 1,907 72 1 ,167

,179

a. Computed only for a 2x2 table b. 2 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 2,50.

(2-sided) .0% Saudara kandung demam Ya Tidak Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total Chi-Square Tests Value 1.383 72 Saukandg Saudara kandung demam * Kejang_demam Kejang saat demam Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 1 0 1.Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper .375 1. The minimum expected count is .0%) have expected count less than 5.50.6% 72 100.400 df 1 1 1 Asymp.314 1.6% 50.029 72 .4% .0% 36 36 50. Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper 1.243 Value Odds Ratio for Ibu kejang demam (Ya / Tidak) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 4.675 . 2 cells (50.464 1.317 .775 2.225 2.0% 35 36 48. Computed only for a 2x2 table b.500 a. (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases 1.000 1.000 1. Sig.568 Value For cohort Kejang saat demam = Kasus N of Valid Cases 2.014b .4% 71 98.011 . (2-sided) Exact Sig.0% Total 1 1.000 72 1 .065 41.237 Exact Sig.602 2.000 .0% 50.

042 a. (2-sided) .103 2.0%) have expected count less than 5.085 4.123 72 1 .0% 50. 0 cells (.286 .9% 62 86.8% 28 34 38.0% Usia saat ibu mengandung anak ini dlmm GRUP Total < 20 dan >35 20-35 Count % of Total Count % of Total Count % of Total Total 10 13.0% Chi-Square Tests Value 4. Sig.00. (2-sided) Exact Sig.088 .171 .Riwayat kehamilan maupun persalinan Crosstabs Usia_hml_grup Usia saat ibu mengandung anak ini dlmm GRUP * Kejang_demam Kejang saat demam Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 8 2 11.1% 72 100.903 4.1% 2.041 .771 .9% 47.680 1. Computed only for a 2x2 table b. Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper 1.365 72 1.042 .181b 2.035 Exact Sig. (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases .2% 36 36 50. The minimum expected count is 5.857 1.330 Value Odds Ratio for Usia saat ibu mengandung anak ini dlmm GRUP (< 20 dan >35 / 20-35) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 4.056 22.436 df 1 1 1 Asymp.

587 .7% 72 100.119 3.348b .2% 36 36 50.311 Value Odds Ratio for Lahir cukup bulan (Tidak / Ya) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 2.773 3.2% 48. Sig.8% 72 100.130 23. Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper .353 .2% 69 95.0%) have expected count less than 5.000 .8% 32 34 44. (2-sided) Exact Sig.343 72 1 .555 1.558 .4% 34 35 47.354 df 1 1 1 Asymp. The minimum expected count is 1. 2 cells (50.8% 1. (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases 1. (2-sided) .Lahir_cukup_bulan Lahir cukup bulan * Kejang_demam Kejang saat demam Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 2 1 2.000 .0% Total 3 4.0% Kelompok BBL < 2500 gr > 2500 gr Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total .657 72 BB1 Kelompok BBL * Kejang_demam Kejang saat demam Crosstab Kejang saat demam Kasus Kontrol 4 2 5.0% Total 6 8.6% 2.178 .0% Lahir cukup bulan Tidak Ya Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total Chi-Square Tests Value .059 1.0% 50.4% 47.3% 66 91. Computed only for a 2x2 table b.000 .500 a.552 Exact Sig.50.0% 50.6% 36 36 50.

2 cells (50.Chi-Square Tests Value . (2-sided) Exact Sig.375 .674 . Computed only for a 2x2 table b.0% .647 72 Crosstabs Case Processing Summary Cases Missing N Percent 0 . (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases .394 .0% 50.0% 50.0% 72 100.397 . Sig.551 2.0% Anak langsung menangis saat lahir * Kejang saat demam Crosstabulation Kejang saat demam Kasus Kontrol 36 36 50.182 .727b .0% 36 36 50. (2-sided) .055 Value Odds Ratio for Kelompok BBL (< 2500 gr / > 2500 gr) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 2.364 .0% N Total Percent 72 100.717 72 1 .670 .390 Exact Sig.0% Anak langsung menangis saat lahir Total Ya Count % of Total Count % of Total Total 72 100. Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper .0%) have expected count less than 5.204 12.0% Valid N Anak langsung menangis saat lahir * Kejang saat demam 72 Percent 100.337 a.741 .00.125 1. The minimum expected count is 3.409 2.740 df 1 1 1 Asymp.

No statistics are computed because Anak langsung menangis saat lahir is a constant. . Crosstabs Case Processing Summary Cases Missing N Percent 0 .a 72 a.0% 50.) .0% 36 36 50.0% Total 72 100.0% Ibu hamil terkena paparan asap rokok Total Tidak Count % of Total Count % of Total Chi-Square Tests Value Pearson Chi-Square N of Valid Cases . Risk Estimate Value Odds Ratio for Anak langsung menangis saat lahir (Ya / . No statistics are computed because Ibu hamil terkena paparan asap rokok is a constant.Chi-Square Tests Value Pearson Chi-Square N of Valid Cases . a a.0% 50.0% 72 100.0% Ibu hamil terkena paparan asap rokok * Kejang saat demam Crosstabulation Kejang saat demam Kasus Kontrol 36 36 50.a 72 a.0% N Total Percent 72 100. No statistics are computed because Anak langsung menangis saat lahir is a constant.0% Valid N Ibu hamil terkena paparan asap rokok * Kejang saat demam 72 Percent 100.

Status infeksi Crosstabs Anak alami sakit dalam 1 tahun terakhir * Kejang saat demam Crosstabulation Kejang saat demam Kasus Kontrol 11 3 15.0% Anak alami sakit dalam 1 tahun terakhir Ya Tidak Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total Chi-Square Tests Value 5.218 .2% 25 33 34.8% 36 36 50. a a.4% 58 80. (2-sided) .823 . 0 cells (.0%) have expected count less than 5.0% Total 14 19.017 a. (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases .135 19.053 Value Odds Ratio for Anak alami sakit dalam 1 tahun terakhir (Ya / Tidak) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 4.675b 4.00. The minimum expected count is 7.0% 50.) .3% 4. Sig.345 5.840 1.018 .037 . Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper 1.035 5.967 df 1 1 1 Asymp. (2-sided) Exact Sig.017 .015 Exact Sig.596 72 1 .7% 45.206 2. No statistics are computed because Ibu hamil terkena paparan asap rokok is a constant.Risk Estimate Value Odds Ratio for Ibu hamil terkena paparan asap rokok (Tidak / .6% 72 100.220 1.377 72 .727 1. Computed only for a 2x2 table b.

37888 34.4878 77.50 .6500 5.3 86.3 85.9000 23.2 86.50 15.1171 77.50 33.050 63.91885 10.20723 11.2833 2.5500 9.00 37.9837005 6.Parameter laboratorium Means Report Kadar Hb saat MRS (g%) 10.7714 78.0167 3.6500 7.10 15.70 11.3286368 2. Deviation Median Minimum Maximum Mean Std.7775 2.22571 11.700 64.0 77.552850 1.8490 7.4500 8.65667 33.40 44.397014 1.6500 4.00 44.50 10. Deviation Median Minimum Maximum Hematokrit 31.8000 28.844 5.50 12.50 Kadar MCV saat MRS (fL) 77.003564 2. Deviation Median Minimum Maximum Mean Std.1000 8.5361 1.182 5.9917 1.1861102 2.610115 1.7775 Kejang saat demam Kasus Kontrol Total Mean Std.7 76.199000 1.0 Kadar sTfR saat MRS (mg/L) 5.4000 23.92228 30.064600 1.519 4.4472 .1500 3.30 35.950 63.

6031 Lower Bound Upper Bound Kadar sTfR saat MRS (mg/L) .283 .9917 10.Explore Descriptives Kadar Hb saat MRS (g%) Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Statistic 10.00 44.182 75.0864 33.2754 10.388 4.559 .1861102 1.1000 1. Error .9444 11.283 .43094 Lower Bound Upper Bound Kadar MCV saat MRS (fL) .184 5.75 .14227 Lower Bound Upper Bound Hematokrit .50 15.979 78.489854 4.003564 3.283 .65667 23.50 21.1500 32.2907 34.20723 8.1711 .0 22.1275 4.793 .552850 4.438 77.5 7.6 -.709 1.0093 33. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.384 77.4000 13.314 -1.517275 3.681 33.75 .559 .371 3.940215 2.7775 6.861 77.559 .779 2. Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.950 26.457 1.50 4.719 Std.3 86.559 .231 .283 .7 6.2576356 Lower Bound Upper Bound .6500 7.1171 63.00 1.7080 11.

4600 28.725826 6.558 .9285 4.500955 2.3500 81.803 Shapiro-Wilk df 72 72 72 72 Sig. a.064 72 .730000 10 9.000 *.250 7.3000 81.393 .1000 33.397014 4.9837005 1. This is a lower bound of the true significance.8800 82.064600 1.080 1.950 2.4000 77.8490 7.965 .982 .0500 30.4000 77.9150 84.043 .6000 74.043250 75 11.8350 39.765 1.457395 6.059661 2.068202 5.4450 1.3286368 1.4700 37.2468 -.000 a Kadar Hb saat MRS (g%) Hematokrit Kadar MCV saat MRS (fL) Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Statistic . Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.610115 2.1000 33.552850 11.075 6.6500 5. Error .6500 4.3306167 Lower Bound Upper Bound Kontrol .6000 74. .056 .550 2.7500 35.951 .840 6.050 6.412 . Deviation Minimum Maximum Range Interquartile Range Skewness Kurtosis Statistic 5.103 72 .200* .200* .007 .7300 69.393 .0000 .950 2.199000 90 12.2214395 Lower Bound Upper Bound .915850 95 12.7750 35.2950 65.768 .1650 28.935 1.121100 Tests of Normality Kolmogorov-Smirnov Statistic df Sig.211250 11.Percentiles Percentiles 50 11.040125 10.627 Std.160569 3. .821 -1.7775 5.525 2.552850 Weighted Average(Definition 1) Tukey's Hinges Kadar Hb saat MRS (g%) Hematokrit Kadar MCV saat MRS (fL) Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Kadar Hb saat MRS (g%) Hematokrit Kadar MCV saat MRS (fL) Kadar sTfR saat MRS (mg/L) 5 9.935 1.768 .0250 30.075 2.199000 3.811950 25 10.071 72 .276 72 . Lilliefors Significance Correction Explore Kejang_demam Kejang saat demam Descriptives Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Kejang saat demam Kasus Mean 95% Confidence Interval for Mean 5% Trimmed Mean Median Variance Std.

21883 -1.014 .606500 1. (2-tailed) .199000 2.2833 35.5361 31.191 .014 -5.08889 -1.698025 10 2.9% 40.844 Std.74455 1.7714 5.Percentiles Percentiles 50 6.2% 72 100.370 .91885 1.557 Crosstabs keadaan anemia berdasarkan Hb * Kejang saat demam Crosstabulation Kejang saat demam Kasus Kontrol 26 7 36.557 .265 df 70 64.118300 5.6750 . Deviation .853250 2.2120 1.15314 .832750 2.56315 . .382250 T-Test Group Statistics Kejang saat demam Kadar Hb saat MRS (g%) Kasus Kontrol Hematokrit Kasus Kontrol Kadar MCV saat MRS (fL) Kasus Kontrol N 36 36 36 36 36 36 Mean 10.4472 11.064600 Weighted Average(Definition 1) Tukey's Hinges Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Kejang saat demam Kasus Kontrol Kasus Kontrol 5 2.840000 2.199000 2.48705 .73333 .813 .25531 .3% 36 36 50.22571 2.841500 75 6.0931 F Kadar Hb saat MRS (g%) Equal variances assumed Equal variances not assumed Hematokrit Equal variances assumed Equal variances not assumed Kadar MCV saat MRS (fL) Equal variances assumed Equal variances not assumed . Error Difference .9146 Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Interval of the Difference Lower Upper -1.134175 1.646600 5.718 Sig.575 70 68.57968 -.1% 9.08889 -3.24838 -2. Error Mean .064600 6.896 70 68.7431 -.7952 .92228 3.8% 39 54.519 76.0923 3.617000 1.0% .24784 3.21828 -5.000 .000 .25531 .240100 95 7.0% 50.6750 Std.74455 .7423 -1.2120 .37888 4.664 -5.7% 10 29 13.57898 -2.673 Sig.277750 6.579 .264500 90 7.323350 1.73333 -3.000 .59809 -1.59880 -5.0167 77.265 -4.400 t -4.20429 .4878 Std.579 Mean Difference -1.000 .0% keadaan anemia berdasarkan Hb Ya Tidak Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total Total 33 45.731500 25 2.

000 Exact Sig. The minimum expected count is 16.196b 18.50.305 df 1 1 1 Asymp.0%) have expected count less than 5.565 Value Odds Ratio for keadaan anemia berdasarkan Hb (Ya / Tidak) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 10.750 . Computed only for a 2x2 table b.396 .Chi-Square Tests Value 20. (2-sided) Exact Sig.405 5. (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases .915 72 1 .580 1.073 . 0 cells (.126 21.771 3.89% 7 9.000 .11% 20 Jumlah 10 10 13.28% 26 36.000 .000 a.000 .72% Kejang saat demam Kasus Kontrol 0 Anemi Tidak anemi Kategori kadar Hb . (2-sided) .285 72 30 29 40.000 19. Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper 3. Sig.144 32.

0% Chi-Square Tests Value 24. 0 cells (.000 .4% 35 48.178 72 1 . .000 Exact Sig.5 Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total Total 37 51.50 Test Statisticsa Kadar sTfR saat MRS (mg/L) 109.0%) have expected count less than 5.000 .500 -6. (2-tailed) a.000 Mann-Whitney U Wilcoxon W Z Asymp.000 .5 < 2.0% Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases .9% 36 36 50.54 Sum of Ranks 1852.000 a.NPar Tests Mann-Whitney Test Ranks Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Kejang saat demam Kasus Kontrol Total N 36 36 72 Mean Rank 51.0% 50.151 df 1 1 1 Asymp.7% 38. (2-sided) .239 26.065 .46 21. Sig. Grouping Variable: Kejang saat demam Crosstabs Kategori sTfR * Kejang saat demam Crosstabulation Kejang saat demam Kasus Kontrol 29 8 40.519b 22.50.6% 72 100.000 24.1% 7 28 9.3% 11.500 775. (1-sided) Kategori sTfR >=2. The minimum expected count is 17. (2-sided) Exact Sig. Computed only for a 2x2 table b. Sig.50 775.

Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper 4.8 Sensitivitas 0.4 0.2 0.Spesfisitas .500 3.0 0.978 .143 45.6 0.765 .0 0.319 7.510 Value Odds Ratio for Kategori sTfR (>=2.0 0.0 1 .4 0.270 72 ROC Curve Case Processing Summary Kelompok Positivea Negative Missing Valid N (listwise) 36 36 1 Larger values of the test result variable(s) indicate stronger evidence for a positive actual state. a.2 0.639 1.5) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 14.00.6 0.8 1.919 . 1. The positive actual state is 1.5 / < 2.

747750 1.139 .472 .871500 1.297000 5.725500 1.233250 2.972 .206500 2.327500 2.278 .056 .778 1 .972 .000 .000 .944 .750 .028 .700500 8.972 .389 .896500 1.694 .820250 1.064600 2.151225 2.Specificity 1.000 .722 .972 .376900 2.033750 6.806250 1.833 .611 .000 .182750 2.694 .528 .667 .000 .145225 2.000 .000 Asymptotic 95% Confidence Interval Lower Bound Upper Bound .750 .455250 6.222 .140000 2.972 .694 .000 .111 .028 .000 .789250 6.722 .878000 1.826000 6.972 .083 .639 .972 .000 1.028 . The smallest cutoff value is the minimum observed test value minus 1.914500 1.556 .667 .722 .226000 5.000 .980 Area .000 .000 .167750 6.000 1.000 .264500 2.840000 6.977000 2. Error .245500 5.222 .278 .917 .116250 2.778 .000 1.000 1.972 .000 .000 1.000 1.250 .111 .859750 5.667 .194 .000 .389 .139 .583 . and the largest cutoff value is the maximum observed test value plus 1.064750 5.194 .917 .483350 2.556 .972 .167 .333 .552850 2.222 .000 .000 1.194 2.708500 1.917 .694 . .000 1.5 Coordinates of the Curve Test Result Variable(s): Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Positive if Greater Than a or Equal To .972 .778750 1.278 .392400 2.278 .000 .390500 7. Under the nonparametric assumption b.306 .972 .323500 6.917 Std.096750 6.611 .056 .972 .000 .752000 6.750 .777000 6.083 .650000 1.444 .000 1.130000 6.854 .861 .614250 6.836500 1.250 .000 .694 .528 .180500 2.000 .500 .678250 1.000 .714000 4.972 .Area Under the Curve Test Result Variable(s): Kadar sTfR saat MRS (mg/L) Asymptotic b Sig.806 .222 .194 .694 .911750 6.000 .617000 3.833 .222 .333 .889 .417 .146500 6.472 .972 .361 .444 .417 .884000 6.199000 6.088100 2.859243 1. All the other cutoff values are the averages of two consecutive ordered observed test values.222 .000 .806 .013000 7.392750 5.500 . .000 .944 .813250 1.043250 2.972 .168000 2.222 .972 .694 .861 .972 .947500 7.167 .306 .000 .000 .210000 5.583 .804500 6.917 .000 .550250 5.889 .639 . Null hypothesis: true area = 0.406000 2.077250 7.576000 Sensitivity 1.361 .000 .863743 1.032 a a.972 .000 a.129500 7.777500 .854000 1.778 .972 .167 .227750 6.

The minimum expected count is 18.500 .056 23. 0 cells (.000 Exact Sig.000 21.00.1% 8 28 11.0%) have expected count less than 5.608 .000 .000 .55) For cohort Kejang saat demam = Kasus For cohort Kejang saat demam = Kontrol N of Valid Cases 12.539 Value Odds Ratio for Kategori sTfR (>=2.000 a.0% 50.55 / < 2.536 df 1 1 1 Asymp.151 37.1% 38. (2-sided) .222b 20.000 .854 . (1-sided) Pearson Chi-Square Continuity Correctiona Likelihood Ratio Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases .0% 36 50. (2-sided) Exact Sig.0% Chi-Square Tests Value 22.55 Total Count % of Total Count % of Total Count % of Total Total 36 50.9% 36 36 50.0% Kategori sTfR >=2.250 3.286 72 .914 72 1 . Risk Estimate 95% Confidence Interval Lower Upper 4.032 1. Computed only for a 2x2 table b.Crosstabs Kategori sTfR * Kejang saat demam Crosstabulation Kejang saat demam Kasus Kontrol 28 8 38. Sig.9% 11.0% 72 100.215 6.55 < 2.

00 1.000 .00 1.604 4. see classification table for the total number of cases. Dependent Variable Encoding Original Value .00 Internal Value 0 1 Block 0: Beginning Block a. 1.b Classification Table Predicted Kelompok 1.440 7.041 .00 a.0 Step 0 Observed Kelompok Overall Percentage .236 Wald .500 Variables in the Equation Step 0 Constant B .00 0 36 0 36 Percentage Correct . b.0 .017 . .00 . Constant is included in the model.0 100. If weight is in effect.006 . .222 34.000 S.0 100.181 5.000 Exp(B) 1. The cut value is .210 df 1 1 1 1 1 5 Sig.0 .064 .0 50.0 a.000 Variables not in the Equation Step 0 Variables Suhu_stlh_kjg katkel katusia sakitdlm1th katstfr255 Score 3.Logistic Regression Case Processing Summary Unweighted Cases Selected Cases a N Included in Analysis Missing Cases Total 72 0 72 0 72 Unselected Cases Total Percent 100.675 22.000 Overall Statistics .0 100.000 df 1 Sig.E.

00 1.000 .000 .292 1.000 a.889 1.970 4. sakitdlm1th.621 a.449 3.000 Model Summary Step 1 -2 Log Cox & Snell likelihood R Square 54.032 . Estimation terminated at iteration number 6 because parameter estimates changed by less than .454 3.083 .596 6. .I. .222 -59. .588 84. a Classification Table Predicted Kelompok .187 220.332 52.Block 1: Method = Enter Omnibus Tests of Model Coefficients Step 1 Step Block Model Chi-square 45. katusia. katkel.436 5. .E. Variable(s) entered on step 1: Suhu_stlh_kjg.710 .133 16.810 26.00 a.000 . The cut value is .128 45.626 Step a 1 Suhu_stlh_kjg katkel katusia sakitdlm1th katstfr255 Constant B 1.430 2.225 5.3 86.180 11.014 .279 21.177 1.685a .670 Wald 4.678 1.839 15.957 df 1 1 1 1 1 1 Sig. katstfr255.026 Exp(B) 4.837 4.580 25.for EXP(B) Lower Upper 1.466 Nagelkerke R Square .009 .128 45.00 1.0% C.641 1.00 30 6 5 31 Percentage Correct 83.090 1.7 Step 1 Observed Kelompok Overall Percentage .128 df 5 5 5 Sig.1 84.268 .131 122.166 2.016 .001.379 S.500 Variables in the Equation 95.